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PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO

MEDICINA
ORTOMOLECULAR
Um guia completo sobre
os nutrientes e suas
propriedades teraputicas

NOVA
ERA

MEDICINA
ORTOMOLECULAR

Elo Mstiko
livros e produtos esotricos
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PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO

MEDICINA
ORTOMOLECULAR
Um guia completo sobre os nutrientes
e suas propriedades teraputicas

NOVA ERA
Rio de Janeiro
000

CIP-Brasil. Catalogao-na-fonte
Sindicato Nacional dos Editores de Livros, RJ.
Carvalho,
Paulo
Roberto
Carlos
de
C327m Medicina ortomolecular: um guia completo
sobre os nutrientes e suas propriedades teraputicas
/ Paulo Roberto Carlos de Carvalho. - Rio de Janeiro:
Record: Nova Era, 2000.
ISBN 85-01-05752-5
1. Medicina ortomolecular. 2. Nutrio. 3. Radicais
livres (Qumica). 4. Anlioxidantes. 5. Vitaminas Uso teraputico. I. Ttulo.
00-0445

CDD 615.854
CDU 615.854

Copyright 1999 by Paulo Roberto Carlos de Carvalho

Todos os direitos reservados. Proibida a reproduo no todo ou em parte


sem autorizao prvia por escrito da editora, sejam quais forem os
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ISBN 85-01-05752-5

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Rio de Janeiro, RJ - 20922-970

Dedico o presente trabalho e todos os outros


exercidos diariamente durante toda a minha existncia

aos meus pais

Thyrso Ablio Carlos de Carvalho


Maria Regina Maia Carlos de Carvalho

aos meus filhos

Camila Mendes Carlos de Carvalho


Flvia Mendes Carlos de Carvalho
Bruno Mendes Carlos de Carvalho

minha irm

ngela Maria de Carvalho Figueiredo

aos meus mestres

Friedrich Johan Spaeth Helion Pvoa Filho


Helion Pvoa Filho

minha incentivadora

Laura Maria Pellegrino


De Carvalho Antonini

minha inspirao

meus pacientes

Sumrio

PREFCIO 11
1. INTRODUO 13
MEDICINA ORTOMOLECULAR 14
PATOLOGIA DOS RADICAIS LIVRES 15
RADICAIS LIVRES E ESTRESSE 21
2. VITAMINAS 29
VITAMINAS LIPOSSOLVEIS 32
VITAMINA A 32
VITAMINA D 40
VITAMINA E 45
VITAMINA K 51
VITAMINAS HIDROSSOLVEIS 55
COMPLEXO B 55
TIAMINA - VITAMINA B1 56
RIBOFLAVINA - VITAMINA B2 60
NIACINAMIDA - VITAMINA B5 63
CIDO PANTOTNICO - VITAMINA B5 68
PIRIDOXINA - VITAMINA B6 71
COBALAMINA-VITAMINA B12 77

CIDO FLICO 82
BIOTINA - VITAMINA H 86
INOSITOL 88
COLINA 91
PABA (cido para-aminobenzico) 94
CIDO ORTICO-VITAMINA B13 96
CIDO PANGMICO - VITAMINA B15 97
LAETRILE - VITAMINA B17 99
CIDO ALFA-LIPICO 99
VITAMINA C 102
BIOFLAVONIDES (vitamina P) 107
3. AMINOCIDOS 110
AMINOCIDOS DO CICLO DA URIA
ARGININA 120
ORNITINA 122
CITRULINA 123
PROLINA- HIDROXI-PROLINA 124
CIDO GLUTMICO e GABA 125
GLUTAMINA 127
AMINOCIDOS SULFURADOS
CISTENA 130
METIONINA 133
GLUTATION 134
TAURINA 136
AMINOCIDOS AROMTICOS
TRIPTOFANO 140
FENILALANINA 143
TIROSINA 145
HISTIDINA 147
OUTROS AMINOCIDOS
LISINA e HIDROXI-LISINA 149
CARNITINA 151
ACETILCARNITINA 154
CIDO ASPRTICO 156
ALANINA 157
AMINOCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA 158

VALINA 159
ISOLEUCINA 160
LEUCINA 160
AMINOCIDOS DERIVADOS DA TREONINA
TREONINA 161
GLICINA 162
SERINA 164
OS AMINOCIDOS NA CLNICA 165
4. MINERAIS 167
COMPOSIO ELEMENTAR DO CORPO HUMANO (70 kg) 169
CLCIO 176
MAGNSIO 183
FSFORO 188
POTSSIO 190
FERRO 194
ZINCO 201
COBRE 206
SELNIO 211
MANGANS 216
MOLIBDNIO 220
CROMO 222
VANDIO 226
LTIO 229
COBALTO 232
BORO 235
ESTRNCIO 238
FLOR 238
GERMNIO 240
IODO 240
NQUEL 242
RUBDIO 243
5. LIPDIOS 244
DEFINIO 244
FUNES 244

CLASSIFICAO 247
CIDOS GRAXOS 247
FOSFOLIPDIOS 254

6. OUTROS AGENTES TERAPUTICOS 261


MELATONINA 261
DHEA 263
COENZIMA Q-10 265
ENZIMAS DIGESTIVAS 266
GINKGO BILOBA 271
SILIMARINA 272
PYCNOGENOL 273
EXTRATO DE SEMENTES DE UVAS 274
OCTACOSANOL 274
DIMETILSULFXIDO 275
NADH 277
CONDROITINA SULFATO 278
SUPERXIDO DISMUTASE (SOD) 278
CREATINA 279
LACTOBACILLUS 281
FIBRAS ALIMENTARES 282
INOSINA 285
CHITOSAN 286
7. INTOXICAO POR METAIS PESADOS 287
OS POLUENTES 287
OS METAIS PESADOS 289
OS AGENTES QUELANTES 290
ALUMNIO 292
ARSNICO 295
BRIO 298
BERLIO 299
CDMIO 299
CHUMBO 302
MERCRIO 307

USOS INDUSTRIAIS DOS METAIS 311


CARACTERSTICAS DA INTOXICAO 313
TRATAMENTO HOMEOPTICO 313

8. MINERALOGRAMA 315
COLETA DO MATERIAL 315
PARMETROS NORMAIS 316
INTERPRETAO 318
COMPETIO ENTRE OS MINERAIS 331
9. GUIA TERAPUTICO 336
10. DOSES DIRIAS DAS PRINCIPAIS SUBSTNCIAS 358
DOSES TERAPUTICAS 358
RDA 363
DDR 363
IDR 365
NVEIS MXIMOS DE SEGURANA DE VITAMINAS E / OU
MINERAIS 366
11. APNDICES 367
EFEITO DE ALGUMAS DROGAS SOBRE A ABSORO E O
METABOLISMO DOS NUTRIENTES 367
VALORES DE REFERNCIA DOS PRINCIPAIS EXAMES
LABORATORIAIS
UTILIZADOS
NA
MEDICINA
ORTOMOLECULAR 370
BIBLIOGRAFIA 379
NDICE REMISSIVO 381
O AUTOR 414

10

PREFCIO

Quando Linus Pauling, h cerca de trs dcadas, usou o termo Medicina


Ortomolecular, houve um certo estupor na comunidade cientfica mundial!
Isto porque afirmou que se tratava da maior conquista da medicina dos
ltimos anos, o que, afirmado por algum duas vezes laureado com o
Prmio Nobel (Qumica e Paz), decididamente teria de ser levado a srio!
O tempo encarregou-se de confirmar tal assertiva. O conceito de radicais
livres se imps de tal maneira nos meios cientficos mundiais que,
atualmente, h pelo menos cinco revistas estrangeiras e cerca de cinqenta
ou sessenta conclaves internacionais anuais sobre este tema.
Infelizmente, por total desinformao, alguns colegas brasileiros ainda
insistem em no aceitar algo que no mundo inteiro j adotado e
reconhecido.
Escrever um prefcio para um livro sobre o assunto dessas honras a que
ningum se pode furtar.
Primeiramente por se tratar de meu prezado amigo Paulo Roberto Carlos de
Carvalho, j que sempre afirmo que a amizade com os maus como a
sombra da manh, decrescendo a cada hora. J com os bons como as
sombras da tarde, aumentando medida que o sol da idade se pe. Alm
disto, este magnfico livro o reconhecimento da sabedoria de um colega

11

que luta para se firmar junto nossa classe mdica, e que tem demonstrado
invulgar sapincia nesta especialidade.
De fato, a sabedoria no deve ser algo para o repouso de um esprito
inquieto e pesquisador ou o terrao para uma mente deambulante e vaidosa,
mas algo para a glria do Criador e, principalmente, para o alvio do
sofrimento e melhor elucidao dos mistrios do corpo humano!
Este seu magnfico livro preenche in totum esses requisitos, e passa a ser
uma fonte de consulta obrigatria para os iniciados na Medicina
Ortomolecular.
Parabns, Dr. Paulo Roberto, pela magnfica obra.

Helion Pvoa Filho


Abril de 1999

12

1. INTRODUO

Muito vem se falando sobre MEDICINA ORTOMOLECULAR e


RADICAIS LIVRES; no entanto, verifica-se que a grande maioria dos
brasileiros ou recebe informaes fragmentadas sobre o assunto, ou
nenhuma informao que lhes possibilite utiliz-la com real eficincia.
Como resultado, mdicos e pacientes vem-se privados de lanar mo de
uma poderosa arma teraputica, plenamente acessvel nos pases do
primeiro mundo.
Mesmo sem ter uma formao especializada, o mdico generalista rode
e deve beneficiar seus pacientes com a terapia antioxidante e, de maneira
mais ampla, com os ensinamentos da Medicina Ortomolecular. Os
princpios que regem essa nova cincia encontram-se to difundidos nos
grandes centros cientficos dos EUA e da Europa, que sua utilizao se
tornou comum como adjuvante da maioria dos tratamentos clnicos
praticados naqueles pases.
O objetivo deste manual fornecer aos mdicos, principalmente os
nos especializados em Medicina Ortomolecular, informaes capazes de
orient-los na prescrio de medicamentos ultramodernos, naturais e com
propriedades at pouco tempo desconhecidas da cincia. Alm disso, os
pacientes bem informados, com aes mnimas sobre nutrio, podero
nortear-se com maior segurana.
Com a finalidade de cumprir tal escopo, fazemos uma exposio em
linguagem direta, fcil e objetiva, que procura esclarecer, com o mximo de
simplicidade, as regras bsicas da Medicina Ortomolecular (MO).
Evitar-se-o os intrincados textos de bioqumica, que tanto confundem
o no especialista, dando-se nfase abordagem clnica e teraputica da

13

matria, esperando, no entanto, criar uma slida base para a prtica da MO


com total segurana e eficincia.

MEDICINA ORTOMOLECULAR

A MEDICINA ORTOMOLECULAR (MO) preocupa-se, teoricamente,


em corrigir qualquer desequilbrio na constituio molecular do indivduo.
Como a maioria das patologias viria acompanhada por alteraes da
composio bioqumica do organismo, uma correo, principalmente
nutricional, provocaria um restabelecimento da homeostase interna.
Na prtica, a MO presta-se tanto para curar como para evitar doenas.
Indiscutivelmente, trata-se de uma das maiores armas da medicina
preventiva, ocupando-se das questes relacionadas com a alimentao, a
atividade fsica, a imunologia, a interao do ser humano com o meio
ambiente, a poluio, a psicopatologia, o estresse, etc.
A MO atinge a economia do paciente por meio de quatro vias
complementares:
1.
repondo uma substncia que se encontre em dficit no
organismo, e.g.: na pelagra prescreve-se a vitamina B3;
2. Promovendo a eliminao ou inibindo a absoro de uma
substncia txica, e.g.: na intoxicao grave por metais pesados,
usa-se quelao pelo EDTA;
3. Aumentando a concentrao de uma substncia que, mesmo
estando em nveis normais no organismo, tem um efeito
farmacolgico quando em concentraes mais elevadas, e.g.: na
gripe utilizam-se a vitamina C para estimular o sistema imune;
4. combatendo o excesso de radicais livres, responsvel por uma
srie de patologias identificadas pela MO, eg.: na septic3emia o
excesso de radicais livres provoca uma queda da resposta
imunolgica e a falncia dos sistemas por intoxicao aguda,
para a qual se indicaria o emprego de altas doses de vitamina E
e de outros antioxidantes.

14

Convm observar que as matrias-primas utilizadas como medicao


so, na maioria das vezes, substncias que existem normalmente no
organismo:
1. VITAMINAS (A, B, C, D, E, K, etc.);
2. SAIS MINERAIS (Ca, Mg, K, Zn, Cu, Mn, Mo, Cr, etc.);
3. AMINOCIDOS (arginina, taurina, carnitina, triptofano, tirosina, etc.);
4. LIPDIOS (Omega-3, Omega-6, etc.);
5. HORMNIOS (melatonina, DHEA, etc.);
6. ANTIOXIDANTES (glutation, cido lipico, etc.).
Muitas vezes a MO lana mo de agentes teraputicos provenientes de
alimentos comuns por meio de um aconselhamento nutricional. Tal prtica
vem sendo denominada, mais recentemente, de Alimentao Funcional.
Dessa forma, indica-se ao paciente uma ingesta maior de derivados do leite,
de couve-flor ou de brcolis quando h necessidade de clcio; de folhas
verdes nas deficincias de magnsio; de cenoura e de batata-doce para
aumentar-se a disponibilidade de beta- caroteno.
O complexo relacionamento entre os nutrientes est-se tornando cada
vez mais claro medida que as pesquisas avanam e revelam novas
caractersticas bioqumicas dos processos metablicos. Os mesmos
nutrientes h muito conhecidos, mas cujas pesquisas raramente atraam
grandes investimentos, aparecem como poderosos agentes teraputicos
cercados das mais amplas fundamentaes experimentais.
Tudo isso faz com que a MEDICINA ORTOMOLECULAR seja uma
medicina natural com uma caracterstica at agora indita nesta rea: o
suporte dos conhecimentos mais recentes da cincia moderna.
A velocidade vertiginosa com que novas descobertas so incorporadas a
MO e, conseqentemente, s suas possibilidades teraputicas garante-lhe
um ttulo que, cada vez mais, vem sendo citado em todo o mundo: A
MEDICINA DO FUTURO.

15

PATOLOGIA DOS RADICAIS LIVRES

Inspirados pelos trabalhos do Dr. Linus Pauling e do Dr. Denman


Harman, e apoiados por macios investimentos, principalmente das
universidades
norte-americanas,
pesquisadores
em
bioqumica
identificaram uma srie de substncias derivadas do oxignio, com
caractersticas altamente nocivas s estruturas celulares, os RADICAIS
LIVRES.
RADICAL LIVRE (RL) toda molcula que apresente um nmero
mpar de eltrons na sua rbita externa, ou melhor, um eltron
desemparelhado naquela posio.
Tal instabilidade estrutural faz com que essas molculas tentem
desesperadamente roubar um eltron de qualquer outra substncia, a fim de
se estabilizarem. Com a perda desse eltron cria-se um novo RL, que ir
deflagrar uma reao em cadeia, lesando seriamente vrias estruturas
celulares.
Nos seres vivos, a energia necessria vida provm da transformao
de ATP em ADP. Uma vez liberada a energia, o ATP regenera-se dentro da
mitocndria, por um processo de reduo do oxignio, a respirao celular,
que incorpora 4 tomos de hidrognio e 4 eltrons ao 0 2, formando H2O,
sob ao da citocromo oxidase.
Apesar de 95 a 98% de o oxignio serem consumidos dessa forma,
durante o curso do seu metabolismo normal, ele pode aceitar menos que 4
eltrons para formar metablitos oxigenados que so citotxicos, os
RADICAIS LIVRES.
Os diferentes passos que iro determinar a formao dos RL a partir
desses 2 a 5% do O2 que no so consumidos de uma forma limpa
encontram-se esquematizados adiante:

16

SEQUNCIA DE FORMAO DOS RL

Os principais RL gerados por essa via so, portanto:


1. RADICAL SUPERXIDO-.022. PERXIDO DE HIDROGNIO - H2Oa
3. RADICAL HIDROXILA - .OH
Existe ainda um outro RL proveniente do processo de fagocitose, como
veremos adiante, chamado:
4. OXIGNIO SINGLET-102

As enzimas responsveis pela neutralizao desses radicais so:


1. SUPERXIDO DISMUTASE - SOD
2. CATALASE
3. GLUTATION PEROXIDASE
Existe ainda uma outra enzima antioxidante que atua principalmente na
neutralizao dos radicais hidroxila formados em presena de metais
pesados (reao de Fenton), chamada:

17

4. METIONINA REDUTASE
Para melhor esclarecer o metabolismo de cada um dos RL, vamos
analis-los separadamente:

1. Radical superxido
O processamento alterado do oxignio molecular inicia-se com a adio
de um eltron ferroso (Fe+2) que se encontra na enzima citocromo C.

Fe + 2

Fe + 3

O2 + e -

O2-

O eltron tirado da molcula ferrosa coloca a ltima rbita com um


eltron desemparelhado, o que confere ao superxido as caractersticas de
instabilidade prprias dos RL.
Sendo ineficiente o processo de metabolizao para formar perxido de
hidrognio, e considerando que o superxido tenta ganhar um eltron de
qualquer fonte para estabilizar-se, ele ir procurar outra fonte de eltrons.
Na maioria das vezes, esta fonte so os cidos graxos poliinsaturados
encontrados na dupla camada de lipdios das membranas celulares que,
perdendo eltrons, propiciam leses de membranas, provocando diversos
tipos de disfunes que culminaro com a morte celular. A essas alteraes
na estrutura lipdica, as mesmas encontradas nas gorduras ranosas, d-se o
nome de LIPOPEROXIDAO, e suas conseqncias sero abordadas
adiante.
Alm disso, o superxido inativa uma srie de molculas, tais como:
tRNase, RNase, 3 fosfato-gliceraldedo desidrogenase.
O superxido pode dismutar-se espontaneamente, dando duas
molculas neutras segundo a seguinte reao:
2.O2- + 2H

> H2O2 + O2

18

Na verdade, essa reao acelerada pela enzima SUPERXIDO


DISMUTASE (SOD), que constitui a primeira enzima antioxidante
endgena, componente importante do chamado sistema enzimtico
antioxidante ou, ainda, antioxidantes de primeira linha.
Existem dois tipos de SOD: um que age dentro da mitocndria e
encerra em sua molcula tomos de mangans e outro, citoplasmtico, que
contm cobre e zinco. Alm disso, a SOD age nos fluidos extracelulares,
no plasma, na linfa, no lquido sinovial, etc.

2.

Perxido de hidrognio
A dismutao do superxido d origem ao perxido de hidrognio que,
mesmo no possuindo eltron desemparelhado e, portanto, no sendo um
verdadeiro RL, tem forte poder oxidante. Pode induzir a alteraes
cromossomiais, romper as cadeias de ADN e provocar diversos tipos de
leses na estrutura das protenas.
Embora no seja uma espcie altamente lesiva, o perxido de
hidrognio pode dar origem ao RL mais reativo de todos, o RADICAL
HIDROXILA (.OH), nos moldes da seguinte reao, conhecida como
REAO DE HABER-WEISS ou de FENTON, dependente da presena
de ferro e do prprio superxido:
H2O2 + .O2-

O2 + OH- + .OH

No sentido de impedir a formao dessa substncia altamente txica, o


organismo lana mo da ao de duas enzimas que neutralizam o perxido
de hidrognio: a CATALASE e a GLUTATION PEROXIDASE.
Essas duas enzimas, em conjunto com a SOD e a METIONONA
REDUTASE, compem o sistema enzimtico antioxidante natural do
organismo.
A CATALASE localiza-se nos peroxissomas e no citoplasma, sendo
abundante nos eritrcitos e utilizando o cobre como co-fator metlico. Sua

19

funo catalisar a transformao de perxido de hidrognio em gua e em


oxignio molecular:
2. 2H2O2

2 H2O + O2

A GLUTATION PEROXIDASE, tal como a catalase, remove o


perxido de hidrognio, que subproduto criado pela ao da SOD sobre o
radical superxido.
O GLUTATION (polipeptdio formado por cistena, glicina e cido
glutmico) entra como substrato e o SELENIO, como co-fator. A principal
funo biolgica do selnio nos mamferos atuar na sntese e na atividade
enzimtica da glutation peroxidase, e seu valor na clnica se deve a essa
participao especfica.
Transforma o perxido de hidrognio, na presena de glutation
reduzido (GSH) , em gua e glutation oxidado (GS-SG), juntando luas
molculas desse peptdio, segundo a seguinte reao:
2 GSH + H2O2

GS-SG + 2 H2O

Uma vez oxidado, o glutation deve ser regenerado para nova utilizao,
fenmeno obtido pela ao da enzima GLUTATION RZDUTASE, que age
suprindo tomos de hidrognio na seguinte reao:
GS-SG + 2 H

2 GSH

A atividade da glutation redutase dependente da vitamina riboflavina).


O ciclo de oxirreduo do glutation o maior sistema de proteo
celular que conhecemos, neutralizando a maioria dos processos oxidantes
dos RL e de outras toxinas. Na verdade, as concentraes de glutation so
consideradas hoje marcadores de sade celular.
O GLUTATION sintetizado no fgado, a partir de alfa-glutamil
cistena e de glicina, pela GLUTATION SINTETASE. O contedo heptico
de GSH aumenta com a ingesto de seus precursores sulfurados: cistena,
metionina, ou N-acetil-cistena.

3.

Radical hidroxila

20

formado pela chamada reao de Haber-Weiss ou de Fenton a partir


do perxido de hidrognio e do superxido no metabolizados pela SOD,
catalase e glutation peroxidase, dependente da presena de ferro ou cobre.
O RADICAL HIDROXILA o mais deletrio de todos os RL. Pode retirar
tomos de hidrognio dos lipdios, dando incio peroxidao lipdica,
pode oxidar compostos sulfidrlicos, inativando numerosas enzimas e
protenas da estrutura celular, e pode reagir com o DNA, rompendo a
integridade da dupla hlice.
Por no haver enzima neutralizadora para promover sua metabolizao, o
aumento das concentraes de radical hidroxila provoca rpida
desorganizao da homeostase celular, leses da membrana e morte da
clula.
A ao txica do radical hidroxila interrompida basicamente em duas
situaes:
1. quando encontra outro radical livre, em especial outro radical hidroxila,
e pareia o eltron livre;
2. quando neutralizado por uma substncia antioxidante no enzimtica
(cido rico, vitamina C, manitol, etc.).
Existe ainda a hiptese de que a enzima metionina redutase possa
neutralizar o radical hidroxila. Esse mecanismo, porm, permanece
obscuro at o momento.

4. Oxignio singlet
produzido secundariamente ao processo de fagocitose determinada
pela presena de leuccitos que englobam bactrias, gerando o OXIGNIO
SINGLET (102) numa reao em que participam o on hipoclorito e o
perxido de hidrognio, segundo o seguinte esquema:
CIO- + H2O2

> CI- + H2O + 102

Tem a capacidade de reagir com as duplas ligaes de carbono, o que


provoca leses em diferentes estruturas proticas e lipdicas.
Seu poder oxidante neutralizado especialmente pelo beta-caroteno.

21

RADICAIS LIVRES E ESTRESSE

Fisiologicamente, o metabolismo do oxignio reserva uma pequena


quantidade de molculas (2 a 5%) para formar os radicais livres. Essas
substncias altamente reativas e lesivas tm importante papel na destruio
de microrganismos invasores. Os RL, armazenados nos peroxissomos, so
liberados sobre os organismos fagocitados, promovendo sua digesto.
O organismo utiliza essas espcies de oxignio e as coloca sob controle
atravs dos sistemas enzimticos antioxidantes.
Com os avanos da pesquisa na rea da bioqumica criou-se a
OXIDOLOGIA, que estuda os efeitos patolgicos dos radicais livres. Em
determinadas situaes adversas, a concentrao de RL aumenta de forma
descontrolada, provocando diversos tipos de leses, que atualmente so
incontestavelmente relacionadas com a gnese de vrias doenas. A essas
situaes deu-se o nome de ESTRESSE OXIDATIVO.
O resultado deletrio mais caracterstico da ao dos radicais livres a
chamada LIPOPEROXIDAO. Os RL em contato com os fosfolipdios e
os cidos graxos poliinsaturados das membranas celulares, as lipoprotenas
e o colesterol provocam diversas alteraes na estrutura e no metabolismo
daquelas membranas e da prpria na clula. Alm disso, alteraes em
molculas de protenas e polissacardicas influem negativamente em
diversos processos vitais:
1. alteraes graves da permeabilidade a ons e molculas;
2. crosslinking de protenas e lipdios;
3. depleo de NADPH;
4. inativao de receptores e enzimas da membrana;
5. despolimerizao de peptdios;
6. leses na estrutura do DNA e mutagnese.

22

Esse novo tipo de estresse provm de diversos processos orgnicos


(respirao celular, fagocitose, citocromo P-450, etc.) e precipitado por
vrios fatores exgenos:
1. ESTRESSE QUMICO: poluio atmosfrica, alimentao
inadequada, pesticidas, solventes qumicos, drogas, lcool, fumo,
metais pesados, etc.;
2. ESTRESSE EMOCIONAL - depresso, medo, frustrao, traio,
dificuldades de relacionamento interpessoal, intangibilidade de
objetivos, etc.;
3. ESTRESSE FSICO - exerccios excessivos, trabalho braal, parto,
traumatismos, queimaduras, radioatividade, temperaturas extremas,
jet-lag, etc.;
4. ESTRESSE INFECCIOSO - doenas virais, bacterianas, fungicas,
septicemias, etc.
Todos esses processos de agresso ao organismo resultam em
ESTRESSE OXIDATIVO, que representa um desequilbrio entre a
produo de radicais livres e os sistemas antioxidantes que os mantm sob
controle.
Observa-se, tambm, que a todo estresse oxidativo corresponde uma
disfuno do sistema imunolgico e, por conseguinte, risco de se
contrarem doenas.

EQUILBRIO

ESTRESSEOXIDATIVO

23

Convm observar que s enzimas antioxidantes somam-se os


antioxidantes adquiridos pela alimentao: vitamina E, beta-caroteno,
vitamina C, aminocidos, minerais, etc.
Em resumo: no estresse oxidativo, o aumento de RL modifica os meios
intra e extracelulares, provocando leses mltiplas em diversas estruturas e
disfuno do sistema imunolgico.
Para combater tal desequilbrio, podemos ter trs condutas objetivas:
1.

diminuir o estresse primrio que est provocando o estresse


oxidativo;
2. administrar ou estimular a produo de enzimas antioxidantes
(glutation, SOD, cistena, selnio, etc.);
3. administrar antioxidantes no enzimticos (vitamina E, caroteno,
vitamina C, extrato de Ginkgo biloba).

ESTRESSE OXIDATIVO SOB CONTROLE

A oxidologia vem-se tornando de capital importncia ao entendimento


da patognese de vrias doenas, principalmente as degenerativas, as autoimunes, as carenciais, as metablicas e as psiquitricas.
Na verdade, o que desperta grande interesse do mundo cientfico a
inequvoca relao entre estresse oxidativo e trs problemas que afligem as
sociedades
modernas:
CNCER,
ATEROSCLEROSE
e
ENVELHECIMENTO.
Alm disso podemos relacionar uma vasta lista de doenas cuja
fisiopatologia tem clara e evidente relao com o excesso descontrolado de
RL. As principais so:

24

AUTO-IMUNES

retocolite ulcerativa
lpus eritematoso
artrite reumatide
esclerose mltipla doena de Crhn
psorase

CIRCULATRIAS

aterosclerose
processo isquemia-reperfuso
doena coronariana aguda
claudicao intermitente
arritmias cardacas
cardiomiopatia alcolica
acidente vascular cerebral

METABLICAS

diabetes
deficincias nutricionais
alcoolismo
leses por irradiao ionizante
gota

DEGENERATIVAS

envelhecimento precoce

25

doena de Alzheimer
catarata
amiloidose
cncer
parkinsonismo

RESPIRATRIAS

enfisema
asma brnquica
tabagismo

IMUNOLGICAS

alergias
rejeio de rgos transplantados
imunodeficincia idioptica
AIDS

DIGESTIVAS

gastroenterite aguda
pancreatite
diarria crnica
sndromes de m absoro
hepatites
cirrose

GINECOLGICAS

tenso pr-menstrual

PSIQUITRICAS

depresso
esquizofrenia

A seguir, apresentamos os principais antioxidantes e seus alvos:


ANTIOXIDANTES

AO SOBRE

26

SOD
CATALASE
GLUTATION PEROXIDASE
ALBUMINA
CIDO RICO
VITAMINA C
VITAMINA E
BETA-CAROTENO
EDTA
CIDO LIPICO
FLAVONIDES
CISTENA

superxido
perxido de hidrognio
perxido de hidrognio
superxido
radical hidroxila e oxignio singlet
superxido, perxido e radical hidroxila
interrompe a lipoperoxidao
oxignio singlet
superxido, radical hidroxila e oxignio
singlet
interrompe a lipoperoxidao
interrompem a lipoperoxidao
aumenta o glutation

No organismo existem vrios processos biolgicos capazes de produzir


RL, dentre eles destacam-se:
1. A CADEIA RESPIRATRIA MITOCONDRIAL - 2 a 5% do 0 2
transformam-se em O2- iniciando a cadeia de formao de radicais
livres.
2. FAGOCITOSE - quando ativos, os neutrfllos consomem grandes
quantidades de oxignio e formam radicais livres (superxido,
perxido de hidrognio, radical hidroxila, oxignio singlet,
hipoclorito, cloramina) para digerir o material fagocitado.
3. REAO ISQUEMIA-REPERFUSO - no infarto do miocrdio h
um aumento da xantina oxidase produzindo altos nveis de RL.
4. REAES DE DESINTOXICAO - atravs das oxidases e do
citocromo P-450 (fumo, lcool, qumicos, etc.).
5. SNTESE DAS PROSTAGLANDINAS - o metabolismo do cido
araquidnico libera radicais hidroxila.
6. RADIAES IONIZANTES - por radilise da gua.
7. METABOLISMO DO XIDO NTRICO - o xido ntrico um
agente vasodilatador produzido pelas clulas endoteliais e um
neurotransmissor com aes pr-oxidantes caractersticas dos RL.
Sua formao feita a partir da arginina pela ao da enzima xido

27

ntrico sintetase. Na presena do superxido, transforma- se em


peroxinitrito, potente iniciador da cadeia de lipoperoxidao.
Na luta pelo equilbrio entre produo e neutralizao das espcies
oxigenadas txicas, o corpo organiza linhas de defesa que varrem os
radicais livres.

LINHA DE DEFESA
TIPO
1
SOD (Mn)
2
Vitamina E ligada membrana
3
SOD (Cu-Zn)
4
Glutation peroxidase, catalase
5
Aminocidos sulfurados,
glutation, vitamina C,
vitamina E.
* Reproduzido com autorizao de Helion Pvoa Filho.

LOCALIZAO*
Matriz itocondrial
Membr. intermitocondrial
Citoplasma
Membrana - mitocndria
Soro tecidos citoplasma

Apesar de ser a lipoperoxidao a leso mais devastadora provocada


pelos RL, inmeras outras surgem aps o aumento daquelas espcies
oxigenadas. Como a lipoperoxidao destri diretamente os fosfolipdios
da membrana celular, provocando extravasamento do contedo
citoplasmtico, disfuno do transporte transmembrana, culminando com a
morte celular, seus efeitos so reconhecidamente patognicos, a curto e a
longo prazos. Outros alvos importantes dos RL so as protenas. Sua ao
sobre essas molcula est esquematizada a seguir*:
O2H2O2
.OH

oxidao das pontes sulfidrlicas


fragmentao das cadeias proticas
crosslinking das cadeias proticas
leses extensas das protenas
fragmentao de aminocidos

28

* Reproduzido com autorizao de Helion Pvoa Filho.

Diante das evidncias que confirmam a importncia dos radicais livres e


do estresse oxidativo na etiologia de inmeros processos patolgicos,
convm determinar-se o perfil oxidativo de cada paciente para
estabelecermos a teraputica adequada e para acompanharmos a evoluo do
tratamento.
Pode-se ter uma boa idia do grau do estresse oxidativo por meio dos
seguintes exames laboratoriais:
1. dosagem de radicais livres no sangue (por quimioluminescncia);
2. dosagem de MDA na urina (o dialdedo malnico resultante do
processo de lipoperoxidao);
3. dosagem do glutation nas hemcias;
4. dosagem de vitaminas (A, C, E, beta-caroteno, cido flico, B12, etc.);
5. dosagem de metais pesados no sangue e na urina (podem-se estudar
os nveis de chumbo, alumnio, arsnico, ferro, etc.);
6. dosagem da LDL oxidada (a lipoprotena oxidada est ligada
formao do ateroma);
7. mineralograma dos cabelos (fornece informaes sobre as concentraes orgnicas de minerais essenciais e de metais pesados);
8. HLB (testa de forma grosseira o estresse oxidativo pela verificao da
disposio das hemcias de uma gota de sangue seco observada sob
microscpio).

29

2.VITAMINAS

VITAMINAS so compostos orgnicos, encontrados nos alimentos em


pequenas quantidades, essenciais a reaes metablicas especficas, que
no podem ser sintetizados pelo organismo a partir de metabolitos simples.
Excees essencialidade se fazem :
VITAMINA A - formada a partir dos carotenides;
NIACINA (vitamina B3) - formada a partir do triptofano;
VTTAMINA D - formada a partir do colesterol pela exposio da
pele ao sol.
Por definio, a deficincia de qualquer vitamina deve provocar uma
disfuno metablica, sintomas patolgicos, ou mesmo uma doena. Uma
vez suplementada a vitamina especfica, as alteraes correspondentes
devem desaparecer.

30

As vitaminas no fazem parte da composio estrutural dos tecidos nem


so produtoras de energia (calorias), mas atuam, principalmente, como
COENZIMAS em uma srie de mecanismos bioqumicos e reaes
metablicas, em que as enzimas atuam como catalisadores.
Em 1912, isolou-se a primeira vitamina, a tiamina (vitamina B 1), que se
pensou ser uma amina. O termo deriva da expresso vital amina, que
sugere uma amina essencial vida.
As vitaminas so comumente classificadas em dois grupos segundo sua
solubilidade: lipossolveis e hidrossolveis.

1. Vitaminas lipossolveis: A D E - K
so absorvidas com outros lipdios e dependentemente da
presena de bile e de suco pancretico;
encontram-se tanto em alimentos vegetais como animais;
so armazenadas nos tecidos orgnicos, o que permite longos
perodos sem ingesto, mas propicia a ocorrncia de nveis
txicos com certa facilidade (principalmente nas vitaminas A e
D);

so transportadas ao fgado pelos vasos linfticos como parte


das lipoprotenas;
normalmente, no so excretadas pela urina.

2. Vitaminas hidrossolveis: complexo B e vitamina C


normalmente encontradas em alimentos vegetais;
no so armazenadas no organismo e devem ser ingeridas
regularmente;

so excretadas pela urina, tendo toxicidade muito limitada;


freqentemente atuam como coenzimas e agem no metabolismo
energtico do organismo.

31

Em 1968, o governo americano publicou uma lista com as doses dirias


recomendadas para vitaminas, minerais e outros nutrientes. Conhecidas
como RDAs (Recommended Daily Allowances), tais doses representam as
necessidades mnimas desses nutrientes para os seres humanos manterem
boa sade. O Brasil e, posteriormente, o Mercosul tambm adotaram esses
parmetros para regulamentar as quantidades de vitaminas nos alimentos.
Infelizmente, a interpretao equivocada dessa fonte de referncia tem
dado margem a inmeras discusses e proibies. Como o Brasil probe
doses acima daquelas consideradas mnimas nos alimentos, nossa indstria
de suplementos alimentares encontra-se em franco subdesenvolvimento se
comparada com as dos outros pases.
A seguir, esto relacionadas as vitaminas e suas respectivas doses
recomendadas, segundo o governo brasileiro:
Doses Dirias Recomendadas (DDRs)
VITAMINA
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina B, (tiamina)
Vitamina B2 (riboflavina)
Niacina
cido pantotnico
Vitamina Be (piridoxina)
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina E
Biotina
cido flico
Vitamina K

2666,7 UI1
5 mcg2
1,4 mg
1,6 mg
18 mg NE3
6 mg
2 mg
1 mcg
60 mg
10 mg TE4
0,15 mg
200 mcg
80 mcg

D
D
2
5
1
1
1
6
2
1m
6
0
2
8
0

Fonte: Ministrio da Sade (transcrito como apresentado).


1
1UI = 0,3 mcg de retinol equivalente ou 1,8 mcg de beta-caroteno.
2
Sob a forma de calciferol. 1mcg de colicalciferol = 40 UI.
3 1mg de niacina equivalente = 1 mg de niacina ou 60 mg de
triptofano da dieta.
4 1 mg d-l-alfa acetato de tocoferila 1 USP.

32

Algumas doses diferem do texto adiante por serem aquelas


provenientes da National Academy of Sciences, USA.
Note-se que esses valores no levam em conta o estado nutricional, a
atividade fsica e intelectual, o grau de estresse ou qualquer outro
parmetro que indique a maior necessidade de vitaminas. Na verdade, a
Medicina Ortomolecular procura, levando em conta um de seus princpios
bsicos, adequar dose de cada nutriente s demandas individuais,
considerando o maior nmero possvel de aspectos prprios do indivduo.
Comercialmente, as vitaminas podem ser encontradas sob trs formas:
1. Naturais - quando provenientes de alimentos encontrados na natureza;
2. Sintticas - quando produzidas industrialmente em laboratrio;
3. Time-release quando a vitamina hidrossolvel, natural ou sinttica,

apresentada de forma a ser lentamente absorvida, permitindo a


manuteno de suas concentraes sangneas por longos perodos.

VITAMINAS LIPOSSOLVEIS
VITAMINAA

1. Qumica
Vitamina A o nome genrico usado para classificar um grupo de
substncias com atividade biolgica semelhante do retinol, e que so
encontradas sob duas formas:
a)

Os precursores CAROTENIDES ou PR-VITAMINA A compreendem mais de cinqenta compostos biologicamente ativos


(alfa, beta, gama-carotenos, etc.);
b) A VITAMINA A ou RETINOL.

33

O carotenide biologicamente mais ativo o beta-caroteno,


considerando-se sua capacidade de converter-se em vitamina A. uma
molcula simtrica, contendo dois anis beta-ionona ligados por uma
cadeia carbonada que, uma vez partida ao meio, por ciso oxidativa
simtrica, fornece duas molculas iguais de vitamina A. Todas as outras
pr-vitaminas contm apenas um anel beta-ionona, fornecendo, assim, uma
nica molcula de vitamina A para cada molcula transformada.

A vitamina A ou retinol, derivada dessa transformao, um lcool


amarelo-claro, cujo nome, retinol, provm de suas funes especficas na
retina, e inclui outras duas formas qumicas biologicamente ativas: aldedo
(retinal) e cido (cido retinico).
Apesar de o beta-caroteno ter maior eficincia na formao de retinol,
acredita-se que o licopeno seja mais efetivo no que diz res- peito ao
antioxidante.

1. Fontes alimentares
A VITAMINA A se encontra, exclusivamente, em fontes animais (UI
de atividade de vitamina A do retinol):
FGADO BOVINO (85 g)
LEITE (1 xcara)
OVOS (1 unidade)

30.000 UI
500 UI
310 UI

34

QUEIJO CHEDDAR (28g) 250 UI


MANTEIGA (1 colher)
150 UI
A presena de vitamina A no fgado de animais generalizada, e sua
concentrao varia com a espcie. O leo de fgado de atum 450 vezes
mais rico que o de bacalhau, e o de fgado de urso-polar parece ser o que
apresenta maior contedo da vitamina. Da os quadros gravssimos de
hipervitaminose aguda entre os esquims.
O BETA-CAROTENO, embora tambm aparea em tecidos animais,
largamente encontrado em frutas amarelo alaranjadas e em verduras (UI de
atividade de vitamina A do betacaroteno):
BATATA-DOCE (1 mdia)
CENOURA ( 1 mdia crua)
ESPINAFRE (1/2 xcara)
ABBORA (1/2 xcara)
MANGA (1 mdia)
DAMASCO (4 secos)
BRCOLIS (1/2 xcara)
PSSEGO (1 mdio)
PAPAIA (1 xcara)
LARANJA (1 mdia)

24.880 UI
20.250 UI
8.750 UI
8.570 UI
8.060 UI
2.530 UI
1.100 UI
470 UI
400 UI
270 UI

UI de vitamina A do retinol (origem animal) = 3 UI e vitamina A do


betacaroteno (origem vegetal).

3. Metabolismo
Tanto a vitamina A como os carotenides so absorvidos no intestino
delgado e, por serem lipossolveis, necessitam da presena de cidos
biliares e de cidos graxos em quantidades regulares na luz intestinal.
Uma vez absorvidos, os carotenides transformam-se em vitamina A,
em pequena parte, no prprio epitlio intestinal e, em sua maioria, no
fgado, onde armazenada em combinao com cidos graxos.
transportada no sangue sob a forma de lipoprotenas. O organismo
necessita de zinco para mobilizar as reservas hepticas.

35

Nos indivduos com leso heptica, a capacidade de armazenamento de


vitamina A e sua transformao a partir dos carotenides ficam diminudas,
caindo, portanto, seus nveis sricos. Nas hepatopatias obstrutivas, pela
deficincia de excreo de bile, a hipovitaminose de origem absortiva. As
reservas de vitamina A diminuem durante os perodos de estresse ou de
doena crnica.
A transformao de carotenides em retinol parece ser regulada de
alguma forma, uma vez que a ingesto excessiva dos precursores no
provoca hipervitaminose.
A absoro de vitamina A prejudicada pela hipovitaminose E e pela
ingesto de leos minerais, que a carreiam para excreo nas fezes.
Admite-se que o betacaroteno apresente cerca de metade da
biodisponibilidade da mesma quantidade de vitamina A ingerida, devido a
diferenas de absoro e necessidade de transformao do carotenide
naquela forma ativa.
A excreo feita em pequenas quantidades nas fezes.

4. Funes fisiolgicas
Os carotenides, alm de formadores de vitamina A, possuem aes
prprias no organismo, sendo a mais clara delas a ao antioxidante.

VISO - o retinal (aldedo) combinado com a opsina (protena forma


a rodopsina, pigmento presente nos bastonetes retinianos e
responsvel pela acuidade visual com pouca luminosidade. A luz
brilhante destri a rodopsina, que necessita ser recomposta no escuro,
na presena de mais vitamina A.
CRESCIMENTO - a vitamina A regula a atividade osteoblstica,
sendo essencial na formao dos ncleos cartilaginosos de
crescimento. Tem importantes funes na sntese de protenas e na
diferenciao das clulas sseas.
TECIDO EPITELIAL - a vitamina A mantm a integridade dos
epitlios dos olhos, da pele e de todas as mucosas, evitando a
queratinizao, a secura e a descamao. Mantendo a umidade das
mucosas, evita infeces e leses por poluentes. necessria na

36

diferenciao das clulas basais em clulas epiteliais mucosas. O


betacaroteno tem especial ao protetora contra a radiao solar.
CRNEA e CONJUNTIVA - a hipovitaminose determina processo de
xeroftalmia, que consiste na queratinizao dos epitlios oculares.
DENTES - sua deficincia prejudica a formao de dentes sadios,
provocando crescimento dentrio anormal, deformidades, esmalte
com pouca espessura, etc.
Essencial na sntese do GLICOGNIO.
ANTIOXIDANTE - protege o organismo dos radicais livres. Sob a
forma de betacaroteno e licopeno, neutraliza o oxignio singlet. Esse
efeito antioxidante confere vitamina A e ao betacaroteno
propriedades protetoras contra o fumo e outros poluentes, ajuda a
prevenir a aterosclerose, a hipertenso arterial, o envelhecimento, etc.
Regula a sntese de vrios HORMNIOS SEXUAIS e a liberao de
ANDROGNIOS testiculares.
fundamental para a sade e o desenvolvimento do feto,
principalmente nas primeiras fases da gravidez.
Ao ANTIANMICA, relacionada tambm com a deficincia de
ferro.
Importante na formao do COLAGENO e na cicatrizao.

5. Deficincia
Acredita-se que 25% da populao americana tenham dieta insuficiente
em vitamina A e betacaroteno. No Brasil, os tcnicos do Ministrio da
Sade j identificaram reas do Norte e Nordeste em que essa deficincia
encontrada em 100% das crianas, casos em que a suplementao
comprovou diminuir a mortalidade (geralmente por infeces respiratrias
e diarria).
A deficincia de vitamina A pode determinar:
CEGUEIRA NOTURNA- normalmente o primeiro sintoma de
hipovitaminose A, e est ligada falta de regenerao da rodopsina;
XEROFTALMIA - a queratinizao dos epitlios oculares, em
especial da conjuntiva, associada atrofia das glndulas
perioculares;

37

INFECES - a hipovitaminose A aumenta a susceptibilidade do


organismo a infeces de todas as etiologias pela falncia de seu
papel de manuteno da integridade das mucosas. Alm disso, o
nmero e a resposta imunolgica dos linfcitos T (imunidade
celular) e dos linfcitos B (produo de anticorpos) diminuem. A
deficincia vitamnica A pode provocar atrofia do timo;
ALTERAES
CUTNEAS

caracterizam
se
pela
hiperqueratinizao com secura, rigidez, aspereza, acne, perda do
brilho e da oleosidade dos cabelos;
OUTRAS
ALTERAES:
deficincias
de
crescimento,
osteomalcia, desequilbrios menstruais, fadiga, insnia, anorexia,
anosmia, hipovitaminose C, deficincias na cicatrizao, resposta
diminuda quimioterapia do cncer, aumento da incidncia de
cncer, etc. Trabalhos recentes demonstraram que a deficincia de
vitamina A diminui a produo de RNA nas clulas.

6. Toxicidade
Sendo estocada no fgado e dificilmente excretada (lipossolvel), os
efeitos cumulativos de doses altas de vitamina A podem ocorrer com doses
prolongadas de 50.000 a 100.000 UI por dia.
Para se evitar tal intoxicao, prefere-se a suplementao com
betacaroteno, precursor da vitamina A, que ter uma transformao
regulada por algum processo ainda desconhecido. Alm disso, a parte de
betacaroteno que no for transformada em vitamina A ter ao
farmacolgica benfica como antioxidante.
INTOXICAO AGUDA:
Uma nica dose de 600.000 UI (200 mg) de retinol pode causar
nuseas, vmitos, fadiga e anorexia. Casos graves foram relatados com a
ingesto de fgado de urso-polar (20.000.000 Ul/kg de fgado).
INTOXICAO CRNICA:
Pode apresentar-se com hipertenso craniana, cefalia, insnia,
constipao, nuseas, vmitos, dor abdominal, irritabilidade, alopcia,
fissuras labiais, pele seca e amarelada, desequilbrios menstruais,
alteraes sseas, hepato esplenomegalia, artrite gotosa, hipercalcemia, etc.

38

Em crianas, pode haver fechamento prematuro das cartilagens


epifisrias com crescimento anormal dos ossos.
Pode causar malformaes fetais.
A ingesto excessiva de betacaroteno pode provocar uma colorao
amarelada da pele, sem conseqncias lesivas ao organismo, e que
desaparece com a reduo da ingesto de carotenides.

7. Possveis usos
O efeito teraputico do betacaroteno encontra-se principalmente ligado
sua ao antioxidante. A vitamina A tem ao farmacolgica benfica nos
seguintes processos patolgicos (relacionados ou no sua deficincia no
organismo):

cegueira noturna, xeroftalmia, secura e aspereza da pele, algumas


deficincias do crescimento sseo e dental (todas ligados
hipovitaminose A);
acne;
anemia (devida deficincia na sntese de hemoglobina, ligada
tambm deficincia de ferro);
cncer (pode inibir a carcinognese, provavelmente por suportar a
diferenciao celular);
imunodeficincias (potente ativador da resposta imunolgica,
atuando nos linfcitos B e T, aumenta o nmero de T-helper, reverte
a imunossupresso induzida por drogas);
infeces agudas e crnicas (por melhorar a resposta imunolgica)
fibrose cstica das mamas;
menorragia;
sndrome pr-menstrual;
periodontite;
cicatrizao;
psorase;
retocolite ulcerativa;

39

lcera pptica;
lceras de pele;
como antioxidante (principalmente sob a forma de betacaroteno)
cardiopatias (diminui estatisticamente a incidncia de doenas
cardiovasculares).

8. Doses
Muita confuso tem-se criado em tomo das unidades usadas para
medirem-se as doses de vitamina A e de betacaroteno. A relao entre peso
e UI (unidades internacionais) de vitamina A e betacaroteno a seguinte:
1 EQUIVALENTE RETINOL = 1 mcg de RETINOL (vitamina A)
= 6 mcg de BETA-CAROTENO
= 3,33 UI de ATIVIDADE DE VITAMINA
A no RETINOL
= 10 UI de ATIVIDADE DE VITAMINA
A no BETA-CAROTENO
Portanto, comparando-se a atividade biolgica de cada molcula,
teremos:

1 mg de vitamina A = 6 mg de betacaroteno = 12 mg de outros


carotenos
Um alimento com 100 equivalentes retinol contm 1.000 UI de
betacaroteno (se alimento de origem vegetal) ou 333 UI de vitamina A (se alimento de origem animal)
1 mg de vitamina A = 3.330 UI
1 UI de vitamina A = 0,0003 mg
6 mg de betacaroteno = 1.666 UI
1 UI de betacaroteno = 0.0006 mg
Ingesto diria recomendada (RDA) de vitamina A pr-formada:
CRIANAS
2.500 UI
ADULTOS
5.000 UI
GRAVIDEZ
6.000 UI

40

LACTAO

7.000 UI

Doses teraputicas dirias usadas em Medicina Ortomolecular


BETACAROTENO
ANTIOXIDANTE
IMUNODEFICINCIA
PSORASE
XEROFTALMIA
CNCER

45.000 UI
45.000 UI
60.000 UI
60.0000 UI
45.0000 UI + 20.000 UI de vitamina A

Deve-se fazer a suplementao acompanhada de Vitamina E, que


melhora sua absoro e ao. Deve-se tambm dar ateno ao ZINCO, que
permite a mobilizao das reservas hepticas de vitamina A.

VITAMINA D

1. Qumica
A vitamina D (CALCIFEROL) corresponde a uma srie de variedades
qumicas lipossolveis, que so esteris (semelhantes ao colesterol) com
atividade vitamnica, encontradas na alimentao, mas passveis de sntese
tissular.
Os precursores, o 7-DEHIDRO-COLESTEROL (origem animal) e o
ERGOSTEROL (de origem vegetal), interagem na pele com os raios
ultravioleta formando as provitaminas CALCIFEROL (vitamina D3) e
ERGOCALCIFEROL (vitamina D2). Essas provitaminas sero convertidas,
por uma hidroxilase, no fgado, em suas formas ativas intermedirias: 25OH-CALCITRIOL (25-OH-D3) e 25-OH- ERCALCITRIOL (25-OH-D2).
Posteriormente, uma outra hidroxilase, a 1-alfa-hidroxilase, hidrodroxila
tais compostos nos rins transformando-os nas formas mais ativas dessa
vitamina: o 1,25 - HIDROXI-CALCITRIOL (D3) e o 1,25 HIDROXIERCALCITRIOL D,), sendo a primeira mais ativa e importante.

41

PELE

FGADO

RINS

PRECURSOR ANIMAL
PR-VITAMINA
VITAMINAS ATIVAS
7 DEHIDRO-COLESTEROL UV COLECALCIFEROL (D3)
25 (OH) D3 1,25 (OH)2D2 (CALCITRIOL)
(25-hidroxi-colecalciferol)

PRECURSOR VEGETAL

(1,25-hidroxi-colecalciferol)

PR-VITAMINA

VITAMINAS ATIVAS

ERGOSTEROL-UV-ERGOCALCIFEROL (D2) 25 (OH)D2 1,25(OH)2D2 (ERCALCITRIOL)


(25-hidroxi-ergocalciferol) (1,25-hidroxi-ergocalciferol)

Com relao atividade vitamnica, pode-se dizer que o calcitriol l,25(OH)D3 - cinco vezes mais ativo que o 25 - hidroxicolecalciferol 25(OH)D3 - que, por sua vez, cinco vezes mais ativo que o colecalciferol
- D3. A vitamina D2, de origem vegetal, embora presente no organismo, no
desempenha papel biolgico importante nos seres humanos.

2. Fontes alimentares
As fontes naturais mais comuns de origem animal contm o
COLECALCIFEROL, sendo a mais clssica o leo de fgado de bacalhau
(100 UI/g).
As fontes no animais contm o ERGOSTEROL, sendo a mais comum
levedura de cerveja. Os vegetais apresentam quantidades mnimas, e seus
produtos metablicos tm baixa atividade vitamnica.
As principais fontes so:
LEO DE FGADO DE BACALHAU (5 g)
ARENQUE (28 g)
SALMO (28 g)
SARDINHA (28 g)
CAMARO (28 g)

500 UI
255 UI
142 UI
85 UI
30 UI

42

GEMA DE OVO (1 unidade)


LEITE (1 xcara)
QUEIJO CHEDDAR (28g)

25 UI
10 UI
3 UI

3. Metabolismo
Uma vez ingerida, a vitamina D absorvida no intestino juntamente
com outras substncias lipdicas, com o auxlio dos sais biliares.
armazenada principalmente no fgado e, tambm, na pele, no crebro, no
bao e nos ossos.
Nveis excessivos e txicos podem ser facilmente alcanados com
digesto aumentada ou com exposio prolongada ao sol.
A sntese por hidroxilao de calcitriol (forma mais ativa) pelos rins
regulada pelos nveis sricos de clcio e de fsforo, tendo o paratormnio
como importante mediador hormonal.
Assim, baixos nveis sricos de clcio aumentam a secreo de
paratormnio, com subseqente aumento da sntese de calcitriol nos rins
que, por sua vez, vai estimular a absoro intestinal de clcio.
A vitamina D3 (1,25(OH)D3) pode ser dosada em laboratrio de
anlises clnicas por mtodo de HPLC. Seus valores de referncia esto
entre 20 e 76 pg/ml. Encontra-se aumentada no hiperparatireoidismo e
diminuda na insuficincia renal crnica e no hipoparatireoidismo.

4. Funes Fisiolgicas
O calcitriol (D2) promove a absoro intestinal de clcio pela
estimulao da sntese de protenas transportadoras de clcio no plo ciliar
das clulas da mucosa intestinal. A fosfatase alcalina, cuja sntese
tambm induzida pelo calcitriol, pode, igualmente, estar envolvida nesse
processo.
A vitamina D estimula o transporte ativo de fosfatos no intestino. Em
conjunto com o paratormnio, atua na mobilizao do clcio dos ossos e
aumenta a reabsoro tubular renal de clcio e de fsforo.
Por regular o metabolismo do clcio e do fsforo, a vitamina D
importante para o crescimento sseo infantil, para a manuteno da sade

43

dos ossos e dentes na idade adulta, para o equilbrio das funes


neurolgicas e cardacas, e para a coagulao sangnea.
Como a vitamina D produzida em um rgo (pele), liberada no
sangue para controlar o metabolismo de outro tecido (sseo), guarda
relaes de feedback com um hormnio (paratormnio), e quimicamente
derivada do colesterol; modernamente, considerada um hormnio e no
uma vitamina.
No final de 1997, a vitamina D foi apontada como uma das mais
importantes substncias capazes de estimular a produo de fatores de
crescimento neuronal, especialmente o NGF (Nerve Growth Factor).
Esses fatores teriam fundamental importncia na manuteno da sade do
sistema nervoso, particularmente no que se refere memria. Acredita-se
que sua deficincia tenha envolvimento na gnese da doena de Alzheimer.

5. Deficincia
A vitamina D pode estar deficiente nos idosos, uma vez que, nesse
grupo, sua produo na pele fica diminuda, sua digesto e absoro
baixam, e as funes hepticas reduzem. Outras causas de deficincia so
as doenas gastrintestinais, como a retocolite ulcerativa e a doena de
Crhn, as carncias alimentares e at o uso continuado de protetores
solares.
Como a deficincia de vitamina D leva m absoro de clcio, suas
manifestaes clnicas esto relacionadas com a deficincia desse mineral.
OSTEOMALCIA
A absoro de clcio, estando diminuda, leva a uma desmineralizao
ssea, que se caracteriza por amolecimento e deformidades nessas
estruturas. Os sintomas incluem dor tipo reumtica, fraqueza muscular,
surdez por subdesenvolvimento dos ossculos dos ouvidos e descalcificao
dos dentes.
A diminuio da absoro de fsforo leva a uma hipofosfatemia.
RAQUITISMO
a hipovitaminose D em crianas, provocando alteraes no
crescimento e na resistncia dos ossos com deformidades diversas.

44

Decorre da falta de exposio da pele ao sol, de deficincias alimentares


(menos freqente) e da m absoro (diarria).
Os sintomas incluem: sudorese profusa, agitao, movimento constante
da cabea durante o sono, pouco desenvolvimento muscular.
Embora a deficincia de vitamina D no seja a causa especfica da
OSTEOPOROSE, encontra-se intimamente relacionada com sua etiologia e
tratamento.

6. Toxicidade
A vitamina D considerada a vitamina potencialmente mais txica.
Doses dirias de 1.000 a 1.500 UI em adultos e de mais de 600 UI em
crianas podem deflagrar o quadro de hipervitaminose, com conseqncias
graves. A doena caracteriza-se por uma hipercalcemia com calcificao
excessiva dos ossos e calcificao de partes moles, em especial dos
pulmes e dos rins (incluindo litase renal).
Outros sintomas incluem: cefalia, fraqueza, nuseas, vmitos,
constipao, poliria e polidipsia.
Acredita-se que exposies prolongadas ao sol, em especial de pessoas
ainda no bronzeadas, possam aumentar a produo de vitamina D na pele
e provocar uma hipervitaminose aguda.

7. Possveis usos
Naturalmente, o uso mais especfico da vitamina D ocorre nos casos de
hipovitaminose com osteomalcia ou raquitismo.
Na maioria das vezes, o uso de vitamina D serve para prevenirem-se
patologias ligadas s alteraes da calcificao dos ossos e dos dentes.
Alm disso, podemos citar vrias patologias em que a vitamina D usada
com sucesso:
OSTEOPOROSE - sendo fundamental na absoro do clcio, a
deficincia de vitamina D uma das principais causas dessa patologia. Pacientes osteoporticos podem exibir deficincia na converso de 25(OH)D3 em 1,25(OH2) D3;

45

FRATURAS - a vitamina D garante o metabolismo normal do clcio necessrio formao do calo sseo;
PSORASE - o calcitriol regula o crescimento e a diferenciao dos
queratincitos. Uso oral e tpico;
HIPERTENSO ARTERIAL - est estatisticamente ligada deficincia de vitamina D;
como ANTIOXIDANTE - mostra marcantes efeitos na reduo
dos nveis de radicais livres circulantes;
OUTROS - gripes, diabetes, catarata, alergias, ciatalgia, conjuntivite,
espasmos musculares, asma, artrite reumatide. aterosclerose,
esclerose mltipla, imunodeficincias, gastrite, etc.:
Vrias pesquisas sugerem sua eficincia na preveno do cncer de
mama e do clon.

8. Doses
RDA = crianas, adultos e grvidas - 400 UI
1 mcg vitamina D3 = 40 UI
1UI vitamina D3 = 0,025 mcg

VIA ORAL: as doses vo de 50 a 500 UI por dia.


suplementao
osteoporose
osteomalcia e raquitismo

200 UI
300 UI
500 UI

USO TPICO: cremes com 15 mcg/g (600 UI) na psorase.

VITAMINA E

1. Qumica

46

A vitamina E ou tocoferol refere-se a um grupo de oito substncias


oleosas, encontradas na natureza, com propriedades vitamnicas, denominadas TOCOFERIS e TOCOTRIENIS. Entre os tocoferis (alfa,
beta, gama e delta), a forma mais ativa o d-alfa-tocoferol. Alm disso, o
alfa-tocoferol o mais estvel de todos quando submetido ao calor e ao
congelamento. Os quatro tipos de tocotrienis recebem a mesma
denominao dos tocoferis: alfa, beta, gama e delta.
Os tocoferis oriundos de fontes naturais tm potncia
aproximadamente dobrada, se comparados com os de sntese. Os naturais
podem ser identificados pela letra d no incio do nome (e.g.: d- alfatocoferol), enquanto os sintticos, provenientes de derivados do petrleo,
iniciam seus nomes por dl (e.g.: dl-alfa-tocoferol)
Os tocoferis so inativados em contato com os cidos graxos
poliinsaturados ou gorduras ranosas existentes na dieta, que consumiriam
vitamina E para protegerem-se da destruio oxidativa a que esto sujeitos.
O chumbo e o ferro so tambm agentes inativadores. Industrialmente,
devem ser protegidos do ar e da luz.
Sua caracterstica qumica mais importante a propriedade
antioxidante, sendo os tocotrienis mais potentes que os tocoferis.

2. Fontes alimentares
Tem origem vegetal e animal, sendo as primeiras as mais importantes.
Infelizmente, quase toda a vitamina E presente nos gros (principalmente
nas cascas) perdida durante o refino e outros processos industriais; dessa
forma, a dieta normal muito pobre em tocoferis. As melhores fontes
seriam os leos extrados a frio e o grmen de trigo. O aquecimento dos
leos para fins culinrios (frituras) destri a vitamina E.
Os tocotrienis so encontrados nos cidos graxos mono insaturados,
mais abundantemente presentes no azeite de oliva extra virgem (extrado a
frio).
Geralmente, o contedo de vitamina E nos alimentos guarda relao
direta com o dos cidos linolico e linolnico, os cidos graxos mais
essenciais da alimentao.
As principais fontes de tocoferis so:
LEO DE GRMEN DE TRIGO (1 colher)

34,6 mg

47

LEO DE MILHO (1 colher)


LEO DE SOJA (1 colher)
LEO DE GIRASSOL (1 colher)
LEITE (1 xcara)
AMNDOAS (28 g)
BATATA-DOCE (1 mdia)
ABACATE (1 mdio)
DAMASCO (10 unidades)
AZEITE DE OLIVA (1 colher)

14,0 mg
8,8 mg
8,5 mg
7,6 mg
6,7 mg
5,9 mg
4,0 mg
2,2 mg
1,8 mg

Outras fontes: manteiga, ovos, fgado, espinafre, aspargos, pepino, etc.

3. Metabolismo
absorvida no intestino, juntamente com as outras gorduras e sais
biliares, indo inicialmente para a corrente linftica e posteriormente para o
sangue e para o fgado, onde utilizada e eventualmente estocada. A
capacidade corprea de armazenamento da vitamina E bastante reduzida,
ao contrrio do que ocorre com as vitaminas A. D e K. Parte excretada
nas fezes e uma pequena quantidade pode armazenar-se no fgado, no
tecido gorduroso e no muscular. A melhor via de absoro a sublingual.
A absoro intestinal fica prejudicada pelo cloro, pelo ferre inorgnico
e pelos leos minerais (laxantes). A ingesto excessiva de leos insaturados
aumenta a demanda de vitamina E.

4. Funes fisiolgicas
Apesar de a vitamina E ter aes fisiolgicas claras em animais, estando sua deficincia ligada distrofia muscular, a anormalidades no
sistema reprodutor, anemia megaloblstica, etc., suas funes n: ser
humano so ligadas sua potente ao antioxidante:

48

a vitamina E atua primariamente protegendo os cidos graxos poliinsaturados, as outras vitaminas lipossolveis, principalmente a
vitamina A e a vitamina C, de serem oxidadas no tubo digestivo;
ajuda a incorporar material lipdico membrana celular, por inibir a
cadeia de lipoperoxidao;
importante no funcionamento de todos os sistemas por auxiliar na
manuteno da membrana celular. Essa ao parece ser
particularmente importante para a manuteno e a sobrevida dos
glbulos vermelhos, evitando a hemlise e a formao de trombos;
ajuda o corpo a responder s situaes de estresse, protegendo os
tecidos da oxidao dos radicais livres;
protege o LDL-colesterol contra a lipoperoxidao, o que tornaria
essa lipoprotena aterognica;
evita a agregao e a adesividade plaquetria.
A vitamina E certamente tem sido nos ltimos anos, a vitamina mais
estudada nos grandes centros de pesquisas do primeiro mundo. Seu papel
como antioxidante vem sendo evidenciado em quase todos os tecidos, e
parece ser uma substncia fundamental homeostasia das principais
funes fisiolgicas do organismo.
Em sua tarefa de proteo do organismo contra os radicais livres, a
vitamina E consumida por oxidao, transformando-se de tocoferol em
tocoferil. Este ltimo regenerado forma reduzida, tocoferol, pela ao
da vitamina C, que de ascorbato passa a cido diedro ascrbico e que, por
sua vez, tambm pode ser eventualmente regenerado pela ao do
glutation.

Radical Livre

Radical Livre Reduzido

Tocoferol

Tocoferil
GS-SG <

c. Deidro <
Ascrbico
GSH

GSH

c. Ascrbico
GS-SG

49

5. Deficincia
Mesmo que a vitamina E no seja armazenada com a mesma eficincia
das outras vitaminas lipossolveis, e que sua presena na alimentao seja
relativamente pequena, os casos de deficincia so raros, uma vez que suas
necessidades sobrevida so pequenas.
No entanto, a maioria dos especialistas considera sua presena na
alimentao insuficiente para fazer frente ao crescente estresse oxidativo a
que o homem moderno se v submetido.
O quadro de deficincia, geralmente ligado m absoro, associado
neuropatia perifrica.
Os prematuros comumente apresentam deficincia de vitamina E pela
sua dificuldade em atravessar a placenta.
Baixos nveis sangneos de tocoferol esto relacionados com: acne,
anemia ferropriva, anemia hemoltica, infees, cncer, periodontite,
doenas neuromusculares e doena de Alzheimer.
O uso de ferro depleta a vitamina E no intestino antes de ser absorvida.
Isso se deve, provavelmente, ao excesso de radical hidroxila formado pela
reao de Fenton na presena daquele mineral na luz do tubo digestivo.

6. Toxicidade
Acredita-se que a vitamina E seja a menos txica de todas as vitaminas.
Na verdade, sua dose txica no est estabelecida, embora j tenham sido
relatados raros casos de distrbios gastrintestinais (nuseas, diarria,
meteorismo) e um possvel aumento da presso arterial em hipertensos.
Alguns autores citam reaes adversas em casos de cardiopatia por febre
reumtica.
Por sua ao anticoagulante, a vitamina E deve ser suspensa antes de
cirurgias, e utilizada com cautela quando em combinao com outros
anticoagulantes.

7. Possveis usos

50

Pela sua potente ao antioxidante, utiliza-se a vitamina E no


tratamento e na preveno das mais diversas doenas, principalmente
aquelas ligadas patologia dos radicais livres.
Pode-se dizer que todas as patologias em que os radicais livres estejam
aumentados se beneficiem com o uso da vitamina E, em especial as
doenas degenerativas. Alm disso, vrias de suas indicaes decorrem de
sua atividade tromboltica.
Naturalmente, como a vitamina E considerado o antioxidante padro,
suas possibilidades teraputicas vm aumentando dia a dia com a crescente
incluso da fisiopatologia de vrias doenas no rol da oxidologia. Inmeros
testes clnicos mostram a eficincia da vitamina E nos seguintes estados
mrbidos:
ANGINA PECTORIS
INFARTO DO MIOCRDIO
CLAUDIGAO INTERMITENTE
ATEROSCLEROSE
PSORASE
TROMBOFLEBITE
DISMENORRIA
TENSO PR-MENSTRUAL
DISPLASIA MAMRIA
SINTOMAS DA MENOPAUSA
IMUNODEFICINCIAS

TABAGISMO
ARTRITE REUMATIDE
GOTA
DOENAS AUTO-IMUNE
PREVENO DA CATARATA
NEVRALGIA PS-HERPTICA
ESCLERODERMIA
ALERGIAS
DIABETES
ESCLEROSE MLTIPLA
AIDS

Outros usos: auxiliar na quimioterapia do cncer, aplicaes locais em


tratamentos dermatolgicos, tromboflebites, distrofia muscular, retocolite
ulcerativa, doena de Crhn, etc. Largamente utilizada na preparao de
atletas.

8. Doses
1mg de ALFA-TOCOFEROL = 1 UI
Essa correspondncia aproximada, uma vez que as diversas
apresentaes de vitamina E (acetato e succinato de alfa-tocoferol: d,l-alfatocoferol) mostram pequenas variaes de equivalncia.
RDA = Crianas 7 UI
Adultos 10 UI

51

As doses dirias em Medicina Ortomolecular so de 200 a 800 Ul/dia.


Uma vez que a absoro de vitamina E por via oral muito varivel (de 20
a 80%), dependendo da quantidade de cidos graxo poliinsaturados, ferro,
estrognios, etc., ingeridos, a melhor via d administrao, quando possvel,
a sublingual.
Deve-se dar preferncia s apresentaes de origem natural da vitamina
E por serem cerca de duas vezes mais potentes que suas correspondentes
sintticas. As primeiras so identificadas pela letra d no incio do nome,
enquanto que as no naturais tm dl antes do nome.
As de origem natural mais recomendadas so:
d-alfa-tocoferol
d-alfa-acetato de tocoferol
d-alfa-succinato de tocoferol

oleosa
oleosa
slida

Quando se usar a vitamina E encapsulada com outras substncias,


deve-se dar preferncia forma em p: o succinato.
Alguns autores recomendam evitarem-se as apresentaes sob a forma
de d-alfa-tocoferil, acetato ou succinato, por tratar-se de molculas em
estado oxidado e que, posteriormente, dentro do organismo, necessitariam
ser reduzidas para regenerarem sua capacidade antioxidante. Esta
recomendao, entretanto, no encontra amparo unnime na comunidade
cientfica.

VITAMINA K

1. Qumica
A vitamina K corresponde a um grupo de trs substncias lipossolveis,
resistentes ao calor, instveis na presena de lcalis e de luz, com atividade
vitamnica, chamadas quinonas, que so:
a) FILOQUINONA ou VITAMINA K, - ocorre nos vegetais;

52

b) MENAQUINONA ou VITAMINA K2 - formada pela ao das


bactrias do trato gastrintestinal;
c) MENADIONA ou VITAMINA K3 - composto sinttico com o dobro
da atividade vitamnica das outras duas.
Apesar de a menadiona ter maior potncia vitamnica que as outras
vitaminas naturais, o organismo necessita incorporar-lhe uma longa cadeia
carbonada lateral para que tal atividade possa ocorrer. Por isso, pode-se
consider-la como uma pr vitamina da vitamina Kg, que o composto
ativo.

2. Fontes alimentares
A vitamina K encontrada em alimentos de origem vegetal e animal. As
melhores fontes so as verduras de cor verde-escura, os legumes verdes,
alfafa e as algas. As fontes animais incluem: fgado, leite, iogurte, ovos e
leos de peixes.
Para os seres humanos, as melhores fontes so as bactrias intestinais
que produzem vitamina K2 a partir de compostos simples. Dessa forma, a
melhor maneira de prover o corpo com boas quantidades de vitamina K
manter a flora intestinal saudvel, isso quer dizer: ingerir pouco acar e
comidas processadas, evitar antibiticos e combater qualquer sinal de
disbiose.
O contedo de vitamina K nas suas principais fontes alimentar :
(ATENO: as concentraes no esto expressas em unidades
normalmente consumidas, tais como: colher de sopa, xcara, etc.)
Alimento
COUVE-FLOR 1.800
CH VERDE 712
ESPINAFRE 415
BRCOLIS 175
ALFACE 129
COUVE 125
FGADO 92

em mcg/100g
ASPARGOS 57
FEIJO 40
QUEIJO 35
TRIGO INTEGRAL 17
OVOS 11
MORANGOS 10
PSSEGOS 8

53

AGRIO 80

ARROZ - 3

3. Metabolismo
A absoro da vitamina K se faz na poro proximal do intestino
delgado na presena de sais biliares e de suco pancretico. levada ao
fgado incorporada a quilomicrons e a lipoprotenas. Ingesto elevada de
vitamina E ou de clcio diminui a absoro de vitamina K.
armazenada em pequenas quantidades no organismo, e rapidamente
excretada pelo intestino.

4. Funes fisiolgicas
A vitamina K fundamental ao mecanismo de coagulao sangnea.
Atua diretamente na sntese de protrombina e de outras protenas
importantes coagulao (fatores VII, IX e X).
Com a ajuda do potssio e do clcio, auxilia na converso de
protrombina em trombina que, por sua vez, o fator necessrio
transformao de fibrinognio em fibrina.
A cumarina e o dicumarol tm suas aes anticoagulantes por
antagonizar a vitamina K, diminuindo a formao de protrombina e
alterando o mecanismo de formao de fibrina.
Junto com a vitamina D, promove a sntese da osteocalcina, protena
responsvel pela fixao de clcio matriz ssea.
Parece que as funes da vitamina K na coagulao e no metabolismo
sseo provm de sua capacidade de ser co-fator na atividade enzimtica da
carboxilase, especfica na transformao de cido glutmico em cido
gama carboxiglutmico. Este aminocido participa da formao de vrias
protenas, inclusive da pro trombina, dos fatores VII, IX e X da
coagulao, bem como da osteocalcina, conferindo-lhes propriedades de
afinidade pelo clcio.

5. Deficincia

54

A deficincia de vitamina K relativamente rara e, quando ocorre, vem


associada m absoro de lipdios, destruio da flora bacteriana por
antibiticos ou insuficincia heptica, que impede a utilizao da
vitamina K na sntese da protrombina.
Devido sua dificuldade em atravessar a placenta, a deficincia de
vitamina K toma-se relativamente comum em recm-nascidos que, nos
primeiros dias de vida, ainda no contam com flora bacteriana intestinal
(doena hemorrgica do recm-nascido).
O uso de anticoagulantes cumarnicos e de aspirina deprime os nveis de
vitamina K.

6. Toxicidade
A toxicidade proveniente de fontes naturais no foi relatada, enquanto os
excessos na administrao de menadiona podem, eventualmente, ocasionar
anemia hemoltica. Raramente pode provocar flush cutneo, sudorese e
sensao de opresso no peito.
7. Possveis usos

como estimulante da coagulao sangnea, especialmente com nveis


baixos de pro trombina;
na doena hemorrgica do recm-nascido;
pr-cirrgico;
na artrite reumatide (estabiliza a membrana lisossomal das clulas
da camada interna da cpsula sinovial);
osteoporose (pesquisas recentes mostram que a suplementao com
vitamina K aumenta a incorporao de clcio matriz ssea,
diminuindo o prazo de melhora da descalcificao aps a
implementao do tratamento com minerais, vitaminas e aminocidos);
nas deficincias de vitamina K, decorrentes de doenas intestinais
com desequilbrios da flora intestinal ou m absoro, e nas
insuficincias hepticas;
hipermenorria e dismenorria.

55

8. Doses
A RDA para a vitamina K :
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS

80 mcg/dia
65 mcg/dia
65 mcg/dia

As doses em Medicina Ortomolecular variam entre 30 mcg a 1 mg. A


dose mais usada de 200 mcg / dia.

VITAMINAS HIDROSSOLVEIS

As vitaminas hidrossolveis so representadas pelas vitaminas do


complexo B e pela vitamina C.

COMPLEXO B
Refere-se a uma srie de substncias com atividade vitamnica e com
algumas caractersticas em comum:
so todas hidrossolveis;
no so armazenadas de maneira aprecivel no organismo (exceo
vitamina B12);
apresentam baixssima toxicidade;

56

tm as mesmas origens alimentares e geralmente ocorrem juntas, as


fontes mais ricas so de origem vegetal (exceo vitamina B12),
destacando-se a levedura de cerveja;
so facilmente destrudas pelo cozimento dos alimentos;
podem ser produzidas por bactrias intestinais;
suas deficincias normalmente ocorrem juntas, com vrios membros
do complexo, e esto relacionadas ao consumo de farinhas refinadas,
acar, lcool e caf;
atuam como coenzimas nos processos relacionados produo de
energia no organismo.
As apresentaes comerciais de complexo B podem ser usadas como
suplemento alimentar e medicao antioxidante inespecfica. So muito
teis em casos de estresse, fadiga, insnia, etc., e seus componentes devem
ser usados em conjunto. Entretanto, fica claro que o estudo mais atento das
caractersticas de cada vitamina do complexo B traz conhecimentos de
importncia capital para a prescrio dessas substncias. O perfeito
equilbrio de doses adaptadas a cada caso e situao , sem dvida, uma
das mais poderosas armas da Medicina Ortomolecular.
As vitaminas do complexo B so:
Tamina - vitamina Bi;
Riboflavina - vitamina B2;
Niacina (cido nicotnico) e niacinamida (nicotinamida) vitamina B3 ou PP;
cido pantotnico - vitamina B5;
Piridoxina e piridoxal - vitamina Be;
cido flico e cido folnico;
Biotina - vitamina H;
Cobalamina, cianocobalamina e hidroxi-cobalamina vitamina B12;
cido para-aminobenzico - PABA;
cido alfa-lipico.
Os outros componentes com essencialidade discutvel so:

57

Inositol;
Colina;
cido ortico - vitamina B13;
cido pangmico e dimetilglicina - vitamina B15;
Laetrile - vitamina B17

TIAMINA - VITAMINA B1
1. Qumica
A tiamina uma substncia hidrossolvel, como todas as vitaminas do
complexo B, que pode ser facilmente destruda e perdida no preparo dos
alimentos, dependendo do tempo de cozimento, do pH, da temperatura, da
quantidade de gua descartada e de ser esta clorada ou no. Calor mido
(fervura) mais destrutivo, calor seco (assado) menos.
O congelamento no altera a quantidade de tiamina nos alimentos.
A tiaminase, presente nos peixes de gua doce e nos crustceos, e o
fator antitiamina do ch destroem cerca de 50% da tiamina dos outros
alimentos ingeridos simultaneamente.
o membro mais instvel do complexo B.

2.

Fontes alimentares
encontrada em alimentos de origem animal e vegetal, sendo as fontes
alimentares mais importantes a carne de porco e o grmen de trigo. Outras
fontes: fgado, frango, gema de ovo, peixes, legumes, farinhas integrais,
etc.
Alimento

mg

LEVEDO DE CERVEJA - lg
SEMENTES DE GIRASSOL xcara
CARNE DE PORCO - 56g
AMENDOIM - V xcara

1,56
0,83
0,75
0,48

58

GRMEN DE TRIGO - xcara


SUCO DE LARANJA - 1 xcara
BATATA-INGLESA-1 mdia
SALMO ASSADO - 56g
ABACATE-100 g
LEITE 2% - 1 xcara
PEITO DE FRANGO - 84g
OVOS - 1 mdio

0,47
0,28
0,24
0,18
0,10
0,09
0,07
0,03

Embora a casca do arroz (arroz integral) seja uma boa fonte de tiamina,
o arroz branco desprovido dessa vitamina.

3. Metabolismo
absorvida na poro proximal do intestino delgado e, como as outras
vitaminas hidrossolveis, no armazenada em quantidades apreciveis no
organismo, por isso precisa ser ingerida diariamente. Os tecidos mais ricos
em tiamina, podendo ser considerados como stios de pequena
armazenagem, so o fgado, o corao e os rins.
A absoro da vitamina B prejudicada pelo consumo de lcool,
acar, caf e ch, e pela deficincia de cido flico.
A tiamina fosforilada nas clulas mucosas intestinais em pirofosfato
de tiamina e, sob essa forma, transportada pelo sangue. Tal ativao
pode tambm ocorrer no fgado e no crebro pela ao da tiamina
difosfotransferase.
Pode ser sintetizada em pequenas quantidades pelas bactrias
intestinais, e a eliminao feita pela urina e pelo suor.

4. Funes fisiolgicas
Sob a forma de tiamina piro fosfato (TPP) atua como importante
coenzima na respirao celular, necessria descarboxilao oxidativa do
piruvato, formando acetil-CoA e propiciando a entrada de substrato
oxidvel no ciclo de Krebs para gerao de energia. Nesse sentido, atua
juntamente com o cido alfa-lipico.

59

O TPP tambm necessrio descarboxilao oxidativa de vrios


aminocidos. Funciona como coenzima essencial ao shunt das pentoses,
uma via alternativa para a oxidao da glicose.
Assim sendo, embora a tiamina tome parte no metabolismo dos
lipdios, das protenas e dos cidos nuclicos, seu papel de fundamental
importncia no metabolismo dos carboidratos e na gerao de energia.
Outra funo importantssima da tiamina a manuteno das atividades
metablicas dos neurnios e do sistema nervoso central, provavelmente por
influenciar a sntese de acetilcolina (atravs da produo de acetil-CoA).
Atua no metabolismo do lcool etlico e na produo de esteris.

5. Deficincia
Beribri a deficincia grave de vitamina B, e caracteriza-se por
confuso mental, perda de massa muscular (beribri seco), edema (beribri
mido), paralisias perifricas, taquicardia e cardiomegalia.
Sem TPP o piruvato no pode entrar no ciclo de Krebs, privando o
msculo cardaco de sua fonte de energia, e provocando insuficincia
cardaca. Inicialmente, a falta de tiamina compromete o sistema nervoso e
o aparelho cardiovascular, progredindo posteriormente para disfunes
digestivas e mentais.
A deficincia moderada, comum nos alcolatras, caracterizada por
fadiga, depresso, falta de memria e sintomas neurolgicos leves.

6. Toxicidade
No se conhecem efeitos txicos para o uso excessivo de tiamina.

7. Possveis usos
Beribri;
Fadiga crnica;
Intoxicao pelo chumbo (promove a eliminao do chumbo circulante
pela urina);

60

Insuficincia cardaca;
Depresso;
Preveno de enjo em viagens areas e martimas;
Constipao (aumenta o tnus dos msculos intestinais);
M digesto (auxilia na produo de cido clordrico);
Alcoolismo (apresenta deficincia de tiamina);
Esclerose mltipla;
Imunodeficincias;
Paralisia facial;
Neurites;
Nevralgias (inclusive nevralgia do trigmeo e citica);
Estresse;
Preveno contra picadas de insetos (por sua eliminao atravs do
suor);
Antioxidante (pesquisas recentes mostram que a tiamina tem
marcante ao antioxidante, sendo til nos estados de estresse
oxidativo).

RDA = CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS

1,0 mg / dia
1,5 mg / dia
1,1 mg / dia
1,5 mg / dia

Na Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses de 10 a 200 mg / dia.

RIBOFLAVINA VITAMINA B2
1. Qumica

61

Na sua forma pura, a riboflavina um cristal de forte colorao


amarela, estvel ao do calor, oxidao e acidez. Perde suas
caractersticas fsico-qumicas diante de lcalis e da luz, especialmente dos
raios ultravioleta.
Pouco de sua ao biolgica perdido durante o cozimento e o
processamento dos alimentos, embora a adio de produtos alcalinos s
comidas industrializadas tenha ao devastadora sobre a vitamina B2. As
embalagens de leite que o protejam da ao da luz so de extrema utilidade
na conservao da riboflavina.

2. Fontes alimentares
Os alimentos mais ricos so o fgado e a lngua de boi, o levedo de
cerveja, os leos de peixes, os laticnios, os ovos, o arroz integral e as
leguminosas.
Alimento

mg

FGADO 84g
LEITE 2% - 1 xcara
AMNDOAS 50g
IOGURTE 1 xcara
OVOS 1 mdio
CARNE DE PORCO 84g
QUEIJO 28g
ESPINAFRE - xcara
TRUTA 84g
FRANGO 84g
GRMEM DE TRIGO xcara
ARROZ INTEGRAL 1 xcara
LARANJA 1 mdia

3,52
0,54
0,45
0,40
0,26
0,24
0,23
0,22
0,19
0,19
0,13
0,05
0,05

3. Metabolismo
Sua absoro faz-se na poro proximal do intestino delgado e vem
facilitada pela presena de outros alimentos no tubo digestivo.

62

No armazenada em quantidades apreciveis no organismo sendo os


rins e o fgado os tecidos com maior concentrao.
excretada pela urina em quantidades que variam de acordo com as
necessidades teciduais, sendo responsvel pela colorao amareloesverdeada da urina aps a ingesto de complexo B.
Por ser produzida normalmente por bactrias intestinais em quantidades
apreciveis, sua deficincia patolgica encontrada raramente.
A flavoquinase a enzima que catalisa a fosforilao necessria
converso de riboflavina em suas formas coenzimticas (FMN e FAD) e
regulada pela tiroxina. No hipotireoidismo aparecem sanais de deficincia
de vitamina B2. O ACTH e a aldosterona tambm acelera a atividade da
flavoquinase, favorecendo a formao de FMN e FAD.

4. Funes fisiolgicas
A riboflavina combina-se com o cido flico para tomar-se parte da
estrutura de duas coenzimas com atividades diversas e amplamente
utilizadas em vrios nveis do metabolismo:
FMN - flavina mononucleotdio;
FAD - flavina adenina dinucleotdio;
sendo o FAD a forma predominante.
Essas coenzimas constituem o grupo prosttico das enzimas
flavoproticas, que catalisam reaes de oxirreduo celular, carreando
hidrognio no sistema mitocondrial de transporte de eltrons, com o
objetivo final de produzir ATP.
As enzimas flavo-proticas so representadas por diversas
oxidorredutases de capital relevncia ao metabolismo (alfa-amino
oxidase, xantina oxidase, aldedo desidrogenase, succinato desidrogenase,
etc.), todas dependentes de concentraes adequadas de riboflavina no
organismo.
O FAD atua na converso de triptofano em niacina (vitamina B3).
A riboflavina contribui para a ao da glutation redutase, enzima
necessria regenerao do glutation oxidado transformando-o em
glutation reduzido.

63

5. Deficincia
A deficincia de vitamina B2 relativamente rara, considerada nofatal e, geralmente, vem acompanhada por deficincias de outras vitaminas
do complexo B.
A principal causa a desnutrio, podendo ser influenciada por
desequilbrios da flora intestinal e pelo hipotireoidismo. Nos tratamentos
com corticides, a converso em suas formas coenzimticas Sn as pode
estar deficiente por inibio do ACTH.
O quadro de deficincia resultado de alteraes metablicas
provenientes de disfunes nas reaes catalisadas pelas flavo-protenas
(FAD e FMN). Os sintomas incluem: fotofobia, lacrimejamento, irritao
ocular, estomatite e glossite.

6. Toxicidade
No se conhecem casos de intoxicao por excessos de vitamina B2.
Na preveno da catarata, no se deve exceder a dose de 30mg dia,
uma vez que a combinao de luz, oxignio e FAD pode gerar radicais
livres e piorar a catarata.

7. Possveis usos

Fadiga crnica;
Estresse;
Imunodeficincias;
Preveno de catarata (no mximo 10 mg/dia);
Irritao ocular;
Acne;
Dermatites;
Depresso (provavelmente por interferir na ativao da piridoxina e
no metabolismo do triptofano);
Alcoolismo (pode estar deficiente);

64

Antioxidante (ao sobre a glutation redutase).


8. Doses
RDA =

CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS

1,0 mg/dia
1,7 mg/dia
1,3 mg/dia
1,6 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 10 e 200 mg/dia.

NIACINAMIDA - VITAMINA B3
1. Qumica
Normalmente, a vitamina Bs denomina-se NIACINA ou CIDO
NICOTNICO, no entanto, como sua forma biologicamente ativa e mais
usada nos formulrios de Medicina Ortomolecular a NIACINAMIDA ou
NICOTINAMIDA, adota-se aqui esta segunda denominao. Tambm
conhecida como vitamina PP (pelagra preventiva).
O cido nicotnico um material cristalino e esbranquiado, bastante
resistente ao calor, luz, ao ar, aos cidos e aos lcalis, embora pequenas
quantidades sejam perdidas na gua descartada no cozimento dos
alimentos.
Pode ser formada a partir do aminocido essencial triptofano (60 mg de
triptofano do origem a 1mg de cido nicotnico), cuja transformao
dependente de vitamina B2, B6 e vitamina C.

2. Fontes alimentares
O contedo de vitamina B3 dos alimentos pode ser calculado incluindose tambm a ocorrncia de triptofano, seu precursor. Esse mtodo de
medio mais acurado, uma vez que as quantidades de triptofano na dieta

65

normal chegam a cerca de 1 g, o que representariam quase 17 mg de


equivalncia de niacina.
ALIMENTO

NIACINA + TRIPTOFANO = EQUIVALNCIA DE

mg/l.000 kcal

CARNE
24,7
OVOS
0,6
LEITE
1,2
FARINHA DE TRIGO 2,5
MILHO
5,0

mg/l.000 kcal NIACINA/l.000 kcal

1.280
1.150
673
297
106

46,0
19,8
12,4
7,4
6,7

CONTEDO DE B3 (sem triptofano)


ALIMENTO

FGADO 84g
FRANGO 84g
ATUM 84g
ABACATE 1 mdio
AMENDOIM 28g
ARROZ INTEGRAL 1 xcara
FIGOS SECOS 10 unidades
LEITE 1% - 1 xcara
OVOS 1 mdio

mg

12,3
11,8
10,1
5,8
4,2
2,7
1,3
0,2
0,15

3. Metabolismo

66

A niacina e a niacinamida so facilmente absorvidas no intestino


delgado. Pequena quantidade pode ser armazenada no fgado, sendo o
excesso eliminado pela urina.

4. Funes fisiolgicas
A niacinamida atua como componente das coenzimas nicotinamidi
adenina dinucleotdio (NAD) e nicotinamida adenina dinucleotdk
fosfato (NADP), bem como das NADH e NADPH, suas formas reduzidas,
presentes em todas as clulas e em mais de cinqenta reaes metablicas
diferentes. Elas so essenciais s reaes de oxirreduo envolvidas na
produo de energia a partir de carboidratos, lipdios e protenas, onde
servem como receptores de hidrognio capazes de aceitar e liberar aqueles
tomos quando removidos pelas desidrogenases. O NAD predomina na
gliclise e no ciclo de Krebs e o NADP na via das pentoses. Atuam no
metabolismo dos lipdios e na desaminao de aminocidos, sendo
necessrias formao das hemcias e dos hormnios esteroidais.
A vitamina B3 estimula a circulao, diminui os nveis de colesterol, e
importante no suporte das funes do sistema nervoso, em especial do
crebro.
O NAD tambm usado na sntese de glicognio (glicogeniognese).

5. Deficincia
A deficincia leve de vitamina B3 caracteriza-se por fraqueza muscular,
anorexia, indigesto e erupes na pele.
A deficincia severa leva PELAGRA, chamada a doena dos 4 "Ds:
dermatite, diarria, demncia e morte (death, em ingls).
Enquanto a deficincia de vitamina B2 caracterstica dos comedores
de arroz branco, a pelagra comum em populaes cuja alimentao se
baseia no milho que, apesar de conter triptofano, no fornece
biodisponibilidade de vitamina B3. Na farinha de amido de milho, maisena,
a niacina apresenta-se sob a forma de niacitina, biologicamente intil.
Uma vez que o piridoxal fosfato, forma ativa da vitamina B 6, co-fator
na transformao de triptofano em NAD, a deficincia de vitamina B 6

67

potencializa a deficincia de niacina. Alimentos com altas concentraes de


leucina, como o sorgo, podem bloquear a transformao de triptofano em
NAD.
Na pelagra, usam-se 150 a 600mg de niacinamida por dia. Em muitos
casos, os problemas mentais so irreversveis.

6. Toxicidade
A toxicidade da vitamina B3 muito baixa; no entanto, em altas doses
(1 a 2g trs vezes ao dia) pode ser hepatotxica, e causar irritao gstrica.
Sob a forma de NIACINA (cido nicotnico) causa flush cutneo por
liberao sbita de histamina, o que se mostrou incuo para a sade,
embora possa trazer certo perigo para asmticos e para portadores de lcera
pptica. Geralmente, esse efeito colateral desaparece com a continuao do
tratamento. Com o uso de niacinamida (nicotinamida) no h liberao de
histamina, nem flush.

7. Possveis usos
A maior parte das indicaes teraputicas da vitamina B 3 deriva da ao
vasodilatadora na niacina e da ao sobre o sistema nervoso da
niacinamida.
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (somente sob a forma de
cido nicotnico 3g/dia, que pode causar flush cutneo);
Fadiga crnica;
Ansiedade;
Depresso (especialmente na bipolar);
Esquizofrenia (1/3 dos pacientes internados por doena mental nos
EUA tem deficincia de B3. Evita a formao de dimetil- triptamina,
substncia alucingena derivada do metabolismo do triptofano);
Enxaqueca (por estimular a circulao sangnea);
Tratamento ps-infarto do miocrdio;
Doena de Menire (sob a forma de cido nicotnico, que
vasodilatador);

68

Paralisia facial;
Hipoglicemia;
Diabetes (faz parte do fator de tolerncia glicose - GTF);
Nevralgia do trigmeo;
Insnia (500mg a 1g de niacinamida ao deitar-se);
Artrite reumatide (sob a forma de niacinamida);
Hipertenso arterial;
Dismenorria.

Como regra geral, usa-se o cido nicotnico (niacina) nos casos de


doenas envolvendo o aparelho circulatrio e a nicotinamida (niacinamida)
nos casos neuropsiquitricos e na suplementao alimentar.

8. Doses
RDA =

CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS

12 mg/dia
20 mg/dia
15 mg/dia
17 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 20 mg a 3 g por dia.


Existem no mercado apresentaes de niacina flush-free, isentas de
efeitos vasomotores. Essas formulaes so compostas pela a acrescida de
inositol, o que impede a liberao sbita de histamina. Outro artifcio
usado para diminuir as reaes de flush a utilizao de formas timerelease, que promovem uma absoro gradual da substncia.

CIDO PANTOTNICO VITAMINA B5

1. Qumica
um composto cristalino, branco, facilmente decomposto por lcalis,
cidos e calor seco, porm estvel ao calor mido em solues neutras.

69

Normalmente encontrado sob a forma de sais de clcio ou sdio, que


podem apresentar cor amarelada, estando presente em todas as clulas
vivas.

2. Fontes alimentares
Tem larga ocorrncia nas dietas comuns, desde que no contenham
grandes quantidades de alimentos processados, uma vez que a atividade
biolgica do pantotenato perdida na maioria dos processos de
industrializao. Boas fontes de vitamina B 5 so: fgado, levedo de cerveja,
ovos, peixes, aves, cereais integrais; alm de vrios vegetais, como: batatadoce, couve-flor e brcolis.
produzido por bactrias intestinais, que provm quantidades
apreciveis dessa vitamina.
Alimento
FGADO 84g
IOGURTE 1 xcara
PEITO DE FRANGO 84g
LEITE 2% - 1 xcara
MILHO COZIDO - xcara
GRMEN DE TRIGO - xcara
QUEIJO 28g
SUCO DE LARANJA 1 xcara
PO INTEGRAL 1 fatia

mg
5,05
1,11
0,83
0,78
0,72
0,56
0,49
0,48
0,26

3. Metabolismo
Absorvido facilmente pelo intestino, transforma-se, aps diversas
fosforilaes, em coenzima A (CoA), atravs da qual desempenha suas
funes fisiolgicas primrias.
O excedente excretado pela urina.

70

4. Funes fisiolgicas
O papel fisiolgico primrio do cido pantotnico ser constituinte da
coenzima A (CoA) e, como tal, torna-se essencial a muitas reaes
metablicas e sobrevivncia da clula, j que essa molcuh tem papel
central nos mecanismos de produo de energia.
A CoA est intimamente relacionada com as funes do crtex da
glndula supra-renal, aumentando a produo de cortisol e de outros
hormnios corticais que ajudam a combater os estados de estresse, e a
aumentar o metabolismo. Por essa razo conhecida como vitamina
antiestresse e, mais recentemente, como vitamina antiinflamatria.
A ao estimulante do crtex adrenal confere-lhe efeitos antitxicos
contra os antibiticos e radiaes, mantm o metabolismo da pele e do
sistema nervoso, alm de prevenir o envelhecimento.
O cido pantotnico participa do metabolismo de maneira ampla e por
diversas formas:
como parte da acetil-CoA (de cuja formao participa o pirofosfato
de tiamina -TPP) est envolvido na liberao de energia a partir dos
carboidratos (ciclo de Krebs) e na degradao e metabolismo dos
cidos graxos;
a CoA funciona como receptora de grupamentos acetato dos
aminocidos, vitaminas e sulfonamidas;
est envolvida na sntese de colesterol, de fosfolipdios, de
hormnios esterides, de esfingosdios e de porfirinas
(hemoglobina);
entra na sntese da acetilcolina, neurotransmissor de vital
importncia na conduo do impulso nervoso e nas funes
cerebrais;
aumenta a produo de cortisol e de outros corticides.
5. Deficincia
Dietas muito ricas em alimentos processados, e o uso intenso de
antibiticos, que lesam as bactrias intestinais produtoras de cido
pantotnico, podem levar a um quadro raro de deficincia de vitamina B 5,

71

que se caracteriza por fadiga, queimao plantar (sndrome dos ps


ardentes),
depresso,
hipocloridria
gstrica,
hipoglicemia,
imunodeficincia e hipofuno do crtex da supra-renal, com piora de
estados alrgicos.

6. Toxicidade
O cido pantotnico muito pouco txico, podendo provocar, em doses
acima de 1.500 mg / dia, diarria e sensibilidade dentria.

7. Possveis usos
Conhecida como a vitamina ante estresse, comumente usada para
fadiga crnica, envelhecimento precoce e outros sintomas causados pelo
estresse. Vrias de suas indicaes so correlacionadas com sua capacidade
de estimular as glndulas supra-renais e a produo de corticosterides,
especialmente as doenas auto-imunes e os processos inflamatrios.

Fadiga crnica;
Estresse;
Artrite reumatide;
Dores do aparelho locomotor em geral (inclusive coluna vertebral);
Alergias;
Psorase;
Retocolite ulcerativa;
Neurites;
Preparao de atletas;
Asma;
Imunodeficincias;
Queda de cabelos;
Enxaqueca;
Como estimulante da cicatrizao de feridas;
Esclerose mltipla;
Lpus eritematoso;

72

Estimula a funo intestinal no perodo ps-cirrgico;


Epilepsia;
Alcoolismo.

8. Doses
RDA = CRIANAS
ADULTOS

3 mg
6 mg

Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se normalmente doses acre 150 e


1.000 mg, sob a forma de pantotenato de clcio.
Amplamente utilizado pela indstria de cosmticos para uso local na
queda e perda de brilho dos cabelos.

PIRIDOXINA - VITAMINA B6
1. Qumica
um composto cristalino, branco e inodoro, solvel em gua e lcool.
Estvel ao calor em meio cido, porm moderadamente instvel em
solues alcalinas e muito instveis luz. Com o congelamento dos
alimentos perdem-se at 55% da piridoxina.
Sua forma qumica biologicamente ativa o piridoxal 5-fosfato. A
terceira espcie qumica com atividade vitamnica o fosfato de
piridoxamina.

2. Fontes alimentares
Apesar de estar disponvel em muitos alimentos, a vitamina B6 tem
poucas fontes alimentares realmente ricas.

73

As melhores fontes so: carne, fgado, gros integrais e grmen de


trigo.
Ocorre, tambm em boas quantidades em peixes, aves, ovos,
amendoim, leguminosas, bananas, abacates, batatas e couve-flor.

Alimento

mg

FGADO - 84 g
BANANA - 1 mdia
FRANGO-84 g
BATATA - 2 mdias
LEVEDO DE CERVEJA - 1 g
GRMEN DE TRIGO - xcara
ARROZ INTEGRAL - 1 xcara
COUVE-FLOR - xcara
SUCO DE LARANJA - 1 xcara
LEITE 2% - 1 xcara
OVOS - 1 mdio

1,22
0,66
0,51
0,49
0,40
0,30
0,28
0,13
0,13
0,11
0,06

3. Metabolismo
Todas as formas de vitamina B6 so absorvidas na poro prxima, do
intestino delgado, onde a piridoxina fosforilada e transportada pelo
plasma sob a forma de piridoxal fosfato, que pode ser transformado nas
outras espcies biologicamente ativas. Tem produo por bactrias
intestinais, pequena armazenagem feita exclusivamente no tecido
muscular, e a excreo, atravs da urina.
A maioria dos tecidos contm a enzima piridoxal quinase magnsio
dependente, capaz de catalisar a fosforilao pelo ATP das formas no
fosforiladas nos respectivos steres fosforilados.
A ativao do piridoxal fosfato em sua coenzima ativa depende da
riboflavina.
4. Funes fisiolgicas

74

O fosfato de piridoxamina e, de uma forma mais importante, o


piridoxal 5-fosfato atuam primariamente como coenzimas na
transaminao e descarboxilao de protenas, influindo fortemente no
metabolismo dos aminocidos.
Tem papel essencial no metabolismo do triptofano, atuando na
transformao desse aminocido em niacina (vitamina B 3) e serotonina
(importante neurotransmissor). Alm disso, ativa a treonina aldolase,
enzima promotora do metabolismo da treonina e da sua transformao em
glicina, serina, piruvato e acetil-CoA.
Como coenzima da fosforilase, a piridoxina facilita a quebra e a
liberao do glicognio do fgado e dos msculos sob a forma de glicose 1fosfato (glicogenlise). A fosforilase muscular encerra cerca de 80% da
vitamina B6 do organismo.
Est envolvida na converso de cido linolico em cido araquidnico
e, a partir deste ltimo, na produo de prostaglandina E 2. Participa
tambm da produo de cido clordrico no estmago.
A vitamina B6 importante no metabolismo da mielina por atuar na
formao de esfingolipdios. Ainda no sistema nervoso, regula a sntese de
cido gama aminobutrico (GABA), neurotransmissor essencial s funes
cerebrais, alm de participar do metabolismo da norepinefrina, da
acetilcolina e da histamina.
Atua na sntese e no metabolismo do DNA e do RNA.
O piridoxal fosfato necessrio formao do cido alfa
aminolevulnico, precursor do heme da hemoglobina.
Sua capacidade de manter o balano de sdio e de potssio no
organismo e a concentrao de magnsio intracelular propicia um
importante auxlio no equilbrio hdrico, na neurotransmisso e na
eletrofisiologia do corao.
De alguma forma atua no equilbrio hormonal feminino, sendo
importante no tratamento da sndrome pr-menstrual.

5. Deficincia

75

Como todas as vitaminas do complexo B guardam semelhana quanto


s suas fontes alimentares, geralmente, a deficincia de uma vem
acompanhada pela deficincia de vrias outras o que faz com que o quadro
deficitrio seja bastante abrangente. Por outro lado, como a vitamina B 6
essencial a um sem-nmero de processos biolgicos vitais, sua deficincia
afeta o organismo como um todo, com sintomas vagos e genricos.
Como a piridoxina interfere diretamente na sntese de dois
neurotransmissores, serotonina e GABA, os sintomas neurolgicos
predominam.
Embora rara, a deficincia de vitamina B6 pode ocasionar pele seca,
estomatite, edema, fraqueza muscular, irritao, cefalia, depresso, fadiga,
anemia, parestesia, descoordenao motora, confuso, insnia, neurite e at
convulses. Na maioria das vezes, a sintomatologia est relacionada com a
impropriedade de transformao do triptofano em niacina e em serotonina,
com a precariedade na sntese de GABA e com a produo diminuda de
hemoglobina.
Na gravidez, a falta de vitamina B6 tem sido associada reteno
hdrica, alteraes da curva glicmica, nuseas, vmitos, toxemia e
eclmpsia.
A isoniazida, a hidrazida, alguns antibiticos e os esterides orais
(plulas anticoncepcionais) causam depleo de piridoxina, o mesmo
ocorrendo no alcoolismo. Essa deficincia provm de uma interferncia no
seu metabolismo heptico, com alterao na transformao em piridoxal
fosfato (forma ativa).
Vrias situaes vm sendo relacionadas com a deficincia de vitamina
B6, sendo as mais importantes: idade avanada, gravidez, uso de
anticoncepcionais, depresso, imunodeficincias, esclerose mltipla,
alcoolismo, asma, lcera pptica, doena de Crhn, cncer de colo de
tero, etc.

6. Toxicidade
Apesar de a piridoxina ser muito bem tolerada, doses continuadas de
mais de l g / dia podem causar quadros de neurite perifrica, comeando
com tremor, progredindo para neuropatia sensorial e culminando com
ataxia e impotncia funcional dos membros.

76

Esse quadro de intoxicao se origina de uma incapacidade do fgado


em transformar piridoxina em piridoxal 5-fosfato. O acmulo neurotxico
de piridoxina pode ser evitado com o uso do piridoxal, que deve ser
preferido nos casos em que altas doses so necessrias. O uso do magnsio
tambm diminui esses sintomas.
O caso mais clssico em que altas doses de piridoxina so utilizadas o
tratamento de tenso pr-menstrual (cerca de 600 mg/dia) que, no entanto,
geralmente tambm usa doses elevadas de magnsio (500 a 750 mg/dia).
Na verdade, a nica razo para o uso de piridoxina, em vez de piridoxal 5fosfato, vem a ser o preo do medicamento. O uso do piridoxal, mais caro,
no se justifica na maioria dos tratamentos que empregam doses baixas ou
mdias de vitamina B6.

7. Possveis usos
Devido s suas diversas funes fisiolgicas, utiliza-se a piridoxina
com sucesso em inmeros estados patolgicos:
Displasia mamria;
Dismenorria;
Tenso pr-menstrual (alteraes do humor, sensibilidade mamria.
fadiga, etc.);
Uso de anticoncepcionais (o estrognio depleta a B6);
Gravidez (necessria ao equilbrio hormonal e eletroltico da gestante
e ao desenvolvimento neurolgico do feto. Tambm usada para enjo
da gravidez);
Toxemia gravdica (o aumento de estrognio depleta a vitamina B 6,
com elevao do cido xanturnico que inativa a insulina e altera a
curva glicmica);
Estresse;
Fadiga crnica;
Preparao de atletas (essencial mobilizao do glicognio
muscular);
Depresso (atua na transformao de triptofano em serotonina)
Enxaqueca;

77

Reteno de lquidos (especialmente nos desequilbrios hormonais


tem efeito levemente diurtico);
Anemia (sntese da hemoglobina);
Diabetes (importante na utilizao da glicose e mobilizao dc
glicognio);
Neurite diabtica;
Asma;
Alergias;
Imunodeficincias (deficincia relacionada com a diminuio de
linfcitos B e T, imunoglobulinas e atividade fagocitria);
Infeces virais;
Cncer (especialmente melanoma);
Epilepsia;
Esquizofrenia (especialmente nas psicoses com aumento de
criptopirrol na urina, utilizada preferencialmente junto com zinco,
magnsio e mangans);
Insnia (tambm relacionada com o aumento de criptopirrol urinrio,
e a ausncia de sonhos);
Esclerose mltipla;
Neurite perifrica;
Sndrome do tnel carpal;
Nevralgias;
Mialgias;
Autismo;
Deficincia de aprendizado;
Hiperatividade infantil;
Hipertenso arterial (tem ao diurtica);
Aterosclerose (diminui a agregao plaquetria e os nveis de
homocistena);
Preveno de litase renal (essencial ao metabolismo do cido
oxlico);
Osteoporose (promove a converso de homocistena em cistationina,
sendo que a primeira interfere na formao do colgeno da matriz
ssea);
Homocistinria.

78

8. Doses
RDA = CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS

1,4 mg/dia
2,0 mg/dia
1,6 mg/dia
2,2 mg/dia

Em Medicina Ortomolecular usam-se, geralmente, doses entre SO e


600 mg de piridoxina. As doses de piridoxal 5-fosfato podem ser quatro
vezes menores para obter-se a mesma potncia.
O uso concomitante de magnsio, zinco, riboflavina e outras vitaminas
do complexo B potencializa a ao da vitamina B6.
A piridoxina deve ser evitada em pacientes parkmsonianos que fazem
uso de L-dopa e levodopa, por inibir suas aes. O uso de zinco poderia
prevenir esse efeito. Alguns autores, entretanto, indicam doses de at 10
mg de vitamina B6 no parkinsonismo, pois a formao de dopamina
cerebral dependente de uma descarboxilao onde a piridoxina
essencial. Na nossa prtica, observamos piora significativa dos pacientes
tomando drogas antiparkinsonianas quando submetidos terapia com
vitamina B6 em doses mais elevadas.

COBALAMINA - VITAMINA B12


1. Qumica
A vitamina B12 uma substncia cristalina, hidrossolvel, de cor
vermelha, cujas formas biologicamente mais ativas so a
CIANOCOBALAMINA e a HIDROXICOBALAMINA.
A presena do metal pesado cobalto ligado a um anel tetra pirrol,
semelhante ao anel porfirnico do heme, que lhe confere a cor vermelha.
A vitamina B12 lentamente destruda por solues cidas, lcalis, luz e
agentes oxidantes ou redutores. Cerca de 70% de sua atividade
permanecem aps o cozimento dos alimentos.

79

Comercialmente, utiliza-se, sobretudo a forma de cianocobalamina,


produzida pela fermentao de bactrias. A COBA-MAMIDA, forma
coenzimtica da vitamina B12, amplamente utilizada na clnica.
2. Fontes alimentares
A cobalamina encontrada quase exclusivamente em alimentos de
origem animal e, embora seja produzida por bactrias da flora intestinal, a
vitamina B12 proveniente dessa fonte parece ser pouco absorvida. As
principais fontes so: fgado, rins, leite, ovos, peixe, queijo e carne.
De 40 a 90% da vitamina B12 do leite so perdidos no processo de
pasteurizao.
Constitui o principal problema das dietas exclusivamente vegetarianas,
e deve ser suplementada nos indivduos que a praticam.
Alimento

mcg

FGADO - 84 g
OSTRAS - xcara
ATUM ENLATADO - 84 g
CARNE - 84 g
LEITE 25% - 1 xcara
IOGURTE - xcara
OVOS - 1 mdio
CARNE DE PORCO - 84 g
QUEIJO-28 g
PEITO DE FRANGO - 84 g

9,5
8,0
2,8
1,7
0,9
0,6
0,6
0,5
0,4
0,3

3. Metabolismo
absorvida na poro distai do intestino delgado (leo) na dependncia
de FATOR INTRNSECO. Esse fator uma enzima muco-protica
produzida pelas clulas parietais do estmago, as mesmas que fabricam
cido clordrico, que se liga cobalamina e, na presena de clcio,
promove a sua absoro. Tal processo dependente tambm do cido
clordrico e de hormnios da tireide. A absoro aumenta na gravidez e
diminui na velhice (hipocloridria).

80

Aps a absoro, a cobalamina circula pelo organismo ligado s


protenas sricas transcobalamina I e II. A maior concentrao est no
fgado e nos rins, de onde liberada, de acordo com as necessidades, para a
medula ssea e outros tecidos.
Quando a ingesto de cobalamina se faz em pequenas quantidades, sua
absoro alta (60 a 80%). Por outro lado, quantidades maiores diminuem
a absoro para 40 a 10%.
As reservas corpreas, sob a forma de metilcobalamina,
adenosilcobalamina e hidroxicobalamina, so significativas e, alm disso,
h uma reciclagem da vitamina B12 biliar que, sendo reaproveitada, tem
reduzida as suas necessidades dirias a uma quantidade nfima. Somandose a isso, no h normalmente excreo urinria dos excessos.

4. Funes fisiolgicas
essencial ao metabolismo de todas as clulas, especialmente s do
trato gastrintestinal, s da medula ssea e s do sistema nervoso.
Juntamente com o ferro, o cido flico, o cobre, a vitamina C e a B 6,
necessria formao das hemcias.
Em conjunto com o cido flico, a colina e a metionina, participa da
transferncia de grupos metila na sntese dos cidos nuclicos, ias purinas e
das pirimidinas.
Removendo o grupo metila do metil-folato e regenerando o tetrahidrofolato, participa da sntese do DNA.
Atua na formao da mielina ligada produo de cido propinico,
sendo fundamental ao bom funcionamento de todo o sistema nervoso.

5. Deficincia
Derivada principalmente de restries dietticas (vegetarianismo) e de
problemas abortivos (acloridria, falta de fator intrnseco, hipotireoidismo,
deficincia de ferro, etc.), a deficincia de vitamina B 2 caracteriza-se por
problemas hematolgicos e neurolgicos.
Pesquisas mais recentes mostram que reaes auto-imunes podem
neutralizar ou impedir a formao do fator intrnseco nas clulas parietais
do estmago, impedindo a absoro da cobalamina.

81

O quadro sangneo o da anemia perniciosa, uma anemia


megaloblstica (volume aumentado das hemcias) que apresenta ligao
etiolgica com a deficincia de cido flico e vem acompanhada por
glossite, desequilbrios mentais, hipospermia e sintomas neurolgicos. Na
verdade, at prova contrria, qualquer aumente do volume das hemcias
deve ser tratado como deficincia de vitamina B12 e cido flico.
O quadro neurolgico, que obviamente pode vir acompanhado pela
anemia megaloblstica, apresenta dormncia e impotncia funcional dos
membros, descoordenao motora e sintomas mentais, que podem ser
graves e irreversveis. Patologicamente, pode haver degenerao da massa
cerebral branca, do nervo tico, da medula espinhal e dos nervos
perifricos. Esse quadro pode estar ligado essencialidade da vitamina B 12
no processo de formao da mielina.
O tratamento das deficincias de vitamina Bl2 deve ser acompanhado
clinicamente pelo exame neurolgico e psiquitrico e laboratorialmente
pelo hemograma e pela dosagem no sangue da vitamina, cujos valores
normais no soro situam-se entre 200 e 91C pg/ml.

6. Toxicidade
No se conhecem sintomas provenientes da ingesto excessiva de
vitamina B12.

7. Possveis usos

Anemia megaloblstica (usada com cido flico);


Fadiga crnica;
Depresso;
Geriatria (os velhos absorvem menos B12);
Xevralgias (inclusive a do trigmeo);
AIDS (mais de 30% dos pacientes portadores de HIV apresentam
deficincia de vit B12; estatisticamente a deficincia tem relao
direta com a sobrevida dos infectados);
Esclerose mltipla (importante para a produo de mielina);
Paralisia facial;

82

Hepatite;
Alergias (asma, urticria, dermatite de contato, etc.);
Doena de Crhn (pode estar deficiente);
Xeuropatia diabtica;
Herpes zster (na nevralgia ps-herptica);
Imunodeficincias (melhora a resposta linfocitria e a atividade
fagoctica);
Esquizofrenia (a deficincia pode apresentar-se como quadro
psictico);
Psorase;
Como suplemento alimentar nos gastrectomizados (falta de fator
intrnseco);
Como anabolizante e estimulante do crescimento (sob a forma de
cobamamida)

8. Doses
RDA =

CRIANAS
ADULTOS
GRVIDAS

1,4 mcg/dia
2,0 mcg/dia
2,2 mcg/dia

Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses dirias de 50 a


1.000mcg por via sublingual, ou doses de 5.000 a 15.000mcg por via
intramuscular uma ou duas vezes por semana.
A administrao teraputica, contrastando com aquelas para
suplementao regular e contnua, no deve priorizar a via oral. Uma vez
que a maior parte das deficincias deve-se m absoro, ficando as
carncias alimentares restritas aos vegetarianos puros, o aumento de
cobalamina disponvel para absoro no trato digestivo geralmente no
resolve o problema.
Nos quadros hematolgicos pode-se usar a cianocobalamina e nos
quadros neurolgicos deve-se dar preferncia hidroxicobalamina IM.

83

A vitamina B12 deve ser sempre usada em conjunto com o cido flico
uma vez que a cobalamina empregada isoladamente podem mascarar uma
deficincia de cido flico.
Como anabolizante, estimulante do metabolismo e do crescimento, usase a forma coenzimtica cobamamida em doses que geralmente variam
entre 1 e 5 mg, de preferncia por via sublingual.

CIDO FLICO
1. Qumica
O cido flico, tambm denominado FOLACINA ou cido
pteroilglutmico, uma substncia cristalina, de cor amarela, que pertence
a um grupo de compostos chamados pterinas.
Ocorre sob cerca de 150 formas qumicas diferentes, quase todas
presentes nos alimentos, instveis ao calor, luz e oxidao, sendo
perdidos com o preparo caseiro at 80% de seu contedo alimentar.
formado pela ligao de um ncleo de pteridina e uma molcula de
cido para amino benzico (PABA), conjugados com vrias molculas de
cido glutmico. A forma ativa da vitamina o cido tetraidroflico (THFA
ou H4folato).
Nos vegetais, o cido flico apresenta-se como um conjugado de
poliglutamato que, com a perda de algumas molculas de cido glutmico,
d origem ao cido pteroil-monoglutmico, a forma absorvvel dessa
vitamina.

2. Fontes alimentares
O cido flico est largamente presente nos alimentos sob a forma de
poliglutamato. As melhores fontes so: fgado, leguminosas, espinafre,
aspargos e brcolis. Outras fontes so: carne, batata, po integral, leite e
ovos.
As bactrias intestinais produzem grandes quantidades de folato, que se
somam s ingestas alimentares.

84

Alimento
FGADO - 84 g
ESPINAFRE - xcara
FEIJO - xcara
SUCO DE LARANJA - 1 xcara
BRCOLIS - 1 xcara
ALFACE - 1 xcara
GRMEN DE TRIGO - xcara
REPOLHO - 1 xcara
BANANA - 1 mdia
OVOS - 1 mdio
PAO INTEGRAL - 1 fatia
LEITE 2% - 1 xcara
PO BRANCO-1 fatia

mcg
187
131
122
110
78
76
70
40
24
23
16
12
10

3. Metabolismo
Somente os monoglutamatos so absorvidos no intestino delgado. O
folato, geralmente presente nos alimentos sob a forma dc poliglutamato
transformado na forma monoglutmica pela folil-conjugase do pncreas e
por outra conjugasse produzida na mucosa intestinal. A biodisponibilidade
corresponde a cerca de 50% do cido flico cristalino ingerido.
Durante e aps a absoro, o cido pteroil-monoglutmico
transformado no cido metil-tetrahidroflico e, dessa forma, armazenado
no fgado. Na presena de NAD (niacina adenina dinucleotdio) e de
vitamina C, o folato reduzido, pela folato redutase a cido tetraidroflico
(THFA ou H4 folato), sua forma biologicamente ativa. As reservas
hepticas transformam-se no composto ativo (THFA) na presena de
vitamina B12.

85

4. Funes fisiolgicas
O THFA, a coenzima ativa do cido flico, age como carreador de
grupos monocarbonados: formila, hidroxi-metila e, principalmente, metila.
Dessa forma, atuam na metilao de vrias substncias, entre elas diversos
aminocidos e a colina.
Tem importante papel na sntese da guanina e da adenina (purinas) e da
timina (pirimidina), que fazem parte do DNA e do RNA. Atua tambm no
sistema enzimtico de duplicao do DNA
O THFA participa da interconverso de serina e glicina, da oxidao da
glicina, da metilao da homocistena formando metionina (na presena de
vitamina B12) e da metilao do precursor da colina, a etano lamina. A
oxidao de fenilalanina em tirosina e a converso de histidina em cido
glutmico requerem cido flico.
O folato essencial formao e maturao de hemcias e de
leuccitos na medula ssea. Serve como carreador de grupos
monocarbonados na formao do heme. Juntamente com a vitaminas B 12,
previne a anemia perniciosa.
O cido flico necessrio ao equilbrio das funes cerebrais e
sade mental e emocional, provavelmente por seu envolvimento na
formao da tetrahidrobiopterina, que atua como coenzima na sntese de
neurotransmissores.
Junto com a cobalamina, atua na transformao de homocistena em
metionina, atravs da metionina sntase, onde a B 12 co-fator e o metiltetrahidrofolato (metil-H4folato) o doador de grupos metila.

5. Deficincia
mais comum das hipo vitaminoses e sua principal conseqncia a
alterao da sntese do DNA, resultando em alteraes na morfologia
celular, especialmente dos eritrcitos, leuccitos e clulas epiteliais.
Caracteriza-se por alteraes do crescimento, fadiga, anemia
megaloblstica, perda de peso, glossite e distrbios gastrintestinais.
comum na gravidez, no alcoolismo, na desnutrio, na leucemia, na velhice
e na doena de Hodgkin. Drogas como a sulfassalazina, a difenilhidantona, os barbitricos e os anticoncepcionais diminuem sua absoro.

86

A Organizao Mundial de Sade relata deficincia de cido flico em 30 a


50% das grvidas nos ltimos trs meses de gestao.
Nos casos de anemia megaloblstica, a suplementao nica de cido
flico, sem vitamina B12, pode mascarar a deficincia desta ltima.
Melhorando o quadro hematolgico e a sntese de DNA, a recuperao
parcial do paciente encobre o quadro neurolgico prprio da deficincia de
B12, provocado por alteraes da mielina, e que poder tomar propores
irreversveis.

6. Toxicidade
Sua toxicidade muito baixa nas doses teraputicas. Entretanto, j
foram relatados efeitos txicos em doses superiores a 15 mg/dia, c os
sintomas incluem alteraes gastrintestinais, insnia e irritabilidade.
Doses elevadas tambm podem exacerbar sintomas psicticos e
depletar a vitamina B12 e o zinco.

7.

Possveis usos
Anemia megaloblstica (sempre usado com vitamina B12);
Fadiga crnica;
Preveno de aterosclerose (converte homocistena em metionina,
sendo a primeira aterognica);
Psorase;
Diarria crnica (provoca deficincia por m absoro);
Gravidez e aleitamento (aumentam as necessidades);
Osteoporose (transforma homocistena em metionina, sendo a
primeira interfere na formao da matriz ssea);
Depresso e insnia (ligadas pirrolria);
Epilepsia (os anticonvulsivantes depletam o cido flico);
Periodontite (tratamento por via oral e tpico);
Alcoolismo (pode provocar deficincia);

87

Acne;
Leses de pele, inclusive lceras (estimula a cicatrizao);
Gota (inibe a xantina oxidase, essencial sntese de cido rico);
Esquizofrenia histapnica (encontra-se deficiente em 25% dos
pacientes psicticos; entretanto, altas doses podem exacerbar
sintomas, especialmente nos histadlicos);
Anorexia (estimula o apetite);
No uso de estrognios (que diminuem sua absoro).

8. Doses
RDA

CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
NUTRIZES

100 mcg/dia
200 mcg/dia
180 mcg/dia
400 mcg/dia
280 mcg/dia

Em Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 400mcg e 5g ao dia.


Na doena periodontal, pode-se fazer tratamento tpico com solues
de cido flico a 0,1%.
O cido folnico (5-formil-tetrahidroflico) ou leucovorim usado para
evitar efeitos txicos de medicamentos antagonistas do cido flico.

BIOTINA - VITAMINA H

1. Qumica
A biotina faz parte das vitaminas hidrossolveis do complexo B, e um
cido monocarboxlico, bastante estvel aos processos de cozimento e
industrializao alimentar, porm suscetvel oxidao.

88

2. Fontes alimentares
As principais so fgado e rins bovinos, sardinha, gelia real, gema de
ovo, couve-flor, arroz integral, leite e frutas (banana, melancia, morango,
etc.). A fonte mais abundante parece ser a levedura de cerveja.
Embora os alimentos no forneam quantidades apreciveis de biotina,
a flora bacteriana intestinal constitui uma boa fonte dessa vitamina.

3. Metabolismo
A biotina e a biocitina (forma precursora encontrada nos alimentos)
absorvidas no intestino e, uma vez na circulao, a biocitina hidrolisada,
transformando-se em biotina. Sua maior concentrao tecidual encontra-se
no fgado, nos msculos, nos rins e nas supra-renais.
Sua excreo urinria e uma excreo fecal aumentada indica apenas
uma sntese aumentada pela flora bacteriana intestinal.

4. Funes fisiolgicas
A biotina atua no metabolismo como coenzima de vrias enzimas
(carboxilases) envolvidas na gliconeognese, na sntese e oxidao dos
cidos graxos, na degradao de alguns aminocidos e na formao das
pirimidinas.
coenzima em reaes que incorporam e removem CO 2 de vrias
molculas orgnicas.
Atua na desaminao (remove NH2) do cido asprtico, treonina e da
serina.
Auxilia a incorporar aminocidos s protenas e facilita a sntese de
pirimidinas, parte dos cidos nuclicos, atuando, portanto, formao de
DNA e RNA.
A biotina est metabolicamente ligada ao cido flico, ao cido
pantotnico e cobalamina.

89

5. Deficincia
A deficincia de biotina foi inicialmente descrita em indivduos que
ingeriam ovos crus regularmente. A clara de ovos crua contm avidina,
uma protena termolbil que se liga biotina impedindo sua absoro. Os
sintomas incluem: fadiga, alopcia, depresso, alucinaes, dermatite seca,
anemia, anorexia, hipercolesterolemia conjuntivite, dores musculares, etc.
Em bebs, causa derma seborrica.
Outra causa de deficincia de biotina o uso de antibiticos que,
lesando a flora intestinal, diminuem a produo da vitamina naquele stio.

6. Toxicidade
No se conhecem efeitos txicos, e os excessos de biotina so
facilmente eliminados pela urina.

7. Possveis usos

Queda de cabelos (ao possivelmente ligada aos hormnios das


supra-renais);
Enfraquecimento das unhas (uso emprico);
Embranquecimento dos cabelos (fornece suporte sntese protica);
Diabetes (reduz a glicemia, age sinergicamente com a insulina)
Eczema e dermatite (usada com riboflavina, niacinamida, piridoxina
e vitamina A);
Depresso (pode estar deficiente);
Obesidade (ajuda a normalizar o metabolismo lipdico);
Preparao de atletas (auxilia nas dores musculares).

8. Doses
RDA

= CRIANAS
= ADULTOS

30 mcg/dia
150 mcg/dia

90

Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses entre 200 e 800 mcg.

INOSITOL
1. Qumica
Fazendo parte do complexo B, o inositol no considerado como uma
verdadeira vitamina, uma vez que pode ser produzido no organismo a partir
da glicose.
O mio-inositol o principal dos nove ismeros do inositol com
importncia biolgica. Sua estrutura qumica muito semelhante glicose.
No organismo, encontrado tambm como componente dos fosfolipdios
da membrana celular sob a forma de fosfatidilinositol, que representa a
combinao do mio-inositol com o cido fosfatdico.

2. Fontes alimentares
encontrado como fosfatidilinositol na lecitina e no cido ftico dos
vegetais, normalmente associado colina. Nos animais, ocorre como
componente dos fosfolipdios (fosfatidilinositol) e como mio-inositol livre.
Pode ser produzido por bactrias intestinais.
Sua ocorrncia abundante nos alimentos e suas principais fontes so:
lecitina de soja, gros integrais, cantalupo, frutas ctricas (exceto no limo),
fgado, levedo de cerveja, grmen de trigo, passas, repolho, etc.

3. Metabolismo
facilmente absorvido e armazenado em grandes quantidades,
principalmente no crebro, no lquido cefalorraquidiano e nos msculos.
Encontra-se em altas concentraes nos rgos genitais masculinos e no
esperma, sendo que suas reservas corpreas so das altas entre os
componentes do complexo B.

91

Quando contido no cido ftico, o inositol pode interferir na absoro


de clcio, de ferro e de zinco. Sua excreo urinria.

4. Funes fisiolgicas
Como fosfatidilinositol, participa da estrutura fosfolipdica da
membrana celular.
Atuando na sntese de fosfolipdios, afeta o metabolismo das
lipoprotenas, exercendo ao lipotrpica.
Age no metabolismo do tecido nervoso, especialmente na
neurotransmisso por ativao da fosfolipase C, que transforma o
fosfatidilinositol intracelular em inositoltrifosfato. Este ltimo, por sua vez,
promove a liberao do clcio intracelular. Tal processo est ligado
ativao de receptores celulares para vrios hormnios ligados protena
G, incluindo o ACTH, a angiotensina, a serotonina, o AMP cclico e o LH.

5. Deficincia
As reservas de inositol parecem ser depletadas pelo uso intenso de
cafena, e sua deficincia est relacionada com eczema, constipao,
alopcia e hipercolesterolemia.
Em animais, provoca acmulo de triglicerdios no fgado, lipodistrofia
intestinal e tendncia formao de placas de ateroma artrias.

6. Toxicidade
No se conhecem quadros de intoxicao por altas doses de inositol.
Pesquisas com doses acima de 50 g por dia no detectaram efeitos danosos.

7. Possveis usos
Preveno da aterosclerose (efeito lipotrpico);
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia;

92

Obesidade;
Degenerao gordurosa do fgado;
Eczema;
Insnia (tem efeito sedativo leve);
Ansiedade (tem efeito ansioltico);
Neuropatia diabtica;
Hipertenso arterial;
Esclerose mltipla (pode apresentar deficincia);
Queda de cabelos;
Constipao intestinal.

8. Doses
No h RDA para o inositol. A dieta normal fornece cerca de 1g/dia.
As doses usadas na Medicina Ortomolecular variam de 100 a 8.000
mg/dia.
Pode ser administrada por meio da lecitina de soja, em conjunto com a
colina, que tambm se encontra na lecitina.

COLINA
1. Qumica
Fazendo parte do complexo B, a colina, como o inositol, no
considerada uma verdadeira vitamina, uma vez que pode ser sintetizada a
partir do etano lamina e grupos metila provenientes metionina, sob a ao
do cido flico e da vitamina B 12. Alm pode ser formada a partir da
glicina.
bastante instvel ao cozimento e processamento dos alimentos e,
geralmente, ocorre sob a forma de fosfatidilcolina, fosfolipdio presente na
lecitina e nas membranas celulares.

2. Fontes alimentares

93

Encontra-se em grandes quantidades na lecitina de soja. As principais


fontes alimentares so: ovos, grmen de trigo, peixes, amendoim, verduras,
fgado, couve-flor, etc.
Pode ser sintetizada por bactrias intestinais.

3. Metabolismo
facilmente absorvida no intestino, sendo uma das poucas vitaminas
a atravessar a barreira hemato-enceflica.
A fosfatidilcolina o fosfolipdio mais abundante na membrana celular
e representa a principal reserva de colina do organismo.

4. Funes fisiolgicas
Sob a forma de fosfatidilcolina (fosfolipdio), faz parte da estrutura
membrana celular, das lipoprotenas plasmticas, e atua como surfactante
pulmonar. Como parte da acetilcolina, tem importante funo no
metabolismo cerebral e na neurotransmisso.
componente da esfingomielina e participa da estrutura da mielina dos
nervos.
Atua como fator lipotrpico. Emulsionando o colesterol e outras
gorduras, ajuda no transporte desses componentes lipdicos.
Age no metabolismo de xenobiticos por meio do citocromo P-450 em
que a fosfatidilcolina o principal fosfolipdio do retculo endoplasmtico
no fgado.

5. Deficincia
Embora no haja um quadro definido de deficincia de colina, sua
depleo pode provocar acmulos patolgicos de gorduras no organismo e
alteraes morfolgicas da membrana celular e da mielina que envolve os
nervos.

94

Alguns autores relacionam a gnese da doena de Alzheimer com


deficincia de acetilcolina no crebro, podendo a colina prevenir aquela
falta.
A ingesto de antibiticos, lcool e estrognios pode causar quadros de
deficincia.

6. Toxicidade
No h relato de intoxicaes causadas por altas doses de colina;
entretanto, quadros de epilepsia podem-se agravar, provavelmente por um
desequilbrio no metabolismo da acetilcolina.
Alguns autores descrevem um odor semelhante ao de peixe nos
indivduos ingerindo altas doses de colina.

7. Possveis usos
Hipercolesterolemia (ao lipotrpica);
Falta de memria (formao de acetilcolina);
Doena de Alzheimer;
Insuficincia heptica (melhora o transporte e a utilizao dos
lipdios);
Preveno da aterosclerose;
Obesidade;
Hipoglicemia;
Fadiga crnica;
Hipertenso arterial;
Palpitaes;
Intoxicaes;
Insnia;
Constipao;
Hepatite;
Degenerao gordurosa do fgado;
Esclerose mltipla (participa da estrutura da mielina).

95

8. Doses
No h RDA para colina. Estima-se uma ingesto mdia normal de
cerca de l g por dia.
As doses usadas na Medicina Ortomolecular variam de 200 mg a 2 g.
A suplementao pode ser feita por meio da lecitina, rica em colina
(fosfatidilcolina) e inositol.

PABA (cido para-aminobenzico)

1. Qumica
O cido para-aminobenzico (PABA) parte da molcula do cido
flico, que consiste de uma base piteridina ligada ao PABA e ao cido
glutmico. Por fazer parte dessa vitamina hidrossolvel e no poder ser
sintetizado pelo organismo, considera-se o PABA tambm como uma
vitamina pertencente ao complexo B.

2. Fontes alimentares
Encontra-se em diversos alimentos, especialmente no fgado, no
grmen de trigo, nos cereais integrais, nos ovos, etc. produzido por
bactrias intestinais e sua presena naquele stio de fundamental
importncia sntese do cido flico.

3. Metabolismo
Parte do PABA proveniente da alimentao e da flora bacteriana
intestinal incorporada s molculas de cido flico, e absorvida sob esta

96

forma ou na forma livre. Sua armazenagem faz-se principalmente no


fgado, e a eliminao processa-se por via renal.

4. Funes fisiolgicas
A principal funo do PABA ser parte da molcula do cido flico
que, por sua vez, coenzima em uma srie de reaes qumicas
fisiolgicas, j mencionadas anteriormente.
Alm do suporte sntese do cido flico, imputam-se ao PABA
funes ligadas sade da pele e pigmentao dos cabelos.

5. Deficincia
Est ligada ao uso de sulfas e antibiticos que afetam sua produo
pelas bactrias intestinais. A sintomatologia caracteriza-se por fadiga,
constipao, irritabilidade, depresso e embranquecimento dos cabelos.

6. Toxicidade
Doses prolongadas de mais de 2.000 mg por dia levam a quadros de
intoxicao heptica acompanhados por nuseas, vmitos, diarria,
anorexia, febre e rash cutneo. Alguns autores incluem nessa
sintomatologia quadro semelhante ao do vitiligo, com descolorao
bilateral de algumas regies da pele.

7. Possveis usos
Como protetor solar - filtra os raios ultravioletas;
Na depresso - parece ter efeito inibidor sobre a monoamino oxidase;
Em queimaduras - alivia a dor de queimaduras solares e de outras
origens;
Para evitar o embranquecimento e queda dos cabelos - geralmente
acompanhado de biotina e cido pantotnico (resultados incertos);

97

Vitiligo - usado com vitamina C, vitamina E e cido pantotnico (uso


experimental);
Esquizofrenia - bloquearia a formao cerebral de aminas
alucingenas (uso experimental);
Infertilidade - auxilia a sntese e a utilizao do estrognio (uso
experimental);
Doena de Peyronie (fibrose do corpo cavernoso do pnis) - utilizase tradicionalmente a POTABA, sal de potssio do cido paraaminobenzico, com resultados incertos.

8. Doses
As necessidades dirias de PABA no esto estabelecidas oficialmente,
embora acredite se que 100 a 200 mg por dia sejam absorvidos pelo
intestino.
As doses teraputicas oscilam entre 100 e 250 mg trs vezes ao dia, ou
seja: 300 a 750 mg por dia.
Habitualmente, usam-se doses de 1.000 mg apresentadas sob a forma
de time-release.

CIDO ORTICO - VITAMINA B13

Trata-se de um nutriente essencial sntese dos cidos nuclicos (DNA


e RNA) sem caractersticas vitamnicas, j que pode ser produzido a partir
do esqueleto dos aminocidos. Uma vez que o pool de aminocidos esteja
equilibrado, o organismo no necessita da ingesto de cido ortico.
Suas principais fontes alimentares so os laticnios e as razes,
destacando-se a cenoura.
No h notcias, na literatura, de quadros de intoxicao ou deficincia.

98

Diversos trabalhos inconclusivos foram realizados na Alemanha com o


uso dos orotatos de clcio, potssio e magnsio no tratamento da esclerose
mltipla.
Em nosso meio, utiliza-se largamente o orotato de ltio, que representa
uma forma de suplementao desse mineral muito superior quela do
carbonato. Com o uso do orotato, o efeito farmacologia antidepressivo do
ltio pode ser alcanado com doses muito menores, diminuindo
grandemente a toxicidade prpria do carbonato de ltio. Acredita-se que o
cido ortico conduza mais facilmente os minerais a ele ligados atravs das
membranas, facilitando sua absoro intestinal e sua penetrao no meio
intracelular.

CIDO PANGMICO - VITAMINA B15

1. Qumica
Trata-se de um nutriente hidrossolvel cuja essencialidade permanece
em discusso. Considera-se o cido pangmico como a vitamina B 15;
entretanto, a DIMETILGLICINA, sua precursora, parece ser a forma
biologicamente ativa.
Na prtica, a suplementao de vitamina B15 feita pela prescrio de
dimetilglicina (DMG).
Esse nutriente exemplifica de forma contundente a rivalidade entre
pesquisadores americanos e russos. A dimetilglicina, amplamente estudada
em laboratrios russos, raramente merece alguma referncia na literatura
especializada norte-americana. O Dr. Earl Mindell, em seu livro Vitamin
Bible, observa, sem maiores explicaes, que a pesquisa com a vitamina
B15 nos Estados Unidos foi limitada. O FDA j anunciou, certa vez, a
inteno de proibir a comercializao de seus derivados, s voltando atrs
diante da constatao de sua ampla presena nos mais diferentes tipos de
alimentos. Perde-se, assim, a oportunidade de desenvolvimento das
potencialidades desse magnfico agente teraputico.

99

2. Fontes alimentares
Suas fontes alimentares incluem os cereais integrais, o levedo de
cerveja, o fgado e algumas sementes, especialmente as de girassis.

3.

Metabolismo

Nada foi encontrado nas fontes bibliogrficas tradicionais ou em


revistas especializadas.

4. Funes fisiolgicas
Diversas funes so atribudas vitamina Bis:
doadora de grupos metila, participa do metabolismo de vrias outras
substncias, especialmente da formao de aminocidos;
participa dos processos de oxidao da glicose e da respirao
celular;
antioxidante poderoso, evita o estresse oxidativo e protege as
membranas da ao dos radicais livres;
auxilia na detoxificao de xenobiticos;
parece estimular de forma inespecfica o sistema endcrino como um
todo.

5. Deficincia e toxicidade
No existem relatos de quadros de deficincia nem de intoxicaes pela
vitamina B15.

6. Possveis usos

100

Preparao de atletas - principal pesquisa desenvolvida na Unio


Sovitica, melhora a resistncia dos atletas diminuindo o acumulo de
cido ltico nos msculos durante os exerccios;
Deficincias imunolgicas - poderoso imunoestimulante;
Fadiga crnica - parece estimular os sistemas endcrino e nervoso;
Depresso - estimula as funes neuroendcrinas;
Envelhecimento - pela ao antioxidante e na preveno da
aterosclerose;
Cardiopatias - melhora as funes cardacas e circulatrias;
Embora os resultados teraputicos alcanados com o uso da
dimetilglicina sejam realmente estimulantes, chamamos a ateno para um
certo exagero quanto ao nmero de patologias tratveis substncias. Notase um interesse em tornar desacreditado seu uso como agente teraputico.
Assim, deixamos de citar outras indicaes que nos parecem ainda em
nvel experimental, tais como asma, dificuldade de aprendizado, artrite
reumatide, hipercolesterolemia, alcoolismo, etc.

7.

Doses

No h RDA estabelecida para a vitamina Bis, embora acredite que a


dieta deva contribuir com cerca de 50 mg de cido pangmico por dia.
Terapeuticamente, utilizam-se doses de dimetilglicina 100 mg duas ou trs
vezes ao dia.

LAETRILE VITMINA B17

1. Qumica
Tambm chamada de amigdalina, uma substncia encontrada nos
caroos de algumas frutas (damascos, pssegos, ameixas, cerejas, mas,
etc.) contendo molculas de cianeto. Essa caracterstica qumica propiciou

101

sua utilizao em casos de cncer, uma vez que as clulas cancerosas


parecem incapazes de metabolizar o cianeto como as clulas normais. A
essencialidade vitamnica no est confirmada.
Em nosso meio, sua utilizao restrita. A aplicao nos tratamentos de
cncer tomou-se mais freqente no Mxico, estimulada pela proibio nos
Estados Unidos.
As doses empregadas variam de 250 a 1.000 mg por dia. Utiliza-se
tambm sua fonte natural, os caroos de damasco, pulverizados e frescos,
em quantidades que variam entre 10 e 20 por dia.

CIDO ALFA-LIPICO

1. Qumica
Tambm conhecido como cido titico, o cido lipico um cido
sulfurado com caractersticas lipo e hidrossolveis, o que confere sua
molcula propriedades qumicas capazes de garantir pronta permeabilidade
por todas as membranas e sua presena em todos os meios intra e
extracelulares, bem como nas prprias membranas. Sua relativa
essencialidade, sua hidrossolubilidade e sua atuao como coenzima nos
processos de produo de energia levaram muitos autores a classific-lo
como uma vitamina do complexo B.

2. Fontes alimentares
Embora o organismo possa sintetizar o cido lipico em quantidades
mnimas, mas suficientes para manter a sade, situaes de estresse
oxidativo requerem sua ingesto atravs da alimentao. As principais

102

fontes alimentares so: batatas, carne vermelha, fgado, grmen de trigo e


levedo de cerveja.

3.

Metabolismo

Pouco se sabe sobre o metabolismo do cido lipico. Sua absoro, no


entanto, parece ser fcil uma vez que as caractersticas de lipo e hidros
solubilidade permitem uma fcil penetrao nas membranas biolgicas.

4. Funes fisiolgicas
Suas funes fisiolgicas decorrem da facilidade em ganhar e perder
eltrons, em que sua forma reduzida, o cido dehidrolipico, tem potente
ao antioxidante. o antioxidante que atua sobre o maior nmero de
radicais livres, neutralizando a cadeia de lipoperoxidao, o radical
hidroxila, o perxido de hidrognio, o oxignio singlet, o cido hipocloroso
e o xido ntrico.
Participa do transporte de eltrons da cadeia respiratria, tal como as
flavas protenas, o NAD, os cito cromos e a coenzima Q-10.
Mantm a atividade de diversos antioxidantes que dependem de sua
ao para serem regenerados. Reduz o glutation oxidado, a vitamina E e a
vitamina C. Pelas caractersticas de hidro e lipossolubilidade, sua ao
antioxidante se faz presente em todos os nveis: tanto na mitocndria como
no citosol e no ncleo celular.
Participa como coenzima da transferncia de grupos acil para a
formao de acetilcoenzima A. Atua como agente quelante, eliminando
metais pesados.

5. Deficincia e toxicidade
Desconhecem-se os quadros de deficincia de cido lipico.

103

A superdosagem, embora sem efeitos txicos, pode causar sintomas


digestivos decorrentes de sua capacidade de irritar a mucosa gstrica.
Alguns trabalhos demonstraram diminuio de plaquetas (trombocitopenia)
e de ferro no sangue. Essa ltima, provavelmente funo de sua ao
quelante sobre diversos minerais.

6. Possveis usos
No tratamento da AIDS - inibe a ativao do fator nuclear kappabeta
(NFk), restringindo a expresso gentica do vrus HIV. As pesquisas
e a prtica clnica tm sido muito favorveis inibio da replicao
do vrus;
Como antioxidante - talvez o mais poderoso de todos, uma vez que
age em todos os nveis, intra e extracelulares. Eleva francamente os
nveis de glutation;
Na neuropatia diabtica - inmeros trabalhos europeus mostram sua
eficincia;
Previne a retinopatia e a cardiopatia diabticas - auxiliando na
regulao dos nveis de glicose e diminuindo a glicao das
protenas;
No tratamento das conseqncias da exposio s radiaes - foi
empregado em crianas vtimas do acidente de Chernobyl;
Nas intoxicaes por xenobiticos - parece proteger as funes
hepticas, inclusive diminuindo os nveis de transaminases. Usado
no tratamento da hepatite alcolica;
Eliminando metais pesados - tem ao quelante sobre o ferro, o
cobre, o chumbo e o mercrio;
Na esclerose mltipla - provavelmente por ser antioxidante potente;
Na preveno do envelhecimento - seu poder antioxidante tem
mostrado efeitos positivos na preveno da aterosclerose e em
diversas doenas degenerativas (Alzheimer, Parkinson, etc.);
No tratamento da falta de memria - por ao antioxidante.

7. Doses

104

No existe RDA estabelecida para o cido lipico.


A biossntese de cido lipico feita em quantidades apenas suficientes
para suas funes metablicas, especialmente aquelas ligadas cadeia
respiratria. Assim, normalmente, no h cido alfa- lipico livre na clula.
Essa forma livre a que vai agir com: antioxidante, proporcionando a
maioria de suas aes teraputicas j As doses teraputicas variam de 100 a
600 mg por dia.
Nos casos de simples suplementao preventiva, podem-se usar doses
to baixas quanto 50 mg por dia.

VITAMINA C

1. Qumica
A vitamina C, ou CIDO ASCRBICO, uma substncia cristalina,
branca e estvel em sua forma seca. E facilmente oxidvel quando em
soluo e em exposio ao calor. Essa instabilidade, uma das maiores entre
as vitaminas, acelera-se na presena de cobre, de ferro ou em pH bsico.
O cido ascrbico derivado de uma hexose, sendo classificado como
um carboidrato monossacardio. Sua forma reduzida, que a mais ativa,
rapidamente oxida-se para formar o cido deidroascrbico, que tambm
tem atividade vitamnica, embora com ao pr-oxidante. Uma vez
oxidada, a vitamina C pode ser regenerada pela ao do glutation e do
cido lipico.
Recentes trabalhos demonstraram que a vitamina C ingerida
isoladamente, sem outro antioxidante, pode produzir alteraes no DNA e
ter potencialidades carcinognicas. Tal efeito deletrio parece ser devido
ao pr-oxidante de seu metabolito, o cido dehidroascrbico. A presena
de outros antioxidantes garantiria a regenerao e impediria alteraes no
cdigo gentico.
Embora impossvel ao homem, a vitamina C pode ser sintetizada a
partir da glicose e da galactose pelos vegetais e por todos os outros
mamferos, exceo da cobaia, do macaco e de certas espcies de

105

morcegos. Em situaes de estresse, alguns mamferos chegam produzir


500 mg por quilo de peso.

2. Fontes alimentares
Embora esteja contida, em pequenas quantidades, em alimentos de
origem animal, a vitamina C dessa procedncia geralmente destruda no
preparo e no contato com o ar e com a luz. A adio de bicarbonato de
sdio como preservativo de outros alimentos tambm destri o cido
ascrbico a contido.
As verdadeiras fontes alimentares so as frutas, os legumes e as
verduras, preferivelmente cidas, frescas e cruas. Os vegetais que atingem
maiores concentraes so: melo, acerola, laranja, pimento, papaia,
morango, tomate, brcolis, manga e kiwi.

Alimento

mg

SUCO DE ACEROLA - 1 xcara


SUCO DE LARANJA - 1 xcara
PIMENTO - xcara
KIWI - 1 mdio
MANGA - 1 mdia
MELO - de fruta
PAPAIA - xcara
MORANGOS - xcara
COUVE-FLOR - xcara
LIMO - 1 mdio
BATATA - 1 assada

800
124
109
74
57
55
46
42
35
31
26

3. Metabolismo
Oitenta a 90% do cido ascrbico ingerido so absorvidos rapidamente
no intestino delgado. Quando se administram doses elevadas, o grau de
absoro diminui consideravelmente, o mesmo acontecendo na presena de
zinco ou de pectina. Os componentes do chamado complexo C

106

(bioflavonides, rutina, hesperidina, quercetina, etc.) aumentam a


absoro.
Sua utilizao pelo organismo feita em cerca de duas horas e, aps
trs ou quatro horas, sua concentrao sangnea se aproxima de zero. Essa
utilizao encontra-se acelerada nos estados de estresse, no tabagismo, no
alcoolismo, na febre, nas infeces virais, com uso de antiinflamatrios e
nas exposies a metais pesados (chumbo, mercrio, cdmio, etc.).
Os excessos tm excreo urinria sob a forma de cido oxlico. As
sulfas aumentam a excreo urinria duas a trs vezes.

4. Funes fisiolgicas
Por sua capacidade de perder e ganhar tomos de hidrognio, o cido
ascrbico desempenha diversas funes metablicas, atuando como
coenzima e co-fator em vrias reaes biolgicas.
Por estar envolvida na hidroxilao da prolina, com formao de
hidroxiprolina, a vitamina C desempenha importante papel na sntese do
colgeno. Isso justifica sua influncia decisiva no metabolismo do tecido
conjuntivo, sseo, cartilaginoso, epitelial, etc., bem como sua ao nos
processos cicatriciais de toda ordem e natureza.
No metabolismo do ferro, a vitamina C aumenta a absoro desse
metal, alm de otimizar seu transporte atravs do sangue por impedir a
degradao de ferritina em hemossiderina, que tem muito menos
capacidade transportadora.
As principais reaes biolgicas desempenhadas pelo cido ascrbico
so: hidroxilao da fenilalanina e da tirosina; converso de cido flico
em cido folnico; formao de serotonina a partir do triptofano;
transformao da dopamina em norepinefrina; reduo de ferro frrico em
ferroso no intestino, para facilitar sua absoro.
O cido ascrbico participa da hidroxilao de certos esterides
adrenocorticais, o que provoca seu maior consumo em estados de estresse.
Alm disso, participa da liberao de adrenalina pela mediula da suprarenal naquelas situaes.
Participa da sntese de hormnios tireoidianos, do metabolismo do
colesterol e da ao detoxificante do sistema citocromo P-450.

107

O sistema imunolgico influenciado pela vitamina C por meio de sua


ao estimulante da atividade leucocitria, da produo de interferon, da
integridade das membranas e da produo de linfcitos.
Atualmente, a ao antioxidante da vitamina C a mais valorizada e, ao
lado da vitamina E, aparece como a vitamina com o mais amplo poder
neutralizador de radicais livres, superada apenas pelo cido lipico.

5. Deficincia
Em nossos dias, a deficincia severa de vitamina C, o escorbuto, um
estado patolgico raro e caracterizado por gengivite hemorrgica, perda
dos dentes, secura da pele e mucosas, alopcia e distrbios psiquitricos.
A deficincia relativa comum em fumantes, velhos, alcolatras,
psicticos, pacientes cronicamente doentes e sob estresse e naqueles cuja
alimentao pobre em frutas e outros vegetais frescos. Sua
sintomatologia variada, podendo apresentar queda imunolgica,
cicatrizao deficiente, estomatite, alteraes do crescimento, etc.
Vrios estados patolgicos esto relacionados com a deficincia de
vitamina C: infeces, depresso, hipertenso arterial, artrite reumatide,
fragilidade capilar, alergias e lceras.

6. Toxicidade
Considerando-se a ingesto mdia (cerca de l00mg/dia) e as alta doses
utilizadas terapeuticamente, a vitamina C pode ser considerada como uma
das menos txicas entre todas. O primeiro sintoma da superdosagem a
diarria. Em doses acima de l0g ao dia, podem ocorrer nuseas, disria,
hipersensibilidade cutnea e at hemlise.

7. Possveis usos
A maioria das indicaes teraputicas do cido ascrbico est
relacionada com sua capacidade de estimular o sistema imunolgico, com a
formao de colgeno e, principalmente, com suas propriedades
antioxidantes e varredoras de radicais livres.

108

Infeces em geral - especialmente nas viroses;


Herpes simples e zster;
Artrite reumatide;
Alergias (reduz os nveis de histamina);
Asma;
Glaucoma;
Varizes - usada com bioflavonides, especialmente a rutina (mantm
a elasticidade das veias);
Preveno de catarata;
Preveno do cncer;
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (estimula a lipase que
cataboliza os triglicerdios e a hidroxilase que forma cidos biliares
partir do colesterol);
Aterosclerose (baixa o colesterol e os triglicerdios inibe a oxidao
da LDL, aumenta o HDL-colesterol e atividade fibrinoltica e impede
agregao plaquetria);
Hipertenso arterial;
Periodontite;
Doenas auto-imunes - artrite reumatide, retocolite ulcerativa,
esclerose mltipla, etc.;
Imunodeficincias, inclusive AIDS (estimula a fagocitose e aumenta
os nveis de imunoglobulinas);
Anemia (aumenta a absoro e a mobilizao do ferro);
Depresso;
Ps-cirrgico (melhora a cicatrizao);
Fadiga crnica;
Preparao de atletas (efeito antioxidante);
Diabetes (evita a glicao de protenas);
Gota (aumenta a eliminao urinria de cido rico);
Alcoolismo e tabagismo (encontra-se deficiente);
Hepatite (acelera a recuperao);
Constipao (aumenta o trnsito intestinal).

109

8. Doses
RDA =

CRIANAS
ADULTOS
GRVIDAS

45 mg/dia
60 mg/dia
70 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 500 mg e 6 g/ dia,


defendendo das necessidades e do grau de estresse oxidativo presente.
Modernamente, empregam-se o ascorbato de clcio e o ascorbato de
magnsio, por sua melhor tolerncia e por representarem fontes de clcio e
magnsio, respectivamente.
Indivduos formadores de clculos urinrios de oxalato devem receber
doses menores.
Um grupo de substncias que acompanham o cido ascrbico em suas
fontes naturais, composto por vrios bioflavonides, entre eles a rutina, a
hesperidina e a quercetina, conhecido por complexo C, potencializa
sobremaneira a ao da vitamina C.
Embora se conheam h vrias dcadas o potencial deletrio e ao
pr-oxidante do cido deidroascrbico, recentes trabalhos demonstraram
uma possvel ao carcinognica da vitamina C quando usada
isoladamente. Recomenda-se, portanto, a prescrio concomitante de
outros antioxidantes para garantir a regenerao do cido ascrbico.

BIOFLAVONIDES (vitamina P)

1. Qumica
Os bioflavonides so substncias hidrossolveis, quimicamente
derivadas das flavonas e dos compostos cumarnicos, sem caractersticas
vitamnicas de essencialidade. O nome de vitamina P deriva da constatao
inicial de sua ao sobre a permeabilidade dos vasos sangneos.

110

Existem mais de quinhentos bioflavonides ocorrendo na natureza,


dentre os quais destacam se por sua atividade biolgica: a quercetina, a
rutina, a hesperidina, a catequina, a citrina, a antocianidina e a esculina.

2. Fontes alimentares
Ocorrem principalmente nas frutas ctricas, em combinao estreita
com a vitamina C, em maior concentrao nas partes brancas internas dos
frutos e, muitas vezes, participando de sua colorao.
As principais fontes alimentares so: limo, laranja, lima-da-prsia,
uva, damasco, cereja, ameixa, mamo, pimentes e brcolis.
Alm dessas, podem-se considerar como boas fontes de bioflavonides
o prpolis e a Ginkgo biloba, cujos efeitos teraputicos lhes so atribudos.

3. Metabolismo
Sua absoro fcil e ocorre em associao da vitamina C, embora
algumas pesquisas tenham revelado uma certa dificuldade para algumas
molculas, especialmente a quercetina.
Tal como a vitamina C, sua armazenagem no organismo muito
pequena, e a eliminao faz-se pela urina e pelo suor.

4. Funes fisiolgicas
As principais funes dos bioflavonides parecem ser o auxlio na
absoro da vitamina C e a proteo contra a oxidao no organismo.
Dessa forma, sua participao envolve, direta e indiretamente, manuteno
do tecido colgeno.
A manuteno da elasticidade e permeabilidade dos capilares
sanguneos e sua poderosa ao antioxidante conferem aos bioflavonides
uma ao metablica semelhante quela da vitamina C.

5. Deficincia e toxicidade

111

Desconhecem-se os quadros de deficincia e intoxicao por


bioflavonides.

6. Possveis usos
Os bioflavonides vm encontrando uso teraputico cada vez mais
promissor na clnica. Alm do emprego do prpolis e do extrato de Ginkgo
biloba, cujas aes presume-se serem decorrentes de seu alto contedo em
bioflavonides, utilizam-se os elementos separadamente.
De um modo geral e sendo utilizados em conjunto, os bioflavonides
so usados para:
aumentar a absoro e utilizao da vitamina C;
melhorar a permeabilidade e a resistncia vasculares;
auxiliar nos processos alrgicos;
como antioxidantes;
como antiinflamatrios.
Isoladamente, os bioflavonides encontram as seguintes aplicaes na
clnica:
Rutina - varizes, hemorridas, fragilidade capilar, claudicao,
labirintite, sangramentos (incluindo epistaxe e menorragias), tenso
pr-menstrual, dismenorria, psorase, acne, etc.;
Quercetina - estados alrgicos (inibe a liberao de histamina), asma,
intolerncias alimentares, processos inflamatrios (diminui a produo
de leucotrienos), artrite reumatide, etc.;
Hesperidina - como antiinflamatrio em artrites e aps traumatismos.
Na preparao de atletas, previne leses micro traumas;
Antocianidina - como poderoso antioxidante, principalmente em nvel
intestinal.

7. Doses
No existe RDA para bioflavonides, uma vez que sua ingesto
depende dos alimentos com vitamina C. Assim, alimentao com

112

quantidades razoveis de vitamina C fornece bioflavonides de forma


adequada.
Na clnica, a utilizao de apresentaes de vitamina C com
bioflavonides de grande valia para potencializar a ao de todos os
componentes da associao.
As doses de bioflavonides quando prescritos isoladamente variam de
100 a 1.000 mg por dia, sendo mais comuns as doses de 100 mg duas vezes
ao dia, sempre acompanhadas de vitamina C.

3. AMINOCIDOS

Aminocidos so os constituintes bsicos das protenas, podendo ser


obtidos a partir delas por hidrlise. Apresentam uma estrutura qumica
comum que inclui um grupo CARBOXILA e um grupo AMINA.
Correspondem a do peso seco do organismo humano, sendo as
substncias mais abundantes depois da gua.

H
R

COOH

NH2

Onde R o radical que diferencia os diversos aminocidos.


Os aminocidos (AA) biologicamente ativos so os levgiros e com o
radical ligado ao carbono alfa. Denominam-se, portanto, L-alfaaminocidos.
Os AA polimerizam-se formando PEPTIDIOS que, a partir de um
determinado peso atmico, adquirem caractersticas proticas. As Ligaes
PEPTDICAS, que unem um AA ao outro, so feitas entre a carboxila de
um e a amina do outro, com liberao de gua.

113

H COOH

H2O

AMINOCIDO 1 + AMINOCIDO 2 = DIPEPTDIO


Polimerizados, dois AA formam um dipeptdio. Trs deles formam um
tripeptdio. Assim, um polipeptdio longo, aps adquiriu estrutura
espacial especfica, fica com caractersticas fsico-qumicas e funcionais
nicas de uma determinada protena.
Os peptdios destacam-se pela grande importncia metablica e
clnica, uma vez que a maioria dos hormnios pertence a esse grupo.
Alm disso, os neuropeptdios, os neuromoduladores e certos
antibiticos tm estrutura peptdica.
Na verdade, o organismo no absorve protenas. Uma vez ingeridas,
elas sofrem a ao de enzimas proteolticas e peptidases que as
hidrolisam transformando-as em AA. Este sero os nicos nutrientes a
se integrarem economia orgnica.
Os AA absorvidos podero formar diversos tipos de prote' que
podem ser classificadas em:
1. PROTENAS SIMPLES - contendo somente AA (albuminas,
globulinas, etc.);
2. PROTENAS CONJUGADAS - combinadas a substncias no
proticas:
- NUCLEOPROTENAS (RNA e DNA)
- MUCOPROTENAS e GLICOPROTENAS (combinadas a
polissacardios)
- LIPOPROTENAS (combinadas a triglicerdios, colesterol, etc.)
- FOSFOPROTENAS (combinadas a compostos do cido fosfrico casena, etc.)

114

- METALOPROTENAS (com um metal ligado sua estrutura - ferritina,


hemossiderina, etc.).
Os aminocidos, os peptdios e as protenas so substncias com as mais
diversas funes orgnicas:
1. participam de forma fundamental da ESTRUTURA DOS TECIDOS;
2. so utilizados como FONTES DE ENERGIA (fornecem 4 kcal/g);
3. formam as ENZIMAS;
4. formam diversos HORMNIOS;
5. so constituintes de vrios FLUIDOS e SECREES corpreas;
6. como ANTICORPOS, as protenas esto envolvidas nas funes do
sistema imunolgico;
7. como LIPOPROTENAS, transportam triglicerdios, colesterol,
fosfolipdios e vitaminas lipossolveis,
8. TRANSPORTAM MINERAIS e VITAMINAS que se ligam a protenas especficas;
9. a albumina pode CARREAR CIDOS GRAXOS LIVRES,
BILIRRUBINA e DROGAS;
10.MANTM A OSMOLARIDADE de diversos fluidos orgnicos,
contribuindo para a homeostase global;
11.mantm o EQUILBRIO CIDO-BASE do sangue e dos tecidos por
suas caractersticas tamponadoras, podendo ligar-se a substncias
cidas e bsicas;
12.como aminocidos simples e seus derivados, atuam como
NEUROTRANSMISSORES;
13. formam os NEUROPEPTIDIOS;
14. transportam gases pelo sangue (hemoglobina);
15. tm funes ANTIOXIDANTES (glutation, albumina);
16. formam as PURINAS e as PIRIMIDINAS, fundamentais estrutura
dos cidos nuclicos (DNA e RNA);
17. auxiliam na eliminao de toxinas e metais pesados.

Uma vez absorvidos, os AA da dieta podem sofrer diversos tipos de


transformaes qumicas, e ter destinos variados:

115

FONTES EXGENAS
Protenas alimentares

digesto e
absoro

fontes endgenas
SNTESE
(AA no-essenciais)

POOL DE AMINOCIDOS

excreo renal

PROTENAS, ENZIMAS,
HORMNIO, etc.

sntese e
degradao

converso
TRANSAMINAO

EXCESSO DE AA

AMONIA

ALFA-CETOCIDOS URIA
URINA

CONSTITUINTES
NITROGENADOS NO
PROTECOS (purinas, pirimidinas, colina, creatina, niacina,
porfirinas, tiroxina, cidos
biliares, melanina, etc.)

OXIDAO

GLICOSE, CORPOS CETNICOS, ETC.

ACETIL CoA, CICLO DE KREBS

CO2 + H2O + ATP

Embora o organismo no disponha de armazenagem deste ou


daquele AA, o chamado Pool de Aminocidos constitui-se de uma
espcie de reserva dessas substncias que se apresentam em estado de
equilbrio dinmico no metabolismo celular e que pode, em caso de
necessidade, ser mobilizado para qualquer das funes desempenhadas
pelos AA.
Um contnuo tumover (sntese e degradao) de protenas fornece
AA s funes celulares, sendo os tecidos mais ativos nessa constante

116

transformao o plasma, a mucosa intestinal, o fgado, os rins e o


pncreas. Em outros stios, o turnover mais lento, menos ativo, como
no crebro, na pele e nos msculos. A meia-vida das protenas varia
entre 30 minutos e 150 horas, dependendo do seu tipo.
Os AA formadores de protenas so classificados segundo sua
essencialidade, baseada na necessidade alimentar de cada um. Portanto, os
AA essenciais so os que no podem, em condies normais, ser
sintetizados pelo organismo e aqueles cuja sntese insuficiente para
prover as necessidades metablicas. A ausncia ou a ingesto inadequada
de qualquer um deles leva a um balano negativo de nitrognio, perda de
peso, distrbios do crescimento e outros sintomas clnicos.
Em oposio, os AA no-essenciais podem ser sintetizados a partir dos
essenciais e de outras estruturas carbonadas formadas na economia celular.
Alm disso, os AA semi-essenciais (arginina e histidina) devem ser
ingeridos com dieta em situaes especiais. A arginina torna-se essencial
durante o perodo de crescimento, gravidez, estresse, m nutrio e na
recuperao de traumatismos. A histidina deve tambm ser obtida da dieta
durante a infncia e o perodo de crescimento.
Na verdade, em situaes particulares, qualquer AA pode tornar se
essencial. Cada indivduo e cada estado de sade possuem variaes
prprias de necessidade e, muitas vezes, faz-se necessria a suplementao
mesmo dos no-essenciais.
Alguns autores ainda incluem na lista dos semi-essenciais a cisten, a
taurina e a tirosina, bem como a prolina, a serina e a glicina.
Embora mais de trezentos AA j tenham sido detectados na natureza,
apenas vinte deles, combinados em diferentes seqncias e propores,
fornecem a base para a formao de mais de cinqenta mil formas de
protenas do organismo.

CLASSIFICAO DOS AMINOCIDOS


ESSENCIAIS
LEUCINA

SEMI-ESSENCIAIS
ARGININA

NO-ESSENCIAIS
ALANINA

117

ISOLEUCINA
LISINA
METIONINA
FENILALANINA
TRIPTOFANO
TREONINA
VALINA

HISTIDINA

CIDO ASPRTICO
CISTENA
CIDO GLUTMICO
GLICINA
PROLINA
TIROSINA
SERINA
GLUTAMINA
ASPARAGINA

A hidroxi-lisina e a hidroxi-prolina so aminocidos que aparecem nas


estruturas proticas mas no existem em suas formas livres, uma vez que
so produtos de hidroxilaes posteriores s suas incorporaes s
molculas da protena.
Existem ainda os AA que no tomam parte na estrutura protica dos
tecidos, mas que exercem funes metablicas importantes: CARNITINA,
CITRULINA, GABA, ORNITINA, TAURINA e GLUTATION.
As necessidades alimentares dirias de AA essenciais so:

AMINOCIDOS (mg/kg/dia) CRIANAS (2 ANOS) ADULTOS


ISOLEUCINA
LEUCINA
LISINA
METIONINA (+ CISTENA)
FENILALANINA (+ TIROS)
TREONINA
TRIPTOFANO
VALINA

31
73
64
27
69
37
12
38

10
14
12
13
14
7
4
10

Fonte: Organizao Mundial de Sade.


Como vimos anteriormente, os AA so a base estrutural no s das
protenas mas de uma srie de outras substncias essenciais ao
metabolismo orgnico. Seu papel na fisiologia do sistema nervoso,
especialmente na neurotransmisso, de fundamental importncia, como
ser abordado mais adiante. Entretanto, uma das funes primrias dos AA
a produo de energia atravs do ciclo de Krebs. Proteases intracelulares
agem continuamente sobre as protenas liberando peptdios que, por sua
vez, sero hidrolisados pelas amino-peptidases, e carboxipeptidases
liberando AA para diferentes propsitos.

118

At que os AA produzam ATP, eles sofrem vrios processos


catablicos:
1. DESAMINAO - a primeira reao na quebra dos AA constitui-se
da remoo do seu alfa-amino grupo:
a) transaminao - catalisada pelas transaminases (aminotransferases) hepticas tendo como coenzima a piridoxina (vitamina B6), transforma os AA em cetocidos;
b) desaminao oxidativa - onde os AA perdem o grupo amina
pela ao da glutamato desidrogenase ou de oxidases. O esqueleto carbonado proveniente da desaminao entrar no ciclo de
Krebs por vrias vias, que sero abordadas posteriormente.
Participam da desaminao oxidativa o NAD e o NADP
(vitamina B3) e o FMN e o FAD (vitamina B2);
2. TRANSPORTE DAAMNIA- a amnia txica proveniente dos
processos de desaminao transportada atravs do sangue pela
glutamina. Nesse processo, o cido glutmico, sob a ao da
glutamina sintetase, combina-se com a amnia para formar
glutamina que, sob essa forma, transporta a amnia a ser
metabolizada no fgado;

NH

GLUTAMINASINTETASE (periferia)

GLUTAMATO

GLUTAMTINA
GLUTAMINASE (fgado)

1. CICLO DA URIA - no fgado, a glutamina sofre a ao da


glutaminase, dando origem a cido glutmico e amnia. Esta ltima, por ser txica, transformada em uria para posterior eliminao urinria, envolvendo uma srie de reaes qumicas e a
participao de vrios AA, entre eles a citrulina, a ornitina, a
arginina e o cido asprtico. A reao mais comum o CICLO
DA ORNITINA ou CICLO DA URIA.

119

+ CO2
ATP

URIA

NHS

ORNITINA

ARGINASE
ARGININA

CITRULINA

ASPARTATO

CARBAMIL FOSFATO

O ciclo da uria tem por finalidade livrar o organismo da amnia


derivada do nitrognio da desaminao dos diversos AA,
transformando-a em um composto atxico, rico em nitrognio, a uria.
Esse processo metablico permitiu, sob o aspecto evolucional, a
presena dos mamferos na terra, fora dos oceanos, onde os peixes
podem excretar amnia diretamente para o meio aquoso onde vivem.
Sem a transformao de amnia em uria, os quadros de insuficincia
renal seriam fulminantes, uma vez que a amnia circulante aumentada
seria altamente lesiva ao sistema nervoso central. Na verdade, o que
ocorre no coma heptico, quando os nveis cerebrais de amnia
aumentam e um quadro neurolgico grave se instala.
Os esqueletos carbonados provenientes dos alfa-cetocidos,
oriundos da desaminao dos AA, vo produzir energia no ciclo de
Krebs por sete vias de entrada diferentes: acetil-CoA, piruvato, alfacetoglutarato, succinato, fumarato, acetoacetato e oxaloacetato.

120

Por oxidao, cerca de 60% dos AA consumidos podem produzir


glicose (gliconeognese), tambm produzindo ATP atravs do ciclo de
Krebs.
Por outro lado, a sntese celular de protenas controlada pelo DNA
nuclear que forma vrios tipos de RNA que, por sua vez, promovem a
formao de protenas com consumo de ATP.
Os hormnios tm aes anablicas ou catablicas sobre o
metabolismo protico. O hormnio do crescimento (GH), a insulina e a
testosterona so exemplos de hormnios anabolizantes. Os glicocorticides
estimulam a gliconeognese a partir de PTNs sendo, portanto,
catabolizantes. A tiroxina aumenta as reaes anablicas embora, em
situaes no fisiolgicas, tenha ao catablica.
Os msculos, por degradao protica, geram mais de 50% dos Aas
(aminocidos) livres circulantes, enquanto o fgado o stio das enzimas do
ciclo da uria necessrias eliminao dos resduos nitrogenados.
Msculos e fgado desempenham, assim, os papis mais importantes na
manuteno dos nveis de AA circulantes.
A estabilidade dos nveis plasmticos de AAs entre as refeies
depende do balano entre sua liberao a partir das protenas endgenas e
da utilizao pelos vrios tecidos. Aps a absoro alimentar, AAs livres,
especialmente a alanina e a glutamina, so liberados dos msculos para a
circulao. A alanina parece ser o veculo para o transporte de nitrognio
pelo plasma, sendo extrada primariamente pelo fgado. A glutamina, alm
de fornecer amnia para o ciclo da uria no fgado, extrada pelo intestino

121

e pelos rins, onde pode ser convertida tambm a alanina. A amnia


carreada aos rins pela glutamina pode ser diretamente excretada naquele
stio. Os aminocidos de cadeia ramificada, particularmente a valina, so
liberados nos msculos para o crebro, onde vo desempenhar vrias
funes, inclusive como combustvel para produo de energia no sistema
nervoso. Dessa forma, o organismo faz circular os AAs mantendo um
constante intercmbio de matrias-primas entre os rgos.
A alanina a principal matria-prima utilizada pelo fgado para a
sntese de glicose a partir de aminocidos (gliconeognese). Os
aminocidos de cadeia ramificada captados pelos msculos podem ser
convertidos em alanina que, por sua vez, origina glicose para produo de
energia. A glicose, voltando ao tecido muscular, pode ser novamente
convertida em alanina, completando o chamado ciclo da alanina-glicose,
fundamental para a estabilidade da glicemia nos perodos de jejum.
Antes de entrarmos na descrio das diversas caractersticas de cada
um dos AA utilizados na Medicina Ortomolecular, convm chamar a
ateno para alguns pontos de fundamental importncia pana que a terapia
seja bem-sucedida:
Administrar AA sempre longe das refeies proticas, uma vez que a
competio com outros AA prejudica sobremaneira sua absoro no
tubo digestivo.
da mesma forma, evitar o uso de dois ou mais AA que tenham
competitividade de ao ou absoro. Como exemplos: clssicos temos
a arginina com a lisina e a tirosina com o triptofano;
evitar o uso prolongado de um AA em altas doses, que poder acarretar
m absoro de vrios outros, inclusive dos essenciais, com prejuzo do
equilbrio do metabolismo protico;
o metabolismo dos AA fundamentalmente dependente da vitamina B6,
do magnsio e do cido flico, sendo o uso desses nutrientes de grande
importncia para o bom aproveitamento da suplementao de
aminocidos.
Alm disso, deve-se notar que os AA biologicamente ativos so e
levgiros, sendo a forma L a normalmente administrada. Excees se
fazem forma D,L da fenilalanina, utilizada como analgsico e
antidepressivo e a D,L-metionina, pouco usada em nosso meio.

122

AMINOCIDOS DO CICLO DA URIA

PROLINA
OG-PROLINA

NH2

ARGININA

GLUTAMINA

ORNITINA

CIDO GLUTMICO

CO2
Mn
CITRULINA
PROLINA

aspartato
Mg
ARGININA

B6
GABA

OH-PROLINA

ARGININA
1. Qumica
considerada um AA semi-essencial, uma vez que pode ser
sintetizada em quantidades suficientes pelo adulto. No entanto, em
determinadas situaes (perodo de crescimento, gravidez, estresse,
etc.) precisa ser suplementada com dieta. Pode ser formada a partir
ORNITINA que, com a adio de amnia e C02, transforma-se
CITRULINA que, por sua vez, tambm precursora da arginina. A
arginina pode tambm dar origem ao CIDO GLUTMICO e
PROLINA.
Participa do chamado CICLO DA ORNITINA, produzindo uria a
partir de amnia.

2. Fontes alimentares
Est presente na maioria das protenas alimentares, incluindo
carnes, leite, ovos, queijo, nuts, alho, ervilhas, gros e chocolate.

123

A deficincia de arginina pode ocorrer no estresse, nas dietas


hipoproticas, nos traumatismos e nas dietas ricas em LISINA, pois
esta compete com a arginina. Tal deficincia resulta em queda de
cabelos, constipao, dificuldade de cicatrizao, hipospermia,
hepatopatias e hiperuricemia.
Dietas ricas em arginina parecem estimular o crescimento de leses
por herpes simples.

3. Funes principais
Essencial no metabolismo da AMNIA, transformando-a URIA
pelo ciclo da omitina;
Participa da estrutura protica do corpo;
Estimula a produo de HORMNIO DO CRESCIMENTO,
aumentando a massa muscular e o metabolismo das gorduras,
reduzindo, assim, a obesidade;
Estimula o sistema imune por aumentar a atividade do TIMO.
Estimula a produo e a motilidade dos ESPERMATOZIDES ( um
dos principais componentes do esperma);
Participa da sntese da CREATINA, importante no metabolismo dos
msculos;
Forma OXIDO NTRICO pela ao do xido ntrico sintetase
(dependente de Ca), que se admite ser o mais potente vasodilatador
endgeno e participar do mecanismo bioqumico da memria;
Estimula a sntese de ARGININA VASOPRESSINA (AVP),
substncia relacionada com a vasopressina com funes
antidiurticas, hipertensoras e elevadoras da os molaridade do soro;

4. Possveis usos
Estmulo do HORMNIO DO CRESCIMENTO, quando deve
ser prescrita ao deitar-se, pois a liberao do GH feita
fisiologicamente durante o sono. Pode ser dada junto com a
ORNITINA. Muito usada na preparao de atletas;

124

Infertilidade masculina (4 g/dia) aumenta o nmero e a motilidade


dos espermatozides;
Hipercolesterolemia;
Estimulo da cicatrizao (ps-operatrio), por estimular a
formao de colgeno;
Impotncia - pela liberao de XIDO NTRICO, potente
vasodilatador endgeno que atua nos vasos penianos;
Intoxicaes - usada como auxiliar das funes hepticas;
Imunodeficincias - estimulam as funes tmicas (linfcitos T).

5. Doses
1 a 6 g/dia
Na estimulao da liberao do HORMNIO DO
CRESCIMENTO, deve ser tomada noite ao deitar-se, quando o GH
fisiologicamente liberado. Nesse caso pode ser dada junto com a
ORNITINA, para potencializao, na dose de 500 a 1.000 mg de cada,
ao deitar se, em tratamentos de quatro a seis semanas.
Os diabticos devem tomar arginina com cautela, pois esse
aminocido tem propriedades glicognicas. Alguns autores relatam o
agravamento de quadros esquizofrnicos com o uso de doses altas.

ORNITINA

1. Qumica
Aminocido no-essencial pode ser formada a partir da ARGININA
pela ao da arginase. Pode formar CIDO GLUTMICO,
TRULINA, ARGININA, PROLINA e HIDROXI-PROLINA.

2. Fontes alimentares

125

Encontra-se em vrias protenas alimentares, e pode estar deficiente


nos indivduos em dietas hipoproticas.

3. Funes principais
Junto com a ARGININA, essencial no metabolismo da AMNIA,
formando uria para eliminao dos catabolitos nitrogenados ciclo da
ornitina).
Com a metionina, precursora da ESPERMINA e da
ESPERMIDINA, importantes fatores da proliferao celular.

4. Possveis usos
Estimula a liberao de HORMNIO DO CRESCIMENTO por ser
precursora das poliaminas, que entram na formao do GH.
Largamente utilizada na preparao de atletas;
Ajuda na formao do sistema imunolgico;
Promove cicatrizao;
Nas intoxicaes, beneficia a funo e a regenerao heptica;
No coma heptico, promove a eliminao de amnia,
transformando-a em uria no fgado, atravs do ciclo da uria (ciclo
da ornitina).

5. Doses
Geralmente usada na liberao do HORMNIO DO CRESCIMENTO
junto com a ARGININA na dose de 500 a 2.500 mg/dia, em tratamentos de
quatro a seis semanas, obedecendo a intervalos de duas semanas.
Pode causar insnia e agravar quadros de esquizofrenia.
Mais recentemente, utiliza-se o alfa-cetoglutarato de ornitina (OKG),
que parece ter maior potncia no estmulo da liberao do hormnio do
crescimento.

126

CITRULINA
Pode ser produzida a partir da ORNITINA, pela adio de C0 2 e NH3, e
pode ser convertida em ARGININA. Promove a detoxificao de amnia
no sangue. til contra a fadiga, como estimulante do sistema
imunolgico, e para eliminar a amnia nos casos de insuficincia heptica.
Suas principais fontes alimentares so o alho e a cebola.
NO usada normalmente na clnica ortomolecular.

PROLINA - HIDROXI-PROLINA

A HIDROXI-PROLINA formada por hidroxilao da PROLINA, mas


s aps a incorporao desta ltima nas cadeias peptdicas das protenas,
especialmente o colgeno. Tomam parte nesse processo a vitamina C, o
ferro e a niacina. Embora seu precursor metablico natural seja o CIDO
GLUTMICO, a prolina pode ser formada da GLUTAMINA ou da
ORNITINA, e so encontrada nos ovos, queijos, carnes e grmen de trigo.
So dois dos principais AA formadores do COLGENO, que constitui
cerca de 30% das PTNs do corpo, e fazem parte da pele, dos ossos e das
cartilagens. O colgeno, principal protena dos mamferos, constitudo,
em sua maior parte (60%), por molculas de glicina, prolina e
hidroxiprolina, alm de muitos resduos de hidroxilisina. A prolilhidroxilase, enzima responsvel pela hidroxilao da prolina incorporada
ao colgeno, fortemente dependente de cido ascrbico.
Recentemente, demonstrou-se a forte presena da prolina na substncia
P (neurotransmissor)
A PROLINA pode ser usada na recuperao de ferimentos ou
articulaes e tendes traumatizados, embora no seja normalmente
utilizada na clnica.
A dosagem de hidroxi-prolina na urina pode revelar aumento ou
diminuio do metabolismo do tecido conjuntivo, inclusive nos ossos. Os
valores normais ficam entre 5 e 25 mg/24 horas. Aumento fisiolgico pode
ocorrer na gravidez e no crescimento. Aumento patolgico, nos tumores
sseos, na osteoporose, na doena de Paget, nas fraturas, no

127

hipertireoidismo, nas queimaduras, etc. Diminuio ocorre na distrofia


muscular, no hipopituitarismo, nos retardos do crescimento, no
hipotireoidismo, no hipoparatireoidismo, etc.

CIDO GLUTMICO e GABA

1. Qumica
O CIDO GLUTMICO (GA) pode ser sintetizado a partir da
ARGININA, da ORNITINA e da PROLINA. Pela adio de amnia
transforma-se na GLUTAMINA (GLM), e com o auxlio da piridoxina, do
mangans e da taurina forma o CIDO GAMA- AMINOBUTRICO
(GABA).

TAURINA
GABA

GAM-SINTETASE
GA

B6 + Mn

NH3

GLM
GLUTAMINASE

A glutamina-sintetase contm Mn em sua estrutura.


O cido glutmico pode ser formado por aminao do alfacetoglutarato pela ao da glutamato desidrogenase.

2. Fontes alimentares
O GA encontra-se abundantemente em todas as protenas vegetais e
animais, principalmente nas carnes, no trigo integral e nos queijos. O cido
asprtico inibe sua absoro.

128

3. Funes principais
O GA importante para as funes cerebrais, e pode ser metabolizado
no crebro transformando-se em GABA, um importante neurotransmissor.
Entra na formao do GLUTATION e do FATOR DE TOLERNCIA
GLICOSE, GTF (Glucose Tolerance Factor), formado por niacina, cromo,
glicina, cistena e cido glutmico, responsvel pela potencializao da
insulina ao nvel da membrana celular.
O GA um neurotransmissor excitatrio, enquanto o GABA inibitrio.
Deficincias desses AA acarretam problemas motores, confuso, perda
de memria e outros sintomas neurolgicos, entretanto, como no so AA
essenciais, um bom suprimento de Mn e piridoxina garante sua sntese.

4. Possveis usos
O CIDO GLUTMICO suplementado sob a forma de LGLUTAMINA, porque esta atravessa melhor a barreira hemato-enceflica
como veremos adiante:
A suplementao com GABA usada em:
Epilepsia;
Hipertenso arterial;
Ansiedade - (os benzodiazepnicos atuam nos receptores de GABA)
propicia relaxamento e pode diminuir a dose de tranqilizantes;
Insnia;
Impotncia;
Diminui a nuctria;
Hiperatividade em crianas;
Esquizofrenia (GABA encontra-se diminudo);
Hipertrofia prosttica.

5. Doses
GA - suplementado como glutamina.

129

GABA - 250 a 1.000 mg/dia.


O uso de glutamato monossdico (MSG) como tempero de alimentos
pode causar quadro de intoxicao (sndrome do restaurante chins).

GLUTAMINA

1. Qumica
Como apresentado anteriormente, a GLUTAMINA (GLM) constitui-se
da adio de AMNIA molcula do CIDO GLUTMICO, catalisada
pela glutamina sintetase na presena de magnsio. Essa reao pode ser
revertida pela ao da glutaminase, dando novamente origem ao cido
glutmico.
A GLM um dos AA mais abundantes no organismo, talvez aquele
com maior concentrao no sangue. Pode ser encontrada em todos os
tecidos, e sua maior incidncia est no tecido muscular, aonde a
concentrao chega a trinta vezes aquela do sangue.

2.

Fontes alimentares

A ingesto de glutamina por meio da alimentao perde importncia


devido imensa capacidade de biossntese do organismo. Seus principais
substratos, o cido glutmico e os diversos AA do ciclo da uria, garantem
bons nveis tissulares e sricos.

3. Funes principais

Sem dvida, a principal funo da GLM transportar amnia,


proveniente do catabolismo dos aminocidos, dos diversos tecidos at
o fgado para transformao em uria. Tal funo metablica confere
GLM fundamental importncia homeostase do organismo, uma vez
que a amnia constantemente formada nos diversos tecidos, e com
caractersticas extremamente txicas, pode ser transportada para

130

posterior metabolizao heptica atravs do ciclo da ornitina. Dessa


forma, encontram-se apenas traos de amnia no sangue. Alm disso,
como a GLM atravessa livremente a barreira hematoenceflica, o mais
importante mecanismo cerebral para detoxificao de amnia a
formao de glutamina;
A glutamina sintetase age na periferia unindo o cido glutmico
amnia, enquanto a glutaminase atua no fgado, regenerando o
glutamato e fornecendo amnia para o ciclo da uria;
A glutamina fornece o substrato estrutural para a incluso do cido
glutmico na molcula de GLUTATION;
Precursora essencial para a sntese de NUCLEOTIDIOS;
Principal fonte de energia dos entercitos uma das responsveis pela
manuteno apropriada da PERMEABILIDADE INTESTINAL;
Fundamental PROLIFERAO DOS LINFCITOS, uma vez que
serve como a principal fonte de energia quelas clulas;
Importante componente regulador do EQUILBRIO CIDO- BASE;

4. Possveis usos
Fadiga - por ser precursora do cido glutmico, importante
neurotransmissor;
Preparao de atletas - tem efeito anticatablico, estimula a
liberao de hormnio do crescimento durante os exerccios,
aumenta a massa e previne a fadiga muscular. Exerccios extenuantes
depletam as reservas de GLM, podendo levar a uma insuficincia
imunolgica;
Deficincias imunolgicas - aumenta a resposta imunolgica e a
proliferao linfocitria;
Obesidade - diminui a compulso por carboidratos e estabiliza a
permeabilidade intestinal. Acelera a queima de lipdios durante
exerccios fsicos e diminui a liberao de insulina no sangue aps a
alimentao;
Alergias alimentares - evita a passagem de bactrias e endotoxinas
pela mucosa digestiva, bem como favorece o equilbrio da flora
intestinal, alm de prevenir a atrofia de suas vilosidades;

131

Retardo mental;
Distrofia muscular;
Alcoolismo - diminui a ingesto voluntria de lcool em ratos;
Cicatrizao de lceras ppticas;
Autismo - melhora a concentrao desses pacientes;
Parkinsonismo;
Impede a perda de massa muscular em pacientes acamados por
longos perodos.

Recentes pesquisas apontam a GLUTAMINA como um dos mais


versteis suplementos alimentares. Seu campo de atuao passa por suas
inmeras funes fisiolgicas na formao do glutation, no transporte de
amnia, na gliconeognese, na formao estrutural do tecido muscular, na
biossntese do ADN e como precursora de GABA. Atualmente, os
principais campos de ao so a obesidade e as intolerncias alimentares,
por sua capacidade de modular a permeabilidade intestinal, bem como a
preparao de atletas, pelas caractersticas anticatablicas. Publicaes
especializadas apontam apenas trs classes de nutrientes em que a
preparao de atletas encontra benefcios incontestveis: a creatina, os
antioxidantes e a glutamina.

5. Doses
Variam entre 200 e 6.000 mg por dia.
Recentemente, introduziu-se o uso dos PEPTIDIOS DE GLUTAMINA
(GLM-pep). Trata-se de molculas polipeptdicas ricas em glutamina e
aminocidos de cadeia ramificada que, teoricamente, resistiriam
inativao da glutamina pelo meio cido do estmago. Sua utilizao vem
sendo bem aceita na preparao de atletas.

132

AMINOCIDO SULFURADOS

CISTENA

1. Qumica
A cistena sintetizada no fgado, formada, com auxlio da serina, a
partir da METIONINA (essencial), tendo como intermediria a
HOMOCISTENA. A cistena pode ser convertida em CISTINA e em
TAURINA.
A metionina, a cistena e a taurina formam o grupo dos AA sulfurados,
isto , contm enxofre em suas molculas. A CISTINA compe-se por duas
molculas de cistena, e representa uma forma quimicamente mais estvel,
servindo de matria-prima armazenada para a formao de cistena
quando necessria. A maior parte da cistena circulante apresenta-se sob
essa forma.
A cistena pode formar GLUTATTON (juntamente com o cido
glutmico e a glicina), que um antioxidante e antitxico por excelncia, e
participa como co-fator de vrias enzimas, protegendo o corpo de metais
pesados, de qumicos e de fumaa pela glutation-peroxidase.

METIONINA
SERINA

HOMOCISTENA
HOMOSERINA

CISTENA
CISTINA

GLUTATION

TAURINA

133

A HOMOCISTENA, produto intermedirio na transformao de


metionina em cistena, txica e relacionada com a gnese da
aterosclerose. Doses das vitaminas B6, B12 e cido flico precipitam sua
metabolizao em cistena e evitam o acmulo nocivo no organismo.

2. Fontes alimentares
Sob a forma de CISTINA: iogurte, aveia, grmen de trigo e aves.
Sob a forma de CISTENA: gema de ovos, pimenta, alho, cebola e
brcolis.

3. Funes principais
Forma o glutation, que vai tomar parte na neutralizao do perxido
de hidrognio por meio da glutation-peroxidase. Sua maior
disponibilidade determina aumento na sntese de glutation;
o melhor protetor antioxidante e desintoxicante contra a poluio e
o tabagismo;
Ajuda a neutralizar os aldedos produzidos pelo fgado vindos da
metabolizao do lcool, gorduras, poluentes e drogas;
Liga-se ao chumbo, mercrio e cdmio, ajudando na eliminao de
metais pesados;
o AA mais abundante nos cabelos;
Protege as clulas da mutagnese e da carcinogenese;
a principal fonte de grupos SH, que estabilizam a estrutura de
vrias PTNs, entram na formao da coenzima A, ligam-se a metais
pesados para transporte, etc.;
Participa do fator de tolerncia glicose (GTF);
Serve de precursora da tioetanolamina, poro da coenzima A.

4. Possveis usos

134

Fumantes (tosse, bronquite) - usado com BETA-CAROTENO,


ZINCO e SELNIO, protege os alvolos da ao do fumo, inibindo a
elastase, destruidora da elastina pulmonar;
Poluio atmosfrica e qumica - neutralizando os aldexdos;
Cncer - inibe a mutagnese;
Eliminao de metais pesados;
Psorase (melhora a cicatrizao da pele) - o AA mais abundante da
queratina e parece ser uma das substncias responsveis pela
elasticidade da pele;
Tosse (como expectorante) - fluidifica as secrees brnquicas
Perda de cabelos ( o AA mais importante na formao dos cabelos);
Infeces - elimina toxinas e aumenta a resposta leucocitria
Artrite reumatide;
Catarata (preveno);
Asma;
Cicatrizao (no ps-cirrgico e nas queimaduras);
Anti-aging- pela ao antioxidante;
Como antioxidante em qualquer patologia em que exista estress e
oxidativo;
AIDS - eleva os nveis de glutation inibindo a replicao do vrus
HIV pela inibio do fator nuclear kappa-beta (NFK|3);

5. Doses
200 a 1.200 mg/dia - dividida em vrias doses e juntamente com
VITAMINA C (3 vezes a dose de cistena) para prevenir a cristalizao da
cistina excessiva na urina (cistinria) e a formao de clculos.
Ex.: 200 mg de cistena + 600 mg de vitamina C.
Pode ser administrada sob a forma de N-acetil-L-cistena, que apresenta
melhor absoro, na dose de 600 mg/dia ou por inalao com solues a 10
ou 20%.
Deve ser administrada em doses menores nos diabticos, j que pode
inativar a insulina.

135

METIONINA

1. Qumica
um AA sulfurado essencial que pode dar origem aos outros AA dessa
mesma classe: CISTENA e TAURINA. Sua principal caracterstica
bioqumica ser o mais importante doador de grupos metila do organismo.

2. Fontes alimentares
O menos abundante dos AA nas dietas encontra-se nos laticnios, nos
ovos, nos peixes e nas carnes vermelhas. Nas dietas vegetarianas, aparecem
nas sementes (nuts), milho, arroz e outros gros. Aparece tambm nas
leguminosas, na abbora e na carne de frango.

3. Funes principais
Tem ao lipotrpica (tal como o INOSITOL e a COLINA),
prevenindo o excesso de gordura no fgado;
Controla a liberao de histamina;
Ajuda na eliminao de cobre, quando elevado;
Pela sua converso em cistena, excelente destruidor de radicais
livres e neutralizador de toxinas, embora se use mais a L-cistena por
ser melhor absorvida. Pode neutralizar toxinas tambm por
metilao;
Entra na formao da acetilcolina, da colina, da creatinina e da
epinefrina;

136

Forma a S-adenosilmetionina, principal fonte de grupos metila do


organismo;
Participam da sntese de ESPERMINA e da ESPERMIDINA,
importantes fatores de proliferao celular;
Auxilia na absoro e no transporte de selnio no organismo.

4. Possveis usos

Hepatoprotetor - ao lipotrpica;
Fadiga;
Alergias - reduz liberao de histamina;
Intoxicao pelo cobre e por outros metais pesados;
Aterosclerose;
Depresso (em especial na do tipo histadlico);
Parkinsonismo - aumenta a dopamina por metilao da L-dopa:
Esquizofrenia (quando ligada histadelia).

5. Doses
Usual: 200 a 600 mg/dia.
Mxima: 4 g/dia.
Recomenda-se o uso concomitante do complexo B, especialmente as
vitaminas Be, B12 e o cido flico, para evitar-se a formao excessiva de
homocistena, poderoso agente aterognico.

GLUTATION

1. Qumica

137

Trata-se de um tripeptdio sulfurado derivado da molcula CISTENA,


acrescida de CIDO GLUTMICO e GLICINA, preste em vrios tecidos,
principalmente: fgado, cristalino, bao, pncreas e rins.
Serve de substrato para a enzima glutation peroxidase, que necessita de
SELNIO em sua molcula, e tem como principal funo a neutralizao
do perxido de hidrognio, precursor do radical hidroxila.

2. Fontes alimentares
A disponibilidade de CISTENA controla a quantidade de glutation
formado no fgado.

3. Funes principais
Atua como protetor bsico dos tecidos contra toxinas e processos
oxidativos, particularmente por meio da glutation peroxidase e da
glutation redutase;
Protege a membrana celular da peroxidao feita pelos perxidos
que, por sua vez, so potentes agentes oxidantes e precursores do
radical hidroxila;
Neutraliza vrios tipos de txicos (pela glutation transferase), a
saber: nitrosa minas, solventes, inseticidas, metais pesados, toxinas
bacterianas, fumo, poluio atmosfrica, etc.;
Estimula a imunidade carreando nutrientes para os linfcitos e
fagcitos;
Mantm a integridade das hemcias, evitando hemlise;
Protege as clulas hepticas de leses causadas por txicos diversos.

4. Possveis usos
Antioxidante - pode ser usado em qualquer patologia que envolva
estresse oxidativo;
Intoxicaes diversas - inclusive por metais pesados e pelo lcool;

138

Imunodeficincias - melhora a resposta leucocitria;


AIDS - em geral, o perodo da transformao do portador do HIV
saudvel em paciente aidtico, caracterizado pela replicao
incontrolvel do vrus, coincide com uma diminuio da
concentrao de glutation no fgado. O glutation impediria a ativao
do fator nuclear kappa-beta (NFK), responsvel pela replicao do
material gentico viral dentro do ncleo dos linfcitos T4;
Intolerncias alimentares;
Cncer - inibe o crescimento de alguns tumores, mesmo em estgios
avanados;
Catarata - aumenta os nveis de glutation peroxidase no cristalino;
AVC e leses cerebrais;
Toxicomania;
Envelhecimento - os tecidos dos animais velhos apresentam
concentraes at 34% menores de glutation quando comparados
animais jovens;
Transporte de rgos para transplantes - utiliza-se uma soluo
isosmolar rica em glutation.

5. Doses
At recentemente, utilizava-se somente a N-acetil-L-cistena (600 mg
dia) para aumentar os nveis de glutation no organismo. Lembramos que
essa deve ser sempre acompanhada de trs vezes a dose de VITAMINA C,
para evitar clculos renais de cistina.
Atualmente usa-se o glutation sublingual na dose de 10 a 50 mg trs
vezes ao dia. Nos casos de alergias alimentares, deve-se us-la dez minutos
antes das refeies. Na administrao por via oral, as doses oscilam entre
100 e 1.000 mg ao dia.
A suplementao conjunta de SELNIO importante para 2 formao
da glutation peroxidase, possibilitando o bom efeito antioxidante do
glutation administrado.

TAURINA

139

1. Qumica
Pode formar-se a partir da CISTE NA com auxlio da PIRIDOXINA.
Pode ser um AA. essencial em recm-nascidos, incapazes de sintetiz-la.
Em adultos, porm, essa essencialidade discutvel, fazendo com que
alguns autores a considerem um AA semi-essencial.
Apesar de no constituir elemento de formao das protenas corpreas,
encontra-se em vrios tecidos (corao, sistema nervoso central, msculos,
etc.), tendo especial importncia no metabolismo cerebral. o AA em
forma livre mais abundante no msculo cardaco, no cristalino e no
crebro. No crebro infantil, sua concentrao pode chegar a quatro vezes a
do adulto.
A exposio prolongada aos raios solares aumenta os nveis de taurina
na pineal e na hipfise, embora sejam desconhecidas suas funes naqueles
stios. Durante crises de enxaqueca, as plaquetas mostram concentraes
elevadas, sem que isso possa ser ainda justificado.

2. Fontes alimentares
Encontra-se fartamente nas carnes vermelhas e nos peixes.
Uma vez que o estradiol inibe a formao de taurina no fgado, as
mulheres apresentam maior necessidade desse aminocido em suas dietas.

3. Funes principais
Regula o fluxo transmembrana de clcio e de potssio no msculo
cardaco;
Estabiliza a membrana celular dos tecidos excitveis (crebro e
corao);
Auxilia o transporte de ons (K, Na, Ca e Mg) atravs da membrana
celular (assistida pelo ZINCO);
Neurotransmissor inibitrio;
Promove, com o auxlio do MANGANS, a transformao de
CIDO GLUTMICO em GABA;

140

Entra na formao do CIDO TAUROCLICO, importante


elemento da bile que mantm a solubilidade do colesterol naquele
meio;

4. Possveis usos
Arritmias cardacas - especialmente as ps-infarto;
Hipertenso arterial - diminui a ANGIOTENSINA, aumentando a
excreo de gua e de sdio;
Isquemia cardaca - encontra-se deficiente aps ataques cardacos,
juntamente com o MAGNSIO;
Preveno da catarata - a queda na concentrao de taurina no
cristalino associada ao aparecimento de catarata;
Insuficincia cardaca congestiva - melhora a contratilidade dc
msculo cardaco;
Hipercolesterolemias - baixa o colesterol e triglicerdeos e aumenta o
HDL-colesterol;
Epilepsia - neurotransmissor inibitrio, levemente sedativo, aumenta
a descarboxilao do CIDO GLUTMICO, promovendo a
formao de GABA. Estabiliza a membrana celular com marcante
efeito anticonvulsivante. Alm disso, as concentraes de taurina no
lquido cefalorraquidiano de epilticos encontram-se freqentemente
diminudas;
Disfunes biliares - ajuda a formar o CIDO TAUROCLICO,
que promove a eliminao de colesterol pela bile;
Ansiedade, estresse, insnia e depresso - atua como sedativo
ansioltico;
Outros: doenas oculares, cirrose, insuficincia heptica, acloridria e
hipocloridria, diminuio da motilidade dos espermatozides, sal
sem sdio (ornitil-taurina);

5. Doses

141

Nas arritmias cardacas - 500 mg a 3 g/dia;


Na insuficincia cardaca congestiva - 1 g trs vezes ao dia;
Epilepsia - 500 mg trs vezes ao dia;
Como sedativo leve - 250 mg trs vezes ao dia;
Na insnia - 500 a 1.000 mg noite, ao deitar-se;

Como a absoro intestinal de taurina bastante irregular, tem- se


optado, com sucesso, pela sua administrao sublingual. Normalmente
utilizam-se cpsulas sublinguais com 250 mg de taurina e manitol qsp.
A prescrio conjunta com PIRIDOXINA fundamental. O uso de
MAGNSIO constitui um bom complemento, bem como o de ZINCO e o
de MANGANS.
EFEITOS COLATERAIS: raramente vem a provocar diarria e
irritao gstrica.
Mulheres em tratamento com estrognios podem apresentar
deficincia de taurina pela inibio de sua formao a partir da cistena.

142

AMINOCIDOS AROMTICOS

TRIPTOFANO

1. Qumica
um AA essencial, precursor da SEROTONINA (neurotransmissor) e
da NIACINA (vitamina B3). Seu metabolismo depende de
PIRIDOXINA, VITAMINA C, CIDO FLICO e MAGNSIO.
O metabolismo do triptofano pode ter trs caminhos distintos:
a formao de TRIPTAMINA pela ao de uma descarboxilase, que
constitui um caminho metabolicamente indesejvel, uma vez que
poder dar origem, por metilao, DIMETILTRIPTAMINA,
potente alucingeno ligado a quadros de esquizofrenia paranide;
a formao de NIACINA (VITAMINA B3). 60 mg de triptofano do
origem a 1 mg de niacina;
transforma-se, por ao de uma hidroxilase, em 5-HIDROXI
TRIPTOFANO que, por sua vez, pode dar origem SEROTONINA
e MELATONINA, sendo esta a via metablica desejvel para a
ao teraputica do triptofano.

143

NIACINA (vitamina B3)


TRIPTOFANO

5-OH-TRIPTOFANO

HIDROXILASE
DESCARBOXILASE
DESCARBOXILASE
TRIPTAMINA
SEROTONINA
(5-OH-TRIPTAMINA)
DIMETILTRIPTAMINA
MELATONINA
A hidroxilao do triptofano, com formao de 5-hidroxi-triptofano,
dependente de PIRIDOXINA, MAGNSIO e BIOPTERINA (derivada do
cido flico).
A forma teraputica ideal seria o 5-hidroxi-triptofano. Evitar-se-ia,
assim, a possvel formao de dimetiltriptamina e de niacina, com sntese
mais direta de serotonina. Alm disso, sua dose pode ser de cerca de 10%
daquela normalmente usada para o triptofano.

2. Fontes alimentares
Um dos AA menos abundantes nos alimentos; suas principais fontes so:
carnes, ovos, soja, lentilhas, laticnios e nuts. Est presente na casena do
leite.

3. Funes principais
Suas principais funes esto ligadas produo de SEROTONINA e de
NIACINA. Alm disso, precursor da MELATONINA produzida na
glndula PINEAL, que est intimamente relacionada com o estresse e o
metabolismo das supra-renais. A serotonina, por sua vez, tem funes no
ciclo do sono e na afetividade, estando sua deficincia no plasma e no SNC
ligada depresso.

144

A deficincia de triptofano, somada baixa ingesta de vitamina B3, pode


causar pelagra.
Apesar de atravessar facilmente a barreira hematoenceflica, sofre
importante competio com outros aminocidos naquele stio. Nveis
sangneos altos de tirosina, de fenilalanina e, principalmente, de
aminocidos de cadeia ramificada interferem negativamente na sua
penetrao. Refeies ricas em carboidratos aumentam a concentrao de
triptofano cerebral, ao contrrio daquelas ricas em protenas. Pesquisas
recentes mostram que a vitamina C aumenta a captao cerebral de
triptofano.

4. Possveis usos
Insnia - pela formao de serotonina, neurotransmissor necessrio
induo e manuteno do sono. Sua administrao no altera a
fisiologia do sono nem deprime o sistema nervoso central;
Depresso - tambm pelo aumento da serotonina no crebro. Tem
boa atuao na psicose manaco-depressiva e na depresso da me
nopausa (dosar triptofano plasmtico, normal = 4 a 8 mcM/dl);
Pelagra
Dor - eficincia comprovada na dor de dentes, enxaqueca e cncer;
Esquizofrenia - por ser precursor da niacina e, possivelmente, da
melatonina;
Obesidade - diminui a avidez por carboidratos. Uma vez que dietas
ricas em carboidratos aumentam o triptofano e a serotonina no
crebro com sensao de saciedade, o triptofano administrado antes
das refeies seria responsvel por uma sensao semelhante;
Parkinsonismo;
Ansiedade, estresse - pelos efeitos do aumento da serotonina;
Agressividade - ratos alimentados com dietas pobres em triptofano
mostraram agressividade aumentada aps noventa dias. Esse
comportamento no foi suprimido com o uso de niacina (B3);

145

5. Doses
500 a 1.000 mg duas vezes ao dia.
INSNIA: 500 a 2.000 mg noite, 30 minutos antes de dormir, com um
pouco de gua aucarada, evitando-se refeies proticas 90 minutos antes
e depois da tomada.
O uso de gua aucarada promove a liberao de insulina com o objetivo
de varrer os AA de cadeia ramificada do sangue que impediriam, por
competio, a penetrao do triptofano no SNC.
Pode-se us-lo conjuntamente com PIRIDOXINA, NIACINAMIDA e
MAGNSIO, que melhoram sua utilizao. O CROMO tambm pode ser
usado, uma vez que potencializa os efeitos da insulina. A piridoxina e o
magnsio auxiliam sua transformao em serotonina, enquanto a
niacinamida impediria a metilao da triptamina, evitando a formao de
dimetiltriptamina (alucingeno).
Sob a forma de 5-HIDROXI-TRIPTOFANO, utilizam-se doses
sublinguais de 50 a 100 mg ao deitar-se.
OBESIDADE - 250 a 500 mg quatro vezes ao dia, meia hora antes das
refeies.

FENILALANINA
1. Qumica
um AA essencial e um dos poucos que podem atravessar a barreira
hematoenceflica afetando, portanto, o metabolismo do SNC. um AA
cclico precursor da TIROSINA sem, no entanto, poder ser recuperado a
partir desta e, assim, essencial na alimentao. O metabolismo da
fenilalanina requer PIRIDOXINA, NIACINA, VITAMINA C, COBRE e
FERRO.
Como precursora da tirosina, pode formar NORADRENALINA,
MELANINA, ADRENALINA, DOPAMINA e TIRAMINA.
FENILALANINA
FENILALANINA HIDROXILASE

TIROSINA

146

TIROSINA HIDROXILASE (Cu)

DOPA
TIROXINA

TIRAMINA

DIHIDROXI-INDOL
B6

FENILETILAMINA

DOPA
DESCARBOXILADE

DOPAMINA

MELANINA

VITAMINA CDOPAMINA
BETA-OXIDASE
NORADRENALINA
ADRENALINA

Toma parte tambm na formao de outras substncias, tais como:


MELAN
OTROPINA,
SOMATOSTATINA,
ANGIOTENSINA,
COLECISTOQUININA, ENCEFALINAS e ENDORFINAS.
A forma L, levgira, a biologicamente ativa; entretanto, ao contrrio
dos outros AA, com exceo da metionina, a forma D pode ser convertida
em L, no fgado, pela ao de uma isomerase.
A ausncia gentica da fenilalanina hidroxilase, conversora de
fenilalanina em tirosina, como demonstra o diagrama anterior, determina o
aparecimento da FENILCETONRIA, patologia ligada ao retardamento
mental com acmulo de fenilalanina no organismo.

2. Fontes alimentares
Encontra-se na dieta principalmente em carnes vermelhas, leite e
derivados, aveia, grmen de trigo, peixes, aves, nuts e lentilhas.

3. Funes principais

147

Como precursora da tirosina, desempenha papel fundamental na


formao de vrios neurotransmissores. Anoradrenalina, por exemplo, um
importante neurotransmissor sinptico essencial memria, ao alerta e ao
aprendizado. A feniletilamina faz parte do ciclo do prazer, ligado ao
mecanismo do orgasmo. Sua deficincia vem sendo relacionada com
diversos distrbios do comportamento.
Outras substncias no neurotransmissoras que tm a fenilalanina como
precursora, melanina, colecistoquinina, etc., mostram a grande importncia
desse AA no metabolismo geral do organismo. Pela formao de
colecistoquinina, est envolvida no controle do apetite, uma vez que esse
neuropeptdio promove sensao de saciedade.

4. Possveis usos
Depresso - BIPOLAR (PMD): L-fenilalanina - 500 mg duas
vezes/dia + Piridoxina - 100 mg duas vezes/ dia. AFETIVA: D, Lfenilalanina 150 a 200 mg/dia.
Dor - principalmente as do tipo msculo esquelticas. Potencializa os
efeitos da acupuntura. Aumenta as endorfinas cerebrais. A forma D,
L a mais ativa na analgesia (500 mg duas vezes ao dia).
Aspartame (adoante) - a combinao do cido asprtico com a
fenilalanina.
Obesidade - controla o apetite provavelmente pela formao de
colecistoquinina (100 mg antes das refeies).

5. Doses
As doses variam entre 200 e 1.000 mg ao dia. O alvio da dor com o
uso de D, L-fenilalanina leva duas a quatro semanas para fazer efeito.
PRECAUES:
contra-indicada
na
GRAVIDEZ
e
na
FENILCETONRIA. Deve-se ter cuidado com pacientes HIPERTENSOS
e com aqueles tomando antidepressivos inibidores da MAO. Por formar

148

TIRAMINA, pode produzir crise hipertensiva. Nesses pacientes deve-se


evitar ingesto de queijo, cerveja, vinho, banana, chocolate e glutamato
monossdico.

FENILALANINA TIRAMINA

HIPERTENSO

INIBIDORES DA MAO

CEFALIA

TIROSINA

1. Qumica
Formada a partir da FENILALANINA, precursora da
ADRENALINA, da NORADRENALINA, da DOPAMINA e dos
HORMNIOS TIREOIDIANOS (T3 e T4). Essas transformaes
metablicas da tirosina so dependentes de CIDO FLICO, NIACINA.
VITAMINA C e COBRE.
Participa tambm da formao de MELANINA, ENDORFINAS e
ENCEFALINAS. Vide esquema apresentado no tpico anterior
(fenilalanina).
O albinismo, caracterizado pela falta de melanina, provm da
incapacidade enzimtica de transformar tirosina em melanina.

149

Tem relativa dificuldade em atravessar a barreira hemato-enceflica,


competindo com a FENILALANINA, o TRIPTOFANG e a LEUCINA.
Pode estar aumentada no neuroblastoma, n: feocromocitoma, no melanoma
e nas enxaquecas.
Sua deficincia est relacionada com baixa temperatura corprea e
hipotenso arterial.

2. Funes principais
As funes metablicas da tirosina confundem-se com as da
fenilalanina, estando envolvida com a sntese de hormnios tireoidianos e
adrenais, alm de neurotransmissores, melanina, etc.
3. Possveis usos
Depresso (por deficincia de catecolaminas) - uma vez que
depresso tambm pode ter etiologia ligada deficincia
SEROTONINA, pode-se administrar TIROSINA durante o dia
TRIPTOFANO noite;
Estimulao do hormnio do crescimento (pouco usada).
Estresse - geralmente encontra-se em nveis baixos, tem efeito
antioxidante;
Parkinsonismo - aumenta dopamina;
Impotncia e frigidez;
Hipotenso arterial;
Controle do apetite - provavelmente pela formao de
colecistoquinina;

4. Doses
100 a 500 mg 2 ou 3 vezes/ dia. Altas doses (acima de 2 g por dia)
parecem bloquear seu metabolismo por inibio da enzima tirosina
hidroxilase, diminuindo seus efeitos no sistema nervoso central.

150

Nunca administrar juntamente com o TRIPTOFANO que impedir, por


competio, sua penetrao na barreira hemato-enceflica. Nos casos de
depresso, dar tirosina durante o dia e triptofano noite.
Nunca administrar juntamente com inibidores da monoaminoxidase
(MAO), pois pode provocar aumento da TIRAMINA circulante com
possibilidades de gerar crises hipersivas.
Contra-indicada na ESQUIZOFRENIA, uma vez que em pacientes
esquizofrnicos comum haver aumento de DOPAMINA. Vrios
antipsicticos tm como mecanismo de ao a inibio da enzima tirosina
hidroxilase, que promove a transformao de tirosina em dopamina,
evitando os excessos desta ltima. A administrao de tirosina em tais
casos s viria a agravar o quadro.

HISTIDINA
1. Qumica
um AA semi-essencial (como a arginina), pois se faz necessria sua
ingesto durante a infncia e o perodo de crescimento. Pode ser tambm
indispensvel nos indivduos malnutridos, traumatizados ou que precisem
regenerar tecidos.
precursora da HISTAMINA por reao de descarboxilao
dependente de vitamina B6.
Liga-se BETA-ALANINA, sob a ao da carnosina sintetase, para
formar CARNOSINA, dipeptdio fundamental s funes musculares e
auxiliar na absoro de cobre. Essa reao pode ser revertida por
hidroxilao, com recuperao da histidina, pela ao da carnosinase, que
dependente de zinco. Essa ligao com a beta- alanina tambm d origem
ANSERINA e HOMOCARNOSINA.

2. Fontes alimentares
Suas principais fontes so: carne de porco, aves, queijo e grmen trigo.

151

3. Funes principais
Formao
de
clulas
sangneas
(est
presente
na
HEMOGLOBINA);
Sntese de HISTAMINA, responsvel pelas reaes alrgicas
inflamatrias. Alm disso, est envolvida no ciclo do praz
favorecendo o orgasmo;
Sob a ao da carnosina sintetase, combina-se com a beta-alanina
formando o dipeptdio CARNOSINA, importante contratao
muscular por ativar a enzima miosina ATPase;
Participa da formao da HOMOCARNOSINA, considerada um
neuropeptdio cerebral.

4. Possveis usos

lcera pptica;
Anemia;
Doenas cardiovasculares;
Hipertenso arterial - a histamina tem ao vasodilatadora;
Artrite reumatide - forma com a treonina e o cobre um complexo
que, uma vez removido do organismo, parece ter ao
antiinflamatria pela eliminao de cobre;
Quelante de metais - usada para aumentar a absoro de zinco e
cobre;
Dificuldades de ereo - por aumentar a histamina;
Esquizofrenia - do tipo histapnico.

5. Doses
1 a 2 g/dia.

152

OUTROS AMINOCIDOS

LISINA e HIDROXI-LISINA
1. Qumica
A lisina um AA essencial encontrado principalmente no tecido
muscular e no colgeno.
Com o auxlio da VITAMINA C e sob a ao da lisil hidroxilase,
transforma-se em HIDROXI-LISINA, aps incorporar-se ao colgeno. Seu
metabolismo requer VITAMINAS B6, B3, B2 e C, bem como CIDO
GLUTMICO e FERRO. Com a ajuda deles e da METIONINA
transforma-se em CARNITINA.
Entra no ciclo de Krebs, para produo de energia, aps ser metabolizada
em ACETIL CoA.
A incidncia de hidroxi-lisina restringe-se praticamente ao colgeno, a
protena mais abundante nos mamferos. A hidroxi-lisina proveniente da
alimentao no pode ser aproveitada, j que somente a lisina se incorpora
ao colgeno para posterior hidroxilao. A hidroxi-lisina no utilizada
terapeuticamente.

2. Fontes alimentares
Encontrada largamente na maioria das protenas alimentares, suas
principais fontes so: peixes, carnes vermelhas e laticnios. Aparecem
tambm no grmen de trigo, legumes, frutas e verduras.
A deficincia de lisina est relacionada com falta de apetite, fadiga,
emagrecimento, deficincia imunolgica, anemia e alteraes do
crescimento. Tal carncia pode derivar de dietas onde as principais fontes
de energia so os cereais, pois so pobres nesse aminocido.

3. Funes principais

153

Auxilia a absoro de clcio no intestino;


Promove a formao de colgeno (dependente de VITAMINA C);
Estimula o crescimento sseo;
Aumenta a resposta imunolgica;
Forma cido pipeclico (neurotransmissor);
Entra na formao de carnitina.

4. Possveis usos
Preveno e tratamento da osteoporose melhora a absoro e a
utilizao de clcio;
Herpes simples - pela competio com a ARGININA, que serve de
nutriente para o herpes. Deve-se, portanto, evitar alimentos
proporcionalmente ricos em arginina e pobres em lisina: nuts,
chocolate, cereais (aveia e trigo), gelatina, coco, soja e grmen de
trigo;
Estmulo do hormnio do crescimento - aumenta massa muscular e
promove perda de adiposidade. Apesar de competitiva, potencializa a
ao da ARGININA nesse aspecto;
Estmulo do sistema imunolgico.

5. Doses
Necessidades dietticas: 750 a 1.000 mg/dia;
No herpes simples: 300 a 1.500 mg/dia (100 a 500 mg trs vezes ao
dia) comeando na crise aguda e continuando por mais trs a cinco
semanas;
Na estimulao do hormnio do crescimento: 1.000 a 1.500 mg de
LISINA e ARGININA ao deitar-se.

CARNITINA

154

1. Qumica
Pode ser sintetizada pelo organismo, principalmente no fgado e nos rins,
a partir da LISINA e da METIONINA, com o auxlio da VITAMINA C, da
PIRIDOXINA, da NIACINA e do FERRO, sendo que os nveis de vitamina
C exercem os mais marcantes efeitos sobre a biossntese de carnitina. Sua
estrutura molecular assemelha-se da colina e no participa da sntese de
nenhuma protena.
Encontra-se em altas concentraes nos msculos esquelticos, no
corao, no esperma e no crebro. Os homens apresentam nveis de
carnitina maiores que as mulheres, e a suplementao por via oral aumenta
os nveis tissulares desse aminocido.

2. Fontes alimentares
Os alimentos de origem animal so os mais ricos. Fontes principais: a
carne vermelha (da o nome), os peixes, as aves, os laticnios, o trigo, o
abacate, etc.
A ingesto de lisina determina aumento nas concentraes de carnitina
no organismo, bem como sua deficincia pode induzir a baixos nveis do
aminocido.

3. Funes principais
Transporta cidos graxos livres de cadeia longa para dentro da
mitocndria atravs da membrana mitocondrial para produo de
energia. Tal penetrao de cidos graxos depende da presena de
coenzima A e da ao da enzima carnitina acil-transferase. que liga
os cidos graxos carnitina formando acil-carnitina. Esta ltima
penetra na mitocndria e libera em seu interior o cido graxo que se
liga coenzima A com recuperao da molcula de carnitina;
Promove a oxidao de gorduras no fgado e nos msculos, com
produo de energia (beta-oxidao). A concentrao tissular de
carnitina o fator mais importante para regular o catabolismo das
gorduras;
Fornece energia para a motilidade dos espermatozides;

155

Removem os grupos acetil, provenientes da beta-oxidao, de dentro


da mitocndria, prevenindo o acmulo daqueles na matriz
mitocondrial, facilitando a queima de mais combustvel lipdico.
Influencia decisivamente o metabolismo da glicose nos msculos,
onde o aumento da concentrao de carnitina tem relao direta com
a atividade do ciclo de Krebs e da gliclise, bem como com os nveis
de glicognio disponveis naquele tecido;
Estimula o sistema de transporte de eltrons, aumentando as
concentraes musculares de vrias enzimas prprias da cadeia
respiratria (citocromo oxidase).
A deficincia de carnitina frequente os prematuros e nos dialisados,
caracteriza-se por episdios de hipoglicemia devida reduo da
gliconeognese resultante de alteraes na oxidao de cidos graxos.
Ocorre aumento dos cidos graxos livres circulantes, acmulo de lipdios
no organismo, bem como fraqueza muscular.
Deficincia de vitamina C acarreta baixos nveis de carnitina, uma vez
que a biossntese contribui com a maior parte desse aminocido no
organismo.

4. Possveis usos
Protege contra doenas cardiovasculares: isquemia, angina pectoris
e arritmias ligada produo de energia do msculo cardaco onde
60 a 80% provm dos lipdios;
Fadiga crnica melhora a produo de energia no organismo.
Reduz colesterol e triglicerdeos, aumentando o HDL-colesterol
ligada ao aumento de utilizao das gorduras;
Doena vascular perifrica aumenta as distncias caminhadas por
pacientes com claudicao;
Preparao de atletas aumenta a massa e a resistncia dos
msculos, diminuindo a adiposidade. Exerccios extenuantes podem
levar deficincia relativa. Atletas sob suplementao de carnitina
apresentam nveis de cido ltico reduzido metade aps sesses de
treinamentos;

156

Obesidade auxilia na queima de gorduras durante os exerccios


fsicos uma vez que o ndice de queima de lipdios por beta-oxidao
depende dos nveis de carnitina disponveis;
Infertilidade masculina aumenta a motilidade dos
espermatozides;
Alcoolismo (cirrose) reduz a degenerao gordurosa do fgado.
Miopatias melhora o eletromiograma nas distrofias musculares,
nas quais sua eliminao urinria encontra-se aumentada;
Nos dialisados a hemodilise remove mais de 50% da carnitina
circulante, exigindo uma reposio nesses pacientes. Parece UM
papel importante nas miocardiopatias em dialisados;
Hipotireoidismo - pode apresentar deficincia de carnitina, que deve
ser suplementada;
AIDS - 72% dos pacientes apresentam deficincia.

5. Doses
A carnitina pode ser encontrada comercialmente nas formas isomricas L
e D, sendo a L-carnitina a nica biologicamente ativa. O uso de D-carnitina
pode inibir a utilizao da L-carnitina e provocar distrbios metablicos
imprevisveis;
Para melhorar a performance muscular e o metabolismo das gorduras
- 1.000 a 2.000 mg/dia;
Na isquemia cardaca e hiperlipemias - 500 a 1.200 mg trs vezes ao
dia;
Altas doses podem provocar diarria;
Recentemente vem-se utilizando a ACETIL-L-CARNITINA, em
doses de aproximadamente 500 mg duas vezes ao dia, para melhorar a
performance cerebral e na doena de Alzheimer.

ACETILCARNITINA

157

A acetilcarnitina (AC) ou, mais corretamente, N-acetil-L-carnitim, o


derivado acetilado do aminocido L-carnitina. A acetil-L- carnitina originase da L-carnitina por acetilao catalisada pela carnitinaacetiltransferase, que transfere os grupos acetil provenientes da acetilCoA.
A L-carnitina, um dos principais aminocidos circulantes, pode ser
facilmente absorvida no trato digestivo. Uma vez que a L-carnitina e seus
derivados, inclusive a acetilcarnitina, no formam protenas, sua absoro
independe da ao de qualquer enzima proteoltica ou de outro processo
digestivo. A biossntese a partir da L-lisina contribui com importante
parcela da acetilcarnitina utilizada pelo organismo para suas diversas
funes metablicas.
Com relao s FUNES METABLICAS da acetilcarnitina, seria
imprprio separar ou delimitar sua ao e a da L-carnitina. A Inter
converso de AC e L-carnitina parece ocorrer livremente e seus papis
sobre as funes orgnicas se confundem. Entretanto, a pesquisa sobre a
AC desenvolveu-se mais no campo da neuroqumica e do envelhecimento
unicamente acetilcarnitina:
estimula a sntese de NGF (Nerve Growth Factor) o sistema
nervoso central e nos neurnios perifricos, cuja diminuio
acompanha o quadro de demncia senil;
tem funo neuroprotetora contra os efeitos degenerativos do
envelhecimento, especialmente nos neurnios colinrgicos centrais;
a AC aumenta a habilidade das clulas cerebrais de utilizar fontes
de energia alternativas (beta-oxidao), quando o metabolismo e a
captao de glicose esto alteradas naquele stio;
retira das mitocndrias grupos acetil provenientes da beta-oxidao
de cidos graxos;
principal doador de grupos acetil para acetilao da colina e
produo de acetilcolina;
modula a atividade da colina-acetiltransferase no crebro,
influenciando decisivamente a sntese de acetilcolina. Tal funo
depende da apresentao qumica acetilcarnitina, e no pode ser
exercida diretamente pela L-carnitina.

158

Embora a AC tenha funes metablicas semelhantes s da Lcarnitina, seu EMPREGO NA CLNICA encontrou maiores aplicaes na
rea da neurologia e do envelhecimento.
Na doena de Alzheimer, na demncia senil e nos distrbios da
memria melhora os testes para avaliao da memria, do aprendizado e
do comportamento. Tal ao teraputica parece estar ligada estimulao
da sntese de NGF (Nerve Growth Factor) e de acetilcolina, alm da
produo de energia no crebro. Com o envelhecimento, tanto a sntese de
NGF como a atividade da colina acetiltransferase diminuem. Alm disso,
o nmero de receptores NMDA cai consideravelmente. Na doena de
Alzheimer, a L-carnitina e a acetilcarnitina encontram-se diminudas no
crebro e no cerebelo. A administrao de AC restaura essas funes,
restabelecendo a performance cerebral dos idosos e dos portadores de
demncia senil. Os efeitos persistem algumas semanas aps a interrupo
do tratamento.
Pesquisas recentes demonstram que a AC tem capacidade de manter a
estabilidade funcional das membranas celulares e de colaborar com as
enzimas reparadoras do DNA em casos de leses provocadas, alm de
apresentar marcante ao antioxidante no tecido cerebral. Outros estudos
indicam que a AC aumenta o fluxo sangneo cerebral.
As DOSES de acetilcarnitina variam de 1.000 a 3.000 mg por dia. As
doses so fracionadas em duas ou trs vezes ao dia, e a unidade posolgica
mais encontrada no mercado a de 500 mg por cpsula. Dessa forma, uma
dose mdia seria a de duas cpsulas de 500 mg (1.000 mg) duas vezes ao
dia, perfazendo um total de 2 gramas ao dia.

CIDO ASPRTICO

159

1. Qumica
A transaminao do oxaloacetato forma L-aspartato. Pode ser
transformado em ASPARAGINA, com consumo de ATP e tendo como
doadora de nitrognio a glutamina, que atua na liberao de ener gia nas
clulas nervosas por sua transformao em cido asprtico novamente.
Essa reao no fixa o nitrognio inorgnico da amnia como acontece na
transformao do cido glutmico em glutamina.

NH4

H2O

ASPARAGINASE
ASPARTATO

ASPARAGINA

ASPARAGINA SINTETASE

GLUTAMINA

Mg + ATP

GLUTAMATO

Mg + AMP + PPi

Nas protenas, o cido asprtico aparece principalmente sob a forma de


asparagina.
2. Fontes alimentares
encontrado em larga escala em protenas vegetais e animais, em
especial na carne de porco.

160

3. Funes principais
Atua no crebro como neurotransmissor com ao excitatria
(encontra-se aumentado em epilticos e diminudo em deprimidos);
Ajuda na formao dos ribonucleotdios que entram na formao de
DNA e RNA e na produo de energia a partir de carboidrato
Auxilia na detoxificao das clulas hepticas de algumas txicas;
Participa do ciclo da uria, promovendo a transformao de citrulina
e de arginina.

4. Possveis usos
Contra fadiga - aspartato de potssio e magnsio;
Como quelante de minerais (K, Mg e Ca), ajudando na sua
absoro;
Imunoestimulante leve - aumenta a atividade do timo;
Adoante - ASPARTAME = cido asprtico + fenilalanina.

5. Doses
Como ASPARTATO DE Mg ou K - 1 a 4 g/dia;

ALANINA

AA no-essencial que, junto com a glicina, constitui-se no AA mais


abundante plasma. A alanina o principal AA da gliconeognese sendo
que, no fgado, os ndices de sntese de glicose a partir da alanina so muito
maiores que aqueles observados com os outros AA. Representa o principal
elo entre o metabolismo glicdico e protico, sendo usada para manter
estveis os nveis de glicose sangue.
Aps uma refeio rica em protenas, os msculos captam grandes
quantidades de AA de cadeia ramificada e liberam alanina no sangue,

161

completando o turn-over de suas protenas. A alanina circulante transformase em glicose no fgado, aps desaminao.

FGADO

SANGUE

MSCULO

Sob a forma de beta-alanina, faz parte do dipeptdio CARNOSINA


(histidina + beta-alanina), que ativa a miosina ATPase, fundamental s
funes musculares. Tambm como beta-alanina, faz parte do CIDO
PANTOTNICO e da molcula da COENZIMA A.
Tem ao imunoestimulante sobre as clulas timo-dependentes.
Vem sendo utilizada experimentalmente na preparao de atletas, uma
vez que entra diretamente no mecanismo de produo de glicose a partir
dos aminocidos de cadeia ramificada nos msculos. Seu uso evitaria
perdas de massa muscular pelo catabolismo prprio do estresse metablico
em exerccios prolongados e extenuantes.

AMINOCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA

Os aminocidos de cadeia ramificada freqentemente identificados pela


sigla BCAA (Branched-Chain Aminoacids, em ingls) so a LEUCINA, a
ISOLEUCINA e a VALINA, todos essenciais. Utilizados especialmente
para a sntese de protenas, no servem como precursores de nenhuma outra
molcula biologicamente ativa.
Correspondem a 35% das protenas musculares e a 50% dos AA
ingeridos na dieta protica.

162

Desempenham importante funo na glicognese, constituindo- se


importante fonte de energia no tecido muscular. So AA essencialmente
anablicos e dependem de PIRIDOXINA e TIAMINA para seu
metabolismo.
Por competio com os AA aromticos, diminuem as concentraes de
serotonina e de dopamina cerebrais.
So largamente utilizados na preparao de atletas por suas
caractersticas anticatablicas. Durante exerccios prolongados, a queda da
concentrao dos BCAA no plasma relaciona-se com perda de massa
muscular. As outras indicaes mais freqentes ficam por conta das
patologias acompanhadas de diminuio da musculatura: distrofia
muscular, esclerose mltipla, etc., alm do alcoolismo e das hepatopatias
crnicas.
Em geral, so administrados em conjunto, geralmente, em propores
iguais (33% de cada aminocido). As doses variam entre 5 e 20 gramas por
dia.

VALINA

Encontra-se em muitas protenas da alimentao e faz parte de


inmeras protenas do organismo. As principais fontes alimentares so soja,
o arroz integral, o queijo cottage, os peixes, a carne vermelha, frango, nuts
e os cogumelos. Sua deficincia pode afetar a camada de mielina dos
nervos. As necessidades dirias esto entre 400 e 800mg.
Pode ser usada como suplemento, para aumentar o desenvolvimento
muscular, e nas doenas hepticas. Alguns trabalhos mais recentes mostram
seu valor no controle do apetite, cujo mecanismo de ao acredita-se ser
relacionado com o aumento de produo de colecistoquinina.
A valina o aminocido que, ao substituir geneticamente o cido
glutmico nas molculas de hemoglobina, resulta na anemia falciforme.

163

ISOLEUCINA

encontrada em cames vermelhas, frango, peixes, soja, ovos, leite e


derivados, queijos, milho, grmen de trigo, lentilhas e nuts. Aparece em
altas concentraes no tecido muscular. Como a valina e a leucina, ajuda o
desenvolvimento muscular. Como os outros AA de cadeia ramificada, pode
ser metabolizada para produzir energia durante situaes de jejum
prolongado. Suas necessidades dirias variam de 250 a 700mg.

LEUCINA

Presente em cames vermelhas, aves, laticnios, trigo integral, arroz


integral, grmen de trigo, nuts e aveia. Essencial ao crescimento e
estimulante da sntese de protenas nos msculos, suas necessidades
alimentares variam de 170 a 1.000 mg por dia. Embora seja um AA
importante usado pelo organismo como substrato para a produo de
glicose, auxilia na estabilizao e na diminuio da glicemia, por estimular
a liberao de insulina. Representa o BCAA mais anabolizante dos trs.
Promove a cicatrizao de ferimentos e fraturas. Como os outros AA de
cadeia ramificada, encontra-se diminuda nas leses hepticas.
Excessos de leucina podem levar a uma reduo acentuada dos nveis
de vitamina B3 (niacina), podendo causar pelagra nos indivduos com
ingesto pobre daquela vitamina. Em tais casos, a maioria da niacina
provm do triptofano, cuja transformao em B3 parece ser prejudicada
pela leucina.

164

AMINOCIPOS DERIVADOS DA TREONINA

TREONINA

1. Qumica
um AA essencial, precursor da GLICINA e da SERINA A
PIRIDOXINA e o CIDO FLICO so essenciais ao seu metabolismo
TREONINA
Treonina aldolase
GLICINA
Serina hidroximetilase
B6 + cido flico
SERINA

2. Fontes alimentares
As principais fontes so: carnes, laticnios, ovos, grmen de trigo nuts e
feijes.
Sua deficincia est relacionada com distrbios do comportamento e as
necessidades dirias variam entre 100 e 500 mg.

3. Funes principais
Formao do esmalte dos dentes, da elastina e do colgeno;
Funo lipotrpica no fgado, controlando a formao de gorduras
hepticas;
Como precursora da glicina e da serina, tem importncia na
produo de energia e na sntese protica.

165

4. Possveis usos
Sedativo - por aumentar a glicina no crebro;
Epilepsia e depresso - apresentam deficincia de glicina no sangue;
Imunoestimulante - tal como a cistena, a glicina, a alanina e cido
asprtico, a treonina estimula o crescimento e atividade do TIMO;
Parkinsonismo;
Artrite reumatide - usada junto com HISTIDINA e COBRE;
Esclerose mltipla;
Degenerao gordurosa do fgado.

5. Doses
1 a 2 g/dia.

GLICINA
1. Qumica
Pode ser formada a partir da COLINA, da TREONINA e da SERINA.
Pela ao da glicina sintetase, co-fatorizada pela piridoxina e pelo cido
flico, pode ser formada a partir de CO2 e amnia.
Representa o AA com estrutura qumica mais simples, tendo dois
tomos de hidrognio ligados ao carbono alfa. Por no apresentar quatro
radicais diferentes naquela posio, a glicina no possui atividade tica e,
portanto, no lhe cabe a nomenclatura de isomeria: L ou D-glicina.
TREONINA

166

TREONINA ALDOLASE

COLINA

GLICINA

B3 + FOLATO
B6 + FOLATO
SERINA HIDROXIMETILASE

SERINA HIDROXIMETILTRANSFERASE

SERINA

A transformao de serina em glicina mediada pela NIACINA,


enquanto a reao inversa depende de PIRIDOXINA e de CIDO
FLICO.
Entra na formao do GLUTATION e da DIMETTLGLICINA,
princpio ativo da VITAMINA B15, CIDO PANGMICO.

2. Funes principais
Aumenta as reservas de glicognio;
Importante no metabolismo cerebral como neurotransmissor
inibitrio. Aumenta a ACETIL-COLINA no hipocampo;
Participa da sntese de hemoglobina;
Pode ser convertida em creatina, importante no metabolismo
energtico do tecido muscular;
Atua na liberao do hormnio do crescimento no crebro,
importante no metabolismo dos sonhos;
Participa da sntese do colgeno, onde a glicina representa mais de
1/3 dos AA;
Forma glutation por associao com a cistena e o cido glutmico
Contribui com parte das molculas das purinas;
Conjuga vrios metablitos e frmacos para excreo, tais com: os
cidos gliclico e hiprico.

3. Possveis usos

167

Cicatrizao de ferimentos (por via oral ou local) - aumenta a


formao de colgeno. Pode ser usada junto com o zinco e a
arginina;
Contra espasticidade muscular;
Baixa lipdios e cido rico no sangue - na gota aumenta a excreo
do cido rico, diminui nveis de colesterol e triglicerdios;
Como sedativo (dose de 3g + inositol);
Estimula a liberao do hormnio do crescimento;
Miastenia - usada com mangans e vitamina E;
Usada como DIMETILGLICINA para aumentar a imunidade,
aumentar energia fsica, para infeces, fadiga e falta de resistncia;
Intoxicaes - promove eliminao de cido benzico;
Na hipocloridria - estimula a produo de HC1 no estmago.

4. Doses
Como L-GLICINA - 500 mg duas vezes ao dia, podendo chegar a 10
g/dia.
Como DIMETIL-GLICINA- 50 mg a 200 mg duas vezes ao dia.
(Nos casos em que se objetiva a ao da glicina no sistema nervoso
central, pode-se administrar SERINA ou TREONINA, seus precursores,
que melhor atravessam a barreira hemato-enceflica TREONINA - 1 g/dia).

SERINA
Pode ser formada a partir da GLICINA ou TREONINA com ajuda ia
PIRIDOXINA (vitamina B6), NIACINA (vitamina B3) e CIDO FLICO.
constituinte de protenas cerebrais e da esfingosina. Importante no
metabolismo das PURINAS e PIRIMIDINAS (RNA e DNA), na formao
da membrana celular e da CREATINA (msculos). Precursora das
PORFIRINAS (sntese de hemoglobina) entra na transformao de
HOMOCISTENA em cistena. Aparece aumentada nos quadros psicticos.
Participa da molcula do fosfolipdio FOSFATIDILSE, amplamente
utilizado na clnica para tratamento de perda de memria. Tal substncia,

168

abundantemente encontrada nas membranas celulares, tem capacidade de


aumentar os nveis de acetilcolina no crebro. Sua dose habitual de 100 a
200 mg, duas vezes ao dia.
A principal ao teraputica da serina no alvio da dor, aumentando o
efeito dos opiceos.
Suas fontes principais so: carnes, laticnios, glten, amendoim e soja.

OS AMINOCIPOS NA CLNICA

1. Diminuem colesterol e triglicerdios


Arginina - Glicina - Taurina - Camitina - Metionina
2. Estimulam o hormnio do crescimento
Arginina - Omitina - Triptofano - Glicina - Valina - Lisina
3. Aumentam massa muscular
Camitina - Alanina - Valina - Leucina - Isoleucina - Glutamiru
4. Aumentam energia fsica
Carnitina - Glutamina - cido Asprtico
5. Dor
DL-fenilalanina - Triptofano - Metionina - Serina
6. Hipertenso arterial
Triptofano - Taurina - GABA

169

7. Insnia
Triptofano - GABA - Glicina Taurina
8. Parkinsonismo
Triptofano - Tirosina - Metionina - GABA - Treonina

9. Vcios
ALCOOLISMO: Glutamina - GABA COCANA: Tirosina
10.

Ansiedade

Triptofano - Taurina - GABA


11.Herpes simples
Lisina
12.

Depresso

Triptofano - L-fenilalanina (PMD) - DL-fenilalanina - Taurina - Tirosina

13.

Intoxicaes Antioxi

Cistena (fumo) Glutation Metionina Valina Leucina Isoleucina


14. Cardiopatia isqumica
Carnitina
15. Arritimias cardacas
Taurina
16.

Agressividade

170

GABA Triptofano Taurina


17. Estimulam o sistema imunolgico
Arginina Lisina Taurina Carnitina Treonina Glutamina Cistena
Glutation
18. Estimulam a cicatrizao
Arginina Prolina Hidro-prolina Lisina
19. Osteoporose
Lisina
20.
Histidina

Artrite reumatpoide

21.
Gota
Glicina

AMINOCIDOS PRECURSORES DE
NEUROTRANSMISSORES
Aminocido
Neurotransmissores
TRIPTOFANO
SEROTONINA MELATONINA
FENILALANINA e TIROSINA ADRENALINA- NORADRENALINA
DOPAMINA FENILETILAMINA
ENCEFALINAS TIRAMINA
HISTIDINA
HISTAMINA
GLUTAMINA
GABA-CIDO GLUTMICO
METIONINA e CISTENA
TAURINA CIDO CISTICO
LISINA
CIDO PIPECLICO

171

AMINOCIDOS NEUROTRANSMISSORES
Inibitrio
GABA
TAURINA
GLICINA

Sexcitatrios
CIDO GLUTMICO
CIDO ASPRTICO

4. MINERAIS

Biologicamente, define-se por mineral qualquer substncia inorgnica


que, aps uma hiptese queima completa do organismo, permanecesse
como cinza. Esse produto, que corresponderia a 4 ou 5% do peso total do
corpo, seria proveniente em sua maior parte dos ossos (75% de clcio e
fsforo), embora sua distribuio pelos tecidos seja bastante ampla,
aparecendo nas protenas, nas enzimas, no sangue, nas vitaminas, etc.
Tais como as vitaminas, so alimentos essenciais por no poderem ser
produzidos pelo organismo. Sua deficincia implica o aparecimento de
sinais e sintomas patolgicos e sua suplementao provoca o
desaparecimento dos mesmos.
Uma vez que o organismo composto em sua maior parte de GUA
(cerca de 65%) e matria orgnica (protenas, lipdios, carboidratos, cidos
nuclicos, etc.), os elementos mais abundantes so o OXIGNIO (65%), o
CARBONO (18%), o HIDROGNIO (10%) e o NITROGNIO (3%).
Todo o restante formado por substncias minerais, inorgnicas, que, na
maioria das vezes, encontram-se incorporadas s substncias orgnicas,
como veremos adiante.
Tais elementos so classificados como MACROMINERAIS e
MICROMINERAIS (ou oligoelementos).
Os MACROMINERAIS so aqueles que representam, per si, mais que
0,01% do peso total do organismo, ou seja: em um indivduo de 70 kg
corresponderiam a mais que 7 g na composio ponderal do organismo. Os
OLIGOELEMENTOS, obviamente, representam cada um, menos que

172

0,01%. Note-se que os componentes no minerais, formadores de


substncias orgnicas (O, C, H e N), so tomados macroelementos.
Alm desses componentes, o organismo contm metais pesados,
txicos, cuja presena no corpo indesejvel, como o chumbo, o alumnio,
o cdmio, o mercrio, etc., que sero abordados mais adiante.
A seguir, apresentamos a composio aproximada do corpo humano,
adaptada de tabela do Dr. Dewitt Hunter, para uma pessoa pesando 70 kg.
Esto includos os componentes no minerais e os minerais (macro e
microelementos).

COMPOSIO ELEMENTAR DO CORPO HUMANO (70 kg)

MACROELEMENTOS
Oxignio - O
Carbono - C
Hidrognio - H
Nitrognio N
Clcio - Ca
Fsforo - P
Potssio - K
Enxofre - S
Cloro - Cl
Sdio - Na
Magnsio Mg
Silcio Si

FUNES PRINCIPAIS
TEOR (em G)
Respirao Celular - gua 43.000
Protoplasma
12.000
gua - Mat. Orgnica
6.300
Protenas
2.000
Ossos e Dentes
1.100
Ossos e Dentes
750
Eletrolito Intracelular
225
Aminocidos - Cabelos e Pele 150
Eeltrolito
100
Eletrolito Extracelular
90
Eeltrolito Metablico
35
Tecido Conjuntivo
30

MACROELEMENTOS
Ferro Fe
Flor F
Zinco Zn
Rubdio Rb
Estrncio Sr
Cobre Cu
Cobalto Co
Vandio V
Iodo I
Estanho Su
Selnio- Se
Mangans Mn
Nquel Ni
Molibdnio Mo

FUNES PRINCIPAIS
Hemoglobina Transporta O2
Ossos e dentes
Metalo-Enzimas
Neurotransmisso
Integridade ssea
Co-fator Enzimtico
Vitamina B12
Metabolismo e Lipdico
Hormnio da Tireide
Desconhecidas
Enzimas Antioxidante
Metalo-Enzimas
Desconhecidas
Co-Fator Enzimtico

TEOR (em mg)


4.200
2.600
2.400
350
320
90
20
20
15
15
15
13
11
8

173

Cromo Cr
Lrio Li
Boro B
Germnio

Fator de Tolerncia Gligose


Metabolismo da Serotonina
Metabolismo sseo
Imunoestimulante

6
2
desconhecido
desconhecido

Como as vitaminas, os minerais so essenciais sade fsica e mental,


tomando parte na estrutura celular, particularmente nas clulas sangneas,
nervosas e musculares, bem como nos ossos, dentes e tecido conjuntivo.
Alguns minerais funcionam como eletrlitos - Na, K e Cl -, regulando o
fluxo dos fluidos orgnicos e o equilbrio cido-base. Outros atuam como
co-fatores enzimticos, participando como catalisadores de inmeras
reaes bioqumicas ou, ainda, como importantes auxiliares da
neurotransmisso, contrao muscular, permeabilidade celular, formao de
tecidos, etc.
Uma vez que os minerais desempenham funes fundamentais na
estrutura e no metabolismo do corpo, sua importncia nutricional e clnica
vem despertando cada vez mais a ateno dos especialistas em todos os
meios cientficos. Como regra geral, tm carter essencial na alimentao,
j que o organismo no pode produzi-los, e sua ingesto depende da
concentrao desses elementos nos alimentos. Sua origem alimentar
depende fortemente da composio mineral do solo, visto que essa sua
nica fonte na natureza. Solos pobres em determinados minerais produziro
vegetais com baixos teores dos mesmos, levando, vrias vezes, a
deficincias minerais generalizadas nas populaes servidas por essas
fontes alimentares.
Alm disso, o refino e o processamento industrial dos alimentos
espoliam grandemente seu contedo mineral. Para se ter idia dessas
perdas, podemos citar dois casos tpicos:
Farinha de trigo refinada
mangans
cromo
magnsio
zinco
cobre
clcio
molibdnio
cobalto

perdas
88%
87%
80%
72%
63%
60%
60%
50%

Acar refinado
magnsio
zinco
cromo
mangans
cobalto
cobre

perdas
99%
98%
93%
93%
88%
83%

174

Atualmente consideram-se essenciais 17 minerais: Ca, P, Na, K, Cl, S,


Mg, Si (todos macrominerais), Fe, Zn, Cu, Co, I, Mn, Cr, Mo e Se (estes
ltimos, oligoelementos). A essencialidade do silcio discutvel, uma vez
que sua deficincia ainda no foi verificada nos seres humanos, embora
tenha presena macia nos ossos, nos dentes e no tecido conjuntivo.
O organismo pode fazer uso dos minerais e armazen-los para
necessidades futuras. Sua eliminao urinria e heptica contribui para
aumentar as necessidades alimentares; o consumo de acar, de cafena e
de lcool depleta-os com facilidade; porm, o maior obstculo que o
organismo enfrenta no sentido de manter um bom equilbrio mineral a sua
competitividade absortiva. Para citar alguns exemplos, grandes quantidades
de clcio podem reduzir a absoro de magnsio, fsforo, zinco e
mangans. O zinco pode reduzir a absoro de magnsio, cobre e fsforo,
enquanto o fsforo, quando ingerido em excesso, interfere na captao de
vrios outros minerais, especialmente na do clcio.
Na alimentao, a forma qumica mais comum dos minerais a
inorgnica (cloreto de sdio, fosfato ferroso, etc.). Outra forma a de sais
orgnicos (citrato de magnsio, lactato de clcio, etc.) e uma terceira seria a
forma quelada em aminocidos ou protenas.
Uma vez que as clulas mucosas do tubo gastrintestinal apresentam
carga eltrica e os sais inorgnicos quando em soluo nos sucos digestivos
encontram-se ionizados, portanto tambm eletricamente carregados, essas
formas inorgnicas tm srias dificuldades de absoro. Os sais orgnicos,
mais estveis, so mais bem absorvidos, enquanto os minerais quelados,
por serem reconhecidos pelo organismo como aminocidos, tm livre
passagem pela mucosa intestinal.
Em resumo, a terapia mineral deve observar algumas regras de grande
importncia para o sucesso do tratamento:
1. administrar, preferencialmente, sais orgnicos ou formas queladas dos
minerais para garantir boa absoro;
2. nunca usar dois ou mais minerais que exeram competio absortiva
entre si, tais como o clcio e o fsforo;
3. alguns metais apresentam outros tipos de competio, portanto, quando
administrar um deles, monitorar as perdas do outro, como o caso do
cobre e do zinco;

175

4. certos alimentos impedem a absoro de determinados minerais (as


fibras alimentares impedem a absoro do zinco); us-los em horas
diferentes;
5. adequar a dose de acordo com o grau de carncia, patologia
concomitante, idade, etc.;
6. sempre que possvel, acompanhar a evoluo do tratamento atravs do
mineralograma e do exame de sangue;
7. cuidado com o uso de diurticos que, alm de depletarem potssio,
tambm espoliam magnsio e zinco.
Com relao s doses a serem empregadas, evidente sua dependncia
das necessidades individuais impostas por deficincias e exigncias
orgnicas particulares, especialmente aquelas relacionadas com as diversas
patologias a serem enfocadas nos tratamentos, tanto com carter curativo
como preventivo.
Tal como as vitaminas, a essencialidade dos minerais amplamente
reconhecida e a observao de doses dirias recomendadas (DDRs)
mnimas fundamental boa sade. Essas doses so fornecidas em valores
correspondendo ao peso lquido do elemento, independentemente do sal no
qual esteja contido (eg.: xido, citrato, gluconato, carbonato). Como o
contedo mineral de cada sal pode diferir bastante, os clculos necessrios
devem ser feitos para cada apresentao qumica, como descreveremos
adiante. Forneceremos adiante, no texto pertinente a cada mineral, as
respectivas RDAs (Recommended Daily Allowances), que correspondem
s DDRs nos Estados Unidos. Note-se que tanto as DDRs como as RDAs
mostram valores referentes ingesta global, tanto da alimentao como de
uma possvel suplementao somadas.
No Brasil, o Ministrio da Sade divulga uma lista de minerais com
suas DDRs como segue:

176

Doses Dirias Recomendadas (DDRs)


MINERAL
Clcio
Fsforo
Magnsio
Ferro
Flor
Zinco
Cobre
Iodo
Selnio
Molibdnio
Cromo
Mangans

DDR
800 mg
800 mg
400 mg
14 mg
4 mg
15 mg
3 mg
150 mcg
70 mcg
250 mcg
200 mcg
5 mg

Fonte: Ministrio da Sade (transcrito como apresentado)

Ao contrrio do que ocorre com as vitaminas, as DDRs para minerais


aproximam-se bastante das doses teraputicas normalmente empregadas na
Medicina Ortomolecular. Levando-se em conta o potencial txico dos
minerais e a capacidade de interferirem na absoro e na utilizao uns dos
outros, na maioria dos casos as DDRs correspondem s doses mdias a
prescrever.
Outra contribuio dessas doses dirias recomendadas na prescrio
dos minerais relaciona-se com as propores a serem utilizadas. Uma vez
que todos os minerais devem ser ingeridos regularmente, que vrias
interferncias absortivas ocorrem entre os elementos e que o grau de
absoro de cada um deles pode variar substancialmente, pode-se concluir
a respeito da importncia das quantidades relativas dos minerais na
suplementao alimentar no sentido de garantir lira oferta ao organismo de
um espectro completo desses nutrientes essenciais. As DDRs fornecem

177

quantidades dirias nas quais se levaram em conta as necessidades reais de


ingesto diante de todas as variveis normalmente encontradas.
As doses apresentadas para o cobre e o mangans no encontram
unanimidade entre os diversos autores e podem ser consideradas excessivas
por alguns deles. Ressaltamos, entretanto, que as DDRs no foram criadas
para regular doses de suplementao. Os nmeros correspondem s
quantidades a serem ingeridas diariamente como um todo, independente de
suas origens. No caso do cobre, por exemplo, como sua presena na
alimentao abundante o suficiente para garantir bom aporte nutricional,
a DDR pode ser uma dose mais ou menos excessiva para suplementao.
Ateno especial deve ser dada prescrio dos minerais. Como
mencionado anteriormente, cada apresentao de um determinado mineral
fornece concentraes diferentes do elemento. Por exemplo: o citrato de
magnsio tem cerca de 16% de magnsio elementar e o aspartato, 10%,
enquanto o magnsio quelado glicina, cerca de 10%. Tais concentraes
so mdias e podem variar. Dessa forma, quando o farmacutico recebe a
matria-prima a ser manipulada, a concentrao do mineral ali contido vem
declarada no rtulo para possibilitar os clculos necessrios perfeita
dosagem do mineral prescrito.
Para evitarem-se equvocos, convencionou-se que os minerais devam
aparecer nas receitas sob duas formas possveis:
com o nome do mineral em primeiro lugar, seguido por uma vrgula
e, por ltimo, o nome do sal ou apresentao. Por exemplo:
magnsio, citrato; cromo, picolinato; clcio, lactato; clcio, quelado;
etc. Toda vez que a prescrio for feita dessa maneira o peso referese somente ao peso do mineral. Portanto: magnsio, citrato - 100 mg,
refere-se a 100 mg de magnsio que estariam contidos em cerca de
630 mg de citrato de magnsio, uma vez que a concentrao mdia
de Mg elementar nesse sal de 16%. Os clculos exatos sero
executados pelo farmacutico;
em oposio, quando o nome do sal prescrito com o nome do
mineral no fim, o peso refere-se ao sal, e no ao mineral. Por
exemplo: extrato de magnsio, picolinato de cromo, lactato de
clcio, aspartato de potssio. Portanto: citrato de magnsio - 630
mg corresponde prescrio de cerca de 100 mg de magnsio, uma
vez que o citrato fornece aproximadamente 16% de magnsio
elementar.

178

No caso dos minerais quelados, o peso refere-se sempre ao do


mineral elementar, e a prescrio pode citar, ou no, o nome do aminocido
quelante. Por exemplo: zinco quelado ou zinco, glicina ou zinco, arginina.
Da mesma forma pode aparecer selnio quelado ou selnio, glicina. Em
todos os casos, o peso prescrito ser referente ao do mineral elementar
puro.
Segue-se tabela com as concentraes mdias dos minerais nas
apresentaes mais utilizadas na clnica e fornecidas por fabricantes
tradicionais:

CONCENTRAES MDIAS DOS MINERAIS QUELADOS


Boro glicina
Clcio, glicina
Clcio, citrato
malato glicinato 20% Ca
Cobre, glicina
Cobre, lisina
Cobre, tirosina
Cromo, dinicotinato
Glicina
Ferro, glicina
Magnsio, aspartato
Magnsio, glicina

2,8% B
14% Ca

Magnsio, quelado peptdios


Mangans, arginina
Mangans, glicina

18% Mg
10% Mn
18% Mn

2,5% Cu
3% Cu
3% Cu
2,5% Cr

Molibdnio, quelado peptdios


Potssio, complexado
Selnio, glicina complexo
Selnio, metionina

2,5% Mo
18% K
0,2% Se
0,2% Se

20% Fe
10% Mg
10% Mg

Vandio, quelado
Zinco, arginina ou histidina
Zinco, glicina

0,2% V
10% Zn
20% Zn

Normalmente, para efeito de prescrio, podem-se receitar as


apresentaes queladas sem especificao do aminocido quelante. Por
exemplo: ferro quelado, clcio quelado, zinco quelado, cobre quelado, etc.
CONCENTRAES MDIAS DOS MINERAIS ORGNICOS
Boro, citrato
Boro, aspartato
Clcio, lactato 18% Ca
Clcio, carbonato
Clcio, citrato
Clcio, ascorbato
Cobre, gluconato
Cromo, GTF
Cromo, picolinato
Ferro, sulfato

3,7% B
2,7% B
18% Ca
40% Ca
24% Ca
10% Ca
13% Cu
2% Cr
3% Cr
37% Fe

Germnio, sesquixido
Magnsio, ascorbato
Magnsio, citrato
Magnsio, aspartato
Mangans, gluconato
Potssio, citato
Potssio, aspartato
Potssio, ascorbato
Vandio (vanadil-sulfato)
Zinco, gluconato

37% Ge
6,5 % Mg
16% Mg
10% Mgt
12% Mn
36% K
23% K
18% K
18% V
14% Zn

179

Ferro, fumarato

33% Fe

Foram omitidas da lista as apresentaes inorgnicas incompatveis


com a boa prescrio, tais como os xidos, os cloretos, os sulfatos, etc.
Embora todos os clculos necessrios para a confeco de cpsulas,
comprimidos, papis, xaropes, pastilhas, jujubas, etc. fiquem
exclusivamente a cargo do farmacutico, as tabelas registradas so de
grande valor para que o mdico evite a prescrio de volumes
incompatveis com a capacidade dos diversos continentes. Uma vez
ultrapassado o volume mximo de uma cpsula, o manipulador ter de
acondicionar a substncia em tantas cpsulas quantas forem necessrias,
freqentemente trazendo dvidas e desconforto para os pacientes. Da
mesma forma, por meio dessas informaes pode-se fiscalizar a boa
tcnica da farmcia manipuladora. Temos ficado bastante surpresos com
o nmero de manipulaes impossveis, felizmente cada vez menos
comuns em nosso meio.
Ateno! Deve ser dada a prescrio com tais volumes incompatveis.
Por exemplo: clcio quelado -1.000 mg - tomar uma cpsula ao dia. Na
melhor das hipteses, utilizando-se o clcio citrato malato glicinato que
apresenta 20% de Ca elementar, teremos um peso total de 5.000 mg que,
acondicionados em cpsulas de grande capacidade, ocupariam de oito a
doze cpsulas.

CLCIO

1. Metabolismo
O clcio (Ca) o mineral mais abundante no organismo, representando
cerca de 1,5 a 2% do peso total do corpo, e est concentrado (99%) nos
ossos e nos dentes. Cerca de 1% do Ca sseo encontra-se disponvel para
ser mobilizado em eventuais necessidades metablicas, especialmente em
situaes de maior demanda como no perodo de crescimento, na
gravidez, na lactao e nos estados carnciais.

180

Os ossos esto sendo constantemente sintetizados e reabsorvidos. Na


infncia, a sntese predominante. Dizemos, ento, que h balano de
clcio positivo. Na idade adulta, esses processos encontram-se em
equilbrio dinmico e cerca de 700 mg de clcio sseo dos trocados
diariamente. Mais ou menos por volta dos cinqenta anos, inicia-se um
processo fisiolgico de perda de massa ssea, mais pronunciado na
mulher ps-menopausa e que, eventualmente, pode transformar-se em
osteoporose. Assim, quando o catabolismo sseo excede sua formao,
diz-se haver balano de clcio negativo.
O Ca ocorre nos ossos sob a forma de HIDROXI-APATITA, forma
cristalina de fosfato de clcio que aparece disposta circundando a
chamada matriz ssea, composta por colgeno, fornecendo rigidez e
tenacidade aos ossos. A proporo de Ca para fsforo nos ossos de cerca
de 2,5 para 1. Encontram-se tambm presentes outros minerais, em
especial o flor, o magnsio, o zinco, o boro e o sdio. Os dentes
apresentam estrutura semelhante.
O Ca circulante ocorre em trs formas principais: Ca livre ou ionizado
(50%); sais de Ca (5%), tais como fosfato, bicarbonato e citrato; e Ca
ligado a protenas (45%), geralmente albumina <- globulina.
Nosso organismo lana mo de uma srie de mecanismos para manter
as concentraes sricas e sseas de Ca em equilbrio. Ele s atuam na
absoro intestinal, na sntese e na reabsoro ssea, no controle da
excreo, etc., e so fundamentais homeostasia, uma vez que a calcemia
no admite variaes pronunciadas, totalmente incompatveis com a vida.
Os ossos representam um depsito rapidamente mobilizvel que garante
boa estabilidade dos nveis de Ca no sangue.
A absoro feita nas pores distais do intestino, sob influncia da
VITAMINA D, que age estimulando a sntese de protenas transportadoras
de Ca nas clulas intestinais e na atividade da fosfatasse alcalina.
Somente 20 a 30% do Ca ingerido so absorvidos, exceto se for
suplementado na forma quelada ou como sais orgnicos. Quanto maiores
s necessidades de Ca na economia, maior a absoro. No perodo de
crescimento, na gravidez, na lactao, nas deficincias de clcio e nos
exerccios fsicos extremos, as percentagens de absoro podem aumentar
consideravelmente. Outros fatores que favorecem a absoro so a
presena de lactose e alimentos no tubo digestivo.
No outro lado, vrios fatores dificultam o aproveitamento alimentar do
clcio: a hipocloridria, a ingesto de gorduras em exceo, a

181

hipovitaminose D, a ingesto excessiva de fosfatos (refrigerantes), cido


ftico (casca dos cereais) e fibras. Outros fatores so o estresse e o
envelhecimento, em especial na deficincia estrognica prpria da
menopausa.
Recentes pesquisas realizadas na China, onde a ingesto de Ca
relativamente baixa em virtude da ausncia de leite e seus derivados na
dieta, mostraram que essas populaes tm menos deficincia de clcio no
organismo. Isso demonstra que a absoro e o metabolismo so fatores
preponderantes se comparados com a quantidade ingerida. Dessa forma,
um equilbrio nutricional e metablico, aliado a exerccios fsicos, pode
solucionar a falta relativa do nutriente.

FATORES QUE AFETAM A ABSORO DO CLCIO


Aumentam
- necessidades (crescimento, gravidez, etc)
- vitamina D (m absoro)
- ingesto de lactose, vitamina A e vitamina C
- meio cido (HCL, citrato, vitamina C)
- ingesto de PTNs e AA (lisina, glicina)
- ingesto de gorduras (moderada) PTNs e Mg
- exerccios fsicos
- equilbrio com fsforo

Diminuem
- deficincia de vitamina D
doenas gastrintestinais
- hipocloridria
- estresse
- falta de exerccio
- ingesto excessiva de
c. fitico (casca de cereais)
c. oxlico (espinafre,
chocolate, etc.)
- ingesto elevada de fsforo
(refrigerantes)
- envelhecimento,
menopausa

Outro mecanismo para controle do Ca srico envolve o


PARATORMNIO e a CALCITONINA. Quando os nveis sangneos de
Ca encontram-se baixos, h um aumento na liberao do paratormnio
nelas glndulas paratireides. Esse hormnio aumenta a reabsoro ssea
e tubular de Ca, alm de incrementar a absoro intestinal via incremento
da sntese de 1,25 hidroxicalcitriol (vitamina D 3) nos rins. Por outro lado,
quando a calcemia se apresenta elevada, a liberao de calcitonina pela
tireide aumenta, inibindo a reabsoro ssea e estimulando a
incorporao de hidroxiapatita ao osso.

182

A excreo feita pelas fezes e pela urina. Uma vez que o organismo
procura manter constante a relao clcio-fsforo na economia, excessos
de fsforo diminuem a excreo de Ca. A cafena aumenta a eliminao
urinria, bem como a ingesto excessiva de sal (NaCl) e o sedentarismo.
O equilbrio fisiolgico do metabolismo do clcio de grande
importncia na clnica. Sua avaliao deve ser rotineira e obrigatria,
especialmente nos pacientes com risco de balano negativo. Os melhores
testes de avaliao so a densitometria ssea, o mineralograma dos fios
de cabelo, o clcio srico e urinrio e o paratormnio no sangue. A
fosfatase alcalina, a vitamina D e o fsforo sangneo tambm podem ser
teis.

2. Fontes alimentares
O clcio encontrado principalmente no leite, nos laticnios, nas
crucferas (brcolis, couve-flor, etc.), nas verduras e nos peixes e frutos do
mar. Uma rica fonte so as cascas dos ovos, embora estas no faam parte
das dietas normais. Deve-se atentar para as fontes de carbonato de clcio,
largamente usadas pela indstria farmacutica, geralmente proveniente de
conchas marinhas, uma vez que a absoro desses compostos
extremamente reduzida.
Os alimentos com bons teores de clcio, que apresentam concentraes
ainda maiores de fsforo, so considerados fontes pobres, j que o excesso
de fosfatos impede a absoro e propicia a eliminao urinria de Ca. A
melhor proporo entre clcio e fsforo na dieta seria a de 1:1.

CONTEDO DE CLCIO NOS ALIMENTOS


Alimento
SARDINHA(84g) enlatada com espinhas
IOGURTE (1 xcara)
LEITE DESNATADO (1 xcara)
LEITE 2% (1 xcara)
TOFU (1/2 xcara)
QUEIJO (28 g)

mg
370
345
302
297
258
205

183

SORVETE (1 xcara)
RICOTA (1/4 xicara)
ESPINAFRE (1/2 xcara)
LARANJA (1 mdia)
CAMARO (84 g)
BRCOLIS (1/2 xcara)
PO INTEGRAL (1 fatia)
COUVE-FLOR (1 xcara)
PEITO DE FRANGO (84 g)
MA (1 mdia)

176
167
138
52
61
36
32
30
13
10

3. Funes fisiolgicas
componentes estrutural dos ossos e dentes;
necessrio contrao muscular, agindo no sarcmero na ligao
actina-miosina;
estabiliza a freqncia cardaca e a presso arterial;
importante na neurotransmisso, mantendo o tnus muscular e a
excitabilidade nervosa, regulando a liberao de neurotrans
missores na juno sinptica;
fundamental ativao de vrios sistemas enzimticos (e.g., colina
acetilase, lipase pancretica);
ativa diversos hormnios e neurotransmissores (noradrenalina,
acetilcolina e serotonina);
atua como mensageiro de receptores celulares que, uma vez
estimulados, dependem do clcio para exercer suas aes intracelulares;
co-fator na converso de protrombina em trombina, sendo
importante para a coagulao sangnea;
necessrio ao equilbrio cido-base do organismo;
influencia no transporte de vrios ons atravs das membranas
celulares.

4. Deficincia

184

A deficincia de Ca est condicionada a um balano negativo de Ca e,


na maioria das vezes, ligada a uma ingesta diminuda desse mineral, ou a
deficincias de vitamina D e de calcitonina. Alm disso, deve-se levar em
conta um possvel quadro de hiperparatireoidismo, ou ainda uma
ingesto excessiva de fsforo.
Outro fator de grande importncia a idade avanada, onde a
absoro se encontra diminuda, especialmente nas mulheres psmenopausa, nas quais a deficincia de estrognios parece interferir
decisivamente na absoro.
Outros fatores de risco incluem o uso de anticidos de hidrxido de
alumnio, o uso de corticosterides, o alcoolismo, a gravidez e o
sedentarismo. A insuficincia renal pode impedir a hidroxilao
fisiolgica da vitamina D naquele stio, provocando deficincia de Ca por
m absoro.
A deficincia pode produzir uma srie de quadros patolgicos, sendo
os principais os seguintes:
DESMINERALIZAO SSEA - podendo apresentar-se como
osteoporose, osteomalcia ou raquitismo, sendo estas duas ltimas
ligadas deficincia de vitamina D;
TETANIA - por aumento da excitabilidade do tecido muscular e das
fibras nervosas. Caracteriza-se por espasmos musculares e relao
clcio-fsforo diminuda;

185

HIPERTENSO ARTERIAL - est estatisticamente ligada


deficincia de Ca;
OUTROS - alteraes do crescimento sseo, fadiga fsica e mental,
ansiedade, parestesia, palpitao, otoesclerose, hipercoleslerolemia, insnia, etc.
Na dosagem de clcio srico, deve-se dar preferncia ao CALCIO
INICO, que a frao metabolicamente ativa, e sua dosagem nem
sempre se correlaciona com a dosagem de clcio total, tornando-se,
portanto, um indicador mais fidedigno do metabolismo do clcio. Os
valores normais variam de 1,17 a 1,30 nmol/1.

5. Toxicidade
Aumentos transitrios da calcemia parecem no produzir efeitos
malficos ao organismo; entretanto, na presena de DEFICINCIA DE
MAGNSIO, podem levar a srios problemas de calcificaes de tecidos
moles e calculose urinria. O mesmo pode ocorrer na hipervitaminose D
e nas disfunes das paratireides (hiperpara-turoidismo).
Outros sintomas incluem arritmias cardacas e alteraes da
coagulao por deficincia de absoro e sntese da vitamina K. A
suplementao excessiva pode levar a uma diminuio na absoro
<l( ferro, de magnsio, de zinco e de mangans.

6. Possveis usos

osteoporose;
hipertenso arterial;
insnia;
agitao, irritabilidade (inclusive pr-menstrual);
palpitaes e arritmias cardacas;
osteomalcia e raquitismo;
cibras;
clicas menstruais;

186

esclerose mltipla (orotato de clcio);


suplementao alimentar na infncia, na gravidez, na ps-menopausa
e nos estados carncias;
intoxicaes por chumbo e alumnio;
hipercolesterolemia (diminui a absoro de colesterol por
saponificao);
preveno do cncer de clon.

7. Doses
A RDA de clcio :
CRIANAS (de 1 a 10 anos)
CRIANAS (de 11 a 18 anos)
ADULTOS
GRVIDAS e LACTANTES
PS-MENOPAUSA

800 mg/dia
1.200 mg/dia
800 mg/dia
1.200 mg/dia
1.200 mg/dia

Normalmente a ingesta diria de Ca nos EUA varia entre 530 e 700 mg.
No Brasil deve estar muito abaixo disso.
A suplementao de Ca est intimamente relacionada com a de
MAGNSIO. Modernamente, na Medicina Ortomolecular, qualquer
suplementao de clcio deve vir acompanhada de pelo menos a metade da
dose de magnsio. Exemplo: lg de Ca por dia + 500 mg de magnsio por
dia. Isto evita a formao de clculos renais e propicia um balano de Ca
positivo com incorporao do mineral matriz ssea.
As dose habituais vo de 500 a 1.500 mg por dia, sendo a mais usada a
de l g/dia. Suplementaes de at 2.500 mg so consideradas seguras.
Evitar o consumo de fosfatos (refrigerantes), caf e acar refinado.
Recomendar banhos de sol para estimular a ativao da vitamina D.
Preferir sais orgnicos (citrato, lactato, ascorbato, etc.) e as formas
queladas.

MAGNSIO

187

1. Metabolismo
O organismo contm de 25 a 35 g de magnsio (Mg), dos quais
aproximadamente 60% encontram-se nos ossos, 26% nos msculos e o
restante nos tecidos moles (especialmente no crebro e corao) e nos
fludos corpreos. O Mg circulante est sob a forma inica, livre ou ligado
albumina e a maior parte do Mg sseo no mobilizvel. Junto com o
potssio representa um dos principais ons intracelulares.
Sua incidncia na natureza est intimamente relacionada com a vida
vegetal e a fotossntese, uma vez que o mineral presente na molcula da
clorofila, tal como o ferro na hemoglobina.
Sua absoro faz-se na poro proximal do intestino delgado e varia
entre 25 e 85% da quantidade ingerida. Vrios fatores podem dificultar tal
processo ou aumentar a eliminao, entre eles a hipocloridria, a ingesto de
cafena, lcool, acar refinado e excesso de clcio, fsforo, gorduras,
protenas e o uso de anticoncepcionais orais. Normalmente, os fatores que
influenciam a absoro de clcio tambm o fazem em relao ao Mg,
excetuando-se a vitamina D. O paratormnio tem influncia positiva no
processo absortivo.
A excreo renal de magnsio determinada pela sua concentrao
sangnea. Baixos nveis de Mg circulante provocam um drstico aumento
na sua reabsoro tubular. Nas situaes de excesso de Mg, a excreo
pode ser tambm pelas fezes. A aldosterona, hormnio das supra-renais,
tem ao reguladora sobre a excreo urinria de Mg.
Encontra-se em equilbrio metablico com o clcio, porm tm funes
antagnicas. Excesso de Ca provoca quadro de deficincia de Mg,
enquanto deficincia de Mg induz a sinais de excesso de Ca.
O Mg inibe a calcificao patolgica, relaxa a musculatura, inibe a
coagulao, enquanto o Ca tem aes contrrias. O boro aumenta a
absoro de Mg, de clcio e de fsforo, diminuindo a excreo dos trs.

2. Fontes alimentares

188

O magnsio encontrado fartamente na dieta normal, sendo as


principais fontes as sementes, os legumes, os cereais integrais e as folhas
verdes, onde o Mg faz parte da clorofila.
CONTEDO DE MAGNSIO NOS ALIMENTOS
Alimento

mg

TOFU (1/2 xcara)


GRMEN DE TRIGO (1/4 xcara)
CASTANHA DE CAJU (1/4 xcara)
LINGUADO (84 g)
BATATA (1 mdia)
CHOCOLATE EM P (2 colheres)
ESPINAFRE (1 xcara)
LEITE 2% (1 xcara)
PO INTEGRAL (1 fatia)
PEITO DE FRANGO (84 g)
PO BRANCO (1 fatia)

118
90
89
78
55
52
44
33
26
25
13

3. Funes fisiolgicas
ction intracelular - depois do potssio o on intracelular mais
abundante;
relaxamento do tecido muscular - enquanto o clcio estimula a
contrao muscular, o Mg estimula o relaxamento;
inibe a agregao plaquetria - aumentando a relao prostaciclina /
tromboxano;

regula o ritmo cardaco - importante na regulao da excitabilidade


muscular;

189

mantm a permeabilidade vascular - por relaxamento da musculatura


lisa dos vasos;
co-fator de vrias enzimas - atuando na sntese e funo do DNA
(sntese protica e diviso celular), na transferncia de fosfatos para
produo de ATP (fosforilao oxidativa), no metabolismo inico
(fosfatase alcalina) e em outras funes essenciais do metabolismo;
participa do metabolismo dos aminocidos - tal como a piridoxina;
constituinte dos ossos - fixa clcio nos ossos e nos dentes;
regula a permeabilidade das membranas celulares - junto com o
clcio;
atua no metabolismo cerebral e na neurotransmisso - participa da
sntese de serotonina;
participa do transporte de amnia para o fgado (co-fator da
glutaminase) e posterior sntese de uria (ciclo da ornitina);
auxilia na absoro de Ca, P, Na e K.

4. Deficincia
A deficincia de Mg manifesta-se clinicamente por fadiga, anorexia,
deficincias de crescimento, insuficincia cardaca, alteraes
neuromusculares, arritmias cardacas, angina, aumento da adesividade
plaquetria, hipercolesterolemia, irritabilidade e desequilbrios mentais,
inclusive com alucinaes. Provoca tetania semelhante da hipocalcemia.
As condies patolgicas que podem levar a uma hipomagnesiemia
so: estresse, nefropatias, uso de diurticos, m absoro (hipocloridria),
hipertireoidismo, desnutrio, diabetes, disfunes das paratireides, altas
doses de vitamina D, pancreatite e ps-cirurgia.
Estados subclnicas so bastante comuns, especialmente naqueles com
alimentao muito processada, nos alcolatras e nos grandes consumidores
de caf e de acar. Ateno especial deve ser dada aos pacientes fazendo
uso de diurticos e de anticoncepcionais.
Considera-se a dosagem de Mg no plasma como de pouca utilidade,
uma vez que um mineral intracelular. Para uma avaliao mais realista
deve-se dosar magnsio nas hemcias. O mineralograma tambm fornece
boas informaes.

190

5. Toxicidade
A intoxicao por Mg extremamente rara devido a sua facilidade em
ser excretado pela urina e pelas fezes. Entretanto, em pacientes com
hipocalcemia, pode ocorrer quadro de depresso central, causando
fraqueza, fadiga, insnia, etc. J foram relatados casos extremos com xito
letal. O tratamento baseia-se em altas doses de clcio.

6. Possveis usos
O Mg uma das substncias mais usadas pela Medicina Ortomolecular.
Seus poderosos efeitos teraputicos tm aplicao em diversas patologias:
infarto do miocrdio - preveno e tratamento. Anlises recentes
mostram uma diminuio nas concentraes de Mg no sangue e no
tecido cardaco de pacientes infartados, no estando claro, porm, se
isso seria causa ou efeito. Em tais casos o Mg dilata as coronrias,
provavelmente por relaxamento da musculatura lisa desses vasos,
alm de melhorar a contratilidade do miocrdio;
angina pectoris - reduz os riscos de espasmo coronariano e inibe a
agregao plaquetria;
hipertenso arterial - diminui a presso por ter efeito vaso- dilatador;
cardioarritmias - estabiliza o ritmo cardaco;
prolapso mitral - em geral utilizado juntamente com a taurina;
osteoporose - encontra-se deficientes nos pacientes osteoporticos,
regula a liberao do paratormnio, evita as calcificaes de partes
moles que podem advir da terapia com altas doses de clcio. Nesse
caso, sua dose deve ser de pelo menos a metade da dose de clcio;
doenas articulares - parece ter efeito antiinflamatrio;
asma brnquica - vrios trabalhos mostram a capacidade do Mg de
relaxar a musculatura da rvore traqueobrnquica durante os ataques
de asma;
preveno de litase urinria - usado com a piridoxina, atua
aumentando a solubilidade do clcio na urina, evitando
especialmente a formao de clculos de oxalato de clcio;

191

sndrome pr-menstrual, dismenorria - melhora as clicas, a


irritabilidade, a fadiga, a depresso e a reteno hdrica. Geralmente
usado com vitamina B6;
fadiga crnica - fundamental a vrias enzimas envolvidas no
processo de produo de energia. Geralmente usado sob a forma de
aspartato;
insnia - pelo seu efeito relaxante;
ansiedade, depresso, agitao;
alcoolismo;
autismo, hiperatividade infantil;
epilepsia - vrios estudos mostram as propriedades
anticonvulsivantes do Mg;
cncer (preveno) - existe correlao positiva entre
hipomagnesiemia e incidncia de cncer.

7. Doses
A RDA para o Mg :
CRIANAS (11 a 14 anos)
HOMENS (15 a 18 anos)
MULHERES (15 a 18 anos)
HOMENS (acima de 19 anos)
MULHERES (acima de 19 anos)
GRVIDAS
LACTANTES

270 mg/dia
400 mg/dia
300 mg/dia
350 mg/dia
280 mg/dia
320 mg/dia
355 mg/dia

As doses de Mg (elemental) variam de 250 a 750 mg/dia. Preferir as


apresentaes com sais orgnicos ou as formas queladas.
Na suplementao de clcio, fazer sempre uso do Mg, que deve estar
em equilbrio com aquele mineral. A proporo de duas partes de Ca para

192

uma ou mais de Mg. Por exemplo: lg de Ca/dia + 500 mg ou mais de


Mg/dia.

FSFORO

1. Metabolismo
o segundo elemento mineral mais abundante no organismo, perdendo
s para o clcio, e representando 1% do peso total do corpo. Oitenta por
cento do contedo corpreo encontram-se nos ossos e dentes sob a forma
de fosfato de clcio e o restante, distribudo universalmente, nos meios
intra e extracelulares.
O fsforo encontra-se em equilbrio metablico com o clcio. Os
mesmos fatores que influenciam a absoro de clcio o fazem em relao
ao fsforo, inclusive a vitamina D, sendo 50 a 70% do total ingerido
absorvidos com facilidade. Embora competitivos entre si, a absoro de
fsforo inorgnico favorecida quando o clcio est presente em
quantidades mais ou menos iguais quelas de fsforo no tubo digestivo.
Como as dietas normalmente apresentam-se ricas em fsforo e pobres em
clcio, a competitividade provoca uma diminuio na absoro do clcio na
presena de altas concentraes intestinais de fsforo. Procura-se diminuir
a ingesta de P para que a relao P/Ca ingeridos seja de 1:1.
A proporo clcio: fsforo nos ossos e dentes de cerca de 2:1.

2. Fontes alimentares
Geralmente boas fontes de protenas contm boas quantidades de
fsforo. O leite pode representar boa fonte nutricional, principalmente na
infncia, porque oferece um equilbrio P/Ca prximo do ideal de 1:1.
Alimento

mg

TOFU (1/2 xcara)

239

193

LEITE 2% (1 xcara)
QUEIJO (28 g)
AMNDOAS (1/4 xcara)
LEVEDO DE CERVEJA (1 colher)
CARNE VERMELHA (84 g)
BATATA (1 mdia)
OVOS (1 mdio)
PO INTEGRAL (1 fatia)
COUVE-FLOR (1/2 xcara)

232
216
184
140
135
115
86
74
23

3. Funes fisiolgicas
Alm de suas funes estruturais nos ossos e dentes, o P desempenha
importantes papis na composio dos cidos nuclicos, na estrutura
fosfolipdica da membrana celular, na produo de energia (fosforilao
oxidatva), na formao de compostos contendo fosfatos de alta energia
(AMP-cclico, ATP, creatina-fosfato, etc.), na composio de protenas
conjugadas (casena) e de esfingolipdios (mielina), no equilbrio cidobase, na contrao muscular, na ativao de vitaminas (piridoxal fosfato),
etc.

4. Deficincia
Os quadros de deficincia so raros uma vez que a dieta normal
abundante em fsforo. Casos excepcionais podem ocorrer na vigncia de
alimentao parenteral e de tratamento prolongado com anticidos
quelantes de fsforo. Os sintomas de deficincia incluem anorexia, fadiga,
perda de peso, irritabilidade, ansiedade, dores articulares, desmineralizao
ssea, alteraes no crescimento, etc.

5. Toxicidade

194

A toxicidade do P baixssima devido a sua fcil excreo renal.


Entretanto, ingesto elevada de alimentos ricos nesse mineral, tais como
carnes e refrigerantes, leva a uma diminuio na absoro de clcio,
encarada com muita seriedade pela Medicina Ortomolecular, no s pela
gravidade, como tambm por sua elevada freqncia.

6. Possveis usos
A utilizao de P pela Medicina Ortomolecular bastante restrita, uma
vez que normalmente sua ingesta superior necessria, e a eliminao de
eventuais excessos se promove por uma simples diminuio de seu aporte
alimentar. Na verdade, objetiva-se um balano adequado na ingesto de P e
Ca, que deve ser em quantidades iguais (1/1). Alguns autores prescrevem
solues fosfatadas e glicose para serem ingeridas aps exerccios extremos
na preparao de atletas.

7. Doses
A RDA para fsforo a mesma do clcio (800 mg/dia para adultos),
sendo que as dietas normais apresentam cerca de 500 mg/dia de Ca e 1.500
mg/dia de P:
Normalmente, na Medicina Ortomolecular, no se fazem
suplementaes de fsforo. Como uma forma de impedir o bloqueio na
absoro de clcio, deve-se evitar o consumo de refrigerantes, que contm
concentraes excessivas de fsforo.

POTSSIO

1. Metabolismo

195

Juntamente com o sdio e o cloro, o potssio (K) um dos principais


eletrlitos do sangue, e o ction mais abundante do meio intracelular.
Noventa e oito por cento das 120 g do K do organismo encontram-se dentro
das clulas e correspondem a cerca de 5% do contedo mineral total do
corpo.
Seu equilbrio com o sdio importante para manter a homeostasia e a
estabilidade osmtica das clulas. No organismo, para cada nove partes de
K so encontradas quatro partes de Na. Dietas ricas em sdio e pobres em
potssio tendem a elevar a presso arterial, sendo comum nesses casos o
uso de diurticos que depletam ainda mais o K, agravando o quadro.
Devido a sua grande solubilidade, a absoro de K faz-se facilmente no
intestino delgado. A eliminao ocorre pela urina e, em menor quantidade,
pelo suor. A aldosterona aumenta a eliminao urinria, bem como o lcool,
a cafena, o acar e a maioria dos diurticos.

2. Fontes alimentares
Ao contrrio do que ocorre com os dois outros eletrlitos do organismo,
o sdio e o cloro, que freqentemente aparecem em excesso na
alimentao, o potssio pode estar deficiente em muitas dietas,
especialmente naquelas com poucos alimentos frescos.
encontrado em abundncia em vrias frutas e verduras, sendo
importante selecionarem-se alimentos que contenham baixas concentraes
de sdio.
Suas principais fontes so:
ALIMENTO

mg

ABACATE (1 mdio)
ESPINAFRE (1 xcara cozido)
FEIJO-PRETO (1 xcara)
PASSAS ( xcara)
BATATA (1 mdia cozida)
SUCO DE LARANJA (1 xcara)
BANANA (1 mdia)
COUVE-FLOR (1 xcara)

1.079
839
608
544
515
496
451
404

196

LEITE 2% (1 xcara)
CEBOLA (1 xcara)
LARANJA (1 mdia)

377
248
237

3. Funes fisiolgicas
juntamente com o sdio, promove o equilbrio hdrico dos meios
intra e extracelulares (osmolaridade);
mantm a presso arterial;
sua sada do meio intracelular promove a despolarizao da clula
nervosa, propiciando a neurotransmisso;
regula a contratilidade do msculo e a freqncia cardaca;

importante na contrao muscular;


participa da sntese protica;
ajuda na converso de glicose em glicognio;
importante no crescimento e no desenvolvimento dos msculos.

4. Deficincia
A gnese do quadro de deficincia de K encontra-se relacionada com o
envelhecimento, o alcoolismo, a desnutrio, o diabetes, a diarria, os
vmitos, os exerccios extenuantes e o uso de diurticos, laxativos,
aspirina, digitlico e corticide. Dietas ricas em sal (NaCl) elevam o sdio
e provocam deficincia de K. A sintomatologia inclui hipertenso arterial,
insuficincia cardaca congestiva, arritmias, fadiga, depresso, alteraes
do metabolismo da glicose, etc.
Embora o K seja um elemento predominantemente intracelular e sua
concentrao naquele stio seja cerca de 40 vezes maior que aquela do soro,
alteraes na dosagem sangnea (soro) de K refletem conseqncias
significativas. O exame de sangue deve, portanto, acompanhar a evoluo
dos tratamentos das deficincias e dos quadros de intoxicao.

5. Toxicidade

197

Uma vez que a eliminao de K pela urina feita com muita facilidade,
o aumento patolgico desse mineral encontra-se intimamente relacionado
com a insuficincia renal. Alm disso, pode ocorrer nos quadros
infecciosos, nas hemorragias gastrintestinais, nas desidrataes agudas, nos
estados de rpido catabolismo protico e, obviamente, quando administrado
em doses exageradas na insuficincia renal. Seu principal sintoma a
disfuno cardaca, com arritmias e traado eletrocardiogrfico alterado.

6. Possveis usos
A utilizao de potssio pela Medicina Ortomolecular mais ou menos
restrita, ficando mais freqente nos pacientes cardiolgicos e naqueles que
esto fazendo uso de diurticos. Seus principais usos so:

hipertenso arterial;
arritmias cardacas;
hipematremia;
edema;
insuficincia cardaca congestiva;
desidratao, principalmente aps diarrias - deve-se fazer reposio;
fadiga crnica - sob a forma de aspartato de potssio;
preparao de atletas - para reposio aps exerccios prolongados.

7. Doses
No h RDA para potssio, embora se calcule que a ingesto mnima
diria para adultos deva estar entre 2 e 5 g. Crianas de um a cinco anos
necessitam entre 1 e 1,5 g, ao passo que para bebs at um ano admite-se
como boa uma ingesta entre 500 e 1.000 mg.
Geralmente, a dieta normal supre com segurana essas necessidades.
Nos casos em que a reposio deve ser feita podem-se recomendar
alimentos ricos nesse mineral ou, nos quadros que necessitem de rpida
interveno teraputica, prescreve-se o citrato ou aspartato de potssio, ou

198

ainda a forma quelada, na dose de 1 a 2 g por dia do mineral. A dosagem no


soro deve acompanhar a evoluo dos tratamentos.
Na reposio de perdas pelo uso de diurticos, considerar tambm a
eliminao de zinco e de magnsio.

FERRO

1. Metabolismo
Apesar de a Medicina moderna, em especial a Ortomolecular, encarar o
ferro (Fe) com uma nova viso que leva em conta mais os seus rimos
deletrios que os benficos, o Fe foi o primeiro oligoelemento a ser
reconhecido como essencial sade, e continua sendo alvo de inmeras
pesquisas que testam continuamente seus efeitos sobre o organismo.
o mais abundante dos microminerais, existindo de 3 a 5 g de Fe no
organismo, sendo que cerca de 70% do total encontram-se ligados
hemoglobina e mioglobina, ou seja, nas hemcias e nas clulas
musculares. Os 30% restantes armazenam-se no fgado, no bao e na
medula ssea.
Somente cerca de 10% do Fe ingerido so absorvidos lentamente no
trato intestinal. Os alimentos de origem vegetal apresentam Fe no ligado
hemoglobina, muito pouco absorvvel, enquanto as carnes tm Fe
proveniente do heme, mais bem absorvido (at 30%). A forma ferrosa
(Fe2+), natural nos alimentos, tem absoro mais facilitada, enquanto o
ferro frrico (Fe3+) encontra srias dificuldades. A vitamina C, quando
ingerida simultaneamente, converte o ferro frrico em ferroso auxiliando,
portanto, a absoro. No estmago sua absoro depende da presena de
uma protena chamada GASTROFERRINA e do cido clordrico.
O Fe transportado pelo sangue a seus stios de utilizao (medula
ssea) e de armazenagem (fgado e bao) ligados TRANS-FERRINA. A
armazenagem (cerca de 25% do Fe total) feita por ligao do Fe

199

protena FERRITINA e sob a forma de HEMOSSIDERINA. Na verdade, a


ferritina a melhor e maior forma de armazenagem, podendo cada
molcula saturada conter cerca de quatro mil tomos de ferro sob a forma
de xido frrico. Atualmente d-se grande importncia dosagem de
ferritina no sangue para pesquisa dos nveis de Fe armazenado no
organismo.
Do ferro ativo, no armazenado, cerca de 80% esto na hemoglobina,
10% na mioglobina e o restante atua como co-fator de vrias enzimas, entre
elas as catalases, as peroxidases e os citocromos. Cerca de 1% das
hemcias reciclado diariamente, e o Fe proveniente dessa destruio
usado na fabricao de novas hemcias. Sua conservao extremamente
eficiente e cerca de 90% do ferro so reutilizados.

Distribuio de Ferro no Organismo

A eliminao de Fe pequena, principalmente no homem. Na mulher,


durante o perodo menstruai, so perdidos cerca de 40 mg. Na gravidez,
estima-se uma transferncia de l g de Fe da me para o feto e no
aleitamento 2 mg por dia do mineral so secretados no leite materno. O Fe
no absorvido eliminado pelas fezes, pela urina e pela sudorese. O
crescimento dos cabelos e unhas inferior a 1 mg/dia.

200

FATORES AFETANDO A ABSORO DE FERRO


Aumentam
Diminuem
Necessidades aumentadas (crescimento, acloridria
gravidez)
secreo de HC1
anticidos
vitamina C
dficit de cobre
dficit de Fe (hemorragias)
ingesto alta de fosfatos
ingesto de carnes (Fe da heme)
clcio e cafena
dieta hiperprotica
fitatos (casca de cereais)
frutas ctricas e legumes
oxalatos (verduras)
cobre, cobalto e mangans
aumento da motilidade
intestinal

COMPOSTOS ORGNICOS CONTENDO FERRO

Protinas metablicas

HEMOGLOBINA
MIOGLOBINA

PROTENAS DA HEME
transporta oxignio dos pulmes aos tecidos
transporta e armazena oxignio no msculo

ENZIMAS - HEME
CITOCROMOS
transportam eltrons
C ITOCROMO P-450 degradao oxidativa de drogas e txicos
CATALASE
converte H2Oa em H20 e 0
ENZIMAS - NO HEME
FERRO-ENXOFRE e METALOPTNs
metabolismo oxidativo
ENZIMAS FERRO-DEPENDENTES
TRIPTOFANO PIRROLASE
oxidao do triptofano

201

Protenas de transporte e armazenagem


TRANSFERRINA
FERRIT1NA
HEMOSSIDERINA

transporta Fe e outros metais


armazenagem
armazenagem

2. Fontes alimentares
As principais fontes so as carnes, e a mais rica delas, o fgado. Nos
alimentos de origem vegetal, destacam-se as leguminosas, em especial a
ervilha e o feijo. Os alimentos de origem animal contm ferro orgnico,
que apresenta melhor ndice de absoro. O vegetarianismo puro pode levar
deficincia.

Alimentos

mg

FGADO (84 g)
ERVILHAS (1 xcara)
FEIJO (1 xcara)
CARNE VERMELHA (84 g)
BATATA ASSADA (1 mdia)
GRMEN DE TRIGO (1/4 xcara)
ESPINAFRE (1/2 xcara)
CHOCOLATE EM P (2 colheres)
PO INTEGRAL (1 fatia)
BRCOLIS (1/2 xcara)
OVOS (1 mdio)
QUEIJO (28 g)

5,3
5,0
2,9
2,8
2,8
2,5
1,5
1,5
1,2
0,7
0,7
0,2

202

LEITE 2% (1 xcara)

0,1

3. Funes fisiolgicas
Transporte de oxignio - pela formao da HEMOGLOBINA, a
metalo-protena presente nos glbulos vermelhos, o organismo transporta o
oxignio captado nos pulmes at os tecidos, onde necessrio
respirao celular. A capacidade do Fe de transformar-se em sua forma
ferrosa, a partir da frrica, e vice-versa, possibilita essa ligao temporria
com o oxignio e confere ao ferro caractersticas qumicas peculiares
responsveis por diversas de suas funes metablicas.
A hemoglobina uma protena de alto peso molecular capaz de
transportar 4 molculas de oxignio. Uma vez que ela representa
aproximadamente 30% da massa total do eritrcito, que se somam num
total de cerca de 20 trilhes em um adulto de 70 kg, e levando-se cm conta
que, em mdia, 115 milhes de glbulos vermelhos so formados cada
minuto, pode-se ter uma idia da capacidade de transporte de oxignio
dessa molcula e de sua importncia fundamental vida do ser humano.
Envolvida nessa funo orgnica, a MIOGLOBINA outra protena
que, alm de transportar oxignio para o tecido muscular, funciona como
armazenadora, liberando rapidamente O2 em caso de necessidade.
Produo de energia - a formao oxidativa de ATP na mitocndria
utiliza os CITOCROMOS, que funcionam no transporte de eltrons da
cadeia respiratria valendo-se da capacidade do Fe de se oxidar e de se
reduzir (Fe e Fe) alternadamente.
Proteo do organismo - o ferro, embora tenha ao pr-oxidante pelo
estmulo da reao de Fenton que forma radicais hidroxila a partir do
perxido de hidrognio, participa dos CITOCROMOS, da CATALASE
(Fe-dependente) e da PEROXIDASE (Fe-dependente), que neutralizam os
radicais livres formados continuamente no organismo e responsveis por
diversas patologias.
Alm dessas funes bsicas, o Fe essencial oxidao de cidos
graxos, sntese do colgeno, formao da serotonina, da dopamina e da
noradrenalina. Participa do chamado CITOCROMO P-450, que transforma
uma srie de substncias qumicas no hidrossolveis e txicas em
compostos hidrossolveis capazes de ser facilmente excretados.

203

O Fe demonstrou grande importncia no bom desempenho do sistema


imunolgico. A deficincia de Fe diminui a proliferao de linfcitos e a
atividade fagocitria dos neutrfilos.

4. Deficincia
A deficincia de Fe bastante conhecida e constitui-se na deficincia
nutricional mais freqente em todos os pases do mundo. Sua principal
caracterstica a ANEMIA MICROCTICA HIPOCROMICA, ou seja,
com diminuio no volume das hemcias e na concentrao de
hemoglobina em cada uma delas, tambm denominada anemia ferropriva,
conhecida por todos os mdicos, e que dispensa qualquer comentrio.
Convm observar que deficincias de cobre, mangans, zinco, piridoxina,
cido flico, cobalamina, vitamina C e protenas tambm podem causar
anemia; portanto, deve- se proceder sempre ao diagnstico diferencial. O
vegetarianismo puro pode levar deficincia, uma vez que o ferro de
origem vegetal mal absorvido.
As principais causas de anemia ferropriva so hemorragias, deficincias
alimentares e parasitoses. Concentraes sangneas de ferritina abaixo de
15 mcg / dl podem ser consideradas perigosas.
Mais recentemente, a deficincia de ferro vem sendo relacionada com a
diminuio da inteligncia, condio de alta relevncia social, j que as
camadas economicamente menos favorecidas apresentam dficit mais
freqente desse mineral.

5. Toxicidade
A toxicidade do Fe tem sido alvo de inmeros trabalhos e,
recentemente, a Medicina Ortomolecular vem-se ocupando dessa matria
com enorme interesse. Uma vez que o ferro eliminado em quantidades
mnimas e estimula a formao de radicais hidroxila a partir do perxido de
hidrognio pela reao de Fenton, pode-se explicar a relao entre o
aumento da aterosclerose e de doenas cardacas nos pacientes com
excessos de Fe armazenado (aumento da ferritina).
Em 1904, o famoso homeopata James T Kent publicou em sua Materia
Medica, onde a toxicidade das substncias estudada sob a tica da

204

homeopatia, relato do agravamento dos quadros de anemia por doses


excessivas de ferro. O autor procurou chamar a ateno dos mdicos
daquela poca para os perigos das doses de Fe ento utilizadas, hoje
confirmados pela oxidologia moderna. O que provoca apreenso o fato de
que o mesmo erro vem sendo cometido ao longo das dcadas, mesmo aps
todas as comprovaes cientficas.
A hemosiderose, acmulo crnico de Fe no organismo, mais comum
em homens, j que as mulheres no perodo pr-menopausa encontram-se
protegidas pela perda sangnea proveniente da menstruao. Geralmente
homens em idade avanada, que fizeram uso contnuo de polivitamnicos
contendo ferro, so mais susceptveis. Os sintomas incluem fadiga,
anorexia, perda de peso, cefalia, nusea, vmitos e colorao escura da
pele. Nos Estados Unidos, so reportadas anualmente cerca de dez mortes
por intoxicaes agudas em crianas que tomaram acidentalmente
medicao com Fe (dez comprimidos de 300 mg de sulfato ferroso so
suficientes).
Na hemocromatose, doena gentica com acmulo patolgico de Fe
nos tecidos, podem-se observar cirrose, diabetes, insuficincia cardaca e
colorao bronzeada da pele por armazenagem excessiva no fgado,
pncreas, corao e epiderme, respectivamente.
Existe correlao positiva entre artrite reumatide e Fe aumentado no
organismo.
O diagnstico do excesso de Fe feito pela dosagem de ferritina no
sangue e o tratamento inclui dieta pobre em ferro, excluso de Fe nos
suplementos vitamnicos, doaes de sangue freqentes e o uso de desferro
amina e quelao com EDTA para retirada rpida do ferro patologicamente
armazenado.
Atualmente, tem-se dado grande importncia aos casos subclnicos de
intoxicao por ferro. Concentraes sangneas de ferritina acima de 200
mcg / dl so consideradas excessivas e capazes de provocar estresse
oxidativo, origem de inmeras doenas degenerativa, imunolgica e
metablica. Tais nveis de armazenagem de ferro, mesmo sem determinar
quadros de intoxicao, s vistos como incompatveis com a boa sade.

6. Possveis usos

205

A utilizao de Fe como suplemento alimentar vem-se tomando cada


vez mais restrita. Apenas nos casos de anemia ferropriva e nas situaes
onde a demanda se encontra aumentada (eg.: gravidez, hemorragias, etc.)
justifica-se seu emprego. Os casos subclnicos de deficincia de ferro, com
baixas concentraes sangneas de ferritina, devem ser tratados com
pequenas doses e cuidadosamente acompanhados pelo exame de sangue.

7. Doses
A RDA para Fe :
CRIANAS (at 10 anos)
HOMENS (de 11 a 18 anos)
HOMENS (+ de 19 anos)
MULHERES (perodo frtil)
MULHERES (ps-menopausa)
GRVIDAS
LACTANTES

10 mg/dia
12 mg/dia
10 mg/dia
15 mg/dia
10 mg/dia
30 mg/dia
15 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, o uso do Fe restringe-se aos casos de


comprovada deficincia e s preparaes de FERRO QUELADO com
aminocidos. Essas apresentaes propiciam melhor absoro, permitindo
doses mais baixas (10 a 80 mg por dia), evitando-se o acmulo de Fe no
tubo digestivo, que provoca aumento de radicais livres absorvveis e
extremamente nocivos economia.

ZINCO

1. Metabolismo

206

O zinco (Zn) o segundo oligoelemento mais abundante no homem,


perdendo s para o ferro. Sua importncia na suplementao alimentar
vem sendo considerada cada vez maior, no s pelo desenvolvimento de
pesquisas que imputam ao Zn essencialidade crescente, como tambm pela
verificao da alta freqncia de sua deficincia. A presena do zinco
necessria em mais de 70 enzimas, sendo o mineral envolvido no maior
nmero de funes metablicas que conhecemos.
No adulto mediano, encontram-se cerca de 2,5 gramas de Zn. Sua
maior concentrao ocorre no fgado, no pncreas, nos rins, nos ossos, no
msculo estriado e, em maior abundncia, na prstata. Outros tecidos com
alta incidncia so: olhos, esperma, pele, cabelos e unhas.
Apenas 20 a 40% do Zn ingerido so absorvidos, dependendo das
necessidades orgnicas do mineral e da presena de cido clordrico. A
presena de fitatos e oxalatos das cascas dos cereais dificulta a absoro.
Alm disso, compete com o clcio, o fsforo, o cobre, o ferro, o chumbo e
o cdmio. A ingesto excessiva de fibras dificulta sobremaneira a absoro
de zinco. Por outro lado, a absoro facilitada pela ingesto de glicose,
lactose, protenas, especialmente as da soja e do vinho tinto.
Uma vez absorvido, o Zn transportado ao fgado, para posterior
redistribuio, principalmente ligado albumina e, em menor quantidade,
pela transferrina e pela alfa-2-macroglobulina. A maior parte do Zn
circulante encontra-se nos eritrcitos e leuccitos.
A eliminao principalmente fecal e feita pela mesma clula que o
absorve. O lcool aumenta a excreo urinria. As perdas pelo suor so
calculadas em 2 a 3 mg por dia, e situaes de estresse, queimaduras,
cirurgias e perda de peso aumentam as perdas totais de Zn.

2. Fontes alimentares
As principais fontes so de origem animal, sendo a mais rica a outra.

Alimento

mg

OSTRAS (1/2 xcara)


GRMEN DE TRIGO (1/4 xcara)
CARNE VERMELHA (84 g)

113
4,7
4,6

207

FGADO (84 g)
RICOTA (1/2 xcara)
AMENDOIM (1/4 xcara)
ARROZ INTEGRAL (1/2 xcara)
QUEIJO (28 g)
LEITE 2 % (1 xcara)
OVOS (1 mdio)

4,6
1,7
1,4
1,1
1,1
1,0
0,6

3. Funes fisiolgicas
atua como co-fator em mais de 70 enzimas essenciais ao
metabolismo (alguns autores relacionam mais de 200), entre elas:
lcool desidrogenase detoxifica diversos lcoois no fgado,
incluindo metanol, etanol, etileno-glicol e retinol (vitamina A);
lactato e malato desidrogenases importantes na produo de
energia;
fosfatase alcalina auxilia o metabolismo do fsforo sseo;
carboxipeptidase atua na digesto de protenas;
RNA polimerase importante na diviso celular e sntese protica;
superxido dismutase (SOD) metaboliza o radical superxido
formando H2O2;
anidrase carbnica mantm o equilbrio cido-base, etc.:
importante na manuteno da pele saudvel;
fundamental formao do colgeno;
participa da estrutura mineral dos ossos e dentes e regula a
atividade osteoblstica;
essencial s funes sexuais e reprodutivas, aparecendo em altas
concentraes no esperma e na prstata; fundamental na sntese
de testosterona;
importante sntese de DNA e RNA, bem como na estabilizao
dessas molculas;
fundamental s atividades do sistema imunolgico, aumentando a
produo de anticorpos e a imunidade celular (incrementa a
formao de linfcitos T);
participa da sntese e mantm a atividade normal da insulina;
equilibra as funes cerebrais;

208

estabiliza a estrutura molecular das protenas;


participa da molcula da metalotionena, responsvel pela
eliminao de metais pesados;
atua na preservao do paladar, olfato e viso;
participa da estrutura de receptores hormonais intracelulares
chamados zinc-fingers, responsveis pela ao de hormnios
esterides e tireoidianos, entre outros;
promove a liberao de hormnio do crescimento.

4 Deficincia
A deficincia de Zn, intimamente ligada imunodeficincia e s
disfunes hormonais, um dos principais problemas do vegetarianismo
puro, uma vez que as principais fontes so de origem animal. Outro fator
importante e freqente a depleo provocada pelo uso de diurticos, que
tambm provoca perdas excessivas de potssio e magnsio.
Estatisticamente o dficit de Zn est relacionado com o de piridoxina
(vitamina B6).
Populaes com dietas ricas em cereais integrais, com altas
concentraes de fitatos e fibras, desenvolvem m absoro de Zn e
conseqente deficincia (Ir e Egito) apresentado quadro de baixa estatura,
hipogonadismo e anemia. Os sintomas de dficit tambm incluem:
diminuio de paladar, m cicatrizao de feridas, fadiga aumento da
susceptibilidade a infeces, leses de pele, deficincia imunolgica com
atrofia tmica e linfopenia (T4), intolerncia glicose e manchas brancas nas
unhas.
A acrodermatite enteroptica, doena gentica caracterizada por m
absoro de zinco, apresenta leses eczematosas da pele, alopecia, diarria
e infeces oportunistas.
FATORES PREDISPONENTES AO DFICIT DE ZINCO
dieta - baixa em Zn ou alta em cobre, alta em fibras, sal, fitatos,
lcool ou fosfatos, que reduzem a absoro. Vegetarianismo;
envelhecimento - diminui a absoro;
gravidez - aumenta as necessidades;

209

crescimento - perodo relacionado com dietas ricas em cobre c


pobres em Zn;
anticoncepcionais - aumentam os nveis de cobre, baixando o Zn;
perodo pr-menstrual - associado ao dficit de Zn;
dficit de vitamina B8 - relaciona-se estatisticamente com a
deficincia de Zn;
ingesta aumentada de cobre - reduz o Zn;
ingesta aumentada de fsforo (refrigerantes) - diminui a absoro por
competio;
desnutrio - causa depleo e aumenta as necessidades de Zn;
leses tissulares graves - aumentam as necessidades;
doenas prolongadas - em especial naquelas com alimentao
parenteral sem suplementao de Zn;
estresse - aumenta o uso e a necessidade;
queimaduras - aumentam as necessidades para cicatrizao;
infeces - aumentam necessidades para recuperao tissular e
resposta imunolgica;
cirurgias - necessrio cicatrizao;
alcoolismo - associado baixa ingesta de Zn, dificuldade de
absoro e ao aumento das perdas;
diurticos - depletam zinco, potssio e magnsio;
psorase - rpido turnover da pele utiliza muito Zn;
parasitoses - causam depleo e m absoro;
cirrose - os nveis de Zn podem estar pela metade;
atividade atltica - aumenta as perdas pelo suor;
intoxicaes pelo cdmio e pelo chumbo - interferem na absoro e
utilizao do Zn;
gastrectomia - por deficincia de HC1;
hemodilise - depleta o Zn;
outros - insuficincia renal e pancretica.

SITUAES ASSOCIADAS DEFICINCIA DE ZINCO

210

Acne, alcoolismo, aterosclerose, catarata, epilepsia, doena de Crhn,


retocolite ulcerativa, anorexia nervosa, psorase, esquizofrenia, demncia,
depresso, envelhecimento, diureticoterapia, excessos fsicos, hipertrofia da
prstata, cncer de prstata, diabetes, AIDS, deficincia imunolgica,
infeces, infertilidade e impotncia sexual masculina, hipogonadismo,
deficincia de crescimento, dificuldades de aprendizagem, gravidez,
toxemia gravdica, desequilbrios menstruais, alopcia, adolescncia, uso
de anticoncepcionais, etc.
Alisamentos e permanentes nos cabelos so fatores que podem
transmitir a falsa idia que diminuram os nveis de Zn no mineralograma.
O mesmo ocorre com os cabelos brancos que, por razes desconhecidas,
fixam menores quantidades do mineral.

5. Toxicidade
Embora as intoxicaes sejam bastante incomuns, uma vez que o Zn
anitagoniza o cobre, tratamentos prolongados, com dose de mais de 100 mg
de Zn elemental por dia, podem provocar dficit de cobre r conseqente
sintomatologia. Esse dficit de cobre geralmente provoca imunodepresso e
anemia. Portanto, suplementaes prolongadas com altas doses de Zn
devem sempre ser acompanhadas de a 3 mg de cobre elemental.
Alm disso, altas doses de Zn podem provocar nuseas, diarria,
palpitaes, confuso, sudorese excessiva, febre, descoordenao motora e
alucinaes. Alguns autores relatam tambm diminuio nos nveis de
HDL-colesterol.
Nveis elevados de Zn no mineralograma dos fios de cabelo no
significam necessariamente sinais de intoxicao, representando, com
freqncia, resultados falso-positivos. Fora isso, o uso de xampus contendo
piritionato de zinco pode dar origem a resultados falsamente elevados.

6. Possveis usos
Alm dos casos relacionados com a deficincia desse mineral (vide
item 4, Deficincia), o Zn pode ser usado em vrios processos patolgicos:
Acne, lcera pptica, diabetes, gripe, amigdalite, hipertenso arterial,
catarata, infeces em geral, cicatrizao de feridas, esquizofrenia, ps-

211

cirrgico, lceras de pele, imunodeficinciaa, AIDS, hipertrofia da prstata,


gravidez, hipoacusia, fadiga crnica, fraqueza muscular, cncer, artrite
reumatide, intoxicaes pelo cdmio, queimaduras, crescimento
retardado, degenerao maculai, etc.

7. Doses
A RDA para o zinco :
CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
LACTANTES

10 mg/dia
15 mg/dia
12 mg/dia
15 mg/dia
19 mg/dia

As doses em Medicina Ortomolecular geralmente ficam abaixo de 50


mg/dia. Alguns autores prescrevem nos quadros infecciosos agudos, como
na gripe, doses de 25 mg cada trs horas, durante um ou dois dias.
Nos tratamentos prolongados ou com doses acima de 50 mg/dia, devese fazer suplementao com 2 ou 3 mg de cobre por dia. Uma relao ideal
zinco/cobre deveria ficar em tomo de 15/1.
As formas queladas com aminocidos so preferveis, uma vez que sais
inorgnicos, alm de oferecerem baixa biodisponibilidade, podem provocar
irritao da mucosa gastrintestinal. Os sais orgnicos, destacando-se o
gluconato, oferecem boa absoro por custos relativamente baixos.

212

COBRE

1. Metabolismo
Apesar de a essencialidade do cobre (Cu) ser indiscutvel, existe uma
forte tendncia nos meios cientficos atuais de preocupar-se mais com sua
toxicidade do que com sua deficincia. Diversos estados patolgicos vm
sendo relacionados com seu excesso no corpo e podem estar ligados
deficincia de zinco, j que os dois metais competem fortemente entre si.
O organismo conta com 75 a 100 mg de Cu, dos quais cerca de 1/3
encontra-se armazenado no fgado e no tecido nervoso, 1/3 no tecido
muscular e o restante, distribudo pelos outros tecidos. O cobre circulante
corresponde a aproximadamente 100 mcg.
Apenas cerca de 30% do total de cobre ingerido so absorvidos no
estmago e nas pores proximais do intestino delgado. Esse processo
geralmente se completa em 10 a 15 minutos e, uma vez absorvido, o cobre
transportado ao fgado ligado albumina para ser incorporado s
molculas de uma metaloprotena cprica chamada CERULOPLASMINA.
Cerca de 90% do cobre circulante encontram* se sob a forma de
ceruloplasmina, e o restante ligado albumina, A transcuprena e a diversos
aminocidos. Parece haver um mecanismo de feedback, pois nveis
adequados de ceruloplasmina inibem absoro de cobre. Existem
evidncias de que esse mecanismo seja dependente da concentrao de
metalotionena nas clulas mucosas.
A absoro prejudicada pela vitamina C, pelo zinco, pelo molibdnio
e pelo mangans, enquanto dietas ricas em protena e vegetais frescos
parecem estimul-la. Intoxicaes por mercrio, chumbo e cdmio
impedem uma boa absoro.
A excreo faz-se pela bile por via intestinal. Como o cobre
componente normal da bile, em caso de excessos h um bloqueio na sua
reabsoro intestinal. Nos casos de intoxicao, h aumento da excreo
biliar. Quantidades mnimas tambm so eliminadas pela urina, pelo suor e
pelo sangue menstrual.

213

2. Fontes alimentares
Diversos autores sustentam a hiptese de que as fontes alimentares
suprem com folga as necessidades de cobre do organismo, sendo sua
toxicidade o problema a ser levado em conta. As principais fontes so:

Alimento

mg

OSTRAS (84 g)
FGADO (84 g)
TOFU (1/2 xcara)
ERVILHA (1/2 xcara)
CHOCOLATE EM P (2 colheres)
SALMO (84 g)
PO INTEGRAL (1 fatia)
LEITE 2%

11,8
2,4
0,5
0,5
0,4
0,3
0,1
0,1

3. Funes fisiolgicas
atua como catalisador na formao da hemoglobina (sua deficincia
provoca anemia);
toma parte na superxido dismutase (SOD) citoplasmtica tendo,
portanto, funo antioxidante;
participa dos citocromos da cadeia respiratria (citocromo oxidase),
atuando na produo de energia;
importante na sntese do colgeno e da elastina, auxiliando a
cicatrizao e a formao da matriz ssea;

214

essencial na sntese de fosfolipdios, contribuindo para a integridade


da camada de mielina;
atua no metabolismo da tirosina, como co-fator da tirosinase para
formao de melanina;
da mesma forma, age sobre a dopamina beta-hidroxilase para formar
noradrenalina a partir da dopamina;
essencial na converso de T, em T4 (sua deficincia provoca quadro
de hipotireoidismo);
toma parte da histaminase, controlando sua concentrao no
organismo;
facilita a absoro de ferro.

4. Deficincia
A deficincia de cobre vem-se tomando cada vez mais comum, pois a
suplementao de zinco, seu competidor direto, freqentemente realizada
sem os devidos cuidados. Apresenta-se com diminuio do cobre e da
ceruloplasmina no sangue e do cobre no mineralograma dos cabelos. O
quadro mais freqente inicia-se por anemia hipocrmica e microctica
evoluindo para leucopenia com neutropenia e conseqente deficincia
imunolgica. Pode ocorrer despigmentao da pele e dos cabelos por
dficit na formao de melanina e desmineralizao ssea por disfunes
da sntese do colgeno. A suplementao de vitamina C e mangans
tambm contribui, em menor grau, para dificultar a absoro de cobre.
Deve-se levar tambm em conta o inevitvel quadro de estresse
oxidativo desses pacientes, uma vez que os nveis de SOD citoplasmtica
diminuem com aumento do acmulo de superxidos e formao de radical
hidroxila.
A doena de Menkes uma patologia de carter gentico com m
absoro de cobre e acmulo desse metal na mucosa intestinal. O quadro
inclui retardo no crescimento, despigmentao cutnea e capilar, processo
degenerativo da elastina da aorta e deteriorao mental.

215

A deficincia de cobre est tambm ligada artrite reumatide, aos


quadros de alergia por deficincia de histaminase com acmulo de
histamina e ao hipotireoidismo.

5. Toxicidade
Os aumentos na concentrao sangnea de cobre esto freqentemente
associados com baixos nveis de zinco. Assim sendo, muitos dos sintomas
desse quadro de intoxicao relacionam-se com o dficit de zinco, em que
os distrbios psquicos e a deficincia imunolgica parecem ter
fundamental importncia. Um dos principais fatores predisponentes a
hiperestrogenemia verificada no uso de anticoncepcionais e na gravidez.
Nessas situaes, os nveis de cobre podem estar duplicados em relao
norma, enquanto o cobre intracelular das hemcias encontra-se baixo. Nas
doenas hepticas com disfuno na excreo de bile, o cobre se eleva. Na
doena de Wilson (degenerao hepatolenticular), a deficincia de
formao de ceruloplasmina provoca acmulos patolgicos de cobre nos
tecidos e baixos nveis no plasma. Os encanamentos de cobre podem
contaminar a gua potvel, especialmente se esta apresentar pH cido.
Outra fonte possvel seriam os DIUs (dispositivos intra-uterinos) feitos de
cobre.
O quadro de intoxicao relaciona-se com: estresse, ansiedade,
depresso, esquizofrenia, dores articulares e musculares, dficit de
molibdnio, fadiga, insnia, dificuldade de concentrao, epilepsia,
hipertenso arterial, sndrome pr-menstrual, toxemia gravdica, psicose
ps-parto e perda do paladar.
No tratamento da intoxicao podem-se empregar doses adequadas de
zinco, selnio, L-cistena, fibras alimentares e a D-penicilamina. A
quelao endovenosa pode ser necessria nos casos mais graves.

6. Possveis usos
A suplementao de cobre est condicionada ao diagnstico de sua
deficincia e serve como complemento suplementao de zinco.
Os possveis usos so:

216

anemia;
leficincia imunolgica;
estresse oxidativo;
hipotireoidismo;
artrite reumatide;
estados alrgicos.

7. Doses
No Brasil, a DDR para o cobre de 3,0 mg, sem levar em conta a
idade. Nos Estados Unidos, embora no existam RDAs para o cobre,
consideram-se oficialmente seguras e adequadas ingestes dirias como as
relacionadas a seguir:

CRIANAS (at 1 ano)


CRIANAS (de 4 a 6 anos)
CRIANAS (de 7 a 10 anos)
ADULTOS

0,6 a 0,7 mg/dia


1,0 a 1,5 mg/dia
1,0 a 2,0 mg/dia
1,5 a 3,0 mg/dia

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses de 1 a 3 mg por dia ou


mais, dependendo da dose de zinco utilizada.

SELNIO

1. Metabolismo
Considerado no passado como um mineral txico, o selnio (Se)
tornou-se uma das principais armas teraputicas da Medicina

217

Ortomolecular, principalmente pela sua capacidade de neutralizar a


formao dos radicais livres.
Dos cerca de 15 mg de Se normalmente encontrados em um adulto de
70 kg, a maioria encontra-se no fgado, nos rins e no pncreas, sendo que
no homem grandes concentraes so verificadas nos testculos e no
esperma. Por tal razo, muitos autores enfatizam as maiores necessidades
desse mineral no sexo masculino, uma vez que suas perdas pela ejaculao
parecem ser apreciveis.
A absoro do Se feita na poro proximal do intestino delgado na
percentagem aproximada de 60% do total ingerido. Tal cifra pode aumentar
nos casos de dficit do elemento. Uma vez absorvido, o Se transportado
ligado albumina e alfa-2 globulina, para posterior distribuio pelos
tecidos e ligao cistena e, conseqentemente, glutation peroxidase,
seu principal stio metablico.
Sua eliminao feita pela urina, pelas fezes e pelo esperma.

2. Fontes alimentares
O principal fator determinante da quantidade de Se na alimentao
sua concentrao no solo da regio de onde provm o alimento.
Infelizmente, o solo brasileiro bastante pobre e podemos encontrar
incidncias menores do que as citadas a seguir:

Alimento

mcg

CASTANHA-DO-PAR (1/4 de xcara)


COGUMELOS (50g)
SALMO (84g)
OSTRAS (1/4 xcara)
GRMEN DE TRIGO (1/4 xcara)
GRANOLA (1 xcara)
CARNE VERMELHA (84 g)
PEITO DE FRANGO (84 g)
PO INTEGRAL (1 fatia)
OVOS (1 mdio)

380
70
70
35
28
23
22
17
16
12

218

LEITE 2 % (1 xcara)
QUEIJO (28 g)
ALHO (10 g)

6
4
2

3. Funes fisiolgicas
A principal funo metablica do Se fazer parte da enzima glutation
peroxidase que, graas alta capacidade do glutation de oxidar-se e
reduzir-se, promove a neutralizao do perxido de hidrognio, o precursor
direto dos radicais hidroxila. Convm assinalar nesse ponto que, uma vez
que o Se desempenha seu papel naquela enzima ligado cistena, a
suplementao de Se-metionina, uma forma quelada do mineral, favorece
seu aproveitamento, j que essa ligao permanece estvel enquanto a
metionina convertida em cistena.
Se-METIONINASe-HOMOCISTENASe-CISTENAGSH-PEROXIDASE

Praticamente todas as funes do Se esto ligadas a essa participao


como antioxidante. Entre as principais podemos incluir:
previne o cncer - comprovadamente regies com baixos ndices de
Se no solo apresentam incidncia aumentada de cncer,
principalmente os de mama, clon e pulmes;
fundamental ao metabolismo dos eritrcitos;
mantm a integridade dos cromossomos;
previne contra doenas cardiovasculares - pelo seu efeito
antioxidante evita a aterosclerose;
atua como imunoestimulante - aumentando a formao de
anticorpos;
protege o organismo dos metais pesados e outras toxinas;
aumenta a fertilidade masculina (aumenta a motilidade dos
espermatozides);
aumenta a expectativa de vida - sua incidncia no solo est
diretamente ligada longevidade.

219

4. Deficincia
A deficincia vincula-se sua carncia no solo. Regies com baixa
concentrao de Se no solo mostram altas incidncias de cncer e de
doenas cardiovasculares. A doena de Keshan, identificada na China como
provocada por dficit de Se, caracteriza-se por cardiomiopatia infantil com
cardiomegalia e insuficincia cardaca congestiva. Alm disso, diversas
doenas vm sendo relacionadas com a deficincia de Se, entre elas:

infarto reumatide;
deficincia imunolgica;
miopatia diversas;
alcoolismo e cirrose;
mucoviscidose;
doena celaca;
anemia hemoltica;
infertilidade e impotncia;
catarata, retinopatia diabtica e degenerao macular;
artrite reumatide;
psorase;
esclerose mltipla.

5. Toxicidade
Apesar de ter sido identificado no passado como um elemento txico,
na verdade, o Se bem tolerado. As formas inorgnicas, em especial o
selenito de sdio, so mais txicas. Os sinais de intoxicao aparecem com
doses prolongadas e superiores a l mg de selenito por dia e doses bem mais
elevadas de Se orgnico.
No h uma sndrome de intoxicao por Se, embora se saiba que ele
pode substituir o enxofre em vrias reaes qumicas, o que poderia causar
srias disfunes nas enzimas em que o enxofre participa. Os sintomas
mais comumente relacionados com os excessos desse mineral so:
problemas visuais, musculares e cardacos, aumento da Incidncia de cries

220

dentrias, alopcia, eczemas, vmitos e fadiga. Alguns autores relatam odor


de alho no corpo e gosto metlico na boca. Nos quadros agudos podem
aparecer febre, sintomas gastrintestinais e disfuno hepato-renal.
A intoxicao pode estar ligada contaminao de operrios da
indstria de equipamentos eletrnicos. No diagnstico pelo mineralograma,
deve-se pesquisar sempre o uso de xampus anticaspa com sulfeto de
selnio, que contaminam os cabelos e provocam resultados falsamente
elevados.

6. Possveis usos
O Se usado na Medicina Ortomolecular como antioxidante pelo seu papel
na estrutura da glutation peroxidase. Vrias de suas indicaes teraputicas
provm dessa funo primria que lhe confere caractersticas inigualveis
como agente teraputico, especialmente no que se refere preveno do
cncer e s doenas cardiovasculares.
Na terapia antioxidante e preventiva, o Se normalmente prescrito com
vitamina C, beta-caroteno e, principalmente, com a vitamina E. Este
ltimo elemento indiscutivelmente potencializa seus efeitos, agindo
sinergicamente na proteo antioxidante dos tecidos.
Alm dos processos patolgicos relacionados com dficit de Se,
expostos no item 4 (Deficincia), outras doenas podem obter benefcio da
suplementao com esse mineral:

artrite reumatide;
lpus eritematoso;
aterosclerose;
imunodeficincias, inclusive a AIDS;
doena de Alzheimer;
sintomas da menopausa;
todas as doenas provocadas por estresse oxidativo.

7. Doses
A RDA para o Se :

221

CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
LACTANTES

30 mcg/dia
70 mcg / dia
55 mcg/dia
65 mcg/dia
75 mcg/dia

O selnio deve sempre ser usado com a vitamina E para potencializao


e, de preferncia, com vitamina C e beta-caroteno. As doses usuais, sempre
na forma quelada, geralmente com metionina, ficam entre 100 e 300 mcg
por dia.

MANGANS

1. Metabolismo

Cerca de 50% dos 15 a 20 mg do mangans (Mn) encontrado no


organismo situam-se nos ossos e o restante est distribudo pelo fgado,
pncreas, hipfise, supra-renais e rins. Presente em diversas enzimas, tem
como seu mais importante stio metablico a superxido dismutase
mitocondrial.
Aproximadamente 20% do Mn ingerido so absorvidos e transportado
no plasma por uma protena chamada TRANSMANGANI NA. O lcool e a
lecitina favorecem a absoro, enquanto altas doses de zinco, clcio e
fsforo dificultam-na. Assim sendo, grandes consumidores de leite (Ca) e
refrigerantes (P) devem ingerir maiores quantidades desse mineral para
suprir suas necessidades. Por outro lado, altas doses de Mn podem

222

interferir na absoro de ferro e de cobre, levando a um dficit desses


elementos.
A excreo feita pelas fezes aps eliminao atravs da bile.

2. Fontes alimentares
As principais fontes, por ordem decrescente de incidncia, so as nuts,
os cereais integrais, o espinafre, o queijo, a manteiga e algumas frutas,
especialmente a ma.

3. Funes fisiolgicas
O Mn atua como co-fator em uma srie de sistemas enzimticos. Embora se
acredite que muitos deles sejam ainda desconhecidos, alguns, com certeza,
so de fundamental importncia:
SUPERXIDO DISMUTASE (mitocondrial) - atua na proteo das
membranas celulares e, especialmente, na membrana da prpria
mitocndria;
PEPTIDASE - promove a digesto da matria protica;
ARGINASE - promove a detoxicao da amnia no organismo
atravs do ciclo da uria;
GLUTAMINA SINTETASE - promove a transformao de cido
glutmico em glutamina, essencial, portanto, ao metabolismo do
sistema nervoso central e detoxicao da amnia, promovendo seu
transporte at o fgado para produo de uria;
GLICOSIL TRANSFERASE - envolvida na formao de cartilagens
e no metabolismo sseo;
COLINESTERASE - metaboliza a acetilcolina;
PIRUVATO CARBOXILASE - envolvida no metabolismo glicdico
de produo de energia e cuja reao de transformao do piruvato
em oxaloacetato conta tambm com a participao da biotina.
Alm dessas importantes participaes, o Mn age em stios de
essencialidade indiscutvel:

223

na sntese de COLESTEROL;
na sntese da DOPAMINA a partir da tirosina;
na formao de GABA a partir: do cido glutmico;
como co-fator na GLICLISE;
no metabolismo dos CIDOS GRAXOS;
estimula o crescimento dos OSSOS e tecido CONJUNTIVO
(formao de colgeno);
na formao de PROTROMBINA;
atua como CO-FATOR necessrio utilizao da biotina, da tiamina,
da vitamina C e da colina;
mantm as FUNES SEXUAIS e previne a esterilidade
(provavelmente por sua ao na sntese do colesterol);
facilita a formao da ACETILCOLINA a partir da colina (colina
acetiltransferase);
parece promover a produo de TIROXINA pela glndula tireide;
catalisa a formao de MUCOPOLISSACARDIOS;
ajuda na absoro e no transporte de COBRE.

4. Deficincia
A deficincia de Mn, embora extensivamente estudada em animais,
ainda um tanto obscura em seres humanos. A sintomatologia est
intimamente ligada s suas funes fisiolgicas, especialmente no que
concerne s de carter neurolgico: convulses, ataxia, paralisias, surdez,
cegueira e obnubilao so comuns.
Alm, disso encontram-se perda de peso, diminuio da densidade
ssea, arritmias cardacas, intolerncia glicose, insuficincia pancretica e
fragilidade ligamentar, articular e de tendes.
Em animais, no quadro de deficincias predominam sinais de
esterilidade, alteraes do crescimento sseo e da lactao.

5. Toxicidade

224

O Mn apresenta baixa toxicidade quando ingerido por meio da dieta ou


da suplementao. Alguns autores recomendam doses inferiores a 5 mg por
dia, enquanto outros utilizam doses superiores a 100 mg, sem qualquer
efeito colateral. Na verdade, estima-se uma eliminao diria de cerca de 4
mg, que deve ser recuperada pela alimentao ou pela suplementao.
Doses elevadas podem causar anemia ferropriva e deficincia de cobre,
alm de interferirem na utilizao da tiamina (vitamina B 1) e aumentarem a
necessidade de cido ascrbico.
Por outro lado, o quadro de intoxicao de mineiros que absorvem o
Mn por inalao bastante grave. No Chile, conhece-se como loucura
mangnica, caracterizando-se por sinais e sintomas neuropsiquitricos de
mania, agressividade, insnia, alucinaes, e um quadro neurolgico muito
prximo ao da doena de Parkinson, que pode ser abrandado pelo uso de
antiparkinsonianos.
Nvel elevado no mineral grama dos cabelos no significa
necessariamente concentraes txicas no organismo. A interpretao dos
resultados ser abordada no captulo referente ao mineral grama.

6. Possveis usos
Muitas das utilizaes teraputicas do Mn esto ligadas a sua
participao
na
molcula
da
SUPERXIDO
DISMUTASE
MITOCONDRIAL, agindo, portanto, como fator antioxidante. Alm disso,
ressalte-se que grande parte dos efeitos na neuropsiquiatria deve ser
proveniente de sua ao na glutamina sintetase, na sntese d dopamina e na
formao do GABA. As principais utilizaes so:
como ANTIOXIDANTE - por participar da molcula da SOI)
mitocondrial;
como eliminador dos EXCESSOS DE COBRE - geralmente usado
com o zinco;
na ESQUIZOFRENIA - talvez pela eliminao do Cu e produo de
glutamina;

225

na DEPRESSO, FALTA DE MEMRIA, IRRITABILIDADE,


CONVULSES - atua de forma importante no metabolismo
cerebral;
no DIABETES - atua no metabolismo glicdico e, provavelmente, na
secreo de insulina;
no ARTRITISMO - aumenta a produo de mucopolissacardios
essenciais ao bom funcionamento articular;
na ESCLEROSE MLTIPLA e na MIASTENIA GRAVIS - tem sido
usado experimentalmente.

7. Doses
No Brasil, a DDR para mangans foi fixada em 5 mg. Nos Estados
Unidos, o ndice correspondente s DDRs, ou RDA, no est estabelecido
para esse mineral. Entretanto, o Food and Nutrition Board da National
Academy of Sciences divulgou, anexo ao mesmo documento que
estabelece as RDAs, quantidades de alguns nutrientes que foram
denominadas como ingesta diria considerada segura e adequada
(Estimated safe and adequate daily dietary intakes):

CRIANAS (at 1 ano)


CRIANAS (4 a 6 anos)
CRIANAS (7 a 10 anos)
ADULTOS

0,6 - 1,0 mg
1,5 - 2,0 mg
2,0 - 3,0 mg
2,0-5,0 mg

Na Medicina Ortomolecular usam-se, geralmente, doses entre 2 e 10


mg/dia, podendo chegar, em casos de comprovada deficincia, a 50 mg/dia

MOLIBDNIO

226

1. Metabolismo
Dos 8 mg de molibdnio (Mo) existentes no organismo, a maioria
encontra-se no fgado, nos rins, nas supra-renais, nos ossos e na pele.
Sua absoro faz-se ao nvel intestinal e sob forte competitividade com
o cobre. A eliminao predominantemente urinria, embora a excreo
biliar tambm seja importante.

2. Fontes alimentares
A incidncia na dieta diretamente proporcional sua concentrao no
solo de onde provm os alimentos. As principais fontes so: os cereais
integrais (especialmente o grmen de trigo), as leguminosas, o leite e seus
derivados e as verduras verde-escuras. Destacam-se as lentilhas, a couveflor, as ervilhas, o trigo integral, o arroz integral e o espinafre.

3. Funes fisiolgicas
O Mo participa de importantes sistemas enzimticos, destacando-se:

a XANTINA OXIDASE - responsvel pela produo normal de cido


rico e, portanto, fundamental ao metabolismo das purinas e ao
equilbrio dos radicais livres no organismo. A xantina oxidase tambm
atua na mobilizao de ferro armazenado no fgado. Em situaes
patolgicas de isquemia, essa enzima provoca produo de radicais
livres e a chamada reao paradoxal por isquemia-reperfuso;
a SULFITO OXIDASE - responsvel pela metabolizao de sulfitos,
largamente usados como preservativos alimentares e intimamente
ligados a diversos quadros de alergias alimentares;
a ALDEIDO OXIDASE - importante enzima que atua na oxidao da
glicose e na detoxificao de aldedos, inclusive aqueles oriundos do
metabolismo do etanol;
a NITRATO REDUTASE - presente no solo e possivelmente no
organismo responsvel pela destruio das nitrosaminas, cuja

227

presena excessiva nos solos pobres em Mo se relaciona com


incidncias elevadas de cncer, especialmente o de esfago.
Alm disso, o Mo est ligado produo de catecolaminas e ao
metabolismo lipdico.

4. Deficincia
A deficincia de Mo relaciona-se com intolerncias alimentares (sulfito
oxidase), hipersensibilidade ao lcool (aldedo oxidase), cncer de esfago
(nitrato redutase no solo), artrite gotosa (xantina oxidase), impotncia,
queda de dentes, problemas visuais, taquicardia, perda de peso e
diminuio da longevidade. A suplementao de cobre pode causar sria
inibio na absoro intestinal de molibdnio.

5. Toxicidade
A toxicidade do Mo relativamente elevada e o quadro de intoxicao
experimental em animais provoca perda de peso, alteraes de crescimento,
anemia, etc. Alguns autores vm relacionando quadros de hiperuricemia,
artrite gotosa e diarria com o aumento do Mo no mineralograma.
O maior problema dos excessos de Mo a conseqente DEFICINCIA
DE COBRE, com quem o Mo compete.

6. Possveis usos
Indica-se o uso de molibdnio nos casos de comprovada deficincia,
geralmente detectada pelo mineralograma, nos estados alrgicos,
especialmente naqueles suspeitos de serem provocados por intolerncia
alimentar aos sulfitos alimentares e na intoxicao por cobre. Encontra
tambm utilidade no tratamento e na preveno da anemia ferropriva.

7. Doses

228

Embora o Ministrio da Sade no Brasil divulgue a DDR para o


molibdnio como sendo 250 mcg por dia, nos Estados Unidos no h
definio de RDAs para esse mineral. A estimativa de ingesto diria
segura e adequada (Estimated safe and adequate daily dietary intakes),
fornecida pelo governo americano como segue:
CRIANAS (at 1 ano)
CRIANAS (4 a 6 anos)
CRIANAS (7 a 10 anos)
ADULTOS

15 40 mcg
30 75 mcg
50 150 mcg
75 250 mcg

As doses dirias teraputicas de Mo esto entre 50 e 500 mcg, sendo


que a dose mais utilizada de 150 mcg / dia.

CROMO

1. Metabolismo
Dos 6 mg de Cromo (Cr) existentes no organismo, a maior parte
encontra-se armazenada no crebro, na pele, no tecido adiposo, nos
msculos, no bao, nos rins e nos testculos.
A forma biologicamente ativa a trivalente (Cr +3), enquanto o Cr+6
potencialmente txico. A absoro se faz de forma bastante restrita e o Cr
inorgnico absorvido na proporo de cerca de 1% do total ingerido. As
formas de complexos orgnicos apresentam melhores ndices, por volta de
10 a 20%. A presena de alimentos de origem protica parece auxiliar esse
processo, enquanto dietas ricas em gorduras parecem inibi-lo.
Uma vez absorvido, o Cr transportado pelo sangue pela transferrina
(tal como o Fe), pela albumina ou sob a forma de Cromo GTF (Glicose
Tolerance Factor), sua forma metabolicamente mais ativa.
O GTF composto por uma molcula de Cr +3, duas molculas de
niacina (vitamina B3), e glutation (glicina, cistena e cido glutmico). Esse
complexo de fundamental importncia ao metabolismo glicidico,
especialmente ao que se refere ao da insulina sobre os nveis
plasmticos de glicose, e ser discutido adiante.

229

A excreo primordialmente urinria e aumenta com a ingesto de


acar, nos exerccios fsicos extremos e nos traumatismos. O Cr fecal ,
em sua maior parte, proveniente do excedente alimentar que no pode ser
absorvido.

2. Fontes alimentares
O maior obstculo ingesta de cromo o refino e processamento dos
alimentos. A farinha refinada perde cerca de 85% do Cr, enquanto o acar
chega a 95% de perdas. Em segundo lugar, aparece a pobreza desse mineral
nos solos.
A melhor fonte, principalmente da forma complexada GTF, melhor
absorvvel, parece ser o levedo de cerveja, seguido de carne, fgado, trigo
integral, batata, grmen de trigo, ovos, ostras, ma e espinafre.
Diversas ervas, consideradas hipoglicemiantes, usadas popularmente
para tratamento do diabetes, mostraram elevadas concentraes de Cr.
Destacam-se por tal propriedade a carqueja, o bajiru, o pau-ferro e a patade-vaca.

3. Funes fisiolgicas
A principal funo do Cr fazer parte do complexo GTF (Glicose
Tolerance Factor), que tem fundamental importncia no metabolismo da
glicose, pois age potencializando os efeitos da insulina, ou seja,
melhorando a captao da glicose circulante pelas clulas na presena
daquele hormnio. Seu stio de ao parece que so os receptores
insulnicos da membrana celular.
Em janeiro de 1994, o Dr. John Vincent, da Universidade do Alabama,
fazendo experimentos in vitro, concluiu que o complexo GTF no est
envolvido no metabolismo glicdico tal como at ento proposto. Algumas
evidncias mostram que a grande afinidade do GTF pela insulina poderia
na verdade impedir sua ao no inter ior da clula. O Dr. Vincent props
que a forma biologicamente ativa do Cr seria o LMWCr (low molecular
weigth binding substance), um peptdio ligado ao Cr, com menos afinidade
pela insulina mas capaz de estimular sua penetrao no interior das clulas.
Tal hiptese ainda no foi confirmada.

230

Recentemente se demonstrou seu efeito redutor nos nveis de colesterol


total, ao mesmo tempo em que aumenta o HDL-colesterol. Outras
pesquisas mostram que o cromo desempenha papel relevante na sntese da
serotonina e pode estar diminudo na depresso.

4. Deficincia
Embora uma comprovao do estado carencial em relao ao cromo
seja difcil, uma vez que a dosagem no sangue no reflete sua concentrao
tecidual, pacientes com sinais de deficincia comprovada pelo
mineralograma apresentam distrbios importantes no metabolismo dos
glicdios e lipdios. Alteraes da curva glicmica, hiperglicemia de jejum,
hiperinsulinemia, bem como alteraes do crescimento, fadiga, neuropatia
perifrica e depresso, so sinais comuns a esses indivduos. Outro quadro
bastante freqente o de hipoglicemia que decorre da hiperinsulinemia
ocasionada por esse estado carencial. Os fatores predisponentes incluem o
envelhecimento, os exerccios extenuantes e a gravidez.
Comprovadamente, a deficincia de Cr est estatisticamente
relacionada com a incidncia do diabetes e da aterosclerose.

5. Toxicidade
J que o Cr um mineral relativamente escasso no solo, sua absoro
se d com extrema dificuldade e a eliminao atravs da urina bastante
eficiente. Os quadros de intoxicao no so descritos na literatura; sabese, porm, que o Cr inorgnico hexavalente (Cr +6) potencialmente txico,
embora sua absoro por via oral seja da ordem dc 0,5%. A exposio
prolongada a essa forma txica relaciona-se com problemas de pele,
perfurao do septo nasal e cncer do pulmo.

231

6. Possveis usos
O uso do Cr na clnica est ligado aos casos de DIABETES
MELUTUS, HIPOGLICEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA e na
ATEROSCLEROSE. Alm disso, encontra larga utilizao no tratamento
da OBESIDADE por diminuir a formao de tecido adiposo e aumentar a
gordura marrom, termo gnico. Por melhorar a utilizao perifrica da
insulina, o Cr impediria liberaes exageradas de insulina, capazes de
provocar aumento de peso.
Mais recentemente, tem-se utilizado o Cr na PREPARAO DE
ATLETAS j que, por poder potencializar a insulina, um dos hormnios
mais anabolizantes de que se tem conhecimento, aumenta a massa muscular
e a performance. Outra utilizao ocorre quando da suplementao de
triptofano. A insulina facilita a penetrao desse aminocido na barreira
hematoenceflica, e o uso concomitante de Cr potencializa sua ao. Alm
disso, tem indicao nos quadros de FADIGA CRNICA e DEPRESSO.

7. Doses
Embora o Ministrio da Sade brasileiro divulgue em sua tabela de
DDRs (Doses Dirias Recomendadas) o valor de 200 mcg por dia, nos
Estados Unidos ainda no se estabeleceu RDA (Recommended Daily
Allowance) para o cromo. No entanto, a National Academy of Sciences, no
mesmo documento de divulgao de RDAs divulga valores
correspondentes a uma ingesto diria segura e adequada (estimated safe
and adequate daily intake), que aparece como segue:
CRIANAS (at 1 ano)
20 - 60 mcg
CRIANAS (4 a 6 anos)
30-120 mcg
CRIANAS (7 a 10 anos)
50-200 mcg
ADULTOS
50 - 200 mcg

Note-se que essas doses correspondem ao total de ingesta diria,


totalizando aquela proveniente da alimentao somada de uma possvel
suplementao.

232

usado mais eficientemente sob a forma de CROMO GTF ou ento


como PICOLINATO DE CROMO ou ainda como CROMO QUELADO.
Atualmente o picolinato a mais comum, e a dose do mineral elementar
varia entre 100 e 400 mcg / dia. Na suplementao alimentar, costuma-se
usar a dose de 150 mcg, enquanto nos diabticos doses de 300 ou 400 mcg
so freqentes.
A forma de cromo GTF pode ter melhor ao nos casos de diabetes e
hipoglicemia, ao mesmo tempo em que o picolinato de cromo, sal do cido
picolnico, ismero do cido nicotnico (vitamin B3), parece ter tropismo
especial pelo tecido muscular. Assim, esta segunda forma qumica vem
sendo largamente utilizada na preparao de atletas, e em casos de
obesidade.

VANDIO

1. Metabolismo
O vandio (V) provavelmente um mineral essencial, distribudo por
todos os tecidos do organismo, cujo contedo total, relativamente grande se
comparado com outros microelementos, varia de 17 a 43 mg no adulto. No
ser humano, seu principal stio de armazenagem fica no tecido adiposo.
Sua absoro bastante difcil, e calcula-se que menos de 1% do V
ingerido seja realmente absorvido. O restante, no assimilado, elimina-se
pelas fezes. Uma vez absorvido, circula ligado a protenas, e o excesso tem
eliminao urinria.

2. Fontes alimentares
Embora a ingesto mdia de V nos Estados Unidos tenha sido calculada
em cerca de 4 mg, acredita-se que as necessidades dirias desse mineral
sejam de cerca de 300 mcg por dia. Seu contedo nos alimentos varia em
virtude da riqueza do solo em que suas fontes vegetais foram cultivadas.
As principais fontes so de origem vegetal e os alimentos mais ricos
so: trigo integral, salsa, soja, leo de girassol, aveia, cenoura, couve, alho,

233

tomate, arroz, milho, ervilha, ovo, pimenta-do-reino e ostras. Os leos


vegetais poliinsaturados representam boas fontes.

3. Funes fisiolgicas
Diversas pesquisas tm revelado a importncia desse mineral na
economia e, diante do contnuo aumento de informaes publicadas
mensalmente nos peridicos especializados, muitas funes ainda esto por
serem esclarecidas. Com certeza pode-se dizer que o vandio est
envolvido com o metabolismo dos lipdios, das catecolaminas e da glicose.
Alm disso, tem papel importante na produo de hemcias, no
metabolismo do clcio e da insulina. Levando-se em conta somente as
pesquisas amplamente confirmadas, podemos resumir sua atuao no
organismo nos seguintes tpicos:

controla a sntese de colesterol;


participa da formao de ossos e dentes;
auxilia a insulina a controlar a glicemia diminuindo sua demanda;
necessrio produo de glbulos vermelhos do sangue;
entra no processo de sntese da coenzima A;
mantm o metabolismo muscular aumentando o transporte de glicose
para os msculos, elevando o armazenamento de glicognio e
melhorando a assimilao de aminocidos pelo tecido muscular;
necessrio ao metabolismo do iodo e s funes tireoidianas;
participa do metabolismo das catecolaminas, provavelmente por
promover a fosforilao da tirosina e inibir a ao da
monoaminoxidase (MAO).

4. Deficincia
Quadros de deficincia relaciona-se com altos nveis de colesterol e
triglicerdeos no sangue. Pode tambm estar ligada a uma incidncia maior
de doenas cardacas, obesidade, diabetes e cncer. O vandio encontra-se
diminudo na depresso e na dificuldade de aprendizado.

234

Experimentalmente, em animais, o quadro se estende a deficincias no


crescimento e na capacidade de reproduo.

5. Toxicidade
O vandio pode ser considerado um mineral com baixa toxicidade.
Homens adultos recebendo doses de 25 mg por dia durante cinco meses,
100 vezes maiores que aquelas usadas na suplementao, apresentaram
sintomas digestivos sem maior gravidade.
Embora o vandio, como a maioria dos minerais, seja potencialmente
txico aos seres humanos, pouco se sabe a esse respeito, uma vez que os
quadros de intoxicao foram raramente detectados e investigados.
Acredita-se que o organismo tenha certa capacidade de evitar tais episdios
em decorrncia da baixa absoro do V, sendo a inalao de vapores uma
via potencialmente mais perigosa que a ingesto.
Em animais de laboratrio, com doses bastante elevadas, observaram-se
desidratao, perda de peso, diarria, arritmias cardacas e insuficincia
renal.

6. Possveis usos
Apoiado por intensa pesquisa cientfica, o vandio vem-se tornando um
complemento alimentar bastante popular com inmeras aplicaes sobre a
sade. Seus principais usos so:
diabetes - tem efeito semelhante ao da insulina sobre o metabolismo
dos carboidratos, diminuindo a demanda desse hormnio;
hipertenso arterial - auxilia no controle da PA em hipertensos;
obesidade - aumenta a massa muscular e diminui a gordura do
organismo;
liperlipemias - diminui o colesterol e os triglicerdios;
preparao de atletas - melhora a performance muscular;
cardiopatias - reduz a incidncia de cardiopatias isqumicas e
aterosclerose.

235

7. Doses
Embora no exista RDA estabelecida para o V, doses suplementares
entre 100 mcg e 2 mg parecem ser ideais.
Algumas apresentaes comerciais podem conter 7,5 mg, ou at 45 mg
desse mineral, entretanto, algumas crticas vm sendo feitas nobre a
toxicidade dessas posologias.
A suplementao pode ser feita com o vanadil sulfato ou o vundio
quelado, tendo o primeiro 18% de V, enquanto o segundo apresenta 0,2%
do mineral puro.

LTIO

1. Metabolismo
Trata-se de um mineral cuja essencialidade ao organismo encontra-se
ainda em discusso, e que corresponde ao elemento com peso atmico mais
baixo entre os que participam de molculas com atividade biolgica,
exceo do hidrognio. Quimicamente, pode substituir o sdio em vrias
reaes. Na verdade, essa caracterstica parece ser de fundamental
importncia por possibilitar ao ltio modular o transporte de sdio atravs
de determinadas membranas celulares.
O organismo apresenta de 2 a 3 mg de ltio, que pode ser facilmente
absorvido no nvel intestinal. Sua ao sobre a sade depende do sal
ingerido: atualmente o carbonato e o orotato de ltio. Embora as duas
apresentaes sejam bem absorvidas, o orotato necessita de doses
sensivelmente menores e, portanto, nveis sangneos tambm menores.
Essa maior sensibilidade ao orotato parece ser devida ao fato de que o
mineral tem ao intracelular e, quando sob essa forma, sua penetrao
bastante mais eficiente, sem necessidade de saturar o sangue com altas
concentraes. Os excessos so eliminados pela urina, e sua meia-vida de
cerca de 20 horas.

236

2. Fontes alimentares
Pouco se sabe sobre a origem alimentar do ltio do organismo. Certas
guas minerais apresentam nveis elevados, e algumas delas so
comercializadas como calmantes. Outra fonte importante a cana-deacar.

3. Funes fisiolgicas
As funes do ltio esto mais relacionadas com o sistema nervoso e a
esfera psicoemocional. Tais funes parecem ligar se a duas aes
metablicas de grande importncia: o ltio estabiliza a neurotransmisso
serotoninrgica e modula o fluxo transmembrana de sdio.
Mais recentemente, descreveu-se a ao do ltio na membrana dos
neurnios inibindo o ciclo de ressntese do inositoltrifosfato e do
diacilglicerol, mensageiros dos receptores alfa-adrenrgicos e da
neurotransmisso muscarnica.
Alm das aes no sistema nervoso, o ltio tem atividade imuno
estimulante sobre a proliferao dos linfcitos. Tem tambm efeito
antagonista do hormnio antidiurtico.

4. Deficincia
Quadros de deficincia de ltio ainda no est reconhecidos pela
cincia, entretanto observa-se ntida correlao entre nveis baixos de ltio e
quadros de depresso. Assim, como no se pode provar que a deficincia
causa a depresso, opta-se pela reposio mineral apenas dos que
apresentem nveis baixos no mineralograma e tenham o quadro de
depresso. Os assintomticos ficam em observao.
Convm observar que a dosagem de ltio no sangue tem como valor
normal zero. Tal exame serve apenas para monitorarem-se os nveis
teraputicos ou txicos quando no tratamento com carbonato de ltio. Os
nveis teraputicos ficam entre 0,3 e 1,3 mmol/L, aps 12 horas da ltima
tomada.

237

5. Toxicidade
O ltio um mineral bastante txico, especialmente quando sob a forma
de carbonato de ltio, j que para atingir-se efeito teraputico com esse sal
as doses devem ser altas. Nveis sangneos acima de 1,5 mmol/L so
considerados txicos, enquanto valores acima de 3,5 mmol/L requerem
dilise para retirada da droga. Os diurticos podem provocar reteno de
ltio no organismo.
A intoxicao aguda caracteriza-se principalmente por nefroloxicidade
e pode causar nuseas, vmitos, diarria, poliria, tremores, sedao,
confuso e delrios, progredindo para a insuficincia renal e convulses,
P9ode ser letal.
A intoxicao crnica caracteriza-se por aumento de peso corpreo
devido exacerbao do apetite, Pode ocorrer aumento da tireide, embora
a disfuno hormonal seja rara. Edema um efeito adverso comum na
terapia com ltio, e a linfocitose est sempre presente. Poliria e polidipsia
so freqentes, por antagonizar o hormnio antidiurtico (diabetes
insipidus).
Atualmente as intoxicaes iatrognicas podem ser evitadas pelo uso
do orotato de ltio, cujas doses teraputicas so muito inferiores quelas do
carbonato.
Deve-se evitar a utilizao da terapia pelo ltio nos trs primeiros meses
de gravidez, j que existe forte correlao entre essa prtica e mformaes cardiovasculares no feto. Como excretado no leite, est contra
indicado durante o perodo de aleitamento.

6. Possveis usos
A indicao clssica para o uso dos sais de ltio a psicose manaco
depressiva, mais exatamente como antimanaco. Entretanto, tm- se obtido
bons resultados com os quadros depressivos em geral, mesmo sem os
componentes manacos.
O uso em casos de alcoolismo tem mostrado resultados animadores.

238

7. Doses
No h RDA para o ltio, mesmo porque sua essencialidade ainda
permanece em discusso. A ingesta mdia diria de cerca de 2 mg.
Uma vez que o carbonato de ltio no tem mais razes para ser
administrado por sua toxicidade elevada, podem-se considerar apenas as
doses do orotato de ltio.
A dose teraputica do orotato de ltio situa-se entre 40 e 200 mg ao dia.
Pode-se comear com 40 mg e aumentar se necessrio, dependendo da
gravidade do caso. Em doses de at 100 mg,
o monitoramento dos nveis sangneos torna-se praticamente
desnecessrio. Contra-indicado nos trs primeiros meses de gravidez.

COBALTO

1. Metabolismo
Dos 20 mg de cobalto (Co) existentes no organismo, quase a totalidade
encontra-se contida na vitamina B12 - cobalamina. Dessa forma, o
metabolismo, a utilizao e a funo desse mineral essencial confundem-se
com aqueles da vitamina.
Como parte da vitamina B12, o cobalto absorvido com dificuldade na
poro distai do intestino delgado, dependendo da presena, naquele stio,
do fator intrnseco, glicoprotena sintetizada no estmago. Alm desse
fator, ainda contribuem para a absoro a presena de clcio, os hormnios
tireoidianos e o cido clordrico. A armazenagem se faz principalmente nos
eritrcitos e na medula ssea, bem como em outros locais de importncia
menor como o ficado, os rins e o bao.
A eliminao se d por via biliar e, normalmente, apesar de a
cobalamina ser uma vitamina hidrossolvel, no h eliminao urinria.

239

2. Fontes alimentares
Os alimentos fornecem cobalto principalmente sob a forma de vitamina
B12; portanto, as boas fontes da vitamina so as mesmas do mineral. Como
alimentos de origem animal so os nicos a conterem quantidades
apreciveis, a deficincia de cobalto pode constituir um problema para os
vegetarianos. O cobalto inorgnico apresenta baixa absoro, e pode ser
txico.
As fontes mais ricas so a carne vermelha, o fgado, as ostras, o leite e
seus derivados.

3. Funes fisiolgicas
Como parte da cobalamina, o Co tem papel importante na formao das
hemcias, da mielina e do DNA. Sua presena parece s essencial a todas as
clulas do organismo. Pesquisas mais recente mostram que o cobalto pode
substituir o mangans e o zinco como co-fator em alguns processos
enzimticos importantes.

4. Deficincia
Tal como a vitamina B12, a deficincia de cobalto encontra-se
relacionada com o vegetarianismo e com problemas de absoro. Com a
cobalamina, sua principal forma na alimentao, sofre dificuldades
absortivas importantes, alteraes no fator intrnseco do estmago,
hipocloridria, envelhecimento e hipotireoidismo, so causa comuns de
deficincia. Baixos nveis de cobalto no mineralograma esto
correlacionados com deficincia de B12, que deve ser imediatamente
investigada. Nveis sangneos da vitamina inferiores a 200 pg / ml so
considerados indicadores de deficincia.

240

O quadro clnico, totalmente relacionado com o da hipovitaminose,


caracteriza-se por anemia megaloblstica e alteraes neurolgicas.

5. Toxicidade
Apesar de no haver relatos de intoxicaes por vitamina B 12, a
presena excessiva de cobalto inorgnico em determinados alimentos
(cerveja) j foi correlacionada com quadros de cardiomegalia, insuficincia
cardaca congestiva e alteraes da tireide. Embora a literatura mdica
considere nveis sangneos superiores a 900 pg/ml como excessivamente
altos, na prtica, em pacientes com nveis muito superiores a esses, no se
observam quadros de intoxicao.
Pesquisas em animais que receberam doses excessivas de cobalto
mesmo de origem orgnica, resultaram em quadros de policitemia e
hiperatividade da medula ssea.

6. Possveis usos
O cobalto, sob a forma de vitamina B 12, encontra larga utilidade na
clnica, especialmente nos casos de comprovada deficincia. Fora esses
casos em que terapia de reposio o objetivo, os efeitos farmacolgicos
da vitamina so bastante marcantes na neurologia e na psiquiatria e na
imunologia.
O cobalto, por meio da vitamina B12, pode ser utilizado em casos de
anemia, depresso, nevralgias, fadiga crnica, imunodeficincias (AIDS),
esclerose mltipla, esquizofrenia, etc.

7. Doses
O Co suplementado sob a forma de vitamina B 12, especialmente como
cianocobalamina ou hidroxi-cobalamina. A preferncia, por sua eficincia,
recai na hidroxi-cobalamina injetvel, em doses de 5.000 a 15.000 mcg por
via intramuscular, 1 ou 2 vezes por semana.
Pode-se tambm utilizar a via sublingual em unidades posolgicas
variam de 50 a 1.000 mcg por dia.

241

A dosagem sangnea de vitamina B12 pode ser til para o


acompanhamento do tratamento.

BORO

1. Metabolismo
Pouco se sabe a respeito do boro (B), embora sua essencialidade fique
cada vez mais evidente. Mesmo ainda no tendo sido reconhecida, a
maioria dos autores especializados admite essa essencialidade, e preconiza
um melhor monitoramento de sua disponibilidade nos casos de osteoporose
e de balano de clcio negativo.
O contedo corpreo de B ainda no foi determinado claramente. Sabese, porm, que sua maior concentrao aparece nas glndulas paratireides,
sugerindo uma estreita relao com o metabolismo do clcio.

2. Fontes alimentares
A principal barreira para uma ingesto adequada de boro pela
alimentao a utilizao excessiva de alimentos refinados e processados.
De outra forma, os alimentos frescos e naturais, incluindo-se frutas,
verduras, legumes e leguminosas, oferecem quantidades suficientes para
suprir as necessidades, estimadas em cerca de 3 mg por dia.

3. Funes fisiolgicas
Mesmo sem a compreenso do seu mecanismo de ao, admite se que o
boro influencie decisivamente o metabolismo do clcio, do magnsio e do
fsforo, aumentando a absoro e diminuindo a excreo desses minerais.

242

Assim, agiria sobre os ossos, tendo utilidade na preveno e no tratamento


da osteoporose. Nesse sentido, presumem-se trs mecanismos possveis:
modulao do paratormnio;
auxlio direto absoro de clcio no tubo digestivo;
potencializao da ao do estrognio no metabolismo mineral.
Alm dessa ao sobre o metabolismo sseo, o boro teria influncia
em qualquer estado fisiolgico e patolgico que dependesse de um balano
de clcio equilibrado, incluindo a boa manuteno de vrios processos
bsicos do organismo, tais como a contrao muscular, a estabilizao da
presso arterial, a neurotransmisso, a coagulao, etc.
Influncia do boro sobre o metabolismo do clcio, do magnsio e do
fsforo*
MINERAL
GRUPO
URINA
FEZES ABSORO
(mg/ml)
(mg/24h)
(%)
CLCIO

COM BORO
SEM BORO

1,01
1,42

54,2
62,0

47
35

MAGNSIO

COM BORO
SEM BORO

1,50
1,58

1,41
3,77

59
50

COM BORO
19,9
33,9
SEM BORO
22,0
40,3
* Reproduzido com autorizao de Helion Pvoa Filho

50
47

FSFORO

Deduz-se, pela anlise da tabela, que o boro aumente a absoro


intestinal e reduza a excreo urinria e fecal do clcio, do magnsio e do
fsforo.

4. A deficincia
A deficincia de boro, especialmente em reas de baixa incidncia no
solo, est relacionada com maior nmero de casos de osteoporose e
artritismo.

243

5. Toxicidade
Os quadros de intoxicao esto historicamente relacionados com a
contaminao orgnica pelo cido brico, amplamente utilizado como
antissptico da pele e dos olhos (gua boricada). Em nosso meio, tem-se
utilizado o cido brico como inseticida domstico. A ingesto desses
produtos provoca nuseas, vmitos imediatos e, posteriormente, anemia,
queda de cabelos, erupes cutneas e convulses.
Concentraes elevadas de boro no mineralograma dos fios de cabelo
no significam necessariamente quadros de intoxicao. No obstante, tais
como as baixas concentraes, sugerem balano de clcio negativo e perda
de massa ssea. No Brasil, sem que se saibam os motivos, a concentrao
mdia de boro nos fios de cabelos medida pelo mineralograma encontra-se
muito acima dos padres internacionais, situando-se na faixa de 9 ppm,
contrastando com a mdia de 3 ppm nos Estados Unidos. Na Alemanha
apenas 12% dos examinados apresentam-se acima dos parmetros normais,
enquanto no Brasil 67% dos indivduos encontram-se nessa categoria.

6. Possveis usos
Pesquisas recentes mostram que a suplementao de boro em mulheres
ps-menopausa diminui em 40% a eliminao de clcio e em 30% a de
magnsio na urina. A principal indicao clnica para sua utilizao o
tratamento e preveno da osteoporose.
Alm disso, admite-se a suplementao alimentar de boro em todas as
condies envolvendo balano de clcio negativo. Existem vrios
trabalhos cientficos sugerindo boa resposta teraputica em casos de artrite
reumatide e hipertenso arterial.

7. Doses
No h RDA ou DDR para o boro. Provavelmente, uma ingesto diria
na ordem de 1 mg seria suficiente para prevenir uma deficincia alimentar.
Dietas de boa qualidade, ricas em alimentos frescos, provem cerca de 3
mg dirios.

244

Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 1 e 5 mg por dia,


sendo mais freqente a dose de 2 mg/dia.

ESTRNCIO

O estrondo (Sr) um mineral de incidncia relativamente alta no


organismo (cerca de 320 mg para 70 kg de peso) cuja essencialidade ainda
no foi comprovada. Quimicamente, apresenta comportamento semelhante
ao do clcio, o que justifica, pelo menos em parte, sua ao positiva sobre o
crescimento sseo e a armazenagem (99%) nos ossos e dentes.
Acredita-se que a maioria das dietas fornea quantidades suficientes de
Sr (2mg/dia), que formaro sais estveis nos ossos, aumentando-lhes a
resistncia. Alm disso, sais de Sr tm ao eficaz i outra cries dentrias.
A Medicina Ortomolecular no preconiza suplementaes alimentares
de estrncio, embora reconhea nesse mineral de baixssima toxicidade
uma possvel ao contra a osteoporose e as cries dentrias, ambas
encontradas na deficincia de Sr provocada em animais de laboratrio. O
cloreto de estrncio utilizado na odontologia, sob a forma de cremes
dentais, para diminuir a sensibilidade de dentes.
No mineralograma, aumento ou diminuio dos nveis de estrncio nos
cabelos, tal como ocorre com o boro, pode significar perda de massa ssea
e balano de clcio negativo.

FLUOR

Trata-se do microelemento mais abundante do organismo depois do


ferro (2,6 gramas no total), cuja essencialidade ainda permanece polmica.
Embora seja comprovada sua ao na preveno de cries dentrias e
considerando-se que, durante a gravidez, sua deficincia possa levar a

245

alteraes dentrias e sseas, nada se pode concluir sobre sua real


necessidade para o organismo.
Nas grandes cidades do mundo, inclusive as brasileiras, o flor (F)
adicionado gua potvel com a inteno de reduzir a incidncia de cries,
embora alguns grupos ambientalistas afirmem ser tal prtica nociva
sade. Alguns trabalhos cientficos correlacionaram essa fluoretao com
aumento da incidncia de cncer e nascimento de crianas com sndrome
de Down.
A absoro intestinal pode sofrer interferncias do clcio e do alumnio,
que formam sais insolveis com o flor. A armazenagem principal se d
nos ossos e dentes. A eliminao urinria. As melhores fontes
alimentares, depois da gua fluoretada, so os peixes, os frutos do mar, os
laticnios e o ch-preto. A gua potvel, na maioria das cidades, contm 1
ppm de flor.
A principal funo do F formar sais insolveis com o clcio
(fluoroapatita) que se ligam matriz ssea e dentria, fortalecendo essas
estruturas.
A existncia de quadros de deficincia discutvel, uma vez que no se
sabe ao certo se sua presena no organismo, embora universal, fisiolgica
e necessria. Mesmo assim, nveis baixos de flor esto relacionados com
baixa resistncia de ossos e dentes, alm de maior incidncia de cries
dentrias.
A toxicidade aparece quando doses acima de 2ppm so adicionadas
gua potvel. Em doses baixas, aparecem manchas nos dentes, leses
sseas e sintomas articulares por calcificao de partes moles. Com doses
acima de 20 ppm pode haver deficincia de crescimento e necrose em
vrios tecidos, especialmente no fgado e nos rins. Doses acima de 50 ppm
podem ser letais e o tratamento faz-se pela administrao de clcio.
Acredita-se que parte dos efeitos txicos deve-se a uma inativao das
fosfatases do organismo, enzimas de amplo campo de ao.
O principal uso do flor para a preveno de cries dentrias quando
adicionado gua e aos cremes dentais, ou quando aplicado diretamente
pelos dentistas. Pode ser tambm utilizado no tratamento da osteoporose e
na suplementao alimentar de crianas e grvidas, para quem a
preveno de cries toma-se mais necessria.
Nas cidades onde h fluoretao da gua, a ingesto dessa origem
corresponde a cerca de 1 mg por dia, que somado a uma quantidade igual

246

proveniente da alimentao totaliza uma ingesta diria tpica de 2 mg.


Doses dirias totais de 4 mg so consideradas seguras.
Sua utilizao na osteoporose, na infncia e na gravidez ainda
controvertida. Diversos autores condenam a suplementao em virtude de
efeitos txicos. Quando empregado na Medicina Ortomolecular, a
apresentao escolhida, por sua baixa toxicidade, o fluoreto de sdio, em
doses de 1 mg de flor elementar.

GERMNIO

Apesar de sua ocorrncia no organismo proveniente da alimentao, o


germnio no apresenta caractersticas de essencialidade. O sesquixido de
germnio (Ge-132), composto orgnico utilizado empiricamente h
sculos pela Medicina chinesa contra o envelhecimento, vem sendo
empregado mais recentemente no ocidente como imunoestimulante de
comprovada eficcia. Destaca-se sua presena na Aloe vera, no ginseng, no
shiitake e no alho. A toxicidade baixa e as doses teraputicas giram em
torno de 100 mg do sesquixido por dia.

IODO

O iodo (I) um mineral com essencialidade indiscutvel e bem


conhecida, por isso mesmo vem sendo adicionado ao sal de cozinha
industrializado para evitar o bcio, aumento da glndula tireide
caracterstico de sua deficincia. Esse mineral liga-se tirosina para
tornar-se parte integrante dos hormnios tireoidianos, a triiodotironina (T3)
e a tiroxina (T4), responsveis diretos pela manuteno do metabolismo
basal e diversas outras funes fundamentais boa sade.
Como se poderia esperar, a maior concentrao de iodo no organismo
fica no tecido tireoidiano (20% do total), seguido dos msculos, da pele e

247

dos ossos. Somente 1% dos cerca de 15 mg existentes no organismo


encontra-se circulante. Uma vez absorvido no estmago, o
iodo circula
atravs do sangue para uma possvel captao pelo diversos tecidos,
especialmente pela tireide, sendo rapidamente eliminado por via urinria,
sem ser armazenado de forma aprecivel, o que obriga uma ingesto
contnua para evitar-se a deficincia.
As principais fontes alimentares de iodo so o sal de cozinha iodado, o
sal marinho, mesmo no iodado, os peixes, os frutos do mar e as algas
marinhas. O sal iodado fornece em mdia 75 mcg de iodo por grama, o que
corresponde a 225 mcg por cada 3 gramas, consumo mdio dirio do
produto. Aqueles em dietas sem sal, hiponatrmicas, devem aumentar o
consumo de peixes que, dependendo de cada espcie, fornecem em mdia
150 mcg para cada 100 gramas. Outras fontes importantes, cujo contedo
de iodo varia dc acordo com a riqueza do mineral no solo da regio, so:
ovos, laticnios, po integral, cebola, espinafre e abacaxi.
As funes fisiolgicas do iodo confundem-se com as diversas aes
dos hormnios tireoidianos, uma vez que sua produo totalmente
dependente desse mineral. Das diversas funes hormonais destacam-se o
estmulo do metabolismo basal, do crescimento e da sntese de
protenas. Como os hormnios tireoidianos modulam a produo de
energia (ATP) por meio da respirao celular pelas mitocndrias, sua
influncia sobre o organismo quase universal. Desde o crescimento das
unhas e cabelos, passando pela formao de neurnios e espermatozides,
at as mais complexas funes intelectuais, tudo parece sofrer a influncia
estimulatria desses hormnios.
A deficincia, bastante conhecida, caracteriza-se por um estado de
hipotireoidismo com aumento do volume glandular, denominado bcio.
Freqente no passado, agora vem sendo eficientemente evitado pela
iodetao do sal de cozinha, ficando restrito a reas isoladas com solos
pobres no mineral.
A toxicidade do iodo relativamente baixa. No entanto, quantidades
excessivas de iodo no organismo, geralmente provenientes do uso
exagerado de iodeto de potssio como expectorante, algas marinhas e sal,
podem reduzir a sntese de tiroxina, produzindo quadro de
hipotireoidismo.
Mesmo levando-se em conta a importncia desse mineral para a
manuteno da sade como um todo, exceto nos casos em que se pretende
evitar ou tratar uma deficincia, a utilizao teraputica de iodo

248

considerada bastante limitada. A RDA para adultos de 150 mcg, o


equivalente ao contedo de 2 gramas de sal de cozinha. Doses acima disso
no aumentam as funes tireoidianas proporcionalmente, sendo
eliminadas rapidamente. Muitos suplementos alimentares polivitamnico de
boa qualidade incluem doses dirias mire 75 e 150 mcg, geralmente
provenientes de algas marinhas ou de iodeto de potssio.

NQUEL

Considerado no passado um mineral essencial, discute-se hoje a


toxicidade do nquel (Ni) ao organismo. Os cerca de 10 mg de Ni existentes
no corpo encontram-se distribudos por todos os tecidos, e sua funo
fisiolgica ainda se encontra obscura. Como os rins possuem capacidade de
eliminar e reter nquel, controlando sua concentrao no organismo,
diversos autores consideram esse mineral como essencial sade. As fontes
alimentares mais ricas so as nuts, seguidas pelas leguminosas e pela aveia.
Dentre suas POSSVEIS funes, destacam-se a sntese protica,
deduzida da concentrao elevada em reas celulares relacionadas com o
RNA, a ativao de enzimas (arginase, tripsina, carboxilase e outras
ligadas ao metabolismo glicdico) e a estimulao da produo de
prolactina.
A deficincia parece ser importante em galinceos e a toxicidade tem
bastante relevncia em humanos. Embora o Ni dos alimentos no seja
txico, o gs denominado nquel carbonil, resultante da reao qumica
entre o Ni e o monxido de carbono aquecido na queima de cigarros,
escapamentos de automveis e na indstria, quando inalado provoca
aumento na incidncia de cncer de pulmo, leses hepticas e
alteraes da funo reprodutiva. Tem ao inibitria sobre a superxido
dismutase (SOD) e encontra se elevado em casos de nefropatias,
cardiopatias isqumicas, queimaduras, toxemia gravdica e AVC.
Embora possam ser encontrados alguns polivitamnicos contendo
nquel em suas frmulas, a Medicina Ortomolecular no emprega
normalmente esse mineral como agente teraputico, nem faz reposio ou

249

suplementao para corrigir suas possveis deficincias. Pode-se obt-lo


facilmente nos alimentos, sendo que a ingesto mdia diria proveniente da
alimentao fica entre 200 e 750 mcg, o que suplantaria com sobras as
necessidades de 100 mcg por dia, propostas por alguns autores que lhe
conferem essencialidade.

RUBDIO

O rubdio (Rb), mineral cuja essencialidade no foi comprovada, tem


como principal caracterstica qumica a semelhana com o potssio. Essa
particularidade sugere que o Rb possa substituir o potssio em algumas
reaes e funes, ao mesmo tempo em que pode representar competio
ou antagonismo entre os dois minerais. Relativamente abundante no
organismo (350 mg por 70 kg), o Rb tem funes fisiolgicas ainda
incertas. Alguns estudos mostraram sua capacidade de diminuir o
crescimento de alguns tipos de tumores cancerosos e um efeito
tranqilizante, sedativo e hipntico, o que tem justificado sua utilizao
nos desequilbrios emocionais e na epilepsia. Esse mesmo efeito tem
levado alguns cientistas a pesquisarem sua participao nos processos de
neurotransmisso.
Desconhecem-se quadros de deficincia e intoxicao. A ingesto diria
mdia pela alimentao de cerca de 1,5 mg. Sua utilizao teraputica,
embora muito promissora, ainda se encontra no campo experimental.
Alguns autores indicam doses sublinguais de 50 mg por dia para tratamento
de depresso.

5. LIPDIOS

250

Por tratar-se de nutrientes de vital importncia para o metabolismo dos


seres vivos, seria de se esperar que o grupo dos lipdios contribusse com
alguns elementos que atuassem como agentes teraputicos na Medicina
Ortomolecular. Por esse motivo, e como o presente texto no pretende
abordar a bioqumica de forma complexa, vamos fazer um breve resumo
sobre as caractersticas, as funes e a classificao dos lipdios.

DEFINIO

Os lipdios constituem um grupo heterogneo de substncias, com


variadas estruturas qumicas, cujas propriedades comuns so, por definio,
as de serem relativamente insolveis na gua e solveis em solventes
orgnicos, tais como o ter, o clorofrmio e o benzeno.
O grupo dos lipdios inclui as gorduras, os leos, as ceras e outros
compostos correlatos.

FUNES

Ao lado dos protdeos e dos glicdios, os lipdios constituem-se de


elementos bsicos nutricionais, essenciais vida, e com importantes
funes orgnicas metablicas.
COMBUSTVEIS - servem como fonte de energia para as diversas
funes do organismo por meio da beta-oxidao, onde molculas
de cidos graxos so transformadas em acetil-CoA para produzirem
ATP no ciclo de Krebs.
RESERVA ENERGTICA - os cidos graxos livres sofrem um
processo de esterificao, em que trs molculas se unem a uma de
glicerol, formando os triglicerdios. Sob essa forma, principalmente,

251

formam o tecido adiposo (gordura), que funciona como uma reserva


de energia a ser mobilizada em caso de necessidade.
MEMBRANA CELULAR - os lipdios, particularmente os
fosfolipdios, so os principais constituintes estruturais das
membranas celulares. Alm da conhecida dupla camada de
fosfolipdios, observa-se a participao de molculas de colesterol e
glicolipdios. Outros lipdios contendo resduos de cido fosfrico,
tais como a esfingomielina, os cerebrosdios e os gangliosdios, tm
papel importante na membrana celular do sistema nervoso.
HORMNIOS ESTERIDES - os cidos graxos podem dar
origem ao colesterol e, juntamente com aquele proveniente da
alimentao, formar diversos hormnios com origem comum na
pregnenolona, derivada direta do colesterol. Essa classe hormonal,
metabolicamente essencial, divide-se em hormnios sexuais
(estrognio, progesterona, testosterona), glicocorticides (cortisol) e
mineralocorticides (aldosterona).
SAIS BILIARES - so esterides com um grupo carboxila livre, o
que lhes confere caractersticas bipolares capazes de emulsificar as
gorduras no tubo digestivo, fundamentais digesto e absoro
desses elementos.
PROSTANIDES e LEUCOTRIENOS - os cidos graxos
insaturados formam os prostanides (prostaglandinas, prostaciclinas
e tromboxanos) e leucotrienos, presentes em todos os tecidos
humanos e com funes semelhantes s dos hormnios.
VITAMINAS LIPOSSOLUVEIS - as vitaminas A, D, E e K so
substncias lipdicas. A vitamina D sintetizada no organismo a
partir do colesterol.

METABOLISMO DOS ACIDOS GRAXOS

252

TRIGLICERIDIOS
(tecido adiposo)
ESTERIFICAO

ESTERIDES

LIPLISE
COLESTEROL

CIDOS GRAXOS

DIETA

LIPOGNESE

BETA-OXIDAO
CORPOS CETNITOS

CARBOIDRATOS
AMINOCIDOS

ACETIL-CoA

KREBS

CO2

Fonte: P. Mayes, PhD.

253

CLASSIFICAO

Podemos classificar os lipdios de vrias maneiras, mais ou menos


complexas. Relacionamos, a seguir, uma das formas mais simples e
clssicas:
LIPDIOS SIMPLES: so os triglicidos graxos + glicerol) ou gorduras
e os cerdios (peso molecular mais elevado) ou ceras;
LIPDIOS COMPLEXOS: so os fosfolipdios (glicerofosfolipdios e
esfingofosfolipdios), os glicolipdios (glicoesfingolipdios) e outros
lipdios complexos (sulfolipdios, aminolipdios e lipoprotenas);
PRECURSORES e DERIVADOS - incluem substncias igualmente
lipdicas que servem para a sntese de outros lipdios (precursores) ou so
substncias oriundas do metabolismo lipdico (derivados). Englobam-se
nessa categoria os cidos graxos livres, o glicerol, o
colesterol,
os
esterides (hormnios), os corpos cetnicos e as vitaminas lipossolveis.
Nosso objetivo no oferecer um texto de bioqumica mas, ao
contrrio, evitar ao mximo tal tipo de abordagem e analisar de maneira
mais aprofundada os nutrientes normalmente utilizados como agentes
teraputicos. Assim, focalizar-nos-emos no estudo dos cidos graxos e dos
fosfolipdios, j que so eles os grupos que abrigam os cidos graxos
essenciais insaturados Omega-3 e Omega-6 e os derivados do
fosfatidilglicerol, tais como a fosfatidilcolina, o fosfatidilinositol e,
principalmente, a fosfatidilserina.

CIDOS GRAXOS

Os cidos graxos so cidos alifticos carboxlicos, e ocorrem mais


comumente como steres, principalmente como triglicerdios, nas gorduras
e leos naturais. Podem, entretanto, apresentar-se sob a forma no
esterificada como cidos graxos livres. Aqueles presentes na dieta como
nutrientes essenciais so chamados vitamina F.

254

De acordo com as caractersticas da cadeia de carbono exibida na


molcula, os cidos graxos (AG) podem ser saturados (sem duplas
ligaes) ou insaturados (com uma ou mais duplas ligaes). Os AG
saturados foram nomeados com a terminao -anico (e.g.: cido
octanico), enquanto os insaturados so nomeados com a terminao em
-enico (e.g.: cido octadecenico - cido olico).
Os AG saturados, por no terem dupla ligao, tm nomenclatura ligada
ao nmero de tomos de carbono (butrico, caprico, caprlico, palmtico,
esterico, etc.). Os AG insaturados podem ser monoinsaturados (uma
dupla ligao) e poliinsaturados (duas ou mais). A maioria das
classificaes por grau de insaturao inclui um terceiro grupo dos
eicosanides, derivados dos cidos graxos eicosapolienicos (20 carbonos)
e que compreende os prostanides e os leucotrienos. Os prostanides
incluem as prostaglandinas, as prostaciclinas e os tromboxanos, todos
derivados do cido araquidnico, cido graxo com 20 tomos de carbono
e 4 duplas ligaes, que segue diversas vias metablicas e cumpre papel
fundamental no metabolismo orgnico.
ALGUNS ACIDOS GRAXOS COM IMPORTANCIA FISIOLOGICA E NUTRICIONAI,
N DE CARBONOS:
SRIE
NOME
OCORRNCIA
N E DUPLAS
COMUM
LIGAES; POSIO
DAS
DUPLAS
LIGAES
18:1; 9
Omega-9
Olico
Possivelmente o c.
graxo mais comum
nas gorduras naturais
24:1; 15
Omega-9
Nervnico
Nos cerebrosdios
18:2; 9, 12
Omega-6
Linolico
Milho,
amendoim,
girassol,
algodo,
soja e outros leos
vegetais
18:3; 6, 9, 12
Omega-6
Gama-linolnico
leos
vegetais
(prmula, borragem,
etc.) e pouco em
animais
18:3; 9, 12, 15
Omega-3
Alfa-linolnico
leos de linhaa,
canola e soja
20: 4; 5, 8, 11, 14
Omega-6
Araquidnico
Encontrado com o c.
linolico,
especialmente
no
leo de amendoim;
componente
dos
fosfolipdios
em

255

20: 5; 5, 8, 11, 14, 17

Omega-3

Eiosapentaenico

22: 6, 4, 7, 10, 13, 16, 19

Omega-3

Docosahexaenico

animais
leos de peixes de
guas frias
leos de peixes,
fosfolipdios
no
crebro

As sries Omega-3,6 ou 9 representam classificaes dependentes da


posio da dupla ligao em relao ao carbono Omega, ltimo carbono do
terminal metil da molcula do cido graxo.
Os cidos graxos saturados tm como fontes alimentares as gorduras
de origem animal (carnes e laticnios) e o leo de coco. Os cidos graxos
monossaturados ocorrem em abundncia nos leos de oliva extra virgens,
nos leos de canola e de amndoas, desde que no sejam aquecidos.
Os CIDOS GRAXOS ESSENCIAIS, tambm denominados vitamina
F, correspondem aos cidos linolico, linolnico e araquidnico. A
essencialidade do cido araquidnico ainda contestada por diversos
autores, j que pode ser sintetizado a partir do cido linolico. Como
agentes teraputicos, utilizam-se essas substncias que, por estarem
freqentemente deficientes na dieta, podem atuar em diversos
desequilbrios metablicos. Interferem em nveis de colesterol sangneo e
estimulam as funes tireoidianas e adrenais. A carncia desses nutrientes
essenciais est relacionada com deficincia no crescimento e com doenas
na pele, no tecido conjuntivo e nas articulaes. Estatisticamente pode
relacionar-se com: hipertrofia prosttica, psorase e esclerose mltipla, e o
quadro de deficincia inclui acne, diarria, pele seca, alopcia, clculos
biliares e dificuldade de cicatrizao.
A via metablica do cido linolico (co6) ocorre como demonstrado:
C.
LINOLICO

AC.
GAMA-LINOLNICO

PROSTAGLANDINAS PGEI ou AC. ARAQUIDNICO


PROSTAGLANDINAS PGE2
O cido gama-linolnico (GLA) pode dar origem s prostaglandinas do
grupo 1 (PGEI) ou, ento, ao cido araquidnico (eicosatetraenico) que,
por sua vez, forma as prostaglandinas do grupo 2 (PGE2).
O metabolismo do cido alfa-linolnico (0)3) segue a seguinte via:
C. ALFA-LINOLNICO C. EICOSAPENTAENICO C

256

DOCOSAPENTAENICO PROSTAGLANDINAS PGE3


1. leos de peixes - Eicosapentaenico e Docosahexaenico
leos retirados de diversas espcies de peixes, particularmente os de
gua fria (salmo, arenque, sardinha, cavalinha, etc.), so ricos nos cidos
graxos essenciais de cadeia longa eicosapentaenico (EPA) e
docosahexaenico (DHA), pertencente srie 3, com aes teraputicas
amplamente comprovadas.
O EPA e o DHA tm influncia decisiva na sntese da prostaglandina
PGE3 e, menos profundamente na da PGEI, ambas com propriedades
antiinflamatrias. Alm disso, os leos de peixes, ricos em tais nutrientes,
exercem atividade benfica por diminurem os nveis de colesterol e
triglicerdios circulantes, bem como por aumentarem a frao lipoprotica
HDL do colesterol. Acrescentem se a isso as propriedades anticoagulantes
de tais nutrientes, onde se verifica uma reduo na adesividade e
agregao plaquetria no sangue dos indivduos tratados.
Os possveis usos do EPA e DHA encontrados nos leos de peixes de
guas frias so: aterosclerose, hipertenso arterial, angina pectoris,
preveno de doenas cardacas e trombo-emblicas, doenas
cerebrovasculares, artrite reumatide, enxaquecas, asma, zumbido nos
ouvidos, lpus e outras doenas auto-imunes. O DHA vem sendo indicado
para doenas neurolgicas, especialmente a esclerose mltipla.
As doses variam entre 1 e 2 g por dia. Excessos podem provocar nusea
e diarria.

2. leo de prmula - cido gama-linolnico (GLA)


Trata-se de um cido graxo essencial, da srie 6, abundantemente
encontrado nas sementes de prmula (evening primrose) e de borragem.
Comercialmente, a apresentao mais freqentemente encontrada aquela
oriunda do leo de prmula, traduzido do ingls dessa forma, embora o
termo evening primrose no corresponda prmula, mas sim a uma erva
(Oenothera biennis) da famlia do salgueiro. Metabolicamente, precursor
do cido araquidnico e seu potencial teraputico reside na capacidade de
aumentar os nveis dc prostaglandinas da srie 1, PGEI, nos tecidos.

257

Dentre as centenas de trabalhos cientficos apresentados na ltima


dcada, destacam-se os que evidenciam os benefcios do uso do cido
gama-linolnico na artrite reumatide, na tenso pr-menstrual e no eczema
atpico. Seu campo de ao se estende s doenas inflamatrias,
cardiovasculares e auto-imunes.
O GLA tem quatro vias metablicas possveis: na primeira, por ao da
cicloxigenase, transforma-se na prostaglandina 1 (PGE1); na segunda, por
ao da lipoxigenase, d origem aos leucotrienos da srie 3; nas duas
ltimas, o GLA forma cido araquidnico, dando origem s prostaglandinas
do tipo 2 e aos leucotrienos da srie 4, por ao da cicloxigenase e da
lipoxigenase, respectivamente.

y-LINOLENATO (GLA)

PROSTANIDES
(PGE1, PGF1, TXA1)

LEUCOTRIENOS
(LTA3, LTC3, LTD3)

CIDO ARAQUIDNICO
PROSTANIDES
(PGD2, PGE2, PGF2, PGI2, TXA2)

LEUCOTRIENOS
(LTA4, LTB4, LTD4, LTE4)

LEGENDA: 1 = via da cicloxigenase; 2 = via da lipoxigenase;


PG = prostaglandina; PGI = prostaciclina; TX = tromboxano;
LT = leucotrieno.

O mecanismo de ao do GLA baseia-se em sua capacidade de


estimular a formao da prostaglandina E1 (PGE1), cujos benefcios so
bastante abrangentes: inibe ou reduz os processos inflamatrios, a
adesividade e agregao plaquetrias, a sntese de colesterol, a presso
arterial e a formao de clulas malignas. Protege o fgado contra diversos
xenobiticos, e modula a secreo de insulina, o balano hidroeletroltico, a
conduo nervosa e as funes gastrintestinais.
Os possveis usos so:

258

DOENAS CARDIOVASCULARES - reduz a agregao


plaquetria, baixa a presso sangnea e o colesterol. Tem efeito
antiinflamatrio sobre as paredes dos vasos, reduzindo a formao de
placas de ateroma;
ARTRITE - artrite reumatide ou por outra etiologia, pelo seu efeito
antiinflamatrio;
DOENAS DERMATOLGICAS - eczema, acne e dermatite, pelo
efeito antiinflamatrio e imunomodulador. Aumenta a elasticidade da pele e
controla a secreo sebcea;
ALERGIAS; ASMA - pela imunomodulao;
SNDROME PR-MENSTRUAL - promove o balano hdrico e
modula a produo de prostaglandinas, envolvidas na etiologia da clica
menstruai. A PGE1 regula vrios hormnios femininos, como a prolactina,
os estrognios e a progesterona;
DOENA FIBROCSTICA DAS MAMAS - pelo estmulo da sntese
de PGE1 e conseqente regulao dos hormnios femininos;
ESCLEROSE MLTIPLA - o equilbrio na produo de
prostaglandinas tem ao imunomoduladora;
OUTROS hiperatividade em crianas, esquizofrenia, alcoolismo,
depresso, lpus, esclerodermia, etc.
As doses do leo de prmula variam de 1.000 a 3.000 mg por dia, sendo
a dose mais comumente utilizada a de 1.000 mg duas vezes ao dia. Cada
grama de leo de prmula equivale a cerca de 70 ou 80 mg de GLA.

3. leo de linhaa
Rico em cidos graxos poliinsaturados do tipo Omega-3 (cido
alfalinolnico), possui tambm boas quantidades de cido linolico
(Omega-6) e de cido olico (Omega-9). Terapeuticamente, tem aes
muito semelhantes s do leo de prmula, e conta com vrias pesquisas que
o colocam como um dos agentes teraputicos de escolha no tratamento da
esclerose mltipla e da artrite reumatide. Uma de suas vantagens o
custo bastante menor que o das outras boas fontes de cidos graxos
poliinsaturados. Em alguns mercados, pode ser encontrado aos litros e
tomado s colheres de sopa.

259

4. leo de Oliva Extra virgem


Esse leo extrado a frio de azeitonas, isento de processamento
industrial, uma excelente fonte de cidos graxos monoinsaturados,
especialmente do cido cisolico que, embora no seja essencial, tem
potente ao sobre as gorduras no sangue. Alm disso, rico em
tocotrienis, substncias derivadas do tocoferol (vitamina E) com potente
ao antioxidante e inibidora da sntese do colesterol. Baixa colesterol e
triglicerdios, reduzindo o risco de aterosclerose e doenas
cardiocirculatrias.

CONTEDO PERCENTUAL DE GORDURAS NOS LEOS VEGETAIS

LINHAA
SEMENTE DE
ABBORA
SOJA
CANOLA
OLIVA VIRGEM
GIRASSOL
MILHO
ARROZ
AMENDOIM
ALGODO
COCO

POLIINSATURADOS
LINOLICO LINOLICO
15
54
45
15
42
26
12
66
59
35
29
48
4

MONOINSATURADOS
22
32

SATURADOS

32
57
68
22
25
48
56
28
8

15
9
15
12
16
17
15
24
88

11
8
-

9
8

Fonte: The Colgan Institute, San Diego, Califrnia, EUA.

260

FOSFOLIPDIOS

Os fosfolipdios, importantes componentes das membranas celulares,


tm como fonte alimentar principal a lecitina extrada mais freqentemente
da soja. Os trs representantes dos fosfolipdios na esfera teraputica so a
fosfatidilcolina, o fosfatidilinositol e a fosfatidilserina. O emprego
teraputico dos dois primeiros relaciona-se ao fato de serem precursores da
colina e do inositol, respectivamente. Ambos, elementos integrantes do
complexo vitamnico B j foram estudados no captulo pertinente. Restanos apresentar a poderosa e promissora fosfatidilserina que, no presente
captulo, se torna a nica representante dos fosfolipdios com ao
teraputica.

1. Fosfatidilserina
Qumica - A fosfatidilserina (FS) faz parte de um grupo de
substncias, comuns a todos os mamferos, denominadas de fosfolipdios
ou, mais especifica e menos freqentemente, glicerofosfolipdios ou
fosfoglicerdios. A estrutura bsica dos fosfolipdios corresponde a um
grupo glicerol-3-fosfato (glicerol + cido fosfrico) ligado nas posies 1 e

261

2 a cidos graxos e, no grupo fosforil, a algumas substncias que lhe


conferem caractersticas prprias.

CH2OH

CH2-O-C-R

HO-CH
O

RC OCH
O

CH2-O-P-OH

CH2 O P O - X

OH
Glicerol-3-fosfato

OH
Glicerofosfolipdio

esquerda, o glicerol-3 fosfato representa a ligao entre o glicerol e o


cido fosfrico. No glicerofosfolipdio, juntaram-se quela molcula dois
cidos graxos de cadeia longa, representados por R, enquanto X

262

corresponde aos diversos radicais que proporcionaro caractersticas


prprias ao fosfolipdio.
O fosfolipdio mais simples, no qual X representado por um tomo de
hidrognio, corresponde ao cido fosfatdico, presente nu pequenas
quantidades nas membranas celulares. Seguem-se a fosfatidilcolina (X =
colina), a fosfatidiletanolamina (X = etanolamina), o fosfatidilinositol (X
= mio-inositol), o fosfatidilglicerol (X = glicerol), a cardiolipina ou
difosfatidilglicerol (unio de duas molculas de fosfatidilglicerol) e,
finalmente, a fosfatidilserina (X = serina). Ocorrem tambm nos tecidos
nervosos e no crebro outras substncias derivadas dessa estrutura bsica:
os plasmalognios e os esfingolipdios (esfingomielinas, cerebrosdios e
gangliosdios)
Quanto aos radicais R, ligados aos carbonos 1 e 2 do glicerol, a posio
1 encontra-se mais freqentemente ligada a cidos graxos saturados,
enquanto o carbono 2 vem geralmente ocupado por cidos graxos
insaturados.

Nome do Radical X
HIDROGNIO
ETANOLAMINA
COLINA
SERINA
MIO-INOSITOL
GLICEROL
FOSFATIDILGLIEROL

Nome do Fosfolipdio
CIDO FOSFATDICO
FOSFATIDILETANOLAMINA
FOSFATIDILCOLINA
FOSFATIDILSERINA
FOSFATIDILINOSITOL
FOSFATIDILGLICEROL
CARDIOLIPINA (difosfatidiglicerol)

A principal propriedade qumica dos fosfolipdios a anfiflia, ou seja:


tm afinidade tanto pela gua (hidrofilia) quanto por lipdios (lipofilia). A
calda aliftica representa o plo lipoflico, hidrofbico, e a cabea
fosforilada contm os diversos radicais hidrfilos. Tal caracterstica
qumica permite que os fosfolipdios, uma vez imersos em meio aquoso,
formem micelas e duplas camadas, prprias das membranas biolgicas.
A FS e os outros fosfolipdios so os principais constituintes estruturais
das membranas celulares, formando uma dupla camada lipdica onde ficam
imersas protenas de natureza variada. A proporo entre a quantidade de
lipdios e de protenas varia conforme a funo de cada membrana. A

263

camada de mielina dos nervos constitui-se da membrana mais rica em


lipdios, com cerca de 80% do total de sua estrutura.

Composio Lipdica de Algumas Membranas Biolgicas (%)


Lipdio
CIDO FOSFATDICO
FOSFATIDILCOLINA
FOSFATIDILETANOLAMINA
FOSFATIDILGLICEROL
FOSFATIDILINOSITOL
FOSFATIDILSERINA
CARDIOLIPINA
ESFINGOMIELINA
COLESTEROL
GLICOLIPDIOS

Eritrcito

Mielina

Mitocndria

E. coli

1.5
19
18
0
1
8,5
0
17,5
25
10

0,5
10
20
0
1
8,5
0
8,5
26
26

0
39
27
0
7
0,5
0,5
0
3
0

0
0
65
18
0
0
12
0
0
0

A sntese de FS processa-se a partir da fosfatidiletanolamina, que reage


com a serina liberando a etanolamina, sob a ao da enzima
fosfatidiletanolamina-serina transferase, na seqncia a seguir:
ATP
GLICEROL

GLICEROL-3-FOFATO

2X acil-CoA

2X CoA

FOSFATIDATO (diacil-glicerolfosfato)

CARDIOLIPINA

H2O
DIACILGLICEROL
ATP

Pi

FOSFATIDILINOSITOL

TRIGLICERDIOS

264

FOSFATIDILCOLINA

FOSFATIDILETANOLAMINA

SERINA

ETANOLAMINA

FOSFATILSERINA

Mais recentemente, evidenciaram-se outros caminhos metablicos


envolvendo duas enzimas: a fosfatidilserinasintetase I e II. A primeira seria
capaz de sintetizar FS a partir de fosfatidileolina.

2. Fontes alimentares
A FS escassa nos alimentos. Sabe-se, entretanto, que a natureza dos
cidos graxos constituintes dos fosfolipdios influenciada pelo contedo
de cidos graxos na dieta. Na verdade, os fosfolipdios geralmente
aparecem juntos nos alimentos. A fosfatidileolina (letocina) parece ser o
mais abundante, enquanto a fosfatidilserina, o mais raro. As fontes ricas em
fosfolipdios so a lecitina de soja, o fgado, a gema de ovo, os peixes, o
grmen de trigo, etc.
A FS utilizada na teraputica e na complementao alimentar provm,
na maioria das vezes, de crebro bovino. Mais recentemente, alguns
fabricantes anunciam FS derivada da lecitina de soja industrialmente
processada para fornecer quantidades razoveis desse fosfolipdio.

3. Metabolismo
A fosfatidilserina, tal como os outros fosfolipdios, sofre a ao
digestiva das fosfolipases pancreticas, sendo a mais ativa a fosfolipase
A, que retira hidroliticamente o cido graxo da posio C 2. Outras
fosfolipases (A, C e D) quebram as molculas em diversos pontos
especficos para cada uma delas. Assim, os fosfolipdios so absorvidos sob
a forma de molculas menores, previamente digeridas. Entretanto, a
recomposio de suas molculas ainda nos entercitos parece ser
assegurada por processos cuja regulao ainda no se encontra totalmente

265

esclarecida, uma vez que a ingesto de um determinado fosfolipdio


determina um aumento subseqente na sua concentrao no organismo.
Tanto no tubo digestivo - antes da absoro -, quanto nos tecidos, a ao
das fosfolipases promove a degradao dos fosfolipdios em partes
menores mas em tempos diferentes. Dessa forma o turn-over de cada uma
dessas partes ocorre em momentos distintos, obrigando a uma
recomposio da parte degradada. Tal processo faz com que a molcula
seja constantemente renovada sem perder sua identidade inicial.
Aps absoro das partes e recomposio nos entercitos, os
fosfolipdios so introduzidos na circulao atravs do sistema linftico. No
sangue, os fosfolipdios circulam livremente ou ligados s lipoprotenas em
concentraes bastante elevadas. No caso da HDL - lipoprotena, os
fosfolipdios contribuem com cerca de 45% do seu peso total.

4. Funes principais
A principal funo da fosfatidilserina a formao das membranas
celulares, e suas concentraes, em relao aos outros fosfolipdios,
variam de acordo com os diversos tipos de clulas. Dessa forma, pode-se
deduzir que as concentraes relativas dos diversos fosfolipdios tenham
papel nas funes de cada tipo de membrana celular.
A FS parece ter funes importantes nas clulas do sistema nervoso
central. Alguns autores afirmam ser o crebro o rgo em que a FS pode ser
encontrada em maiores concentraes (70% da membrana celular dos
neurnios centrais). Na verdade, o aumento da concentrao cerebral de FS
determina uma elevao nas concentraes de acetilcolina e dopamina
disponveis.
Mais recentemente, surgiram evidncias de que a FS regule a atividade
da protena-quinase C (PKC) e, dessa forma, vrias funes celulares.
Essa enzima, na presena de FS e Ca2+, pode fosforilar e ativar protenas
dentro da clula a partir de estmulos externos.

5. Possveis usos

266

A FS vem sendo usada com sucesso nos casos de deficincia cognitiva


senil e pr-senil, inclusive na doena de Alzheimer. Melhora a memria de
curto e longo prazo, o alerta, as capacidades de concentrao e julgamento
e o aprendizado, tendo efeito prolongado por cerca de quatro semanas aps
a parada de sua administrao. Normaliza alteraes eletroencefalogrficas
relacionadas com o envelhecimento, parecendo que, uma vez restaurado o
equilbrio na composio de fosfolipdios da membrana celular dos
neurnios senis, as funes neurolgicas ficam restabelecidas.
A FS tambm teraputica na preparao de atletas. Alguns autores
conferem-lhe a capacidade de inibir a liberao de cortisol, o que evitaria o
efeito catablico desse hormnio sobre os msculos.

6. Doses
A dose habitualmente usada na clnica, e na maioria dos trabalhos
cientficos envolvendo a fosfatidilserina, corresponde a 300 mg por dia,
divididos em trs ingestas de 100 mg ou duas ingestas de 150 mg cada.
Deve ser tomada aps as refeies e, preferencialmente, evitando-se os
horrios noturnos prximos ao dormir, pois pode causar insnia. Doses de
70.000 mg por dia foram utilizadas em ces sem registros de efeitos
colaterais.

267

6. OUTROS AGENTES TERAPUTICOS

Como vimos no primeiro captulo, a Medicina Ortomolecular, na


maioria das vezes, utiliza-se de nutrientes ou de substncias familiares ao
organismo como agentes teraputicos. Dessa forma, lana mo de
vitaminas, de sais minerais, de aminocidos e de lipdios no sentido de
repor uma substncia em dficit ou de suplementar aquela cuja
concentrao orgnica aumentada possa ser benfica ao organismo.
Muitas vezes, os agentes teraputicos no se enquadram em qualquer
dessas categorias por diversos motivos:
a substncia um hormnio ou precursor de hormnio, e.g.:
melatonina, DHEA;
o agente teraputico no um nutriente mas tem propriedades
antioxidantes, e.g.: Ginkgo biloba, picnogenol;

268

quando, embora seja uma substncia prpria do organismo, no pode


ser enquadrada como um nutriente, e.g.: enzimas digestivas,
coenzima Q-10;
quando, no se trata nem de componente do corpo nem de nutriente
ou tampouco de medicamento ou quimioterpico, e.g.: lactobacilos;
No caso de elementos usados para eliminar ou inibir a absoro de
toxinas ou de metais pesados no tubo digestivo, e.g.: fibras
alimentares e adsorventes.
No iremos detalhar o uso de fitoterpicos e hormnios que, embora
utilizados pela Medicina Ortomolecular, tradicionalmente possuem
literatura prpria. No caso da melatonina e do DHEA, abriremos uma
exceo, j que a Endocrinologia no os reconhece como agentes
teraputicos.

MELATONINA

Trata-se de um hormnio polipeptdico da glndula pineal, oriundo da


serotonina, absorvvel por via sublingual que, alm de ter caractersticas
marcantes como antioxidante, desempenha papel importante na
manuteno do ritmo circadiano do organismo. Embora no se conheam
todos os detalhes de sua ao, admite-se que a melatonina (MLT) aja
inibindo a liberao do cortisol, principal hormnio envolvido no ritmo
noite-dia do corpo, provavelmente por inibio da liberao de
corticoliberina (CRF), peptdio estimulante da sntese da corticotrofina
(ACTH), produzido no hipotlamo.
Durante o dia, quando h luz, a MLT circulante encontra-se baixa.
Durante a noite, na ausncia de luz, a pineal libera plenamente o
hormnio. De forma inversa, o cortisol fica elevado durante o dia e

269

baixo noite, sugerindo um controle superior da glndula pineal por meio


da melatonina.
Alguns autores teorizam que, alm do controle pela MLT sobre sntese
de corticoliberina, haja uma ao direta sobre a liberao do ACTH, tal
como aparece no esquema a seguir.
HIPOTLA
MOO
HIPOTLAM

CRF

HIPFISE
RE

INIBE
MELATONINA

ACTH

ADRENAIS

INIBE
CORTISOL
MELATONINA

Tanto o CRF como o ACTH e o cortisol so classicamente relacionados


com o estresse. Torna-se, portanto, bastante aceitvel que a melatonina
tambm o seja, uma vez admitida sua participao na fisiologia do eixo
hipotlamo-hipofisrio referente a esses hormnios. Assim, a relao com o
estresse pode ser estendida a uma relao com o estresse oxidativo,
revelando uma ligao com as propriedades antioxidantes da MLT. Na
verdade, a MLT parece ter uma ao antiestresse potente, inibindo os
sintomas e os componentes metablicos ligados a esse estado.
Nos pases nrdicos, durante o inverno, com longas noites sem luz, os
nveis de MLT so mximos e alguns autores sugerem ser essa a causa da
depresso de inverno, comum em tais populaes. Por outro lado, animais
de laboratrio expostos a luz intensa constante apresentam baixssimos
nveis de MLT No tratamento do jet-lag, situao em que as supra-renais
sintetizam irregularmente o cortisol, a MLT parece exercer uma ao
reguladora, em que os sintomas so eficientemente controlados.
Outra ao amplamente comprovada da melatonina relaciona-se
fisiologia do sono. Clinicamente tm-se obtido resultados bastante
estimulantes em pacientes insones, especialmente nos de idade avanada,
onde a MLT parece estar deficiente. Sobre essa carncia senil da MLT,
algumas pesquisas mostram que a suplementao de MLT pode aumentar
em at 40% a vida de ratos de laboratrio.
A melatonina apresenta tambm efeitos carcinostticos e moduladores
sobre a secreo de hormnios do timo.

270

Pode-se dosar a melatonina para se decidir sobre a conduta ideal a ser


tomada. A coleta de saliva, material empregado para exame, feita durante
a noite e mantida no congelador at o dia seguinte para entrega ao
laboratrio. Os nveis so decrescentes com a idade do paciente.
As doses de MLT vm decrescendo. Atualmente, tm-se utilizado doses
de 1 mg sublinguais noite, ao deitar-se, sendo importante para sua ao
teraputica que seja ingerida com as luzes apagadas, no escuro. Doses de 2
ou 5 mg tambm so comuns. Aconselha-se que se comece com doses
inferiores, crescentes se no houver resposta teraputica. Na preveno do
jet-lag, tomam-se doses durante dez dias anteriores viagem, e que se
devem prolongar at o retorno do viajante.
Os efeitos colaterais incluem sonolncia e fadiga. Alguns autores
relatam casos de perda de libido em homens.

DHEA

A DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) um metablito


intermedirio produzido nas glndulas supra-renais, derivado do colesterol
e precursor da testosterona e dos estrognios (estradiol, estrona e estriol).
J que os nveis desse precursor diminuem com a progresso do
envelhecimento, admite-se que vrios processos ligados senilidade
possam ser evitados ou tratados com doses adequadas nas fases iniciais da
senescncia. O uso de DHEA poderia restituir os nveis dos hormnios para
os quais serve como precursor.
COLESTEROL

PREGNENOLONA

DHEA

271

PROGESTRONA

ANDROSTENEDIONA

TESTOSTERONA

ESTRIOL

ESTRONA

ESTRADIOL

Vrios estudos demonstraram sua eficincia na melhora dos nveis de


energia fsica, como tnico das funes cardiovasculares, como potente
imunoestimulante e no aumento da massa muscular e da densidade ssea.
Os resultados parecem mais satisfatrios em homens em tomo de 60 anos,
quando a queda hormonal se apresenta com mais intensidade, embora no
tenha ainda provocado leses irreversveis prprias dos mais idosos.
Alguns trabalhos mostram bons resultados nos pacientes com AIDS,
trazendo melhora na fadiga, ganho de peso e estmulos importantes
imunidade. Nos tratamentos em idosos bem-sucedidos, pode-se notar
marcante melhora no humor dos pacientes e, possivelmente, melhora na
capacidade de concentrao e na memria. Pesquisas recentes mostram
resultados teraputicos promissores na esclerose mltipla.
Com relao aos efeitos adversos, devemos chamar a ateno para
aumentos da resistncia insulina, para o crescimento indesejvel de
plos e para a elevao do risco de cncer de prstata. O tratamento
mais indicado para os pacientes do sexo masculino a partir dos 45 anos.
Jovens e grvidas devem evit-lo.
As doses devem ser adequadas a cada caso pelo controle do exame de
sangue. Comea-se com doses de 10 mg duas vezes ao dia que, ao final do
primeiro ms, j devero ter alcanado a dose plena de 25 mg duas vezes
ao dia.

COENZIMA Q-10

272

Conhecida tambm como UBIQUINONA, a coenzima Q-10 (CoQ-10)


uma substncia oleosa sintetizada no organismo e obtida com a
alimentao, encontrada em maiores quantidades em peixes, rgos de
animais e cereais integrais. Por suas caractersticas metablicas e
nutricionais, a CoQ-10 poderia ser considerada como uma vitamina
lipossolvel, mesmo porque sua sntese parece ser insuficiente para a vida,
e quadros de deficincia tem sido descritos. O terminal hidrofbico da CoQ
favorece sua solubilidade e mobilidade na dupla camada de lipdios da
membrana interna da mitocndria, sendo que, nos mamferos, esse
terminal possui 10 tomos de carbono, da o nome Q-10. Em outros
organismos, a coenzima Q pode ter estruturas com 6 ou 8 unidades.
Seu principal papel metablico como carreador de eltrons da
cadeia respiratria. A CoQ-10 faz parte dos lipdios da mitocndria e tem
uma estrutura qumica muito semelhante da vitamina E. Sua principal
caracterstica qumica a de doar e receber eltrons com muita facilidade,
ou seja, oxidar-se e reduzir-se com velocidade, o que, somado sua
extrema mobilidade dentro da membrana mitocondrial, lhe confere
propriedades ideais a um carreador de eltrons na cadeia respiratria. A
CoQ-10 ocupa uma posio central no processo de transporte de eltrons,
ligando as flavo protenas ao cito cromo B na membrana interna da
mitocndria, atuando de forma fundamental produo de ATP. Em
condies aerbicas encontra-se no estado oxidado de UBIQUINONA; em
condies anaerbicas, no estado reduzido de UBIQUINOL ou
hidroquinona.
Clinicamente, utiliza-se a CoQ-10 em diversas patologias:
INSUFICINCIA CARDACA - aumenta a contratilidade do
corao, auxiliando a produo de energia pelo msculo cardaco;
HIPERTENSO ARTERIAL;
ARRITMIAS CARDACAS;
FADIGA CRNICA;
IMUNODEFICINCIAS;
como potente ANTIOXIDANTE.
As doses variam de 20 a 100 mg ao dia, geralmente dividida em duas
tomadas. Doses de 30 mg duas vezes ao dia so bastante eficientes.

273

ENZIMAS DIGESTIVAS

Um dos pontos bsicos para a absoro dos nutrientes contidos nos


alimentos a digesto. O organismo s consegue absorver substncias
simples que, na maior parte das vezes, so provenientes de elementos mais
complexos submetidos digesto. Assim, as protenas devem ser
particionadas a aminocidos, os lipdios devem ser quebrados em cidos
graxos, glicerol e colesterol, enquanto o amido e os dissacardios devem
ser levados ao estado de monossacardios (glicose, frutose, galactose) para
serem aproveitados como alimentos.
Os elementos capazes de promover a digesto dos alimentos e permitir
sua absoro so as enzimas digestivas. Qualquer deficincia ou distrbio
na liberao dessas enzimas na luz do tubo digestivo pode provocar m
absoro de nutrientes ou problemas digestivos. Investigaes cientficas
demonstram que essas disfunes de produo e de eliminao de enzimas
aparecem freqentemente em pacientes idosos ou naqueles submetidos ao
estresse. A ingesto exagerada de alimentos e o uso de certos
medicamentos tambm podem afetar tal funo. Para que possamos
delimitar a ao de cada enzima, apresentamos o seguinte quadro:
Quadro das Principais Enzimas Digestivas
LOCAL DE
PRODUO
glndulas
salivares
estmago
pncreas
Pncreas
Pncreas
Pncreas
Pncreas

ENZIMA
amilase salivar
(pitalina)
pepsina
Amilase
Lipasepancretica
Tripsina e
quimioterapia
carboxipeptidase
nuclease

SUBSTRATO
amido

Maltose

LOCAL
DE AO
boca e estmago

protenas
amido

Peptdios
Maltose

estmago
duodeno

triglicerdios
protenas,
peptdios
peptdios
c. muclicos

PRODUTO

c. graxos +
glicerol
peptdios,
dipeptdios
aminocidos,
dipeptdios
nucleotdios

duodeno,
jejuno
duodeno,
jejuno
duodeno,
jejuno
duodeno

274

Intestino
delgado
intestino
delgado
intestino
delgado

maltase, sacarase e lactase


Dipeptidase

maltose, sacarose e lactose


dipepdios

glicose, frutose
galactose
aminocidos

lipase
intestinal

tripeptdios

c. graxos
E glicerol

jejuno,
leo
jejuno,
leo
jejuno,
leo

Alm das enzimas, no processo de digesto dos alimentos esto


envolvidas diversas outras substncias, como o cido clordrico, os sais
biliares, a mucina e o bicarbonato de sdio, alm de vrios hormnios,
chamados de hormnios gastrintestinais: a gastrina, a colecistoquinina, a
enterogastrona (GIP), a secretina, o peptdio vaso-intestinal (VIP), a
motilina, a bombesina, o polipeptdio pancretico, etc.
Na verdade, atualmente o intestino vem sendo considerado como a
maior glndula do organismo, contando com inmeros hormnios de
secreo externa e interna. Alguns desses hormnios tm ao central,
inclusive com influncias sobre o comportamento. Pode-se, portanto,
deduzir a importncia capital das funes digestivas para a sade como um
todo. Da atividade normal dos rgos digestivos dependem nossa
imunidade e nosso psiquismo.
Adiante apresentamos um quadro das principais substncias no
enzimticas envolvidas no processo de digesto que, embora no tenham
grande emprego como agentes teraputicos, tm relao direta com as
enzimas digestivas e o metabolismo dos diversos nutrientes.
Algumas Substncias No-Enzimticas Envolvidas na Digesto
SUBSTNCIA
Gastrina

LOCAL DE
PRODUO
estmago

LOCAL DE
AO
cels.parietais
do estmago
alimentos e
pepsionognio

cido
clordrico

estmago

Mucina

mucosa gstrica

Sais biliares

fgado

paredes do
estmago
duodeno

Bicarbonato

pncreas

duodeno

Colecistoquinina
(CCR)

duodeno

vescula biliar e
pncreas

FUNO
aumenta produo
de HCI
transforma pepsinognio em pepsina,
dissolve alimentos
protege contra o
HCI
emulsifica as
gorduras
neutraliza o HCI
vindo do estmago
libera bile, aumenta
produo de
amilase e

275

Secretina

duodeno

pncreas e fgado

Enterogastrona
(GIP)
VIP

duodeno

estmago

intestino delgado

pncreas

Motilina

intestino delgado

Bombesina

intestino delgado

Polipeptdio
Pancretico (PP)

pncreas

estmago e
duodeno
estmago e
duodeno
pncreas

bicarbonato pelo
pncreas
aumenta suco
pancretico e bil
inibe secreo de
HCI
aumenta produo
de bicarbonato
aumenta motilidade
aumenta liberao
de gastrina e CCK
inibe secreo
pancretica de
enzima e
bicarbonato

Resta-nos conhecer os diversos agentes teraputicos enzimticos e no


enzimticos utilizados pela Medicina Ortomolecular com finalidade de
promover a digesto.

1. Betana-HCl
Trata-se do CLORIDRATO DE BETANA utilizado para aumentar os
nveis de cido clordrico no estmago. A insuficincia de HCI, conhecida
como hipocloridria, bastante comum nos pacientes idosos e relaciona-se
com m digesto, meteorismo e desconforto abdominal com estase
digestiva. Os indivduos com hipocloridria tm menos capacidade de
digerir protenas e dissolver o bolo alimentar para que tenha contato com
as outras secrees digestivas. Pode haver m absoro de ferro e de clcio.
Mais recentemente, tem-se relacionado o dficit gstrico de cido
clordrico com as chamadas alergias (intolerncias) alimentares; 200 ou
300 mg de betana-HCl aps as refeies auxiliam na digesto desses
pacientes carentes em HC1.

2. Enzimas proteolticas

276

As mais usadas so a PAPANA e a BROMELINA, ambas de origem


vegetal. A primeira proveniente do mamo, enquanto a segunda oriunda
do abacaxi.
A papana tem apenas ao digestiva sobre as protenas, e deve ser
usada em doses de 150 a 400 mg aps as refeies.
A bromelina tem ao mais ampla e uso geralmente ligado s reaes
inflamatrias. Trata-se, na verdade, de um excelente e potente agente
antiinflamatrio com propriedades benficas sobre o aparelho
cardiovascular. Reduz a agregao e a adesividade plaquetria, e pode
diminuir sintomas de angina pectoris. Seu emprego nas dores articulares e
ps-traumticas requer doses de 300 a 1.000 mg ao dia.

3. Amilase
Promove a digesto de carboidratos complexos, e deve ser ministrada
em doses de 200 mg aps as refeies.

4. Lipase vegetal
Trata-se de uma enzima digestiva extrada de cultura de um fungo do
gnero Aspergyllus com ao sobre lipdios. As doses variam entre 200 e
400 mg aps as refeies.

5. Protease vegetal
Igualmente extrada de culturas de Aspergyllus, encontra aplicao
restrita na clnica. Sua dose padro de 200 mg aps as refeies.

6. Lactase
A deficincia dessa enzima bastante comum na vida adulta e
impossibilita a digesto de lactose. Alguns autores consideram tal

277

deficincia como normal, e a produo da enzima, prpria da infncia,


ficariam prolongadas em indivduos que tomassem leite e derivados ao
longo da vida. De fato, o que se observa que o dficit de lactase impede a
ingesto normal de laticnios, to comum nos hbitos alimentares
ocidentais, produzindo diarria, meteorismo e desconforto abdominal aps
a ingesta de leite e alguns de seus derivados menos processados. A soluo
a tomada concomitante de 100 a 500 mg de lactase, dependendo da
quantidade de leite ingerida.

7. Pancreatina
Trata-se de um complexo enzimtico composto por proteases,
polipeptidases, lipase e alfa-amilase, extrado de pncreas de animais. Pelo
seu amplo espectro digestivo, atua na maioria dos alimentos tanto de
origem protica, como de origem lipdica ou glicdica. Sua dose habitual
varia entre 200 e 500 mg aps as refeies.

8. Pepsina
Essa enzima natural do estmago age sobre as protenas. Pode estar
deficiente nos pacientes com hipocloridria, uma vez que o cido clordrico
fundamental transformao do pepsinognio em pepsina. As doses
devem variar entre 20 e 200 mg aps as refeies.

GINKGO BILOBA

Trata-se de uma rvore de origem chinesa de cujas folhas fazem-se


extratos ricos em princpios ativos com propriedades antioxidantes
potentes. Atualmente a Ginkgo biloba (GB) no se reproduz em forma
nativa e sobrevive apenas se for cultivada pelo homem. A marcante ao
teraputica da GB parece dever-se presena macia de bioflavonides e

278

algumas substncias terpnicas (gikgoldeos), que lhe conferem


caractersticas antioxidantes e vaso-reguladoras.
A GB estimula a circulao sangnea de veias, arterolas e capilares,
aumentando a circulao ceflica e distai. Regulariza a permeabilidade
capilar, sendo eficaz nos casos de fragilidade venosa. Observou-se ainda,
experimentalmente, que o extrato de GB inibe a hiperpermeabilidade dos
capilares mediada pela bradicinina e pela histamina, o que poderia explicar
sua ao antiinflamatria, e em determinados tipos de enxaqueca. Vrios
estudos mostram sua capacidade de aumentar a circulao cerebral e
otimizar a neurotransmisso celular, aumentando a concentrao, a
memria e a performance cerebral como um todo, especialmente nos
idosos. Verificou-se, ainda, que a GB modula os receptores centrais de
acetilcolina, fato relacionado com a gnese da doena de Alzheimer.
O extrato de GB ativa o metabolismo energtico das clulas,
aumentando o consumo de glicose e oxignio, bem como a sntese de ATP.
Por seu alto contedo de quercetina e de substncias catequnicas, possui
propriedades anti-histamnicas marcantes, inibindo a degranulao de
mastcitos e o PAF (fator ativador de plaquetas), alm de diminuir a ao
da histidina desidrogenase, fundamental sntese de histamina.
As indicaes teraputicas do extrato de Ginkgo biloba so:

como antioxidante;
na insuficincia crebro vascular;
nas sndromes vestibulares, com vertigens;
nos zumbidos nos ouvidos e hipoacusia;
na insuficincia venosa e na fragilidade capilar;
na insuficincia arterial perifrica, inclusive com claudicao
intermitente;
nas enxaquecas vasomotoras;
nos estados alrgicos, incluindo-se a asma brnquica.
Farmaceuticamente, devemos distinguir o extrato de Ginkgo biloba a
24%, padro na indstria farmacutica, dos preparados no padronizados
ou dos simples macerados das folhas da rvore. Esses ltimos podem
apresentar menos de 2% do extrato propriamente dito, estando sua ao
teraputica seriamente comprometida em virtude das diminutas doses
fornecidas de seus princpios ativos. Deve-se sempre alertar os pacientes

279

quanto s apresentaes surpreendentemente baratas ou contra aquelas que


no trazem especificado seu grau de concentrao.
As doses tradicionais para o extrato de Ginkgo biloba a 24% so de
40 mg, trs vezes ao dia ou 80 mg, duas vezes ao dia. Doses maiores
podem ser usadas em virtude da gravidade dos quadros e da ao
teraputica pretendida. Doses elevadas podem causar cefalia por dilatao
excessiva dos vasos cerebrais.

SILIMARINA

Denomina-se SILIMARINA uma mistura de bioflavonides extrada da


Silybum marianum, conhecida popularmente como cardomariano e em
ingls como Milk thistle. Suas propriedades hepatoprotetoras so
conhecidas h sculos, embora pesquisas mais recentes, desenvolvidas
principalmente em laboratrios europeus, tenham demonstrado sua potente
ao antioxidante.
Estudos desenvolvidos na Alemanha apontam sua ao teraputica no
tratamento de hepatites crnicas e cirrose heptica. Demonstrou- sua
capacidade de modular a permeabilidade das clulas do fgado, bem como
melhorar a capacidade excretora do rgo. Atualmente, se reconhecem as
propriedades antioxidantes da silimarina e a habilidade em aumentar as
concentraes do glutation heptico. Exerce ao hepatoprotetora e
lipotrpica marcante capaz de proporcionar a neutralizao de vrias
toxinas exgenas (lcool, tetracloreto de carbono, etc.). Alm disso, a
silimarina protege a membrana celular das hemcias, evitando a hemlise
provocada por diversos txicos.
As doses de silimarina variam de 150 a 500 mg ao dia, dependendo da
gravidade do caso e do curso da enfermidade.

PYCNOGENOL

280

PYCNOGENOL a marca registrada referente ao extrato da casca


do pinheiro martimo francs (Pinus maritimus), com poderosa ao
antioxidante. Contm 80 a 85% de pr-antocianidinas, tipo de
flavonide encontrado tambm nas sementes de uvas com propriedades
antioxidantes marcantes em meio aquoso e ao sobre o sistema
circulatrio e o tecido conjuntivo.
A capacidade antioxidante do Pycnogenol calculada por alguns
autores como sendo at cinquenta vezes mais potentes que a vitamina E.
Por essa propriedade farmacolgica, tem indicao em dezenas de doenas
e distrbios metablicos em cuja gnese aparea o estresse oxidativo. Alm
disso, demonstrou-se que esse agente teraputico traz benefcios para
distrbios circulatrios, tal como outros flavonides. Varizes, fragilidade
capilar, traumatismos, edema de membros inferiores, flebites e
claudicaes podem sofrer boa influncia pelo uso do Pycnogenol. Como
todo bom antioxidante, auxilia na preveno de doenas cardiovasculares,
no tratamento do diabetes, das imunodeficincias e das doenas
inflamatrias e degenerativas do tecido conjuntivo. Alguns trabalhos
cientficos demonstraram sua afinidade pelo colgeno e pela elastina da
pele, o que justificaria os bons resultados nos tratamentos cosmticos para
recuperar a elasticidade cutnea.
As doses variam entre 20 e 100 mg ao dia, geralmente divididas em
duas tomadas.

EXTRATO DE SEMENTES DE UVAS

Rico em pr-antocianidinas, bioflavonides com potente ao


antioxidante, o extrato de sementes de uvas tem sido indicado em casos de
insuficincia venosa, varizes e crises de hemorridas, alm de todas as
indicaes j descritas para o Pycnogenol. Pesquisas recentes revelam eu
o extrato de sementes de uvas pode inibir decisivamente a absoro de
gorduras, o que indicaria esse produto para o tratamento das

281

hiperlipidemias e da obesidade. As doses variam de 50 a 300 mg por dia,


sendo comuns prescries de 300 mg ao dia.

OCTACOSANOL

O dimetilsulfxido (DMSO) uma substncia de sntese descoberta na


Rssia em 1866 e utilizada desde ento como solvente industrial. As
indicaes teraputicas baseiam-se em sua potente ao antiinflamatria,
decorrente de modulao o no metabolismo das prostaglandinas.
Enquanto inibe a sntese da prostaglandina E2, pr-inflamatria,
incrementa a PGE1, antiinflamatria.
Entre suas caractersticas farmacolgicas destaca-se a capacidade de
penetrar, atravs da epiderme, at os tecidos mais profundos. Tal
propriedade facilita a penetrao de outras substncias que possam ser
dissolvidas pelo DMSO quando aplicadas concomitantemente. De efeito
anticoagulante, diminui a adesividade e a agregao plaquetria. Provoca
vasodilatao, provavelmente por sua interferncia no metabolismo das
prostaglandinas. Tem ao antioxidante, neutralizando o excesso de
radicais livres no processo inflamatrio. Com ao germicida, permanece
estril em seu estado natural.
Pela fcil penetrao atravs da pele, tem emprego mais comum em uso
tpico, embora a via oral e at a venosa tambm possa ser utilizada. Vrios
autores preconizam o uso de DMSO em infiltraes intra-articulares nos
casos de inflamaes severas.
A utilizao de DMSO encontra indicao nos casos de artrite
reumatide, nas artrites e processos inflamatrios das articulaes com
outras etiologias, nos traumatismos, nas dores tendino-musculares, na
preveno de doenas cardiocirculatrias por trombo embolismo e como
antioxidante.
As doses variam em virtude da experincia de cada autor. Para uso
tpico pode-se utilizar gel a 50%. No uso oral pode-se preparar uma
soluo a 10% e tomar 10 a 20 gotas duas ou trs vezes ao dia. Quando se
fizerem preparaes para o uso tpico, deve-se evitar o emprego de

282

componentes txicos, j que o DMSO carreia facilmente diversas


substncias atravs da epiderme para tecidos profundos. A aplicao exala
um odor caracterstico semelhante a milho cozido ou alho, e provoca
sensao de frescor na rea.
Nas aplicaes endovenosas, bastante restritas em nosso meio,
utilizam-se de doses entre 500 e 1.000 mg por quilo de peso, instilados
lentamente com soro fisiolgico, diariamente, durante os cinco dias teis da
semana, com descanso no fim de semana. As infiltraes so feitas com
solues de DMSO e soro fisiolgico a 50% e, dependendo da articulao a
ser tratada, em volumes de 1 a 10 ml.

NADH

NADH a forma reduzida do NAD (nicotinamida adenina


dinucleotdio), derivado do cido nicotnico, vitamina B3, presente em
todas as clulas e intimamente relacionado com a produo de energia. O
NADH uma coenzima atuante no ciclo de Krebs (co-fator em 3
desidrogenases) e no transporte de eltrons na cadeia respiratria. Clulas
com metabolismo mais exuberante apresentam nveis elevados de NADH.
Assim, as clulas do msculo cardaco e os neurnios encerram altas
concentraes da enzima. Sua principal caracterstica qumica consiste na
facilidade de ganhar e perder eltrons, o que lhe assegura privilegiada
posio entre os mais poderosos antioxidantes do organismo.
Em virtude dessa extraordinria capacidade antioxidante, o uso clnico
de NADH tem sido citado como benfico na doena do Parkinson, como
hepatoprotetor nos alcolatras, na diminuio do colesterol sangneo, na
proteo contra danos mitocondriais induzidos pelo AZT (pacientes em
tratamento para AIDS) e na inibio da formao de quinonas
cancergenas. Pode aumentar a fora muscular, a memria de curto e longo
prazo, e auxiliar no tratamento da fadiga crnica. Pesquisas recentes
demonstraram que o NADH otimiza o sistema de reparos do DNA contra
mutaes do material gentico da clula, e aumenta a capacidade
fagocitria e germicida dos neutrfilos.

283

Sem dvida, a indicao mais freqente para o uso do NADH a


doena de Parkinson. Quando adicionado a culturas de neurnios, o
NADH estimulou a atividade da tirosina hidroxilase e aumentou a
produo de dopamina. Estudos realizados na Frana descobriram sua
capacidade de aumentar em mais de 49% a sntese de dopamina e
norepinefrina em certas reas do crebro. Estudos duplo-cegos mostram o
aumento de L-dopa e dopamina nos pacientes parkinsonianos submetidos
terapia por NADH. Houve melhora na fora muscular, na movimentao e
na coordenao, bem como no humor e nas funes cognitivas.
Quando ingerido, a maior parte do NADH perdida pela ao de
enzimas digestivas no estmago e intestino delgado. A via sublingual
preferida em doses que variam de 2,5 a 10 mg dirios. A dose mais comum
a de 5 mg sublinguais, divididos em 2 ingestes, longe das refeies, para
evitarem-se interferncias na absoro sublingual.

CONDROITINA SULFATO

O SULFATO DE CONDROITTNA, o CIDO HIALURNICO e o


SULFATO DE GLUCOSAMINA so mucopolissacardios presentes em
altas concentraes nas articulaes e no lquido sinovial, imprescindveis
para a formao e reparao das cartilagens articulares. Alm da
manuteno estrutural das juntas, estabilizam a fluidez e a viscosidade do
lquido sinovial, fundamentais perfeita funo articular.
Comercialmente, extrai-se o sulfato de condroitina de moluscos, e suas
indicaes teraputicas recaem sobre os processos inflamatrios,
traumticos e degenerativos das articulaes. Ademais, parece ter atuao
benfica sobre a elasticidade das artrias, provavelmente por sua afinidade
com o colgeno.

284

Geralmente, utilizam-se doses dirias de 1.000 mg, divididas em duas


ingestes, que podem atingir at 3 gramas ou mais por dia. Vrios autores
preconizam sua utilizao em injees intrarticulares com o objetivo de
diminuir o processo inflamatrio e degenerativo da cpsula e das
cartilagens articulares.

SUPERXIDO PISMUTASE (SOD)

A enzima superxido dismutase (SOD) constitui a primeira enzima


antioxidante fisiologicamente utilizada pelo organismo para neutralizar a
cadeia de formao de radicais livres. Ligada ao zinco, ao cobre ou ao
mangans, promove a transformao fisiolgica do radical superxido em
perxido de hidrognio.
A utilizao clnica dessa enzima tem mostrado resultados mais ou
menos decepcionantes. Por via oral, parece no contribuir para incrementar
os nveis sangneos, provavelmente por sofrer processos de digesto antes
de ser absorvida. Quando injetada ou absorvida por via sublingual, tem
efeitos transitrios, uma vez que sua meia vida no corpo de poucos
minutos.
Mais recentemente, vem-se testando uma forma de superxido
dismutase denominada SOD-PEG, cuja estrutura molecular permite meiavida de algumas horas, prolongando seus efeitos teraputico. Porm, apesar
dessas caractersticas bastante convenientes, sua utilizao experimental
ainda no confirmou sucessos clnicos apreciveis.

CREATINA

285

A CREATINA vem despertando grande interesse da comunidade


cientfica uma vez que seus resultados positivos na preparao de atletas
so bastante evidentes. Sua presena no tecido muscular, especialmente em
sua forma fosforilada, a CREATINA-FOSFATO, representa uma das
principais formas de reserva de energia para os msculos.
A biossntese da creatina deriva da ARGININA, da GLICINA e da
METIONINA. A arginina transformada nos rins, com o auxlio da glicina,
em guanidinoacetato. Este ltimo, por sua vez, metilado no tecido
heptico pela ao da metionina, transformando-se em creatina. Na
presena de ATP, a molcula de creatina fosforilada, dando origem a ADP
e creatina-fosfato, sua forma armazenadora de energia no tecido muscular.
A creatina-fosfato, por desidratao no enzimtica e irreversvel, perde o
fosfato para dar origem CREATININA, seu metablito final.

Arginina

Glicina

Guanidino Acetato

Ornitina
Metionina

ATP
ADP

H2O+Pi
Creatinina

Creatina-fosfato

286

O ATP, necessrio como constante fonte de energia para contrao


muscular, regenerado por quatro vias distintas: pela gliclise, pela
fosforilao oxidativa (cadeia respiratria), pela ao da adenilato-quinase
(combina duas molculas de ADP) e a partir da creatina-fosfato. As
quantidades de ATP armazenadas no msculo esqueltico so suficientes
para prover energia por um ou dois segundos, sendo, portanto, necessria
uma constante renovao proveniente de uma dessas fontes, dependendo
das condies metablicas (aerbicas ou anaerbicas). A creatina-fosfato
constitui-se na maior reserva de energia dos msculos, prevenindo a
depleo rpida do ATP, pela oferta imediata de fosfatos de alta energia
para sua regenerao a partir do ADP.
Quando o msculo se encontra em repouso, a creatina-fosfato
formada pela ao de uma enzima especfica do tecido muscular, a
creatina-fosfoquinase (CPK), cuja funo anexar um fosfato de alta
energia proveniente do ATP molcula da creatina formando, assim, uma
reserva daquele tipo de fosfato para posterior mobilizao. A dosagem
dessa mesma enzima utilizada clinicamente no diagnstico do infarto
agudo do miocrdio.
A suplementao de CREATINA aumenta a concentrao de creatinafosfato nos msculos, melhorando a capacidade de exploso muscular nos
exerccios de alta intensidade por perodos curtos. Aumenta de forma
significativa a fora muscular e sua capacidade de carga. Por levar a um
maior acmulo de gua no tecido muscular, aumenta rapidamente o volume
e o peso dos msculos.
A utilizao de suplementos de creatina nos corredores, nos ciclistas e
em outros atletas dependentes de exerccios aerbicos bastante incerta;
entretanto, sua eficcia em auxiliar o crescimento muscular nas sesses de
musculao pode ser proveitosa para melhorar os resultados finais do
treinamento.
As doses dependem da carga e do tipo de exerccios a serem aplicados.
Como a musculao o principal alvo da suplementao de creatina, podese usar uma dose inicial de 10 a 20 gramas por dia, durante dez dias,
seguida de uma dose de manuteno varivel entre 5 e 10 gramas dirias. A
prescrio deve ser dividida ao longo do dia para evitar desconforto
digestivo, preferencialmente longe de alimentos ricos em protenas e
gorduras. Ingeridas pela manh, em jejum, e logo aps os exerccios, so
freqentemente recomendadas. Uma vez que a captao da creatinina pelos

287

msculos depende de insulina, alguns autores preconizam sua ingesto com


bebidas aucaradas, cromo e vandio.

LACTOBACILLUS

As bactrias saprfitas do intestino desempenham, no organismo,


funes fundamentais, cujos benefcios compreendem o bom
desenvolvimento da digesto, a produo de diversas vitaminas do
complexo B e da vitamina K, a restrio da produo de radicais livres nas
fezes, o auxlio na digesto de certos alimentos, o controle competitivo de
bactrias e fungos patognicos e vrios outros auxlios manuteno da
boa sade. Quando existe uma disfuno na proporo entre bactrias
saprfitas e patolgicas, sobrevm um estado chamado de disbiose. Em
contraposio, os elementos capazes de devolver terapeuticamente o
equilbrio do organismo em disbiose so denominados probiticos, o
contrrio de antibiticos.
Os probiticos mais freqentemente utilizados na clnica so os
Lactobacillus, tanto os da espcie Lactobacillus acidophilus quanto os
lactobacillus bifidus, encontrados em grande quantidade no iogurte. Alm
desses, tm-se prescrito com bastante sucesso a espcie Saccharomyces
boulardii e outras espcies desse mesmo gnero de levedura. Com ao
teraputica semelhante dos Lactobacillus mas, possivelmente, com maior
resistncia aos antibiticos, esses levedos, provenientes de frutas, impedem
a proliferao de grmens potencialmente patolgicos, estimulando a flora
intestinal fisiolgica.
Utilizam-se tais agentes teraputicos em casos de diarrias agudas e
crnicas, na antibioticoterapia, para prevenir desequilbrios profundos da
flora intestinal, nas imunodeficincias, inclusive na AIDS, nas infestaes
por Candida albicans, intestinais e vaginais, nas deficincias enzimticas
do aparelho digestivo e em qualquer outra situao em que o equilbrio da
flora intestinal possa ser importante. Atualmente, vrias pesquisas tm
testado seus efeitos benficos nas alergias, na sade da pele, na
hipercolesterolemia, no herpes simples e na preveno do cncer do clon.

288

As doses variam de 100 milhes a 2 bilhes de clulas por dia, tanto


para os Lactobacillus como para os Caccharomyces. Nos casos de
candidase vaginal, prescrevem-se banhos da genitlia externa com
solues ricas em Lactobacilus. Exceto quando apresentado sob a forma
liofilizada, o produto deve ser mantido sob refrigerao.

FIBRAS ALIMENTARES

Definem-se fibras alimentares como a frao polissacardica no


digervel dos vegetais, incapaz de fornecer energia ao organismo por no
sofrer hidrlise das enzimas digestivas como os outros alimentos. Esse
material vegetal no digerido inclui componentes da parede celular das
plantas (celulose, hemicelulose e pectina), bem como substncias do
cimento intracelular e elementos vegetais secretados em resposta a injrias
(gomas, mucilagens e polissacardios de algas).
A maior parte das substncias classificadas como fibras so
carboidratos, tais como os monossacardios (glicose, frutos galactose) e os
dissacardios (sacarose, lactose, maltose), mais especificamente
polissacardios diferentes do amido. Alm disso, considera-se como fibra
a lignina, substncia lenhosa que ocorre nos caules, sementes e casca de
cereais, e que constitui um polmero de fenilpropil lcoois e cidos.

CLASSIFICAAO DOS POLISSACARDIOS


TIPO

POLISSACARDIO

INDIGERVEL

CELULOSE e
HEMICELULOSES
PECTINAS
GOMAS e MUCILAGENS
SUBST. DE ALGAS

PRINCIPAIS FONTES
ALIMENTARES
Talos e folhas de vegetais;
envoltrios de sementes
Frutas
Secrees
de
plantas;
sementes
Algas marinhas e de gua

289

PARCIALMENTE
DIGERVEIS

DIGERVEIS

INULINA
GALACTOGENS
MANOSANS
RAFINOSES
ESTAQUIOSES
PENTOSANS
AMIDO
GLICOGNIO

doce
Alcachofra, cebola, alho,
cogumelos
Caracis
Legumes
Beterraba, feijes, lentilhas
Feijes
Frutas e gomas
Gros, tubrculos, legumes
Carnes e peixes

As fibras podem ser classificadas de acordo com suas propriedades


fsicas e fisiolgicas como solveis e insolveis. As fibras solveis
incluem a pectina, as gomas, as mucilagens e algumas hemiceluloses. Tm
como caracterstica a capacidade de influenciar os eventos alimentares por
sua habilidade em absorver gua e formar gel. Tm importante papel como
substrato para fermentao por bactrias intestinais. As fibras insolveis,
representadas pela celulose e algumas hemiceluloses, incluem ainda as
ligninas e servem de estrutura para os vegetais. No formam gel no tubo
digestivo, porm do consistncia ao bolo fecal.

CLASSIFICAO DAS FIBRAS ALIMENTARES


TIPO
INSOLVEIS

SOLVEIS

FIBRA
CELULOSE

FONTES ALIMENTARES
Farinha de trigo integral, verduras e
farelos
HEMICELULOSE Farelos e gros integrais
LIGNINA
Vegetais maduros, trigo, frutas com
sementes comestveis
GOMAS
Aveia, goma guar, legumes e
cevada

290

PECTINA

Ma, morango e frutas ctricas

Fisiologicamente, as fibras alimentares desempenham papel importante


no processo digestivo. Podem-se resumir seus efeitos sobre o organismo
pelos seguintes tpicos:
estimulam a mastigao, a salivao e a secreo de suco gstrico;
enchem o estmago e provocam sensao de saciedade;
aumentam o volume do bolo fecal, diminuindo a presso
intraluminal no clon;
normalizam a velocidade do trnsito intestinal;
tornam-se substrato para a fermentao bacteriana no intestino
grosso;
as fibras solveis formam gel e retardam o esvaziamento gstrico, a
digesto e a absoro de nutrientes;
as fibras solveis baixam os nveis de colesterol no sangue.

Dessa forma podem-se utilizar as fibras alimentares terapeuticamente


em uma variedade de distrbios gastrintestinais (diarria, constipao,
diverticulite, preveno do cncer do clon, etc.), na preveno de
doenas cardiovasculares (baixa os nveis de colesterol) e em algumas
doenas metablicas (obesidade e diabetes, por retardarem a absoro de
glicose e a hidrlise do amido). Alm disso, podem bloquear a absoro e
estimular a eliminao de metais pesados txicos.
Devem-se observar com ateno os efeitos das fibras sobre o zinco,
uma vez que sua absoro pode ser prejudicada pela ingesto excessiva de
fibras, provocando dficit desse mineral essencial. Em tal hiptese, devemse fazer suplementaes de zinco longe das feies ricas em fibras.
A
goma
guar
possui
efeito
laxativo,
anorexgeno,
hipocolesterolemiante, hipoglicmico e hipoinsulinmico.
O Psyllium (Plantago) tem efeitos semelhantes e pode ser usado em
doses de 500 mg a 3 g por dia.
A pectina, proveniente da parede celular de vrios vegetais, extrada
da ma, da pele branca de laranjas ou da casca de cebolas. Forma gel e
baixa o colesterol. As doses variam de 200 mg a 3 g por dia.

291

Os polissacardios de algas, tais como o alginato de sdio, bloqueiam a


absoro de metais e so freqentemente usados nas intoxicaes por
alumnio, chumbo e mercrio. As doses variam de 500 mg a 3 g por dia.
O agar-agar tem efeito laxativo e pode ser prescrito em doses de 100 a
1.000 mg por dia.
O glucomanan, muito utilizado no tratamento da obesidade por
provocar sensao de plenitude gstrica e saciedade, tem efeito laxativo e
pode ser administrado em doses de 1 a 3 gramas por dia.
A carboximetil celulose tem efeitos semelhantes por ser capaz de
formar grandes volumes de gel quando se associa gua no tubo digestivo.
As doses variam de 200 mg a 2 gramas por dia.
As ligninas tm efeito anticncer, antibacteriano e hipolipmico,
embora no sejam utilizadas como agentes teraputicos isolados da
alimentao.

INOSINA

Trata-se de uma substncia classificada como um nucleosdio do


metabolismo das purinas que fisiologicamente entra na sntese dos cidos
nuclicos, do ATP, do NAD, etc. Quimicamente, sua molcula est
constituda pela ligao entre a hipoxantina e a ribose. Sua forma
metabolicamente ativa a inosina monofosfato (IMP), formadora direta de
adenosina monofosfato (AMP) e guanosina monofosfato (GMP). O
primeiro, precursor do ATP (adenosina trifosfato) e o segundo, do GTP
(guanosina trifosfato).
A ao teraputica da inosina reside na caracterstica de aumentar a
contractilidade do msculo cardaco, aumentando o fluxo de sangue e
oxignio para todo o organismo. Alm disso, ao nvel das hemcias, a
inosina aumenta a afinidade entre o oxignio e a hemoglobina,
otimizando o transporte daquele gs essencial at o tecido muscular.
Na verdade, a inosina vem sendo utilizada na preparao de atletas,
onde age auxiliando no aumento da fora muscular e a performance na
musculao. No Japo, vrias pesquisas mostraram sua capacidade de

292

melhorar as funes cardacas em miocardites, em miocardioescleroses, no


infarto do miocrdio e em algumas arritmias.
Sua ao teraputica curta e dura cerca de duas horas. Por isso deve
ser tomada em doses de 500 a 2.000 mg antes dos exerccios ou das
competies. Devem-se monitorar os nveis de cido rico no sangue, uma
vez que a metabolizao da inosina d origem quela substncia, podendo
provocar quadros agudos de gota.

CHITOSAN

Trata-se de um polissacardio, semelhante celulose e outras fibras


alimentares, extrado do exoesqueleto de crustceos. Na verdade, esse
polmero polissacardio um produto sintetizado a partir da quitina da
casca de siris, caranguejos e camares. Fibra de origem animal tem uma
alta afinidade por matrias lipdicas que, uma vez ligadas sua estrutura,
no podem ser atacadas pelas lipases digestivas, so eliminadas in natura
nas fezes. Pesquisas mais recentes mostraram que o Chitosan pode ligar-se
a quantidades de gorduras 5 vezes maiores que seu prprio peso,
impedindo sua absoro.
Vem sendo utilizado em casos de obesidade ou nas hiperlipemias.
Baixa o colesterol total e o LDL-colesterol, alm de aumentar a frao
HDL. Pode constituir-se, em futuro breve, numa excelente arma para
prevenir a aterosclerose e as doenas cardiocirculatrias. Atualmente, seu
custo permanece elevado, mas levando se em conta que a matria-prima
para sua sntese um refugo da indstria pesqueira e que a quitina o
polissacardio mais abundante da natureza depois da celulose, pode-se
imaginar que os preos devam cair bastante.
Prescrevem-se doses de cerca de 500 mg, alguns minutos antes das
refeies, que contenham gorduras. Pode provocar diarria pela eliminao
aumentada de lipdios nas fezes. Diminui a absoro de vitaminas
lipossolveis (A, D, E e K), cuja administrao deve ser feita longe das
tomadas do Chitosan.

293

7. INTOXICAO POR METAIS PESADOS

294

OS POLUENTES

Um dos temas abordados com muita seriedade pela Medicina


Ortomolecular diz respeito s intoxicaes do organismo pelos diversos
poluentes alimentares e ambientais. Dentre elas, uma das mais deletrias
a intoxicao por metais pesados, como veremos adiante.
A poluio do ar, da gua e dos alimentos tem-se mostrado uma das
maiores ameaas sade do ser humano. Os tipos mais comuns so por
metais pesados, produtos qumicos industriais, drogas, lcool, solventes,
pesticidas, herbicidas e aditivos alimentares.
NOS ALIMENTOS, dos quase 12.000 produtos qumicos que podem
contamin-los, cerca de 3.000 so aditivos alimentares, introduzidos
intencionalmente em nossa alimentao pela indstria, com vrias
finalidades:
conservar os alimentos, aumentando sua longevidade;
facilitar o preparo;
aumentar o valor nutritivo dos alimentos (quase sempre de forma
enganosa por conter quantidades diminutas dos nutrientes anunciados);
dar ou melhorar o sabor dos alimentos;
aprimorar o aspecto do produto quanto colorao, consistncia, odor,
etc.
Dentre os aditivos alimentares mais nocivos, podemos citar:

295

os corantes artificiais (todos so potencialmente txicos);


os nitritos e nitratos (usados largamente para manter a colorao
vermelha nas carnes) podem interagir com aminas das secrees
digestivas
formando
nitrosaminas,
poderosos
produtos
carcinognicos;
BHT (butylated hydroxytoluene), usado pela indstria com
antioxidante na conservao de alimentos, tem ao hepato
nefrotxica;
sulfitos (especialmente o bissulfito de sdio), usados como
preservativos alimentares, impedindo o crescimento de bactrias,
freqentemente provocam reaes alrgicas de vrios tipos e graus;
dixido de enxofre, usado para manter a cor e preservar frutas,
especialmente encontrado em uvas, passas e vinhos, tem
propriedades pr-oxidantes e destri a vitamina A e a tiamina;
bromatos, largamente utilizados em pes, refrigerantes e sorvetes
com sabor de frutas. Em doses baixas podem provocar reaes
alrgicas, sintomas de envenenamento, nefrotoxicidade, etc. Em
doses altas podem levar morte;
ciclamato de sdio, adoante retirado do mercado norte-americano,
em 1969, por sua ao carcinognica.
Alm desses, podemos citar como relativamente nocivos o
glutamato monossdico, o aspartame, os sabores artificiais, o aucar, os
leos vegetais hidrogenados, o sal, a cafena, o propilenoglicol, o xilitol, os
sais de alumnio e os fosfatos.
NA ATMOSFERA, podemos relacionar como mais importantes;
monxido de carbono, oznio, dixido de nitrognio, dixido de enxofre,
cido sulfdrico, amnia, butano, propano, metano, etano, fumaa da
queima de matria orgnica (cigarros, etc.), formaliddo, etileno,
acetileno, chumbo-tetraltila, berlio, cdmio, cloreto de metila, cloreto de
vinila, fluorometanos, benzopirenos, cis-2-butano, trans-2-butano, etc.
A terceira fonte de
encontrada NA GUA
poluentes que atingem
indstria, da minerao
como mais nocivos e

poluio, e talvez a mais importante delas,


que bebemos. Dentre as centenas de possveis
a gua, provenientes da atividade agrcola, da
e de outras contaminaes, podemos considerar
freqentes os seguintes: chumbo, mercrio,

296

alumnio, DDT, fenis policlorados, hidrocarbonetos aromticos,


clorofrmio, cloreto de vinila, tricloretileno, etileno-dibromato, pesticidas
organofosforados, gasolina, xileno, tolueno, benzeno, dibromocloropropano e diversos herbicidas, alm das nitrosaminas, do cdmio e do
arsnico.

OS METAIS PESADOS

Nessa classe de poluentes, temos como agentes mais freqentes e


nocivos o chumbo, o mercrio, o cdmio, o arsnico e o alumnio. Sua
introduo no organismo d-se por diversas vias, e os quadros de
intoxicao podem ser agudos ou crnicos. A toxicologia clnica se
encarrega dos casos mais agudos, enquanto a Medicina Ortomolecular
trata dos casos mais crnicos ou at mesmo dos quadros sublnicos.
A intoxicao crnica por metais pesados, trazida a ns pela revoluo
industrial, vem-se tornando cada vez mais difundida por todos os
segmentos da raa humana. A minerao de tais substncias e seu crescente
uso pela sociedade coloca-nos em contnuo contato com esse tipo de
txico, que polui a atmosfera, a gua, o solo, os alimentos e,
principalmente, o ambiente de trabalho. Como citado anteriormente, as
contaminaes mais freqentes so por chumbo, mercrio, cdmio,
arsnico e alumnio, embora, mais recentemente, devam-se considerar o
berlio, o bismuto, o brio e o bromo com muita seriedade. Alm disso,
podemos incluir com segurana na lista de metais txicos o ferro e o
nquel, apesar de no serem agentes poluidores tpicos e possurem funes
fisiolgicas reconhecidas.
Sendo os metais pesados muito estveis, sua contaminao tem carter
cumulativo, e sua eliminao lenta. A maneira bsica pela qual eles nos
causam as intoxicaes consiste no deslocamento (que esses minerais
provocam no metabolismo de outros que tenham funes fisiolgicas
importantes. Por exemplo: o cdmio pode deslocar o
zinco e o chumbo;
da mesma forma, pode substituir o clcio. Quando isso ocorre, h uma
incorporao desses metais nocivos aos ossos e a outros tecidos. O fato,

297

alm de dificultar sua eliminao, provoca um desarranjo das funes vitais


desempenhadas pelos minerais que foram deslocados. A seguir, veremos
com mais detalhes as caractersticas prprias das contaminaes pelos
metais pesados mais importantes.
Uma vez que as situaes mais comumente encontradas com relao
aos metais pesados so a contaminao e a intoxicao crnica, subclnica,
tornam se mister o diagnstico e a avaliao da gravidade do quadro para
que a conduta teraputica seja escolhida. Nesse sentido, veremos mais
adiante em detalhe o potencial diagnstico do mineralograma dos
cabelos, valorosa arma para avaliar tal tipo de intoxicao.
Embora os quadros subclnicos sejam mais freqentes, deparamo-nos
com casos graves e agudos, em que uma interveno mais agressiva se
impe. Via de regra, os quadros mais exuberantes de intoxicao por metais
pesados devem ser tratados utilizando-se agentes quelantes administrados
por via oral ou venosa, sendo o mais conhecido o EDTA (cido
etilenodiamino tetra-actco).

OS METAIS PESADOS

Trata-se de molculas com dois ou mais grupos eletronegativos, que


podem formar complexos estveis com tomos de metais catinticos
multivalentes. Tais complexos podem ser excretados, reduzindo os efeitos
txicos dos metais contaminantes.
Os agentes quelantes mais teis na clnica so o EDTA, o dimercaprol,
a penicilamina, a deferroxamina e o cido dimercaptosuccnico (DMSA),
que sero rapidamente descritos a seguir:

1. Dimercaprol
Pode ser til nas intoxicaes por arsnico, chumbo, mercrio e
cdmio. Liga-se ao on metlico prevenindo sua ligao a protenas
tissulares e permitindo a excreo rpida. Trata-se de uma substncia

298

oleosa administrada por via parenteral, com efeitos colaterais freqentes,


provavelmente por ser lipofilica e, por isso, introduzir-se facilmente no
meio intracelular. Os efeitos adversos incluem hipertenso arterial,
taquicardia, cefalia, nuseas, vmitos e parestesia.

2. Penicilamina e N-Acetil-Penicilamina
Derivadas da penicilina, hidrossolveis, so bem absorvidas quando
usadas por via oral. Seu principal uso se d no tratamento da
intoxicao pelo cobre e na doena de Wilson. Podem auxiliar nas
contaminaes por ouro, arsnico e chumbo, alm de terem indicao
na artrite reumatide. Possuem toxicidade relativamente elevada,
chegando a levar anemia aplstica ou hemoltica e a um quadro
semelhante ao lpus eritematoso.

3. EDTA - cido Etilenodiamino Tetra-Actico


Constitui-se o agente quelante mais utilizado na Medicina
Ortomolecular para os casos mais graves de intoxicaes por metais
pesados. Por sua grande afinidade com o clcio, a administrao faz-se sob
a forma de sais de clcio e sdio para evitar-se a hipocalcemia. Sua
principal indicao no tratamento de intoxicaes por chumbo e cdmio,
e a administrao deve ser feita por infuso venosa lenta, uma vez que
pode ter efeits colaterais graves, especialmente aqueles relacionados com
sua elevada nefrotoxicidade. Durante a infuso, deve se fazer reposio de
clcio, zinco, magnsio e outros metais cuja eliminao tambm seja
promovida pelo EDTA.

4. Deferroxamina
Usada por via parenteral, tem elevada afinidade pelo ferro, o que lhe
confere indicao nos casos de intoxicao aguda por esse metal. A
administrao deve ser lenta para evitar-se liberao d histamina e choque.
Tem ao neurotxica e efeitos nocivos sobre os rins e o fgado.

299

5. DMSA - cido Dimercaptosuccnico


Trata-se de um congnere do dimercaprol para uso oral. Esse novo
agente quelante foi aprovado pelas autoridades norte-americanas para uso
em intoxicaes por chumbo, mas parece ser muito eficiente nos casos por
mercrio e arsnico. O DMSA no deve ser utilizado com outro agente
quelante, e pode provocar alteraes gastrintestinais, rash cutneo, elevao
das transaminases e efeitos sobre sistema nervoso central.

ALUMNIO

Embora no constando propriamente como um metal pesado, o


alumnio (Al) vem sendo considerado um metal txico a partir de pesquisas
que demonstraram sua importncia na etiologia da doena de Alzheimer e
de outras sndromes neurolgicas e senis, alm da conhecida osteomalcia
induzida pelo alumnio.
A quantidade aceitvel de Al no corpo varia de 50 a 150 mg, encontrada
principalmente nos pulmes, crebro, rins, fgado e tireide. A ingesto
desse metal varia de 10 a 110 mg por dia, sendo a maior parte eliminada
pelas fezes e pela urina. No caso de insuficincia renal, o Al ser
acumulado principalmente nos ossos, provocando uma osteodistrofia renal
caracterizada por osteomalcia.

1. Fontes de contaminao
As principais fontes so a alimentao e, em menor grau, a gua
potvel, cujo processo de purificao envolve a utilizao de sulfato de
alumnio (almen) como precipitador de impurezas na decantao.

300

Sais de alumnio so usados na indstria alimentar em queijos (fosfato


de Al como emulsificante), na farinha de trigo e at no sal (silicato de
alumnio como dessecante).
Embora considerados seguros, o uso de embalagens de alumnio e o
cozimento de alimentos em panelas desse material, especialmente com
gua fluoretada, aumentam levemente o contedo de Al na comida.
Entretanto, tais utenslios so freqentemente escarificados por
instrumentos pontiagudos (garfo, faca e colher) durante seu uso,
promovendo a incorporao de pequenas partculas metlicas
alimentao, o que pode promover contaminaes bastante apreciveis.
Na prtica, pode-se observar que, aps o uso continuado de panelas de
alumnio, a face interna de tais panelas apresenta a superfcie com elevado
grau de corroso, algumas vezes mostrando verdadeiros buracos. Acreditase que a maior parte desse material suprimido da superfcie interna das
panelas seja incorporada ao organismo aps misturar-se aos alimentos,
acarretando intoxicaes crnicas importantes.
Outros meios de contaminao usuais so o uso de desodorantes com
sais de Al e de anticidos (hidrxido de Al), alm das pastas de dentes com
embalagens de alumnio, da aspirina, dos filtros de cigarros, etc.

2. Mecanismos de toxicidade
Acredita-se que o Al possa interferir em vrias funes vitais pelo
deslocamento do magnsio. Esse mecanismo, aliado diminuio da
absoro de fosfatos e flor pelo intestino, parece estar envolvido na
desmineralizao ssea encontrada na osteomalcia induzida por
alumnio.
Pode haver reduo dos nveis de vrias vitaminas, incorporao ao
DNA (provocando crosslinking de protenas) e inibio das transaminases
hepticas.
Na doena de Alzheimer, o Al encontra-se em nveis elevados no
crebro, reduzindo a velocidade de conduo dos impulsos nervosos.
Por via oral, o Al se liga pepsina, diminuindo o processo de digesto
protica, promove o ressecamento da mucosa intestinal, levando
constipao. Pelo uso tpico, em desodorantes, pode causar o bloqueio da
drenagem linftica dos gnglios axilares.

301

3. Sintomas de intoxicao
Aguda: fadiga, constipao, anorexia, nuseas, dores abdominais,
irritao gastrintestinal, problemas dermatolgicos, etc.
Crnica: fasciculao muscular, dormncias, paralisias, anemia,
distrbios do aprendizado, degenerao gordurosa do fgado e dos rins.
O Al pode reduzir a absoro de selnio e de fsforo no tubo digestivo,
levando a um dficit desses minerais. A perda ssea pode resultar em
osteomalcia e em fraturas.
Demonstrou-se que em reas onde h maiores concentraes de Al na
gua a incidncia da doena de Alzheimer maior. Parece que o Al
provoca maior permeabilidade da barreira hemato-enceflico a diversas
toxinas, o que facilitaria a penetrao contnua de substncias lesivas ao
tecido nervoso. Alm disso, sua deposio no SNC, sob a forma de
alumino-silicato, causa um aumento de radicais livres, naquelas estruturas,
e um conseqente estresse oxidativo.

ALUMNIO EM AUTPSIA: mg / kg )peso seco)*


TECIDO
MSCULO
OSSO CORTICAL
OSSO TRABECULAR
CREBRO (s. branca)
CREBRO (s. cinzenta)

CONTROLES (13)
1,22 0,02
3,90 1,70
2,40 1,20
2,20 0,70
2,0 0,60

ENCEFALOPATIA (10)
23,6 18,6
46,8 41,2
98,5 60,0
25,0 9,8
5,6 1,9

* Reproduzido com permisso de Helion Pvoa Filho.

4. Quantidade txica
Nveis superiores a 15 ppm (partes por milho) na anlise mineral dos
cabelos correspondem a intoxicaes crnicas.

5. Susceptibilidade

302

Os trabalhadores em contato direto com o metal devem evitar as outras


fontes de intoxicao: farinhas refinadas, queijos processados, sal refinado,
anticidos, panelas de alumnio, desodorantes com alumnio, etc.
No Brasil, a concentrao mdia de alumnio no mineralograma dos
cabelos um pouco mais elevada que nos pases do primeiro mundo.
Enquanto nos Estados Unidos e na Alemanha 24% dos examinados
mostram nveis acima do tolervel, no Brasil 29% encontram-se nessa faixa
de risco.

6. Tratamento da intoxicao
O tratamento dos quadros mais graves feito pela quelao venosa pelo
EDTA. O uso de deferroxamina tem relativa eficcia. Tambm a
suplementao de clcio e de magnsio baixa os nveis de Al no
mineralograma dos cabelos.
O clcio bloqueia a absoro, bem como o uso de fibras alimentares
(pectina) e argilas (bentonita).
O magnsio e o selnio parecem competir absortivamente.

ALUMINEMIA NA DEMNCIA PR-SENIL (mcg %)*


METAL (mcg %)
N DE PACIENTES
IDADE
ALUMNIO
MANGANS
COBRE
CHUMBO

CONTROLE
20
59 10,9
2,6 1,40
1,5 0,50
118,3 13,8
14, 3 3,9

DEMNCIA
16
59 9,8
6,6 2,8
1,3 0,4
128, 6 17,8
14,2 3,0

* Reproduzido com permisso de Helion Pvoa Filho

303

ARSNICO

Apesar de os compostos orgnicos de arsnico (As) terem baixa


toxicidade, as molculas inorgnicas, tais como o trixido de arsnico
usado na indstria, so as grandes responsveis pelo acmulo de As no
corpo. Estudos recentes mostram que os homens modernos acumulam 20
vezes mais, arsnico que aqueles da antiguidade.
Normalmente, existem em mdia 10 a 20 mg de As no organismo,
acumulados no fgado, rins, pulmes, cabelos, epitlio gastrintestinal
superior, pele, epiddimo, tireide, cristalino, esqueleto, unhas e dentes.
A absoro faz-se geralmente atravs das mucosas, pela pele, por via
digestiva ou respiratria. Quando ingerido, menos de 5% do arsnico
absorvido. A eliminao predominantemente fecal e urinria. Aps a
ingesto de frutos do mar contaminados, pode-se medir uma meia-vida
biolgica de aproximadamente 20 horas e a eliminao total em 38 dias.
As melhores formas de avaliao das intoxicaes arsenicais so as
anlises dos cabelos e do sangue.

1. Fontes de contaminao
O As muito encontrado nos leos combustveis e no carvo mineral;
portanto, sua queima exala o mineral no ambiente. Apesar disso, as
principais fontes poluidoras so os herbicidas e os pesticidas, o
que o
torna presente na maioria dos alimentos. Podem-se citar tambm certos
preservativos de madeiras, cervejas, sal, algas, sabo, produtos veterinrios
e, especialmente, os frutos do mar.
No passado, usavam-se sais de arsnico como agentes teraputicos para
tratamento de sfilis, leucemia, psorase, fadiga e tosse.

2. Mecanismos de toxicidade
Os compostos trivalentes so mais txicos que os pentavalente.
Ademais, sabe-se que o As pode deslocar o fsforo em vrias reaes
fisiolgicas, alm de reagir com os radicais sulfidrila das protenas,
provocando alteraes estruturais de diversas enzimas com subseqente

304

disfuno dos processos biolgicos envolvidos. Provavelmente esse


mecanismo deve ser o responsvel pelas alteraes da respirao celular
ao nvel mitocondrial verificadas nas intoxica arsenicais.

3. Sintomas da intoxicao
As intoxicaes arsenicais apresentam sintomas relacionados com
alteraes dos capilares, do trato gastrintestinal e do sistcin hematopoitico.
Os quadros agudos podem ter xito letal com degenerao gordurosa
do fgado, hemorragias intestinais, diarria lquida e clara, vmitos,
desidratao profunda, choque e necrose tubular renal. Pode-se detectar um
aroma doce, semelhante ao do alho, no hlito e nas fezes do paciente.
Os quadros crnicos incluem: queda de cabelos, dermatite, diarria,
fadiga, cefalia, edema, ahorexia, estomatite, mialgia, depresso da medula
ssea, anemia, leucopenia com eosinofilia moderada, neuropatia perifrica
do tipo sensitiva, leses hepticas e renais, disfunes tireoidianas,
deficincia de iodo e cido flico, estrias brancas nas unhas, etc.
Encontra-se correlao estatstica positiva entre os nveis de As nos
tecidos e cncer de pele, pulmes e angiossarcoma heptico.
Existe ainda um terceiro quadro de intoxicao, distinto dos anteriores,
que resulta da contaminao do organismo pelo gs arsina (AsH3),
presente na indstria metalrgica e de semicondutores, com quadro grave
de hemlise aguda e insuficincia renal.

4. Quantidades txicas
Dependem da forma qumica do composto arsenical. As formas
orgnicas so menos txicas, enquanto o trixido de arsnico pode levar
morte aps uma ingesto de menos de 30 mg.
Admitem-se, ao exame mineral dos cabelos, nveis de at 1,1 ppm.

5. Susceptibilidade

305

Os mais susceptveis parecem ser os trabalhadores expostos a


inseticidas, os mineiros (bauxita), os operrios de fundies e os
vinicultores, que apresentam os mais elevados nveis de arsnico no
mineralograma, bem como alta incidncia de cncer de pulmes.
Deve-se evitar contato com inseticidas, herbicidas, fumaa da queima
de leos combustveis e de carvo e a ingesta de carnes contaminadas,
especialmente os frutos do mar.

6. Tratamento da intoxicao
Os quadros agudos so tratados com emticos, lavagens gstricas,
carvo ativado, anti-histamnicos, penicilamina, dimercaprol e DMSA.
Os quadros crnicos so tratados pela quelao pelo EDTA e pelo uso
da vitamina C. Pode-se tambm utilizar o dimercaprol e o DMSA.
Como coadjuvantes ao tratamento empregam-se a cistena, as libras
alimentares (pectina), os adsorventes (bentonita e alginato) e a terapia
antioxidante (vitamina E, selnio, etc.).

BRIO

Embora sua incidncia seja praticamente universal nos organismos


humanos, o brio (Ba) um mineral sem utilidade conhecida, considerado
moderadamente txico, e cujos quadros de intoxicao, agudos ou
crnicos, so bastante raros. Sua utilizao industrial bastante
diversificada, destacando-se as indstrias de vidros, cermicas, tintas,
tecidos, plsticos, papis, sabo, borracha e pesticidas. Quando empregado
como contraste radiogrfico, fica com maior contato direto com os seres
humanos, embora tal prtica no seja relacionada com nenhum processo de
intoxicao aguda, provavelmente pela baixa toxicidade desse mineral.
No Brasil, nveis elevados no mineralograma dos cabelos so
relativamente comuns, quando comparados aos apresentados nos exames
realizados no Primeiro Mundo, sem que se conheam motivos para o fato.

306

Enquanto na Alemanha a mdia de concentrao de Ba nos cabelos de 2,6


ppm, no Brasil ela fica em tomo de 4 ppm, atingindo nveis acima do
normal (at 4,4 ppm) em cerca de 24% dos examinados.
As ingestes de grandes quantidades podem resultar em nuseas,
vmitos, diarria e dores abdominais. Uma vez absorvido, o brio tem
capacidade de deslocar o potssio, interferindo no metabolismo celular.
Tal processo bioqumico pode causar alteraes do tnus muscular,
alteraes cardacas e sintomas neurolgicos.
O tratamento para as intoxicaes por brio a administrao de
potssio. Alguns autores preconizam a utilizao tambm de clcio.

BERLIO

O berlio (Be) um metal leve cujas caractersticas flsico-qumicas se


coadunam com projetos industriais de alta tecnologia. Por esse motivo, o
crescente emprego em diversos produtos manufaturados torna o Be um
risco em potencial sade dos seres humanos, j que sua toxicidade
parece ser relativamente alta.
No Brasil, os casos de intoxicao so raros, e nveis elevados nos
cabelos detectados pelo mineralograma parecem ser excees, ou at falsopositivos.
A utilizao industrial do Be restringe-se indstria aeronutica e
eletrnica, assim como fabricao de bicicletas de alta performance,
molinetes e utenslios domsticos.
Sua ao txica se faz por depleo do magnsio e alterao das
funes de diversas enzimas. A inalao de vapores de Be pode causar
processo irritativo das vias areas com tosse, dispnia e quadro pulmonar
crnico.
Pouco se sabe sobre o tratamento da intoxicao pelo berlio;
entretanto, tendo em vista seu mecanismo de ao, tudo leva a crer que
doses de magnsio e clcio sejam de grande utilidade.

307

CDMIO

A poluio ambiental pelo cdmio (Cd) teve incio a partir da


minerao do zinco. Esse mineral, com estrutura semelhante do zinco,
aparece na natureza nas jazidas daquele outro. Na verdade, o Cd pode
deslocar o zinco em vrios processos enzimticos orgnicos, bem como ter
sua toxicidade aumentada nas deficincias de zinco. Por outro lado, bons
nveis de Zn protegem os tecidos contra os efeitos nocivos do cdmio.
O refino de gros provoca uma queda na relao Zn/Cd. Assim, nas
dietas ricas em farinhas refinadas podem-se encontrar, mais comumente
deficincias de zinco com relao Zn/Cd desfavorvel, propiciando
intoxicaes pelo cdmio. Para se ter uma idia, o refinamento de farinhas
pode reduzir a relao Zn/Cd de 100/1 para 17/1.
Como o Cd no atravessa a placenta, o recm-nascido no apresenta
traos dele. Em oposio, os idosos tm via de regra nveis mais altos que
os jovens, sugerindo um carter cumulativo desse metal no organismo.
Nosso corpo pode conter cerca de 40 mg de Cd e, provavelmente,
consumimos em mdia 40 mcg do metal por dia. A absoro se d por via
digestiva ou respiratria, e o transporte plasmtico, por meio de ligaes
com a albumina e a metalotionena. A bioacumulao concentra-se nos
msculos, rins e fgado. Por no atravessar a barreira hemato-enceflica,
no h acmulo cerebral. Alm das perdas fecais, o Cd excretado
principalmente pela urina.

1. Fontes de contaminao

308

A principal fonte de poluio parece ser o cigarro. Calcula-se que o


consumo de 1 cigarro produza de 1 a 2 mcg de Cd, e que 30% disso sejam
absorvidos pelos pulmes.
Alm do mais, um dos principais poluentes atmosfricos da indstria
siderrgica. Sua presena nos canos galvanizados polui a gua. Na comida,
os focos mais importantes so as farinhas refinadas, as ostras, os rins
bovinos, os peixes, o caf e o ch. Deve-se tambm destacar seu uso em
componentes eletrnicos e em baterias eltricas.

2. Mecanismos de toxicidade
Consideram-se dois mecanismos principais:
deslocando o zinco, com subseqente disfuno de vrias reaes
enzimticas nas quais esse mineral atua como co-fator;
catalisando reaes de oxidao produtoras de radicais livres (efeito
pr-oxidante).
Em segundo lugar, deve-se levar em conta que o Cd afeta a absoro
de cobre, podendo levar a uma deficincia desse mineral essencial.
3. Sintomas da intoxicao
Nos quadros agudos por inalao, comum encontrar-se pneumonite,
chegando ao edema pulmonar, insuficincia respiratria e at morte. Por
ingesto, a intoxicao aguda caracteriza-se por gastroenterite, que pode
chegar ao choque.
Nos casos crnicos, altas concentraes de Cd no sangue correspondem
hipertenso arterial, leses renais, litase renal, proteinria,
cardiomegalia,
aterosclerose,
hepatopatias,
coronariopatias,
imunodepresso, hipospermia, artralgias, enfisema, anemia, hipertrofia
prosttica, cncer testicular e pulmonar, etc.
O Cd aumenta a excreo de clcio e fsforo e interfere na hidroxilao
da vitamina D ao nvel renal. Esses efeitos, acrescidos do deslocamento do
zinco, que interfere na sntese de colgeno, podem levar a quadros de
osteoporose e osteomalcia.

309

4. Quantidades txicas
As doses txicas parecem estar em nveis superiores a 50 mcg / dia.
Concentraes de mais de 0,75 ppm nos cabelos so consideradas elevadas
e, da mesma forma, 0,015 ppm no sangue.
O cdmio plasmtico em no-fumantes , em mdia, inferior a 1 mcg /
1, enquanto em fumantes pode chegar a 7,6 mcg / 1.

5. Susceptibilidade
Trabalhadores da indstria siderrgica, mineiros de zinco e os que
trabalham com processos de galvanizao so os mais expostos. Alm
disso, os fumantes apresentam elevados nveis de Cd nos cabelos. O
abandono do uso de farinhas integrais propiciou um balano desfavorvel
de Cd e Zn na alimentao.

6. Tratamento da intoxicao
A teraputica feita com zinco, que atua como antagonista do Cd, e
com selnio, que parece diminuir a absoro. O clcio e a vitamina C
aumentam a excreo de cdmio. Alm disso, pensa-se que o cobre atue
como antagonista do Cd, impedindo sua absoro.
A chamada quelao oral, feita com pectina, cistena e alginato de
sdio, parece apresentar efeitos satisfatrios nos quadros mais leves. Nos
casos graves, usa-se a quelao venosa com EDTA.
A suplementao de zinco provou ser a melhor forma de prevenir-se
contra a intoxicao pelo cdmio.

CHUMBO

310

o metal pesado causador do maior nmero de intoxicaes no ser


humano, bem como o que mais abundantemente polui o meio ambiente. A
utilizao industrial do chumbo (Pb) muito vasta, aparecendo
freqentemente em tintas, encanamentos, baterias, etc.
A contaminao faz-se por via respiratria, digestiva e atravs da pele.
Neste ltimo caso, deve-se saber que o leite, o jejum, as deficincias de
clcio, de vitamina D e de ferro aumentam a absoro. Por outro lado,
dietas ricas em clcio e em ferro tm efeitos contrrios.
Nosso organismo contm em mdia 125 a 200 mg de chumbo que se
encontram concentrados nos ossos, nos eritrcitos e, em menor grau, nas
membranas plasmticas e mitocndrias da maioria das clulas. A anlise de
ossos antigos mostrou que o homem moderno acumula de 500 a 1.000
vezes mais Pb que seus ancestrais pr-histricos. O chumbo uma
neurotoxina que atravessa livremente a barreira hemato-enceflica e a
placenta, atingindo todos os tecidos nobres do organismo. Sua meia-vida
biolgica de 5 anos; no sangue, de 19 dias; em tecidos moles, de 21 dias e
nos ossos, de 20 anos.
Sua excreo feita pelas fezes (o que no foi absorvido), pela urina,
pelo suor, pelo leite, e pelas unhas e cabelos.
1. Fontes de contaminao
As principais so: gasolina (seu uso j est proibido), tintas de parede
(seu emprego vem sendo restringido), alimentos (principalmente fgado e
vegetais cultivados em reas industriais), gua (pela lavagem de canos e
soldas), enlatados (nas soldas das latas), cosmticos (principalmente nas
tintas de cabelos), recipientes de cermica, cigarros, baterias, leite, vinhos,
inseticidas, encanamentos de casas antigas, tintas de brinquedos
(especialmente aqueles vindos do oriente). usque (os destilados em
radiadores), solo, etc.
As principais formas qumicas contaminantes so os sais e os xidos de
chumbo inorgnicos e o chumbo tetraetila.
A ingesto de gua contaminada pelo chumbo por crianas est
estatisticamente relacionada ao retardo mental e do crescimento.

2. Mecanismos de toxicidade

311

Existem vrios mecanismos por meio dos quais o Pb exerce sua


toxicidade:
a. deslocando minerais essenciais, como o clcio, o ferro, o cobre e o
zinco;
b. bloqueando vrias enzimas que atuam na sntese da hemoglobina,
entre elas a delta-levulnico dehidratase e a ferro- quelatase;
c. inativando enzimas importantes funo cerebral, dependentes de
zinco, cobre e ferro;
d. interagindo com a membrana celular e aumentando sua
permeabilidade, causando sua destruio;
e. deslocando o clcio sseo, onde cria depsitos;
f. ligando-se ao radical sulfidrila, inativa a cistena e o glutation,
tomando o organismo mais vulnervel s toxinas, aos radicais livres
e a outros metais pesados;
g. atuando como imunossupressor;
h. aumentando o risco de cncer (no confirmado em humanos).

3. Sintomas da intoxicao
O Pb produz uma srie de efeitos nocivos s fimes celulares e afeta,
primariamente, o sistema nervoso, o trato gastrintestinal e o sistema
hematopoitico. Alm disso, causa leses no fgado, nos rins e nos rgos
reprodutores.
Na maioria das vezes a intoxicao aguda pelo chumbo fica sem
diagnstico na fase inicial devido inespecificidade de sua sintomatologia.
Sua incidncia alta nas exposies industriais e em crianas, aps a
ingesto de tinta de brinquedos pintados. O quadro mais comum inclui dor
abdominal, constipao, cefalia e irritabilidade. Intoxicaes macias
podem causar encefalopali aguda, coma, convulses e morte.
A intoxicao crnica pode causar encefalopatias com distrbios da
aprendizagem em crianas e neuropatia perifrica em adultos. Alm
disso, so caractersticas a anemia micro ou normocstica ocasionada pela
inibio na sntese de hemoglobina, a elevao da protoporfirina
eritrocitria, as alteraes gastrintestinais, hepatorenais, endcrinas e
cardiovasculares. Podemos citar como os sintomas mais freqentes os
seguintes: constipao, cirrose heptica, vmitos, diarria, clicas, tremor,

312

ataxia, nuseas, rigidez, ansiedade, encefalopatias, anorexia, mielopatia,


fraqueza muscular, amaurose, degenerao dos neurnios motores, gota,
nefrite, insnia, agitao, distrbios do aprendizado, confuso, estupor,
aumento da alanina, artrite, hialuronidase aumentada (por destruio do
lquido sinovial), ferro srico aumentado, transferrina diminuda, catarata,
desmielinizao, linha plmbica (gengivas e ossos), perda de peso,
aumento do risco de AVC, alteraes eletrocardiogrficas e distrbios
psiquitricos.
O quadro de intoxicao pelo chumbo tetraetila, comum nos
combustveis do passado e agora proibido no Brasil e em outros pases,
caracterizava-se por um quadro primordialmente neurolgico com
alucinaes, cefalia, convulses e coma.

AO DO CHUMBO NA FORMAO DA HEME


SUCCINIL Co-A + GLICINA

DELTA-AMINOLEVULNICO

excesso na urina

Pb bloqueio
PORFOBILINOGNIO

UROPORFIRINOGNIO III

COPROPORFIRINOGENIO III

excesso na urina

313

Pb bloqueio
PROTOPORFIRINA IX
Pb bloqueio
HEME

4. Quantidades txicas
Concentraes acima de 5 ppm no mineralograma dos cabelos so
consideradas txicas.
Nveis sangneos abaixo de 10 mcg/dl so considerados normais.
Concentraes entre 50 e 70 mcg/dl esto associadas com intoxicaes
moderadas e, acima disso, com envenenamentos graves.

5. Susceptibilidade
Os grupos mais susceptveis so: mineiros de chumbo, fabricantes de
vidros, operadores de tneis, bombeiros, soldadores, pintores joalheiros,
linotipistas, mecnicos, policiais, polidores de metais, cabeleireiros,
fabricantes de cinescpios, aplicadores de inseticida , metalrgicos,
dentistas, fabricantes de tintas, frentistas de postos de gasolina, grficos,
fabricantes de baterias, etc.
As crianas, em geral, tm susceptibilidade maior que os adultos,
provavelmente por terem maior ndice de absoro do chum ingerido.
No Brasil, nveis elevados de Pb no mineralograma aparecem em cerca
de 18% dos examinados, contrastando com a mdia norte americana de
12%.

6. Tratamento da intoxicao

314

Nos quadros agudos e crnicos de intoxicaes macias deve-se


recorrer quelao venosa pelo EDTA ou pelo dimercaprol.
Nos quadros agudos por ingesto, vmitos devem ser provocados e
devem ser administradas boas quantidades de carvo ativado. Na
encefalopatia aguda, condutas de suporte ventilatrio e circulatrio devem
ser institudas.
Nos quadros crnicos menos graves, promove-se a eliminao e
neutralizao do chumbo pelo emprego das seguintes substncias: selnio,
vitamina C, clcio, magnsio, zinco, vitamina D, pectina, tiamina, alginato
de sdio, cistena e metionina.
Mais recentemente, tem-se utilizado quelao oral pelo cido
dimercaptosuccnico (DMSA) com bastante sucesso. A penicilamina lem
aplicao mais restrita.

MERCRIO

A intoxicao crnica pelo mercrio (Hg) vem-se tornando cada vez


mais freqente no Brasil devido ao uso indiscriminado na garimpagem de
ouro. A praga representada por sua utilizao em um sem-nmero de
garimpos espalhados por todo o territrio brasileiro coloca o mercrio
como um dos maiores problemas ecolgicos de nossos dias. Somando-se a
isso, constata-se o uso extensivo de pesticidas mercuriais, especialmente na
lavoura de tomates, apesar da proibio pelas autoridades sanitrias. Diante
desse caos, o mercrio deve ser encarado como um dos principais
contaminantes do solo, da gua e dos alimentos em nosso pas.
O contedo mdio de 10 a 15 mg de mercrio encontrado em uma
pessoa normal, obtido por meio da alimentao, da atmosfera e da gua,
encontra-se acumulado principalmente nos rins e, de lorma menos intensa,
nos ossos, no fgado, no bao, no crebro e no tecido adiposo. Tem livre

315

passagem pela barreira hemato-enceflica e pela placenta. A excreo


urinria e fecal.
Na verdade, a intoxicao por Hg apresenta-se com diversas
caractersticas, dependentes da forma qumica com que o mercrio produz
a intoxicao: Hg ELEMENTAR (geralmente vapores de Hg que se
desprendem do Hg metlico lquido mesmo temperatura ambiente), Hg
INORGNICO (sais mercuriais de compostos inorgnicos) e Hg
ORGNICO (Hg formando uma molcula orgnica).
A toxicocintica das diversas formas mercuriais apresenta-se a seguir:
FORMA
MERCURIAL
Hg
ELEMENTAR
Hg
INORGNICO
Hg
ORGNICO

ABSORO

DISTRIBUIO

INALAO

SANGUE,
CREBRO
HEMCIAS,
PLASMA,
RINS
HEMCIAS,
PTNa PLASMTICAS,
CREBRO

INGESTO
PELE
INALAO
PELE,
INGESTO

MEIA-VIDA

EXCREO

DIAS, MESES, RESPIRAO


ANOS
RESPIRAO
MESES
URINA,
FEZES, SUOR
LEITE
MESES
BILE, LEITE
CABELOS

1. Fontes de contaminao
As principais fontes so:

fungicidas e pesticidas (sob a forma de metilmercrio na pulverizao


de cereais, frutas e sementes);
amlgamas dentrias (em ligas com a prata para obturaes);
preservativos de madeiras;
cosmticos (usado como inibidor do crescimento de bactrias);
queima de carvo mineral (exala vapores de Hg);
termmetros (aps quebra);
garimpagem de ouro (polui solo e rios);
gua (geralmente por contaminao industrial);
alimentos (principalmente peixes, frutos do mar, acar, tomate e
gros);
mercuriocromo;

316

outros: ceras, lmpadas de vapor de mercrio, polidores, filtros de arcondicionado, cremes clareadores para a pele, calomelano (cloreto de
Hg-laxativo), espelhos, tatuagens, baterias, etc.

2. Mecanismos de toxicidade
O Hg interfere na sntese de protenas. Sua forte afinidade pelos
radicais sulfidrila, amina, fosforil e carboxil provoca a inibio da sntese
de protenas, especialmente nos rins, a inativao de uma srie de enzimas
e a leso da membrana celular.
Os principais problemas da sua deposio no corpo esto relacionados
com a sua poderosa ao nociva ao sistema nervoso central. Nessa rea,
as formas orgnicas e os vapores de Hg elementar parecem ter maior
toxicidade, provocando diminuio da sntese de protenas no crebro e
aumento na liberao de diversos neuro-transmissores, especialmente
dopamina, cido glutmico e GABA. Existem fortes indcios em relao ao
seu papel na etiologia da esclerose mltipla (desmielinizao).
Alm disso, o Hg pode interferir nas funes do selnio, e ser
imunossupressor. As formas inorgnicas podem provocar reaes autoimunes nos rins.

3. Sintomas da intoxicao
O quadro clnico varia com a forma intoxicante:
VAPORES DE MERCRIO ELEMENTAR
quadro agudo - destruio de tecidos, excitao do sistema nervoso
central, pneumonia qumica fulminante.
quadro crnico - micromercurialismo - fadiga, anorexia.
mercurialismo - eretismo (insnia, perda de memria, excitabilidade e
delrio), neuropatia perifrica, alteraes nas gengivas.

MERCRIO INORGNICO

317

quadro agudo - dor abdominal, nuseas, vmitos, dor torcica,


dispnia, irritabilidade, necrose intestinal e renal e leses do sistema
nervoso central.
quadro crnico - leses renais, gengivites, dermatites, hiperqueratose,
sudorese, distrbios gastrintestinais e neurolgicos.

MERCRIO ORGNICO
intoxicao pr-natal - alteraes cerebrais, retardo.
intoxicao ps-natal - neuropatias perifricas sensoriais e motoras,
degenerao cerebral. A intoxicao epidmica por mercrio orgnico
(metil-Hg) em Minamata, no Japo, ficou conhecida por seu quadro
neurolgico e psiquitrico grave, ocasionado pela ingesto de peixes
contaminados.
Somando-se a isso, podemos citar como sintomas freqentes:
leucopenia, febre, gengivite, perda dos dentes, anemia, gosto metlico,
hipertenso arterial, alteraes do comportamento, distrbios gstricos,
restrio do campo visual, perda de peso, tremores, insnia, cefalia,
amnsia, vertigem, estomatite, ataxia, diarria, albuminria, psicose, asma,
arritmias cardacas, etc.

4. Quantidades txicas
Os nveis sangneos devem estar abaixo de 0,02 ppm, enquanto nos
cabelos, a melhor forma de deteco da intoxicao crnica, valores acima
de 1,3 ppm so considerados perigosos. O valor urinrio normal de at 10
mcg/1.
A ingesto de 100 mg de cloreto de Hg pode produzir sintomas de
intoxicao, enquanto 500 mg desse composto inorgnico podem ser fatais.

5. Susceptibilidade
So susceptveis os indivduos que trabalham diretamente com o Hg,
em especial sob a forma de metil ou etil-mercrio e cloreto de mercrio. Os
mais atingidos parecem ser os lavradores e os garimpeiros de ouro.

318

As outras ocupaes mais vulnerveis so: os fabricantes de


termmetros, de tintas, de amlgamas, de lmpadas de non ou de vapor de
mercrio, de espelhos, de inseticidas, de explosivos, de materiais
fotogrficos, e os dentistas.
No Brasil, a mdia de mineralogramas que apresentam Hg elevado de
4,6%, acima dos ndices norte-americanos de 3,5% e muito superior dos
alemes, que no ultrapassa 1%.

6. Tratamento
Nos casos de ingesto, deve-se dar imediatamente leite, cujas protenas
faro ligaes com o Hg ainda presente no tubo digestivo, minorando sua
absoro e efeitos locais.
Nas intoxicaes crnicas graves usa-se a quelao venosa pelo EDTA,
o dimercaprol por via intramuscular ou a hemodilise. A quelao oral pelo
DMSA, bem como o uso oral da penicilamina, tem mostrado bons
resultados. Nos quadros menos graves usam-se o selnio, a vitamina C, a
pectina, o alginato de sdio e a cistena.
Nos casos de exposio continuada, o uso de selnio, como prevenivo,
pode ter excelentes resultados.

USOS INDUSTRIAIS DOS METAIS

(Fonte: Dra. Maria de Nazareth Solino)


Ag

- fotografia, condutores eltricos, prataria, soidas, moedas,


catalisadores, baterias, galvanizao;
Al - construo, transporte, indstria eltrica, acondicionamen- to de
alimentos, mquinas, vidros, medicamentos;
As - pesticidas, vidros, esmaltes, ligas, eletrnica;
Cd - galvanizao, pigmentos, estabilizadores termoplsticos, ba-terias;
Li - gs de baixo ponto de fuso;

319

Co - ligas, catalisadores, pigmentos, esmaltes, vidros, galvanizao;


Cr - tijolos refratrios, metalurgia, galvanizao, pintura, preser-vativos de
madeiras, curtume;
Fe - indstria de ferro e ao;
Hg- usinas cloro-lcali, termmetros, catalisadores, pesticidas,
medicamentos, tintas antimofo;
Mn- ligas, baterias, indstria qumica, vidros, pintura em cerml ca;
Mo- ligas, catalisadores, pigmentos, vidros, aditivos de leos;
Ni - ligas, galvanizao, catalisadores;
Pb - baterias, gasolina, pigmentos, munio, soidas, forrao de cabos,
tintas antimofo;
Sb - chumbo endurecido, cermica, vidros, produtos antichamu, pigmentos,
metal de bssolas, tipografia;
Se - vidros, indstria eltrica, clulas fotoeltricas, borracha, in-seticidas;
Sn - solda, bronze, metal branco, redutores, fungicidas, tintas antimofo,
folhas de estanho;
V - ligas, catalisadores, pigmentos;
Zn - ligas, galvanizao, tintas, baterias, borracha.
A seguir, apresentamos grfico e tabela comparativos das percentagens
de pacientes com nveis elevados de elementos txicos nos cabelos em
diferentes pases:
Pacientes que apresentam nveis txicos (%)

EUA
Alemanha
Brasil

320

Pb
Al
Ba
Hg
Estados Unidos
12%
24%
19%
3,5%
Alemanha
13%
25%
13%
1,0%
Brasil
18%
29%
24%
4,6%
CARACTERSTICAS DA INTOXICAO
PELOS PRINCIPAIS METAIS PESADOS
ELEMENTO

FONTES

TOXICIDADE

SINTOMAS

ALUMNIO

H20,

deslooca

digestivos

QUANTIDAD
E

SUSCEPTVEIS

TRATAMENTO

trabalha-

Ca, Mg, Se

17 pm

ARSNICO

CHUMBO

MERCRIO

queijos,
farinhas,
sal, anticidos,
desodor
antes e
pesticid
as
H2O,
tintas,
aliment
os

pesticid
as
amlga
mas,
garimpo
de AU

o Mg
diminui
absoro de P
eF, desloca o
P,
altera
enzimas
desloca
Ca,
Fe, Cu e Zn
inativado
enzimas,
bloqueia
a
sntese
de
hemoglobina
Neurotxico,
inibe a sntese
protica

neuromuscula
res
osteomalcia
alteraes
digestivas,
capilares e da
hematopoiese
gastrintestinai
s,
neurolgicos
e
hematolgico
s
Principalment
e
neurolgicos

no
mineralogram
a
>1.1 ppm no
mineralogram
a

doses
populao
geral

e
em

>5 ppm no
mineralogram
a

mineiros
crianas

> 1,3 ppm no


mineralogram
a

lavradores
garimpeiros

trabalhadores
expostos
e
inseticidas

pectina e bem
tonita EDTA
Cisteina, vit. C,
pectina,
alginato,
EDTA, DMSA,
dimercaprol
Ca, Mg, Zn, vit.
C, metionina,
cistena, vit. D,
EDTA, DMSA,
dimercaprol

Se,
vit.
C,
pectina
e
alginato,
EDTA, DMSA,
dimercaprol,
penicilamina

TRATAMENTO HOMEOPTICO

Ao final deste captulo, cumpre focalizarmos a importncia cada vez


mais evidente da tcnica homeoptica para o tratamento das intoxic aes
pelos metais. Na verdade, por trs dos conceitos complexos da Homeopatia
reside, no caso de tal tipo de tratamento, uma tcnica bastante simples,
embora aconselhemos aos leigos no se aventurarem nesse campo sem os
conhecimentos necessrios, uma vez que as conseqncias so
imprevisveis.
Resumidamente, como a Homeopatia usa a prpria substncia que
provocou a doena como matria-prima para a fabricao do remdio

321

especfico para o tratamento do mal provocado, vrios pesquisadores,


especialmente os ingleses, interessaram se por essa tcnica teraputica.
Assim, os metais txicos, quando devidamente diludos pela tcnica
homeoptica, aumentariam a excreo daqueles mesmos metais.
Vrios testes bem-sucedidos foram feitos no Brasil, e hoje tornou se
bastante comum seu emprego. Insistimos em que os leigos solicitem ajuda
de mdicos homeopatas para o devido acompanhamento, j que a
Homeopatia, quando mal empregada, pode produzir efeitos colaterais com
certa freqncia. Cada caso exigiria uma diluio (dinamizao) especfica
a ser adotada para as diferentes lases do tratamento.
A ttulo de informao, relacionamos as apresentaes homeopticas
para cada caso:
METAL TOXICO
Alumnio
Arsnio
Brio
Cdmio
Chumbo
Cobre
Ferro
Mercrio

APRESENTAO HOMEOPTICA
Alumina ou Alumen
Arsenicum lbum
Baryta carbnica ou Baryta muritica
Cadimium sulphuricum
Plumbum metalicum
Cuprum metalium
Ferrum metallicum
Mercurius solubilis ou Mercurius vivus

8. MINERALOGRAMA

Uma vez que, durante a formao dos fios de cabelo pelo folculo
piloso, os minerais so incorporados sua estrutura na mesma proporo
daquela encontrada nos demais tecidos do organismo e no sangue, uma
anlise do contedo mineral dos cabelos nos fornece dados preciosssimos
para conhecermos o metabolismo mineral do paciente.
Aps a coleta, os cabelos so digeridos por cidos e apenas o resduo
mineral analisado por espectrometria de absoro atmica, fornecendo

322

uma quantificao bastante acurada da maioria dos minerais essenciais ao


organismo e dos metais txicos, expressa em partes por milho (ppm).
O mineralograma dos cabelos corresponde a uma bipsia de lecidos
que, por um custo financeiro compatvel com os benefcios, auxilia de
forma insubstituvel no diagnstico da composio mineral e do equilbrio
bioqumico do indivduo, permitindo uma prescrio especfica para cada
paciente, comoveremos adiante. Acrescido a isso, podem-se identificar e
quantificar com segurana as intoxicaes por metais pesados.

COLETA DE MATERIAL

A maior preocupao na coleta dos cabelos a serem analisados quanto


a uma possvel contaminao. Cabelos pintados no devem ser
examinados uma vez que, nesse caso, a fidedignidade do exame fica muito
comprometida. Outras fontes de contaminao comuns so: cabelos mal
lavados, banhos de piscina, xampus para caspa com selnio, substncias
alisadoras, etc. Para se evitarem contaminaes na hora da coleta, usam-se
tesouras de ao sem sinais de oxidao ou, preferivelmente, tesouras de
plstico.
Geralmente utilizam-se os cabelos da regio da nuca, perto da raiz,
desprezando-se as pontas. Os plos pubianos e axilares devem ser evitados.
Como seu crescimento extremamente varivel e limitado, a anlise de
seus minerais refletiria o material inorgnico incorporado h anos ou
dcadas ou em tempo indeterminado, naqueles que costumam aparar esses
plos.
A quantidade necessria varia de 0,5 a 1 g, o que corresponde a uma
colher das de sopa, mais ou menos.

PARMETROS NORMAIS

323

Os valores normais para cada elemento devem ser analisados de acordo


com os dados clnicos de cada paciente. No caso dos metais pesados, a
idade h que ser considerada seriamente. Crianas com valores prximos
ao mximo admissvel podem ser suspeitas de intoxicao, enquanto
velhos, com nveis pouco acima daqueles, podem estar clinicamente
isentos de suspeio.
Sempre que possvel, devem-se levar em conta as interaes entre os
diversos minerais. Como analisaremos posteriormente, o conhecimento do
antagonismo e do sinergismo entre esses elementos torna a anlise do
mineralograma muito mais acurada. Como exemplo citamos que nveis
elevados de zinco e de cobre simultaneamente so incompatveis, pois o
antagonismo desses minerais impede tal situao.
Adiante apresentamos os valores normais adotados no Brasil dos
minerais mais freqentemente encontrados nos mineralogramas que,
dependendo do laboratrio que haja executado o exame, podem conter
maior ou menor nmero de minerais analisados.

VALORES NORMAIS DO MINERALOGRAMA


Minerais essenciais

CLCIO-Ca
MAGNSIO - Mg
SODIO-Na
POTSSIO -K
FOSFORO - P
SILCIO - Si
CROMO-Cr
MANGANS-Mn

Limites (ppm)

220-1.600
20-130
10-130
5-40
130-240
3,9-16,4
0,012-0,630
0,072-1,0

324

MOLIBDENIO - Mo
FERRO-Fe
COBRE - Cu
ZINCO-Zn
SELENIO - Se
LITIO - Li
GERMANIO - Ge
BORO- B
OURO - Au
VANDIO-V
COBALTO-Co
ESTRONCIO - Sr

0,024-1,0
5,46-13,7
5,48 - 40
142-248
0,21-5,46
0,001-0,533
0,004-0,432
0,008 - 4,0
0,002-0,752
0,012-0,551
0,004-0,45
0,292-5,41

Minerais txicos
ALUMNIO Al
CDMIO Cd
CHUMBO Pb
ARSNIO As
BRIO Ba
MERCRIO Hg
BERLIO Be
NQUEL Ni

Limites (ppm)
< 17
< 0,75
<5
< 1,12
< 4,43
< 1,3
< 0,12
< 1,1

Fonte: Clinice Centro de Medicina Avanada.

INTERPRETAO

A interpretao do mineralograma deve ter como principal orientador


o quadro clnico do paciente. Alm disso, quanto mais profundo o
conhecimento sobre o metabolismo e as funes orgnicas de cada mineral,
maior o proveito das potencialidades desse exame.
Como na anlise de qualquer exame laboratorial, mesmo sendo o
mineralograma um teste que oferece boa preciso, sempre que possvel,

325

devem-se confirmar os resultados com outros exames. Obviamente, esse


procedimento de segurana seria mais necessrio quando os resultados
obtidos estivessem bastante fora da normalidade e propiciassem a adoo
de tratamentos mais agressivos. Ao contrrio, nos resultados que
representam pequenos desvios da norma e no indicam tratamentos mais
drsticos ou invasivos, no consideramos obrigatrias confirmaes em
testes de sangue, fezes ou urina, na maioria dos casos.
No nos ateremos aqui descrio das caractersticas biolgicas de
cada mineral, uma vez que isso j foi feito nos captulos precedentes.
Faremos, outrossim, uma breve anlise das situaes patolgicas que
podem alterar o resultado do mineralograma e a conduta normalmente
utilizada, nos principais minerais testveis pelo exame.
No caso dos metais txicos, indicamos uma conduta teraputica de
eliminao e de bloqueio da absoro, embora, em todos os casos, seja
imprescindvel o paciente ser imediatamente afastado da fonte
contaminante.

1. Clcio
AUMENTADO: na maioria das vezes significa um balano negativo
de clcio. Uma deficincia de clcio, geralmente provocada por m
absoro, provoca um aumento nos nveis do paratormnio que mobiliza o
clcio sseo. O aumento do clcio circulante provoca a maior concentrao
nos cabelos, acompanhada de osteoporose e calcificao de partes moles,
confirmveis por raios X e densitometria ssea. Este tipo de resultado
comum na osteoporose ps-menopausa. Outras possibilidades a serem
consideradas so excesso de vitamina D e hiperparatireoidismo, ou ainda
falsos positivos decorrentes de permanente nos cabelos. Esse fenmeno,
denominado paradoxo do clcio (clcio elevado = deficincia de clcio),
deve ser distinguido do verdadeiro excesso de Ca pelo exame de sangue,
em que os nveis normais do mineral variam entre 8,5 e 10,5 mg / dl.
Conduta: Clcio (quelado ou sal orgnico) 1 a 1,5 g por dia +
magnsio (metade ou mais da dose de Ca). Sempre corrigir a causa do
balano negativo de clcio (vitamina D, dieta rica em Ca, exerccios
fsicos, etc.). Verificar o aumento da calcemia no exame de sangue.

326

DIMINUDO: significa carncia geral de clcio no organismo,


provavelmente por m absoro. Monitorar as possveis causas de
hipocalcemia (dieta pobre em Ca, hipovitaminose D, acloridria, excesso de
fosfatos na dieta (refrigerantes), excesso de cafena e acar, etc.). Muitos
autores referem-se ao fato de que os cabelos brancos tm normalmente
menor contedo de clcio sem, no entanto, quantificar essa queda
fisiolgica.
Conduta: a mesma tomada para o clcio aumentado. Verificar possvel
hipocalcemia no exame de sangue.

2. Magnsio
AUMENTADO: quando acompanhado de aumento proporcional de
clcio, no tem importncia significativa; entretanto, o aumento de Ca deve
ser monitorado como descrito anteriormente.
Sem aumento proporcional de Ca, pode significar desmineralizao
ssea, uso de rinsagens, permanentes, etc. De qualquer forma, excessos de
magnsio muito raramente podem provocar quadro de depresso do sistema
nervoso central e fraqueza muscular, uma vez que esse mineral tem
baixssima toxicidade.
Conduta: depende dos nveis de Ca. Quando houver necessidade de
suplementao de Ca, suplementar tambm o Mg na proporo mnima de
2:1 (2 de Ca para 1 de Mg). Confirmar os nveis dc Mg nas hemcias, por
meio de exame de sangue.
DIMINUDO: geralmente significa deficincia de Mg pot ingesta
baixa ou m absoro.
Conduta: suplementar com sal orgnico de Mg (citrato ou aspartato)
ou Mg quelado na dose de 500 mg por dia. Confirmar no sangue
(hemcias).

3. Sdio e potssio
AUMENTADOS: diversos autores relacionam o aumento simultneo
desses dois minerais aos estados de estresse geral do organismo, inclusive
ao estresse oxidativo. Na maioria das vezes, no guarda relao com os

327

nveis circulantes, e seu valor no mineralograma muito limitado,


Conduta: se houver quadro clnico compatvel, confirmar no sangue e
corrigir com a dieta, se necessrio.
DIMINUDOS: nveis abaixo do normal no refletem os nveii
circulantes, tissulares ou alimentares. Embora os aparelhos utilizados para a
anlise mineralogrfica meam os nveis de Na e K, os cabelos parecem
no ser bom material para essas dosagens.
Conduta: no havendo clnica, no h necessidade de confirmao por
outros meios diagnsticos.
4. Fsforo
AUMENTADO: algumas vezes pode estar relacionado com
desmineralizao ssea, j que tal excesso pode provir tanto dos ossos
como da dieta. Neste ltimo caso, tambm pode provocar osteopenia por
impedir a absoro de Ca. Geralmente, no h correspondncia com os
nveis corpreos de fsforo, e essa dosagem nos cabelos tem valor
semelhante ao que acontece no caso do sdio e do potssio.
Conduta: verificar o metabolismo sseo e do clcio.
DIMINUDO: no tem significncia clnica.

5. Silcio
AUMENTADO: pode estar relacionado com silicoses pulmonares.
Alguns autores relacionam o aumento ao enrijecimento arterial.
Conduta: verificar a clnica.
DIMINUDO: vrios autores relacionam essa diminuio com
aterosclerose e doena coronariana. Note-se, entretanto, que a deficincia
de Si relativamente rara devido a sua abundncia na natureza. Assim, a
suplementao desse mineral se faz apenas em car- ler experimental.
Conduta: verificar a clnica.

328

6. Cromo
AUMENTADO: uma vez que a anlise dos cabelos no faz distino
entre a contaminao por cromo hexavalente, txico, e o cromo trivalente,
nutricional, nos casos de cromo aumentado deve-se verificar uma possvel
exposio quele txico. Diversas atividades industriais esto
relacionadas com tal intoxicao: metalurgia, galvanizao, curtumes,
tintas, preservativos de madeiras, tijolos refratrios, etc.
Conduta: monitorar uma possvel intoxicao.
DIMINUDO: a diminuio de Cr parece refletir apropriadamente a
deficincia tissular desse mineral, cuja deficincia nutricional bastante
comum. A prova definitiva seria a correo das alteraes da curva
glicmica aps suplementao de cromo. No entanto, dficit de Cr no
mineralograma suficiente para justificar seu uso teraputico. A dosagem
no sangue no reflete os nveis tissulares.
A diminuio do cromo nos cabelos relaciona-se com o diabetes
qumico ou real e, junto com o vandio, cai acentuadamente nos casos de
depresso e ansiedade.
Conduta: cromo GTF ou cromo, picolinato, 100 a 200 mcg por
dia. Nos diabticos, 200 a 400 mcg por dia.

7. Mangans
AUMENTADO: quando acompanhado de diminuio de zinco,
mineral que o antagoniza, e aumento de cobre, outro antagonista do Zn,
representa queda dos nveis tissulares do Zn. Mais recentemente, considerase esse aumento como representativo de uma destruio excessiva de SOD
(superxido dismutase) mitocondrial decorrente dc estresse oxidativo.
Nesse caso, refletiria maior necessidade de Mn. No nos podemos esquecer
de que tal resultado tambm pode representar, mais raramente, uma
intoxicao pelo mangans, geralmente em casos de exposies
ocupacionais (metalrgicos, mineiros, etc.).

329

Conduta: dependendo do quadro, suplementar Mn ou Zn (Mn 3 a 10


mg por dia).
DIMINUDO: significa dficit de Mn. Pode, eventualmente, ser
confirmado no sangue. A suplementao de zinco e o fsforo em excesso
na alimentao podem interferir negativamente na absoro do Mn.
Conduta: suplementao com mangans quelado 3 a 10 mg por dia.

8. Molibdnio
AUMENTADO: sem significado clnico, pode representar um aumento
da xantina oxida se e gota.
DIMINUDO: significa diminuio dos nveis tissulares de Mo,
especialmente com aumento de cobre, seu antagonista. A deficincia de
molibdnio refletida no mineralograma encontra-se intimamente
relacionada com a insuficincia das enzimas sulfito oxidase c aldedo
oxidase, podendo provocar hipersensibilidade a alimentos industrializados
que contm sulfitos e ao lcool.
Conduta: suplementar com molibdnio quelado, 100 a 200 mcg por
dia.

9. Ferro
AUMENTADO: pode significar aumento de ferro circulante, tissular e
de suas reservas. Confirmar sempre no sangue pela dosagem da ferritina.
Na verdade, a maioria dos exames que apresentam ferro elevado falsopositiva, j que a ferrugem da gua que circula por canos de ferro nas
residncias adere facilmente aos cabelos.
Conduta: pedir ferritina no sangue. Se apresentar-se muito aumentada,
usar deferroxamina ou quelao oral ou venosa. Se moderadamente
elevada, diminuir a ingesto de carne vermelha e de outras fontes ricas em
Fe. Estimular a doao de sangue. O uso de selnio parece ser til na
eliminao.

330

DIMINUDO: embora o mineralograma no seja o exame apropriado


para se detectarem deficincias de ferro, e esse resultado praticamente no
tenha significado clinico, de boa norma a confirmao pelo exame de
sangue, por meio do hemograma e da dosagem de ferritina.
Conduta: se confirmado o dficit, utilizar ferro quelado, em doses
compatveis com o grau de deficincia. Como essa apresentao tem
excelente ndice de absoro, podem-se dar doses menores que as de
formas qumicas tradicionais (sulfato, fumarato, etc.). Nos casos leves
podem-se usar 40 a 80 mg de ferro quelado por dia.

10. Cobre
AUMENTADO: geralmente reflete bem os nveis de Cu nos tecidos e,
portanto, intoxicao, uma vez que nveis elevados desse mineral so
nocivos ao organismo. Sempre verificar se o paciente tem hbito de tomar
banhos de piscina, que normalmente usam sais cpricos como algicidas, o
que forneceria resultado falso-positivo. Normalmente, representa dficit de
Zn e Mo, seus antagonistas. Eventualmente, confirmar no sangue.
Conduta: dar zinco quelado, 15 a 50 mg por dia e, se houver dficit de
Mo, molibdnio quelado 100 a 200 mcg por dia. Podem- se ainda utilizar
fibras alimentares (pectina) e adsorventes (alginato e bentonite), que
auxiliam no tratamento, mas administradas longe do zinco, j que este
ltimo tambm teria sua absoro diminuda. Monitorar possveis
intoxicaes por fungicidas, panelas de cobre, DIUs, uso de estrgenos, etc.
DIMINUDO: por refletir bem os nveis tissulares desse mineral, devese pensar em m absoro ou intoxicaes por Pb, Hg ou Cd. Mais
freqentemente, tal diminuio resulta de suplementaes excessivas de Zn
e Mo, seus antagonistas. Alguns autores tambm correlacionam a
deficincia de cobre com ingesto excessiva de vitamina C.
Conduta: suplementar com cobre quelado, 2 a 4 mg por dia.

11. Zinco
AUMENTADO: o mineralograma no reflete com acuidade os
aumentos de zinco do organismo. Ou seja: mesmo que nveis baixos de Zn

331

no mineralograma representem dficit orgnico, nveis altos nem sempre


significam algum tipo de excesso, podendo, na maioria das vezes,
representar deficincia do mineral. Os excessos de Zn so diagnosticados
pela diminuio concomitante de Cu e Mn, seus antagonistas. A dosagem
no sangue no tem valor clnico. Verificar o uso de xampus anticaspa com
piritionato de zinco, que provocam r esultados falso-positivos.
Conduta: embora raramente representem quadros de intoxicao, j
que o zinco muito pouco txico, os aumentos de Zn so geralmente
derivados de suplementaes exageradas. Deve-se, portanto, suspender tal
suplementao. O uso de Cu (cobre quelado 2 a 4 mg/dia)
e
Mn
(mangans quelado 3 a 10 mg/dia) pode ser necessrio para corrigir o
dficit desses minerais. O uso de fibras alimentares bloqueia sua
absoro.
DIMINUDO: o mineralograma analisa melhor a deficincia de Zn
que seus excessos. Confirmar com os valores de Cu que, uma vez
aumentados, corroboram o diagnstico. Normalmente, os cabelos brancos
tm nveis de zinco diminudos. O emprego de alisadores e permanentes
nos cabelos pode diminuir o zinco naquele stio, produzindo resultados
falsos. A confirmao no sangue infrutfera.
Conduta: suplementar com zinco quelado 20 a 50 mg por dia.
Modular a suplementao de cobre que, quando excessiva, diminui os
nveis de zinco. As deficincias de vitamina A e piridoxina devem ser
monitoradas, pois podem propiciar o dficit de Zn. O uso de diurticos
aumenta sua excreo urinria.

12. Selnio
AUMENTADO: o mineralograma bom exame para se medirem os
nveis de Se do organismo, embora os quadros de intoxicao sejam raros e
restritos aos expostos na atividade industrial. Falso-positivos, entretanto,
so comuns devido ao uso de xampus com sulfeto de selnio, para
tratamento de caspa.
Conduta: uma vez confirmada intoxicao, afastar a fonte,
geralmente de carter industrial.

332

DIMINUDO: revela deficincia de Se, muito freqente no Brasil


devido pobreza do solo.
Conduta: suplementar com selnio quelado, 100 a 200 mcg por dia.

13. Ltio
AUMENTADO: em vigncia de tratamentos com sais de ltio, pode
representar quadro de intoxicao, o que mais ou menos freqente com
o uso de firmar sempre no exame de sangue.
Conduta: suspender o tratamento, diminuir a dose ou trocar por sais
menos txicos (orotato de ltio). O acompanhamento do tratamento deve
ser feito pelo exame de sangue.
DIMINUDO: esse resultado pode representar dficit de Li, mas deve
ser correlacionado com a clnica, especialmente com os quadros de
depresso. O exame de sangue praticamente intil e s tem valor para
monitoramento dos nveis teraputicos de carbonato de ltio ou nos casos
de intoxicaes, sendo normais e habituais nveis zero nas pessoas que no
se utilizam do carbonato.
Conduta: quando houver clnica compatvel, suplementar com orotato
de ltio, 40 a 200 mg por dia.

14. Germnio
AUMENTADO: sem significado clnico.
DIMINUDO: significado clnico duvidoso.
Conduta: eventualmente, faz-se suplementao com o sesquixido de
germnio, 50 a 100 mg por dia para preveno do cncer c do
envelhecimento. Muito usado na Medicina chinesa.

15. Boro

333

AUMENTADO: No Brasil, os resultados relativos ao boro no


mineralograma so bastante discrepantes dos do resto do mundo. Para se
ter uma idia, enquanto 12% dos indivduos testados na Alemanha
apresentam nveis elevados, em nosso pas 67% mostram esse tipo de
resultado. A mdia norte-americana para o exame fica em torno de 3ppm e
a brasileira, 9 ppm. As razes para tal fenmeno, que impedem que os
resultados sejam considerados fidedignos, so desconhecidas. No
obstante, os aumentos de B podem estar ligados ingesta excessiva de
borato de sdio, usado na indstria de alimentos como conservante. A
sintomatologia desse tipo de intoxicao inclui anemia, perda de cabelos,
dermatites e at convulses. Pode tambm estar ligada ao balano negativo
de clcio e osteoporose, j que a desmineralizao liberaria boro
proveniente dos ossos que iria aumentar a concentrao nos cabelos.
Conduta: afastar as fontes de intoxicao ou pesquisar balano
negativo de clcio.
DIMINUDO: tem como principal correlao clnica a
desmineralizao ssea. Pacientes com quadro de osteoporose e boro
diminudo no mineralograma devem fazer suplementao imediata, alm
daquela de Ca, Mg, vitamina D, etc., prpria para a osteoporose.
Conduta: suplementar boro quelado 2 a 5 mg por dia.

Boro no mineralograma - Comparao entre Brasil e outros pases


Pacientes com nveis
elevados (%)
Estados Unidos
19
Alemanha
12
Brasil
67
Fonte: Trace Minerals, Inc. Boulder, CO - USA

Concentraes mdias
(ppm)
3,0
1,7
8,9

16. Vandio
AUMENTADO: trata-se de um resultado raro e com significado
clnico incerto. Alguns autores relacionam a intoxicao industrial pelo

334

vandio (petrolfera) com depresso e mania. Suplementaes exageradas


vm sendo combatidas e podem provocar quadros de intoxicao.
Conduta: quando houver clnica ou fatores epidemiolgicos
compatveis, afastar os agentes contaminantes ou suspender a
suplementao.
DIMINUDO: pode refletir uma real deficincia e, embora sua
essencialidade rena ainda poucas informaes, em casos de pacientes
diabticos e na preparao de atletas pode-se considerar a suplementao.
Conduta: suplementao com vandio quelado, 100 a 200 mcg por
dia ou sob a forma de vanadil sulfato (ATENO: o uso de suplementos
com vandio ainda se encontra em discusso).

17. Cobalto
AUMENTADO: sem significado clnico. Verificar uma possvel
intoxicao por cobalto inorgnico presente na cardiopatia dos
consumidores de cerveja. Alm disso, essas formas inorgnicas podem
produzir quadro semelhante policitemia. Podem-se considerar tambm as
suplementaes exageradas de vitamina B12 injetvel.
Conduta: monitorar possvel intoxicao por Co, inorgnica ou
suspender suplementaes excessivas de vitamina B12.
DIMINUDO: freqentemente representa uma deficincia de vitamina
B12. Relacionar com os sintomas dessa deficincia (anemia perniciosa,
neuropatia, etc.) e confirmar sempre no exame de sangue, pelo hemograma
e pela dosagem de vitamina B12.
Conduta: suplementar vitamina B12, tanto sob a forma de
cianocobalamina quanto de hidroxi-cobalamina, oral, sublingual ou
injetvel.

18. Estrncio
AUMENTADO: pode indicar balano negativo de clcio e,
freqentemente, vem acompanhado por aumento tambm de boro e

335

aumento ou diminuio de clcio e magnsio. Pode aparecer nos casos de


intoxicao por alumnio e chumbo, que tambm resultam em alteraes no
metabolismo do clcio.
Conduta: monitorar e tratar o possvel balano negativo de clcio.
DIMINUDO: constitui um resultado mais raro e sem significado
clnico. Alguns autores tambm relacionam essa diminuio com balano
de clcio negativo.

19. Alumnio
AUMENTADO: o mineralograma considerado um excelente mtodo
de deteco da intoxicao pelo alumnio. Como o alumnio desloca o
clcio, pode haver, concomitantemente, balano negativo de clcio.
Conduta:
1. fazer dieta rica em fibras (diminui a absoro);
2. dar CLCIO, 800 mg por dia (compete com o Al e baixa a
absoro);
3. dar MAGNSIO, 400 mg por dia (complementar suplementao de
Ca);
4. utilizar formulao para quelao oral conhecida como EXITOX
(L-cistena 200 mg + alginato 200 mg + pectina 200 mg- 1 cpsula
trs vezes ao dia, antes das refeies);
5. instituir TERAPIA ANTIOXIDANTE com vitamina C, vitamina E,
beta-caroteno, etc.;
6. nos casos graves deve-se fazer QUELAO VENOSA.

20. Cdmio
AUMENTADO: o mineralograma mtodo confivel na deteco das
intoxicaes pelo Cd; entretanto, como em qualquer exame laboratorial,
devem-se relacionar os resultados com a clnica e com os dados
epidemiolgicos. Por ser antagonista do zinco, excessos dc cdmio podem
levar a um dficit de Zn.
Conduta:
1. dar ZINCO quelado 50 mg por dia (antagonista do Cd);

336

2. dar SELNIO quelado 100 a 200 mcg por dia (aumenta a excreo
do Cd);
3. dar CLCIO e MAGNSIO - 800 mg de Ca e 400 de Mg/dia
(diminuem a absoro);
4. EXITOX (vide frmula anterior).
5. pode-se complementar o tratamento com METIONINA,
BENTONITA e CLCIO, que facilita a excreo de Cd. Alm disso, devese instituir TERAPIA ANTIOXIDANTE;
6. nos casos graves utiliza-se a quelao venosa pelo EDTA.

21.Chumbo
AUMENTADO: o mineralograma o mtodo de escolha para deteco
da intoxicao, embora os nveis sangneos desse metal pesado sejam de
grande valor para o diagnstico e o acompanhamento das intoxicaes
agudas. Nveis sricos abaixo de 10 mcg/dl so considerados aceitveis
enquanto valores acima de 70 mcg correspondem a envenenamentos
severos.
Conduta:
1. dar TIAMINA 100 a 300 mg por dia (promove a eliminao do Pb);
2. dar CLCIO e MAGNSIO - 800 mg de Ca e 400 mg de Mg/dia
(competem com o Pb);
3. dar ZINCO quelado - 50 mg por dia (antagonista do Pb);
4. dar VITAMINA C - 2 a 6 g por dia (promove a desintoxicao do
Pb);
5. dar SELNIO quelado - 200 mcg por dia (auxilia a eliminao do
Pb);
6. dar VITAMINA D - 200 a 400 UI por dia (fora a entrada do clcio,
antagonista do Pb);
7. EXITOX (ver frmula anterior);
8. TERAPIA ANTIOXIDANTE;
9. nos casos mais graves e agudos deve-se instituir quelao venosa
pelo EDTA ou pelo DIMERCAPROL. A quelao oral pelo DMSA
tem produzido boa resposta teraputica.

22.Arsnico

337

AUMENTADO: o resultado do mineralograma suficiente para o


diagnstico da intoxicao arsenical crnica, sendo aceito pela maior parte
da literatura mdica; entretanto, alguns autores preconizam a confirmao
pela dosagem na urina, em que eliminaes superiores a 0,1 mg/l so
consideradas suspeitas.
Conduta:
1. dar VITAMINA C (promove a eliminao do As);
2. EXITOX (ver frmula anterior);
3. dar VITAMINA C e outros antioxidantes;
4. nos casos graves, quelao venosa pelo DIMERCAPROL ou pelo
EDTA ou oral com o DMSA.

23. Mercrio
AUMENTADO: o mineralograma confivel para diagnosticar a
intoxicao crnica.
Conduta:
1. dar VITAMINA C - 2 a 6 g por dia (auxilia na eliminao do Hg);
2. dar SELNIO quelado 200 mcg por dia (auxilia na eliminao);
3. EXITOX (ver frmula anterior);
4. nos casos graves, pode-se fazer quelao venosa pelo
DIMERCAPROL ou pelo EDTA ou, preferencialmente, quelao
oral pela PENICILAMINA ou DMSA.

338

COMPETIO ENTRE OS MINERAIS

Quando abordamos as caractersticas de cada mineral no captulo


referente aos minerais, expusemos com destaque a competitividade e as
incompatibilidades entre os diversos minerais. No captulo relativo ao
mineralograma tal assunto toma importncia capital, uma vez que a
compreenso dessas caractersticas fundamental para que se possam fazer
interpretaes corretas dos resultados do exame.
O desconhecimento de tais peculiaridades dos elementos minerais
impede o tratamento seguro e eficiente dos diversos desequilbrios
freqentemente encontrados na prtica clnica. Assim, suplementaes
macias de um determinado elemento devem ser acompanhadas por
cuidados especiais com os minerais que lhes so competidores. Tais
cuidados so cruciais para se evitarem desequilbrios ainda maiores e
deficincias iatrognicas.
Com a prtica podem ser determinadas doses nas propores corretas,
dependendo de cada caso especfico. Por outro lado, nveis elevados de um
mineral podem ser equilibrados com a utilizao correta do mineral que
compete com ele.
Na maioria das vezes, os minerais competem entre si por absoro, o
que coloca em destaque a maneira como a suplementao mineral ser
administrada. Deve-se dar importncia a tomadas simultneas ou em
horas diferentes, s propores entre os elementos e facilidade de
absoro (biodisponibilidade) de cada apresentao a ser utilizada. Outro
cuidado importante recai sobre os minerais que esto no limite inferior da
faixa de normalidade. A suplementao descuidada de outro mineral
competidor, ou incompatvel, facilmente pode gerar quadros de dficit.
A seguir, faremos uma breve discusso sobre cada uma das
competies mais conhecidas:

1. Fsforo X Clcio
Trata-se de uma competio bastante conhecida, na qual no
encontramos apenas uma competitividade pela absoro no tubo digestivo,
mas um verdadeiro sistema que se deve manter em equilbrio. Qualquer

339

aumento orgnico de um deles deve acompanhar-se de um respectivo


aumento do outro, e vice-versa, para manter-se a proporcionalidade entre
eles.
Na prtica, como a oferta nutricional de fsforo muito mais elevada
que a de clcio, devem se evitar os excessos de fsforo a fim de no
bloquearem, por competio, a absoro intestinal de clcio. Assim, como
os alimentos habituais possuem uma carncia de clcio, e esse mineral
sofre competio e interferncia absortiva de vrios outros fatores, procura
se restringir a ingesta de fosfatos, embora exista uma necessidade absoluta
de fsforo para manter a proporcionalidade com o clcio.

2. Clcio X Magnsio
Como no caso anterior, do fsforo e do clcio, o magnsio encontra no
clcio um elemento de competio absortiva, cujas propores orgnicas
devem ser mantidas constantes. A diferena que o magnsio, ao contrrio
do que ocorre com o fsforo, escasso na maioria das dietas comuns.
Nesse caso, a suplementao de clcio deve vir sempre acompanhada de
uma dose de magnsio igual, ou superior metade. Por exemplo: 1 g de Ca
+ 500 mg de Mg. A suplementao isolada de Mg, sem Ca, parece no
provocar danos ao organismo, provavelmente pela fcil mobilizao do
clcio proveniente dos ossos.

3. Cdmio X Zinco
Como mencionado no captulo referente ao cdmio, a ingesta diminuda
de Zn provoca um aumento proporcional de Cd obviamente nocivo ao
organismo, em virtude da toxicidade do Cd. O refino exagerado de todas as
farinhas espolia o Zn existente nos cereais, mas mantm o Cd que, uma vez
proporcionalmente superior ao zinco, aumenta mais ainda a deficincia
relativa deste ltimo. Assim, o zinco constitui-se no principal agente
teraputico no combate s intoxicaes crnicas por cdmio.

340

4. Fsforo X Mangans
A ingesto excessiva de fosfatos, to comum em nosso meio, dificulta a
absoro de mangans. Infelizmente o resultado do mineralograma, no que
diz respeito aos nveis de fsforo, so bastante imprecisos. Resta-nos
alertar os pacientes com dficit de mangans sobre os perigos de dietas
ricas em fsforo, especialmente sobre os refrigerantes.

5. Cobre X Zinco
Caso clssico de competio, a suplementao de zinco exige dosei
proporcionais de cobre, e vice-versa. Dessa forma, ao administrar se Zn por
um determinado perodo deve-se dar uma dose quinze vezes menor de Cu.
Exceo se faz quando o Zn est sendo ingerido para se combater um
quadro de excesso de cobre, justamente por serem competidores.

6. Cobre X Molibdnio
Assim como o cobre espolia o zinco, e vice-versa, cobre e molibdnio
competem entre si por absoro intestinal. Tecnicamente procura- se
receitar o molibdnio numa dose dez vezes menor que aquela receitada
para o cobre. Por exemplo: 30 mg de Zn + 2 mg de Cu + 200 mcg de Mo.
Convm observar que o cobre em excesso pode ser nocivo ao
organismo devido sua relativa toxicidade e capacidade de espoliar zinco e
molibdnio; entretanto, sua deficincia tambm traz srios prejuzos
sade, especialmente no mbito imunolgico. A observao atenta do
resultado do mineralograma pode-nos fornecer dados valiosos, a respeito
do equilbrio desses minerais, e orientar a administrao de cada um deles.

7. Clcio X Chumbo
Do mesmo modo que o chumbo desloca o clcio e se aloja no seu lugar
at, mesmo nos ossos, h uma competio absortiva entre eles, o que
transforma o clcio no principal agente teraputico contra a intoxicao
crnica pelo chumbo.

341

8. Clcio X Alumnio
A relao entre o clcio e o alumnio ocorre, nos mesmos moldes do
exemplo anterior. Dessa forma, o clcio se torna um poderoso antdoto
contra as intoxicaes crnicas de alumnio.
A seguir, mostramos o resultado de um mineralograma tal como
fornecido pelo laboratrio, escolhido aleatoriamente, com a finalidade
apenas de ilustrao.
Anlise Mineral de Tecido Capilar
Nome:
Mdico: Dr(a).

Idade:
Coleta:

Registro:
Amostra:

MINERAIS ESSENCIAIS
Minera
l

Ca
Mg
Na
K
P
Si
Cr
Mn
Mo
Fe
Cu
Zn
Se
Li
Ge
B
Au
V
Co

Limites (PPM)

220.0000 1600.000
20.0000 130.0000
10.0000 130.0000
5.0000 40.0000
134.0000 240.400
3.9000 16.4000
0.0110 0.3700
0.0700 1.0000
0.0400 0.3200
5.4600 13.7000
5.4800 40.0000
142.00 248.0000
0.2000 5.4600
0.0010 0.5000
0.0040 0.4000
0.0080 4.0000
0.0020 0.7500
0.0700 0.3000
0.0040 - 0.3000

Amostra
(PPM)

394.1290
297.150
120.9960
36.7360
199.8110
4.8880
0.1710
0.3870
0.0000
9.5030
15.8090
218.2460
0.0070
0.0360
0.0000
3.8710
0.0513
0.0790
0.0000

BAIXO

NORMAL

ALTO

SL

Indetectvel

Indetectvel

Indetectvel

342

Sr

0.2900 5.4100

1.1360

MINERAIS TXICOS
MINERAL
Al
Cd
Pb
As
Ba
Ilg
Be
Ni

Limite (PPM)
17.0000
0,7500
5.0000
1.1000
4.4300
1.3000
0.1000
1.1000

Amostra
4.2840
0.1440
1.5410
0.0000
1.1340
0.1250
0.0240
0.0280

SL - Superior ao Limite de Deteco


Ca - Clcio
Mg - Magnsio
P - Fsforo
Si - Silcio
Mo - Molibdnio Fe - Ferro
Se-Selnio
Li - Ltio
Au-Ouro
V-Vandio
Al-Alumnio
Cd - Cdimo
Ba - Brio
Hg - Mercrio

ACEITVEL

TXICO

SL

Indetectvel

Na -Sdio
Cr - Cromo
Cu - Cobre
Ge-Germnio
Co-Cobalto
Pb-Chumbo
Be - Berlio

K - Potssio
Ma - Mangan
Zn - Zinco
B-Boro
Sr - Estrnico
As-Arsnico
Ni - Nquel

Fonte: Clinice-Centro de Medicina Avanada.

343

9. GUIA TERAPUTICO

Com o objetivo de facilitar a consulta deste livro, criamos o guia


teraputico no qual, em cada enfermidade, sndrome ou estado patolgico,
aparece s substncias mais comumente utilizadas pela Medicina
Ortomolecular para seu tratamento ou preveno. No pretendemos esgotar
todas as possibilidades, mas apontar o que h de mais importante e atual.
Como regra geral no citar os antioxidantes que estejam ligados ao
tratamento da afeco somente por essa caracterstica. Uma vez que a
maioria das patologias poderia ser beneficiada pelo uso daquele tipo de
substncias, consideramos desnecessria sua incluso no rol dos agentes
teraputicos especficos para a doena em questo.

ACNE
cido flico - suplementaes de 5 ou mais mg por dia.
Piridoxina - especialmente na acne pr-menstrual.
Vitamina A - melhora o metabolismo da pele (elasticidade, brilho,
espessura).
Vitamina E - antioxidante, auxilia a absoro da vitamina A.
Selnio - os nveis de glutation peroxidase nos leuccitos podem estar
abaixo do normal.
Zinco - pacientes com acne mostraram nveis 25% abaixo do normal.
Modula o sistema imunolgico.
cido gama-linolnico (Omega-6) - experimentalmente benfico Dieta rica em fibras e baixa em gorduras.
Outros - Evitar estrognios, ferro, leite, vitamina B12, chocolate e acar
refinado.

ALCOOLISMO

344

Beta-caroteno - a vitamina A pode estar deficiente.


cido flico - pode estar deficiente.
cido nicotnico - oxida o lcool para redu zir os nveis de acetaldedo e
repe os nveis de NAD no crebro. Em doses acima de 500 mg por dia
reduz a avidez pelo lcool.
Piridoxal 5-fosfato - a converso a partir da piridoxina pode estar
prejudicada.
Tiamina - quase sempre deficiente, pode ser responsvel pelos sintomas
neurolgicos.
Vitamina B12 - pode estar deficiente, mesmo com nveis sricos normais.
Vitamina C - geralmente deficiente nos alcolatras, a suplementao
combate a toxicidade do lcool.
Vitamina E - protege contra os efeitos cardiotxicos do lcool.
Clcio - geralmente, deficiente.
Magnsio - devido hiperexcreo renal, pode haver depleo intracelular
e cardiomiopatia.
Zinco - deficincia de Zn, comum em alcolatras, altera o metabolismo do
lcool e aumenta a leso heptica.
Carnitina - pode auxiliar na preveno da degenerao gordurosa do
fgado.
Glutation - fundamental sade do hepatcito, encontra-se diminudo no
alcoolismo.

AIDS
Veja IMUNODEFICINCIAS

ALERGIAS
cido pantotnico - estimula as supra-renais e aumenta o cortisol.
Vitamina C - os nveis de ascorbato circulante so inversamente
proporcionais aos de histamina.
Bioflavonides - inibem a liberao de histamina e de outros mediadores
dos mastcitos e basfilos.

345

Quercetina - tipo de bioflavonide com potente ao estabilizante sobre os


mastcitos e basfilos, diminui a sntese de leucotrienos e inibe a ao de
diversas enzimas envolvidas na resposta inflamat- ria (lipoxigenase,
fosfolipases, etc.).
Molibdnio - importante sulfito oxidase, impede quadros alrgicos com
ingesto de produtos industrializados que contm sulfitos. Piridoxina - a
suplementao pode beneficiar sensibilidade ao glutamato monossdico.
Metionina - modula a liberao de histamina.
cido gama-linolnico (Omega-6) - pacientes atpicos podem ter
deficincia na converso de linolico a gama-linolnico e, posteriormente,
na prostaglandina E1.
Glutation - especialmente til nas alergias alimentares.
Outros: cuidar da disbiose (lactobacilos) e da permeabilidade intestinal (Lglutamina), evitar alergenos.

ALZHEIMER
Veja DEMNCIA

ANEMIAS
Ferro-usado apenas nas anemias ferroprivas (microcticas), em doses
compatveis.
cido flico - nas anemias macrocticas, deve ser usado junto com
vitamina B12.
Vitamina B12 - preferencialmente injetvel e sempre junto com o cido
flico nas anemias megaloblsticas (macrocticas).
Piridoxina - sua deficincia pode provocar quadro de anemia.
Riboflavina - tem relao com anemia normoctica, normocrmica e
reticulocitopenia.
Vitamina A - deficincia altera a sntese de hemoglobina. Vitamina C aumenta a absoro de ferro.
Vitamina E - experimentalmente benfica na anemia falciforme.
Cobre - deficincia causa anemia.
Zinco - relacionado com anemia falciforme.

346

ANSIEDADE
Niacinamida - diminui a ansiedade e a agressividade, com efeito relaxante
especialmente nos psicticos.
Taurina - efeito levemente sedativo e ansioltico.
Magnsio - sedativo, relaxante e ansioltico.
Clcio - hipocalcemia tem relao com ansiedade.
Triptofano - precursor da serotonina, cuja deficincia est relacionada
com ansiedade.

ARRITMIAS CARDACAS
Magnsio - tem efeito vasodilatador e antiarrtmico.
Potssio - deficincia e excesso esto relacionados com arritmias.
Coenzima Q-10 - experimentalmente benfica.
Taurina - normaliza o fluxo de ons atravs da membrana celular do
miocrdio.

ARTRITE REUMATIDE
Vitamina C - possui atividade fibrinoltica e propriedades estabilizadoras
das membranas. Os processos inflamatrios aumentam sua excreo,
favorecendo a deficincia.
cido pantotnico - estimula as supra-renais, aumentando os nveis de
cortisol.
Vitamina K - estabiliza a superfcie interna da cpsula articular.
Zinco - tem ao antiinflamatria, possivelmente por diminuir os nveis de
cobre.
Bromelina- enzima proteoltica com intenso poder antiinflamatrio.
Sulfato de condroitina - estabiliza o lquido sinovial e estimula a
recuperao das cartilagens intra-articulares.
Sulfato de glucosamina - outro mucopolissacardio com propriedades
benficas s articulaes.
Dimetilsulfxido (DMSO) - modula o metabolismo das prostaglandinas.
Uso tpico, oral, sublingual e injetvel porvia endovenosa.

347

cido gama-linolnico (Omega-6) - precursor da prostaglandina E1,


poderoso antiinflamatrio natural do organismo.
Quercetina - inibe os mastcitos de a cpsula articular responsveis, em
boa parte, pelos processos destrutivos das estruturas articulares.

ASMA
Piridoxina - experimentalmente benfica.
Vitamina C - tem correlao negativa com os nveis de histamina.
cido pantotnico - estimula as supra-renais, aumentando o cortisol
circulante.
Magnsio - relaxa a musculatura lisa dos brnquios.
Metionina - modula a liberao de histamina.
Bioflavonides - estabilizam os mastcitos e basfilos, inibindo a liberao
de histamina e de outros mediadores da reao alrgica.
cido gama-linolnico - experimentalmente benfico, atua sobre o
metabolismo das prostaglandinas.

ATEROSCLEROSE
cido flico e vitamina B12 - promovem a transformao de homocistena
em metionina.
Niacina (cido nicotnico) - baixa colesterol e triglicerdios e aumenta
HDL-colesterol.
Piridoxina - pode inibir a agregao plaquetria e promove a converso de
homocistena em metionina.
Vitamina C - a concentrao plasmtica e leucocitria de ascorbato
encontra-se diminuda na doena coronariana. A sntese de cidos biliares a
partir do colesterol depende de vitamina C. Estimula a lipase lipoprotica
no catabolismo dos triglicerdios. Fundamental produo do colgeno das
paredes arteriais. Pode diminuir o colesterol e a agregao plaquetria.
Vitamina E - tem efeito anticoagulante, diminuindo a adesividada e a
agregao plaquetria.
Clcio - pode saponifcar os cidos graxos no intestino, diminuindo sua
absoro.

348

Cromo - experimentalmente benfico, pode baixar colesterol e


triglicerdios.
Magnsio - deficincia est relacionada com doena coronariana, arritmias
cardacas, angina pectoris e aumento da mortalidade por infarto do
miocrdio. Inibe a agregao plaquetria.
Selnio - os nveis sangneos tm correlao negativa com atemn clerose.
Carnitina - otimiza o metabolismo dos cidos graxos e do msculo
cardaco.
Coenzima Q-10 - a suplementao reduz episdios de angina e melhora as
funes cardacas.
cido eicosapentaenico (Omega-3) - baixa colesterol aumenta HDLcolesterol e reduz a agregao plaquetria.
cido gama-linolnico (Omega-6) - aumenta os nveis de prostaglandina
E1, inversamente correlacionada com aterosclerose. Baixa o colesterol e
a agregao plaquetria.
Extrato de ginkgo biloba - antioxidante, auxilia na insuficincia arterial
perifrica.
Outros: extrato de carqueja e berinjela baixam colesterol. cidos graxos
monoinsaturados do azeite de oliva inibem a sntese de colesterol.

CLCULOS URINRIOS
Magnsio - til em todos os tipos de clculos, inibe a formao de clculos
de oxalato de clcio.
Citrato de magnsio - a hipocitranria est ligada ao aumento da
cristalizao do oxalato na urina e do cido rico urinrio. Piridoxina essencial ao metabolismo do cido oxlico, sua deficincia pode favorecer
a precipitao e a formao de clculos de oxalato de clcio.
Lisina - deficincia aumenta clcio urinrio.
Outros: em pacientes com hiperoxalria, evitar alimentos com cido
oxlico (feijes e outras leguminosas, cacau, caf instantneo, espinafre,
ch, salsa) e doses de vitamina C acima de 4 gramas.

CICATRIZAO DE FERIDAS

349

Vitamina C - promove a formao de colgeno e elastina.


cido pantotnico - pode acelerar experimentalmente o processo de
cicatrizao.
Vitamina A - aumenta a resistncia do tecido cicatricial.
Zinco - auxilia a cicatrizao por interferir em vrios processos
enzimticos e a sntese de protenas.
Arginina - experimentalmente benfica.

COLELITASE
Vitamina E - deficincia associada com clculos biliares de colesterol
Lecitina - aumenta a capacidade de solubilizao do colesterol pela bile.
Taurina - inibe a formao de clculos de colesterol, provavelment por
reduzir o contedo de colesterol do fgado.

DEMNCIA
cido flico - deficincia est associada com apatia, desorientao, dficit
de memria e presena de doena de Alzheimer.
Piridoxina - freqentemente deficiente nos pacientes com Alzheimer, pode
ser responsvel por alteraes nos receptores de dopamina.
Vitamina B12 - quando deficiente, associa-se com depresso, confuso e
perda de memria.
Vitamina E - experimentalmente benfica, corrobora a hiptese de que a
peroxidao lipdica esteja envolvida na gnese da demncia senil.
Zinco - pode estar deficiente e relacionado performance cerebral.
Fosfatidilserina- melhora a sintomatologia da doena de Alzheimer, por
aumentar a sntese de acetilcolina e dopamina.
Acetilcamitina - estimula a sntese de NGF e acetilcolina no crebro.
Ginkgo biloba - auxilia na insuficincia vascular cerebral.
Outros: dimetilglicina, coenzima Q-10, mangans, cido lipico.

DEPRESSO

350

Biotina - deficincia pode causar quadro de depresso.


cido flico - suplementao pode ser benfica, especialmente quando
deficiente.
Piridoxina - necessria na transformao de triptofano em serotonina.
Coenzima necessria sntese de catecolaminas. Especialmente eficiente
nos casos de pirrolria.
Tiamina - depresso e irritabilidade so comuns no dficit de vitamina B1.
Vitamina B12 - indispensvel nos tratamentos de depresso, por via
intramuscular, preferencialmente sob a forma de hidroxi-cobalamina.
Magnsio - pode ser necessrio manuteno da atividade serotonimrgica
no sistema nervoso central. Muitas vezes deficiente no lquido
cefalorraquidiano.
Zinco - deficiente com freqncia, auxilia nos casos de pirrolria.
Mangans - importante no metabolismo do cido glutmico e na sntese do
GABA.
Tirosina - como precursora da dopamina.
Fenilalanina - como precursora da tirosina e, portanto, da dopamina
Triptofano - como precursor da serotonina.
5-hidroxitriptofano - como precursor da serotonina.
Outros: coenzima Q-10, dimetilglicina.tiamina, ferro (somente quando
deficiente), histidina (nos histapnicos), L-metionina (nos histadlicos).

DIABETES MELLITUS
Cromo - por fazer parte do complexo GTF, potencializa a ao da insulina.
Vandio - estimula a captao de glicose de forma semelhante da
insulina.
Biotina - age sinergicamente com a insulina e independentemente
diminuindo a glicemia.
Niacina - componente do GTF (Glicose Tolerance Factor).
Piridoxina - mais indicada na neuropatia diabtica e no diabetes da
gravidez.
Vitamina B12 - til na neuropatia diabtica.
Vitamina C - muitas vezes deficiente devido ao aumento da excreo
urinria e ao aumento da oxidao.

351

Vitamina E - pode reduzir as necessidades dirias de insulina. Magnsio comumente baixo nos diabticos, age como co-fator da gliclise.
Mangans - geralmente baixo no diabetes, importante co-fator na
gliclise e sua deficincia pode levar intolerncia glicose.
Zinco - tem excreo aumentada nos diabticos e seu dficit pode afetar o
metabolismo dos carboidratos e dos lipdios.

cido alfa-lipico - benfico na neuropatia diabtica.


Acetilcamitina - til na neuropatia diabtica.
Bioflavonides - teis na retinopatia e na microangiopatia diabticas.
cido eicosapentaenico (Omega-3) - aumenta a sensibilidade insulina.
cido gama-linolnico (Omega-6) - a prostaglandina E1, derivada do
GLA, tem ao insulina-like e potencializa seus efeitos. Pode ser til na
microangiopatia, na neuropatia e na isquemia cardaca decorrentes do
diabetes.

DISMENORRIA
Piridoxina - experimentalmente benfica, pode modular a sntese
hormonal.
Magnsio - pode relaxar a musculatura uterina.
Niacinamida - tem bons resultados durante as crises de clicas menstruais.
Vitamina E - experimentalmente benfica, provavelmente pelo efeito
antioxidante.
cido gama-linolnico (Omega-6) - eficiente por ser precursor da
prostaglandina E1 com efeitos antiespasmdicos sobre o tero.

DOENA CELACA
cido flico - freqentemente deficiente, provoca anemia mega-loblstica.
Piridoxina - absoro pode estar comprometida, pode ser tratamento para
depresso que acompanha a doena celaca.
Vitamina B12 - apresenta m absoro.
Vitamina D - pode estar deficiente devido m absoro.

352

Ferro - apresenta-se muitas vezes deficiente, provocando anemia


hipocrmica.

DOENA DE CRHN
cido flico - pode estar deficiente por falta de ingesto, m absoro ou
pelo uso de sulfasalazina. A suplementao pode reduzir o quadro
diarrico.
Vitamina B12 - freqentemente deficiente, deve ter administrao
intramuscular.
Vitamina D - deficincia pode provocar hiperparatireoidismo secundrio.
cido pantotnico - pode ser benfico pelo estmulo na produo de
cortisol.
Clcio - deficincia decorre de perda de superfcie absortiva, esteatorria,
corticideterapia ou deficincia de vitamina D.
Magnsio - nveis freqentemente baixos nas hemcias, podem estar
relacionados com fadiga, anorexia, hipotenso, confuso, irritabilidade,
convulses, etc.

DORES ARTICULARES
Veja ARTRITE REUMATIDE

ECZEMA
Beta-caroteno - a vitamina A mostrou-se experimentalmente benfica.
Selnio - os nveis de glutation peroxidase encontram-se diminudos.
cido gama-linolnico (Omega-6) - pode haver deficincia, uma vez que a
converso a partir do cido linolico aparece deficiente nos pacientes com
eczema atpico. Como precursor da prostaglandina E1, pode trazer
benefcios.
Quercetina - utilizada por via oral, sublingual e tpica.
cido pantotnico - aumenta os nveis de cortisol.

353

EPILEPSIA
Magnsio - tem efeito anticonvulsivante e seus nveis sangneos
encontram-se freqentemente baixos nos pacientes epilpticos.
Mangans - comumente em dficit, fundamental formao do GABA a
partir do cido glutmico e da glutamina.
Zinco - Pode estar deficiente na epilepsia ou pelo uso de
anticonvulsivantes.
GABA - neurotransmissor inibitrio com ao anticonvulsivante Taurina baixas concentraes foram encontradas nos stios de maior atividade
eltrica no crebro de portadores de epilepsia. Neurotransmissor inibitrio.
Piridoxina - experimentalmente benfica.
cido flico - pode estar deficiente.

ESCLEROSE MLTIPLA
Vitamina E - toda medicao antioxidante pode apresentar bons resultados
em controlar as crises e retardar a irreversibilidade das leses.
cido lipico - antioxidante com ao importante no sistema nervoso
central.
Vitamina B12 - tem ao direta sobre a sntese demielina. Clinicamente,
auxilia na recuperao das crises e no estado geral dos pacientes.
Piridoxina - a deficincia pode predispor s crises.
cido pantotnico - experimentalmente benfico, provavelmente por
aumentar os nveis de cortisol.
Clcio - teoricamente, a suplementao de clcio durante a puberdade e a
adolescncia poderia evitar o aparecimento da doena mais tarde.
cidos graxos poliinsaturados - provenientes de linhaa, oliveira,
girassol, etc., esto negativamente correlacionados com a progresso e a
severidade da doena.
cido gama-linolnico (Omega-6) - encontra-se deficiente no sangue da
maioria dos pacientes com esclerose mltipla.
Aminocidos de cadeia ramificada - podem auxiliar na recuperao da
impotncia muscular.

354

Treonina - experimentalmente benfica percursora da glicina.


ESQUIZOFRENIA
Niacinamida - pode reverter o quadro naqueles em que a etiologia se
baseia na formao de dimetiltriptamina.
cido flico - deficiente em cerca de 25% dos pacientes psiquitricos, est
associado a v rios tipos de psicoses e sintomas neurolgicos.
Piridoxina - teoricamente til nos casos de pirrolria, onde se encontra
deficiente juntamente com o zinco.
Zinco - deficiente nos casos de pirrolria (acmulo de criptopirrol), pode
eliminar excessos de cobre, tambm relacionados com a etiologia da
esquizofrenia.
Mangans - essencial ao metabolismo do cido glutmico, pode estar
deficiente.
GABA - pode ser til nos pacientes agressivos.
5-hidroxi-triptofano - precursor da serotonina, cujo metabolismo pode
estar alterado em alguns casos de esquizofrenia. Evitar o L-triptofano, que
pode dar origem dime tiltriptamina.

FADIGA
cido pantotnico - tem francas propriedades antifadiga, provavelmente
por estimular a sntese de cortisol nas supra-renais.
Piridoxina - aumenta a performance e a resistncia fsica.
cido flico - deficincia provoca sintomas de cansao.
Vitamina B12 - especialmente as injees de hidroxi-cobalamina.
Ferro - suplementado somente em caso de deficincia (ferritina baixa).
Magnsio - fundamental sntese de ATP e funo de diversas enzimas,
deve ser suplementado sob a forma de aspartato de magnsio.
Zinco - aumenta a fora e a resistncia musculares.
cido asprtico - suplementado sob a forma de aspartato de magnsio ou
de potssio, melhora a performance fsica .
Coenzima Q-10 - essencial ao transporte de eltrons na cadeia respiratria,
tem clara ao contra a fadiga.
Dimetilglicina - desenvolvida para melhorar a performance de atletas, vem
sendo utilizada com xito nos casos de fadiga.

355

Glutamina - melhora o transporte de amnia e aumenta os nveis cerebrais


de cido glutmico, neurotransmissor excitatrio essencial ao bom
funcionamento do SNC.
Octacosanol - derivado do grmen de trigo, melhora a utilizao do
oxignio e a performance fsica.

FADIGA CRNICA
Veja FADIGA

FERIDAS
Veja CICATRIZAO DE FERIDAS

FIBROSE CSTICA DAS MAMAS


Vitamina A - experimentalmente benfica.
Vitamina E - diminui a freqncia e o tamanho dos cistos.
Piridoxina - modula o metabolismo do estrognio.
cido gama-linolnico (Omega-6) - diminui a sensibilidade e a dor das
mamas afetadas, especialmente no perodo pr-menstrual.

FRAGILIDADE CAPILAR
Vitamina C - suplementao pode ser benfica, especialmente quando
deficiente.
Vitamina E - pode restabelecer a permeabilidade vascular aumentada.
Doses elevadas tm efeito anticoagulante.
Zinco - deficincia assoiada prpura senil.
Bioflavonides - especialmente a rutina e a quercetina reduzem
permeabilidade capilar e aumentam a resistncia das paredes dos vasos.

356

GOTA
cido flico - inibe a xantina oxidase, necessria sntese de cido rico.
Vitamina C - aumenta a excreo renal de cido rico.
cido pantotnico - aumenta o cortisol circulante.
Ateno: evitar niacina e excessos de vitamina A, que podem agravar as
crises.
GRAVIDEZ
Polivitamnicos - a gravidez predispe a vrias deficincias de vitaminas e
minerais.
cido flico - as necessidades dobram durante a gravidez e a deficincia
est relacionada com baixo peso fetal e defeito do tubo neural.
Piridoxina - muitas vezes deficiente (megadoses podem diminuir o
aleitamento).
Clcio - necessidades aumentam durante a gravidez, quando a deficincia
bastante freqente e relacionada com a toxemia gravdica. Suplementao
pode reduzir a presso arterial de grvidas.
Ferro - suplementar se a ferritina estiver baixa. Deficincia a principal
causa da anemia microctica da gravidez.
Zinco - dficit de ingesto pode levar a anomalias do sistema nervoso,
diminuio do peso fetal e toxemia gravdica.

HEPATITE
Vitamina B12 - injees intramusculares diminuem o tempo de recuperao
e a anorexia.
cido flico - diminui o curso da doena.
Vitamina C - tem rpido efeito na recuperao dos pacientes.
Silimarina - experimentalmente eficiente.

HERPES SIMPLES

357

Lisina - compete com a arginina, principal nutriente do vrus.


Bioflavonides - experimentalmente benficos.
Zinco - parece inibir a replicao viral.
Vitamina E - tambm para uso tpico.
cido lipico - experimentalmente benfico.

HERPES ZSTER
Vitamina B12 - alivia a dor e a cicatrizao das vesculas. til na nevralgia
ps-herptica.
Vitamina E - experimentalmente benfica na nevralgia ps-herptica.

HIPERATIVTDADE INFANTIL
Niacinamida - tem efeito calmante sobre o sistema nervoso central
Piridoxina - suplementao pode ser benfica na deficincia de serotonina.
Taurina - neurotransmissor inibitrio tem efeito calmante.
GABA - neurotransmissor inibitrio com importante ao sobre a
hiperatividade.

HIPERCOLESTEROLEMIA
Veja ATEROSCLEROSE

HIPERTENSO ARTERIAL
Magnsio - tem potente efeito vasodilatador.
Clcio - as quantidades na dieta esto negativamente relacionadas com a
presso arterial.
Vitamina D - tem efeito anti-hipertensivo, provavelmente por facilitar a
absoro de clcio.
Potssio - experimentalmente benfico, neutraliza parcialmente os efeitos
de dietas ricas em sdio.

358

Coenzima Q-10 - geralmente deficiente em hipertensos, tem ao


antihipertensiva.
cido eicosapentaenico (Omega-3) - experimentalmente benfico.
Taurina - neurotransmissor inibitrio, baixa a presso arterial em
hipertensos.

HIPOGLICEMIA
Cromo - estabiliza os nveis de glicose no sangue e potencializa a ao da
insulina.
Magnsio - reduz a secreo de insulina induzida pela glicose, melhorando
a hipoglicemia reativa.
Niacinamida - experimentalmente benfica faz parte do complexo GTF
(Glucose Tolerance Factor).

IMUNODEFICINCIAS
Beta-caroteno - aumenta o nmero de linfcitos T-auxiliares.
Vitamina A - deficincia reduz a resposta de clulas B e T. Deficincia
severa leva atrofia do timo e do bao, com leucopenia e linfocitopenia.
Auxilia no restabelecimento imunolgico no ps-operatrio e aps
tratamento por corticides. Aumenta a atividade dos linfcitos naturalkiller.
cido flico - a deficincia diminui a resposta imunolgica e a
hipersensibilidade retardada.
cido pantotnico - deficincia deprime a formao de anticorpos.
Piridoxina - deficincia est relacionada com reduo do nmero e da
funo de linfcitos B e T, diminuio da sntese de imunoglobulinas e
depresso da atividade fagocitria dos neutrfilos.
Vitamina B12 - deficincia associada com resposta linfocitria diminuda e
leve queda da capacidade fagocitria dos polimorfonucleares. Encontra-se
deficiente em mais de 30% dos aidticos, nos quais sua eficincia
teraputica nas condies gerais dos pacientes est amplamente
comprovada.

359

Vitamina C - aumenta os nveis de IgA, IgM e C 3. Deficincias severas


diminuem a fagocitose e a atividade linfocitria. Na AIDS pode inibir a
transcriptase reversa em grau semelhante ao AZT (m vitro) e diminuir,
estatisticamente, os riscos de infeces secundrias. Suplementao pode
melhorar a imunodeficincia dos idosos.
Vitamina E - aumenta o nmero de linfcitos produtores de
imunoglobulinas e a resposta imunolgica celular. A deficincia deprime a
sntese de imunoglobulinas e a proliferao linfocitria aps estmulo por
antgenos diversos. Na AIDS inibe a ativao do fator nuclear kappa-beta,
responsvel pela replicao do HIV Em animais de laboratrio, restaura os
nveis de interleucina-2 e interferon.
cido lipico - impede a ativao do fator nuclear kappa-beta, fundamental
replicao do HIV Regenera a vitamina E na mitocndria, o ascorbato e o
glutation intracelulares.
Selnio - deficincia provoca queda da imunidade celular, da fagocitose e
da resposta a diversos antgenos pelos linfcitos T. Na AIDS, por estimular
a glutation-peroxidase, evita o excesso de radicais hidroxila indutores da
replicao do HIV In vitro, aumenta a sobrevida dos linfcitos T, infectados
pelo HIV, e diminui a atividade da transcriptase reversa.
Zinco - deficincia associada resposta diminuda dos linfcitos T Doses
excessivas podem levar queda na resposta de linfcitos e neutrfilos,
alm de diminuir os nveis de cobre. Encontra-se estatisticamente
deficiente em pacientes HIV-positivos.
Cobre - deficincia provoca aumento na incidncia de infeces, alterao
da imunidade celular e baixos nveis de hormnios tmicos. Doses
excessivas podem causar depleo de zinco e conseqente
imunodeficincia.
Magnsio - deficincia relacionada com a diminuio do nmero de
linfcitos B produtores de anticorpos e atrofia do timo.
N-acetil cistena - aumenta o glutation. HIV-positivos apresentam dficit
de cistena plasmtica e glutation intracelular.
Glutation - inibe a ativao do fator nuclear kappa-beta, fundamental
replicao do virus HIV.
Taurina - melhora a resposta imunolgica dos linfcitos T4 em HIV
positivos.
Carnitina - aumenta a resposta proliferativa dos linfcitos sob estmulo
antignico e incrementa a quimiotaxia de polimorfonucleares.
Arginina - tem efeitos imunoestimulantes .

360

Dimetilglicina - poderoso estimulante da imunidade celular e humoral.


cido gama-linolnico - aumenta sntese de prostaglandina El,
importante na modulao das funes dos linfcitos T.
Lactobacillus - atuam na disbiose, importante fator para a integridade
imunitria.

INFLAMAO
Veja ARTRITE REUMATIDE INSNIA
Niacinamida - tem efeito relaxante e levemente hipntico.
Inositol - tem ao calmante e ansioltica.
Taurina - neurotransmissor inibitrio, apresenta propriedades sedativas e
ansiolticas.
Triptofano - precursor da serotonina, induz e mantm o sono.
GABA - neurotransmissor inibitrio com propriedades sedativas.

INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA


Magnsio - pode estar deficiente no miocrdio. A suplementao pode
corrigir deficincia de potssio no msculo cardaco, bem como o fluxo de
ons transmembrana.
Potssio - pode estar deficiente no sangue e no miocrdio.
Coenzima Q-10 - experimentalmente benfica, encontra-se habitualmente
deficiente no msculo cardaco em pacientes com ICC.
Carnitina - melhora a performance cardaca.
Taurina - experimentalmente benfica, modula o fluxo de ons
transmembrana.

LPUS ERITEMATOSO

361

cido pantotnico - doses elevadas (acima de 1 g por dia) so


experimentalmente benficas, provavelmente por estimular a sntese de
cortisol.
Vitamina E - pela ao antioxidante.
Selnio - experimentalmente benfico.
Vitamina B12 - mostrou-se til nas crises e leses cutneas.
cido eicosapentaenico (Omega-3) - mostrou atividade teraputica nos
processos inflamatrios da maioria dos pacientes testados.
cido gama-linolnico (Omega-6) - precursor da prostaglandina E1,
favorece a resoluo dos processos inflamatrios caractersticos do LES.
MIOCARDIOPATIAS
Carnitina - melhora a performance do msculo cardaco, permitindo a
penetrao de cidos graxos na mitocndria das clulas miocrdicas para
produo de energia.
Coenzima Q-10 - aumenta a contratilidade do miocrdio e o dbito
cardaco.
Selnio - a deficincia est correlacionada com miocardiopatias Magnsio modula o fluxo de ons atravs da membrana celular do miocrdio.

OBESIDADE
Cromo - especialmente sob a forma de cromo picolinato, que parece ter
maior eficincia em potencializar a insulina e otimizar o metabolismo dos
carboidratos.
Vandio - tem ao insulina-like, evitando a secreo excessiva daquele
hormnio.
Inositol - tem ao lipotrpica.
Colina - tem ao lipotrpica.
Piridoxina - auxilia no equilbrio hormonal feminino e tem leve efeito
diurtico.
Carnitina - fundamental oxidao de gorduras (beta-oxidao) pelas
clulas musculares. O resultado fmal seria um aumento de massa muscular
e diminuio de tecido adiposo.
Triptofano - precursor da serotonina, teria efeito anortico. Glutamina auxilia no controle de peso por modular a permeabilidade intestinal.

362

Metionina - tem ao lipotrpica.


Fibras alimentares - provocam sensao de plenitude digestiva e auxiliam
o trnsito intestinal.
Enzimas digestivas - auxiliam na digesto e absoro dos alimentos.
Extrato de sementes de uvas - experimentalmente, diminuiu a absoro de
gorduras no trato digestivo.

OSTEOPOROSE
Clcio - principal matria-prima para aumentar a densidade ssea.
Magnsio - modula a liberao do paratormnio.
Zinco - fundamental formao do colgeno.
Boro - muitas vezes deficiente na osteoporose, entra na formao dos ossos
e aumenta a osteognese. Potencializa a ao dos estrognios.
Vitamina D - promove a absoro do clcio e sua fixao aos ossos. cido
flico - promove a sntese de cistena a partir da homocistena que, uma vez
em excesso, altera a formao de colgeno.
Piridoxina - tambm evita acmulos de homocistena.
Vitamina K - entra na formao da osteocalcina e aumenta a osteognese.
Vitamina C - promove a formao de colgeno.
Lisina - aumenta a fixao de clcio nos ossos e diminui sua eliminao
urinria.

PARKINSONISMO
Tirosina - precursora da dopamina.
Treonina - precursora da glicina, tem ao experimentalmente benfica em
diversas doenas de carter neurolgico.
Metionina - experimentalmente benfica.

PERIODONTITE

363

cido flico - suplementao oral e aplicaes locais melhoram o processo


inflamatrio e a infeco.
Vitamina A - deficincia relacionada com doena periodontal.
Vitamina C - deficincia subclnica predispe periodontite.
Zinco - nveis sangneos correlacionam-se negativamente com perda
ssea alveolar.
Coenzima Q-10 - estatisticamente, pode estar deficiente na periodontite.

PROLAPSO MITRAL
Magnsio - melhora a hemodinmica e a funo valvular.
Taurina - experimentalmente benfica.

PRSTATA (HIPERPLASIA)
Zinco - a suplementao de zinco diminui o tamanho da prstata e a
sintomatologia da hiperplasia benigna da prstata na maioria dos casos.

PSORASE
cido flico - pode estar deficiente
Vitamina A - inibe a ornitina descarboxilase diminuindo a sntese de
poliaminas, cujo aumento est associado piora do quadro clnico.
Vitamina D - regula o metabolismo dos queratincitos. Tambm usada
topicamente.
Selnio- essencial glutation peroxidase, freqentemente diminuda na
psorase.
Zinco - pode estar deficiente.
cido lipico - experimentalmente benfico, tem marcante ao
antioxidante na pele. Pode ser usado em aplicaes locais.
Quercetina - por via oral e tpica.

364

cido gama-linolnico - a fisiopatologia da psorase parece envolver o


metabolismo do cido araquidnico e as prostaglandinas.

RETOCOLITE ULCERATIVA
cido flico - pode estar deficiente por dietas inadequadas ou m absoro.
A suplementao pode reduzir a diarria.
cido pantotnico - a converso de pantotenato em coenzima-A na
mucosa intestinal pode estar deficiente.
Vitamina A - absoro pode estar prejudicada.
Vitamina D - pode estar deficiente.
Vitamina K - pode estar deficiente diminuindo os nveis de protrombina.
Clcio - pode estar deficiente por perda de superfcie absortiva,
esteatorria, corticideterapia ou dficit de vitamina D.
Magnsio - pode estar deficiente mesmo com nveis sangneos normais. A
dosagem nas hemcias revelaria o dficit intracelular.
Zinco - pode estar deficiente.

SNDROME DO TNEL DO CARPO


Piridoxina - experimentalmente benfica.
Tiamina - til nos processos inflamatrios dos nervos perifricos.

TENSO PR-MENSTRUAL
Piridoxina - modula a sntese de estrognio e progesterona, melhorando a
irritabilidade e a ansiedade. Inibe a aldosterona elevada aumentando a
diurese e aliviando o engurgitamento mamrio e a reteno hdrica.
Vitamina E - melhora o quadro de mamas aumentadas e sensveis.
Vitamina A - usada para a sintomatologia mamria da tenso prmenstrual.

365

Magnsio - atua na avidez por doces e no desequilbrio de tolerncia


glicose. Deficincia pode aumentar a reteno de lquidos.
Zinco - pode ser til nos casos em que a depresso o sintoma
predominante.
Potssio - auxilia a eliminao dos lquidos acumulados.
Cromo - utilizado na TPM caracterizada pela avidez por acar.
cido gama-linolnico (Omega-6) - precursor da prostaglandina E 1, cujo
papel fisiolgico inclui a regulao do estrognio, da progesterona e da
prolactina, alm de ter ao antiinflamatria e analgsica. Atua sobre quase
toda a sintomatologia da tenso pr-menstrual, e nas clicas menstruais.

LCERAS
Veja CICATRIZAO DE FERIDAS

366

10. DOSES DIRIAS DAS PRINCIPAIS


SUBSTNCIAS

DOSES TERAPUTICAS

DOSE USUAL DIRIA = dose diria normalmente utilizada para


fins teraputicos ou preventivos em adultos. Os valores devem ser
divididos pelo nmero de ingestes ao dia (e.g.: dose usual = 300 mg = 100
mg trs vezes ao dia = 150 mg duas vezes ao dia).
LIMITES DIRIOS = embora seja impossvel fixar limites dirios
da maioria dos nutrientes, cuja dose pode variar radicalmente quando
utilizados em uma ou outra doena, procurou-se apresentar as quantidades
mnimas e mximas normalmente utilizadas para a maior parte dos usos
teraputicos de cada substncia, em adultos.
Os minerais aparecem em doses relativas ao peso do elemento,
independentemente do sal a ser utilizado, salvo quando indicado.
Os aminocidos apresentam-se sob a forma levgira (L), exceto
quando indicado.

SUBSTNCIA

DOSE

LIMITES

367

5-HIDROXI-TRIPTOFANO
ACETILCARNITINA
CIDO FLICO
CIDO FOLNICO
CIDO LIPICO
CIDO PANGMICO
CIDO PANTOTNICO
CIDOS BI LI ARES
AGAR-AGAR
ALENDRONATO DE SDIO
ALGINATO DE SDIO
AMILASE
AMINOC. CADEIA RAMIFIC
ARGININA
ASPARAGINA
ASPARTATO DE MAGNSIO
ASPARTATO DE POTSSIO
BCAA
BETA-CAROTENO
BETANA HC1
BIOTINA
BORO
BROMELINA
CALCIO
CARBOXIMETIL CELULOSE
CARNITINA
CHITOSAN
CIANOCOBALAMINA (B12)
CIANOCOBALAMINA (Bl2)
CISTEINA
COBAMAMIDA
COBRE
COENZIMA Q-10
COLINA
CONDROITINA, SULFATO
CREATINA
CROMO

USUAL DIRIA
100 mg
(sublingual)
1.000 mg
500 mcg
200 mg
300 mg
50 mg
200 mg
200 mg
200 mg
10 mg
1.000 mg
400 mg
2g
1.5 g
1.000 mg
2g
2g
2g
25.000 UI
400 mg
300 mcg
2 mg
300 mg
1.000 mg
400 mg
1.000 mg
1.000 mg
100 mcg
(sublingual)
5.000 mcg
(injetvel)
600 mg
2 mg
2 mg
50 mg
300 mg
1.000 mg
10 g
15

DIRIOS
50 - 200 mg
500 - 3.000 mg
100 - 10.000 mcg
50 - 500 mg
100 - 600 mg
25 - 200 mg
50 - 2.000 mg
50-400 mg
100- 1.000 mg
5-20 mg
500 - 3.000 mg
100 - 1.000 mg
l-5g
0,5 - 6 g
250 - 3.000 mg
1 4 g
l-4g
l-5g
10.000100.000UI
100 - 1.000 mg
100 - 2.000 mcg
1-5 mg
100 - 2.000 mg
200 - 2.000 mg
200 - 2.000 mg
500 - 3.000 mg
250 - 2.000 mg
10 - 1.000 mcg
1.000- 15.000
mcg
200- 1.200 mg
1-10 mg
0,5 - 3 mg
10-300 mg
100 - 2.000 mg
250 - 3.000 mg
5-20g
100 - 400 mcg

368

0 mcg
DHA
(c.
docosahexaenico)
DHEA
(deidroepiandrosterona
)
DIMETILGLICINA

50

250 - 2.000 mg

10 - 100

0 mg
0 mg

mg
1

00 mg
EPA
(c.
ecosapentaenico)
ERGOCALCIFEROL
FENILALANINA
FENILALANINA
(D,L)
FERRO
FLOR
FOSFATIDILSERINA
GABA
G1NKGO
BILOBA
(extr. 24%)
GLICINA
GLUCOMANAN
GLUCOSAMINA
SULFATO
GLUTAMINA
GLUTATION
HIDROXICOBALAMINA
(B12)
HISTIDINA
INOSITOL
IODO
ISOLEUCINA
LACTASE
LACTOBACILLUS
LECITINA DE SOJA
LEUCINA
LIPASE VEGETAL
LISINA
LTIO (orotato)
MAGNSIO

50 - 300
mg

5
00 mg
200 U.I.
1.000 mg
500

250 - 2.000
mg
100- 1.000 U.I.
200 - 1.500 mg
200 - 1.000 mg

40 mg
1 mg
300 mg
600 mg
160 mg

10 - 300 mg
0,5 - 2 mg
200 - 600 mg
200 - 1.200 mg
80 - 240 mg

1.000 mg
1.000 mg
1.000 mg

500 - 3.000 mg
500 - 3.000 mg
250 - 2.000 mg

3g
100 mg (sublingual)
5.000 mcg (injetvel)

0,2-6 g
50 - 1.000 mg
1.000- 15.000 mcg

500 mg
500 mg
100 mcg
1.000 mg
400 mg
1 bilho
1.000 mg
1.000 mg
400 mg
1.000 mg
100 mg
500 mg

200 - 2.000 mg
100 - 8.000 mg
50 - 200 mcg
500 - 3.000 mg
200 - 1.000 mg
100milhes-2 bilhes
500 - 4.000 mg
500 - 3.000 mg
200 - 1.000 mg
300 - 2.000 mg
40 - 200 mg
100- 1.000 mg

369

MANGANS
MELATONINA
METIONINA
MOLIBDNIO
N-ACETIL CISTENA
NADH
NIACINA
(cido
nicotnico - Bs)
NIACINAMIDA
(nicotinamida)
LEO DE PEIXE
LEO DE PRMULA
ORNITINA
OROTATO DE LTIO
PABA
PANCREATINA
PAPAINA
PECTINA
PEPSINA
PIRIDOXAL
5FOSFATO
PIRIDOXINA (Bfi)
POTSSIO
PROLINA
PROTEASE
VEGETAL
PSYLLIUM
PYCNOGENOL
QUERCETINA
QUIMIOTRIPSINA
RIBOFLAVINA
RUBDIO (cloreto)
RUTINA
SELNIO
SESQUIXIDO
DE
GERMNIO
SILIMARINA
TAURINA
TIAMINA(B,)
TIROSINA
TOCOTRIENIS
TREONINA

5 mg
1 mg
600 mg
150 mcg
600 mg
5 mg (sublingual)
50 mg

2-10 mg
0,5 - 10 mg
200 - 4.000 mg
50 - 500 mcg
200 - 1.200 mg
2,5 - 10 mg
10-2.000 mg

50 mg

20- 1.000 mg

2.000 mg
1.000 mg
1.5 g
100 mg
500 mg
400 mg
400 mg
600 mg
200 mg
20 mg

500 - 4.000 mg
500 - 4.000 mg
0,5-2,5 g
40 - 200 mg
100- 1.000 mg
200 - 2.000 mg
200- 1.000 mg
200 - 4.000 mg
100 - 600 mg
5 - 600 mg

50 mg
1.000 mg
1.000 mg
400 mg

10 - 600 mg
250 - 5.000 mg
300 - 2.000 mg
200 - 1.000 mg

1.000 mg
50 mg
500 mg
200 mg
20 mg
50 mg
100 mg
200 mcg
100 mg

500 - 3.000 mg
20 - 100 mg
250 - 1.000 mg
50 - 500 mg
5 - 400 mg
10 - 100 mg
50 - 600 mg
100 - 300 mcg
50 - 200 mg

300 mg
500 mg
30 mg
500 mg
200 mg
1.000 mg

100 - 500 mg
200 - 2.000 mg
5 - 600 mg
200 - 1.500 mg
50 - 500 mg
500 - 3.000 mg

370

TRIPTOFANO
1.000 mg
VALINA
1.000 mg
VANDIO
100 mcg
VITAMINA A
20.000 UI
VITAMINA
B,
30 mg
(tiamina)
VITAMINA
B12 100 mcg (sublingual)
(cianocobalamina)
VITAMINA B1S
5.000 mcg (injetvel)
(cianocobalamina)
VITAMINA B12
5.000 mcg (injetvel)
(hidroxicobalamina)
VITAMINA B15
50 mg
(c. pangmico)
VITAMINA
B2
20 mg
(riboflavina)
VITAMINA
B3
50 mg
(niacina)
VITAMINA B5 (c.
200 mg
pantotnico)
VITAMINA
B6
50 mg
(piridoxina)
VITAMINA C
2.000 mg
VITAMINA D,
200 UI (5 mcg)
VITAMINA E
800 UI
VITAMINA
H
300 mcg
(biotina)
VITAMINA K
200 mcg
ZINCO
25 mg

Vitaminas lipossolveis

Idade

Pe Altura
so

Vit.

Vi
t.

Vit.

Proten (mg RE)


a
(mg)

500 -2.000 mg
500 - 3.000 mg
50 - 2.000 mcg
5.000-50.000 UI
5 - 600 mg
10 - 1.000 mcg
1.000- 15.000 mcg
1.000- 15.000 mcg

25 - 200 mg
5 - 400 mg
10 - 2.000 mg
50 - 2.000 mg
10 - 600 mg
500 - 6.000 mg
100- 1.000 UI
100-2.000 UI
100 - 2.000 mcg
30 - 1.000 mcg
10 - 50 mg

Vitaminas hidrossolveis

Vit.

Vit.

Tia Rib
o-

mi flavina
na cina

(mg-Te) (m
g)

(mg) (mg)
(mg)

Nia- Vit.

B,

(mg (mg)
(Mg)

ci
do

Minerais

Vit. Cl

flic Bu
o
(M
g)

cio

Fs

Ma
g

Sel
-

foro nsio Ferr


o

mg) (mg)

(m (mg
g)
)

371

Zinc
o

Iod
o

nio

(mg
)

(Mg
)

(Mg
)

Categoria (kg)

(cm)

(g)

NE)

Homens 15-18

66

176

59

1.00
0

10

10

65

60

1,5

1,8

20

2,0 200 2,0 1.20 1.20


0
0

40
0

12

15

150 50

19-24

72

177

58

1.00
0

10

10

70

60

1,5

1,7

19

2,0 200 2,0 1.20 1.20


0
0

35
0

10

15

150 70

25-50

79

176

63

1.00
0

10

80

60

1,5

1,7

19

2,0 200 2,0 800

800

35
0

10

15

150 70

51 +

77

173

63

1.00
0

10

80

60

1,2

1,4

15

2,0 200 2,0 800

800

35
0

10

15

150 70

Mulheres 1518

55

163

44

800

10

55

60

1,1

1,3

15

1,5 180 2,0 1.20 1.20


0
0

30
0

15

12

150 50

19-24

58

164

46

800

10

60

60

1,1

1,3

15

1,6 180 2,0 1.20 1.20


0
0

28
0

15

12

150 55

25-50

63

163

50

800

65

60

1,1

1,3

15

1,6 180 2,0 800

800

28
0

15

12

150 55

51 +

65

160

50

800

65

60

1,0

1,2

13

1,6 180 2,0 800

800

28
0

10

12

150 55

60

800

10

10

65

70

1,5

1,6

17

2,2 400 2,2 1.20 1.20


0
0

32
0

30

15

175 65

65

1.30
0

10

12

65

95

1,6

1,8

20

2,1 280 2,6 1.20 1.20


0
0

35
5

15

19

200 75

62

1.20
0

10

11

65

90

1,6

1,2
5/7

20

2,1 260 2,6 1.20 1.20


0
0

34
0

15

16

200 75

Gestantes

Mulhem
durante

1 a 6 meses

iwiit* iiMio 2 a 6 meses

RDA

RDA = RECOMMENDED DAILYALLOWANCES, correspondem s


doses dirias mnimas necessrias boa sade, determinadas pela National
Academy of Sciences dos Estados Unidos da Amrica do Norte e

372

amplamente utilizadas como referncia no meio cientfico internacional.


Apresenta-se uma verso simplificada, apenas com doses para adultos.
No mesmo documento publicado em 1989, a National Academy of
Sciences divulgou uma tabela que foi denominada Estimated safe and
adequate daily dietary intakes ofselected vitamins and minerals. Nessa
tabela aparecem as doses consideradas seguras e adequadas de alguns
nutrientes que no foram includos na tabela de RDAs. Apresenta-se uma
verso simplificada, apenas com as doses para adultos.
BIOTIN
A

mcg

30-100

PANTOTENATO

mg

4-7

COBR
E

MANGAN
S

FLO
R

CROM
O

MOLIBDNI
O

SDI
O

POTSSI
O

CLOR
O

Mg

mg

mg

mg

mcg

1,53,0

2,0-5,0

1,54,0

50200

75-250

1,13,3

1,8-5,6

1,75,1

DDR

DDR = DOSES DIRIAS RECOMENDADAS, que correspondem s


quantidades recomendadas pelo Ministrio da Sade para ingesto por um
adulto por dia. Segundo interpretao dos tcnicos daquele rgo, essas
doses corresponderiam ao contedo mximo permitido em um produto
industrializado no Brasil para ser considerado e comercializado como
alimento. A mesma interpretao no tem valido para os produtos
estrangeiros que, uma vez vendidos em suas embalagens originais, podem
empregar qualquer quantidade de vitaminas e minerais, e ser considerados
alimentos ou suplementos alimentares.
Doses Dirias Recomendadas (DDRs)
NUTRIENTE
Vitamina A
Vitamina D
Vitmina B1 (Tiamina)

DDR
2.666,7 UI1
5 mcg2
1,4 mg

373

Vitamina B2 (Riboflavina)
Niacina
cido pantotnico
Vitamina B6 (Piridoxina)
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina E
Biotina
cido flico
Vitamina K
Clcio
Fsforo
Magnsio
Ferro
Flor
Zinco
Cobre
Iodo
Selnio
Molibdnio
Cromo
Mangans

1,6 mg
18 mg NE3
6 mg
2 mg
1 mg
60 mg
10 mg TE4
0,15 mg
200 mcg
80 mcg
800 mg
800 mg
400 mg
14 mg
4 mg
15 mg
3 mg
150 mcg
70 mcg
250 mcg
200 mcg
5 mg

Fonte: Ministrio da Sade (transcrito como apresentado).


1
1UI = 0,3 mcg de retinol equivalente ou 1,8 mcg de beta-caroteno.
Sob a forma de calciferol. 1 mcg de colicalciferol = 40 UI.
3 1 mg de niacina equivalente = 1 mg de niacina ou 60 mg de triptofano da dieta.
4 1 mg d-1-alfa acetato de tocoferila = 1USP.

IDR

Em 1998, a Secretaria de Vigilncia Sanitria do Ministrio da Sade


divulgou uma tabela de IDR, definida naquela ocasio como: Ingesto
Diria Recomendada (IDR) a quantidade de vitaminas, minerais e
protenas que deve ser consumida diariamente para atender s necessidades
nutricionais da maior parte dos indivduos e grupos de pessoas de uma
populao sadia.

374

Na verdade, a mesma tabela para DDR foi apresentada para adultos


acrescida de 50 gramas de protenas. Alm disso, o documento (Portaria 33
de 13/1/98) continha mais duas tabelas. Uma com IDRs para lactentes e
crianas e outra para gestantes e lactantes.
Naquela mesma data, o Ministrio da Sade, na Portaria 32, definiu
suplementos alimentares como aqueles que contivessem no mnimo 25%
e no mximo 100% da IDR de vitaminas e / ou minerais. Acima desses
valores, os produtos deveriam ser considerados medicamentos sem
exigncia de prescrio mdica.
Na Portaria 40/98 publicou-se outra tabela denominada Nveis
Mximos de Segurana de Vitaminas e/ou Minerais. Produtos com
doses acima das contidas nesse documento seriam considerados
medicamentos para venda sob prescrio mdica. A seguir, apresenta-se
uma tabela simplificada em que se omitiram as doses referentes aos
lactentes e s crianas.

Nveis Mximos de Segurana de Vitaminas e / ou Minerais


Componente
Vitamina A (retinol + betacaroteno)
Beta-caroteno (nica fonte de vitamina A)
Vitamina D
Vitamina B1 (tiamina)
Vitamina B2 (riboflavina)
Niacina (sob a forma de niacinamida)
cido pantotnico

Dose Diria
para Adultos
10.000 UI
25 mg
800 UI
200 mg
200 mg
500 mg
1.000 mg

375

Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina E
Biotina
cido flico
Vitamina K
Clcio
Fsforo
Magnsio
Ferro
Flor
Zinco
Cobre
Iodo
Selnio
Molibdnio
Cromo
Mangans

200 mg
1.000 mcg
1.000 mg
1.200 UI
2,5 mg
1 mg
25 mg
1.500 mg
1.500 mg
700 mg
65 mg
4 mg
30 mg
9 mg
600 mcg
150 mcg
350 mcg
1.000 mcg
10 mg

Fonte: Ministrio da Sade.

11. APNDICES

EFEITO DE ALGUMAS DROGAS SOBRE A ABSORO E O


METABOLISMO DOS NUTRIENTES

DROGAS
CIDO ACETILSALICLICO

EFEITOS
Diminui o ascorbato no sangue;

376

CIDO AMINOSSALICLICO

ANFOTERICINA B
ANTICONCEPCIONAIS
BLOQUEADORES H2
CAPTOPRIL
CLOFIBRATE
CLORAFENICOL

COLCHICINA

COLESTIRAMINA

DIURTICOS

FENITONA

FENOBARBITAL

FENOLFTALENA

aumenta a eliminao urinria de


ascorbato, potssio e aminocidos
Aumenta a absoro de cido flico,
vitamina B12, ferro, colesterol e
gorduras
Diminui magnsio e potssio no
sangue
Provocam dficit de cido flico e
vitamina B6
Diminuem a absoro de ferro e
vitamina B6
Pode diminuir sdio e aumentar
potssio no sangue
Diminui a absoro de caroteno,
vitamina B12, ferro e glicose
Aumenta a necessidade das
vitaminas B2, B6, B12; aumenta ferro
srico
Diminui a absoro de vitamina B12,
caroteno, gorduras, sdio, potssio,
colesterol, lactose e nitrognio
Liga-se
a
cidos
biliares,
diminuindo a absoro de gorduras,
caroteno, cido flico e vitamina A,
D, K e B12
Alguns
causam
hipocalemia,
hipomagnesiemia, podem aumentar
a excreo urinria de vitaminas B1,
B6, clcio, magnsio, potssio e
zinco
Diminui o cido flico no sangue;
aumenta o turnover de vitamina D e
vitamina K, podendo causar
deficincia
Diminui o cido flico no sangue;
aumenta o turnover de vitamina D e
vitamina K, podendo causar
deficincia
M
absoro;
hipocalemia,

377

HIDRALASINA
HIDRXIDO DE ALUMNIO
ISONIAZIDA
METOTREXATE
NEOMICINA

NITROFURANTONA
LEO MINERAL
PENICILINA
PIRIMETAMINA
PRIMIDONA

SALICILATOS

SULFASALAZINA
SULFONAMIDAS

TETRACICLINA

deficincia de vitamina D e clcio


Provoca deficincia de vitamina B6
Diminui a absoro de fsforo e
vitamina A
Antagonista da vitamina B6, pode
causar deficincia
Diminui a ativao do cido flico
Liga-se
a
cidos
biliares,
diminuindo a absoro de gorduras,
caroteno, vitamina A, D, K e B 12,
potssio, sdio, clcio e nitrognio
Diminui cido flico no sangue
M absoro; diminui absoro das
vitaminas A, D e K
Diminui potssio no sangue e
aumenta na urina
Diminui vitamina B12 e cido flico
no sangue
Diminui o cido flico, a vitamina
B6 e a vitamina B12 no sangue;
diminui a absoro de clcio;
aumenta o turnover de vitaminas D
e K, podendo causar deficincia
Diminuem o ascorbato no sangue;
aumentam a eliminao urinria de
ascorbato, potssio e aminocidos
Prejudica a absoro de cido flico
e antagoniza sua ao
Diminuem a absoro de cido
flico; diminuem folato e ferro no
sangue
Clcio, magnsio e ferro diminuem
sua absoro; diminui sntese de
vitamina K

Fonte: Robert Baron, MD, 1999.

378

VALORES DE REFERNCIA DOS PRINCIPAIS EXAMES


LABORATRIAIS UTILIZADOS NA MEDICINA
ORTOMOLECULAR

Os valores de referncia podem mudar em funo do mtodo utilizado para


realizao do teste.

TESTE

MATERIAL

CIDO CTRICO

Urina 24 horas

CIDO FLICO
CIDO
FLICO
(hemcias)
CIDO LTICO
CIDO OXLICO

Soro ou plasma
Sangue
Sangue
Urina 24 horas

VALORES DE
REFERNCIA
(adultos)
1,92 a 5,76 mMol/24
horas
1,1 a 20,0 ng/ml
165 a 760 ng/ml
5,7 a 22,0 mg/dl
H 7 a 44 mg/24hs M
4v a 31 mg/24hs

379

CIDO RICO

Soro

CIDO
VANIL.
MANDLICO
CIDO
GRAXOS
LIGADOS
AO
COLESTEROL
C.
GRAXOS
LIGADOS
A
FOSFOLIPDIOS
C.
GRAXOS
LIGADOS
A
TRIGLICERDIOS
C. GRAXOS TOTAIS
ACTH

Urina 24 horas

ADRENALINA
ALANINA
AMINOTRANSFERASE
ALBUMINA
ALBUMINA URINRIA
ALFA 1 ANTITRIPSINA
ALUMNIO URINRIO
AMILASE

Sangue
Soro
Soro
Urina 24 horas
Soro
Urina
Soro

AMILASE URINRIA
AMNIA
AMP CCLICO
ANDROSTENEDIONA
ANGIOTENSINA II

Urina 24 horas
Plasma
Soro
Soro ou plasma
Plasma

ANTIESTREPTOLISIN
AO
ANTIOIDANTES
TOTAIS
APO LIPOPROTENA
A1

H 2,5 a 7,0 m/dl M


1,5 a 6,0 mg/dl
0,5 a 7,5 mg/24 horas

Soro

50 a 131 mg/dl

Soro

88 a 175 mg/dl

Soro

29 a 143 mg/dl

Soro
Plasma

Soro
Sangue
Soro

167 a 499 mg/dl


At 82 pg/ml (entre 8
horas e 10 horas)
Inferior a 140 pg/ml
Veja TGP
3,5 a 5,5 g/dl
10 a 75 mg/24 horas
190 a 350 mg/dl
Negativo
20 a 125 U/I (dependente
do mtodo)
50 a 140 U/24 horas
18 a 60 mcg/dl
5,4 a 15,4 mcmol/ml
H 440 a 1.850 pg/ml
M 400 a 2.080 pg/ml
ps-menopausa 500 a
1.300 pg/ml 10,0 a 50,0
ng/l
Inferior a 200 U1/ml
1,1 a 2,1 mcmol de
Trolox/ml
115 a 210 mg/dl (mais
elevada melhor)

380

APO LIPOPROTENA B

Soro

ASPARTATO
AMINOTRANSFERASE
BETA HCG
BILIRRUBINAS
CDMIO

Soro

CALCIO
CLCIO
CLCIO INICO
CALCITONINA

Soro
Soro
Urina

Soro
Urina 24 horas
Soro
Soro ou plasma

CAPACIDADE
DE
SATURAO
DO
FERRO
CARBOXIHEMOGLOBINA
CATECOLAMINAS
CD4 (linfcitos T)

Soro

Sangue
Urina 24 horas
Sangue

CDS (linfcitos T)

Sangue

CERULOPLASMINA
CHUMBO

Soro
Sangue

CHUMBO

Urina

CIANOCOBALAMINA
CLEARANCE
DE
CLCIO

Soro ou plasma
Urina 24 hors +
soro

CLEARANCE
CREATININA
CLEARANCE
URIA

Urina 24 horas +
soro
Urina 24 horas +
soro

DE
DE

60 a 150 mg/dl (mais


elevada pior)
Veja TGO
Veja HCG
Total 0,20 a 1,20 mg/dl
Direta 0,10 a 0,40
mg/dl
Indireta 0,10 a 0,80
mg/dl at 2,0 mcg/g de
creatinina
9,0 a 10,8 mg/dl
60 a 180 mg/24 horas
1,17 a 1,30 mmol/l
Inferior a 50 pg/ml
capacidade de
Adultos 200 a 380
mg/dl acima d 60 anos
180 a 380 mg/dl
No-fumantes at 2%
Fumantes at 6,5%
15 a 160 mcg/24 horas
359 a 1.725 cls/ml (30 a
61%)
320 a 997 cls/ml (18 a
42%)
19 a 57 mg/dl
Adultos at 40 mcg/dl
Crianas at 25 mcg/dl
Inferior a 50 mcg de
creatinina
211 a 911 pg/ml
Dieta pobre em Ca 5,6
a 20,0 ml/min
Dieta normal em Ca 9,5
a 27,8 ml/min
70 a 130 ml/min
467 a 3271 ml/min

381

CLORO
CLORO
COBRE

Soro
Urina 24 horas
Soro

COBRE
COLESTEROL

Urina
Soro

COLESTEROL FECAL

Fezes

COLESTEROL HDL

Soro

COLESTEROL LDL

Soro

COLESTEROL CLDL

Soro

COLINESTERASE
CORTISOL

Soro
Soro ou plasma

CORTISOL LIVRE

Urina 24 horas

CREATININA
CREATININA
CREATININAQUINASE (CK)
CRIPTOPIRROL

Soro
Urina 24 horas
Soro
Urina

CROMO

Urina

DHEA

Soro

DOPAMINA
ELETROFORESE
PROTENAS

Sangue
DE

Soro

96 a 106 mmol/1
120 a 250 mmol/24 horas
H 70 a 140 mcg/dl M
85 a 155 mcg/dl
15 a 50 mcg/l
Desejvel at 200 mg/dl
Limite at 240 mg/dl
50 a 160 mg/100g de
fezes
H 35 a 55 mg/dl N 45
a 65 mg/dl (mais elevado
melhor)
Inferior a 130 mg/dl
(mais elevado pior)
Inferior a 30 mg/dl (mais
elevado pior)
3.500 a 8.500 U/I
Manh (8 horas) 3,30 a
22,40 mcg/dl
Tarde (16:00 horas)
3,09 a 16,66 mcg/dl
28,5 a 213,7 mcg/24
horas
0,4 a 1,4 mg/dl
900 a 1.500 mg/24 horas
H at 165 U/I M at
190 U/I
Inferior a 0,6 mg/g e
creatinina
At
5,0
mg/g
de
creatinina
H - 1,4 a 12,5 ng/ml
M 0,8 a 10,5 ng/ml
Ps menopausa 1,4 a
5,0 ng/ml
Inferior a 30 pg/ml
eletroforese de
Albumina 3,8 a 5,2 g/dl
Alfa 1 globulina 0,1 a
0,3 g/dl

382

ERITRCITOS
ERITROPOETINA

Sangue
Soro ou plasma

ESTRADIOL

Soro

ESTRIOL

Soro

ESTRONA

Soro

Alfa 2 globulina 0,4 a


0,7 g/dl
Beta globulina 0,5 a 1,0
g/dl
Gama globulina 0,5 a
1,4 g/dl
Veja hemcias
H 11,7 a 22,7 mU/ml
M 12,6 a 25,0 mU/ml
Fase folicular 19 a 183
pg/ml
Meio do ciclo 150 a
528 pg/ml
Fase ltea 55 a 210
pg/ml
Menopausa inferior a
31 pg/ml
Com contraceptivos orais
inferior a 50 pg/ml
Homens at 54 pg/ml
Gravidez 1 trimestre
at 38 ng/ml
2 trimestre 38 a 140
ng/ml
3 trimestre 31 a 460
ng/ml
H 31 a 90 pg/ml
Fase folicular 37,2 a
137,7 pg/ml
Fase ltea 49,8 a 114,1
pg/ml
Menopausa + estrognio
terapia 40 a 346 pg/ml
Menopausa
sem
estrognio 14 a 102 pg/ml
Gravidez 1 trimestre
61 a 715 pg/ml
2 trimestre 166 a 1861

383

FERRITINA
FERRO
FIBRINOGNIO
FOSFATASE CIDA
FOSFATASE
CIDA
PROSTTICA
FOSFATASE
ALCALINA
FOSFOLIPDIOS
FSFORO
FSFORO
FRUTOSAMINA
FSH (horm. Folculo
estimulante)

Soro

pg/ml
3 trimestre 1039 a
3209 pg/ml
H 12 \ 300 ng/ml M
10 a 200 ng/dl
H 60 a 160 mcg/dl M
40 a 150 mcg/dl
1,8 a 3,5 g/l
H at 7,4 U/I at 6,2
U/I
At 3,5 U/I

Soro

42 a 128 U/I

Soro ou plasma
Soro
Sangue
Soro

Soro
Soro
Urina 24 horas
Soro
Soro ou plasma

GAMA GT

Soro

GASTRINA
GH
(horm.
do
crescimento)
GLICOSE
GLUCAGON
GLUTATION
PEROXIDASE
GONADOTROFINA
CORINICA
HCG

Soro
Soro
Plasma
Plasma
Sangue

125 a 250 mg/dl


2,5 a 4,8 mg/dl
340 a 1.000 mg/24 horas
1,87 a 2,87 mMol/l
H 1,4 a 18 U/I
Fase folicular 2,6 a 10,2
U/I
Meio do ciclo 3,4 a 3,4
U/I
Fase ltea 1,5 a 9,1 U/I
Menopausa 23 a 116
U/I
H 11 a 50 U/I M 7 a
32 U/I
Inferior a 90 pg/ml
Inferior a 10 ng/ml
75 a 115 mg/dl
50 a 150 pg/ml
700 a 3.600 U/I

Soro

Veja HCG

Soro

At 10 U/I (resultados
entre 10 e 100 U/I so
considerados duvidosos

384

HEMCIAS

Sangue

HEMATCRITO

Sangue

HEMAGLOBINA

Sangue

HEMAGLOBINA
GLICOSILADA
A1C)
HEMOGRAMA

Sangue
(Hb

HGM
(hemoglobina
globular mdia)
HIDROXI-PROLINA
25

HIDROXIVITAMINA D
HORMNIO
DO
CRESCIMENTO
IGF-1

Sangue

Sangue
Urina 24 horas
Plasma

para gravidez)
H

4,5
e
6,0
3
milhes/mm
M

4,2
a
5,4
3
milhes/mm
H 36 a 52% M 35 a
45%
H 13 a 18 g/dl M 11 a
16 g/dl
4,4 a 6,4% (dependente
do mtodo)
Veja
hemcias
hematcrito
hemoglobina + HGM
VGM + CHGM
leucometria
27 a 33 picogramas

+
+
+
+

5 a 25 mg/24 horas
9 a 52 ng/ml

Soro

Veja GH

Soro

Adultos 80 a 500 ng/ml


de
13 a 18 anos, 90 a 900
ng/ml
IgA 50 a 350 mg/dl
IgG 650 a 1.300 mg/dl
IgM 52 a 335 mg/dl
Inferior a 30 um/ml
4,0 a 20 um/ml
88 a 230 U/I (dependente
do mtodo)

IMUNOGLOBULINAS

Soro

INSULINA
INSULINA LIVRE
LACTATO
DESIDROGENASE
(LDH)
LDL PEROXIDADA

Soro
Soro
Soro

LEPTINA

Soro

Soro

0,33 a 0,62 nMol/mg de


protena
H no obesos 1 a 11

385

LEUCCITOS
LEUCOMETRIA

LH (horm. Luteinizante

LIPASE
LIPDIOS TOTAIS
LIPOPERXIDOS
(hemcias)
LIPOPERXIDOS (soro)
LIPOPERXIDOS

Sangue
Sangue

Soro ou plasma

Soro
Soro
Sangue
Soro ou plasma
Urina

ng/ml
Obesos 4 a 35 ng/ml
M no-obesas 2 a 17
ng/ml
Obesas 7 a 59 ng/ml
3.400 a 10.000 cels/mm3
Basfilos 0 a 1% - 0 a
200 / mm3
Eosinfilos 2 a 4% - 40
a 550 / mm3
Mielcitos 0% - 0 mm3
Metamielcitos 0 a 1%
- 0 a 200 / mm3
Bastes 3 a 5% - 40 a
550 / mm3
Segmentados 51 a 67%
- 1.800 a 7.150 / mm3
Linfcitos 21 a 35% 800 a 4.400 / mm3
Moncitos 4 a 8% - 100
a 1.100 / mm3
H 1,5 a 9,3 U/I
M fase folicular 1,9 a
25,8 U/I
Meio do ciclo 8,7 a
76,5 U/I
Fase ltea 0,5 a 15,9
U/I
Menopausa 15,9 a 54
U/I
Grvidas 0,1 a 1,5 U/I
Contraceptivos 0,7 a
5,6 U/I
At 190 U/I
500 a 800 mg/dl
482 a 1.089 nmol/g de
hemoglobina
2,7 a 9,4 nmol/ml
Inferior a 20,0 nmol/mg

386

(urina)
LIPOPROTENA A
LTIO

MAGNSIO
MAGNSIO
MANGANS
MELATONINA
MERCRIO
MERCRIO
MIELOPEROXIDASE
MUCOPROTENAS
NQUEL
NITROGNIO URICO
NORADRENALINA
OSTEOCALCINA

Soro
Soro

Soro
Urina 24 horas
Urina
Saliva
Sangue
Urina
Sangue
Soro
Urina
Soro
Sangue
Soro

XIDO NTRICO

Urina

PARATORMNIO
PEPSINOGNIO 1
PEPTDIO C
PH

Soro
Soro
Soro
Sangue

PLAQUETAS

Sangue

de creatinina
Inferior a 35 mg/dl
Normal indetectvel
Faixa teraputica 0,4 a
1,5 mmol/I
Faixa txica acima de
1,5 mmol/l
1,9 a 2,5 mg/dl
48 a 152 mg/24 horas
At 10 mcg/l
De 10 a 45 anos 8 a 26
pg/ml
At 5 mcg/dl
At 5 mcg/g de creatinina
At 5 ng/ml
1,9 a 4,9 mg/dl
Inferior a 25 mcg/l
4,7 a 23,4 mg/dl
Inferior a 1.400 pg/ml
H 2 a 19 ng/ml
M abaixo de 40 anos
6 a 19 ng/ml
Acima de 40 anos 3,3 a
16,3 ng/ml
Ps-menopausa 5,4 a
24,4 ng/ml
Com reposio hormonal
2,4 a 16,4 ng/ml
Hiperparatireoidismo
primrio 20 a 60 ng/ml
Doena de Paget 19 a
61 ng/ml
0,04 a 11,3 mol/g de
creatinina
Intacto 11 a 54 pg/ml
25 a 100 ng/ml
0,85 a 3,98 ng/ml
Arterial 7,35 a 7,45
Venoso 7,31 a 7,41
150.000 a 400.000 / mm3

387

POLIPEPTDIO

Plasma

PANCRETICO
POTSSIO
POTSSIO
PREGNENOLONA

Soro
Urina 24 horas
Soro

PROGESTERONA

Soro

PR-INSULINA

Soro

PROLACTINA

Soro ou plasma

PROTENAS TOTAIS
PSA
PSA LIVRE
PTH
RADICAIS LIVRES
RADICAIS LIVRES
RADICAIS LIVRES

Soro
Soro ou plasma
Soro ou plasma
Soro
Sangue
Fezes
Urina

RENINA

Plasma

RESERVA ALCALINA
RETICULCITOS
SEROTONINA

Soro
Sangue
Sangue

De 20 a 50 anos 26 a
284 pg/ml
Acima de 50 anos 51 a
326 pg/ml
3,5 a 5,3 nmol/l
30 a 126 nmol/24 horas
H 10 a 200 ng/dl
M 10 a 230 ng/dl
H 280 a 122- pg/ml
M fase folicular 150 a
1.400 pg/ml
Meio do ciclo 4.400 a
28.000 pg/ml
Fase ltea 3.300 a
25.0000 pg/ml
Ps-menopausa inferior
a 730 pg/ml
No obesos 5 a 16
pmol/l
Obesos 8,5 a 42 pmol/l
H 2 a 17 ng/ml
M 2,8 a 29 ng/ml
Menopausa 1,8 a 20
ng/ml
Gravidez 9,7 a 208
ng/ml
6,0 a 8,5 g/dl
Inferior a 4 ng/ml
At 0,5 ng/ml
Veja paratormnio
Inferior a 400.000 COM
6,9 a 24,8 mcmol/g
Veja
lipoperxidos
(urina)
Deitado 0,3 a 1,6
ng/ml/h
De p 1,7 a 3,5 ng/ml/h
23 a 28 mmol/l
0,5 a 1,5 %
50 a 200 ng/ml Tumor

388

SOD
SOD

Plasma
Urina

SDIO
SDIO

Soro
Urina 24 horas

SOMATOMEDINA C
T3
T3 LIVRE
T4
T4 LIVRE
TESTOSTERONA

Soro
Soro
Soro
Soro
Soro
Soro

TGO (AST)

Soro

TGP

Soro

TIREOGLOBULINA
TIROXINA
TRANSFERRINA
TRIGLICERDIOS
TRIIODOTIRONINA
TSH
URIA
URIA

Soro e plasma
Soro
Soro
Soro
Soro
Soro
Soro
Urina 24 horas

VASOPRESSINA
(horm. Antidiurtico)

Plasma e soro

VGM (volume globular


mdio(
VHS
(VELOCIDADE
DE hemossedimentao)

Sangue

VIP
(peptdio
intestinal)

Plasma

vaso

Sangue

carcinide: acima de 400


45 a 105 U/ml
Acima de 260 U/mg e
creatinina
135 a 148 mmol/l
40 a 4.300 mmol/24
horas
Veja IGF-1
60 a 180 ng/dl
0,23 a 0,42 mg/dl
4,5 a 11,7 mcg/dl
0,89 a 1,80 ng/dl
H 240 a 830 ng/dl
M 14 a 76 ng/dl
Ps-menopausa 8 a 35
ng/dl
H 10 a 35 U/I
M 10 a 31 U/I
H 9 a 45 U/I
M 9 a 36 U/I
Inferior a 52 ng/ml
Veja T4
190 a 375 mg/dl
Inferior a 150 mg/dl
Veja T3
0,35 a 5,5 um/ml
20 a 50 mg/dl
20.000 a 35.000 mg / 24
horas
0,4 a 2,4 pg/ml (variaes
at 4,2 podem ser
consideradas normais)
80 a 100 micra cbica
H menor que 10 mm
p/hora
M menor eu 15 mm p/
hora
Inferior a 50 pg/ml

389

VITAMINA B12
VITAMINA D3
[OH]2 D)
VITAMINA
(25[OH]D)
ZINCO
ZINCO

(1,25
D

Soro ou plasma
Soro
Soro
Sangue
urina

200 a 910 pg/ml


20 a 76 pg/ml
10 a 50 ng/ml
500 a 900 mcg/dl
150 a 700 mcg/dl

Fonte: Helion Pvoa Laboratrio Mdico.

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ndice remissivo

392

AA, ver aminocido


acetilcarnitina 155, 343, 345, 360
acetil-CoA 73, 118, 155, 246, 248
acetilcolina 59, 70, 92, 156, 182, 219, 261, 273, 343
acetil-L-carnitina 155
acetoacetato 118
cido
cido acetilsaliclico 369
cido alfa-aminolevulnico 74
cido alfa-linolnico (Omega-3) 250, 251, 254
cido alfa-lipico 59, 100, 345
cido aminossaliclico 369
cido araquidnico 73, 250, 251, 252, 253
cido ascrbico, ver vitamina C
cido asprtico 115, 117, 126, 146, 157, 158, 163, 167, 169, 348
cido benzico 165
cido brico 165
cido cis-olico 254
cido cistico 169
cido ctrico 372
cido clordrico 60, 79, 203, 234, 269, 273
cido deidroascrbico 103, 108
cido dimercaptosuccnico (DMSA) 291, 292, 307
cido docosapentaenico 251
cido eicosapentaenico 251, 342, 345, 351, 354
cido etilenodiamino tetra-actico (EDTA) 292
cido ftico 179
cido flico 31, 56, 58, 62, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 88, 92, 94,
95, 105, 120, 131, 135, 140, 141, 146, 162, 164, 166, 200,
298, 337, 341, 343, 345, 346, 347, 348, 349, 350, 352,
356, 357, 360, 366, 368, 369, 370, 371, 372, 383
cido folnico 56, 86, 105, 360
cido fosfatdico 89, 257, 258
cido fosfrico 257
cido gama-linolnico (GLA) 250, 251, 252, 337, 339, 341, 342, 345,
346, 347, 349, 353, 355, 358

393

cido glutmico 82, 83, 84, 94, 115, 117, 120, 121, 123, 24, 125, 126,
127, 128, 129, 131, 135, 138, 150, 157, 161, 165, 169,
219, 225, 309, 344, 347, 348
cido hialurnico 279
cido ltico 372
cido linolico (Omega-6) 73, 251, 254, 346
cido linolnico 47, 250
cido lipico 100, 343, 347, 350, 353, 357, 360
cido nicotnico (niacina), ver vitamina B3
cido olico (Omega-9) 254
cido ortico, ver vitamina B3
cido oxlico 180, 195, 372
cido pangmico, ver vitamina B15
cido pantotnico, ver vitamina B5
cido para-aminobenzico (PABA) 56, 94
cido picolnico 228
cido pipeclico 151, 169
cido pteroilglutmico 82
cido retinico 33
cido tauroclico 138
cido tetraidroflico 82, 84
cido titico 100
cido rico 165, 222, 287, 342, 350, 372
cido vanil mandlico 372
cidos biliares 370
cidos graxos 87, 153, 156, 219, 248, 249, 250, 251, 254, 257, 259,
268, 341, 372
cidos graxos monoinsaturados 253, 254
cidos graxos poliinsaturados 347
cidos nuclicos 80, 88
acne 38, 63, 86, 110, 207, 251, 253, 337
acrodermatite enteroptica 206
ACTH 90, 372
adesividade plaquetria ver plaqueta
aditivos alimentares 288
adrenalina 144, 146, 169, 372
agar-agar 286, 360
agitao 184, 189

394

agregao plaquetria, ver plaqueta


agressividade 143, 168, 220
AIDS 50, 81, 102, 107, 132, 136, 154, 207, 208, 217, 283, 338, 352
alanina 115, 119, 159, 163, 166, 305
alanina aminotransferase 372
alanina-glicose, ciclo da 119
albinismo 146
albumina 203, 209, 373
albumina urinria 373
lcool 206
alcoolismo 63, 71, 75, 85, 86, 107, 129, 154, 167, 182, 189, 194, 206, 215,
233, 253, 338
aldedo 132
aldedo desidrogenase 62
aldedo oxidase 223
aldosterona 185, 247, 358
aleitamento 86, 233
alendronato de sdio 360
alergias 50, 71, 76, 81, 106, 129, 134, 137, 211, 223, 253, 338
alfaalfa-l-antitripsina 373
alfa-cetoglutarato 118
alfa-cetoglutarato de ornitina, ver O KG
alfa-tocoferol 46
alginato 299, 303, 329
alginato de sdio 286, 303, 311, 360
alimentao funcional 15
alopcia 88, 70, 106, 206, 207, 216, 251
alucinaes 208, 220
alumnio 241, 289, 295, 314, 315, 318, 329, 334
alumnio urinrio 373
Alzheimer, doena de 43, 49, 156, 217, 261, 273, 293, 295, 338, 343
amlgamas 309, 311
amido 284
amigdalina 99
amilase 271, 360, 373
amilase pancretica 269
amilase salivar 269

395

aminocido (AA) 187, 369


aminocidos aromticos 140
aminocidos de cadeia ramificada 160, 347, 360
aminocidos derivados da treonina 162
amnia 117, 121, 121, 124, 127, 129, 163, 187, 373
AMP cclico 90, 373
androstenediona 373
anemia 38, 49, 74, 88, 149, 151, 200, 207, 212, 220, 223, 236, 239, 294,
298, 302, 305, 310
anemia falciforme 161, 339
anemia ferropriva 200, 224
anemia hemoltica 49, 215
anemia megaloblstica 81, 85, 86, 339, 345
anemia perniciosa 80, 85, 328
anfotericina B 369
angina 187
angina pectoris 50, 189, 252
angiotensina 90, 145
angiotensina II 373
anidrase carbnica 204
anorexia 86, 88, 187, 191, 201, 207, 394, 398
anserina 149
ansiedade 67, 91, 127, 139, 143, 184, 189, 191, 217, 305, 340
anticidos 196, 294
antibitico 99, 95
anticoagulante 49, 54
anticoncepcionais 76, 85, 185, 186, 206, 207, 211, 369
anticorpos 351
antidepressivo 145
antiestreptolisina O 373
antiinflamatrio 110, 189, 253, 270, 275
antioxidante 23, 35, 38, 48, 49, 60, 63, 98, 101, 106, 109, 110, 132, 135,
156, 216, 219, 262, 263, 267, 272, 273, 276, 277, 373
antocianidina 108, 110
apo
apo lipoprotena A, 373
apo lipoprotena B 373
aprendizado 76, 145, 207, 228, 293

396

arginase 123, 218, 243


arginina 115, 123, 125, 151, 166, 168, 279, 352, 360
arginina vasopressina, ver AVT
arritmia cardaca 139, 168, 184, 187, 189, 194, 220, 266, 309, 340
arsnico 289, 290, 292, 295, 314, 315, 318, 330
arsina 298
articulaes 251, 278
artrite reumatide 45, 50, 54, 67, 71, 106, 110, 132, 149, 163, 208, 211,
212, 216, 217, 223, 223, 251, 252, 253, 276, 290, 340
artritismo 219, 237
ascorbato 369, 370
ascorbato de clcio 107
ascorbato de magnsio 107
asma 45, 71, 75, 76, 106, 110, 132, 189, 251, 253, 273, 309
asparagina 115, 156, 360
asparaginase 156
aspartame 145, 159, 228
aspartato 157, 373
aspartato aminotransferase 360
aspartato de magnsio 159, 347, 360
aspartato de potssio 360
ataxia 74, 220
aterosclerose 45, 50, 76, 86, 91, 132, 134, 200, 207, 215, 217, 225, 252,
254, 302, 340
atletas 50, 76, 88, 98, 107, 110, 124, 129, 154, 160, 191, 194, 226, 260,
275, 285
ATP (adenosina trifosfato) 286, 285
autismo 76, 129, 189
avidina 88
AVC (Acidente Vascular Cerebral) 137
AVP (Arginina Vasopressina) 121

bactrias saprfitas 283


brio 289, 298, 315, 318
bauxita 299
BCAA (Branched-Chain Aminoacids) 160, 360
bentonita 295, 299, 329

397

beribri 59
berlio 289, 299, 317
berinjela 341
betabeta-alanina 149, 160
beta-caroteno 32, 34, 132, 217, 338, 337, 351, 360, 367
beta HCG 373
beta-oxidao 153, 155, 245, 247
betana 270
betana HC1 360
BHT (Butylated Hydroxytoluene) 288
bicarbonato 269
bicarbonato de sdio 268
biflavonide, ver vitamina P
bilirrubinas 373
biocitina 88
biotina, ver vitamina H
bismuto 289
bloqueadores H2 369
bcio 241, 242
bombesina 268, 269
boro 171, 176, 178, 185, 236, 239, 317, 329, 355, 360
bradicinina 272
bromato 288
bromelina 270, 339, 360
bromo 289

cabelos 132, 170, 203, 210, 315


cabelos, embranquecimento dos 88, 95, 95
cabelos, queda de 71, 88, 91, 95, 132, 239, 295, 326
cadeia respiratria 153
cdmio 203, 208, 208, 289, 289, 290, 292, 300, 315, 318, 329, 332, 373
cibra 184
calciferol 40
clcio 42, 43, 90, 151, 169, 170, 171, 172, 174, 176, 177, 185, 186, 188,
189, 191, 196, 203, 228, 233, 236, 237, 239, 239, 292, 295, 298,

398

299, 302, 303, 305, 306, 317, 319, 321, 326, 329, 329, 332, 334,
338, 340, 340, 347, 349, 350, 355, 358, 360, 466, 367, 370, 373
clcio, balano de 177
calcitonina 178, 182, 373
calcitriol 40, 179
clculos
clculos biliares 251
clculos de oxalato de clcio 189
clculos urinrios 107, 189, 341
cncer 24, 38, 50, 76, 99, 106, 132, 137, 183, 189, 207, 208, 215, 216,
223, 225, 228, 243, 284, 302, 305
Candida albicans 283
captopril 369
carbonato de ltio 231, 325
carbono 169, 170
carboxicarboxi-hemoglobina 374
carboximetil celulose 286, 360
carboxipeptidase 204, 268
cardiolipina 257, 258
cardiomegalia 215, 234, 302
cardiomiopatia 215
cardiopatia 98, 229
cardiopatia isqumica 168, 229
cries 239, 241
carnitina 115, 151, 166, 167, 168, 338, 340, 352, 335, 355, 360
carnitina-acetiltransferase 154
carnosina 149, 160
caroteno 370
carotenides 32
carqueja 341
cartilagens 218
catalase 17, 19, 22, 196, 199
catarata 71, 137, 207, 208, 215, 304
catarata, preveno da 50, 71, 106, 132, 139
catecolaminas 223, 228, 374
catequina 108
CD

399

CD 4 374
CD 8 374
cefalia 36, 44, 75, 201, 298, 305, 310
cegueira 220
cegueira noturna 36, 38
clulas hepticas 135
celulose 283, 284
ceras 245
cerebrosfdio 245, 257
cerdio 248
ceruloplasmina 208, 210, 374
Chitosan 285, 360
choque 298
chumbo 59, 203, 207, 209, 289, 290, 292, 303, 314, 315, 318, 329, 329,
334
chumbo tetraetila 305
cianeto 99
cianocobalamina 56, 77, 81, 236, 329, 360, 374
cicatrizao 38, 71, 107, 121, 124, 132, 161, 164, 206, 208, 210, 251, 341
ver pele, leses de
ciclamato de sdio 288
cicloxigenase 251
cirrose (heptica) 154, 207, 215, 274, 305
cistena 115, 130, 132, 133, 134, 163, 168, 212, 213, 303, 305, 306, 311,
329, 360
cistina 130, 132
citocromo 196, 199
citocromo oxidase 210
citocromo P-450 22, 92, 106, 196, 199
citrato de magnsio 172, 175, 341
citrina 108
citrulina 126, 117, 120, 121, 123, 159
claudicao 273, 274
clofibrate 370
clorafenicol 370
cloreto de estrncio 239
cloreto de mercrio 311
cloridrato de betana 270

400

cloro 170, 191, 374


clorofila 185
coagulao 53, 54, 182, 237
cobalamida 78
cobalamina 56, 77, 88, 200, 233, 234
cobalto 77, 171, 196, 233, 317, 328
cobamamida 81
cobre 19, 80, 102, 133, 144, 146, 163, 171, 173, 174, 175, 176, 196, 200,
203, 206, 208, 217, 220, 219, 221, 223, 279, 302, 305, 315, 317, 322,
324, 332, 334, 340, 352, 360, 365, 366, 367, 374
coenzima
coenzimaA 69, 132, 153, 160, 228
coenzima Q-10 262, 266, 267, 340, 340, 343, 347, 351, 335, 360
colgeno 36, 104, 109, 124, 151, 162, 164, 178, 203, 210, 218, 275, 302,
355
colchicina 370
colecalciferol 40
colecistoquinina (CCK) 145, 145, 147, 160, 268, 269
colelitase 341
colesterol 106, 154, 164, 166, 208, 218, 225, 228, 245, 247, 252, 251, 253,
254, 257, 265, 275, 277, 286, 286, 340, 369, 370, 374, 374
colestiramina 370
clicas menstruais 183, 344, 358
colina 56, 85, 89, 91, 93, 113, 133, 153, 155, 218, 255, 257, 354, 360
colina acetilase 181
colina acetiltransferase 218
colinesterase 218, 374
coma heptico 123
complexo B 56
condroitina sulfato 278, 360
confuso (mental) 231
conjuntivite 88
constipao 37, 44, 59, 91, 93, 95, 107, 284, 294, 305
constipao intestinal 91
contrao muscular 181, 193
convulses 220, 219, 239, 326
coproporfirinognio 305
corantes artificiais 288

401

crnea 35
corpos cetnicos 247
corticides 70
corticoliberina (CRF) 263
corticotrofina (ACTH) 263
cortisol 69, 245, 260, 337, 374
creatina 113, 121, 129, 164, 166, 279, 360
creatina-fosfato 279
creatina-fosfoquinase (CPK) 280
creatina-quinase 374
creatinina 133, 280, 374
crescimento 36, 81, 85, 121, 124, 151, 177, 187, 191, 194, 196, 206, 207,
211, 223, 225, 228, 241, 242, 251, 303
crescimento, hormnio do 118, 121, 124, 147, 151, 164, 166, 203, 377, 378
crescimento sseo 42,151, 184, 218, 220
criptopirrol 347, 374
cristalino 139
Crohn, doena de 43, 50, 74, 81, 207
cromo 143, 171, 171, 174, 176, 223, 280, 317, 321, 322, 340, 343, 351,
354, 358, 360, 365, 366, 367, 374
cromo GTF 223
cromo hexavalente 321
cromo picolinato 354
curva glicmica 225

DDRs (Doses Dirias Recomendadas) 31, 173, 174, 175, 219, 226, 365,
366
deferroxamina 292, 295, 322
deficincia imunolgica 98, 129, 203, 207, 211, 212, 215
degenerao macular 208, 215
delrios 231
demncia 66, 207, 343
demncia senil 156
dentes 36, 43, 162, 170, 171, 177, 181, 187, 189, 223, 228, 239, 241, 310
depresso 59, 63, 67, 70, 74, 76, 81, 86, 88, 95, 98, 106, 107, 134, 139,
141, 145, 146, 163, 189, 194, 207, 211, 219, 225, 226, 228,
231, 236, 332, 253, 325, 343, 358

402

dermatite 66, 88, 253, 298, 310, 326


dermatite seborrica 88
desidratao 194, 298
desintometria ssea 179
desmineralizao ssea 182
desnutrio 206
desodorantes 294
DHA (docosahexaenico) 252, 360
DHEA (deidroepiandrosterona) 262, 265, 360, 374
diabetes 50, 76, 88, 107, 187, 194, 207, 219, 225, 228, 228, 229, 274, 286,
322, 343
diacilglicerol 232
dialdedo malnico 28
diarria 66, 86, 106, 140, 154, 194, 194, 223, 208, 223, 231, 251, 271, 283,
284, 298, 305, 310
digesto 269
dimercaprol 290, 292, 299, 307, 311, 330
dimetilglicina 56, 97, 98, 164, 343, 349, 352, 360
dimetilsulfxido (DMSO) 275, 276, 339
dimetiltriptamina 141, 143, 347
dixido de enxofre 288
dipeptidase 268
disbiose 283, 338, 352
disfuno biliar 139
dismenorria 50, 54, 67, 76, 110
dismielinizao 305
displasia mamria 50, 76
dispnia 299, 309
dispositivo intra-uterinos (DIU) 211
distrofia muscular 50, 124, 129, 154, 160
diurticos 187, 186, 194, 203, 207, 231, 324, 370
diverticulite 284
DL-fenilalanina 167
DMG, ver dimetilglicina
DMSA (cido dimercaptosuccnico) 292, 298, 330
DNA 73, 84, 88, 96, 118, 157, 166, 187, 203, 234
doena
doena periodontal (periodontite) 86, 357

403

doenas articulares 189


doenas auto-imunes 50
doenas cardacas 228
doena celaca 215
doenas cardiovasculares 154, 215, 216, 253, 274, 284
doenas gastrintestinais, ver m absoro
doenas inflamatrias 251
DOPA 77, 277
dopamina 106, 144, 146, 147, 169, 199, 210, 218, 219, 260, 277, 309, 343,
355, 374
dor 143, 145, 166, 305
dor abdominal 309
dores articulares 191, 270, 337
doses dirias (das principais substncias) 360
D-penicilamina 212

eczema 88, 90, 216, 251, 253, 337


edema 194, 231, 298
edema pulmonar 302
EDTA (cido etilenodiamino tetra- actico) 292, 295, 299, 303, 307, 311,
329, 330, 331
eicosanides 250
elastase 132
elastina 162, 208, 211, 274
encefalina 145, 146, 169
encefalopatia 305
encefalopatia aguda 307
endorfina 145, 146
enterogastrona (GIP) 268, 269
envelhecimento 24, 102, 137, 155, 178, 194, 206, 207, 235, 260
enxaqueca 67, 71, 76, 146, 252, 274
enxofre 170, 216
enzima
enzimas digestivas 262, 269, 355
enzimas flavoproticas 62
enzimas proteolticas 270
EPA (ecosapentaenico) 251, 252, 360

404

epilepsia 71, 76, 86, 127, 139, 163, 189, 206, 211, 245
epinefrina 133
eretismo 309
ergocalciferol 360
ergosterol 40
eritrcitos 203, 215, 374
eritropoetina 374
esclerodermia 45, 290
esclerose mltipla 45, 50, 59, 71, 75, 76, 81, 91, 93, 97, 102, 107, 160,
163, 184, 216, 219, 236, 251, 252, 251, 266, 309, 347
escorbuto 106
esculina 108
esfingolipdio 257
esfingomielina 245, 257
esfingosdios 70
esperma 121, 203, 213
espermatozide 121, 153
espermidina 123, 136
espermina 123, 134
esquizofrenia 67, 76, 81, 86, 96, 127, 134, 143, 147, 149, 207, 208, 211,
219, 236, 253
estanho 171
estaquioses 284
esterilidade 220
esterides 247
estomatite 63, 298
estradiol 265, 376
estresse 47, 59, 63, 70, 76, 121, 139, 147, 178, 203, 206, 264
estresse oxidativo 22, 23, 49, 107, 202, 211, 217, 274, 323
estriol 265, 376
estrognio 236, 245, 253, 265, 349, 355, 358
estrona 265, 376
estrncio 171, 239, 317, 329
etanolamina 91, 257
exitox 329, 329, 331
extrato
extrato de Ginkgo biloba 341
extrato de sementes de uvas 274, 355

405

FAD (flavina adenina dinucleotdio) 62, 117


fadiga 36, 73, 85, 88, 95, 124, 129, 134, 151, 159, 184, 187, 191, 194, 201,
203, 211, 216, 225, 265, 294, 295, 309
fadiga crnica 59, 63, 67, 71, 76, 81, 86, 93, 98, 107, 154, 189, 194,
208, 236, 267, 275, 277, 349
fagocitose 27
fator intrnseco 79, 80, 233
febre 208
fenilalanina 84, 106, 115, 144, 146, 167, 169, 360
fenilcetonria 144, 145
feniletilamina 144, 169
fenitona 370
fenobarbital 370
fenolftalena 370
Fenton, reao de 19, 200
feocromocitoma 146
feridas/ferimentos, ver cicatrizao
ferritina 196, 198, 200, 201, 322, 347, 349, 376
ferro 19, 36, 49, 79, 90, 102, 104, 144, 151, 171, 174, 176, 196, 203, 210,
217, 223, 289, 292, 303, 305, 315, 317, 322, 338, 343, 347, 349, 360,
366, 367, 369, 370, 365, 376
fibras alimentares 212, 262, 283, 324, 355
fibrina 53
fibrinognio 376
fibrose cstica das mamas 349
fgado, degenerao gordurosa do 91, 93
filoquinona 51
flavonide 274
flavoproticas 62
flavoquinase 61
flebite 274
flor 171, 172, 178, 239, 241, 360, 365, 366, 367
fluoreto de sdio 241
fluoropatita 241
flush cutneo 66
FMN (flavina mononucleotdio) 62, 117

406

folacina 81
folato redutase 84
folil-conjugase 84
fosfatase cida 376
fosfatase cida prosttica 376
fosfatase alcalina 42, 179, 187, 204, 376
fosfatidilcolina 92, 248, 255, 257
fosfatidiletanolamina 257, 258
fosfatidilglicerol 257, 258
fosfatidilinositol 89, 250, 255, 257
fosfatidilserina 166, 255, 257, 343, 360
fosfato 178
fosfato de clcio 178
fosfato de piridoxina 71
fosfoglicerdio 255
fosfolipase A2 260
fosfolipase C 90, 260
fosfolipase pancretica 260
fosfolipdio 89, 92, 166, 210, 245, 248, 255, 376
fosforilao oxidativa 187
fosforilase 73
fsforo 42, 169, 170, 171, 172, 174, 178, 181, 182, 185, 188, 189, 203,
206, 236, 237, 302, 317, 323, 332, 332, 366, 367, 370, 377
fotofobia 63
fragilidade capilar 110, 273, 274, 349
fraturas 44, 124, 161
fribrinognio 53
frutosamina 377
FSH 377
fumarato 118

GABA (cido gama-aminoDutrico) 73, 75, 115, 120, 125, 127, 129, 139,
167, 168, 218, 219, 309, 343, 344, 347, 350, 352, 360
galactogens 284
gama GT 377
gangliosdio 245, 257
gastrina 269, 377

407

gastroenterite 302
gastroferrina 196
gengivite 106, 309
germnio 171, 176, 241, 317, 325
GH, ver crescimento, hormnio do
gikgoldeos 272
Ginkgo biloba 108, 109, 262, 272, 343, 360
GLA, ver cido gama-linolnico
glndula
glndula pineal 141, 263
glndulas paratireides 178
glaucoma 106
glicerofosfolipfdio 255
glicerol 248, 255, 257
glicina 73, 84, 91, 114, 115, 130, 134, 159, 162, 163,
164, 164, 166,
167, 168, 178, 223, 279, 347, 357, 360
glicina sintetase 163
glicocorticides 245
glicognio 36, 66, 73, 228, 284
glicolipdio 248, 257
gliclise 218
gliconeognese 88
glicose 89, 119, 153, 155, 159, 161, 194, 203, 220, 223, 228, 343, 370,
377
glicose, fator de tolerncia 125, 132, 171
glbulos vermelhos, ver hemcias
glossite 63, 85
glucagon 377
glucomanan 286, 360
glucosamina 278, 360
glutamato 117
glutamato monossdico (MSG) 127, 288
glutamina 115, 117,119, 124, 125, 127, 129, 157, 166, 167, 168, 218, 219,
338, 349, 355, 360
glutamina sintetase 117, 127, 129, 218, 219
glutaminase 117, 125, 127, 129
glutation 19, 20, 27, 28, 47, 115, 125, 127, 129, 130, 132, 134, 164, 168,
223, 305, 338, 352, 360

408

glutation heptico 274


glutation oxidado 101
glutation peroxidase 17, 19, 27, 130, 135, 137, 136, 213, 213, 216, 377
glutation redutase 20, 62, 135
glutation sintetase 20
glutation transferase 135
gomas 283, 284
goma guar 286
gonadotrofina corinica 377
gorduras 245
gordura marrom 226
gota 50, 86, 107, 182, 305, 322
gravidez 75, 76, 85, 86, 121, 124, 145, 177, 184, 197, 196, 206, 207, 211,
231, 239, 241
gripe 208
GTF (Glucose Tolerance Factor) 125, 225, 343, 351
GTP (guanosina trifosfato) 285

Haber-Weiss, reao de 19
HCG 377
hemcias 79, 85, 135, 186, 228, 234, 377
hematcrito 377
hemicelulose 283, 284
hemocromatose 201
hemodilise 154, 207
hemoglobina 149, 160, 164, 166, 171, 196, 198, 210, 305, 377
hemoglobina glicosilada 377
hemograma 377
hemorragia 196, 200
hemorridas 110
hemosiderose 201
hemossiderina 196, 198
hepatite 81, 93, 107, 275, 349
herpes simples 106, 151, 167, 350
herpes zster 81, 106, 350
hesperidina 104, 108, 110
HGM 377

409

hidralazina 370
hidrazida 75
hidrognio 169, 170
hidroxi-apatita 178
hidroxi-cobalamina 56, 77, 81, 236, 329, 343, 347, 360
hidroxi-lisina 149
hidroxi-prolina 124, 123, 168, 378
hidroxi-triptofano 141, 143, 347, 360
hidrxido de alumnio 294, 370
hidroxila, ver radical
hidroxila hiperatividade infantil (em crianas) 76, 127, 189, 253, 350
hipercolesterolemia 67, 88, 91, 93, 106, 121, 139, 182, 184, 187, 226, 350
hiperglicemia 225
hiperinsulinemia 225
hiperlipemia 154, 229, 286
hipermenorria 54
hipernatremia 194
hiperparatireoidismo 182, 184, 319
hiperqueratose 309
hipertenso arterial 44, 47, 76, 91, 93, 106, 127, 139, 145, 149, 184, 189,
194, 207, 212, 229, 252, 267, 302, 310, 350
hipertenso craniana 37
hipertireoidismo 124, 189
hipertrigliceridemia 67, 91, 106
hipertrofia prosttica 127, 251, 302
hipocalemia 370
hipocloridria 164, 178, 185, 187, 234, 270, 272
hipoglicemia 67, 70, 93, 225, 226, 228
hipogonadismo 206, 207
hipomagnesiemia 370
hipopituitarismo 124
hipotenso arterial 146, 147
hipotireoidismo 62, 211, 212, 234, 242
hipoxantina 286
histamina 67, 67, 73, 110, 133, 149, 168, 211, 272, 273
histaminase 210
histidina 84, 114, 115, 160, 163, 167, 168, 343, 360
HIV 352

410

HLB 28
Hodgkin, doena de 85
homocarnosina 149
homocistena 130, 135, 166, 355
homocistinria 76
homeopatia 347
homoserina 130
hormnio antidiurtico 231, 233
hormnio do crescimento, ver crescimento
hormnios da tireide (ou tireoidianos) 81, 106, 146, 171, 233, 242

IDR (Ingesto Diria Recomendada) 367


IGF-1 378
impotncia 121, 127, 147, 207, 215
imunodeficincia 38, 50, 59, 63, 70, 71, 75, 76, 81, 121, 135, 208, 215,
217, 236, 267, 274, 283, 351
imunoestimulante 241
imunoglobulina 378
infeces 36, 76, 106, 132, 194, 206, 207, 208
infertilidade 95, 207, 215
infertilidade masculina 121, 154
inflamao 352
inosina 286
inositol 56, 89, 91, 93, 164, 255, 352, 355, 360
inositoltrifosfato 90, 232
insetos, picadas de 59
insnia 37, 67, 75, 76, 86, 91, 93, 127, 139, 141, 167, 184, 189, 211, 220,
260, 309, 309, 352
insuficincia cardaca 59, 140, 187, 194, 215, 234, 267, 352
insuficincia crebro vascular 273
insuficincia heptica 54, 93, 124
insuficincia renal 182, 194, 207, 298
insuficincia respiratria 302
insuficincia venosa 273
insulina 125, 161, 203, 225, 226, 228, 229, 251, 266, 280, 343, 354, 378
interferon 106
intolerncia alimentar 129, 137, 223

411

intoxicao 102, 121, 134, 135


inulina 284
iodo 171, 174, 228, 241, 298, 360, 466, 367
irritabilidade 37, 187, 191, 219, 305
isoleucina 115, 161, 166, 168, 360
isoniazida 74, 370
isquemia cardaca 139, 344
isquemia-reperfuso, reao 27

jet-lag 264

Keshan, doena de 215


Krebs, ciclo de 58, 65, 70, 113, 117, 118, 151, 245

lacrimejamento 63
lactao 177, 220
lactase 268, 271, 360
lactato de clcio 172
lactato desidrogenase (LDH) 378
lactobacilos 262, 338
Lactobacillus 283, 352, 358
Lactobacillus acidophilus 283
Lactobacillus bifidus 283
lactose 178, 203, 370
laetrile, ver vitamina B17
laxativo 194
LDL oxidada 28
LDL peroxidada 378
lecitina 89, 92, 93, 217, 258, 341
lecitina de soja 360
leptina 378
leucemia 85
leucina 115, 146, 160, 161, 166, 168, 360
leuccitos 85, 203, 378
leucometria 378

412

leucopenia 210, 309, 351


leucotrienos 110, 247, 250, 251
leucovorim 86
levodopa 77
LH (hormnio luteinizante) 379
lignina 283, 286
linfcitos 106, 129, 137, 200, 231
linfcitos T 203, 351, 374
linfocitose 231
linhaa 346
linha plmbica 305
lipase 271, 379
lipase intestinal 268
lipase pancretica 181, 268
lipase vegetal 360
lipdio 379
lipognese 247
lipoperoxidao 19, 22, 28, 47, 101
lipoperxido 379
lipoprotena 248, 260
lipoprotena A 379
lipoxigenase 251
lquido sinovial 278
lisina 115, 121, 149, 151, 166, 168, 340, 350, 355, 360
litase renal 76
litase urinria 189
ltio 171, 317, 325
longevidade 215
loucura mangnica 220
lpus eritematoso 71, 217, 354

m absoro 178, 187, 269


macrominerais 169, 171
magnsio 76, 77, 120, 140, 141,143, 170, 171, 173, 174, 176, 177, 184,
184, 185, 194, 203, 236, 237, 239, 292, 295, 394, 299, 306, 319,
329, 330, 332, 338, 339, 340, 341, 343, 343, 344, 337, 347, 349,
352, 354, 355, 357, 358, 358, 366, 367, 369, 370, 379

413

magnsio intracelular 73
malato desidrogenases 204
mal tose 269
mamas 76
mangans 19, 125, 139, 140, 164, 171, 172, 174, 175, 176, 184, 196, 200,
208, 210, 217, 235, 278, 317, 322, 334, 343, 346, 360, 365, 366,
367, 379
mania 220
manosans 284
medula ssea 236
melanina 113, 144, 146, 210
melanoma 146
melatonina 140, 169, 262, 263, 362, 379
melatotropina 145
membrana celular 47, 89, 92, 135, 181, 185, 190, 218, 245, 257, 305
memria 93, 102, 145, 155, 219, 260, 264, 277, 310
menadiona 51
menaquinona 51
Menire, doena de 67
Menkes, doena de 211
menopausa 178, 179, 183, 239, 319
menopausa, sintomas da 49, 217
menstruao 201
mercurialismo 310
mercrio 208, 289, 290, 293, 314
mercrio inorgnico 310
mercrio orgnico 310
mercrio, vapores de 310
metabolismo basal 242
metais pesados 28, 102, 131, 132, 133, 135, 170, 215, 283, 287, 289
metalotionena 203
metionina 84, 91, 115, 130, 132, 149, 151, 167, 168, 213, 279, 306, 329,
338, 339, 357, 362
metionina redutase 17
metionina sintase 85
metionona redutase 19
metotrexate 370
mialgias 76

414

miastenia 164
miastenia gravis 219
micromercurialismo 309
microminerais 169
mielina 73, 80, 92, 235, 257
mieloperoxidase 379
mineralocorticides 246
mineralograma 28, 179, 208, 210, 219, 223, 231, 235, 289, 295, 298, 299,
299, 315
miocrdio, infarto do 50, 67, 186, 215, 285
miocardioesclerose 285
miocardiopatia 354
miocardite 285
mioglobina 196, 199
mio-inositol 89, 257
miopatias 215
mitocndria 218
molibdnio 171, 174, 176, 208, 210, 221, 317, 322, 334, 338, 362, 365,
366, 367
monoaminoxidase (MAO) 147, 228
motilina 268
mucilagens 283
mucina 268, 269
mucopolissacardios 220, 278
mucoprotenas 379
mucosas 36
mucoviscidoses 215
msculos 194

N-acetil-L-carnitina 154
N-acetil-L-cistefna 132, 137, 352, 362
N-acetil-penicilamina 290
NAD (nicotinamida adenina dinucleotdio) 66, 117, 277
NADH / NADPH 66, 277, 362
NADP (nicotinamda adenina dinucleotdio fosfato) 66, 117
nuseas 37, 44, 201, 208, 231, 239, 394, 398, 305, 310
neomicina 370

415

neurite 59, 71
neurite diabtica 76
neurite perifrica 76
neuroblastoma 146
neuropatia 75, 328
neuropatia diabtica 81, 91, 102
neuropatia perifrica 225, 298, 305, 309
neurotransmisso 181, 187, 193, 237, 245
neurotransmissores 168
neutrfilos 200
nevralgia 59, 76, 81, 236
nevralgia ps-herptica 50
NGF (Nerue Growth Factor) 43, 155, 156, 343
niacina, ver vitamina B3 niacinamida 56, 64, 143, 340, 344, 347, 349, 352,
367
niacitina 66
nicotinamida 56, 64, 277, 362
nquel 171, 242, 289, 318, 380
nitrato 288
nitrato redutase 223
nitrito 288
nitrofurantona 370
nitrognio 169, 170, 370, 370, 380
nitrosamina 223
noradrenalina 144, 146, 169, 181, 199, 210, 380
norepinefrina 73, 106, 277
nuclease 268

obesidade 88, 91, 93, 121, 129, 143, 145, 154, 228, 229, 283, 286, 354
octacosanol 275, 349
OKG (alfa-cetoglutarato de ornitina) 124
leos 245
leo de linhaa 253
leo de oliva extravirgem 254
leo de prmula 252, 362
leo mineral 370
leos de peixe 252, 362

416

leos vegetais 254


olfato 203
oligoelementos 169, 170, 171
olhos 35, 203
opsina 35
ornitil-taurina 139
ornitina 115, 117, 120, 121, 123, 124, 125, 166, 362
orotato de clcio 97, 184
orotatode ltio 97, 232, 233, 325, 362
ossos 37, 170, 171, 178, 181, 187, 190, 203, 228, 239, 241 ver
desmineralizao ssea e crescimento sseo
osteocalcina 380
osteocalcina, sntese da 53
osteomalcia 43, 44, 184, 293, 294, 293, 302
osteoporose 44, 54, 76, 86, 124, 151, 177, 184, 189, 236, 237, 239, 241,
302, 319, 326
otoesclerose 184
ouro 317
ouvidos, zumbido nos 252, 273
oxalato de clcio 341
oxaloacetato 118, 218
oxidase 62
xido ntrico 27, 101, 121, 380
oxignio 169, 170, 198, 199
oxignio singlet 17, 21, 36, 101
oxidorredutase 62

PABA, ver cido para-aminobenzico


PAF (Fator Ativador de Plaquetas) 273
Paget, doena de 124
paladar 203, 212
palpitao 208
pancreatina 271, 362
pantotenato 67, 365
papana 270, 362
paralisia facial 59, 67, 81
parasitose 200, 207

417

paratireide 236
paratormnio 42, 43, 185, 236, 319, 355, 380
parestesia 74
Parkinson, doena de 220, 277
parkinsonianos, pacientes 77
parkinsonismo 77, 129, 134, 143, 146, 163
pectina 283, 283, 286, 295, 299, 303, 306, 311, 329, 362
pelagra 66, 143, 161 ver PP
pele 35, 106, 203, 204, 206, 208, 210, 251, 253
pele, leses de (cicatrizao) 86, 251
penicilamina 290, 299, 306, 311
penicilina 370
pepsina 269, 272, 362
pepsinognio 1 380
peptidase 218
peptdio 110
peptdio C 380
peptdio vaso-intestinal (VIP) 268, 269, 383
periodontite 38, 86, 107
permeabilidade intestinal 129
peroxidase 199
perxido de hidrognio 17, 19, 134, 200, 213, 279
ps ardentes, sndrome dos 70
Pyronie, doena de 95
PH 380
picnogenol 262
picolinato de cromo 228
Pinus maritimus 274
piridoxal 56
piridoxal 5-fosfato 71, 76, 338, 362
piridoxal quinase 73
piridoxal fosfato 66, 191
piridoxina, ver vitamina B6 pirimetamina 370
pirimidina 79, 84, 88, 113, 166
pirimidona 370
pirofosfato de tiamina 58
pirrolria 343, 347
piruvato 73, 118

418

plaqueta 380
plaquetria, adesividade 48, 187, 251, 276
plaquetria, inibio da agregao 185, 189, 252, 276
plaquetas, fator ativador de 273
plasmalognio 257
policitemia 234
polidipsia 233
polipeptdio pancretico 380
polissacarfdios 283
poliria 233
polivitamnico 349
poluio 287
porfirinas 70, 113, 166
POTABA 95
potssio 136, 170, 176, 191, 203, 243, 298, 317, 319, 340, 350, 352, 358,
362, 365, 369, 370, 380
PP (Pelagra Preventiva) 64
PP (Plipeptdio Pancretico) 268, 269
pregnenolona 245, 265, 380
pr-menstrual, perodo 206
pr-menstrual, sndrome 38, 73, 189, 212, 253
pr-menstrual, tenso 50, 76, 110, 251, 358
presso arterial 181, 193, 237
pr-antocianidina 274
progesterona 245, 265, 358, 381
pr-insulina 381
prolactina 243, 253, 358, 381
prolapso mitral 189
prolil-hidroxilase 124
prolina 114, 115, 120, 121, 123, 124, 125, 168, 362
propilenoglicol 288
prpolis 108, 109
prstata 203, 207, 208
prostaciclina 185, 250
prostaglandina 22, 250, 251, 252, 275, 344, 337, 358
prostanides 247, 250, 251
prstata 266
protease 271

419

protease vegetal 362


protena 110, 113, 114, 118, 374, 381
protena G 90
protena-quinase C (PKC) 260
protetor solar 95
protrombina, sntese de 53, 218
PSA 381
psicose manaco-depressiva 233
psorase 38, 44, 50, 71, 81, 86, 110, 132, 203, 216, 251
Psyllium (Plantago) 286, 362
pteridina 82
pteroil-monoglutmico 82
ptialina 269
PTH 381
purinas 79, 84, 113, 164, 166, 223, 286
pycnogenol 274, 362

queimadura 95, 124, 204, 206, 208


quelao 329, 330, 331
quercetina 104, 109, 110, 273, 338, 339, 337, 349, 358, 362
quimioluminescncia 28
quimiotripsina 268, 362
quinonas 51
quitina 285

radical livre 16, 47, 49, 133, 381, ver RL


radical hidroxila 17, 21, 101, 135, 200, 211
radical superxido 17, 279
rafinoses 284
raquitismo 44, 184
RDA (Recommended Daily Allowances) 31, 173, 221, 226, 365
recm-nascido, doena hemorrgica do 54
receptores celulares 182
receptores NMDA 156
renina 381
reserva alcalina 381

420

retardo mental 129, 303


reticulcitos 381
retinol 32, 367
retinopatia diabtica 215
retocolite ulcerativa 38, 43, 50, 71, 107, 207, 358
riboflavina, ver vitamina B2
ribonucleotdio 157
ribose 286 RL, ver radical livre
RNA 73, 88, 95, 118, 157, 166, 203
RNA polimerase 204
rodopsina 36
rubdio 171, 243, 362
rutina 104, 108, 110, 362

sacarase 268
Saccharomyces boulardii 283
S-adenosilmetionina 134
sais biliares 245, 268, 269
sal de cozinha 242
salicilatos 370
secretina 268, 269
selnio 19, 132, 134, 135, 137, 171, 174, 176, 212, 213, 295, 303, 306,
309, 311, 317, 324, 329, 330, 337, 340, 352, 354, 357, 362, 366,
367
serina 73, 84, 88, 114, 115, 130, 162, 163, 164, 257
serotonina 73, 74, 90, 106, 140, 168, 181, 187, 200, 225, 263, 340, 343,
352, 381
sesquicido de germnio 241, 325, 362
silcio 170, 317, 321
silimarina 274, 362
Silybum marianum 274
sntese protica 193
sistema imunolgico 200, 203
SOD (superxido) 17, 20, 27, 211, 279, 381
sdio 170, 191, 232, 317, 319, 365, 370, 383
somatomedina C 383
somatostatina 145

421

sono 352
substncia P 124
succinato 118
sulfasalazina 370
sulfato de condroitina 339
sulfato de glucosamina 339
sulfeto de selnio 216, 324
sulfto 288
sulfito oxidase 223, 322
sulfonamidas 370
superxido dismutase (SOD) 19, 204, 210, 217, 218, 219, 243, 279, 322
surdez 220

T3 383
T4 383
taurina 114, 115, 125, 124, 130, 167, 168, 340, 343, 346, 349, 352, 357,
362
tecido conjuntivo 170, 251
tendes 220
tenso pr-menstrual, ver pr-menstrual
testosterona 118, 203, 245, 265, 383
tetania 182, 187
tetraciclina 370
TCP 383
tiamina, ver vitamina B1
tiaminase 56
time-release 67, 95
timo 121, 159, 163
tiramina 144, 147, 168
dreoglobulina 383
tireide 179, 231, 235, 241, ver hormnios da tireide
tirosina 84, 104, 114, 115, 144, 146, 167, 168, 210, 218, 228, 242, 355,
363
tirosina hidroxilase 147, 242
tirosinase 210
tiroxina 113, 220, 383
tocoferil 47

422

tocoferol 45, 47
tocotrienis 47, 254, 363
tosse 132, 299
toxemia gravdica 76, 207, 212, 349
TPM, ver pr-menstrual, tenso
TPP (tiamina pirofosfato) 58
transaminase 117
transcobalamina 79
transcuprena 208
transferrina 196, 198, 203, 223, 305, 383
transmanganina 217
transplante 137
traumatismo 110, 276
tremor 74, 231, 305, 310
treonina 73, 88, 115, 162, 163, 164, 164, 346, 357, 363
treonina aldolase 162, 164
triglicerdio 154, 164, 166, 228, 229, 245, 247, 252, 254, 340, 383
triiodotironina 242, 383
trixido de arsnico 295
tripsina 243, 268
triptamina 141
triptofano 56, 64, 66, 73, 106, 115, 141, 145, 161, 166, 167, 168, 196, 225,
340, 343, 347, 352, 355, 363
triptofano pirrolase 196
trombina 53
trombocitopenia 102
tromboflebite 50
tromboxano 185
TSH 383
tnel carpal, sndrome do 76, 358

ubiquinol 267
ubiquinona 266
lcera pptica 38, 75, 129, 149
lceras (cicatrizao) 86, 358
lceras de pele 38
unhas 88, 203, 206

423

uria 117, 120, 124, 129, 159, 218, 374, 383

valina 115, 119, 160, 161, 166, 168, 363


vanadil sulfato 229, 328
vandio 171, 176, 228, 280, 317, 322, 328, 343, 354, 363
varizes 106, 110, 274
vasopressina 383
vegetarianismo 234
vertigem 273, 310
VGM 383
VHS 383
vinho 203
25-hidroxi-vitamina D 378
VIP, ver peptdio
vaso-intestinal viso 36, 203
vitamina
vitamina A 31, 32, 33, 178, 337, 340, 341,
349, 351, 357, 358, 358,
363, 366, 367, 370, 370
vitamina B1 (tiamina) 31, 56, 56, 70, 160, 220, 306, 338, 343, 358, 363,
366, 367, 370
vitamina B12 31, 56, 77, 85, 91, 132, 171, 233, 328, 338, 340, 343,
343, 349, 337, 346, 347, 349, 351, 354, 363, 366, 367,
369, 370, 383
vitamina B15 (cido ortico) 56, 95
vitamina B15 (cido pangmico) 56, 97, 164, 363
vitamina B17 (laetrile) 56, 99
vitamina B2 (riboflavina) 31, 56, 60, 73, 77, 117, 149, 340, 362, 363,
366, 367, 370
vitamina B3 (cido nicotnico ou niacina) 31, 56, 62, 64, 113, 117, 141,
144, 146, 149, 151, 161, 164, 223, 228, 277, 338, 340, 343,
349, 362, 363, 366, 367
vitamina B5 (cido pantotnico) 31, 56, 67, 88, 160, 337, 338, 339, 341,
346, 347, 349, 351, 354, 358, 360, 363, 366, 367
vitamina B6 (piridoxina) 31, 56, 71, 79, 117, 120, 125, 127, 132, 136,
140, 141, 143, 144, 149, 151, 160, 162, 164, 164, 187, 189,
200, 203, 206, 337, 338, 340, 340, 341, 343, 344, 346, 347,

424

349, 349, 350, 351, 354, 355, 358, 362, 364, 366, 367,
369, 370
vitamina C (cido ascrbico) 31, 47, 79, 102, 108, 109, 132, 137, 140,
144, 146, 149, 151, 154, 178, 196, 196, 200, 208, 210, 217,
218, 299, 303, 306, 311, 330, 331, 338, 339, 340, 341,
343, 349, 349, 351, 355, 363, 366, 367
vitamina D 31, 178, 178, 182, 185, 187, 188, 247, 302, 303, 306, 319,
330, 344, 350, 355, 357, 366, 367, 370, 370
vitamina D, 363, 383
vitamina E 31, 101, 164, 217, 275, 337, 338, 340, 340, 341, 343, 344,
346, 349, 350, 352, 354, 358, 363, 366, 367
vitamina F 250, 251
vitamina H (biotina) 56, 86, 218, 343, 343, 360, 363, 365, 366, 367
vitamina K 31, 51, 184, 339, 355, 358, 363, 366, 367, 370, 370
vitamina P (bioflavonides) 104, 108, 272, 274, 338, 339, 344, 349,
350
vitamina PP 56
vitaminas hidrossolveis 31, 54
vitaminas lipossolveis 31, 32, 247
vitiligo 95
vmitos 37, 44, 194, 201, 231, 239, 298, 305, 310

xantina 62
xantina oxidase 86, 223, 322, 349
xeroftalmia 36, 38
xilitol 288

Wilson, doena de 211, 290

zinc-fingers 203
zinco 19, 77, 86, 90, 104, 132, 139, 140, 164, 171, 172, 173, 174, 176, 178,
184, 194, 200, 203, 209, 210, 211, 212, 219, 234, 279, 284, 292, 302,
303, 305, 306, 317, 322, 323, 324, 329, 330, 332, 334, 338, 340,
339, 341, 343, 346, 347, 349, 349, 350, 352, 355, 357, 358,
358, 363, 366, 367, 370, 383

425

zumbido nos ouvidos, ver ouvidos

426

O AUTOR

Paulo Roberto Carlos de Carvalho mdico nascido no Rio de


Janeiro e formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Clinica h
mais de vinte anos em Ipanema onde pratica Acupuntura e orgulha-se de
ser um dos mdicos pioneiros da rea. H cerca de oito anos vem se
dedicando Medicina Ortomolecular e participa de um grupo de
profissionais, liderado pelo Prof. Helion Pvoa Filho, que promove cursos
de formao, simpsios e congressos amplamente reconhecidos pela classe
mdica.
Alm de lecionar nos cursos de formao em Medicina Ortomolecular,
o autor ministra outros cursos paralelos e mais especficos, particularmente
no campo da utilizao clnica dos aminocidos.
Tem especializao em Homeopatia, trabalhos editados em revistas
mdicas indexadas e apresentaes em congressos internacionais no
exterio.

Contatos:
e-mail: paulorcc@cremerj.com.br
tel.: (consultrio): (21) 2239-8348
fax.: (21) 529-2306

427

Este livro foi composto na tipologia New


Baskerville em corpo 10/14 e impresso em
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428

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Vitaminas, sais minerais, aminocidos, lipdios,

429

hormnios, antioxidantes, todas substncias j


existentes no organismo, so as armas utilizadas
pela Medicina Ortomolecular para manter e promover
a sade. Reconhecendo as alteraes da constituio
molecular do organismo e o excesso de radicais
livres como parte importante das doenas, essa nova
tcnica procura o equilbrio das funes metablicas
e imunolgicas pelo uso de nutrientes simples e
naturais como agentes teraputicos.
Fundamentada em bases cientficas reconhecidas por
pesquisadores dos maiores centros tecnolgicos do
Estados Unidos e da Europa, a Medicina Ortomolecular
incorporou-se vida dos habitantes do primeiro
mundo como forma de evitar doenas e envelhecimento
precoce, manter a beleza da pele e dos cabelos e
auxiliar no tratamento clnico convencional.
No Brasil, pouca informao chega aos profissionais
de sade e pacientes que, deste modo, ficam
impossibilitados de utilizar a Medicina Ortomolcular
com deficincia e segurana. De forma prtica e
objetiva, esse livro permitir a mdicos, nutricionistas,
farmacuticos, engenheiros de alimentos, bioqumicos,
preparadores fsicos, atletas e pacientes em geral
conhecerem as propriedades, os mecanismos de ao
e a maneira de utilizar esses maravilhosos nutrientes,
capazes de promover um equilbrio fsico e mental
imprescindvel ao ser humano do sculo XXI.
DR. PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO clinica h mais
De vinte anos em Ipanema (RJ) e h oito dedica-se a essa
Medicina do Futuro. O autor participa de um grupo de
profissionais liderado pelo Dr. Helion Pvoa Filho, que promove
cursos de formao, simpsios e congressos amplamente
reconhecidos pela classe mdica.
CAPA: LUCIANA MELLO & MONIKA MAYER

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