Medicina Hortomolecular - Paulo ROBERTO CARLOS de CARVALHO

PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO
MEDICINA
ORTOMOLECULAR
Um guia completo sobre
os nutrientes e suas
propriedades teraputicas
NOVA
ERA
MEDICINA
ORTOMOLECULAR
Elo Mstiko
livros e produtos esotricos
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Campinas-SP CEP: 13010-001
193231-1816
PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO
MEDICINA
ORTOMOLECULAR
Um guia completo sobre os nutrientes
e suas propriedades teraputicas
NOVA ERA
Rio de Janeiro
000
CIP-Brasil. Catalogao-na-fonte
Sindicato Nacional dos Editores de Livros, RJ.
Carvalho,
Paulo
Roberto
Carlos
de
C327m Medicina ortomolecular: um guia completo
sobre os nutrientes e suas propriedades teraputicas
/ Paulo Roberto Carlos de Carvalho. - Rio de Janeiro:
Record: Nova Era, 2000.
ISBN 85-01-05752-5
1. Medicina ortomolecular. 2. Nutrio. 3. Radicais
livres (Qumica). 4. Anlioxidantes. 5. Vitaminas Uso teraputico. I. Ttulo.
00-0445
CDD 615.854
CDU 615.854
Copyright 1999 by Paulo Roberto Carlos de Carvalho
Todos os direitos reservados. Proibida a reproduo no todo ou em parte

sem autorizao prvia por escrito da editora, sejam quais forem os
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Impresso no Brasil
ISBN 85-01-05752-5
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Dedico o presente trabalho e todos os outros

exercidos diariamente durante toda a minha existncia
aos meus pais
Thyrso Ablio Carlos de Carvalho

Maria Regina Maia Carlos de Carvalho
aos meus filhos
Camila Mendes Carlos de Carvalho

Flvia Mendes Carlos de Carvalho
Bruno Mendes Carlos de Carvalho
minha irm
ngela Maria de Carvalho Figueiredo
aos meus mestres
Friedrich Johan Spaeth Helion Pvoa Filho

Helion Pvoa Filho
minha incentivadora
Laura Maria Pellegrino

De Carvalho Antonini
minha inspirao
meus pacientes
Sumrio
PREFCIO 11
1. INTRODUO 13
MEDICINA ORTOMOLECULAR 14
PATOLOGIA DOS RADICAIS LIVRES 15
RADICAIS LIVRES E ESTRESSE 21
2. VITAMINAS 29
VITAMINAS LIPOSSOLVEIS 32
VITAMINA A 32
VITAMINA D 40
VITAMINA E 45
VITAMINA K 51
VITAMINAS HIDROSSOLVEIS 55
COMPLEXO B 55
TIAMINA - VITAMINA B1 56
RIBOFLAVINA - VITAMINA B2 60
NIACINAMIDA - VITAMINA B5 63
CIDO PANTOTNICO - VITAMINA B5 68
PIRIDOXINA - VITAMINA B6 71
COBALAMINA-VITAMINA B12 77
CIDO FLICO 82
BIOTINA - VITAMINA H 86
INOSITOL 88
COLINA 91
PABA (cido para-aminobenzico) 94
CIDO ORTICO-VITAMINA B13 96
CIDO PANGMICO - VITAMINA B15 97
LAETRILE - VITAMINA B17 99
CIDO ALFA-LIPICO 99
VITAMINA C 102
BIOFLAVONIDES (vitamina P) 107
3. AMINOCIDOS 110
AMINOCIDOS DO CICLO DA URIA
ARGININA 120
ORNITINA 122
CITRULINA 123
PROLINA- HIDROXI-PROLINA 124
CIDO GLUTMICO e GABA 125
GLUTAMINA 127
AMINOCIDOS SULFURADOS
CISTENA 130
METIONINA 133
GLUTATION 134
TAURINA 136
AMINOCIDOS AROMTICOS
TRIPTOFANO 140
FENILALANINA 143
TIROSINA 145
HISTIDINA 147
OUTROS AMINOCIDOS
LISINA e HIDROXI-LISINA 149
CARNITINA 151
ACETILCARNITINA 154
CIDO ASPRTICO 156
ALANINA 157
AMINOCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA 158
VALINA 159
ISOLEUCINA 160
LEUCINA 160
AMINOCIDOS DERIVADOS DA TREONINA
TREONINA 161
GLICINA 162
SERINA 164
OS AMINOCIDOS NA CLNICA 165
4. MINERAIS 167
COMPOSIO ELEMENTAR DO CORPO HUMANO (70 kg) 169
CLCIO 176
MAGNSIO 183
FSFORO 188
POTSSIO 190
FERRO 194
ZINCO 201
COBRE 206
SELNIO 211
MANGANS 216
MOLIBDNIO 220
CROMO 222
VANDIO 226
LTIO 229
COBALTO 232
BORO 235
ESTRNCIO 238
FLOR 238
GERMNIO 240
IODO 240
NQUEL 242
RUBDIO 243
5. LIPDIOS 244
DEFINIO 244
FUNES 244
CLASSIFICAO 247
CIDOS GRAXOS 247
FOSFOLIPDIOS 254
6. OUTROS AGENTES TERAPUTICOS 261

MELATONINA 261
DHEA 263
COENZIMA Q-10 265
ENZIMAS DIGESTIVAS 266
GINKGO BILOBA 271
SILIMARINA 272
PYCNOGENOL 273
EXTRATO DE SEMENTES DE UVAS 274
OCTACOSANOL 274
DIMETILSULFXIDO 275
NADH 277
CONDROITINA SULFATO 278
SUPERXIDO DISMUTASE (SOD) 278
CREATINA 279
LACTOBACILLUS 281
FIBRAS ALIMENTARES 282
INOSINA 285
CHITOSAN 286
7. INTOXICAO POR METAIS PESADOS 287
OS POLUENTES 287
OS METAIS PESADOS 289
OS AGENTES QUELANTES 290
ALUMNIO 292
ARSNICO 295
BRIO 298
BERLIO 299
CDMIO 299
CHUMBO 302
MERCRIO 307
USOS INDUSTRIAIS DOS METAIS 311

CARACTERSTICAS DA INTOXICAO 313
TRATAMENTO HOMEOPTICO 313
8. MINERALOGRAMA 315
COLETA DO MATERIAL 315
PARMETROS NORMAIS 316
INTERPRETAO 318
COMPETIO ENTRE OS MINERAIS 331
9. GUIA TERAPUTICO 336
10. DOSES DIRIAS DAS PRINCIPAIS SUBSTNCIAS 358
DOSES TERAPUTICAS 358
RDA 363
DDR 363
IDR 365
NVEIS MXIMOS DE SEGURANA DE VITAMINAS E / OU
MINERAIS 366
11. APNDICES 367
EFEITO DE ALGUMAS DROGAS SOBRE A ABSORO E O
METABOLISMO DOS NUTRIENTES 367
VALORES DE REFERNCIA DOS PRINCIPAIS EXAMES
LABORATORIAIS
UTILIZADOS
NA
MEDICINA
ORTOMOLECULAR 370
BIBLIOGRAFIA 379
NDICE REMISSIVO 381
O AUTOR 414
10
PREFCIO
Quando Linus Pauling, h cerca de trs dcadas, usou o termo Medicina

Ortomolecular, houve um certo estupor na comunidade cientfica mundial!
Isto porque afirmou que se tratava da maior conquista da medicina dos
ltimos anos, o que, afirmado por algum duas vezes laureado com o
Prmio Nobel (Qumica e Paz), decididamente teria de ser levado a srio!
O tempo encarregou-se de confirmar tal assertiva. O conceito de radicais
livres se imps de tal maneira nos meios cientficos mundiais que,
atualmente, h pelo menos cinco revistas estrangeiras e cerca de cinqenta
ou sessenta conclaves internacionais anuais sobre este tema.
Infelizmente, por total desinformao, alguns colegas brasileiros ainda
insistem em no aceitar algo que no mundo inteiro j adotado e
reconhecido.
Escrever um prefcio para um livro sobre o assunto dessas honras a que
ningum se pode furtar.
Primeiramente por se tratar de meu prezado amigo Paulo Roberto Carlos de
Carvalho, j que sempre afirmo que a amizade com os maus como a
sombra da manh, decrescendo a cada hora. J com os bons como as
sombras da tarde, aumentando medida que o sol da idade se pe. Alm
disto, este magnfico livro o reconhecimento da sabedoria de um colega
11
que luta para se firmar junto nossa classe mdica, e que tem demonstrado
invulgar sapincia nesta especialidade.
De fato, a sabedoria no deve ser algo para o repouso de um esprito
inquieto e pesquisador ou o terrao para uma mente deambulante e vaidosa,
mas algo para a glria do Criador e, principalmente, para o alvio do
sofrimento e melhor elucidao dos mistrios do corpo humano!
Este seu magnfico livro preenche in totum esses requisitos, e passa a ser
uma fonte de consulta obrigatria para os iniciados na Medicina
Ortomolecular.
Parabns, Dr. Paulo Roberto, pela magnfica obra.
Helion Pvoa Filho

Abril de 1999
12
1. INTRODUO
Muito vem se falando sobre MEDICINA ORTOMOLECULAR e

RADICAIS LIVRES; no entanto, verifica-se que a grande maioria dos
brasileiros ou recebe informaes fragmentadas sobre o assunto, ou
nenhuma informao que lhes possibilite utiliz-la com real eficincia.
Como resultado, mdicos e pacientes vem-se privados de lanar mo de
uma poderosa arma teraputica, plenamente acessvel nos pases do
primeiro mundo.
Mesmo sem ter uma formao especializada, o mdico generalista rode
e deve beneficiar seus pacientes com a terapia antioxidante e, de maneira
mais ampla, com os ensinamentos da Medicina Ortomolecular. Os
princpios que regem essa nova cincia encontram-se to difundidos nos
grandes centros cientficos dos EUA e da Europa, que sua utilizao se
tornou comum como adjuvante da maioria dos tratamentos clnicos
praticados naqueles pases.
O objetivo deste manual fornecer aos mdicos, principalmente os
nos especializados em Medicina Ortomolecular, informaes capazes de
orient-los na prescrio de medicamentos ultramodernos, naturais e com
propriedades at pouco tempo desconhecidas da cincia. Alm disso, os
pacientes bem informados, com aes mnimas sobre nutrio, podero
nortear-se com maior segurana.
Com a finalidade de cumprir tal escopo, fazemos uma exposio em
linguagem direta, fcil e objetiva, que procura esclarecer, com o mximo de
simplicidade, as regras bsicas da Medicina Ortomolecular (MO).
Evitar-se-o os intrincados textos de bioqumica, que tanto confundem
o no especialista, dando-se nfase abordagem clnica e teraputica da
13
matria, esperando, no entanto, criar uma slida base para a prtica da MO

com total segurana e eficincia.
MEDICINA ORTOMOLECULAR
A MEDICINA ORTOMOLECULAR (MO) preocupa-se, teoricamente,

em corrigir qualquer desequilbrio na constituio molecular do indivduo.
Como a maioria das patologias viria acompanhada por alteraes da
composio bioqumica do organismo, uma correo, principalmente
nutricional, provocaria um restabelecimento da homeostase interna.
Na prtica, a MO presta-se tanto para curar como para evitar doenas.
Indiscutivelmente, trata-se de uma das maiores armas da medicina
preventiva, ocupando-se das questes relacionadas com a alimentao, a
atividade fsica, a imunologia, a interao do ser humano com o meio
ambiente, a poluio, a psicopatologia, o estresse, etc.
A MO atinge a economia do paciente por meio de quatro vias
complementares:
1.
repondo uma substncia que se encontre em dficit no
organismo, e.g.: na pelagra prescreve-se a vitamina B3;
2. Promovendo a eliminao ou inibindo a absoro de uma
substncia txica, e.g.: na intoxicao grave por metais pesados,
usa-se quelao pelo EDTA;
3. Aumentando a concentrao de uma substncia que, mesmo
estando em nveis normais no organismo, tem um efeito
farmacolgico quando em concentraes mais elevadas, e.g.: na
gripe utilizam-se a vitamina C para estimular o sistema imune;
4. combatendo o excesso de radicais livres, responsvel por uma
srie de patologias identificadas pela MO, eg.: na septic3emia o
excesso de radicais livres provoca uma queda da resposta
imunolgica e a falncia dos sistemas por intoxicao aguda,
para a qual se indicaria o emprego de altas doses de vitamina E
e de outros antioxidantes.
14
Convm observar que as matrias-primas utilizadas como medicao

so, na maioria das vezes, substncias que existem normalmente no
organismo:
1. VITAMINAS (A, B, C, D, E, K, etc.);
2. SAIS MINERAIS (Ca, Mg, K, Zn, Cu, Mn, Mo, Cr, etc.);
3. AMINOCIDOS (arginina, taurina, carnitina, triptofano, tirosina, etc.);
4. LIPDIOS (Omega-3, Omega-6, etc.);
5. HORMNIOS (melatonina, DHEA, etc.);
6. ANTIOXIDANTES (glutation, cido lipico, etc.).
Muitas vezes a MO lana mo de agentes teraputicos provenientes de
alimentos comuns por meio de um aconselhamento nutricional. Tal prtica
vem sendo denominada, mais recentemente, de Alimentao Funcional.
Dessa forma, indica-se ao paciente uma ingesta maior de derivados do leite,
de couve-flor ou de brcolis quando h necessidade de clcio; de folhas
verdes nas deficincias de magnsio; de cenoura e de batata-doce para
aumentar-se a disponibilidade de betacaroteno.
O complexo relacionamento entre os nutrientes est-se tornando cada
vez mais claro medida que as pesquisas avanam e revelam novas
caractersticas bioqumicas dos processos metablicos. Os mesmos
nutrientes h muito conhecidos, mas cujas pesquisas raramente atraam
grandes investimentos, aparecem como poderosos agentes teraputicos
cercados das mais amplas fundamentaes experimentais.
Tudo isso faz com que a MEDICINA ORTOMOLECULAR seja uma
medicina natural com uma caracterstica at agora indita nesta rea: o
suporte dos conhecimentos mais recentes da cincia moderna.
A velocidade vertiginosa com que novas descobertas so incorporadas a
MO e, conseqentemente, s suas possibilidades teraputicas garante-lhe
um ttulo que, cada vez mais, vem sendo citado em todo o mundo: A
MEDICINA DO FUTURO.
15
PATOLOGIA DOS RADICAIS LIVRES
Inspirados pelos trabalhos do Dr. Linus Pauling e do Dr. Denman

Harman, e apoiados por macios investimentos, principalmente das
universidades
norte-americanas,
pesquisadores
em
bioqumica
identificaram uma srie de substncias derivadas do oxignio, com
caractersticas altamente nocivas s estruturas celulares, os RADICAIS
LIVRES.
RADICAL LIVRE (RL) toda molcula que apresente um nmero
mpar de eltrons na sua rbita externa, ou melhor, um eltron
desemparelhado naquela posio.
Tal instabilidade estrutural faz com que essas molculas tentem
desesperadamente roubar um eltron de qualquer outra substncia, a fim de
se estabilizarem. Com a perda desse eltron cria-se um novo RL, que ir
deflagrar uma reao em cadeia, lesando seriamente vrias estruturas
celulares.
Nos seres vivos, a energia necessria vida provm da transformao
de ATP em ADP. Uma vez liberada a energia, o ATP regenera-se dentro da
mitocndria, por um processo de reduo do oxignio, a respirao celular,
que incorpora 4 tomos de hidrognio e 4 eltrons ao 0 2, formando H2O,
sob ao da citocromo oxidase.
Apesar de 95 a 98% de o oxignio serem consumidos dessa forma,
durante o curso do seu metabolismo normal, ele pode aceitar menos que 4
eltrons para formar metablitos oxigenados que so citotxicos, os
RADICAIS LIVRES.
Os diferentes passos que iro determinar a formao dos RL a partir
desses 2 a 5% do O2 que no so consumidos de uma forma limpa
encontram-se esquematizados adiante:
16
SEQUNCIA DE FORMAO DOS RL
Os principais RL gerados por essa via so, portanto:

1. RADICAL SUPERXIDO-.022. PERXIDO DE HIDROGNIO - H2Oa
3. RADICAL HIDROXILA - .OH
Existe ainda um outro RL proveniente do processo de fagocitose, como
veremos adiante, chamado:
4. OXIGNIO SINGLET-102
As enzimas responsveis pela neutralizao desses radicais so:

1. SUPERXIDO DISMUTASE - SOD
2. CATALASE
3. GLUTATION PEROXIDASE
Existe ainda uma outra enzima antioxidante que atua principalmente na
neutralizao dos radicais hidroxila formados em presena de metais
pesados (reao de Fenton), chamada:
17
4. METIONINA REDUTASE
Para melhor esclarecer o metabolismo de cada um dos RL, vamos
analis-los separadamente:
1. Radical superxido
O processamento alterado do oxignio molecular inicia-se com a adio
de um eltron ferroso (Fe+2) que se encontra na enzima citocromo C.
Fe + 2
Fe + 3
O2 + e -
O2-
O eltron tirado da molcula ferrosa coloca a ltima rbita com um

eltron desemparelhado, o que confere ao superxido as caractersticas de
instabilidade prprias dos RL.
Sendo ineficiente o processo de metabolizao para formar perxido de
hidrognio, e considerando que o superxido tenta ganhar um eltron de
qualquer fonte para estabilizar-se, ele ir procurar outra fonte de eltrons.
Na maioria das vezes, esta fonte so os cidos graxos poliinsaturados
encontrados na dupla camada de lipdios das membranas celulares que,
perdendo eltrons, propiciam leses de membranas, provocando diversos
tipos de disfunes que culminaro com a morte celular. A essas alteraes
na estrutura lipdica, as mesmas encontradas nas gorduras ranosas, d-se o
nome de LIPOPEROXIDAO, e suas conseqncias sero abordadas
adiante.
Alm disso, o superxido inativa uma srie de molculas, tais como:
tRNase, RNase, 3 fosfato-gliceraldedo desidrogenase.
O superxido pode dismutar-se espontaneamente, dando duas
molculas neutras segundo a seguinte reao:
2.O2- + 2H
> H2O2 + O2
18
Na verdade, essa reao acelerada pela enzima SUPERXIDO

DISMUTASE (SOD), que constitui a primeira enzima antioxidante
endgena, componente importante do chamado sistema enzimtico
antioxidante ou, ainda, antioxidantes de primeira linha.
Existem dois tipos de SOD: um que age dentro da mitocndria e
encerra em sua molcula tomos de mangans e outro, citoplasmtico, que
contm cobre e zinco. Alm disso, a SOD age nos fluidos extracelulares,
no plasma, na linfa, no lquido sinovial, etc.
2.
Perxido de hidrognio
A dismutao do superxido d origem ao perxido de hidrognio que,
mesmo no possuindo eltron desemparelhado e, portanto, no sendo um
verdadeiro RL, tem forte poder oxidante. Pode induzir a alteraes
cromossomiais, romper as cadeias de ADN e provocar diversos tipos de
leses na estrutura das protenas.
Embora no seja uma espcie altamente lesiva, o perxido de
hidrognio pode dar origem ao RL mais reativo de todos, o RADICAL
HIDROXILA (.OH), nos moldes da seguinte reao, conhecida como
REAO DE HABER-WEISS ou de FENTON, dependente da presena
de ferro e do prprio superxido:
H2O2 + .O2-
O2 + OH- + .OH
No sentido de impedir a formao dessa substncia altamente txica, o

organismo lana mo da ao de duas enzimas que neutralizam o perxido
de hidrognio: a CATALASE e a GLUTATION PEROXIDASE.
Essas duas enzimas, em conjunto com a SOD e a METIONONA
REDUTASE, compem o sistema enzimtico antioxidante natural do
organismo.
A CATALASE localiza-se nos peroxissomas e no citoplasma, sendo
abundante nos eritrcitos e utilizando o cobre como co-fator metlico. Sua
19
funo catalisar a transformao de perxido de hidrognio em gua e em

oxignio molecular:
2. 2H2O2
2 H2O + O2
A GLUTATION PEROXIDASE, tal como a catalase, remove o

perxido de hidrognio, que subproduto criado pela ao da SOD sobre o
radical superxido.
O GLUTATION (polipeptdio formado por cistena, glicina e cido
glutmico) entra como substrato e o SELENIO, como co-fator. A principal
funo biolgica do selnio nos mamferos atuar na sntese e na atividade
enzimtica da glutation peroxidase, e seu valor na clnica se deve a essa
participao especfica.
Transforma o perxido de hidrognio, na presena de glutation
reduzido (GSH) , em gua e glutation oxidado (GS-SG), juntando luas
molculas desse peptdio, segundo a seguinte reao:
2 GSH + H2O2
GS-SG + 2 H2O
Uma vez oxidado, o glutation deve ser regenerado para nova utilizao,
fenmeno obtido pela ao da enzima GLUTATION RZDUTASE, que age
suprindo tomos de hidrognio na seguinte reao:
GS-SG + 2 H
2 GSH
A atividade da glutation redutase dependente da vitamina riboflavina).

O ciclo de oxirreduo do glutation o maior sistema de proteo
celular que conhecemos, neutralizando a maioria dos processos oxidantes
dos RL e de outras toxinas. Na verdade, as concentraes de glutation so
consideradas hoje marcadores de sade celular.
O GLUTATION sintetizado no fgado, a partir de alfa-glutamil
cistena e de glicina, pela GLUTATION SINTETASE. O contedo heptico
de GSH aumenta com a ingesto de seus precursores sulfurados: cistena,
metionina, ou N-acetil-cistena.
3.
Radical hidroxila
20
formado pela chamada reao de Haber-Weiss ou de Fenton a partir

do perxido de hidrognio e do superxido no metabolizados pela SOD,
catalase e glutation peroxidase, dependente da presena de ferro ou cobre.
O RADICAL HIDROXILA o mais deletrio de todos os RL. Pode retirar
tomos de hidrognio dos lipdios, dando incio peroxidao lipdica,
pode oxidar compostos sulfidrlicos, inativando numerosas enzimas e
protenas da estrutura celular, e pode reagir com o DNA, rompendo a
integridade da dupla hlice.
Por no haver enzima neutralizadora para promover sua metabolizao, o
aumento das concentraes de radical hidroxila provoca rpida
desorganizao da homeostase celular, leses da membrana e morte da
clula.
A ao txica do radical hidroxila interrompida basicamente em duas
situaes:
1. quando encontra outro radical livre, em especial outro radical hidroxila,
e pareia o eltron livre;
2. quando neutralizado por uma substncia antioxidante no enzimtica
(cido rico, vitamina C, manitol, etc.).
Existe ainda a hiptese de que a enzima metionina redutase possa
neutralizar o radical hidroxila. Esse mecanismo, porm, permanece
obscuro at o momento.
4. Oxignio singlet
produzido secundariamente ao processo de fagocitose determinada
pela presena de leuccitos que englobam bactrias, gerando o OXIGNIO
SINGLET (102) numa reao em que participam o on hipoclorito e o
perxido de hidrognio, segundo o seguinte esquema:
CIO- + H2O2
> CI- + H2O + 102
Tem a capacidade de reagir com as duplas ligaes de carbono, o que

provoca leses em diferentes estruturas proticas e lipdicas.
Seu poder oxidante neutralizado especialmente pelo beta-caroteno.
21
RADICAIS LIVRES E ESTRESSE
Fisiologicamente, o metabolismo do oxignio reserva uma pequena

quantidade de molculas (2 a 5%) para formar os radicais livres. Essas
substncias altamente reativas e lesivas tm importante papel na destruio
de microrganismos invasores. Os RL, armazenados nos peroxissomos, so
liberados sobre os organismos fagocitados, promovendo sua digesto.
O organismo utiliza essas espcies de oxignio e as coloca sob controle
atravs dos sistemas enzimticos antioxidantes.
Com os avanos da pesquisa na rea da bioqumica criou-se a
OXIDOLOGIA, que estuda os efeitos patolgicos dos radicais livres. Em
determinadas situaes adversas, a concentrao de RL aumenta de forma
descontrolada, provocando diversos tipos de leses, que atualmente so
incontestavelmente relacionadas com a gnese de vrias doenas. A essas
situaes deu-se o nome de ESTRESSE OXIDATIVO.
O resultado deletrio mais caracterstico da ao dos radicais livres a
chamada LIPOPEROXIDAO. Os RL em contato com os fosfolipdios e
os cidos graxos poliinsaturados das membranas celulares, as lipoprotenas
e o colesterol provocam diversas alteraes na estrutura e no metabolismo
daquelas membranas e da prpria na clula. Alm disso, alteraes em
molculas de protenas e polissacardicas influem negativamente em
diversos processos vitais:
1. alteraes graves da permeabilidade a ons e molculas;
2. crosslinking de protenas e lipdios;
3. depleo de NADPH;
4. inativao de receptores e enzimas da membrana;
5. despolimerizao de peptdios;
6. leses na estrutura do DNA e mutagnese.
22
Esse novo tipo de estresse provm de diversos processos orgnicos

(respirao celular, fagocitose, citocromo P-450, etc.) e precipitado por
vrios fatores exgenos:
1. ESTRESSE QUMICO: poluio atmosfrica, alimentao
inadequada, pesticidas, solventes qumicos, drogas, lcool, fumo,
metais pesados, etc.;
2. ESTRESSE EMOCIONAL - depresso, medo, frustrao, traio,
dificuldades de relacionamento interpessoal, intangibilidade de
objetivos, etc.;
3. ESTRESSE FSICO - exerccios excessivos, trabalho braal, parto,
traumatismos, queimaduras, radioatividade, temperaturas extremas,
jet-lag, etc.;
4. ESTRESSE INFECCIOSO - doenas virais, bacterianas, fungicas,
septicemias, etc.
Todos esses processos de agresso ao organismo resultam em
ESTRESSE OXIDATIVO, que representa um desequilbrio entre a
produo de radicais livres e os sistemas antioxidantes que os mantm sob
controle.
Observa-se, tambm, que a todo estresse oxidativo corresponde uma
disfuno do sistema imunolgico e, por conseguinte, risco de se
contrarem doenas.
EQUILBRIO
ESTRESSEOXIDATIVO
23
Convm observar que s enzimas antioxidantes somam-se os

antioxidantes adquiridos pela alimentao: vitamina E, beta-caroteno,
vitamina C, aminocidos, minerais, etc.
Em resumo: no estresse oxidativo, o aumento de RL modifica os meios
intra e extracelulares, provocando leses mltiplas em diversas estruturas e
disfuno do sistema imunolgico.
Para combater tal desequilbrio, podemos ter trs condutas objetivas:
1.
diminuir o estresse primrio que est provocando o estresse

oxidativo;
2. administrar ou estimular a produo de enzimas antioxidantes
(glutation, SOD, cistena, selnio, etc.);
3. administrar antioxidantes no enzimticos (vitamina E, caroteno,
vitamina C, extrato de Ginkgo biloba).
ESTRESSE OXIDATIVO SOB CONTROLE
A oxidologia vem-se tornando de capital importncia ao entendimento

da patognese de vrias doenas, principalmente as degenerativas, as autoimunes, as carenciais, as metablicas e as psiquitricas.
Na verdade, o que desperta grande interesse do mundo cientfico a
inequvoca relao entre estresse oxidativo e trs problemas que afligem as
sociedades
modernas:
CNCER,
ATEROSCLEROSE
e
ENVELHECIMENTO.
Alm disso podemos relacionar uma vasta lista de doenas cuja
fisiopatologia tem clara e evidente relao com o excesso descontrolado de
RL. As principais so:
24
AUTO-IMUNES
retocolite ulcerativa
lpus eritematoso
artrite reumatide
esclerose mltipla doena de Crhn
psorase
CIRCULATRIAS
aterosclerose
processo isquemia-reperfuso
doena coronariana aguda
claudicao intermitente
arritmias cardacas
cardiomiopatia alcolica
acidente vascular cerebral
METABLICAS
diabetes
deficincias nutricionais
alcoolismo
leses por irradiao ionizante
gota
DEGENERATIVAS
envelhecimento precoce
25
doena de Alzheimer
catarata
amiloidose
cncer
parkinsonismo
RESPIRATRIAS
enfisema
asma brnquica
tabagismo
IMUNOLGICAS
alergias
rejeio de rgos transplantados
imunodeficincia idioptica
AIDS
DIGESTIVAS
gastroenterite aguda
pancreatite
diarria crnica
sndromes de m absoro
hepatites
cirrose
GINECOLGICAS
tenso pr-menstrual
PSIQUITRICAS
depresso
esquizofrenia
A seguir, apresentamos os principais antioxidantes e seus alvos:

ANTIOXIDANTES
AO SOBRE
26
SOD
CATALASE
GLUTATION PEROXIDASE
ALBUMINA
CIDO RICO
VITAMINA C
VITAMINA E
BETA-CAROTENO
EDTA
CIDO LIPICO
FLAVONIDES
CISTENA
superxido
perxido de hidrognio
perxido de hidrognio
superxido
radical hidroxila e oxignio singlet
superxido, perxido e radical hidroxila
interrompe a lipoperoxidao
oxignio singlet
superxido, radical hidroxila e oxignio
singlet
interrompe a lipoperoxidao
interrompem a lipoperoxidao
aumenta o glutation
No organismo existem vrios processos biolgicos capazes de produzir

RL, dentre eles destacam-se:
1. A CADEIA RESPIRATRIA MITOCONDRIAL - 2 a 5% do 0 2
transformam-se em O2- iniciando a cadeia de formao de radicais
livres.
2. FAGOCITOSE - quando ativos, os neutrfllos consomem grandes
quantidades de oxignio e formam radicais livres (superxido,
perxido de hidrognio, radical hidroxila, oxignio singlet,
hipoclorito, cloramina) para digerir o material fagocitado.
3. REAO ISQUEMIA-REPERFUSO - no infarto do miocrdio h
um aumento da xantina oxidase produzindo altos nveis de RL.
4. REAES DE DESINTOXICAO - atravs das oxidases e do
citocromo P-450 (fumo, lcool, qumicos, etc.).
5. SNTESE DAS PROSTAGLANDINAS - o metabolismo do cido
araquidnico libera radicais hidroxila.
6. RADIAES IONIZANTES - por radilise da gua.
7. METABOLISMO DO XIDO NTRICO - o xido ntrico um
agente vasodilatador produzido pelas clulas endoteliais e um
neurotransmissor com aes pr-oxidantes caractersticas dos RL.
Sua formao feita a partir da arginina pela ao da enzima xido
27
ntrico sintetase. Na presena do superxido, transforma- se em

peroxinitrito, potente iniciador da cadeia de lipoperoxidao.
Na luta pelo equilbrio entre produo e neutralizao das espcies
oxigenadas txicas, o corpo organiza linhas de defesa que varrem os
radicais livres.
LINHA DE DEFESA
TIPO
1
SOD (Mn)
2
Vitamina E ligada membrana
3
SOD (Cu-Zn)
4
Glutation peroxidase, catalase
5
Aminocidos sulfurados,
glutation, vitamina C,
vitamina E.
* Reproduzido com autorizao de Helion Pvoa Filho.
LOCALIZAO*
Matriz itocondrial
Membr. intermitocondrial
Citoplasma
Membrana - mitocndria
Soro tecidos citoplasma
Apesar de ser a lipoperoxidao a leso mais devastadora provocada

pelos RL, inmeras outras surgem aps o aumento daquelas espcies
oxigenadas. Como a lipoperoxidao destri diretamente os fosfolipdios
da membrana celular, provocando extravasamento do contedo
citoplasmtico, disfuno do transporte transmembrana, culminando com a
morte celular, seus efeitos so reconhecidamente patognicos, a curto e a
longo prazos. Outros alvos importantes dos RL so as protenas. Sua ao
sobre essas molcula est esquematizada a seguir*:
O2H2O2
.OH
oxidao das pontes sulfidrlicas

fragmentao das cadeias proticas
crosslinking das cadeias proticas
leses extensas das protenas
fragmentao de aminocidos
28
* Reproduzido com autorizao de Helion Pvoa Filho.
Diante das evidncias que confirmam a importncia dos radicais livres e

do estresse oxidativo na etiologia de inmeros processos patolgicos,
convm determinar-se o perfil oxidativo de cada paciente para
estabelecermos a teraputica adequada e para acompanharmos a evoluo do
tratamento.
Pode-se ter uma boa idia do grau do estresse oxidativo por meio dos
seguintes exames laboratoriais:
1. dosagem de radicais livres no sangue (por quimioluminescncia);
2. dosagem de MDA na urina (o dialdedo malnico resultante do
processo de lipoperoxidao);
3. dosagem do glutation nas hemcias;
4. dosagem de vitaminas (A, C, E, beta-caroteno, cido flico, B12, etc.);
5. dosagem de metais pesados no sangue e na urina (podem-se estudar
os nveis de chumbo, alumnio, arsnico, ferro, etc.);
6. dosagem da LDL oxidada (a lipoprotena oxidada est ligada
formao do ateroma);
7. mineralograma dos cabelos (fornece informaes sobre as concentraes orgnicas de minerais essenciais e de metais pesados);
8. HLB (testa de forma grosseira o estresse oxidativo pela verificao da
disposio das hemcias de uma gota de sangue seco observada sob
microscpio).
29
2.VITAMINAS
VITAMINAS so compostos orgnicos, encontrados nos alimentos em

pequenas quantidades, essenciais a reaes metablicas especficas, que
no podem ser sintetizados pelo organismo a partir de metabolitos simples.
Excees essencialidade se fazem :
VITAMINA A - formada a partir dos carotenides;
NIACINA (vitamina B3) - formada a partir do triptofano;
VTTAMINA D - formada a partir do colesterol pela exposio da
pele ao sol.
Por definio, a deficincia de qualquer vitamina deve provocar uma
disfuno metablica, sintomas patolgicos, ou mesmo uma doena. Uma
vez suplementada a vitamina especfica, as alteraes correspondentes
devem desaparecer.
30
As vitaminas no fazem parte da composio estrutural dos tecidos nem

so produtoras de energia (calorias), mas atuam, principalmente, como
COENZIMAS em uma srie de mecanismos bioqumicos e reaes
metablicas, em que as enzimas atuam como catalisadores.
Em 1912, isolou-se a primeira vitamina, a tiamina (vitamina B 1), que se
pensou ser uma amina. O termo deriva da expresso vital amina, que
sugere uma amina essencial vida.
As vitaminas so comumente classificadas em dois grupos segundo sua
solubilidade: lipossolveis e hidrossolveis.
1. Vitaminas lipossolveis: A D E - K
so absorvidas com outros lipdios e dependentemente da
presena de bile e de suco pancretico;
encontram-se tanto em alimentos vegetais como animais;
so armazenadas nos tecidos orgnicos, o que permite longos
perodos sem ingesto, mas propicia a ocorrncia de nveis
txicos com certa facilidade (principalmente nas vitaminas A e
D);
so transportadas ao fgado pelos vasos linfticos como parte

das lipoprotenas;
normalmente, no so excretadas pela urina.
2. Vitaminas hidrossolveis: complexo B e vitamina C

normalmente encontradas em alimentos vegetais;
no so armazenadas no organismo e devem ser ingeridas
regularmente;
so excretadas pela urina, tendo toxicidade muito limitada;

freqentemente atuam como coenzimas e agem no metabolismo
energtico do organismo.
31
Em 1968, o governo americano publicou uma lista com as doses dirias

recomendadas para vitaminas, minerais e outros nutrientes. Conhecidas
como RDAs (Recommended Daily Allowances), tais doses representam as
necessidades mnimas desses nutrientes para os seres humanos manterem
boa sade. O Brasil e, posteriormente, o Mercosul tambm adotaram esses
parmetros para regulamentar as quantidades de vitaminas nos alimentos.
Infelizmente, a interpretao equivocada dessa fonte de referncia tem
dado margem a inmeras discusses e proibies. Como o Brasil probe
doses acima daquelas consideradas mnimas nos alimentos, nossa indstria
de suplementos alimentares encontra-se em franco subdesenvolvimento se
comparada com as dos outros pases.
A seguir, esto relacionadas as vitaminas e suas respectivas doses
recomendadas, segundo o governo brasileiro:
Doses Dirias Recomendadas (DDRs)
VITAMINA
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina B, (tiamina)
Vitamina B2 (riboflavina)
Niacina
cido pantotnico
Vitamina Be (piridoxina)
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina E
Biotina
cido flico
Vitamina K
2666,7 UI1
5 mcg2
1,4 mg
1,6 mg
18 mg NE3
6 mg
2 mg
1 mcg
60 mg
10 mg TE4
0,15 mg
200 mcg
80 mcg
D
D
2
5
1
1
1
6
2
1m
6
0
2
8
0
Fonte: Ministrio da Sade (transcrito como apresentado).

1
1UI = 0,3 mcg de retinol equivalente ou 1,8 mcg de beta-caroteno.
2
Sob a forma de calciferol. 1mcg de colicalciferol = 40 UI.
3 1mg de niacina equivalente = 1 mg de niacina ou 60 mg de
triptofano da dieta.
4 1 mg d-l-alfa acetato de tocoferila 1 USP.
32
Algumas doses diferem do texto adiante por serem aquelas

provenientes da National Academy of Sciences, USA.
Note-se que esses valores no levam em conta o estado nutricional, a
atividade fsica e intelectual, o grau de estresse ou qualquer outro
parmetro que indique a maior necessidade de vitaminas. Na verdade, a
Medicina Ortomolecular procura, levando em conta um de seus princpios
bsicos, adequar dose de cada nutriente s demandas individuais,
considerando o maior nmero possvel de aspectos prprios do indivduo.
Comercialmente, as vitaminas podem ser encontradas sob trs formas:
1. Naturais - quando provenientes de alimentos encontrados na natureza;
2. Sintticas - quando produzidas industrialmente em laboratrio;
3. Time-release quando a vitamina hidrossolvel, natural ou sinttica,
apresentada de forma a ser lentamente absorvida, permitindo a

manuteno de suas concentraes sangneas por longos perodos.
VITAMINAS LIPOSSOLVEIS
VITAMINAA
1. Qumica
Vitamina A o nome genrico usado para classificar um grupo de
substncias com atividade biolgica semelhante do retinol, e que so
encontradas sob duas formas:
a)
Os precursores CAROTENIDES ou PR-VITAMINA A compreendem mais de cinqenta compostos biologicamente ativos

(alfa, beta, gama-carotenos, etc.);
b) A VITAMINA A ou RETINOL.
33
O carotenide biologicamente mais ativo o beta-caroteno,

considerando-se sua capacidade de converter-se em vitamina A. uma
molcula simtrica, contendo dois anis beta-ionona ligados por uma
cadeia carbonada que, uma vez partida ao meio, por ciso oxidativa
simtrica, fornece duas molculas iguais de vitamina A. Todas as outras
pr-vitaminas contm apenas um anel beta-ionona, fornecendo, assim, uma
nica molcula de vitamina A para cada molcula transformada.
A vitamina A ou retinol, derivada dessa transformao, um lcool

amarelo-claro, cujo nome, retinol, provm de suas funes especficas na
retina, e inclui outras duas formas qumicas biologicamente ativas: aldedo
(retinal) e cido (cido retinico).
Apesar de o beta-caroteno ter maior eficincia na formao de retinol,
acredita-se que o licopeno seja mais efetivo no que diz respeito ao
antioxidante.
1. Fontes alimentares
A VITAMINA A se encontra, exclusivamente, em fontes animais (UI
de atividade de vitamina A do retinol):
FGADO BOVINO (85 g)
LEITE (1 xcara)
OVOS (1 unidade)
30.000 UI
500 UI
310 UI
34
QUEIJO CHEDDAR (28g) 250 UI

MANTEIGA (1 colher)
150 UI
A presena de vitamina A no fgado de animais generalizada, e sua
concentrao varia com a espcie. O leo de fgado de atum 450 vezes
mais rico que o de bacalhau, e o de fgado de urso-polar parece ser o que
apresenta maior contedo da vitamina. Da os quadros gravssimos de
hipervitaminose aguda entre os esquims.
O BETA-CAROTENO, embora tambm aparea em tecidos animais,
largamente encontrado em frutas amarelo alaranjadas e em verduras (UI de
atividade de vitamina A do betacaroteno):
BATATA-DOCE (1 mdia)
CENOURA ( 1 mdia crua)
ESPINAFRE (1/2 xcara)
ABBORA (1/2 xcara)
MANGA (1 mdia)
DAMASCO (4 secos)
BRCOLIS (1/2 xcara)
PSSEGO (1 mdio)
PAPAIA (1 xcara)
LARANJA (1 mdia)
24.880 UI
20.250 UI
8.750 UI
8.570 UI
8.060 UI
2.530 UI
1.100 UI
470 UI
400 UI
270 UI
UI de vitamina A do retinol (origem animal) = 3 UI e vitamina A do

betacaroteno (origem vegetal).
3. Metabolismo
Tanto a vitamina A como os carotenides so absorvidos no intestino
delgado e, por serem lipossolveis, necessitam da presena de cidos
biliares e de cidos graxos em quantidades regulares na luz intestinal.
Uma vez absorvidos, os carotenides transformam-se em vitamina A,
em pequena parte, no prprio epitlio intestinal e, em sua maioria, no
fgado, onde armazenada em combinao com cidos graxos.
transportada no sangue sob a forma de lipoprotenas. O organismo
necessita de zinco para mobilizar as reservas hepticas.
35
Nos indivduos com leso heptica, a capacidade de armazenamento de

vitamina A e sua transformao a partir dos carotenides ficam diminudas,
caindo, portanto, seus nveis sricos. Nas hepatopatias obstrutivas, pela
deficincia de excreo de bile, a hipovitaminose de origem absortiva. As
reservas de vitamina A diminuem durante os perodos de estresse ou de
doena crnica.
A transformao de carotenides em retinol parece ser regulada de
alguma forma, uma vez que a ingesto excessiva dos precursores no
provoca hipervitaminose.
A absoro de vitamina A prejudicada pela hipovitaminose E e pela
ingesto de leos minerais, que a carreiam para excreo nas fezes.
Admite-se que o betacaroteno apresente cerca de metade da
biodisponibilidade da mesma quantidade de vitamina A ingerida, devido a
diferenas de absoro e necessidade de transformao do carotenide
naquela forma ativa.
A excreo feita em pequenas quantidades nas fezes.
4. Funes fisiolgicas
Os carotenides, alm de formadores de vitamina A, possuem aes
prprias no organismo, sendo a mais clara delas a ao antioxidante.
VISO - o retinal (aldedo) combinado com a opsina (protena forma

a rodopsina, pigmento presente nos bastonetes retinianos e
responsvel pela acuidade visual com pouca luminosidade. A luz
brilhante destri a rodopsina, que necessita ser recomposta no escuro,
na presena de mais vitamina A.
CRESCIMENTO - a vitamina A regula a atividade osteoblstica,
sendo essencial na formao dos ncleos cartilaginosos de
crescimento. Tem importantes funes na sntese de protenas e na
diferenciao das clulas sseas.
TECIDO EPITELIAL - a vitamina A mantm a integridade dos
epitlios dos olhos, da pele e de todas as mucosas, evitando a
queratinizao, a secura e a descamao. Mantendo a umidade das
mucosas, evita infeces e leses por poluentes. necessria na
36
diferenciao das clulas basais em clulas epiteliais mucosas. O

betacaroteno tem especial ao protetora contra a radiao solar.
CRNEA e CONJUNTIVA - a hipovitaminose determina processo de
xeroftalmia, que consiste na queratinizao dos epitlios oculares.
DENTES - sua deficincia prejudica a formao de dentes sadios,
provocando crescimento dentrio anormal, deformidades, esmalte
com pouca espessura, etc.
Essencial na sntese do GLICOGNIO.
ANTIOXIDANTE - protege o organismo dos radicais livres. Sob a
forma de betacaroteno e licopeno, neutraliza o oxignio singlet. Esse
efeito antioxidante confere vitamina A e ao betacaroteno
propriedades protetoras contra o fumo e outros poluentes, ajuda a
prevenir a aterosclerose, a hipertenso arterial, o envelhecimento, etc.
Regula a sntese de vrios HORMNIOS SEXUAIS e a liberao de
ANDROGNIOS testiculares.
fundamental para a sade e o desenvolvimento do feto,
principalmente nas primeiras fases da gravidez.
Ao ANTIANMICA, relacionada tambm com a deficincia de
ferro.
Importante na formao do COLAGENO e na cicatrizao.
5. Deficincia
Acredita-se que 25% da populao americana tenham dieta insuficiente
em vitamina A e betacaroteno. No Brasil, os tcnicos do Ministrio da
Sade j identificaram reas do Norte e Nordeste em que essa deficincia
encontrada em 100% das crianas, casos em que a suplementao
comprovou diminuir a mortalidade (geralmente por infeces respiratrias
e diarria).
A deficincia de vitamina A pode determinar:
CEGUEIRA NOTURNA- normalmente o primeiro sintoma de
hipovitaminose A, e est ligada falta de regenerao da rodopsina;
XEROFTALMIA - a queratinizao dos epitlios oculares, em
especial da conjuntiva, associada atrofia das glndulas
perioculares;
37
INFECES - a hipovitaminose A aumenta a susceptibilidade do

organismo a infeces de todas as etiologias pela falncia de seu
papel de manuteno da integridade das mucosas. Alm disso, o
nmero e a resposta imunolgica dos linfcitos T (imunidade
celular) e dos linfcitos B (produo de anticorpos) diminuem. A
deficincia vitamnica A pode provocar atrofia do timo;
ALTERAES
CUTNEAS
caracterizam
se
pela
hiperqueratinizao com secura, rigidez, aspereza, acne, perda do
brilho e da oleosidade dos cabelos;
OUTRAS
ALTERAES:
deficincias
de
crescimento,
osteomalcia, desequilbrios menstruais, fadiga, insnia, anorexia,
anosmia, hipovitaminose C, deficincias na cicatrizao, resposta
diminuda quimioterapia do cncer, aumento da incidncia de
cncer, etc. Trabalhos recentes demonstraram que a deficincia de
vitamina A diminui a produo de RNA nas clulas.
6. Toxicidade
Sendo estocada no fgado e dificilmente excretada (lipossolvel), os
efeitos cumulativos de doses altas de vitamina A podem ocorrer com doses
prolongadas de 50.000 a 100.000 UI por dia.
Para se evitar tal intoxicao, prefere-se a suplementao com
betacaroteno, precursor da vitamina A, que ter uma transformao
regulada por algum processo ainda desconhecido. Alm disso, a parte de
betacaroteno que no for transformada em vitamina A ter ao
farmacolgica benfica como antioxidante.
INTOXICAO AGUDA:
Uma nica dose de 600.000 UI (200 mg) de retinol pode causar
nuseas, vmitos, fadiga e anorexia. Casos graves foram relatados com a
ingesto de fgado de urso-polar (20.000.000 Ul/kg de fgado).
INTOXICAO CRNICA:
Pode apresentar-se com hipertenso craniana, cefalia, insnia,
constipao, nuseas, vmitos, dor abdominal, irritabilidade, alopcia,
fissuras labiais, pele seca e amarelada, desequilbrios menstruais,
alteraes sseas, hepato esplenomegalia, artrite gotosa, hipercalcemia, etc.
38
Em crianas, pode haver fechamento prematuro das cartilagens

epifisrias com crescimento anormal dos ossos.
Pode causar malformaes fetais.
A ingesto excessiva de betacaroteno pode provocar uma colorao
amarelada da pele, sem conseqncias lesivas ao organismo, e que
desaparece com a reduo da ingesto de carotenides.
7. Possveis usos
O efeito teraputico do betacaroteno encontra-se principalmente ligado
sua ao antioxidante. A vitamina A tem ao farmacolgica benfica nos
seguintes processos patolgicos (relacionados ou no sua deficincia no
organismo):
cegueira noturna, xeroftalmia, secura e aspereza da pele, algumas

deficincias do crescimento sseo e dental (todas ligados
hipovitaminose A);
acne;
anemia (devida deficincia na sntese de hemoglobina, ligada
tambm deficincia de ferro);
cncer (pode inibir a carcinognese, provavelmente por suportar a
diferenciao celular);
imunodeficincias (potente ativador da resposta imunolgica,
atuando nos linfcitos B e T, aumenta o nmero de T-helper, reverte
a imunossupresso induzida por drogas);
infeces agudas e crnicas (por melhorar a resposta imunolgica)
fibrose cstica das mamas;
menorragia;
sndrome pr-menstrual;
periodontite;
cicatrizao;
psorase;
retocolite ulcerativa;
39
lcera pptica;
lceras de pele;
como antioxidante (principalmente sob a forma de betacaroteno)
cardiopatias (diminui estatisticamente a incidncia de doenas
cardiovasculares).
8. Doses
Muita confuso tem-se criado em tomo das unidades usadas para
medirem-se as doses de vitamina A e de betacaroteno. A relao entre peso
e UI (unidades internacionais) de vitamina A e betacaroteno a seguinte:
1 EQUIVALENTE RETINOL = 1 mcg de RETINOL (vitamina A)
= 6 mcg de BETA-CAROTENO
= 3,33 UI de ATIVIDADE DE VITAMINA
A no RETINOL
= 10 UI de ATIVIDADE DE VITAMINA
A no BETA-CAROTENO
Portanto, comparando-se a atividade biolgica de cada molcula,
teremos:
1 mg de vitamina A = 6 mg de betacaroteno = 12 mg de outros

carotenos
Um alimento com 100 equivalentes retinol contm 1.000 UI de
betacaroteno (se alimento de origem vegetal) ou 333 UI de vitamina A (se alimento de origem animal)
1 mg de vitamina A = 3.330 UI
1 UI de vitamina A = 0,0003 mg
6 mg de betacaroteno = 1.666 UI
1 UI de betacaroteno = 0.0006 mg
Ingesto diria recomendada (RDA) de vitamina A pr-formada:
CRIANAS
2.500 UI
ADULTOS
5.000 UI
GRAVIDEZ
6.000 UI
40
LACTAO
7.000 UI
Doses teraputicas dirias usadas em Medicina Ortomolecular

BETACAROTENO
ANTIOXIDANTE
IMUNODEFICINCIA
PSORASE
XEROFTALMIA
CNCER
45.000 UI
45.000 UI
60.000 UI
60.0000 UI
45.0000 UI + 20.000 UI de vitamina A
Deve-se fazer a suplementao acompanhada de Vitamina E, que

melhora sua absoro e ao. Deve-se tambm dar ateno ao ZINCO, que
permite a mobilizao das reservas hepticas de vitamina A.
VITAMINA D
1. Qumica
A vitamina D (CALCIFEROL) corresponde a uma srie de variedades
qumicas lipossolveis, que so esteris (semelhantes ao colesterol) com
atividade vitamnica, encontradas na alimentao, mas passveis de sntese
tissular.
Os precursores, o 7-DEHIDRO-COLESTEROL (origem animal) e o
ERGOSTEROL (de origem vegetal), interagem na pele com os raios
ultravioleta formando as provitaminas CALCIFEROL (vitamina D3) e
ERGOCALCIFEROL (vitamina D2). Essas provitaminas sero convertidas,
por uma hidroxilase, no fgado, em suas formas ativas intermedirias: 25OH-CALCITRIOL (25-OH-D3) e 25-OH- ERCALCITRIOL (25-OH-D2).
Posteriormente, uma outra hidroxilase, a 1-alfa-hidroxilase, hidrodroxila
tais compostos nos rins transformando-os nas formas mais ativas dessa
vitamina: o 1,25 - HIDROXI-CALCITRIOL (D3) e o 1,25 HIDROXIERCALCITRIOL D,), sendo a primeira mais ativa e importante.
41
PELE
FGADO
RINS
PRECURSOR ANIMAL
PR-VITAMINA
VITAMINAS ATIVAS
7 DEHIDRO-COLESTEROL UV COLECALCIFEROL (D3)
25 (OH) D3 1,25 (OH)2D2 (CALCITRIOL)
(25-hidroxi-colecalciferol)
PRECURSOR VEGETAL
(1,25-hidroxi-colecalciferol)
PR-VITAMINA
VITAMINAS ATIVAS
ERGOSTEROL-UV-ERGOCALCIFEROL (D2) 25 (OH)D2 1,25(OH)2D2 (ERCALCITRIOL)

(25-hidroxi-ergocalciferol) (1,25-hidroxi-ergocalciferol)
Com relao atividade vitamnica, pode-se dizer que o calcitriol l,25(OH)D3 - cinco vezes mais ativo que o 25 - hidroxicolecalciferol 25(OH)D3 - que, por sua vez, cinco vezes mais ativo que o colecalciferol
- D3. A vitamina D2, de origem vegetal, embora presente no organismo, no
desempenha papel biolgico importante nos seres humanos.
As fontes naturais mais comuns de origem animal contm o
COLECALCIFEROL, sendo a mais clssica o leo de fgado de bacalhau
(100 UI/g).
As fontes no animais contm o ERGOSTEROL, sendo a mais comum
levedura de cerveja. Os vegetais apresentam quantidades mnimas, e seus
produtos metablicos tm baixa atividade vitamnica.
As principais fontes so:
LEO DE FGADO DE BACALHAU (5 g)
ARENQUE (28 g)
SALMO (28 g)
SARDINHA (28 g)
CAMARO (28 g)
500 UI
255 UI
142 UI
85 UI
30 UI
42
GEMA DE OVO (1 unidade)

LEITE (1 xcara)
QUEIJO CHEDDAR (28g)
25 UI
10 UI
3 UI
3. Metabolismo
Uma vez ingerida, a vitamina D absorvida no intestino juntamente
com outras substncias lipdicas, com o auxlio dos sais biliares.
armazenada principalmente no fgado e, tambm, na pele, no crebro, no
bao e nos ossos.
Nveis excessivos e txicos podem ser facilmente alcanados com
digesto aumentada ou com exposio prolongada ao sol.
A sntese por hidroxilao de calcitriol (forma mais ativa) pelos rins
regulada pelos nveis sricos de clcio e de fsforo, tendo o paratormnio
como importante mediador hormonal.
Assim, baixos nveis sricos de clcio aumentam a secreo de
paratormnio, com subseqente aumento da sntese de calcitriol nos rins
que, por sua vez, vai estimular a absoro intestinal de clcio.
A vitamina D3 (1,25(OH)D3) pode ser dosada em laboratrio de
anlises clnicas por mtodo de HPLC. Seus valores de referncia esto
entre 20 e 76 pg/ml. Encontra-se aumentada no hiperparatireoidismo e
diminuda na insuficincia renal crnica e no hipoparatireoidismo.
4. Funes Fisiolgicas
O calcitriol (D2) promove a absoro intestinal de clcio pela
estimulao da sntese de protenas transportadoras de clcio no plo ciliar
das clulas da mucosa intestinal. A fosfatase alcalina, cuja sntese
tambm induzida pelo calcitriol, pode, igualmente, estar envolvida nesse
processo.
A vitamina D estimula o transporte ativo de fosfatos no intestino. Em
conjunto com o paratormnio, atua na mobilizao do clcio dos ossos e
aumenta a reabsoro tubular renal de clcio e de fsforo.
Por regular o metabolismo do clcio e do fsforo, a vitamina D
importante para o crescimento sseo infantil, para a manuteno da sade
43
dos ossos e dentes na idade adulta, para o equilbrio das funes

neurolgicas e cardacas, e para a coagulao sangnea.
Como a vitamina D produzida em um rgo (pele), liberada no
sangue para controlar o metabolismo de outro tecido (sseo), guarda
relaes de feedback com um hormnio (paratormnio), e quimicamente
derivada do colesterol; modernamente, considerada um hormnio e no
uma vitamina.
No final de 1997, a vitamina D foi apontada como uma das mais
importantes substncias capazes de estimular a produo de fatores de
crescimento neuronal, especialmente o NGF (Nerve Growth Factor).
Esses fatores teriam fundamental importncia na manuteno da sade do
sistema nervoso, particularmente no que se refere memria. Acredita-se
que sua deficincia tenha envolvimento na gnese da doena de Alzheimer.
5. Deficincia
A vitamina D pode estar deficiente nos idosos, uma vez que, nesse
grupo, sua produo na pele fica diminuda, sua digesto e absoro
baixam, e as funes hepticas reduzem. Outras causas de deficincia so
as doenas gastrintestinais, como a retocolite ulcerativa e a doena de
Crhn, as carncias alimentares e at o uso continuado de protetores
solares.
Como a deficincia de vitamina D leva m absoro de clcio, suas
manifestaes clnicas esto relacionadas com a deficincia desse mineral.
OSTEOMALCIA
A absoro de clcio, estando diminuda, leva a uma desmineralizao
ssea, que se caracteriza por amolecimento e deformidades nessas
estruturas. Os sintomas incluem dor tipo reumtica, fraqueza muscular,
surdez por subdesenvolvimento dos ossculos dos ouvidos e descalcificao
dos dentes.
A diminuio da absoro de fsforo leva a uma hipofosfatemia.
RAQUITISMO
a hipovitaminose D em crianas, provocando alteraes no
crescimento e na resistncia dos ossos com deformidades diversas.
44
Decorre da falta de exposio da pele ao sol, de deficincias alimentares

(menos freqente) e da m absoro (diarria).
Os sintomas incluem: sudorese profusa, agitao, movimento constante
da cabea durante o sono, pouco desenvolvimento muscular.
Embora a deficincia de vitamina D no seja a causa especfica da
OSTEOPOROSE, encontra-se intimamente relacionada com sua etiologia e
tratamento.
6. Toxicidade
A vitamina D considerada a vitamina potencialmente mais txica.
Doses dirias de 1.000 a 1.500 UI em adultos e de mais de 600 UI em
crianas podem deflagrar o quadro de hipervitaminose, com conseqncias
graves. A doena caracteriza-se por uma hipercalcemia com calcificao
excessiva dos ossos e calcificao de partes moles, em especial dos
pulmes e dos rins (incluindo litase renal).
Outros sintomas incluem: cefalia, fraqueza, nuseas, vmitos,
constipao, poliria e polidipsia.
Acredita-se que exposies prolongadas ao sol, em especial de pessoas
ainda no bronzeadas, possam aumentar a produo de vitamina D na pele
e provocar uma hipervitaminose aguda.
7. Possveis usos
Naturalmente, o uso mais especfico da vitamina D ocorre nos casos de
hipovitaminose com osteomalcia ou raquitismo.
Na maioria das vezes, o uso de vitamina D serve para prevenirem-se
patologias ligadas s alteraes da calcificao dos ossos e dos dentes.
Alm disso, podemos citar vrias patologias em que a vitamina D usada
com sucesso:
OSTEOPOROSE - sendo fundamental na absoro do clcio, a
deficincia de vitamina D uma das principais causas dessa patologia. Pacientes osteoporticos podem exibir deficincia na converso de 25(OH)D3 em 1,25(OH2) D3;
45
FRATURAS - a vitamina D garante o metabolismo normal do clcio necessrio formao do calo sseo;
PSORASE - o calcitriol regula o crescimento e a diferenciao dos
queratincitos. Uso oral e tpico;
HIPERTENSO ARTERIAL - est estatisticamente ligada deficincia de vitamina D;
como ANTIOXIDANTE - mostra marcantes efeitos na reduo
dos nveis de radicais livres circulantes;
OUTROS - gripes, diabetes, catarata, alergias, ciatalgia, conjuntivite,
espasmos musculares, asma, artrite reumatide. aterosclerose,
esclerose mltipla, imunodeficincias, gastrite, etc.:
Vrias pesquisas sugerem sua eficincia na preveno do cncer de
mama e do clon.
8. Doses
RDA = crianas, adultos e grvidas - 400 UI
1 mcg vitamina D3 = 40 UI
1UI vitamina D3 = 0,025 mcg
VIA ORAL: as doses vo de 50 a 500 UI por dia.

suplementao
osteoporose
osteomalcia e raquitismo
200 UI
300 UI
500 UI
USO TPICO: cremes com 15 mcg/g (600 UI) na psorase.
VITAMINA E
1. Qumica
46
A vitamina E ou tocoferol refere-se a um grupo de oito substncias

oleosas, encontradas na natureza, com propriedades vitamnicas, denominadas TOCOFERIS e TOCOTRIENIS. Entre os tocoferis (alfa,
beta, gama e delta), a forma mais ativa o d-alfa-tocoferol. Alm disso, o
alfa-tocoferol o mais estvel de todos quando submetido ao calor e ao
congelamento. Os quatro tipos de tocotrienis recebem a mesma
denominao dos tocoferis: alfa, beta, gama e delta.
Os tocoferis oriundos de fontes naturais tm potncia
aproximadamente dobrada, se comparados com os de sntese. Os naturais
podem ser identificados pela letra d no incio do nome (e.g.: d- alfatocoferol), enquanto os sintticos, provenientes de derivados do petrleo,
iniciam seus nomes por dl (e.g.: dl-alfa-tocoferol)
Os tocoferis so inativados em contato com os cidos graxos
poliinsaturados ou gorduras ranosas existentes na dieta, que consumiriam
vitamina E para protegerem-se da destruio oxidativa a que esto sujeitos.
O chumbo e o ferro so tambm agentes inativadores. Industrialmente,
devem ser protegidos do ar e da luz.
Sua caracterstica qumica mais importante a propriedade
antioxidante, sendo os tocotrienis mais potentes que os tocoferis.
Tem origem vegetal e animal, sendo as primeiras as mais importantes.
Infelizmente, quase toda a vitamina E presente nos gros (principalmente
nas cascas) perdida durante o refino e outros processos industriais; dessa
forma, a dieta normal muito pobre em tocoferis. As melhores fontes
seriam os leos extrados a frio e o grmen de trigo. O aquecimento dos
leos para fins culinrios (frituras) destri a vitamina E.
Os tocotrienis so encontrados nos cidos graxos mono insaturados,
mais abundantemente presentes no azeite de oliva extra virgem (extrado a
frio).
Geralmente, o contedo de vitamina E nos alimentos guarda relao
direta com o dos cidos linolico e linolnico, os cidos graxos mais
essenciais da alimentao.
As principais fontes de tocoferis so:
LEO DE GRMEN DE TRIGO (1 colher)
34,6 mg
47
LEO DE MILHO (1 colher)

LEO DE SOJA (1 colher)
LEO DE GIRASSOL (1 colher)
LEITE (1 xcara)
AMNDOAS (28 g)
BATATA-DOCE (1 mdia)
ABACATE (1 mdio)
DAMASCO (10 unidades)
AZEITE DE OLIVA (1 colher)
14,0 mg
8,8 mg
8,5 mg
7,6 mg
6,7 mg
5,9 mg
4,0 mg
2,2 mg
1,8 mg
Outras fontes: manteiga, ovos, fgado, espinafre, aspargos, pepino, etc.
3. Metabolismo
absorvida no intestino, juntamente com as outras gorduras e sais
biliares, indo inicialmente para a corrente linftica e posteriormente para o
sangue e para o fgado, onde utilizada e eventualmente estocada. A
capacidade corprea de armazenamento da vitamina E bastante reduzida,
ao contrrio do que ocorre com as vitaminas A. D e K. Parte excretada
nas fezes e uma pequena quantidade pode armazenar-se no fgado, no
tecido gorduroso e no muscular. A melhor via de absoro a sublingual.
A absoro intestinal fica prejudicada pelo cloro, pelo ferre inorgnico
e pelos leos minerais (laxantes). A ingesto excessiva de leos insaturados
aumenta a demanda de vitamina E.
Apesar de a vitamina E ter aes fisiolgicas claras em animais, estando sua deficincia ligada distrofia muscular, a anormalidades no
sistema reprodutor, anemia megaloblstica, etc., suas funes n: ser
humano so ligadas sua potente ao antioxidante:
48
a vitamina E atua primariamente protegendo os cidos graxos poliinsaturados, as outras vitaminas lipossolveis, principalmente a
vitamina A e a vitamina C, de serem oxidadas no tubo digestivo;
ajuda a incorporar material lipdico membrana celular, por inibir a
cadeia de lipoperoxidao;
importante no funcionamento de todos os sistemas por auxiliar na
manuteno da membrana celular. Essa ao parece ser
particularmente importante para a manuteno e a sobrevida dos
glbulos vermelhos, evitando a hemlise e a formao de trombos;
ajuda o corpo a responder s situaes de estresse, protegendo os
tecidos da oxidao dos radicais livres;
protege o LDL-colesterol contra a lipoperoxidao, o que tornaria
essa lipoprotena aterognica;
evita a agregao e a adesividade plaquetria.
A vitamina E certamente tem sido nos ltimos anos, a vitamina mais
estudada nos grandes centros de pesquisas do primeiro mundo. Seu papel
como antioxidante vem sendo evidenciado em quase todos os tecidos, e
parece ser uma substncia fundamental homeostasia das principais
funes fisiolgicas do organismo.
Em sua tarefa de proteo do organismo contra os radicais livres, a
vitamina E consumida por oxidao, transformando-se de tocoferol em
tocoferil. Este ltimo regenerado forma reduzida, tocoferol, pela ao
da vitamina C, que de ascorbato passa a cido diedro ascrbico e que, por
sua vez, tambm pode ser eventualmente regenerado pela ao do
glutation.
Radical Livre
Radical Livre Reduzido
Tocoferol
Tocoferil
GS-SG <
c. Deidro <
Ascrbico
GSH
GSH
c. Ascrbico
GS-SG
49
5. Deficincia
Mesmo que a vitamina E no seja armazenada com a mesma eficincia
das outras vitaminas lipossolveis, e que sua presena na alimentao seja
relativamente pequena, os casos de deficincia so raros, uma vez que suas
necessidades sobrevida so pequenas.
No entanto, a maioria dos especialistas considera sua presena na
alimentao insuficiente para fazer frente ao crescente estresse oxidativo a
que o homem moderno se v submetido.
O quadro de deficincia, geralmente ligado m absoro, associado
neuropatia perifrica.
Os prematuros comumente apresentam deficincia de vitamina E pela
sua dificuldade em atravessar a placenta.
Baixos nveis sangneos de tocoferol esto relacionados com: acne,
anemia ferropriva, anemia hemoltica, infees, cncer, periodontite,
doenas neuromusculares e doena de Alzheimer.
O uso de ferro depleta a vitamina E no intestino antes de ser absorvida.
Isso se deve, provavelmente, ao excesso de radical hidroxila formado pela
reao de Fenton na presena daquele mineral na luz do tubo digestivo.
6. Toxicidade
Acredita-se que a vitamina E seja a menos txica de todas as vitaminas.
Na verdade, sua dose txica no est estabelecida, embora j tenham sido
relatados raros casos de distrbios gastrintestinais (nuseas, diarria,
meteorismo) e um possvel aumento da presso arterial em hipertensos.
Alguns autores citam reaes adversas em casos de cardiopatia por febre
reumtica.
Por sua ao anticoagulante, a vitamina E deve ser suspensa antes de
cirurgias, e utilizada com cautela quando em combinao com outros
anticoagulantes.
7. Possveis usos
50
Pela sua potente ao antioxidante, utiliza-se a vitamina E no

tratamento e na preveno das mais diversas doenas, principalmente
aquelas ligadas patologia dos radicais livres.
Pode-se dizer que todas as patologias em que os radicais livres estejam
aumentados se beneficiem com o uso da vitamina E, em especial as
doenas degenerativas. Alm disso, vrias de suas indicaes decorrem de
sua atividade tromboltica.
Naturalmente, como a vitamina E considerado o antioxidante padro,
suas possibilidades teraputicas vm aumentando dia a dia com a crescente
incluso da fisiopatologia de vrias doenas no rol da oxidologia. Inmeros
testes clnicos mostram a eficincia da vitamina E nos seguintes estados
mrbidos:
ANGINA PECTORIS
INFARTO DO MIOCRDIO
CLAUDIGAO INTERMITENTE
ATEROSCLEROSE
PSORASE
TROMBOFLEBITE
DISMENORRIA
TENSO PR-MENSTRUAL
DISPLASIA MAMRIA
SINTOMAS DA MENOPAUSA
IMUNODEFICINCIAS
TABAGISMO
ARTRITE REUMATIDE
GOTA
DOENAS AUTO-IMUNE
PREVENO DA CATARATA
NEVRALGIA PS-HERPTICA
ESCLERODERMIA
ALERGIAS
DIABETES
ESCLEROSE MLTIPLA
AIDS
Outros usos: auxiliar na quimioterapia do cncer, aplicaes locais em

tratamentos dermatolgicos, tromboflebites, distrofia muscular, retocolite
ulcerativa, doena de Crhn, etc. Largamente utilizada na preparao de
atletas.
8. Doses
1mg de ALFA-TOCOFEROL = 1 UI
Essa correspondncia aproximada, uma vez que as diversas
apresentaes de vitamina E (acetato e succinato de alfa-tocoferol: d,l-alfatocoferol) mostram pequenas variaes de equivalncia.
RDA = Crianas 7 UI
Adultos 10 UI
51
As doses dirias em Medicina Ortomolecular so de 200 a 800 Ul/dia.

Uma vez que a absoro de vitamina E por via oral muito varivel (de 20
a 80%), dependendo da quantidade de cidos graxo poliinsaturados, ferro,
estrognios, etc., ingeridos, a melhor via d administrao, quando possvel,
a sublingual.
Deve-se dar preferncia s apresentaes de origem natural da vitamina
E por serem cerca de duas vezes mais potentes que suas correspondentes
sintticas. As primeiras so identificadas pela letra d no incio do nome,
enquanto que as no naturais tm dl antes do nome.
As de origem natural mais recomendadas so:
d-alfa-tocoferol
d-alfa-acetato de tocoferol
d-alfa-succinato de tocoferol
oleosa
oleosa
slida
Quando se usar a vitamina E encapsulada com outras substncias,

deve-se dar preferncia forma em p: o succinato.
Alguns autores recomendam evitarem-se as apresentaes sob a forma
de d-alfa-tocoferil, acetato ou succinato, por tratar-se de molculas em
estado oxidado e que, posteriormente, dentro do organismo, necessitariam
ser reduzidas para regenerarem sua capacidade antioxidante. Esta
recomendao, entretanto, no encontra amparo unnime na comunidade
cientfica.
VITAMINA K
1. Qumica
A vitamina K corresponde a um grupo de trs substncias lipossolveis,
resistentes ao calor, instveis na presena de lcalis e de luz, com atividade
vitamnica, chamadas quinonas, que so:
a) FILOQUINONA ou VITAMINA K, - ocorre nos vegetais;
52
b) MENAQUINONA ou VITAMINA K2 - formada pela ao das

bactrias do trato gastrintestinal;
c) MENADIONA ou VITAMINA K3 - composto sinttico com o dobro
da atividade vitamnica das outras duas.
Apesar de a menadiona ter maior potncia vitamnica que as outras
vitaminas naturais, o organismo necessita incorporar-lhe uma longa cadeia
carbonada lateral para que tal atividade possa ocorrer. Por isso, pode-se
consider-la como uma pr vitamina da vitamina Kg, que o composto
ativo.
A vitamina K encontrada em alimentos de origem vegetal e animal. As
melhores fontes so as verduras de cor verde-escura, os legumes verdes,
alfafa e as algas. As fontes animais incluem: fgado, leite, iogurte, ovos e
leos de peixes.
Para os seres humanos, as melhores fontes so as bactrias intestinais
que produzem vitamina K2 a partir de compostos simples. Dessa forma, a
melhor maneira de prover o corpo com boas quantidades de vitamina K
manter a flora intestinal saudvel, isso quer dizer: ingerir pouco acar e
comidas processadas, evitar antibiticos e combater qualquer sinal de
disbiose.
O contedo de vitamina K nas suas principais fontes alimentar :
(ATENO: as concentraes no esto expressas em unidades
normalmente consumidas, tais como: colher de sopa, xcara, etc.)
Alimento
COUVE-FLOR 1.800
CH VERDE 712
ESPINAFRE 415
BRCOLIS 175
ALFACE 129
COUVE 125
FGADO 92
em mcg/100g
ASPARGOS 57
FEIJO 40
QUEIJO 35
TRIGO INTEGRAL 17
OVOS 11
MORANGOS 10
PSSEGOS 8
53
AGRIO 80
ARROZ - 3
3. Metabolismo
A absoro da vitamina K se faz na poro proximal do intestino
delgado na presena de sais biliares e de suco pancretico. levada ao
fgado incorporada a quilomicrons e a lipoprotenas. Ingesto elevada de
vitamina E ou de clcio diminui a absoro de vitamina K.
armazenada em pequenas quantidades no organismo, e rapidamente
excretada pelo intestino.
A vitamina K fundamental ao mecanismo de coagulao sangnea.
Atua diretamente na sntese de protrombina e de outras protenas
importantes coagulao (fatores VII, IX e X).
Com a ajuda do potssio e do clcio, auxilia na converso de
protrombina em trombina que, por sua vez, o fator necessrio
transformao de fibrinognio em fibrina.
A cumarina e o dicumarol tm suas aes anticoagulantes por
antagonizar a vitamina K, diminuindo a formao de protrombina e
alterando o mecanismo de formao de fibrina.
Junto com a vitamina D, promove a sntese da osteocalcina, protena
responsvel pela fixao de clcio matriz ssea.
Parece que as funes da vitamina K na coagulao e no metabolismo
sseo provm de sua capacidade de ser co-fator na atividade enzimtica da
carboxilase, especfica na transformao de cido glutmico em cido
gama carboxiglutmico. Este aminocido participa da formao de vrias
protenas, inclusive da pro trombina, dos fatores VII, IX e X da
coagulao, bem como da osteocalcina, conferindo-lhes propriedades de
afinidade pelo clcio.
5. Deficincia
54
A deficincia de vitamina K relativamente rara e, quando ocorre, vem

associada m absoro de lipdios, destruio da flora bacteriana por
antibiticos ou insuficincia heptica, que impede a utilizao da
vitamina K na sntese da protrombina.
Devido sua dificuldade em atravessar a placenta, a deficincia de
vitamina K toma-se relativamente comum em recm-nascidos que, nos
primeiros dias de vida, ainda no contam com flora bacteriana intestinal
(doena hemorrgica do recm-nascido).
O uso de anticoagulantes cumarnicos e de aspirina deprime os nveis de
vitamina K.
6. Toxicidade
A toxicidade proveniente de fontes naturais no foi relatada, enquanto os
excessos na administrao de menadiona podem, eventualmente, ocasionar
anemia hemoltica. Raramente pode provocar flush cutneo, sudorese e
sensao de opresso no peito.
7. Possveis usos
como estimulante da coagulao sangnea, especialmente com nveis

baixos de pro trombina;
na doena hemorrgica do recm-nascido;
pr-cirrgico;
na artrite reumatide (estabiliza a membrana lisossomal das clulas
da camada interna da cpsula sinovial);
osteoporose (pesquisas recentes mostram que a suplementao com
vitamina K aumenta a incorporao de clcio matriz ssea,
diminuindo o prazo de melhora da descalcificao aps a
implementao do tratamento com minerais, vitaminas e aminocidos);
nas deficincias de vitamina K, decorrentes de doenas intestinais
com desequilbrios da flora intestinal ou m absoro, e nas
insuficincias hepticas;
hipermenorria e dismenorria.
55
8. Doses
A RDA para a vitamina K :
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
80 mcg/dia
65 mcg/dia
65 mcg/dia
As doses em Medicina Ortomolecular variam entre 30 mcg a 1 mg. A

dose mais usada de 200 mcg / dia.
VITAMINAS HIDROSSOLVEIS
As vitaminas hidrossolveis so representadas pelas vitaminas do

complexo B e pela vitamina C.
COMPLEXO B
Refere-se a uma srie de substncias com atividade vitamnica e com
algumas caractersticas em comum:
so todas hidrossolveis;
no so armazenadas de maneira aprecivel no organismo (exceo
vitamina B12);
apresentam baixssima toxicidade;
56
tm as mesmas origens alimentares e geralmente ocorrem juntas, as

fontes mais ricas so de origem vegetal (exceo vitamina B12),
destacando-se a levedura de cerveja;
so facilmente destrudas pelo cozimento dos alimentos;
podem ser produzidas por bactrias intestinais;
suas deficincias normalmente ocorrem juntas, com vrios membros
do complexo, e esto relacionadas ao consumo de farinhas refinadas,
acar, lcool e caf;
atuam como coenzimas nos processos relacionados produo de
energia no organismo.
As apresentaes comerciais de complexo B podem ser usadas como
suplemento alimentar e medicao antioxidante inespecfica. So muito
teis em casos de estresse, fadiga, insnia, etc., e seus componentes devem
ser usados em conjunto. Entretanto, fica claro que o estudo mais atento das
caractersticas de cada vitamina do complexo B traz conhecimentos de
importncia capital para a prescrio dessas substncias. O perfeito
equilbrio de doses adaptadas a cada caso e situao , sem dvida, uma
das mais poderosas armas da Medicina Ortomolecular.
As vitaminas do complexo B so:
Tamina - vitamina Bi;
Riboflavina - vitamina B2;
Niacina (cido nicotnico) e niacinamida (nicotinamida) vitamina B3 ou PP;
cido pantotnico - vitamina B5;
Piridoxina e piridoxal - vitamina Be;
cido flico e cido folnico;
Biotina - vitamina H;
Cobalamina, cianocobalamina e hidroxi-cobalamina vitamina B12;
cido para-aminobenzico - PABA;
cido alfa-lipico.
Os outros componentes com essencialidade discutvel so:
57
Inositol;
Colina;
cido ortico - vitamina B13;
cido pangmico e dimetilglicina - vitamina B15;
Laetrile - vitamina B17
TIAMINA - VITAMINA B1
1. Qumica
A tiamina uma substncia hidrossolvel, como todas as vitaminas do
complexo B, que pode ser facilmente destruda e perdida no preparo dos
alimentos, dependendo do tempo de cozimento, do pH, da temperatura, da
quantidade de gua descartada e de ser esta clorada ou no. Calor mido
(fervura) mais destrutivo, calor seco (assado) menos.
O congelamento no altera a quantidade de tiamina nos alimentos.
A tiaminase, presente nos peixes de gua doce e nos crustceos, e o
fator antitiamina do ch destroem cerca de 50% da tiamina dos outros
alimentos ingeridos simultaneamente.
o membro mais instvel do complexo B.
2.
Fontes alimentares
encontrada em alimentos de origem animal e vegetal, sendo as fontes
alimentares mais importantes a carne de porco e o grmen de trigo. Outras
fontes: fgado, frango, gema de ovo, peixes, legumes, farinhas integrais,
etc.
Alimento
mg
LEVEDO DE CERVEJA - lg
SEMENTES DE GIRASSOL xcara
CARNE DE PORCO - 56g
AMENDOIM - V xcara
1,56
0,83
0,75
0,48
58
GRMEN DE TRIGO - xcara

SUCO DE LARANJA - 1 xcara
BATATA-INGLESA-1 mdia
SALMO ASSADO - 56g
ABACATE-100 g
LEITE 2% - 1 xcara
PEITO DE FRANGO - 84g
OVOS - 1 mdio
0,47
0,28
0,24
0,18
0,10
0,09
0,07
0,03
Embora a casca do arroz (arroz integral) seja uma boa fonte de tiamina,
o arroz branco desprovido dessa vitamina.
3. Metabolismo
absorvida na poro proximal do intestino delgado e, como as outras
vitaminas hidrossolveis, no armazenada em quantidades apreciveis no
organismo, por isso precisa ser ingerida diariamente. Os tecidos mais ricos
em tiamina, podendo ser considerados como stios de pequena
armazenagem, so o fgado, o corao e os rins.
A absoro da vitamina B prejudicada pelo consumo de lcool,
acar, caf e ch, e pela deficincia de cido flico.
A tiamina fosforilada nas clulas mucosas intestinais em pirofosfato
de tiamina e, sob essa forma, transportada pelo sangue. Tal ativao
pode tambm ocorrer no fgado e no crebro pela ao da tiamina
difosfotransferase.
Pode ser sintetizada em pequenas quantidades pelas bactrias
intestinais, e a eliminao feita pela urina e pelo suor.
Sob a forma de tiamina piro fosfato (TPP) atua como importante
coenzima na respirao celular, necessria descarboxilao oxidativa do
piruvato, formando acetil-CoA e propiciando a entrada de substrato
oxidvel no ciclo de Krebs para gerao de energia. Nesse sentido, atua
juntamente com o cido alfa-lipico.
59
O TPP tambm necessrio descarboxilao oxidativa de vrios

aminocidos. Funciona como coenzima essencial ao shunt das pentoses,
uma via alternativa para a oxidao da glicose.
Assim sendo, embora a tiamina tome parte no metabolismo dos
lipdios, das protenas e dos cidos nuclicos, seu papel de fundamental
importncia no metabolismo dos carboidratos e na gerao de energia.
Outra funo importantssima da tiamina a manuteno das atividades
metablicas dos neurnios e do sistema nervoso central, provavelmente por
influenciar a sntese de acetilcolina (atravs da produo de acetil-CoA).
Atua no metabolismo do lcool etlico e na produo de esteris.
5. Deficincia
Beribri a deficincia grave de vitamina B, e caracteriza-se por
confuso mental, perda de massa muscular (beribri seco), edema (beribri
mido), paralisias perifricas, taquicardia e cardiomegalia.
Sem TPP o piruvato no pode entrar no ciclo de Krebs, privando o
msculo cardaco de sua fonte de energia, e provocando insuficincia
cardaca. Inicialmente, a falta de tiamina compromete o sistema nervoso e
o aparelho cardiovascular, progredindo posteriormente para disfunes
digestivas e mentais.
A deficincia moderada, comum nos alcolatras, caracterizada por
fadiga, depresso, falta de memria e sintomas neurolgicos leves.
6. Toxicidade
No se conhecem efeitos txicos para o uso excessivo de tiamina.
7. Possveis usos
Beribri;
Fadiga crnica;
Intoxicao pelo chumbo (promove a eliminao do chumbo circulante
pela urina);
60
Insuficincia cardaca;
Depresso;
Preveno de enjo em viagens areas e martimas;
Constipao (aumenta o tnus dos msculos intestinais);
M digesto (auxilia na produo de cido clordrico);
Alcoolismo (apresenta deficincia de tiamina);
Esclerose mltipla;
Imunodeficincias;
Paralisia facial;
Neurites;
Nevralgias (inclusive nevralgia do trigmeo e citica);
Estresse;
Preveno contra picadas de insetos (por sua eliminao atravs do
suor);
Antioxidante (pesquisas recentes mostram que a tiamina tem
marcante ao antioxidante, sendo til nos estados de estresse
oxidativo).
RDA = CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
1,0 mg / dia
1,5 mg / dia
1,1 mg / dia
1,5 mg / dia
Na Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses de 10 a 200 mg / dia.
RIBOFLAVINA VITAMINA B2
1. Qumica
61
Na sua forma pura, a riboflavina um cristal de forte colorao

amarela, estvel ao do calor, oxidao e acidez. Perde suas
caractersticas fsico-qumicas diante de lcalis e da luz, especialmente dos
raios ultravioleta.
Pouco de sua ao biolgica perdido durante o cozimento e o
processamento dos alimentos, embora a adio de produtos alcalinos s
comidas industrializadas tenha ao devastadora sobre a vitamina B2. As
embalagens de leite que o protejam da ao da luz so de extrema utilidade
na conservao da riboflavina.
Os alimentos mais ricos so o fgado e a lngua de boi, o levedo de
cerveja, os leos de peixes, os laticnios, os ovos, o arroz integral e as
leguminosas.
Alimento
mg
FGADO 84g
LEITE 2% - 1 xcara
AMNDOAS 50g
IOGURTE 1 xcara
OVOS 1 mdio
CARNE DE PORCO 84g
QUEIJO 28g
ESPINAFRE - xcara
TRUTA 84g
FRANGO 84g
GRMEM DE TRIGO xcara
ARROZ INTEGRAL 1 xcara
LARANJA 1 mdia
3,52
0,54
0,45
0,40
0,26
0,24
0,23
0,22
0,19
0,19
0,13
0,05
0,05
3. Metabolismo
Sua absoro faz-se na poro proximal do intestino delgado e vem
facilitada pela presena de outros alimentos no tubo digestivo.
62
No armazenada em quantidades apreciveis no organismo sendo os

rins e o fgado os tecidos com maior concentrao.
excretada pela urina em quantidades que variam de acordo com as
necessidades teciduais, sendo responsvel pela colorao amareloesverdeada da urina aps a ingesto de complexo B.
Por ser produzida normalmente por bactrias intestinais em quantidades
apreciveis, sua deficincia patolgica encontrada raramente.
A flavoquinase a enzima que catalisa a fosforilao necessria
converso de riboflavina em suas formas coenzimticas (FMN e FAD) e
regulada pela tiroxina. No hipotireoidismo aparecem sanais de deficincia
de vitamina B2. O ACTH e a aldosterona tambm acelera a atividade da
flavoquinase, favorecendo a formao de FMN e FAD.
A riboflavina combina-se com o cido flico para tomar-se parte da
estrutura de duas coenzimas com atividades diversas e amplamente
utilizadas em vrios nveis do metabolismo:
FMN - flavina mononucleotdio;
FAD - flavina adenina dinucleotdio;
sendo o FAD a forma predominante.
Essas coenzimas constituem o grupo prosttico das enzimas
flavoproticas, que catalisam reaes de oxirreduo celular, carreando
hidrognio no sistema mitocondrial de transporte de eltrons, com o
objetivo final de produzir ATP.
As enzimas flavo-proticas so representadas por diversas
oxidorredutases de capital relevncia ao metabolismo (alfa-amino
oxidase, xantina oxidase, aldedo desidrogenase, succinato desidrogenase,
etc.), todas dependentes de concentraes adequadas de riboflavina no
organismo.
O FAD atua na converso de triptofano em niacina (vitamina B3).
A riboflavina contribui para a ao da glutation redutase, enzima
necessria regenerao do glutation oxidado transformando-o em
glutation reduzido.
63
5. Deficincia
A deficincia de vitamina B2 relativamente rara, considerada nofatal e, geralmente, vem acompanhada por deficincias de outras vitaminas
do complexo B.
A principal causa a desnutrio, podendo ser influenciada por
desequilbrios da flora intestinal e pelo hipotireoidismo. Nos tratamentos
com corticides, a converso em suas formas coenzimticas Sn as pode
estar deficiente por inibio do ACTH.
O quadro de deficincia resultado de alteraes metablicas
provenientes de disfunes nas reaes catalisadas pelas flavo-protenas
(FAD e FMN). Os sintomas incluem: fotofobia, lacrimejamento, irritao
ocular, estomatite e glossite.
6. Toxicidade
No se conhecem casos de intoxicao por excessos de vitamina B2.
Na preveno da catarata, no se deve exceder a dose de 30mg dia,
uma vez que a combinao de luz, oxignio e FAD pode gerar radicais
livres e piorar a catarata.
7. Possveis usos
Fadiga crnica;
Estresse;
Imunodeficincias;
Preveno de catarata (no mximo 10 mg/dia);
Irritao ocular;
Acne;
Dermatites;
Depresso (provavelmente por interferir na ativao da piridoxina e
no metabolismo do triptofano);
Alcoolismo (pode estar deficiente);
64
Antioxidante (ao sobre a glutation redutase).

8. Doses
RDA =
CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
1,0 mg/dia
1,7 mg/dia
1,3 mg/dia
1,6 mg/dia
Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 10 e 200 mg/dia.
NIACINAMIDA - VITAMINA B3
1. Qumica
Normalmente, a vitamina Bs denomina-se NIACINA ou CIDO
NICOTNICO, no entanto, como sua forma biologicamente ativa e mais
usada nos formulrios de Medicina Ortomolecular a NIACINAMIDA ou
NICOTINAMIDA, adota-se aqui esta segunda denominao. Tambm
conhecida como vitamina PP (pelagra preventiva).
O cido nicotnico um material cristalino e esbranquiado, bastante
resistente ao calor, luz, ao ar, aos cidos e aos lcalis, embora pequenas
quantidades sejam perdidas na gua descartada no cozimento dos
alimentos.
Pode ser formada a partir do aminocido essencial triptofano (60 mg de
triptofano do origem a 1mg de cido nicotnico), cuja transformao
dependente de vitamina B2, B6 e vitamina C.
O contedo de vitamina B3 dos alimentos pode ser calculado incluindose tambm a ocorrncia de triptofano, seu precursor. Esse mtodo de
medio mais acurado, uma vez que as quantidades de triptofano na dieta
65
normal chegam a cerca de 1 g, o que representariam quase 17 mg de

equivalncia de niacina.
ALIMENTO
NIACINA + TRIPTOFANO = EQUIVALNCIA DE
mg/l.000 kcal
CARNE
24,7
OVOS
0,6
LEITE
1,2
FARINHA DE TRIGO 2,5
MILHO
5,0
mg/l.000 kcal NIACINA/l.000 kcal
1.280
1.150
673
297
106
46,0
19,8
12,4
7,4
6,7
CONTEDO DE B3 (sem triptofano)

ALIMENTO
FGADO 84g
FRANGO 84g
ATUM 84g
ABACATE 1 mdio
AMENDOIM 28g
ARROZ INTEGRAL 1 xcara
FIGOS SECOS 10 unidades
LEITE 1% - 1 xcara
OVOS 1 mdio
mg
12,3
11,8
10,1
5,8
4,2
2,7
1,3
0,2
0,15
3. Metabolismo
66
A niacina e a niacinamida so facilmente absorvidas no intestino

delgado. Pequena quantidade pode ser armazenada no fgado, sendo o
excesso eliminado pela urina.
A niacinamida atua como componente das coenzimas nicotinamidi
adenina dinucleotdio (NAD) e nicotinamida adenina dinucleotdk
fosfato (NADP), bem como das NADH e NADPH, suas formas reduzidas,
presentes em todas as clulas e em mais de cinqenta reaes metablicas
diferentes. Elas so essenciais s reaes de oxirreduo envolvidas na
produo de energia a partir de carboidratos, lipdios e protenas, onde
servem como receptores de hidrognio capazes de aceitar e liberar aqueles
tomos quando removidos pelas desidrogenases. O NAD predomina na
gliclise e no ciclo de Krebs e o NADP na via das pentoses. Atuam no
metabolismo dos lipdios e na desaminao de aminocidos, sendo
necessrias formao das hemcias e dos hormnios esteroidais.
A vitamina B3 estimula a circulao, diminui os nveis de colesterol, e
importante no suporte das funes do sistema nervoso, em especial do
crebro.
O NAD tambm usado na sntese de glicognio (glicogeniognese).
5. Deficincia
A deficincia leve de vitamina B3 caracteriza-se por fraqueza muscular,
anorexia, indigesto e erupes na pele.
A deficincia severa leva PELAGRA, chamada a doena dos 4 "Ds:
dermatite, diarria, demncia e morte (death, em ingls).
Enquanto a deficincia de vitamina B2 caracterstica dos comedores
de arroz branco, a pelagra comum em populaes cuja alimentao se
baseia no milho que, apesar de conter triptofano, no fornece
biodisponibilidade de vitamina B3. Na farinha de amido de milho, maisena,
a niacina apresenta-se sob a forma de niacitina, biologicamente intil.
Uma vez que o piridoxal fosfato, forma ativa da vitamina B 6, co-fator
na transformao de triptofano em NAD, a deficincia de vitamina B 6
67
potencializa a deficincia de niacina. Alimentos com altas concentraes de

leucina, como o sorgo, podem bloquear a transformao de triptofano em
NAD.
Na pelagra, usam-se 150 a 600mg de niacinamida por dia. Em muitos
casos, os problemas mentais so irreversveis.
6. Toxicidade
A toxicidade da vitamina B3 muito baixa; no entanto, em altas doses
(1 a 2g trs vezes ao dia) pode ser hepatotxica, e causar irritao gstrica.
Sob a forma de NIACINA (cido nicotnico) causa flush cutneo por
liberao sbita de histamina, o que se mostrou incuo para a sade,
embora possa trazer certo perigo para asmticos e para portadores de lcera
pptica. Geralmente, esse efeito colateral desaparece com a continuao do
tratamento. Com o uso de niacinamida (nicotinamida) no h liberao de
histamina, nem flush.
7. Possveis usos
A maior parte das indicaes teraputicas da vitamina B 3 deriva da ao
vasodilatadora na niacina e da ao sobre o sistema nervoso da
niacinamida.
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (somente sob a forma de
cido nicotnico 3g/dia, que pode causar flush cutneo);
Fadiga crnica;
Ansiedade;
Depresso (especialmente na bipolar);
Esquizofrenia (1/3 dos pacientes internados por doena mental nos
EUA tem deficincia de B3. Evita a formao de dimetiltriptamina,
substncia alucingena derivada do metabolismo do triptofano);
Enxaqueca (por estimular a circulao sangnea);
Tratamento ps-infarto do miocrdio;
Doena de Menire (sob a forma de cido nicotnico, que
vasodilatador);
68
Paralisia facial;
Hipoglicemia;
Diabetes (faz parte do fator de tolerncia glicose - GTF);
Nevralgia do trigmeo;
Insnia (500mg a 1g de niacinamida ao deitar-se);
Artrite reumatide (sob a forma de niacinamida);
Hipertenso arterial;
Dismenorria.
Como regra geral, usa-se o cido nicotnico (niacina) nos casos de

doenas envolvendo o aparelho circulatrio e a nicotinamida (niacinamida)
nos casos neuropsiquitricos e na suplementao alimentar.
8. Doses
RDA =
CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
12 mg/dia
20 mg/dia
15 mg/dia
17 mg/dia
Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 20 mg a 3 g por dia.

Existem no mercado apresentaes de niacina flush-free, isentas de
efeitos vasomotores. Essas formulaes so compostas pela a acrescida de
inositol, o que impede a liberao sbita de histamina. Outro artifcio
usado para diminuir as reaes de flush a utilizao de formas timerelease, que promovem uma absoro gradual da substncia.
CIDO PANTOTNICO VITAMINA B5
1. Qumica
um composto cristalino, branco, facilmente decomposto por lcalis,
cidos e calor seco, porm estvel ao calor mido em solues neutras.
69
Normalmente encontrado sob a forma de sais de clcio ou sdio, que

podem apresentar cor amarelada, estando presente em todas as clulas
vivas.
Tem larga ocorrncia nas dietas comuns, desde que no contenham
grandes quantidades de alimentos processados, uma vez que a atividade
biolgica do pantotenato perdida na maioria dos processos de
industrializao. Boas fontes de vitamina B 5 so: fgado, levedo de cerveja,
ovos, peixes, aves, cereais integrais; alm de vrios vegetais, como: batatadoce, couve-flor e brcolis.
produzido por bactrias intestinais, que provm quantidades
apreciveis dessa vitamina.
Alimento
FGADO 84g
IOGURTE 1 xcara
PEITO DE FRANGO 84g
LEITE 2% - 1 xcara
MILHO COZIDO - xcara
QUEIJO 28g
SUCO DE LARANJA 1 xcara
PO INTEGRAL 1 fatia
mg
5,05
1,11
0,83
0,78
0,72
0,56
0,49
0,48
0,26
3. Metabolismo
Absorvido facilmente pelo intestino, transforma-se, aps diversas
fosforilaes, em coenzima A (CoA), atravs da qual desempenha suas
funes fisiolgicas primrias.
O excedente excretado pela urina.
70
O papel fisiolgico primrio do cido pantotnico ser constituinte da
coenzima A (CoA) e, como tal, torna-se essencial a muitas reaes
metablicas e sobrevivncia da clula, j que essa molcuh tem papel
central nos mecanismos de produo de energia.
A CoA est intimamente relacionada com as funes do crtex da
glndula supra-renal, aumentando a produo de cortisol e de outros
hormnios corticais que ajudam a combater os estados de estresse, e a
aumentar o metabolismo. Por essa razo conhecida como vitamina
antiestresse e, mais recentemente, como vitamina antiinflamatria.
A ao estimulante do crtex adrenal confere-lhe efeitos antitxicos
contra os antibiticos e radiaes, mantm o metabolismo da pele e do
sistema nervoso, alm de prevenir o envelhecimento.
O cido pantotnico participa do metabolismo de maneira ampla e por
diversas formas:
como parte da acetil-CoA (de cuja formao participa o pirofosfato
de tiamina -TPP) est envolvido na liberao de energia a partir dos
carboidratos (ciclo de Krebs) e na degradao e metabolismo dos
cidos graxos;
a CoA funciona como receptora de grupamentos acetato dos
aminocidos, vitaminas e sulfonamidas;
est envolvida na sntese de colesterol, de fosfolipdios, de
hormnios esterides, de esfingosdios e de porfirinas
(hemoglobina);
entra na sntese da acetilcolina, neurotransmissor de vital
importncia na conduo do impulso nervoso e nas funes
cerebrais;
aumenta a produo de cortisol e de outros corticides.
5. Deficincia
Dietas muito ricas em alimentos processados, e o uso intenso de
antibiticos, que lesam as bactrias intestinais produtoras de cido
pantotnico, podem levar a um quadro raro de deficincia de vitamina B 5,
71
que se caracteriza por fadiga, queimao plantar (sndrome dos ps

ardentes),
depresso,
hipocloridria
gstrica,
hipoglicemia,
imunodeficincia e hipofuno do crtex da supra-renal, com piora de
estados alrgicos.
6. Toxicidade
O cido pantotnico muito pouco txico, podendo provocar, em doses
acima de 1.500 mg / dia, diarria e sensibilidade dentria.
7. Possveis usos
Conhecida como a vitamina ante estresse, comumente usada para
fadiga crnica, envelhecimento precoce e outros sintomas causados pelo
estresse. Vrias de suas indicaes so correlacionadas com sua capacidade
de estimular as glndulas supra-renais e a produo de corticosterides,
especialmente as doenas auto-imunes e os processos inflamatrios.
Fadiga crnica;
Estresse;
Artrite reumatide;
Dores do aparelho locomotor em geral (inclusive coluna vertebral);
Alergias;
Psorase;
Retocolite ulcerativa;
Neurites;
Preparao de atletas;
Asma;
Imunodeficincias;
Queda de cabelos;
Enxaqueca;
Como estimulante da cicatrizao de feridas;
Esclerose mltipla;
Lpus eritematoso;
72
Estimula a funo intestinal no perodo ps-cirrgico;

Epilepsia;
Alcoolismo.
8. Doses
RDA = CRIANAS
ADULTOS
3 mg
6 mg
Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se normalmente doses acre 150 e

1.000 mg, sob a forma de pantotenato de clcio.
Amplamente utilizado pela indstria de cosmticos para uso local na
queda e perda de brilho dos cabelos.
PIRIDOXINA - VITAMINA B6
1. Qumica
um composto cristalino, branco e inodoro, solvel em gua e lcool.
Estvel ao calor em meio cido, porm moderadamente instvel em
solues alcalinas e muito instveis luz. Com o congelamento dos
alimentos perdem-se at 55% da piridoxina.
Sua forma qumica biologicamente ativa o piridoxal 5-fosfato. A
terceira espcie qumica com atividade vitamnica o fosfato de
piridoxamina.
Apesar de estar disponvel em muitos alimentos, a vitamina B6 tem
poucas fontes alimentares realmente ricas.
73
As melhores fontes so: carne, fgado, gros integrais e grmen de

trigo.
Ocorre, tambm em boas quantidades em peixes, aves, ovos,
amendoim, leguminosas, bananas, abacates, batatas e couve-flor.
Alimento
mg
FGADO - 84 g
BANANA - 1 mdia
FRANGO-84 g
BATATA - 2 mdias
LEVEDO DE CERVEJA - 1 g
ARROZ INTEGRAL - 1 xcara
COUVE-FLOR - xcara
LEITE 2% - 1 xcara
OVOS - 1 mdio
1,22
0,66
0,51
0,49
0,40
0,30
0,28
0,13
0,13
0,11
0,06
3. Metabolismo
Todas as formas de vitamina B6 so absorvidas na poro prxima, do
intestino delgado, onde a piridoxina fosforilada e transportada pelo
plasma sob a forma de piridoxal fosfato, que pode ser transformado nas
outras espcies biologicamente ativas. Tem produo por bactrias
intestinais, pequena armazenagem feita exclusivamente no tecido
muscular, e a excreo, atravs da urina.
A maioria dos tecidos contm a enzima piridoxal quinase magnsio
dependente, capaz de catalisar a fosforilao pelo ATP das formas no
fosforiladas nos respectivos steres fosforilados.
A ativao do piridoxal fosfato em sua coenzima ativa depende da
riboflavina.
74
O fosfato de piridoxamina e, de uma forma mais importante, o

piridoxal 5-fosfato atuam primariamente como coenzimas na
transaminao e descarboxilao de protenas, influindo fortemente no
metabolismo dos aminocidos.
Tem papel essencial no metabolismo do triptofano, atuando na
transformao desse aminocido em niacina (vitamina B 3) e serotonina
(importante neurotransmissor). Alm disso, ativa a treonina aldolase,
enzima promotora do metabolismo da treonina e da sua transformao em
glicina, serina, piruvato e acetil-CoA.
Como coenzima da fosforilase, a piridoxina facilita a quebra e a
liberao do glicognio do fgado e dos msculos sob a forma de glicose 1fosfato (glicogenlise). A fosforilase muscular encerra cerca de 80% da
vitamina B6 do organismo.
Est envolvida na converso de cido linolico em cido araquidnico
e, a partir deste ltimo, na produo de prostaglandina E 2. Participa
tambm da produo de cido clordrico no estmago.
A vitamina B6 importante no metabolismo da mielina por atuar na
formao de esfingolipdios. Ainda no sistema nervoso, regula a sntese de
cido gama aminobutrico (GABA), neurotransmissor essencial s funes
cerebrais, alm de participar do metabolismo da norepinefrina, da
acetilcolina e da histamina.
Atua na sntese e no metabolismo do DNA e do RNA.
O piridoxal fosfato necessrio formao do cido alfa
aminolevulnico, precursor do heme da hemoglobina.
Sua capacidade de manter o balano de sdio e de potssio no
organismo e a concentrao de magnsio intracelular propicia um
importante auxlio no equilbrio hdrico, na neurotransmisso e na
eletrofisiologia do corao.
De alguma forma atua no equilbrio hormonal feminino, sendo
importante no tratamento da sndrome pr-menstrual.
5. Deficincia
75
Como todas as vitaminas do complexo B guardam semelhana quanto

s suas fontes alimentares, geralmente, a deficincia de uma vem
acompanhada pela deficincia de vrias outras o que faz com que o quadro
deficitrio seja bastante abrangente. Por outro lado, como a vitamina B 6
essencial a um sem-nmero de processos biolgicos vitais, sua deficincia
afeta o organismo como um todo, com sintomas vagos e genricos.
Como a piridoxina interfere diretamente na sntese de dois
neurotransmissores, serotonina e GABA, os sintomas neurolgicos
predominam.
Embora rara, a deficincia de vitamina B6 pode ocasionar pele seca,
estomatite, edema, fraqueza muscular, irritao, cefalia, depresso, fadiga,
anemia, parestesia, descoordenao motora, confuso, insnia, neurite e at
convulses. Na maioria das vezes, a sintomatologia est relacionada com a
impropriedade de transformao do triptofano em niacina e em serotonina,
com a precariedade na sntese de GABA e com a produo diminuda de
hemoglobina.
Na gravidez, a falta de vitamina B6 tem sido associada reteno
hdrica, alteraes da curva glicmica, nuseas, vmitos, toxemia e
eclmpsia.
A isoniazida, a hidrazida, alguns antibiticos e os esterides orais
(plulas anticoncepcionais) causam depleo de piridoxina, o mesmo
ocorrendo no alcoolismo. Essa deficincia provm de uma interferncia no
seu metabolismo heptico, com alterao na transformao em piridoxal
fosfato (forma ativa).
Vrias situaes vm sendo relacionadas com a deficincia de vitamina
B6, sendo as mais importantes: idade avanada, gravidez, uso de
anticoncepcionais, depresso, imunodeficincias, esclerose mltipla,
alcoolismo, asma, lcera pptica, doena de Crhn, cncer de colo de
tero, etc.
6. Toxicidade
Apesar de a piridoxina ser muito bem tolerada, doses continuadas de
mais de l g / dia podem causar quadros de neurite perifrica, comeando
com tremor, progredindo para neuropatia sensorial e culminando com
ataxia e impotncia funcional dos membros.
76
Esse quadro de intoxicao se origina de uma incapacidade do fgado

em transformar piridoxina em piridoxal 5-fosfato. O acmulo neurotxico
de piridoxina pode ser evitado com o uso do piridoxal, que deve ser
preferido nos casos em que altas doses so necessrias. O uso do magnsio
tambm diminui esses sintomas.
O caso mais clssico em que altas doses de piridoxina so utilizadas o
tratamento de tenso pr-menstrual (cerca de 600 mg/dia) que, no entanto,
geralmente tambm usa doses elevadas de magnsio (500 a 750 mg/dia).
Na verdade, a nica razo para o uso de piridoxina, em vez de piridoxal 5fosfato, vem a ser o preo do medicamento. O uso do piridoxal, mais caro,
no se justifica na maioria dos tratamentos que empregam doses baixas ou
mdias de vitamina B6.
7. Possveis usos
Devido s suas diversas funes fisiolgicas, utiliza-se a piridoxina
com sucesso em inmeros estados patolgicos:
Displasia mamria;
Dismenorria;
Tenso pr-menstrual (alteraes do humor, sensibilidade mamria.
fadiga, etc.);
Uso de anticoncepcionais (o estrognio depleta a B6);
Gravidez (necessria ao equilbrio hormonal e eletroltico da gestante
e ao desenvolvimento neurolgico do feto. Tambm usada para enjo
da gravidez);
Toxemia gravdica (o aumento de estrognio depleta a vitamina B 6,
com elevao do cido xanturnico que inativa a insulina e altera a
curva glicmica);
Estresse;
Fadiga crnica;
Preparao de atletas (essencial mobilizao do glicognio
muscular);
Depresso (atua na transformao de triptofano em serotonina)
Enxaqueca;
77
Reteno de lquidos (especialmente nos desequilbrios hormonais

tem efeito levemente diurtico);
Anemia (sntese da hemoglobina);
Diabetes (importante na utilizao da glicose e mobilizao dc
glicognio);
Neurite diabtica;
Asma;
Alergias;
Imunodeficincias (deficincia relacionada com a diminuio de
linfcitos B e T, imunoglobulinas e atividade fagocitria);
Infeces virais;
Cncer (especialmente melanoma);
Epilepsia;
Esquizofrenia (especialmente nas psicoses com aumento de
criptopirrol na urina, utilizada preferencialmente junto com zinco,
magnsio e mangans);
Insnia (tambm relacionada com o aumento de criptopirrol urinrio,
e a ausncia de sonhos);
Esclerose mltipla;
Neurite perifrica;
Sndrome do tnel carpal;
Nevralgias;
Mialgias;
Autismo;
Deficincia de aprendizado;
Hiperatividade infantil;
Hipertenso arterial (tem ao diurtica);
Aterosclerose (diminui a agregao plaquetria e os nveis de
homocistena);
Preveno de litase renal (essencial ao metabolismo do cido
oxlico);
Osteoporose (promove a converso de homocistena em cistationina,
sendo que a primeira interfere na formao do colgeno da matriz
ssea);
Homocistinria.
78
8. Doses
RDA = CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
1,4 mg/dia
2,0 mg/dia
1,6 mg/dia
2,2 mg/dia
Em Medicina Ortomolecular usam-se, geralmente, doses entre SO e

600 mg de piridoxina. As doses de piridoxal 5-fosfato podem ser quatro
vezes menores para obter-se a mesma potncia.
O uso concomitante de magnsio, zinco, riboflavina e outras vitaminas
do complexo B potencializa a ao da vitamina B6.
A piridoxina deve ser evitada em pacientes parkmsonianos que fazem
uso de L-dopa e levodopa, por inibir suas aes. O uso de zinco poderia
prevenir esse efeito. Alguns autores, entretanto, indicam doses de at 10
mg de vitamina B6 no parkinsonismo, pois a formao de dopamina
cerebral dependente de uma descarboxilao onde a piridoxina
essencial. Na nossa prtica, observamos piora significativa dos pacientes
tomando drogas antiparkinsonianas quando submetidos terapia com
vitamina B6 em doses mais elevadas.
COBALAMINA - VITAMINA B12

1. Qumica
A vitamina B12 uma substncia cristalina, hidrossolvel, de cor
vermelha, cujas formas biologicamente mais ativas so a
CIANOCOBALAMINA e a HIDROXICOBALAMINA.
A presena do metal pesado cobalto ligado a um anel tetra pirrol,
semelhante ao anel porfirnico do heme, que lhe confere a cor vermelha.
A vitamina B12 lentamente destruda por solues cidas, lcalis, luz e
agentes oxidantes ou redutores. Cerca de 70% de sua atividade
permanecem aps o cozimento dos alimentos.
79
Comercialmente, utiliza-se, sobretudo a forma de cianocobalamina,

produzida pela fermentao de bactrias. A COBA-MAMIDA, forma
coenzimtica da vitamina B12, amplamente utilizada na clnica.
A cobalamina encontrada quase exclusivamente em alimentos de
origem animal e, embora seja produzida por bactrias da flora intestinal, a
vitamina B12 proveniente dessa fonte parece ser pouco absorvida. As
principais fontes so: fgado, rins, leite, ovos, peixe, queijo e carne.
De 40 a 90% da vitamina B12 do leite so perdidos no processo de
pasteurizao.
Constitui o principal problema das dietas exclusivamente vegetarianas,
e deve ser suplementada nos indivduos que a praticam.
Alimento
mcg
FGADO - 84 g
OSTRAS - xcara
ATUM ENLATADO - 84 g
CARNE - 84 g
LEITE 25% - 1 xcara
IOGURTE - xcara
OVOS - 1 mdio
CARNE DE PORCO - 84 g
QUEIJO-28 g
PEITO DE FRANGO - 84 g
9,5
8,0
2,8
1,7
0,9
0,6
0,6
0,5
0,4
0,3
3. Metabolismo
absorvida na poro distai do intestino delgado (leo) na dependncia
de FATOR INTRNSECO. Esse fator uma enzima muco-protica
produzida pelas clulas parietais do estmago, as mesmas que fabricam
cido clordrico, que se liga cobalamina e, na presena de clcio,
promove a sua absoro. Tal processo dependente tambm do cido
clordrico e de hormnios da tireide. A absoro aumenta na gravidez e
diminui na velhice (hipocloridria).
80
Aps a absoro, a cobalamina circula pelo organismo ligado s

protenas sricas transcobalamina I e II. A maior concentrao est no
fgado e nos rins, de onde liberada, de acordo com as necessidades, para a
medula ssea e outros tecidos.
Quando a ingesto de cobalamina se faz em pequenas quantidades, sua
absoro alta (60 a 80%). Por outro lado, quantidades maiores diminuem
a absoro para 40 a 10%.
As reservas corpreas, sob a forma de metilcobalamina,
adenosilcobalamina e hidroxicobalamina, so significativas e, alm disso,
h uma reciclagem da vitamina B12 biliar que, sendo reaproveitada, tem
reduzida as suas necessidades dirias a uma quantidade nfima. Somandose a isso, no h normalmente excreo urinria dos excessos.
essencial ao metabolismo de todas as clulas, especialmente s do
trato gastrintestinal, s da medula ssea e s do sistema nervoso.
Juntamente com o ferro, o cido flico, o cobre, a vitamina C e a B 6,
necessria formao das hemcias.
Em conjunto com o cido flico, a colina e a metionina, participa da
transferncia de grupos metila na sntese dos cidos nuclicos, ias purinas e
das pirimidinas.
Removendo o grupo metila do metil-folato e regenerando o tetrahidrofolato, participa da sntese do DNA.
Atua na formao da mielina ligada produo de cido propinico,
sendo fundamental ao bom funcionamento de todo o sistema nervoso.
5. Deficincia
Derivada principalmente de restries dietticas (vegetarianismo) e de
problemas abortivos (acloridria, falta de fator intrnseco, hipotireoidismo,
deficincia de ferro, etc.), a deficincia de vitamina B 2 caracteriza-se por
problemas hematolgicos e neurolgicos.
Pesquisas mais recentes mostram que reaes auto-imunes podem
neutralizar ou impedir a formao do fator intrnseco nas clulas parietais
do estmago, impedindo a absoro da cobalamina.
81
O quadro sangneo o da anemia perniciosa, uma anemia

megaloblstica (volume aumentado das hemcias) que apresenta ligao
etiolgica com a deficincia de cido flico e vem acompanhada por
glossite, desequilbrios mentais, hipospermia e sintomas neurolgicos. Na
verdade, at prova contrria, qualquer aumente do volume das hemcias
deve ser tratado como deficincia de vitamina B12 e cido flico.
O quadro neurolgico, que obviamente pode vir acompanhado pela
anemia megaloblstica, apresenta dormncia e impotncia funcional dos
membros, descoordenao motora e sintomas mentais, que podem ser
graves e irreversveis. Patologicamente, pode haver degenerao da massa
cerebral branca, do nervo tico, da medula espinhal e dos nervos
perifricos. Esse quadro pode estar ligado essencialidade da vitamina B 12
no processo de formao da mielina.
O tratamento das deficincias de vitamina Bl2 deve ser acompanhado
clinicamente pelo exame neurolgico e psiquitrico e laboratorialmente
pelo hemograma e pela dosagem no sangue da vitamina, cujos valores
normais no soro situam-se entre 200 e 91C pg/ml.
6. Toxicidade
No se conhecem sintomas provenientes da ingesto excessiva de
vitamina B12.
7. Possveis usos
Anemia megaloblstica (usada com cido flico);

Fadiga crnica;
Depresso;
Geriatria (os velhos absorvem menos B12);
Xevralgias (inclusive a do trigmeo);
AIDS (mais de 30% dos pacientes portadores de HIV apresentam
deficincia de vit B12; estatisticamente a deficincia tem relao
direta com a sobrevida dos infectados);
Esclerose mltipla (importante para a produo de mielina);
Paralisia facial;
82
Hepatite;
Alergias (asma, urticria, dermatite de contato, etc.);
Doena de Crhn (pode estar deficiente);
Xeuropatia diabtica;
Herpes zster (na nevralgia ps-herptica);
Imunodeficincias (melhora a resposta linfocitria e a atividade
fagoctica);
Esquizofrenia (a deficincia pode apresentar-se como quadro
psictico);
Psorase;
Como suplemento alimentar nos gastrectomizados (falta de fator
intrnseco);
Como anabolizante e estimulante do crescimento (sob a forma de
cobamamida)
8. Doses
RDA =
CRIANAS
ADULTOS
GRVIDAS
1,4 mcg/dia
2,0 mcg/dia
2,2 mcg/dia
Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses dirias de 50 a

1.000mcg por via sublingual, ou doses de 5.000 a 15.000mcg por via
intramuscular uma ou duas vezes por semana.
A administrao teraputica, contrastando com aquelas para
suplementao regular e contnua, no deve priorizar a via oral. Uma vez
que a maior parte das deficincias deve-se m absoro, ficando as
carncias alimentares restritas aos vegetarianos puros, o aumento de
cobalamina disponvel para absoro no trato digestivo geralmente no
resolve o problema.
Nos quadros hematolgicos pode-se usar a cianocobalamina e nos
quadros neurolgicos deve-se dar preferncia hidroxicobalamina IM.
83
A vitamina B12 deve ser sempre usada em conjunto com o cido flico
uma vez que a cobalamina empregada isoladamente podem mascarar uma
deficincia de cido flico.
Como anabolizante, estimulante do metabolismo e do crescimento, usase a forma coenzimtica cobamamida em doses que geralmente variam
entre 1 e 5 mg, de preferncia por via sublingual.
CIDO FLICO
1. Qumica
O cido flico, tambm denominado FOLACINA ou cido
pteroilglutmico, uma substncia cristalina, de cor amarela, que pertence
a um grupo de compostos chamados pterinas.
Ocorre sob cerca de 150 formas qumicas diferentes, quase todas
presentes nos alimentos, instveis ao calor, luz e oxidao, sendo
perdidos com o preparo caseiro at 80% de seu contedo alimentar.
formado pela ligao de um ncleo de pteridina e uma molcula de
cido para amino benzico (PABA), conjugados com vrias molculas de
cido glutmico. A forma ativa da vitamina o cido tetraidroflico (THFA
ou H4folato).
Nos vegetais, o cido flico apresenta-se como um conjugado de
poliglutamato que, com a perda de algumas molculas de cido glutmico,
d origem ao cido pteroil-monoglutmico, a forma absorvvel dessa
vitamina.
O cido flico est largamente presente nos alimentos sob a forma de
poliglutamato. As melhores fontes so: fgado, leguminosas, espinafre,
aspargos e brcolis. Outras fontes so: carne, batata, po integral, leite e
ovos.
As bactrias intestinais produzem grandes quantidades de folato, que se
somam s ingestas alimentares.
84
Alimento
FGADO - 84 g
ESPINAFRE - xcara
FEIJO - xcara
BRCOLIS - 1 xcara
ALFACE - 1 xcara
REPOLHO - 1 xcara
BANANA - 1 mdia
OVOS - 1 mdio
PAO INTEGRAL - 1 fatia
LEITE 2% - 1 xcara
PO BRANCO-1 fatia
mcg
187
131
122
110
78
76
70
40
24
23
16
12
10
3. Metabolismo
Somente os monoglutamatos so absorvidos no intestino delgado. O
folato, geralmente presente nos alimentos sob a forma dc poliglutamato
transformado na forma monoglutmica pela folil-conjugase do pncreas e
por outra conjugasse produzida na mucosa intestinal. A biodisponibilidade
corresponde a cerca de 50% do cido flico cristalino ingerido.
Durante e aps a absoro, o cido pteroil-monoglutmico
transformado no cido metil-tetrahidroflico e, dessa forma, armazenado
no fgado. Na presena de NAD (niacina adenina dinucleotdio) e de
vitamina C, o folato reduzido, pela folato redutase a cido tetraidroflico
(THFA ou H4 folato), sua forma biologicamente ativa. As reservas
hepticas transformam-se no composto ativo (THFA) na presena de
vitamina B12.
85
O THFA, a coenzima ativa do cido flico, age como carreador de
grupos monocarbonados: formila, hidroxi-metila e, principalmente, metila.
Dessa forma, atuam na metilao de vrias substncias, entre elas diversos
aminocidos e a colina.
Tem importante papel na sntese da guanina e da adenina (purinas) e da
timina (pirimidina), que fazem parte do DNA e do RNA. Atua tambm no
sistema enzimtico de duplicao do DNA
O THFA participa da interconverso de serina e glicina, da oxidao da
glicina, da metilao da homocistena formando metionina (na presena de
vitamina B12) e da metilao do precursor da colina, a etano lamina. A
oxidao de fenilalanina em tirosina e a converso de histidina em cido
glutmico requerem cido flico.
O folato essencial formao e maturao de hemcias e de
leuccitos na medula ssea. Serve como carreador de grupos
monocarbonados na formao do heme. Juntamente com a vitaminas B 12,
previne a anemia perniciosa.
O cido flico necessrio ao equilbrio das funes cerebrais e
sade mental e emocional, provavelmente por seu envolvimento na
formao da tetrahidrobiopterina, que atua como coenzima na sntese de
neurotransmissores.
Junto com a cobalamina, atua na transformao de homocistena em
metionina, atravs da metionina sntase, onde a B 12 co-fator e o metiltetrahidrofolato (metil-H4folato) o doador de grupos metila.
5. Deficincia
mais comum das hipo vitaminoses e sua principal conseqncia a
alterao da sntese do DNA, resultando em alteraes na morfologia
celular, especialmente dos eritrcitos, leuccitos e clulas epiteliais.
Caracteriza-se por alteraes do crescimento, fadiga, anemia
megaloblstica, perda de peso, glossite e distrbios gastrintestinais.
comum na gravidez, no alcoolismo, na desnutrio, na leucemia, na velhice
e na doena de Hodgkin. Drogas como a sulfassalazina, a difenilhidantona, os barbitricos e os anticoncepcionais diminuem sua absoro.
86
A Organizao Mundial de Sade relata deficincia de cido flico em 30 a

50% das grvidas nos ltimos trs meses de gestao.
Nos casos de anemia megaloblstica, a suplementao nica de cido
flico, sem vitamina B12, pode mascarar a deficincia desta ltima.
Melhorando o quadro hematolgico e a sntese de DNA, a recuperao
parcial do paciente encobre o quadro neurolgico prprio da deficincia de
B12, provocado por alteraes da mielina, e que poder tomar propores
irreversveis.
6. Toxicidade
Sua toxicidade muito baixa nas doses teraputicas. Entretanto, j
foram relatados efeitos txicos em doses superiores a 15 mg/dia, c os
sintomas incluem alteraes gastrintestinais, insnia e irritabilidade.
Doses elevadas tambm podem exacerbar sintomas psicticos e
depletar a vitamina B12 e o zinco.
7.
Possveis usos
Anemia megaloblstica (sempre usado com vitamina B12);
Fadiga crnica;
Preveno de aterosclerose (converte homocistena em metionina,
sendo a primeira aterognica);
Psorase;
Diarria crnica (provoca deficincia por m absoro);
Gravidez e aleitamento (aumentam as necessidades);
Osteoporose (transforma homocistena em metionina, sendo a
primeira interfere na formao da matriz ssea);
Depresso e insnia (ligadas pirrolria);
Epilepsia (os anticonvulsivantes depletam o cido flico);
Periodontite (tratamento por via oral e tpico);
Alcoolismo (pode provocar deficincia);
87
Acne;
Leses de pele, inclusive lceras (estimula a cicatrizao);
Gota (inibe a xantina oxidase, essencial sntese de cido rico);
Esquizofrenia histapnica (encontra-se deficiente em 25% dos
pacientes psicticos; entretanto, altas doses podem exacerbar
sintomas, especialmente nos histadlicos);
Anorexia (estimula o apetite);
No uso de estrognios (que diminuem sua absoro).
8. Doses
RDA
CRIANAS
HOMENS
MULHERES
GRVIDAS
NUTRIZES
100 mcg/dia
200 mcg/dia
180 mcg/dia
400 mcg/dia
280 mcg/dia
Em Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 400mcg e 5g ao dia.

Na doena periodontal, pode-se fazer tratamento tpico com solues
de cido flico a 0,1%.
O cido folnico (5-formil-tetrahidroflico) ou leucovorim usado para
evitar efeitos txicos de medicamentos antagonistas do cido flico.
BIOTINA - VITAMINA H
1. Qumica
A biotina faz parte das vitaminas hidrossolveis do complexo B, e um
cido monocarboxlico, bastante estvel aos processos de cozimento e
industrializao alimentar, porm suscetvel oxidao.
88
As principais so fgado e rins bovinos, sardinha, gelia real, gema de
ovo, couve-flor, arroz integral, leite e frutas (banana, melancia, morango,
etc.). A fonte mais abundante parece ser a levedura de cerveja.
Embora os alimentos no forneam quantidades apreciveis de biotina,
a flora bacteriana intestinal constitui uma boa fonte dessa vitamina.
3. Metabolismo
A biotina e a biocitina (forma precursora encontrada nos alimentos)
absorvidas no intestino e, uma vez na circulao, a biocitina hidrolisada,
transformando-se em biotina. Sua maior concentrao tecidual encontra-se
no fgado, nos msculos, nos rins e nas supra-renais.
Sua excreo urinria e uma excreo fecal aumentada indica apenas
uma sntese aumentada pela flora bacteriana intestinal.
A biotina atua no metabolismo como coenzima de vrias enzimas
(carboxilases) envolvidas na gliconeognese, na sntese e oxidao dos
cidos graxos, na degradao de alguns aminocidos e na formao das
pirimidinas.
coenzima em reaes que incorporam e removem CO 2 de vrias
molculas orgnicas.
Atua na desaminao (remove NH2) do cido asprtico, treonina e da
serina.
Auxilia a incorporar aminocidos s protenas e facilita a sntese de
pirimidinas, parte dos cidos nuclicos, atuando, portanto, formao de
DNA e RNA.
A biotina est metabolicamente ligada ao cido flico, ao cido
pantotnico e cobalamina.
89
5. Deficincia
A deficincia de biotina foi inicialmente descrita em indivduos que
ingeriam ovos crus regularmente. A clara de ovos crua contm avidina,
uma protena termolbil que se liga biotina impedindo sua absoro. Os
sintomas incluem: fadiga, alopcia, depresso, alucinaes, dermatite seca,
anemia, anorexia, hipercolesterolemia conjuntivite, dores musculares, etc.
Em bebs, causa derma seborrica.
Outra causa de deficincia de biotina o uso de antibiticos que,
lesando a flora intestinal, diminuem a produo da vitamina naquele stio.
6. Toxicidade
No se conhecem efeitos txicos, e os excessos de biotina so
facilmente eliminados pela urina.
7. Possveis usos
Queda de cabelos (ao possivelmente ligada aos hormnios das

supra-renais);
Enfraquecimento das unhas (uso emprico);
Embranquecimento dos cabelos (fornece suporte sntese protica);
Diabetes (reduz a glicemia, age sinergicamente com a insulina)
Eczema e dermatite (usada com riboflavina, niacinamida, piridoxina
e vitamina A);
Depresso (pode estar deficiente);
Obesidade (ajuda a normalizar o metabolismo lipdico);
Preparao de atletas (auxilia nas dores musculares).
8. Doses
RDA
= CRIANAS
= ADULTOS
30 mcg/dia
150 mcg/dia
90
Em Medicina Ortomolecular, utilizam-se doses entre 200 e 800 mcg.
INOSITOL
1. Qumica
Fazendo parte do complexo B, o inositol no considerado como uma
verdadeira vitamina, uma vez que pode ser produzido no organismo a partir
da glicose.
O mio-inositol o principal dos nove ismeros do inositol com
importncia biolgica. Sua estrutura qumica muito semelhante glicose.
No organismo, encontrado tambm como componente dos fosfolipdios
da membrana celular sob a forma de fosfatidilinositol, que representa a
combinao do mio-inositol com o cido fosfatdico.
encontrado como fosfatidilinositol na lecitina e no cido ftico dos
vegetais, normalmente associado colina. Nos animais, ocorre como
componente dos fosfolipdios (fosfatidilinositol) e como mio-inositol livre.
Pode ser produzido por bactrias intestinais.
Sua ocorrncia abundante nos alimentos e suas principais fontes so:
lecitina de soja, gros integrais, cantalupo, frutas ctricas (exceto no limo),
fgado, levedo de cerveja, grmen de trigo, passas, repolho, etc.
3. Metabolismo
facilmente absorvido e armazenado em grandes quantidades,
principalmente no crebro, no lquido cefalorraquidiano e nos msculos.
Encontra-se em altas concentraes nos rgos genitais masculinos e no
esperma, sendo que suas reservas corpreas so das altas entre os
componentes do complexo B.
91
Quando contido no cido ftico, o inositol pode interferir na absoro

de clcio, de ferro e de zinco. Sua excreo urinria.
Como fosfatidilinositol, participa da estrutura fosfolipdica da
membrana celular.
Atuando na sntese de fosfolipdios, afeta o metabolismo das
lipoprotenas, exercendo ao lipotrpica.
Age no metabolismo do tecido nervoso, especialmente na
neurotransmisso por ativao da fosfolipase C, que transforma o
fosfatidilinositol intracelular em inositoltrifosfato. Este ltimo, por sua vez,
promove a liberao do clcio intracelular. Tal processo est ligado
ativao de receptores celulares para vrios hormnios ligados protena
G, incluindo o ACTH, a angiotensina, a serotonina, o AMP cclico e o LH.
5. Deficincia
As reservas de inositol parecem ser depletadas pelo uso intenso de
cafena, e sua deficincia est relacionada com eczema, constipao,
alopcia e hipercolesterolemia.
Em animais, provoca acmulo de triglicerdios no fgado, lipodistrofia
intestinal e tendncia formao de placas de ateroma artrias.
6. Toxicidade
No se conhecem quadros de intoxicao por altas doses de inositol.
Pesquisas com doses acima de 50 g por dia no detectaram efeitos danosos.
7. Possveis usos
Preveno da aterosclerose (efeito lipotrpico);
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia;
92
Obesidade;
Degenerao gordurosa do fgado;
Eczema;
Insnia (tem efeito sedativo leve);
Ansiedade (tem efeito ansioltico);
Neuropatia diabtica;
Esclerose mltipla (pode apresentar deficincia);
Queda de cabelos;
Constipao intestinal.
8. Doses
No h RDA para o inositol. A dieta normal fornece cerca de 1g/dia.
As doses usadas na Medicina Ortomolecular variam de 100 a 8.000
mg/dia.
Pode ser administrada por meio da lecitina de soja, em conjunto com a
colina, que tambm se encontra na lecitina.
COLINA
1. Qumica
Fazendo parte do complexo B, a colina, como o inositol, no
considerada uma verdadeira vitamina, uma vez que pode ser sintetizada a
partir do etano lamina e grupos metila provenientes metionina, sob a ao
do cido flico e da vitamina B 12. Alm pode ser formada a partir da
glicina.
bastante instvel ao cozimento e processamento dos alimentos e,
geralmente, ocorre sob a forma de fosfatidilcolina, fosfolipdio presente na
lecitina e nas membranas celulares.
93
Encontra-se em grandes quantidades na lecitina de soja. As principais

fontes alimentares so: ovos, grmen de trigo, peixes, amendoim, verduras,
fgado, couve-flor, etc.
Pode ser sintetizada por bactrias intestinais.
3. Metabolismo
facilmente absorvida no intestino, sendo uma das poucas vitaminas
a atravessar a barreira hemato-enceflica.
A fosfatidilcolina o fosfolipdio mais abundante na membrana celular
e representa a principal reserva de colina do organismo.
Sob a forma de fosfatidilcolina (fosfolipdio), faz parte da estrutura
membrana celular, das lipoprotenas plasmticas, e atua como surfactante
pulmonar. Como parte da acetilcolina, tem importante funo no
metabolismo cerebral e na neurotransmisso.
componente da esfingomielina e participa da estrutura da mielina dos
nervos.
Atua como fator lipotrpico. Emulsionando o colesterol e outras
gorduras, ajuda no transporte desses componentes lipdicos.
Age no metabolismo de xenobiticos por meio do citocromo P-450 em
que a fosfatidilcolina o principal fosfolipdio do retculo endoplasmtico
no fgado.
5. Deficincia
Embora no haja um quadro definido de deficincia de colina, sua
depleo pode provocar acmulos patolgicos de gorduras no organismo e
alteraes morfolgicas da membrana celular e da mielina que envolve os
nervos.
94
Alguns autores relacionam a gnese da doena de Alzheimer com

deficincia de acetilcolina no crebro, podendo a colina prevenir aquela
falta.
A ingesto de antibiticos, lcool e estrognios pode causar quadros de
deficincia.
6. Toxicidade
No h relato de intoxicaes causadas por altas doses de colina;
entretanto, quadros de epilepsia podem-se agravar, provavelmente por um
desequilbrio no metabolismo da acetilcolina.
Alguns autores descrevem um odor semelhante ao de peixe nos
indivduos ingerindo altas doses de colina.
7. Possveis usos
Hipercolesterolemia (ao lipotrpica);
Falta de memria (formao de acetilcolina);
Doena de Alzheimer;
Insuficincia heptica (melhora o transporte e a utilizao dos
lipdios);
Preveno da aterosclerose;
Obesidade;
Hipoglicemia;
Fadiga crnica;
Palpitaes;
Intoxicaes;
Insnia;
Constipao;
Hepatite;
Degenerao gordurosa do fgado;
Esclerose mltipla (participa da estrutura da mielina).
95
8. Doses
No h RDA para colina. Estima-se uma ingesto mdia normal de
cerca de l g por dia.
As doses usadas na Medicina Ortomolecular variam de 200 mg a 2 g.
A suplementao pode ser feita por meio da lecitina, rica em colina
(fosfatidilcolina) e inositol.
PABA (cido para-aminobenzico)
1. Qumica
O cido para-aminobenzico (PABA) parte da molcula do cido
flico, que consiste de uma base piteridina ligada ao PABA e ao cido
glutmico. Por fazer parte dessa vitamina hidrossolvel e no poder ser
sintetizado pelo organismo, considera-se o PABA tambm como uma
vitamina pertencente ao complexo B.
Encontra-se em diversos alimentos, especialmente no fgado, no
grmen de trigo, nos cereais integrais, nos ovos, etc. produzido por
bactrias intestinais e sua presena naquele stio de fundamental
importncia sntese do cido flico.
3. Metabolismo
Parte do PABA proveniente da alimentao e da flora bacteriana
intestinal incorporada s molculas de cido flico, e absorvida sob esta
96
forma ou na forma livre. Sua armazenagem faz-se principalmente no

fgado, e a eliminao processa-se por via renal.
A principal funo do PABA ser parte da molcula do cido flico
que, por sua vez, coenzima em uma srie de reaes qumicas
fisiolgicas, j mencionadas anteriormente.
Alm do suporte sntese do cido flico, imputam-se ao PABA
funes ligadas sade da pele e pigmentao dos cabelos.
5. Deficincia
Est ligada ao uso de sulfas e antibiticos que afetam sua produo
pelas bactrias intestinais. A sintomatologia caracteriza-se por fadiga,
constipao, irritabilidade, depresso e embranquecimento dos cabelos.
6. Toxicidade
Doses prolongadas de mais de 2.000 mg por dia levam a quadros de
intoxicao heptica acompanhados por nuseas, vmitos, diarria,
anorexia, febre e rash cutneo. Alguns autores incluem nessa
sintomatologia quadro semelhante ao do vitiligo, com descolorao
bilateral de algumas regies da pele.
7. Possveis usos
Como protetor solar - filtra os raios ultravioletas;
Na depresso - parece ter efeito inibidor sobre a monoamino oxidase;
Em queimaduras - alivia a dor de queimaduras solares e de outras
origens;
Para evitar o embranquecimento e queda dos cabelos - geralmente
acompanhado de biotina e cido pantotnico (resultados incertos);
97
Vitiligo - usado com vitamina C, vitamina E e cido pantotnico (uso

experimental);
Esquizofrenia - bloquearia a formao cerebral de aminas
alucingenas (uso experimental);
Infertilidade - auxilia a sntese e a utilizao do estrognio (uso
experimental);
Doena de Peyronie (fibrose do corpo cavernoso do pnis) - utilizase tradicionalmente a POTABA, sal de potssio do cido paraaminobenzico, com resultados incertos.
8. Doses
As necessidades dirias de PABA no esto estabelecidas oficialmente,
embora acredite se que 100 a 200 mg por dia sejam absorvidos pelo
intestino.
As doses teraputicas oscilam entre 100 e 250 mg trs vezes ao dia, ou
seja: 300 a 750 mg por dia.
Habitualmente, usam-se doses de 1.000 mg apresentadas sob a forma
de time-release.
CIDO ORTICO - VITAMINA B13
Trata-se de um nutriente essencial sntese dos cidos nuclicos (DNA

e RNA) sem caractersticas vitamnicas, j que pode ser produzido a partir
do esqueleto dos aminocidos. Uma vez que o pool de aminocidos esteja
equilibrado, o organismo no necessita da ingesto de cido ortico.
Suas principais fontes alimentares so os laticnios e as razes,
destacando-se a cenoura.
No h notcias, na literatura, de quadros de intoxicao ou deficincia.
98
Diversos trabalhos inconclusivos foram realizados na Alemanha com o

uso dos orotatos de clcio, potssio e magnsio no tratamento da esclerose
mltipla.
Em nosso meio, utiliza-se largamente o orotato de ltio, que representa
uma forma de suplementao desse mineral muito superior quela do
carbonato. Com o uso do orotato, o efeito farmacologia antidepressivo do
ltio pode ser alcanado com doses muito menores, diminuindo
grandemente a toxicidade prpria do carbonato de ltio. Acredita-se que o
cido ortico conduza mais facilmente os minerais a ele ligados atravs das
membranas, facilitando sua absoro intestinal e sua penetrao no meio
intracelular.
CIDO PANGMICO - VITAMINA B15
1. Qumica
Trata-se de um nutriente hidrossolvel cuja essencialidade permanece
em discusso. Considera-se o cido pangmico como a vitamina B 15;
entretanto, a DIMETILGLICINA, sua precursora, parece ser a forma
biologicamente ativa.
Na prtica, a suplementao de vitamina B15 feita pela prescrio de
dimetilglicina (DMG).
Esse nutriente exemplifica de forma contundente a rivalidade entre
pesquisadores americanos e russos. A dimetilglicina, amplamente estudada
em laboratrios russos, raramente merece alguma referncia na literatura
especializada norte-americana. O Dr. Earl Mindell, em seu livro Vitamin
Bible, observa, sem maiores explicaes, que a pesquisa com a vitamina
B15 nos Estados Unidos foi limitada. O FDA j anunciou, certa vez, a
inteno de proibir a comercializao de seus derivados, s voltando atrs
diante da constatao de sua ampla presena nos mais diferentes tipos de
alimentos. Perde-se, assim, a oportunidade de desenvolvimento das
potencialidades desse magnfico agente teraputico.
99
Suas fontes alimentares incluem os cereais integrais, o levedo de
cerveja, o fgado e algumas sementes, especialmente as de girassis.
3.
Metabolismo
Nada foi encontrado nas fontes bibliogrficas tradicionais ou em

revistas especializadas.
Diversas funes so atribudas vitamina Bis:
doadora de grupos metila, participa do metabolismo de vrias outras
substncias, especialmente da formao de aminocidos;
participa dos processos de oxidao da glicose e da respirao
celular;
antioxidante poderoso, evita o estresse oxidativo e protege as
membranas da ao dos radicais livres;
auxilia na detoxificao de xenobiticos;
parece estimular de forma inespecfica o sistema endcrino como um
todo.
5. Deficincia e toxicidade
No existem relatos de quadros de deficincia nem de intoxicaes pela
vitamina B15.
6. Possveis usos
100
Preparao de atletas - principal pesquisa desenvolvida na Unio

Sovitica, melhora a resistncia dos atletas diminuindo o acumulo de
cido ltico nos msculos durante os exerccios;
Deficincias imunolgicas - poderoso imunoestimulante;
Fadiga crnica - parece estimular os sistemas endcrino e nervoso;
Depresso - estimula as funes neuroendcrinas;
Envelhecimento - pela ao antioxidante e na preveno da
aterosclerose;
Cardiopatias - melhora as funes cardacas e circulatrias;
Embora os resultados teraputicos alcanados com o uso da
dimetilglicina sejam realmente estimulantes, chamamos a ateno para um
certo exagero quanto ao nmero de patologias tratveis substncias. Notase um interesse em tornar desacreditado seu uso como agente teraputico.
Assim, deixamos de citar outras indicaes que nos parecem ainda em
nvel experimental, tais como asma, dificuldade de aprendizado, artrite
reumatide, hipercolesterolemia, alcoolismo, etc.
7.
Doses
No h RDA estabelecida para a vitamina Bis, embora acredite que a

dieta deva contribuir com cerca de 50 mg de cido pangmico por dia.
Terapeuticamente, utilizam-se doses de dimetilglicina 100 mg duas ou trs
vezes ao dia.
LAETRILE VITMINA B17
1. Qumica
Tambm chamada de amigdalina, uma substncia encontrada nos
caroos de algumas frutas (damascos, pssegos, ameixas, cerejas, mas,
etc.) contendo molculas de cianeto. Essa caracterstica qumica propiciou
101
sua utilizao em casos de cncer, uma vez que as clulas cancerosas

parecem incapazes de metabolizar o cianeto como as clulas normais. A
essencialidade vitamnica no est confirmada.
Em nosso meio, sua utilizao restrita. A aplicao nos tratamentos de
cncer tomou-se mais freqente no Mxico, estimulada pela proibio nos
Estados Unidos.
As doses empregadas variam de 250 a 1.000 mg por dia. Utiliza-se
tambm sua fonte natural, os caroos de damasco, pulverizados e frescos,
em quantidades que variam entre 10 e 20 por dia.
CIDO ALFA-LIPICO
1. Qumica
Tambm conhecido como cido titico, o cido lipico um cido
sulfurado com caractersticas lipo e hidrossolveis, o que confere sua
molcula propriedades qumicas capazes de garantir pronta permeabilidade
por todas as membranas e sua presena em todos os meios intra e
extracelulares, bem como nas prprias membranas. Sua relativa
essencialidade, sua hidrossolubilidade e sua atuao como coenzima nos
processos de produo de energia levaram muitos autores a classific-lo
como uma vitamina do complexo B.
Embora o organismo possa sintetizar o cido lipico em quantidades
mnimas, mas suficientes para manter a sade, situaes de estresse
oxidativo requerem sua ingesto atravs da alimentao. As principais
102
fontes alimentares so: batatas, carne vermelha, fgado, grmen de trigo e

levedo de cerveja.
3.
Metabolismo
Pouco se sabe sobre o metabolismo do cido lipico. Sua absoro, no

entanto, parece ser fcil uma vez que as caractersticas de lipo e hidros
solubilidade permitem uma fcil penetrao nas membranas biolgicas.
Suas funes fisiolgicas decorrem da facilidade em ganhar e perder
eltrons, em que sua forma reduzida, o cido dehidrolipico, tem potente
ao antioxidante. o antioxidante que atua sobre o maior nmero de
radicais livres, neutralizando a cadeia de lipoperoxidao, o radical
hidroxila, o perxido de hidrognio, o oxignio singlet, o cido hipocloroso
e o xido ntrico.
Participa do transporte de eltrons da cadeia respiratria, tal como as
flavas protenas, o NAD, os cito cromos e a coenzima Q-10.
Mantm a atividade de diversos antioxidantes que dependem de sua
ao para serem regenerados. Reduz o glutation oxidado, a vitamina E e a
vitamina C. Pelas caractersticas de hidro e lipossolubilidade, sua ao
antioxidante se faz presente em todos os nveis: tanto na mitocndria como
no citosol e no ncleo celular.
Participa como coenzima da transferncia de grupos acil para a
formao de acetilcoenzima A. Atua como agente quelante, eliminando
metais pesados.
Desconhecem-se os quadros de deficincia de cido lipico.
103
A superdosagem, embora sem efeitos txicos, pode causar sintomas

digestivos decorrentes de sua capacidade de irritar a mucosa gstrica.
Alguns trabalhos demonstraram diminuio de plaquetas (trombocitopenia)
e de ferro no sangue. Essa ltima, provavelmente funo de sua ao
quelante sobre diversos minerais.
6. Possveis usos
No tratamento da AIDS - inibe a ativao do fator nuclear kappabeta
(NFk), restringindo a expresso gentica do vrus HIV. As pesquisas
e a prtica clnica tm sido muito favorveis inibio da replicao
do vrus;
Como antioxidante - talvez o mais poderoso de todos, uma vez que
age em todos os nveis, intra e extracelulares. Eleva francamente os
nveis de glutation;
Na neuropatia diabtica - inmeros trabalhos europeus mostram sua
eficincia;
Previne a retinopatia e a cardiopatia diabticas - auxiliando na
regulao dos nveis de glicose e diminuindo a glicao das
protenas;
No tratamento das conseqncias da exposio s radiaes - foi
empregado em crianas vtimas do acidente de Chernobyl;
Nas intoxicaes por xenobiticos - parece proteger as funes
hepticas, inclusive diminuindo os nveis de transaminases. Usado
no tratamento da hepatite alcolica;
Eliminando metais pesados - tem ao quelante sobre o ferro, o
cobre, o chumbo e o mercrio;
Na esclerose mltipla - provavelmente por ser antioxidante potente;
Na preveno do envelhecimento - seu poder antioxidante tem
mostrado efeitos positivos na preveno da aterosclerose e em
diversas doenas degenerativas (Alzheimer, Parkinson, etc.);
No tratamento da falta de memria - por ao antioxidante.
7. Doses
104
No existe RDA estabelecida para o cido lipico.

A biossntese de cido lipico feita em quantidades apenas suficientes
para suas funes metablicas, especialmente aquelas ligadas cadeia
respiratria. Assim, normalmente, no h cido alfa- lipico livre na clula.
Essa forma livre a que vai agir com: antioxidante, proporcionando a
maioria de suas aes teraputicas j As doses teraputicas variam de 100 a
600 mg por dia.
Nos casos de simples suplementao preventiva, podem-se usar doses
to baixas quanto 50 mg por dia.
VITAMINA C
1. Qumica
A vitamina C, ou CIDO ASCRBICO, uma substncia cristalina,
branca e estvel em sua forma seca. E facilmente oxidvel quando em
soluo e em exposio ao calor. Essa instabilidade, uma das maiores entre
as vitaminas, acelera-se na presena de cobre, de ferro ou em pH bsico.
O cido ascrbico derivado de uma hexose, sendo classificado como
um carboidrato monossacardio. Sua forma reduzida, que a mais ativa,
rapidamente oxida-se para formar o cido deidroascrbico, que tambm
tem atividade vitamnica, embora com ao pr-oxidante. Uma vez
oxidada, a vitamina C pode ser regenerada pela ao do glutation e do
cido lipico.
Recentes trabalhos demonstraram que a vitamina C ingerida
isoladamente, sem outro antioxidante, pode produzir alteraes no DNA e
ter potencialidades carcinognicas. Tal efeito deletrio parece ser devido
ao pr-oxidante de seu metabolito, o cido dehidroascrbico. A presena
de outros antioxidantes garantiria a regenerao e impediria alteraes no
cdigo gentico.
Embora impossvel ao homem, a vitamina C pode ser sintetizada a
partir da glicose e da galactose pelos vegetais e por todos os outros
mamferos, exceo da cobaia, do macaco e de certas espcies de
105
morcegos. Em situaes de estresse, alguns mamferos chegam produzir

500 mg por quilo de peso.
Embora esteja contida, em pequenas quantidades, em alimentos de
origem animal, a vitamina C dessa procedncia geralmente destruda no
preparo e no contato com o ar e com a luz. A adio de bicarbonato de
sdio como preservativo de outros alimentos tambm destri o cido
ascrbico a contido.
As verdadeiras fontes alimentares so as frutas, os legumes e as
verduras, preferivelmente cidas, frescas e cruas. Os vegetais que atingem
maiores concentraes so: melo, acerola, laranja, pimento, papaia,
morango, tomate, brcolis, manga e kiwi.
Alimento
mg
SUCO DE ACEROLA - 1 xcara

PIMENTO - xcara
KIWI - 1 mdio
MANGA - 1 mdia
MELO - de fruta
PAPAIA - xcara
MORANGOS - xcara
COUVE-FLOR - xcara
LIMO - 1 mdio
BATATA - 1 assada
800
124
109
74
57
55
46
42
35
31
26
3. Metabolismo
Oitenta a 90% do cido ascrbico ingerido so absorvidos rapidamente
no intestino delgado. Quando se administram doses elevadas, o grau de
absoro diminui consideravelmente, o mesmo acontecendo na presena de
zinco ou de pectina. Os componentes do chamado complexo C
106
(bioflavonides, rutina, hesperidina, quercetina, etc.) aumentam a

absoro.
Sua utilizao pelo organismo feita em cerca de duas horas e, aps
trs ou quatro horas, sua concentrao sangnea se aproxima de zero. Essa
utilizao encontra-se acelerada nos estados de estresse, no tabagismo, no
alcoolismo, na febre, nas infeces virais, com uso de antiinflamatrios e
nas exposies a metais pesados (chumbo, mercrio, cdmio, etc.).
Os excessos tm excreo urinria sob a forma de cido oxlico. As
sulfas aumentam a excreo urinria duas a trs vezes.
Por sua capacidade de perder e ganhar tomos de hidrognio, o cido
ascrbico desempenha diversas funes metablicas, atuando como
coenzima e co-fator em vrias reaes biolgicas.
Por estar envolvida na hidroxilao da prolina, com formao de
hidroxiprolina, a vitamina C desempenha importante papel na sntese do
colgeno. Isso justifica sua influncia decisiva no metabolismo do tecido
conjuntivo, sseo, cartilaginoso, epitelial, etc., bem como sua ao nos
processos cicatriciais de toda ordem e natureza.
No metabolismo do ferro, a vitamina C aumenta a absoro desse
metal, alm de otimizar seu transporte atravs do sangue por impedir a
degradao de ferritina em hemossiderina, que tem muito menos
capacidade transportadora.
As principais reaes biolgicas desempenhadas pelo cido ascrbico
so: hidroxilao da fenilalanina e da tirosina; converso de cido flico
em cido folnico; formao de serotonina a partir do triptofano;
transformao da dopamina em norepinefrina; reduo de ferro frrico em
ferroso no intestino, para facilitar sua absoro.
O cido ascrbico participa da hidroxilao de certos esterides
adrenocorticais, o que provoca seu maior consumo em estados de estresse.
Alm disso, participa da liberao de adrenalina pela mediula da suprarenal naquelas situaes.
Participa da sntese de hormnios tireoidianos, do metabolismo do
colesterol e da ao detoxificante do sistema citocromo P-450.
107
O sistema imunolgico influenciado pela vitamina C por meio de sua

ao estimulante da atividade leucocitria, da produo de interferon, da
integridade das membranas e da produo de linfcitos.
Atualmente, a ao antioxidante da vitamina C a mais valorizada e, ao
lado da vitamina E, aparece como a vitamina com o mais amplo poder
neutralizador de radicais livres, superada apenas pelo cido lipico.
5. Deficincia
Em nossos dias, a deficincia severa de vitamina C, o escorbuto, um
estado patolgico raro e caracterizado por gengivite hemorrgica, perda
dos dentes, secura da pele e mucosas, alopcia e distrbios psiquitricos.
A deficincia relativa comum em fumantes, velhos, alcolatras,
psicticos, pacientes cronicamente doentes e sob estresse e naqueles cuja
alimentao pobre em frutas e outros vegetais frescos. Sua
sintomatologia variada, podendo apresentar queda imunolgica,
cicatrizao deficiente, estomatite, alteraes do crescimento, etc.
Vrios estados patolgicos esto relacionados com a deficincia de
vitamina C: infeces, depresso, hipertenso arterial, artrite reumatide,
fragilidade capilar, alergias e lceras.
6. Toxicidade
Considerando-se a ingesto mdia (cerca de l00mg/dia) e as alta doses
utilizadas terapeuticamente, a vitamina C pode ser considerada como uma
das menos txicas entre todas. O primeiro sintoma da superdosagem a
diarria. Em doses acima de l0g ao dia, podem ocorrer nuseas, disria,
hipersensibilidade cutnea e at hemlise.
7. Possveis usos
A maioria das indicaes teraputicas do cido ascrbico est
relacionada com sua capacidade de estimular o sistema imunolgico, com a
formao de colgeno e, principalmente, com suas propriedades
antioxidantes e varredoras de radicais livres.
108
Infeces em geral - especialmente nas viroses;

Herpes simples e zster;
Artrite reumatide;
Alergias (reduz os nveis de histamina);
Asma;
Glaucoma;
Varizes - usada com bioflavonides, especialmente a rutina (mantm
a elasticidade das veias);
Preveno de catarata;
Preveno do cncer;
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (estimula a lipase que
cataboliza os triglicerdios e a hidroxilase que forma cidos biliares
partir do colesterol);
Aterosclerose (baixa o colesterol e os triglicerdios inibe a oxidao
da LDL, aumenta o HDL-colesterol e atividade fibrinoltica e impede
agregao plaquetria);
Periodontite;
Doenas auto-imunes - artrite reumatide, retocolite ulcerativa,
esclerose mltipla, etc.;
Imunodeficincias, inclusive AIDS (estimula a fagocitose e aumenta
os nveis de imunoglobulinas);
Anemia (aumenta a absoro e a mobilizao do ferro);
Depresso;
Ps-cirrgico (melhora a cicatrizao);
Fadiga crnica;
Preparao de atletas (efeito antioxidante);
Diabetes (evita a glicao de protenas);
Gota (aumenta a eliminao urinria de cido rico);
Alcoolismo e tabagismo (encontra-se deficiente);
Hepatite (acelera a recuperao);
Constipao (aumenta o trnsito intestinal).
109
8. Doses
RDA =
CRIANAS
ADULTOS
GRVIDAS
45 mg/dia
60 mg/dia
70 mg/dia
Na Medicina Ortomolecular, usam-se doses entre 500 mg e 6 g/ dia,

defendendo das necessidades e do grau de estresse oxidativo presente.
Modernamente, empregam-se o ascorbato de clcio e o ascorbato de
magnsio, por sua melhor tolerncia e por representarem fontes de clcio e
magnsio, respectivamente.
Indivduos formadores de clculos urinrios de oxalato devem receber
doses menores.
Um grupo de substncias que acompanham o cido ascrbico em suas
fontes naturais, composto por vrios bioflavonides, entre eles a rutina, a
hesperidina e a quercetina, conhecido por complexo C, potencializa
sobremaneira a ao da vitamina C.
Embora se conheam h vrias dcadas o potencial deletrio e ao
pr-oxidante do cido deidroascrbico, recentes trabalhos demonstraram
uma possvel ao carcinognica da vitamina C quando usada
isoladamente. Recomenda-se, portanto, a prescrio concomitante de
outros antioxidantes para garantir a regenerao do cido ascrbico.
BIOFLAVONIDES (vitamina P)
1. Qumica
Os bioflavonides so substncias hidrossolveis, quimicamente
derivadas das flavonas e dos compostos cumarnicos, sem caractersticas
vitamnicas de essencialidade. O nome de vitamina P deriva da constatao
inicial de sua ao sobre a permeabilidade dos vasos sangneos.
110
Existem mais de quinhentos bioflavonides ocorrendo na natureza,

dentre os quais destacam se por sua atividade biolgica: a quercetina, a
rutina, a hesperidina, a catequina, a citrina, a antocianidina e a esculina.
Ocorrem principalmente nas frutas ctricas, em combinao estreita
com a vitamina C, em maior concentrao nas partes brancas internas dos
frutos e, muitas vezes, participando de sua colorao.
As principais fontes alimentares so: limo, laranja, lima-da-prsia,
uva, damasco, cereja, ameixa, mamo, pimentes e brcolis.
Alm dessas, podem-se considerar como boas fontes de bioflavonides
o prpolis e a Ginkgo biloba, cujos efeitos teraputicos lhes so atribudos.
3. Metabolismo
Sua absoro fcil e ocorre em associao da vitamina C, embora
algumas pesquisas tenham revelado uma certa dificuldade para algumas
molculas, especialmente a quercetina.
Tal como a vitamina C, sua armazenagem no organismo muito
pequena, e a eliminao faz-se pela urina e pelo suor.
As principais funes dos bioflavonides parecem ser o auxlio na
absoro da vitamina C e a proteo contra a oxidao no organismo.
Dessa forma, sua participao envolve, direta e indiretamente, manuteno
do tecido colgeno.
A manuteno da elasticidade e permeabilidade dos capilares
sanguneos e sua poderosa ao antioxidante conferem aos bioflavonides
uma ao metablica semelhante quela da vitamina C.
111
Desconhecem-se os quadros de deficincia e intoxicao por

bioflavonides.
6. Possveis usos
Os bioflavonides vm encontrando uso teraputico cada vez mais
promissor na clnica. Alm do emprego do prpolis e do extrato de Ginkgo
biloba, cujas aes presume-se serem decorrentes de seu alto contedo em
bioflavonides, utilizam-se os elementos separadamente.
De um modo geral e sendo utilizados em conjunto, os bioflavonides
so usados para:
aumentar a absoro e utilizao da vitamina C;
melhorar a permeabilidade e a resistncia vasculares;
auxiliar nos processos alrgicos;
como antioxidantes;
como antiinflamatrios.
Isoladamente, os bioflavonides encontram as seguintes aplicaes na
clnica:
Rutina - varizes, hemorridas, fragilidade capilar, claudicao,
labirintite, sangramentos (incluindo epistaxe e menorragias), tenso
pr-menstrual, dismenorria, psorase, acne, etc.;
Quercetina - estados alrgicos (inibe a liberao de histamina), asma,
intolerncias alimentares, processos inflamatrios (diminui a produo
de leucotrienos), artrite reumatide, etc.;
Hesperidina - como antiinflamatrio em artrites e aps traumatismos.
Na preparao de atletas, previne leses micro traumas;
Antocianidina - como poderoso antioxidante, principalmente em nvel
intestinal.
7. Doses
No existe RDA para bioflavonides, uma vez que sua ingesto
depende dos alimentos com vitamina C. Assim, alimentao com
112
quantidades razoveis de vitamina C fornece bioflavonides de forma

adequada.
Na clnica, a utilizao de apresentaes de vitamina C com
bioflavonides de grande valia para potencializar a ao de todos os
componentes da associao.
As doses de bioflavonides quando prescritos isoladamente variam de
100 a 1.000 mg por dia, sendo mais comuns as doses de 100 mg duas vezes
ao dia, sempre acompanhadas de vitamina C.
3. AMINOCIDOS
Aminocidos so os constituintes bsicos das protenas, podendo ser

obtidos a partir delas por hidrlise. Apresentam uma estrutura qumica
comum que inclui um grupo CARBOXILA e um grupo AMINA.
Correspondem a do peso seco do organismo humano, sendo as
substncias mais abundantes depois da gua.
H
R
COOH
NH2
Onde R o radical que diferencia os diversos aminocidos.

Os aminocidos (AA) biologicamente ativos so os levgiros e com o
radical ligado ao carbono alfa. Denominam-se, portanto, L-alfaaminocidos.
Os AA polimerizam-se formando PEPTIDIOS que, a partir de um
determinado peso atmico, adquirem caractersticas proticas. As Ligaes
PEPTDICAS, que unem um AA ao outro, so feitas entre a carboxila de
um e a amina do outro, com liberao de gua.
113
H COOH
H2O
AMINOCIDO 1 + AMINOCIDO 2 = DIPEPTDIO

Polimerizados, dois AA formam um dipeptdio. Trs deles formam um
tripeptdio. Assim, um polipeptdio longo, aps adquiriu estrutura
espacial especfica, fica com caractersticas fsico-qumicas e funcionais
nicas de uma determinada protena.
Os peptdios destacam-se pela grande importncia metablica e
clnica, uma vez que a maioria dos hormnios pertence a esse grupo.
Alm disso, os neuropeptdios, os neuromoduladores e certos
antibiticos tm estrutura peptdica.
Na verdade, o organismo no absorve protenas. Uma vez ingeridas,
elas sofrem a ao de enzimas proteolticas e peptidases que as
hidrolisam transformando-as em AA. Este sero os nicos nutrientes a
se integrarem economia orgnica.
Os AA absorvidos podero formar diversos tipos de prote' que
podem ser classificadas em:
1. PROTENAS SIMPLES - contendo somente AA (albuminas,
globulinas, etc.);
2. PROTENAS CONJUGADAS - combinadas a substncias no
proticas:
- NUCLEOPROTENAS (RNA e DNA)
- MUCOPROTENAS e GLICOPROTENAS (combinadas a
polissacardios)
- LIPOPROTENAS (combinadas a triglicerdios, colesterol, etc.)
- FOSFOPROTENAS (combinadas a compostos do cido fosfrico casena, etc.)
114
- METALOPROTENAS (com um metal ligado sua estrutura - ferritina,

hemossiderina, etc.).
Os aminocidos, os peptdios e as protenas so substncias com as mais
diversas funes orgnicas:
1. participam de forma fundamental da ESTRUTURA DOS TECIDOS;
2. so utilizados como FONTES DE ENERGIA (fornecem 4 kcal/g);
3. formam as ENZIMAS;
4. formam diversos HORMNIOS;
5. so constituintes de vrios FLUIDOS e SECREES corpreas;
6. como ANTICORPOS, as protenas esto envolvidas nas funes do
sistema imunolgico;
7. como LIPOPROTENAS, transportam triglicerdios, colesterol,
fosfolipdios e vitaminas lipossolveis,
8. TRANSPORTAM MINERAIS e VITAMINAS que se ligam a protenas especficas;
9. a albumina pode CARREAR CIDOS GRAXOS LIVRES,
BILIRRUBINA e DROGAS;
10.MANTM A OSMOLARIDADE de diversos fluidos orgnicos,
contribuindo para a homeostase global;
11.mantm o EQUILBRIO CIDO-BASE do sangue e dos tecidos por
suas caractersticas tamponadoras, podendo ligar-se a substncias
cidas e bsicas;
12.como aminocidos simples e seus derivados, atuam como
NEUROTRANSMISSORES;
13. formam os NEUROPEPTIDIOS;
14. transportam gases pelo sangue (hemoglobina);
15. tm funes ANTIOXIDANTES (glutation, albumina);
16. formam as PURINAS e as PIRIMIDINAS, fundamentais estrutura
dos cidos nuclicos (DNA e RNA);
17. auxiliam na eliminao de toxinas e metais pesados.
Uma vez absorvidos, os AA da dieta podem sofrer diversos tipos de

transformaes qumicas, e ter destinos variados:
115
FONTES EXGENAS
Protenas alimentares
digesto e
absoro
fontes endgenas
SNTESE
(AA no-essenciais)
POOL DE AMINOCIDOS
excreo renal
PROTENAS, ENZIMAS,
HORMNIO, etc.
sntese e
degradao
converso
TRANSAMINAO
EXCESSO DE AA
AMONIA
ALFA-CETOCIDOS URIA
URINA
CONSTITUINTES
NITROGENADOS NO
PROTECOS (purinas, pirimidinas, colina, creatina, niacina,
porfirinas, tiroxina, cidos
biliares, melanina, etc.)
OXIDAO
GLICOSE, CORPOS CETNICOS, ETC.
ACETIL CoA, CICLO DE KREBS
CO2 + H2O + ATP
Embora o organismo no disponha de armazenagem deste ou

daquele AA, o chamado Pool de Aminocidos constitui-se de uma
espcie de reserva dessas substncias que se apresentam em estado de
equilbrio dinmico no metabolismo celular e que pode, em caso de
necessidade, ser mobilizado para qualquer das funes desempenhadas
pelos AA.
Um contnuo tumover (sntese e degradao) de protenas fornece
AA s funes celulares, sendo os tecidos mais ativos nessa constante
116
transformao o plasma, a mucosa intestinal, o fgado, os rins e o

pncreas. Em outros stios, o turnover mais lento, menos ativo, como
no crebro, na pele e nos msculos. A meia-vida das protenas varia
entre 30 minutos e 150 horas, dependendo do seu tipo.
Os AA formadores de protenas so classificados segundo sua
essencialidade, baseada na necessidade alimentar de cada um. Portanto, os
AA essenciais so os que no podem, em condies normais, ser
sintetizados pelo organismo e aqueles cuja sntese insuficiente para
prover as necessidades metablicas. A ausncia ou a ingesto inadequada
de qualquer um deles leva a um balano negativo de nitrognio, perda de
peso, distrbios do crescimento e outros sintomas clnicos.
Em oposio, os AA no-essenciais podem ser sintetizados a partir dos
essenciais e de outras estruturas carbonadas formadas na economia celular.
Alm disso, os AA semi-essenciais (arginina e histidina) devem ser
ingeridos com dieta em situaes especiais. A arginina torna-se essencial
durante o perodo de crescimento, gravidez, estresse, m nutrio e na
recuperao de traumatismos. A histidina deve tambm ser obtida da dieta
durante a infncia e o perodo de crescimento.
Na verdade, em situaes particulares, qualquer AA pode tornar se
essencial. Cada indivduo e cada estado de sade possuem variaes
prprias de necessidade e, muitas vezes, faz-se necessria a suplementao
mesmo dos no-essenciais.
Alguns autores ainda incluem na lista dos semi-essenciais a cisten, a
taurina e a tirosina, bem como a prolina, a serina e a glicina.
Embora mais de trezentos AA j tenham sido detectados na natureza,
apenas vinte deles, combinados em diferentes seqncias e propores,
fornecem a base para a formao de mais de cinqenta mil formas de
protenas do organismo.
CLASSIFICAO DOS AMINOCIDOS

ESSENCIAIS
LEUCINA
SEMI-ESSENCIAIS
ARGININA
NO-ESSENCIAIS
ALANINA
117
ISOLEUCINA
LISINA
METIONINA
FENILALANINA
TRIPTOFANO
TREONINA
VALINA
HISTIDINA
CIDO ASPRTICO
CISTENA
CIDO GLUTMICO
GLICINA
PROLINA
TIROSINA
SERINA
GLUTAMINA
ASPARAGINA
A hidroxi-lisina e a hidroxi-prolina so aminocidos que aparecem nas

estruturas proticas mas no existem em suas formas livres, uma vez que
so produtos de hidroxilaes posteriores s suas incorporaes s
molculas da protena.
Existem ainda os AA que no tomam parte na estrutura protica dos
tecidos, mas que exercem funes metablicas importantes: CARNITINA,
CITRULINA, GABA, ORNITINA, TAURINA e GLUTATION.
As necessidades alimentares dirias de AA essenciais so:
AMINOCIDOS (mg/kg/dia) CRIANAS (2 ANOS) ADULTOS

ISOLEUCINA
LEUCINA
LISINA
METIONINA (+ CISTENA)
FENILALANINA (+ TIROS)
TREONINA
TRIPTOFANO
VALINA
31
73
64
27
69
37
12
38
10
14
12
13
14
7
4
10
Fonte: Organizao Mundial de Sade.

Como vimos anteriormente, os AA so a base estrutural no s das
protenas mas de uma srie de outras substncias essenciais ao
metabolismo orgnico. Seu papel na fisiologia do sistema nervoso,
especialmente na neurotransmisso, de fundamental importncia, como
ser abordado mais adiante. Entretanto, uma das funes primrias dos AA
a produo de energia atravs do ciclo de Krebs. Proteases intracelulares
agem continuamente sobre as protenas liberando peptdios que, por sua
vez, sero hidrolisados pelas amino-peptidases, e carboxipeptidases
liberando AA para diferentes propsitos.
118
At que os AA produzam ATP, eles sofrem vrios processos

catablicos:
1. DESAMINAO - a primeira reao na quebra dos AA constitui-se
da remoo do seu alfa-amino grupo:
a) transaminao - catalisada pelas transaminases (aminotransferases) hepticas tendo como coenzima a piridoxina (vitamina B6), transforma os AA em cetocidos;
b) desaminao oxidativa - onde os AA perdem o grupo amina
pela ao da glutamato desidrogenase ou de oxidases. O esqueleto carbonado proveniente da desaminao entrar no ciclo de
Krebs por vrias vias, que sero abordadas posteriormente.
Participam da desaminao oxidativa o NAD e o NADP
(vitamina B3) e o FMN e o FAD (vitamina B2);
2. TRANSPORTE DAAMNIA- a amnia txica proveniente dos
processos de desaminao transportada atravs do sangue pela
glutamina. Nesse processo, o cido glutmico, sob a ao da
glutamina sintetase, combina-se com a amnia para formar
glutamina que, sob essa forma, transporta a amnia a ser
metabolizada no fgado;
NH
GLUTAMINASINTETASE (periferia)
GLUTAMATO
GLUTAMTINA
GLUTAMINASE (fgado)
1. CICLO DA URIA - no fgado, a glutamina sofre a ao da

glutaminase, dando origem a cido glutmico e amnia. Esta ltima, por ser txica, transformada em uria para posterior eliminao urinria, envolvendo uma srie de reaes qumicas e a
participao de vrios AA, entre eles a citrulina, a ornitina, a
arginina e o cido asprtico. A reao mais comum o CICLO
DA ORNITINA ou CICLO DA URIA.
119
+ CO2
ATP
URIA
NHS
ORNITINA
ARGINASE
ARGININA
CITRULINA
ASPARTATO
CARBAMIL FOSFATO
O ciclo da uria tem por finalidade livrar o organismo da amnia

derivada do nitrognio da desaminao dos diversos AA,
transformando-a em um composto atxico, rico em nitrognio, a uria.
Esse processo metablico permitiu, sob o aspecto evolucional, a
presena dos mamferos na terra, fora dos oceanos, onde os peixes
podem excretar amnia diretamente para o meio aquoso onde vivem.
Sem a transformao de amnia em uria, os quadros de insuficincia
renal seriam fulminantes, uma vez que a amnia circulante aumentada
seria altamente lesiva ao sistema nervoso central. Na verdade, o que
ocorre no coma heptico, quando os nveis cerebrais de amnia
aumentam e um quadro neurolgico grave se instala.
Os esqueletos carbonados provenientes dos alfa-cetocidos,
oriundos da desaminao dos AA, vo produzir energia no ciclo de
Krebs por sete vias de entrada diferentes: acetil-CoA, piruvato, alfacetoglutarato, succinato, fumarato, acetoacetato e oxaloacetato.
120
Por oxidao, cerca de 60% dos AA consumidos podem produzir

glicose (gliconeognese), tambm produzindo ATP atravs do ciclo de
Krebs.
Por outro lado, a sntese celular de protenas controlada pelo DNA
nuclear que forma vrios tipos de RNA que, por sua vez, promovem a
formao de protenas com consumo de ATP.
Os hormnios tm aes anablicas ou catablicas sobre o
metabolismo protico. O hormnio do crescimento (GH), a insulina e a
testosterona so exemplos de hormnios anabolizantes. Os glicocorticides
estimulam a gliconeognese a partir de PTNs sendo, portanto,
catabolizantes. A tiroxina aumenta as reaes anablicas embora, em
situaes no fisiolgicas, tenha ao catablica.
Os msculos, por degradao protica, geram mais de 50% dos Aas
(aminocidos) livres circulantes, enquanto o fgado o stio das enzimas do
ciclo da uria necessrias eliminao dos resduos nitrogenados.
Msculos e fgado desempenham, assim, os papis mais importantes na
manuteno dos nveis de AA circulantes.
A estabilidade dos nveis plasmticos de AAs entre as refeies
depende do balano entre sua liberao a partir das protenas endgenas e
da utilizao pelos vrios tecidos. Aps a absoro alimentar, AAs livres,
especialmente a alanina e a glutamina, so liberados dos msculos para a
circulao. A alanina parece ser o veculo para o transporte de nitrognio
pelo plasma, sendo extrada primariamente pelo fgado. A glutamina, alm
de fornecer amnia para o ciclo da uria no fgado, extrada pelo intestino
121
e pelos rins, onde pode ser convertida tambm a alanina. A amnia

carreada aos rins pela glutamina pode ser diretamente excretada naquele
stio. Os aminocidos de cadeia ramificada, particularmente a valina, so
liberados nos msculos para o crebro, onde vo desempenhar vrias
funes, inclusive como combustvel para produo de energia no sistema
nervoso. Dessa forma, o organismo faz circular os AAs mantendo um
constante intercmbio de matrias-primas entre os rgos.
A alanina a principal matria-prima utilizada pelo fgado para a
sntese de glicose a partir de aminocidos (gliconeognese). Os
aminocidos de cadeia ramificada captados pelos msculos podem ser
convertidos em alanina que, por sua vez, origina glicose para produo de
energia. A glicose, voltando ao tecido muscular, pode ser novamente
convertida em alanina, completando o chamado ciclo da alanina-glicose,
fundamental para a estabilidade da glicemia nos perodos de jejum.
Antes de entrarmos na descrio das diversas caractersticas de cada
um dos AA utilizados na Medicina Ortomolecular, convm chamar a
ateno para alguns pontos de fundamental importncia pana que a terapia
seja bem-sucedida:
Administrar AA sempre longe das refeies proticas, uma vez que a
competio com outros AA prejudica sobremaneira sua absoro no
tubo digestivo.
da mesma forma, evitar o uso de dois ou mais AA que tenham
competitividade de ao ou absoro. Como exemplos: clssicos temos
a arginina com a lisina e a tirosina com o triptofano;
evitar o uso prolongado de um AA em altas doses, que poder acarretar
m absoro de vrios outros, inclusive dos essenciais, com prejuzo do
equilbrio do metabolismo protico;
o metabolismo dos AA fundamentalmente dependente da vitamina B6,
do magnsio e do cido flico, sendo o uso desses nutrientes de grande
importncia para o bom aproveitamento da suplementao de
aminocidos.
Alm disso, deve-se notar que os AA biologicamente ativos so e
levgiros, sendo a forma L a normalmente administrada. Excees se
fazem forma D,L da fenilalanina, utilizada como analgsico e
antidepressivo e a D,L-metionina, pouco usada em nosso meio.
122
AMINOCIDOS DO CICLO DA URIA
PROLINA
OG-PROLINA
NH2
ARGININA
GLUTAMINA
ORNITINA
CIDO GLUTMICO
CO2
Mn
CITRULINA
PROLINA
aspartato
Mg
ARGININA
B6
GABA
OH-PROLINA
ARGININA
1. Qumica
considerada um AA semi-essencial, uma vez que pode ser
sintetizada em quantidades suficientes pelo adulto. No entanto, em
determinadas situaes (perodo de crescimento, gravidez, estresse,
etc.) precisa ser suplementada com dieta. Pode ser formada a partir
ORNITINA que, com a adio de amnia e C02, transforma-se
CITRULINA que, por sua vez, tambm precursora da arginina. A
arginina pode tambm dar origem ao CIDO GLUTMICO e
PROLINA.
Participa do chamado CICLO DA ORNITINA, produzindo uria a
partir de amnia.
Est presente na maioria das protenas alimentares, incluindo
carnes, leite, ovos, queijo, nuts, alho, ervilhas, gros e chocolate.
123
A deficincia de arginina pode ocorrer no estresse, nas dietas

hipoproticas, nos traumatismos e nas dietas ricas em LISINA, pois
esta compete com a arginina. Tal deficincia resulta em queda de
cabelos, constipao, dificuldade de cicatrizao, hipospermia,
hepatopatias e hiperuricemia.
Dietas ricas em arginina parecem estimular o crescimento de leses
por herpes simples.
3. Funes principais
Essencial no metabolismo da AMNIA, transformando-a URIA
pelo ciclo da omitina;
Participa da estrutura protica do corpo;
Estimula a produo de HORMNIO DO CRESCIMENTO,
aumentando a massa muscular e o metabolismo das gorduras,
reduzindo, assim, a obesidade;
Estimula o sistema imune por aumentar a atividade do TIMO.
Estimula a produo e a motilidade dos ESPERMATOZIDES ( um
dos principais componentes do esperma);
Participa da sntese da CREATINA, importante no metabolismo dos
msculos;
Forma OXIDO NTRICO pela ao do xido ntrico sintetase
(dependente de Ca), que se admite ser o mais potente vasodilatador
endgeno e participar do mecanismo bioqumico da memria;
Estimula a sntese de ARGININA VASOPRESSINA (AVP),
substncia relacionada com a vasopressina com funes
antidiurticas, hipertensoras e elevadoras da os molaridade do soro;
4. Possveis usos
Estmulo do HORMNIO DO CRESCIMENTO, quando deve
ser prescrita ao deitar-se, pois a liberao do GH feita
fisiologicamente durante o sono. Pode ser dada junto com a
ORNITINA. Muito usada na preparao de atletas;
124
Infertilidade masculina (4 g/dia) aumenta o nmero e a motilidade

dos espermatozides;
Hipercolesterolemia;
Estimulo da cicatrizao (ps-operatrio), por estimular a
formao de colgeno;
Impotncia - pela liberao de XIDO NTRICO, potente
vasodilatador endgeno que atua nos vasos penianos;
Intoxicaes - usada como auxiliar das funes hepticas;
Imunodeficincias - estimulam as funes tmicas (linfcitos T).
5. Doses
1 a 6 g/dia
Na estimulao da liberao do HORMNIO DO
CRESCIMENTO, deve ser tomada noite ao deitar-se, quando o GH
fisiologicamente liberado. Nesse caso pode ser dada junto com a
ORNITINA, para potencializao, na dose de 500 a 1.000 mg de cada,
ao deitar se, em tratamentos de quatro a seis semanas.
Os diabticos devem tomar arginina com cautela, pois esse
aminocido tem propriedades glicognicas. Alguns autores relatam o
agravamento de quadros esquizofrnicos com o uso de doses altas.
ORNITINA
1. Qumica
Aminocido no-essencial pode ser formada a partir da ARGININA
pela ao da arginase. Pode formar CIDO GLUTMICO,
TRULINA, ARGININA, PROLINA e HIDROXI-PROLINA.
125
Encontra-se em vrias protenas alimentares, e pode estar deficiente

nos indivduos em dietas hipoproticas.
3. Funes principais
Junto com a ARGININA, essencial no metabolismo da AMNIA,
formando uria para eliminao dos catabolitos nitrogenados ciclo da
ornitina).
Com a metionina, precursora da ESPERMINA e da
ESPERMIDINA, importantes fatores da proliferao celular.
4. Possveis usos
Estimula a liberao de HORMNIO DO CRESCIMENTO por ser
precursora das poliaminas, que entram na formao do GH.
Largamente utilizada na preparao de atletas;
Ajuda na formao do sistema imunolgico;
Promove cicatrizao;
Nas intoxicaes, beneficia a funo e a regenerao heptica;
No coma heptico, promove a eliminao de amnia,
transformando-a em uria no fgado, atravs do ciclo da uria (ciclo
da ornitina).
5. Doses
Geralmente usada na liberao do HORMNIO DO CRESCIMENTO
junto com a ARGININA na dose de 500 a 2.500 mg/dia, em tratamentos de
quatro a seis semanas, obedecendo a intervalos de duas semanas.
Pode causar insnia e agravar quadros de esquizofrenia.
Mais recentemente, utiliza-se o alfa-cetoglutarato de ornitina (OKG),
que parece ter maior potncia no estmulo da liberao do hormnio do
crescimento.
126
CITRULINA
Pode ser produzida a partir da ORNITINA, pela adio de C0 2 e NH3, e
pode ser convertida em ARGININA. Promove a detoxificao de amnia
no sangue. til contra a fadiga, como estimulante do sistema
imunolgico, e para eliminar a amnia nos casos de insuficincia heptica.
Suas principais fontes alimentares so o alho e a cebola.
NO usada normalmente na clnica ortomolecular.
PROLINA - HIDROXI-PROLINA
A HIDROXI-PROLINA formada por hidroxilao da PROLINA, mas

s aps a incorporao desta ltima nas cadeias peptdicas das protenas,
especialmente o colgeno. Tomam parte nesse processo a vitamina C, o
ferro e a niacina. Embora seu precursor metablico natural seja o CIDO
GLUTMICO, a prolina pode ser formada da GLUTAMINA ou da
ORNITINA, e so encontrada nos ovos, queijos, carnes e grmen de trigo.
So dois dos principais AA formadores do COLGENO, que constitui
cerca de 30% das PTNs do corpo, e fazem parte da pele, dos ossos e das
cartilagens. O colgeno, principal protena dos mamferos, constitudo,
em sua maior parte (60%), por molculas de glicina, prolina e
hidroxiprolina, alm de muitos resduos de hidroxilisina. A prolilhidroxilase, enzima responsvel pela hidroxilao da prolina incorporada
ao colgeno, fortemente dependente de cido ascrbico.
Recentemente, demonstrou-se a forte presena da prolina na substncia
P (neurotransmissor)
A PROLINA pode ser usada na recuperao de ferimentos ou
articulaes e tendes traumatizados, embora no seja normalmente
utilizada na clnica.
A dosagem de hidroxi-prolina na urina pode revelar aumento ou
diminuio do metabolismo do tecido conjuntivo, inclusive nos ossos. Os
valores normais ficam entre 5 e 25 mg/24 horas. Aumento fisiolgico pode
ocorrer na gravidez e no crescimento. Aumento patolgico, nos tumores
sseos, na osteoporose, na doena de Paget, nas fraturas, no
127
hipertireoidismo, nas queimaduras, etc. Diminuio ocorre na distrofia

muscular, no hipopituitarismo, nos retardos do crescimento, no
hipotireoidismo, no hipoparatireoidismo, etc.
CIDO GLUTMICO e GABA
1. Qumica
O CIDO GLUTMICO (GA) pode ser sintetizado a partir da
ARGININA, da ORNITINA e da PROLINA. Pela adio de amnia
transforma-se na GLUTAMINA (GLM), e com o auxlio da piridoxina, do
mangans e da taurina forma o CIDO GAMA- AMINOBUTRICO
(GABA).
TAURINA
GABA
GAM-SINTETASE
GA
B6 + Mn
NH3
GLM
GLUTAMINASE
A glutamina-sintetase contm Mn em sua estrutura.

O cido glutmico pode ser formado por aminao do alfacetoglutarato pela ao da glutamato desidrogenase.
O GA encontra-se abundantemente em todas as protenas vegetais e
animais, principalmente nas carnes, no trigo integral e nos queijos. O cido
asprtico inibe sua absoro.
128
3. Funes principais
O GA importante para as funes cerebrais, e pode ser metabolizado
no crebro transformando-se em GABA, um importante neurotransmissor.
Entra na formao do GLUTATION e do FATOR DE TOLERNCIA
GLICOSE, GTF (Glucose Tolerance Factor), formado por niacina, cromo,
glicina, cistena e cido glutmico, responsvel pela potencializao da
insulina ao nvel da membrana celular.
O GA um neurotransmissor excitatrio, enquanto o GABA inibitrio.
Deficincias desses AA acarretam problemas motores, confuso, perda
de memria e outros sintomas neurolgicos, entretanto, como no so AA
essenciais, um bom suprimento de Mn e piridoxina garante sua sntese.
4. Possveis usos
O CIDO GLUTMICO suplementado sob a forma de LGLUTAMINA, porque esta atravessa melhor a barreira hemato-enceflica
como veremos adiante:
A suplementao com GABA usada em:
Epilepsia;
Ansiedade - (os benzodiazepnicos atuam nos receptores de GABA)
propicia relaxamento e pode diminuir a dose de tranqilizantes;
Insnia;
Impotncia;
Diminui a nuctria;
Hiperatividade em crianas;
Esquizofrenia (GABA encontra-se diminudo);
Hipertrofia prosttica.
5. Doses
GA - suplementado como glutamina.
129
GABA - 250 a 1.000 mg/dia.

O uso de glutamato monossdico (MSG) como tempero de alimentos
pode causar quadro de intoxicao (sndrome do restaurante chins).
GLUTAMINA
1. Qumica
Como apresentado anteriormente, a GLUTAMINA (GLM) constitui-se
da adio de AMNIA molcula do CIDO GLUTMICO, catalisada
pela glutamina sintetase na presena de magnsio. Essa reao pode ser
revertida pela ao da glutaminase, dando novamente origem ao cido
glutmico.
A GLM um dos AA mais abundantes no organismo, talvez aquele
com maior concentrao no sangue. Pode ser encontrada em todos os
tecidos, e sua maior incidncia est no tecido muscular, aonde a
concentrao chega a trinta vezes aquela do sangue.
2.
Fontes alimentares
A ingesto de glutamina por meio da alimentao perde importncia

devido imensa capacidade de biossntese do organismo. Seus principais
substratos, o cido glutmico e os diversos AA do ciclo da uria, garantem
bons nveis tissulares e sricos.
3. Funes principais
Sem dvida, a principal funo da GLM transportar amnia,

proveniente do catabolismo dos aminocidos, dos diversos tecidos at
o fgado para transformao em uria. Tal funo metablica confere
GLM fundamental importncia homeostase do organismo, uma vez
que a amnia constantemente formada nos diversos tecidos, e com
caractersticas extremamente txicas, pode ser transportada para
130
posterior metabolizao heptica atravs do ciclo da ornitina. Dessa

forma, encontram-se apenas traos de amnia no sangue. Alm disso,
como a GLM atravessa livremente a barreira hematoenceflica, o mais
importante mecanismo cerebral para detoxificao de amnia a
formao de glutamina;
A glutamina sintetase age na periferia unindo o cido glutmico
amnia, enquanto a glutaminase atua no fgado, regenerando o
glutamato e fornecendo amnia para o ciclo da uria;
A glutamina fornece o substrato estrutural para a incluso do cido
glutmico na molcula de GLUTATION;
Precursora essencial para a sntese de NUCLEOTIDIOS;
Principal fonte de energia dos entercitos uma das responsveis pela
manuteno apropriada da PERMEABILIDADE INTESTINAL;
Fundamental PROLIFERAO DOS LINFCITOS, uma vez que
serve como a principal fonte de energia quelas clulas;
Importante componente regulador do EQUILBRIO CIDO- BASE;
4. Possveis usos
Fadiga - por ser precursora do cido glutmico, importante
neurotransmissor;
Preparao de atletas - tem efeito anticatablico, estimula a
liberao de hormnio do crescimento durante os exerccios,
aumenta a massa e previne a fadiga muscular. Exerccios extenuantes
depletam as reservas de GLM, podendo levar a uma insuficincia
imunolgica;
Deficincias imunolgicas - aumenta a resposta imunolgica e a
proliferao linfocitria;
Obesidade - diminui a compulso por carboidratos e estabiliza a
permeabilidade intestinal. Acelera a queima de lipdios durante
exerccios fsicos e diminui a liberao de insulina no sangue aps a
alimentao;
Alergias alimentares - evita a passagem de bactrias e endotoxinas
pela mucosa digestiva, bem como favorece o equilbrio da flora
intestinal, alm de prevenir a atrofia de suas vilosidades;
131
Retardo mental;
Distrofia muscular;
Alcoolismo - diminui a ingesto voluntria de lcool em ratos;
Cicatrizao de lceras ppticas;
Autismo - melhora a concentrao desses pacientes;
Parkinsonismo;
Impede a perda de massa muscular em pacientes acamados por
longos perodos.
Recentes pesquisas apontam a GLUTAMINA como um dos mais

versteis suplementos alimentares. Seu campo de atuao passa por suas
inmeras funes fisiolgicas na formao do glutation, no transporte de
amnia, na gliconeognese, na formao estrutural do tecido muscular, na
biossntese do ADN e como precursora de GABA. Atualmente, os
principais campos de ao so a obesidade e as intolerncias alimentares,
por sua capacidade de modular a permeabilidade intestinal, bem como a
preparao de atletas, pelas caractersticas anticatablicas. Publicaes
especializadas apontam apenas trs classes de nutrientes em que a
preparao de atletas encontra benefcios incontestveis: a creatina, os
antioxidantes e a glutamina.
5. Doses
Variam entre 200 e 6.000 mg por dia.
Recentemente, introduziu-se o uso dos PEPTIDIOS DE GLUTAMINA
(GLM-pep). Trata-se de molculas polipeptdicas ricas em glutamina e
aminocidos de cadeia ramificada que, teoricamente, resistiriam
inativao da glutamina pelo meio cido do estmago. Sua utilizao vem
sendo bem aceita na preparao de atletas.
132
AMINOCIDO SULFURADOS
CISTENA
1. Qumica
A cistena sintetizada no fgado, formada, com auxlio da serina, a
partir da METIONINA (essencial), tendo como intermediria a
HOMOCISTENA. A cistena pode ser convertida em CISTINA e em
TAURINA.
A metionina, a cistena e a taurina formam o grupo dos AA sulfurados,
isto , contm enxofre em suas molculas. A CISTINA compe-se por duas
molculas de cistena, e representa uma forma quimicamente mais estvel,
servindo de matria-prima armazenada para a formao de cistena
quando necessria. A maior parte da cistena circulante apresenta-se sob
essa forma.
A cistena pode formar GLUTATTON (juntamente com o cido
glutmico e a glicina), que um antioxidante e antitxico por excelncia, e
participa como co-fator de vrias enzimas, protegendo o corpo de metais
pesados, de qumicos e de fumaa pela glutation-peroxidase.
METIONINA
SERINA
HOMOCISTENA
HOMOSERINA
CISTENA
CISTINA
GLUTATION
TAURINA
133
A HOMOCISTENA, produto intermedirio na transformao de

metionina em cistena, txica e relacionada com a gnese da
aterosclerose. Doses das vitaminas B6, B12 e cido flico precipitam sua
metabolizao em cistena e evitam o acmulo nocivo no organismo.
Sob a forma de CISTINA: iogurte, aveia, grmen de trigo e aves.
Sob a forma de CISTENA: gema de ovos, pimenta, alho, cebola e
brcolis.
3. Funes principais
Forma o glutation, que vai tomar parte na neutralizao do perxido
de hidrognio por meio da glutation-peroxidase. Sua maior
disponibilidade determina aumento na sntese de glutation;
o melhor protetor antioxidante e desintoxicante contra a poluio e
o tabagismo;
Ajuda a neutralizar os aldedos produzidos pelo fgado vindos da
metabolizao do lcool, gorduras, poluentes e drogas;
Liga-se ao chumbo, mercrio e cdmio, ajudando na eliminao de
metais pesados;
o AA mais abundante nos cabelos;
Protege as clulas da mutagnese e da carcinogenese;
a principal fonte de grupos SH, que estabilizam a estrutura de
vrias PTNs, entram na formao da coenzima A, ligam-se a metais
pesados para transporte, etc.;
Participa do fator de tolerncia glicose (GTF);
Serve de precursora da tioetanolamina, poro da coenzima A.
4. Possveis usos
134
Fumantes (tosse, bronquite) - usado com BETA-CAROTENO,

ZINCO e SELNIO, protege os alvolos da ao do fumo, inibindo a
elastase, destruidora da elastina pulmonar;
Poluio atmosfrica e qumica - neutralizando os aldexdos;
Cncer - inibe a mutagnese;
Eliminao de metais pesados;
Psorase (melhora a cicatrizao da pele) - o AA mais abundante da
queratina e parece ser uma das substncias responsveis pela
elasticidade da pele;
Tosse (como expectorante) - fluidifica as secrees brnquicas
Perda de cabelos ( o AA mais importante na formao dos cabelos);
Infeces - elimina toxinas e aumenta a resposta leucocitria
Artrite reumatide;
Catarata (preveno);
Asma;
Cicatrizao (no ps-cirrgico e nas queimaduras);
Anti-aging- pela ao antioxidante;
Como antioxidante em qualquer patologia em que exista estress e
oxidativo;
AIDS - eleva os nveis de glutation inibindo a replicao do vrus
HIV pela inibio do fator nuclear kappa-beta (NFK|3);
5. Doses
200 a 1.200 mg/dia - dividida em vrias doses e juntamente com
VITAMINA C (3 vezes a dose de cistena) para prevenir a cristalizao da
cistina excessiva na urina (cistinria) e a formao de clculos.
Ex.: 200 mg de cistena + 600 mg de vitamina C.
Pode ser administrada sob a forma de N-acetil-L-cistena, que apresenta
melhor absoro, na dose de 600 mg/dia ou por inalao com solues a 10
ou 20%.
Deve ser administrada em doses menores nos diabticos, j que pode
inativar a insulina.
135
METIONINA
1. Qumica
um AA sulfurado essencial que pode dar origem aos outros AA dessa
mesma classe: CISTENA e TAURINA. Sua principal caracterstica
bioqumica ser o mais importante doador de grupos metila do organismo.
O menos abundante dos AA nas dietas encontra-se nos laticnios, nos
ovos, nos peixes e nas carnes vermelhas. Nas dietas vegetarianas, aparecem
nas sementes (nuts), milho, arroz e outros gros. Aparece tambm nas
leguminosas, na abbora e na carne de frango.
3. Funes principais
Tem ao lipotrpica (tal como o INOSITOL e a COLINA),
prevenindo o excesso de gordura no fgado;
Controla a liberao de histamina;
Ajuda na eliminao de cobre, quando elevado;
Pela sua converso em cistena, excelente destruidor de radicais
livres e neutralizador de toxinas, embora se use mais a L-cistena por
ser melhor absorvida. Pode neutralizar toxinas tambm por
metilao;
Entra na formao da acetilcolina, da colina, da creatinina e da
epinefrina;
136
Forma a S-adenosilmetionina, principal fonte de grupos metila do

organismo;
Participam da sntese de ESPERMINA e da ESPERMIDINA,
importantes fatores de proliferao celular;
Auxilia na absoro e no transporte de selnio no organismo.
4. Possveis usos
Hepatoprotetor - ao lipotrpica;
Fadiga;
Alergias - reduz liberao de histamina;
Intoxicao pelo cobre e por outros metais pesados;
Aterosclerose;
Depresso (em especial na do tipo histadlico);
Parkinsonismo - aumenta a dopamina por metilao da L-dopa:
Esquizofrenia (quando ligada histadelia).
5. Doses
Usual: 200 a 600 mg/dia.
Mxima: 4 g/dia.
Recomenda-se o uso concomitante do complexo B, especialmente as
vitaminas Be, B12 e o cido flico, para evitar-se a formao excessiva de
homocistena, poderoso agente aterognico.
GLUTATION
1. Qumica
137
Trata-se de um tripeptdio sulfurado derivado da molcula CISTENA,

acrescida de CIDO GLUTMICO e GLICINA, preste em vrios tecidos,
principalmente: fgado, cristalino, bao, pncreas e rins.
Serve de substrato para a enzima glutation peroxidase, que necessita de
SELNIO em sua molcula, e tem como principal funo a neutralizao
do perxido de hidrognio, precursor do radical hidroxila.
A disponibilidade de CISTENA controla a quantidade de glutation
formado no fgado.
3. Funes principais
Atua como protetor bsico dos tecidos contra toxinas e processos
oxidativos, particularmente por meio da glutation peroxidase e da
glutation redutase;
Protege a membrana celular da peroxidao feita pelos perxidos
que, por sua vez, so potentes agentes oxidantes e precursores do
radical hidroxila;
Neutraliza vrios tipos de txicos (pela glutation transferase), a
saber: nitrosa minas, solventes, inseticidas, metais pesados, toxinas
bacterianas, fumo, poluio atmosfrica, etc.;
Estimula a imunidade carreando nutrientes para os linfcitos e
fagcitos;
Mantm a integridade das hemcias, evitando hemlise;
Protege as clulas hepticas de leses causadas por txicos diversos.
4. Possveis usos
Antioxidante - pode ser usado em qualquer patologia que envolva
estresse oxidativo;
Intoxicaes diversas - inclusive por metais pesados e pelo lcool;
138
Imunodeficincias - melhora a resposta leucocitria;

AIDS - em geral, o perodo da transformao do portador do HIV
saudvel em paciente aidtico, caracterizado pela replicao
incontrolvel do vrus, coincide com uma diminuio da
concentrao de glutation no fgado. O glutation impediria a ativao
do fator nuclear kappa-beta (NFK), responsvel pela replicao do
material gentico viral dentro do ncleo dos linfcitos T4;
Intolerncias alimentares;
Cncer - inibe o crescimento de alguns tumores, mesmo em estgios
avanados;
Catarata - aumenta os nveis de glutation peroxidase no cristalino;
AVC e leses cerebrais;
Toxicomania;
Envelhecimento - os tecidos dos animais velhos apresentam
concentraes at 34% menores de glutation quando comparados
animais jovens;
Transporte de rgos para transplantes - utiliza-se uma soluo
isosmolar rica em glutation.
5. Doses
At recentemente, utilizava-se somente a N-acetil-L-cistena (600 mg
dia) para aumentar os nveis de glutation no organismo. Lembramos que
essa deve ser sempre acompanhada de trs vezes a dose de VITAMINA C,
para evitar clculos renais de cistina.
Atualmente usa-se o glutation sublingual na dose de 10 a 50 mg trs
vezes ao dia. Nos casos de alergias alimentares, deve-se us-la dez minutos
antes das refeies. Na administrao por via oral, as doses oscilam entre
100 e 1.000 mg ao dia.
A suplementao conjunta de SELNIO importante para 2 formao
da glutation peroxidase, possibilitando o bom efeito antioxidante do
glutation administrado.
TAURINA
139
1. Qumica
Pode formar-se a partir da CISTE NA com auxlio da PIRIDOXINA.
Pode ser um AA. essencial em recm-nascidos, incapazes de sintetiz-la.
Em adultos, porm, essa essencialidade discutvel, fazendo com que
alguns autores a considerem um AA semi-essencial.
Apesar de no constituir elemento de formao das protenas corpreas,
encontra-se em vrios tecidos (corao, sistema nervoso central, msculos,
etc.), tendo especial importncia no metabolismo cerebral. o AA em
forma livre mais abundante no msculo cardaco, no cristalino e no
crebro. No crebro infantil, sua concentrao pode chegar a quatro vezes a
do adulto.
A exposio prolongada aos raios solares aumenta os nveis de taurina
na pineal e na hipfise, embora sejam desconhecidas suas funes naqueles
stios. Durante crises de enxaqueca, as plaquetas mostram concentraes
elevadas, sem que isso possa ser ainda justificado.
Encontra-se fartamente nas carnes vermelhas e nos peixes.
Uma vez que o estradiol inibe a formao de taurina no fgado, as
mulheres apresentam maior necessidade desse aminocido em suas dietas.
3. Funes principais
Regula o fluxo transmembrana de clcio e de potssio no msculo
cardaco;
Estabiliza a membrana celular dos tecidos excitveis (crebro e
corao);
Auxilia o transporte de ons (K, Na, Ca e Mg) atravs da membrana
celular (assistida pelo ZINCO);
Neurotransmissor inibitrio;
Promove, com o auxlio do MANGANS, a transformao de
CIDO GLUTMICO em GABA;
140
Entra na formao do CIDO TAUROCLICO, importante

elemento da bile que mantm a solubilidade do colesterol naquele
meio;
4. Possveis usos
Arritmias cardacas - especialmente as ps-infarto;
Hipertenso arterial - diminui a ANGIOTENSINA, aumentando a
excreo de gua e de sdio;
Isquemia cardaca - encontra-se deficiente aps ataques cardacos,
juntamente com o MAGNSIO;
Preveno da catarata - a queda na concentrao de taurina no
cristalino associada ao aparecimento de catarata;
Insuficincia cardaca congestiva - melhora a contratilidade dc
msculo cardaco;
Hipercolesterolemias - baixa o colesterol e triglicerdeos e aumenta o
HDL-colesterol;
Epilepsia - neurotransmissor inibitrio, levemente sedativo, aumenta
a descarboxilao do CIDO GLUTMICO, promovendo a
formao de GABA. Estabiliza a membrana celular com marcante
efeito anticonvulsivante. Alm disso, as concentraes de taurina no
lquido cefalorraquidiano de epilticos encontram-se freqentemente
diminudas;
Disfunes biliares - ajuda a formar o CIDO TAUROCLICO,
que promove a eliminao de colesterol pela bile;
Ansiedade, estresse, insnia e depresso - atua como sedativo
ansioltico;
Outros: doenas oculares, cirrose, insuficincia heptica, acloridria e
hipocloridria, diminuio da motilidade dos espermatozides, sal
sem sdio (ornitil-taurina);
5. Doses
141
Nas arritmias cardacas - 500 mg a 3 g/dia;

Na insuficincia cardaca congestiva - 1 g trs vezes ao dia;
Epilepsia - 500 mg trs vezes ao dia;
Como sedativo leve - 250 mg trs vezes ao dia;
Na insnia - 500 a 1.000 mg noite, ao deitar-se;
Como a absoro intestinal de taurina bastante irregular, tem- se

optado, com sucesso, pela sua administrao sublingual. Normalmente
utilizam-se cpsulas sublinguais com 250 mg de taurina e manitol qsp.
A prescrio conjunta com PIRIDOXINA fundamental. O uso de
MAGNSIO constitui um bom complemento, bem como o de ZINCO e o
de MANGANS.
EFEITOS COLATERAIS: raramente vem a provocar diarria e
irritao gstrica.
Mulheres em tratamento com estrognios podem apresentar
deficincia de taurina pela inibio de sua formao a partir da cistena.
142
AMINOCIDOS AROMTICOS
TRIPTOFANO
1. Qumica
um AA essencial, precursor da SEROTONINA (neurotransmissor) e
da NIACINA (vitamina B3). Seu metabolismo depende de
PIRIDOXINA, VITAMINA C, CIDO FLICO e MAGNSIO.
O metabolismo do triptofano pode ter trs caminhos distintos:
a formao de TRIPTAMINA pela ao de uma descarboxilase, que
constitui um caminho metabolicamente indesejvel, uma vez que
poder dar origem, por metilao, DIMETILTRIPTAMINA,
potente alucingeno ligado a quadros de esquizofrenia paranide;
a formao de NIACINA (VITAMINA B3). 60 mg de triptofano do
origem a 1 mg de niacina;
transforma-se, por ao de uma hidroxilase, em 5-HIDROXI
TRIPTOFANO que, por sua vez, pode dar origem SEROTONINA
e MELATONINA, sendo esta a via metablica desejvel para a
ao teraputica do triptofano.
143
NIACINA (vitamina B3)

TRIPTOFANO
5-OH-TRIPTOFANO
HIDROXILASE
DESCARBOXILASE
DESCARBOXILASE
TRIPTAMINA
SEROTONINA
(5-OH-TRIPTAMINA)
DIMETILTRIPTAMINA
MELATONINA
A hidroxilao do triptofano, com formao de 5-hidroxi-triptofano,
dependente de PIRIDOXINA, MAGNSIO e BIOPTERINA (derivada do
cido flico).
A forma teraputica ideal seria o 5-hidroxi-triptofano. Evitar-se-ia,
assim, a possvel formao de dimetiltriptamina e de niacina, com sntese
mais direta de serotonina. Alm disso, sua dose pode ser de cerca de 10%
daquela normalmente usada para o triptofano.
Um dos AA menos abundantes nos alimentos; suas principais fontes so:
carnes, ovos, soja, lentilhas, laticnios e nuts. Est presente na casena do
leite.
3. Funes principais
Suas principais funes esto ligadas produo de SEROTONINA e de
NIACINA. Alm disso, precursor da MELATONINA produzida na
glndula PINEAL, que est intimamente relacionada com o estresse e o
metabolismo das supra-renais. A serotonina, por sua vez, tem funes no
ciclo do sono e na afetividade, estando sua deficincia no plasma e no SNC
ligada depresso.
144
A deficincia de triptofano, somada baixa ingesta de vitamina B3, pode

causar pelagra.
Apesar de atravessar facilmente a barreira hematoenceflica, sofre
importante competio com outros aminocidos naquele stio. Nveis
sangneos altos de tirosina, de fenilalanina e, principalmente, de
aminocidos de cadeia ramificada interferem negativamente na sua
penetrao. Refeies ricas em carboidratos aumentam a concentrao de
triptofano cerebral, ao contrrio daquelas ricas em protenas. Pesquisas
recentes mostram que a vitamina C aumenta a captao cerebral de
triptofano.
4. Possveis usos
Insnia - pela formao de serotonina, neurotransmissor necessrio
induo e manuteno do sono. Sua administrao no altera a
fisiologia do sono nem deprime o sistema nervoso central;
Depresso - tambm pelo aumento da serotonina no crebro. Tem
boa atuao na psicose manaco-depressiva e na depresso da me
nopausa (dosar triptofano plasmtico, normal = 4 a 8 mcM/dl);
Pelagra
Dor - eficincia comprovada na dor de dentes, enxaqueca e cncer;
Esquizofrenia - por ser precursor da niacina e, possivelmente, da
melatonina;
Obesidade - diminui a avidez por carboidratos. Uma vez que dietas
ricas em carboidratos aumentam o triptofano e a serotonina no
crebro com sensao de saciedade, o triptofano administrado antes
das refeies seria responsvel por uma sensao semelhante;
Parkinsonismo;
Ansiedade, estresse - pelos efeitos do aumento da serotonina;
Agressividade - ratos alimentados com dietas pobres em triptofano
mostraram agressividade aumentada aps noventa dias. Esse
comportamento no foi suprimido com o uso de niacina (B3);
145
5. Doses
500 a 1.000 mg duas vezes ao dia.
INSNIA: 500 a 2.000 mg noite, 30 minutos antes de dormir, com um
pouco de gua aucarada, evitando-se refeies proticas 90 minutos antes
e depois da tomada.
O uso de gua aucarada promove a liberao de insulina com o objetivo
de varrer os AA de cadeia ramificada do sangue que impediriam, por
competio, a penetrao do triptofano no SNC.
Pode-se us-lo conjuntamente com PIRIDOXINA, NIACINAMIDA e
MAGNSIO, que melhoram sua utilizao. O CROMO tambm pode ser
usado, uma vez que potencializa os efeitos da insulina. A piridoxina e o
magnsio auxiliam sua transformao em serotonina, enquanto a
niacinamida impediria a metilao da triptamina, evitando a formao de
dimetiltriptamina (alucingeno).
Sob a forma de 5-HIDROXI-TRIPTOFANO, utilizam-se doses
sublinguais de 50 a 100 mg ao deitar-se.
OBESIDADE - 250 a 500 mg quatro vezes ao dia, meia hora antes das
refeies.
FENILALANINA
1. Qumica
um AA essencial e um dos poucos que podem atravessar a barreira
hematoenceflica afetando, portanto, o metabolismo do SNC. um AA
cclico precursor da TIROSINA sem, no entanto, poder ser recuperado a
partir desta e, assim, essencial na alimentao. O metabolismo da
fenilalanina requer PIRIDOXINA, NIACINA, VITAMINA C, COBRE e
FERRO.
Como precursora da tirosina, pode formar NORADRENALINA,
MELANINA, ADRENALINA, DOPAMINA e TIRAMINA.
FENILALANINA
FENILALANINA HIDROXILASE
TIROSINA
146
TIROSINA HIDROXILASE (Cu)
DOPA
TIROXINA
TIRAMINA
DIHIDROXI-INDOL
B6
FENILETILAMINA
DOPA
DESCARBOXILADE
DOPAMINA
MELANINA
VITAMINA CDOPAMINA
BETA-OXIDASE
NORADRENALINA
ADRENALINA
Toma parte tambm na formao de outras substncias, tais como:

MELAN
OTROPINA,
SOMATOSTATINA,
ANGIOTENSINA,
COLECISTOQUININA, ENCEFALINAS e ENDORFINAS.
A forma L, levgira, a biologicamente ativa; entretanto, ao contrrio
dos outros AA, com exceo da metionina, a forma D pode ser convertida
em L, no fgado, pela ao de uma isomerase.
A ausncia gentica da fenilalanina hidroxilase, conversora de
fenilalanina em tirosina, como demonstra o diagrama anterior, determina o
aparecimento da FENILCETONRIA, patologia ligada ao retardamento
mental com acmulo de fenilalanina no organismo.
Encontra-se na dieta principalmente em carnes vermelhas, leite e
derivados, aveia, grmen de trigo, peixes, aves, nuts e lentilhas.
3. Funes principais
147
Como precursora da tirosina, desempenha papel fundamental na

formao de vrios neurotransmissores. Anoradrenalina, por exemplo, um
importante neurotransmissor sinptico essencial memria, ao alerta e ao
aprendizado. A feniletilamina faz parte do ciclo do prazer, ligado ao
mecanismo do orgasmo. Sua deficincia vem sendo relacionada com
diversos distrbios do comportamento.
Outras substncias no neurotransmissoras que tm a fenilalanina como
precursora, melanina, colecistoquinina, etc., mostram a grande importncia
desse AA no metabolismo geral do organismo. Pela formao de
colecistoquinina, est envolvida no controle do apetite, uma vez que esse
neuropeptdio promove sensao de saciedade.
4. Possveis usos
Depresso - BIPOLAR (PMD): L-fenilalanina - 500 mg duas
vezes/dia + Piridoxina - 100 mg duas vezes/ dia. AFETIVA: D, Lfenilalanina 150 a 200 mg/dia.
Dor - principalmente as do tipo msculo esquelticas. Potencializa os
efeitos da acupuntura. Aumenta as endorfinas cerebrais. A forma D,
L a mais ativa na analgesia (500 mg duas vezes ao dia).
Aspartame (adoante) - a combinao do cido asprtico com a
fenilalanina.
Obesidade - controla o apetite provavelmente pela formao de
colecistoquinina (100 mg antes das refeies).
5. Doses
As doses variam entre 200 e 1.000 mg ao dia. O alvio da dor com o
uso de D, L-fenilalanina leva duas a quatro semanas para fazer efeito.
PRECAUES:
contra-indicada
na
GRAVIDEZ
e
na
FENILCETONRIA. Deve-se ter cuidado com pacientes HIPERTENSOS
e com aqueles tomando antidepressivos inibidores da MAO. Por formar
148
TIRAMINA, pode produzir crise hipertensiva. Nesses pacientes deve-se

evitar ingesto de queijo, cerveja, vinho, banana, chocolate e glutamato
monossdico.
FENILALANINA TIRAMINA
HIPERTENSO
INIBIDORES DA MAO
CEFALIA
TIROSINA
1. Qumica
Formada a partir da FENILALANINA, precursora da
ADRENALINA, da NORADRENALINA, da DOPAMINA e dos
HORMNIOS TIREOIDIANOS (T3 e T4). Essas transformaes
metablicas da tirosina so dependentes de CIDO FLICO, NIACINA.
VITAMINA C e COBRE.
Participa tambm da formao de MELANINA, ENDORFINAS e
ENCEFALINAS. Vide esquema apresentado no tpico anterior
(fenilalanina).
O albinismo, caracterizado pela falta de melanina, provm da
incapacidade enzimtica de transformar tirosina em melanina.
149
Tem relativa dificuldade em atravessar a barreira hemato-enceflica,

competindo com a FENILALANINA, o TRIPTOFANG e a LEUCINA.
Pode estar aumentada no neuroblastoma, n: feocromocitoma, no melanoma
e nas enxaquecas.
Sua deficincia est relacionada com baixa temperatura corprea e
hipotenso arterial.
2. Funes principais
As funes metablicas da tirosina confundem-se com as da
fenilalanina, estando envolvida com a sntese de hormnios tireoidianos e
adrenais, alm de neurotransmissores, melanina, etc.
3. Possveis usos
Depresso (por deficincia de catecolaminas) - uma vez que
depresso tambm pode ter etiologia ligada deficincia
SEROTONINA, pode-se administrar TIROSINA durante o dia
TRIPTOFANO noite;
Estimulao do hormnio do crescimento (pouco usada).
Estresse - geralmente encontra-se em nveis baixos, tem efeito
antioxidante;
Parkinsonismo - aumenta dopamina;
Impotncia e frigidez;
Hipotenso arterial;
Controle do apetite - provavelmente pela formao de
colecistoquinina;
4. Doses
100 a 500 mg 2 ou 3 vezes/ dia. Altas doses (acima de 2 g por dia)
parecem bloquear seu metabolismo por inibio da enzima tirosina
hidroxilase, diminuindo seus efeitos no sistema nervoso central.
150
Nunca administrar juntamente com o TRIPTOFANO que impedir, por

competio, sua penetrao na barreira hemato-enceflica. Nos casos de
depresso, dar tirosina durante o dia e triptofano noite.
Nunca administrar juntamente com inibidores da monoaminoxidase
(MAO), pois pode provocar aumento da TIRAMINA circulante com
possibilidades de gerar crises hipersivas.
Contra-indicada na ESQUIZOFRENIA, uma vez que em pacientes
esquizofrnicos comum haver aumento de DOPAMINA. Vrios
antipsicticos tm como mecanismo de ao a inibio da enzima tirosina
hidroxilase, que promove a transformao de tirosina em dopamina,
evitando os excessos desta ltima. A administrao de tirosina em tais
casos s viria a agravar o quadro.
HISTIDINA
1. Qumica
um AA semi-essencial (como a arginina), pois se faz necessria sua
ingesto durante a infncia e o perodo de crescimento. Pode ser tambm
indispensvel nos indivduos malnutridos, traumatizados ou que precisem
regenerar tecidos.
precursora da HISTAMINA por reao de descarboxilao
dependente de vitamina B6.
Liga-se BETA-ALANINA, sob a ao da carnosina sintetase, para
formar CARNOSINA, dipeptdio fundamental s funes musculares e
auxiliar na absoro de cobre. Essa reao pode ser revertida por
hidroxilao, com recuperao da histidina, pela ao da carnosinase, que
dependente de zinco. Essa ligao com a beta- alanina tambm d origem
ANSERINA e HOMOCARNOSINA.
Suas principais fontes so: carne de porco, aves, queijo e grmen trigo.
151
3. Funes principais
Formao
de
clulas
sangneas
(est
presente
na
HEMOGLOBINA);
Sntese de HISTAMINA, responsvel pelas reaes alrgicas
inflamatrias. Alm disso, est envolvida no ciclo do praz
favorecendo o orgasmo;
Sob a ao da carnosina sintetase, combina-se com a beta-alanina
formando o dipeptdio CARNOSINA, importante contratao
muscular por ativar a enzima miosina ATPase;
Participa da formao da HOMOCARNOSINA, considerada um
neuropeptdio cerebral.
4. Possveis usos
lcera pptica;
Anemia;
Doenas cardiovasculares;
Hipertenso arterial - a histamina tem ao vasodilatadora;
Artrite reumatide - forma com a treonina e o cobre um complexo
que, uma vez removido do organismo, parece ter ao
antiinflamatria pela eliminao de cobre;
Quelante de metais - usada para aumentar a absoro de zinco e
cobre;
Dificuldades de ereo - por aumentar a histamina;
Esquizofrenia - do tipo histapnico.
5. Doses
1 a 2 g/dia.
152
OUTROS AMINOCIDOS
LISINA e HIDROXI-LISINA
1. Qumica
A lisina um AA essencial encontrado principalmente no tecido
muscular e no colgeno.
Com o auxlio da VITAMINA C e sob a ao da lisil hidroxilase,
transforma-se em HIDROXI-LISINA, aps incorporar-se ao colgeno. Seu
metabolismo requer VITAMINAS B6, B3, B2 e C, bem como CIDO
GLUTMICO e FERRO. Com a ajuda deles e da METIONINA
transforma-se em CARNITINA.
Entra no ciclo de Krebs, para produo de energia, aps ser metabolizada
em ACETIL CoA.
A incidncia de hidroxi-lisina restringe-se praticamente ao colgeno, a
protena mais abundante nos mamferos. A hidroxi-lisina proveniente da
alimentao no pode ser aproveitada, j que somente a lisina se incorpora
ao colgeno para posterior hidroxilao. A hidroxi-lisina no utilizada
terapeuticamente.
Encontrada largamente na maioria das protenas alimentares, suas
principais fontes so: peixes, carnes vermelhas e laticnios. Aparecem
tambm no grmen de trigo, legumes, frutas e verduras.
A deficincia de lisina est relacionada com falta de apetite, fadiga,
emagrecimento, deficincia imunolgica, anemia e alteraes do
crescimento. Tal carncia pode derivar de dietas onde as principais fontes
de energia so os cereais, pois so pobres nesse aminocido.
3. Funes principais
153
Auxilia a absoro de clcio no intestino;

Promove a formao de colgeno (dependente de VITAMINA C);
Estimula o crescimento sseo;
Aumenta a resposta imunolgica;
Forma cido pipeclico (neurotransmissor);
Entra na formao de carnitina.
4. Possveis usos
Preveno e tratamento da osteoporose melhora a absoro e a
utilizao de clcio;
Herpes simples - pela competio com a ARGININA, que serve de
nutriente para o herpes. Deve-se, portanto, evitar alimentos
proporcionalmente ricos em arginina e pobres em lisina: nuts,
chocolate, cereais (aveia e trigo), gelatina, coco, soja e grmen de
trigo;
Estmulo do hormnio do crescimento - aumenta massa muscular e
promove perda de adiposidade. Apesar de competitiva, potencializa a
ao da ARGININA nesse aspecto;
Estmulo do sistema imunolgico.
5. Doses
Necessidades dietticas: 750 a 1.000 mg/dia;
No herpes simples: 300 a 1.500 mg/dia (100 a 500 mg trs vezes ao
dia) comeando na crise aguda e continuando por mais trs a cinco
semanas;
Na estimulao do hormnio do crescimento: 1.000 a 1.500 mg de
LISINA e ARGININA ao deitar-se.
CARNITINA
154
1. Qumica
Pode ser sintetizada pelo organismo, principalmente no fgado e nos rins,
a partir da LISINA e da METIONINA, com o auxlio da VITAMINA C, da
PIRIDOXINA, da NIACINA e do FERRO, sendo que os nveis de vitamina
C exercem os mais marcantes efeitos sobre a biossntese de carnitina. Sua
estrutura molecular assemelha-se da colina e no participa da sntese de
nenhuma protena.
Encontra-se em altas concentraes nos msculos esquelticos, no
corao, no esperma e no crebro. Os homens apresentam nveis de
carnitina maiores que as mulheres, e a suplementao por via oral aumenta
os nveis tissulares desse aminocido.
Os alimentos de origem animal so os mais ricos. Fontes principais: a
carne vermelha (da o nome), os peixes, as aves, os laticnios, o trigo, o
abacate, etc.
A ingesto de lisina determina aumento nas concentraes de carnitina
no organismo, bem como sua deficincia pode induzir a baixos nveis do
aminocido.
3. Funes principais
Transporta cidos graxos livres de cadeia longa para dentro da
mitocndria atravs da membrana mitocondrial para produo de
energia. Tal penetrao de cidos graxos depende da presena de
coenzima A e da ao da enzima carnitina acil-transferase. que liga
os cidos graxos carnitina formando acil-carnitina. Esta ltima
penetra na mitocndria e libera em seu interior o cido graxo que se
liga coenzima A com recuperao da molcula de carnitina;
Promove a oxidao de gorduras no fgado e nos msculos, com
produo de energia (beta-oxidao). A concentrao tissular de
carnitina o fator mais importante para regular o catabolismo das
gorduras;
Fornece energia para a motilidade dos espermatozides;
155
Removem os grupos acetil, provenientes da beta-oxidao, de dentro

da mitocndria, prevenindo o acmulo daqueles na matriz
mitocondrial, facilitando a queima de mais combustvel lipdico.
Influencia decisivamente o metabolismo da glicose nos msculos,
onde o aumento da concentrao de carnitina tem relao direta com
a atividade do ciclo de Krebs e da gliclise, bem como com os nveis
de glicognio disponveis naquele tecido;
Estimula o sistema de transporte de eltrons, aumentando as
concentraes musculares de vrias enzimas prprias da cadeia
respiratria (citocromo oxidase).
A deficincia de carnitina frequente os prematuros e nos dialisados,
caracteriza-se por episdios de hipoglicemia devida reduo da
gliconeognese resultante de alteraes na oxidao de cidos graxos.
Ocorre aumento dos cidos graxos livres circulantes, acmulo de lipdios
no organismo, bem como fraqueza muscular.
Deficincia de vitamina C acarreta baixos nveis de carnitina, uma vez
que a biossntese contribui com a maior parte desse aminocido no
organismo.
4. Possveis usos
Protege contra doenas cardiovasculares: isquemia, angina pectoris
e arritmias ligada produo de energia do msculo cardaco onde
60 a 80% provm dos lipdios;
Fadiga crnica melhora a produo de energia no organismo.
Reduz colesterol e triglicerdeos, aumentando o HDL-colesterol
ligada ao aumento de utilizao das gorduras;
Doena vascular perifrica aumenta as distncias caminhadas por
pacientes com claudicao;
Preparao de atletas aumenta a massa e a resistncia dos
msculos, diminuindo a adiposidade. Exerccios extenuantes podem
levar deficincia relativa. Atletas sob suplementao de carnitina
apresentam nveis de cido ltico reduzido metade aps sesses de
treinamentos;
156
Obesidade auxilia na queima de gorduras durante os exerccios

fsicos uma vez que o ndice de queima de lipdios por beta-oxidao
depende dos nveis de carnitina disponveis;
Infertilidade masculina aumenta a motilidade dos
espermatozides;
Alcoolismo (cirrose) reduz a degenerao gordurosa do fgado.
Miopatias melhora o eletromiograma nas distrofias musculares,
nas quais sua eliminao urinria encontra-se aumentada;
Nos dialisados a hemodilise remove mais de 50% da carnitina
circulante, exigindo uma reposio nesses pacientes. Parece UM
papel importante nas miocardiopatias em dialisados;
Hipotireoidismo - pode apresentar deficincia de carnitina, que deve
ser suplementada;
AIDS - 72% dos pacientes apresentam deficincia.
5. Doses
A carnitina pode ser encontrada comercialmente nas formas isomricas L
e D, sendo a L-carnitina a nica biologicamente ativa. O uso de D-carnitina
pode inibir a utilizao da L-carnitina e provocar distrbios metablicos
imprevisveis;
Para melhorar a performance muscular e o metabolismo das gorduras
- 1.000 a 2.000 mg/dia;
Na isquemia cardaca e hiperlipemias - 500 a 1.200 mg trs vezes ao
dia;
Altas doses podem provocar diarria;
Recentemente vem-se utilizando a ACETIL-L-CARNITINA, em
doses de aproximadamente 500 mg duas vezes ao dia, para melhorar a
performance cerebral e na doena de Alzheimer.
ACETILCARNITINA
157
A acetilcarnitina (AC) ou, mais corretamente, N-acetil-L-carnitim, o

derivado acetilado do aminocido L-carnitina. A acetil-L- carnitina originase da L-carnitina por acetilao catalisada pela carnitinaacetiltransferase, que transfere os grupos acetil provenientes da acetilCoA.
A L-carnitina, um dos principais aminocidos circulantes, pode ser
facilmente absorvida no trato digestivo. Uma vez que a L-carnitina e seus
derivados, inclusive a acetilcarnitina, no formam protenas, sua absoro
independe da ao de qualquer enzima proteoltica ou de outro processo
digestivo. A biossntese a partir da L-lisina contribui com importante
parcela da acetilcarnitina utilizada pelo organismo para suas diversas
funes metablicas.
Com relao s FUNES METABLICAS da acetilcarnitina, seria
imprprio separar ou delimitar sua ao e a da L-carnitina. A Inter
converso de AC e L-carnitina parece ocorrer livremente e seus papis
sobre as funes orgnicas se confundem. Entretanto, a pesquisa sobre a
AC desenvolveu-se mais no campo da neuroqumica e do envelhecimento
unicamente acetilcarnitina:
estimula a sntese de NGF (Nerve Growth Factor) o sistema
nervoso central e nos neurnios perifricos, cuja diminuio
acompanha o quadro de demncia senil;
tem funo neuroprotetora contra os efeitos degenerativos do
envelhecimento, especialmente nos neurnios colinrgicos centrais;
a AC aumenta a habilidade das clulas cerebrais de utilizar fontes
de energia alternativas (beta-oxidao), quando o metabolismo e a
captao de glicose esto alteradas naquele stio;
retira das mitocndrias grupos acetil provenientes da beta-oxidao
de cidos graxos;
principal doador de grupos acetil para acetilao da colina e
produo de acetilcolina;
modula a atividade da colina-acetiltransferase no crebro,
influenciando decisivamente a sntese de acetilcolina. Tal funo
depende da apresentao qumica acetilcarnitina, e no pode ser
exercida diretamente pela L-carnitina.
158
Embora a AC tenha funes metablicas semelhantes s da Lcarnitina, seu EMPREGO NA CLNICA encontrou maiores aplicaes na
rea da neurologia e do envelhecimento.
Na doena de Alzheimer, na demncia senil e nos distrbios da
memria melhora os testes para avaliao da memria, do aprendizado e
do comportamento. Tal ao teraputica parece estar ligada estimulao
da sntese de NGF (Nerve Growth Factor) e de acetilcolina, alm da
produo de energia no crebro. Com o envelhecimento, tanto a sntese de
NGF como a atividade da colina acetiltransferase diminuem. Alm disso,
o nmero de receptores NMDA cai consideravelmente. Na doena de
Alzheimer, a L-carnitina e a acetilcarnitina encontram-se diminudas no
crebro e no cerebelo. A administrao de AC restaura essas funes,
restabelecendo a performance cerebral dos idosos e dos portadores de
demncia senil. Os efeitos persistem algumas semanas aps a interrupo
do tratamento.
Pesquisas recentes demonstram que a AC tem capacidade de manter a
estabilidade funcional das membranas celulares e de colaborar com as
enzimas reparadoras do DNA em casos de leses provocadas, alm de
apresentar marcante ao antioxidante no tecido cerebral. Outros estudos
indicam que a AC aumenta o fluxo sangneo cerebral.
As DOSES de acetilcarnitina variam de 1.000 a 3.000 mg por dia. As
doses so fracionadas em duas ou trs vezes ao dia, e a unidade posolgica
mais encontrada no mercado a de 500 mg por cpsula. Dessa forma, uma
dose mdia seria a de duas cpsulas de 500 mg (1.000 mg) duas vezes ao
dia, perfazendo um total de 2 gramas ao dia.
CIDO ASPRTICO
159
1. Qumica
A transaminao do oxaloacetato forma L-aspartato. Pode ser
transformado em ASPARAGINA, com consumo de ATP e tendo como
doadora de nitrognio a glutamina, que atua na liberao de ener gia nas
clulas nervosas por sua transformao em cido asprtico novamente.
Essa reao no fixa o nitrognio inorgnico da amnia como acontece na
transformao do cido glutmico em glutamina.
NH4
H2O
ASPARAGINASE
ASPARTATO
ASPARAGINA
ASPARAGINA SINTETASE
GLUTAMINA
Mg + ATP
GLUTAMATO
Mg + AMP + PPi
Nas protenas, o cido asprtico aparece principalmente sob a forma de

asparagina.
encontrado em larga escala em protenas vegetais e animais, em
especial na carne de porco.
160
3. Funes principais
Atua no crebro como neurotransmissor com ao excitatria
(encontra-se aumentado em epilticos e diminudo em deprimidos);
Ajuda na formao dos ribonucleotdios que entram na formao de
DNA e RNA e na produo de energia a partir de carboidrato
Auxilia na detoxificao das clulas hepticas de algumas txicas;
Participa do ciclo da uria, promovendo a transformao de citrulina
e de arginina.
4. Possveis usos
Contra fadiga - aspartato de potssio e magnsio;
Como quelante de minerais (K, Mg e Ca), ajudando na sua
absoro;
Imunoestimulante leve - aumenta a atividade do timo;
Adoante - ASPARTAME = cido asprtico + fenilalanina.
5. Doses
Como ASPARTATO DE Mg ou K - 1 a 4 g/dia;
ALANINA
AA no-essencial que, junto com a glicina, constitui-se no AA mais

abundante plasma. A alanina o principal AA da gliconeognese sendo
que, no fgado, os ndices de sntese de glicose a partir da alanina so muito
maiores que aqueles observados com os outros AA. Representa o principal
elo entre o metabolismo glicdico e protico, sendo usada para manter
estveis os nveis de glicose sangue.
Aps uma refeio rica em protenas, os msculos captam grandes
quantidades de AA de cadeia ramificada e liberam alanina no sangue,
161
completando o turn-over de suas protenas. A alanina circulante transformase em glicose no fgado, aps desaminao.
FGADO
SANGUE
MSCULO
Sob a forma de beta-alanina, faz parte do dipeptdio CARNOSINA

(histidina + beta-alanina), que ativa a miosina ATPase, fundamental s
funes musculares. Tambm como beta-alanina, faz parte do CIDO
PANTOTNICO e da molcula da COENZIMA A.
Tem ao imunoestimulante sobre as clulas timo-dependentes.
Vem sendo utilizada experimentalmente na preparao de atletas, uma
vez que entra diretamente no mecanismo de produo de glicose a partir
dos aminocidos de cadeia ramificada nos msculos. Seu uso evitaria
perdas de massa muscular pelo catabolismo prprio do estresse metablico
em exerccios prolongados e extenuantes.
AMINOCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA
Os aminocidos de cadeia ramificada freqentemente identificados pela

sigla BCAA (Branched-Chain Aminoacids, em ingls) so a LEUCINA, a
ISOLEUCINA e a VALINA, todos essenciais. Utilizados especialmente
para a sntese de protenas, no servem como precursores de nenhuma outra
molcula biologicamente ativa.
Correspondem a 35% das protenas musculares e a 50% dos AA
ingeridos na dieta protica.
162
Desempenham importante funo na glicognese, constituindo- se

importante fonte de energia no tecido muscular. So AA essencialmente
anablicos e dependem de PIRIDOXINA e TIAMINA para seu
metabolismo.
Por competio com os AA aromticos, diminuem as concentraes de
serotonina e de dopamina cerebrais.
So largamente utilizados na preparao de atletas por suas
caractersticas anticatablicas. Durante exerccios prolongados, a queda da
concentrao dos BCAA no plasma relaciona-se com perda de massa
muscular. As outras indicaes mais freqentes ficam por conta das
patologias acompanhadas de diminuio da musculatura: distrofia
muscular, esclerose mltipla, etc., alm do alcoolismo e das hepatopatias
crnicas.
Em geral, so administrados em conjunto, geralmente, em propores
iguais (33% de cada aminocido). As doses variam entre 5 e 20 gramas por
dia.
VALINA
Encontra-se em muitas protenas da alimentao e faz parte de

inmeras protenas do organismo. As principais fontes alimentares so soja,
o arroz integral, o queijo cottage, os peixes, a carne vermelha, frango, nuts
e os cogumelos. Sua deficincia pode afetar a camada de mielina dos
nervos. As necessidades dirias esto entre 400 e 800mg.
Pode ser usada como suplemento, para aumentar o desenvolvimento
muscular, e nas doenas hepticas. Alguns trabalhos mais recentes mostram
seu valor no controle do apetite, cujo mecanismo de ao acredita-se ser
relacionado com o aumento de produo de colecistoquinina.
A valina o aminocido que, ao substituir geneticamente o cido
glutmico nas molculas de hemoglobina, resulta na anemia falciforme.
163
ISOLEUCINA
encontrada em cames vermelhas, frango, peixes, soja, ovos, leite e

derivados, queijos, milho, grmen de trigo, lentilhas e nuts. Aparece em
altas concentraes no tecido muscular. Como a valina e a leucina, ajuda o
desenvolvimento muscular. Como os outros AA de cadeia ramificada, pode
ser metabolizada para produzir energia durante situaes de jejum
prolongado. Suas necessidades dirias variam de 250 a 700mg.
LEUCINA
Presente em cames vermelhas, aves, laticnios, trigo integral, arroz

integral, grmen de trigo, nuts e aveia. Essencial ao crescimento e
estimulante da sntese de protenas nos msculos, suas necessidades
alimentares variam de 170 a 1.000 mg por dia. Embora seja um AA
importante usado pelo organismo como substrato para a produo de
glicose, auxilia na estabilizao e na diminuio da glicemia, por estimular
a liberao de insulina. Representa o BCAA mais anabolizante dos trs.
Promove a cicatrizao de ferimentos e fraturas. Como os outros AA de
cadeia ramificada, encontra-se diminuda nas leses hepticas.
Excessos de leucina podem levar a uma reduo acentuada dos nveis
de vitamina B3 (niacina), podendo causar pelagra nos indivduos com
ingesto pobre daquela vitamina. Em tais casos, a maioria da niacina
provm do triptofano, cuja transformao em B3 parece ser prejudicada
pela leucina.
164
AMINOCIPOS DERIVADOS DA TREONINA
TREONINA
1. Qumica
um AA essencial, precursor da GLICINA e da SERINA A
PIRIDOXINA e o CIDO FLICO so essenciais ao seu metabolismo
TREONINA
Treonina aldolase
GLICINA
Serina hidroximetilase
B6 + cido flico
SERINA
As principais fontes so: carnes, laticnios, ovos, grmen de trigo nuts e
feijes.
Sua deficincia est relacionada com distrbios do comportamento e as
necessidades dirias variam entre 100 e 500 mg.
3. Funes principais
Formao do esmalte dos dentes, da elastina e do colgeno;
Funo lipotrpica no fgado, controlando a formao de gorduras
hepticas;
Como precursora da glicina e da serina, tem importncia na
produo de energia e na sntese protica.
165
4. Possveis usos
Sedativo - por aumentar a glicina no crebro;
Epilepsia e depresso - apresentam deficincia de glicina no sangue;
Imunoestimulante - tal como a cistena, a glicina, a alanina e cido
asprtico, a treonina estimula o crescimento e atividade do TIMO;
Parkinsonismo;
Artrite reumatide - usada junto com HISTIDINA e COBRE;
Esclerose mltipla;
Degenerao gordurosa do fgado.
5. Doses
1 a 2 g/dia.
GLICINA
1. Qumica
Pode ser formada a partir da COLINA, da TREONINA e da SERINA.
Pela ao da glicina sintetase, co-fatorizada pela piridoxina e pelo cido
flico, pode ser formada a partir de CO2 e amnia.
Representa o AA com estrutura qumica mais simples, tendo dois
tomos de hidrognio ligados ao carbono alfa. Por no apresentar quatro
radicais diferentes naquela posio, a glicina no possui atividade tica e,
portanto, no lhe cabe a nomenclatura de isomeria: L ou D-glicina.
TREONINA
166
TREONINA ALDOLASE
COLINA
GLICINA
B3 + FOLATO
B6 + FOLATO
SERINA HIDROXIMETILASE
SERINA HIDROXIMETILTRANSFERASE
SERINA
A transformao de serina em glicina mediada pela NIACINA,

enquanto a reao inversa depende de PIRIDOXINA e de CIDO
FLICO.
Entra na formao do GLUTATION e da DIMETTLGLICINA,
princpio ativo da VITAMINA B15, CIDO PANGMICO.
2. Funes principais
Aumenta as reservas de glicognio;
Importante no metabolismo cerebral como neurotransmissor
inibitrio. Aumenta a ACETIL-COLINA no hipocampo;
Participa da sntese de hemoglobina;
Pode ser convertida em creatina, importante no metabolismo
energtico do tecido muscular;
Atua na liberao do hormnio do crescimento no crebro,
importante no metabolismo dos sonhos;
Participa da sntese do colgeno, onde a glicina representa mais de
1/3 dos AA;
Forma glutation por associao com a cistena e o cido glutmico
Contribui com parte das molculas das purinas;
Conjuga vrios metablitos e frmacos para excreo, tais com: os
cidos gliclico e hiprico.
3. Possveis usos
167
Cicatrizao de ferimentos (por via oral ou local) - aumenta a

formao de colgeno. Pode ser usada junto com o zinco e a
arginina;
Contra espasticidade muscular;
Baixa lipdios e cido rico no sangue - na gota aumenta a excreo
do cido rico, diminui nveis de colesterol e triglicerdios;
Como sedativo (dose de 3g + inositol);
Estimula a liberao do hormnio do crescimento;
Miastenia - usada com mangans e vitamina E;
Usada como DIMETILGLICINA para aumentar a imunidade,
aumentar energia fsica, para infeces, fadiga e falta de resistncia;
Intoxicaes - promove eliminao de cido benzico;
Na hipocloridria - estimula a produo de HC1 no estmago.
4. Doses
Como L-GLICINA - 500 mg duas vezes ao dia, podendo chegar a 10
g/dia.
Como DIMETIL-GLICINA- 50 mg a 200 mg duas vezes ao dia.
(Nos casos em que se objetiva a ao da glicina no sistema nervoso
central, pode-se administrar SERINA ou TREONINA, seus precursores,
que melhor atravessam a barreira hemato-enceflica TREONINA - 1 g/dia).
SERINA
Pode ser formada a partir da GLICINA ou TREONINA com ajuda ia
PIRIDOXINA (vitamina B6), NIACINA (vitamina B3) e CIDO FLICO.
constituinte de protenas cerebrais e da esfingosina. Importante no
metabolismo das PURINAS e PIRIMIDINAS (RNA e DNA), na formao
da membrana celular e da CREATINA (msculos). Precursora das
PORFIRINAS (sntese de hemoglobina) entra na transformao de
HOMOCISTENA em cistena. Aparece aumentada nos quadros psicticos.
Participa da molcula do fosfolipdio FOSFATIDILSE, amplamente
utilizado na clnica para tratamento de perda de memria. Tal substncia,
168
abundantemente encontrada nas membranas celulares, tem capacidade de

aumentar os nveis de acetilcolina no crebro. Sua dose habitual de 100 a
200 mg, duas vezes ao dia.
A principal ao teraputica da serina no alvio da dor, aumentando o
efeito dos opiceos.
Suas fontes principais so: carnes, laticnios, glten, amendoim e soja.
OS AMINOCIPOS NA CLNICA
1. Diminuem colesterol e triglicerdios

Arginina - Glicina - Taurina - Camitina - Metionina
2. Estimulam o hormnio do crescimento
Arginina - Omitina - Triptofano - Glicina - Valina - Lisina
3. Aumentam massa muscular
Camitina - Alanina - Valina - Leucina - Isoleucina - Glutamiru
4. Aumentam energia fsica
Carnitina - Glutamina - cido Asprtico
5. Dor
DL-fenilalanina - Triptofano - Metionina - Serina
6. Hipertenso arterial
Triptofano - Taurina - GABA
169
7. Insnia
Triptofano - GABA - Glicina Taurina
8. Parkinsonismo
Triptofano - Tirosina - Metionina - GABA - Treonina
9. Vcios
ALCOOLISMO: Glutamina - GABA COCANA: Tirosina
10.
Ansiedade
Triptofano - Taurina - GABA

11.Herpes simples
Lisina
12.
Depresso
Triptofano - L-fenilalanina (PMD) - DL-fenilalanina - Taurina - Tirosina
13.
Intoxicaes Antioxi
Cistena (fumo) Glutation Metionina Valina Leucina Isoleucina

14. Cardiopatia isqumica
Carnitina
15. Arritimias cardacas
Taurina
16.
Agressividade
170
GABA Triptofano Taurina

17. Estimulam o sistema imunolgico
Arginina Lisina Taurina Carnitina Treonina Glutamina Cistena
Glutation
18. Estimulam a cicatrizao
Arginina Prolina Hidro-prolina Lisina
19. Osteoporose
Lisina
20.
Histidina
Artrite reumatpoide
21.
Gota
Glicina
AMINOCIDOS PRECURSORES DE
NEUROTRANSMISSORES
Aminocido
Neurotransmissores
TRIPTOFANO
SEROTONINA MELATONINA
FENILALANINA e TIROSINA ADRENALINA- NORADRENALINA
DOPAMINA FENILETILAMINA
ENCEFALINAS TIRAMINA
HISTIDINA
HISTAMINA
GLUTAMINA
GABA-CIDO GLUTMICO
METIONINA e CISTENA
TAURINA CIDO CISTICO
LISINA
CIDO PIPECLICO
171
AMINOCIDOS NEUROTRANSMISSORES
Inibitrio
GABA
TAURINA
GLICINA
Sexcitatrios
CIDO GLUTMICO
CIDO ASPRTICO
4. MINERAIS
Biologicamente, define-se por mineral qualquer substncia inorgnica

que, aps uma hiptese queima completa do organismo, permanecesse
como cinza. Esse produto, que corresponderia a 4 ou 5% do peso total do
corpo, seria proveniente em sua maior parte dos ossos (75% de clcio e
fsforo), embora sua distribuio pelos tecidos seja bastante ampla,
aparecendo nas protenas, nas enzimas, no sangue, nas vitaminas, etc.
Tais como as vitaminas, so alimentos essenciais por no poderem ser
produzidos pelo organismo. Sua deficincia implica o aparecimento de
sinais e sintomas patolgicos e sua suplementao provoca o
desaparecimento dos mesmos.
Uma vez que o organismo composto em sua maior parte de GUA
(cerca de 65%) e matria orgnica (protenas, lipdios, carboidratos, cidos
nuclicos, etc.), os elementos mais abundantes so o OXIGNIO (65%), o
CARBONO (18%), o HIDROGNIO (10%) e o NITROGNIO (3%).
Todo o restante formado por substncias minerais, inorgnicas, que, na
maioria das vezes, encontram-se incorporadas s substncias orgnicas,
como veremos adiante.
Tais elementos so classificados como MACROMINERAIS e
MICROMINERAIS (ou oligoelementos).
Os MACROMINERAIS so aqueles que representam, per si, mais que
0,01% do peso total do organismo, ou seja: em um indivduo de 70 kg
corresponderiam a mais que 7 g na composio ponderal do organismo. Os
OLIGOELEMENTOS, obviamente, representam cada um, menos que
172
0,01%. Note-se que os componentes no minerais, formadores de

substncias orgnicas (O, C, H e N), so tomados macroelementos.
Alm desses componentes, o organismo contm metais pesados,
txicos, cuja presena no corpo indesejvel, como o chumbo, o alumnio,
o cdmio, o mercrio, etc., que sero abordados mais adiante.
A seguir, apresentamos a composio aproximada do corpo humano,
adaptada de tabela do Dr. Dewitt Hunter, para uma pessoa pesando 70 kg.
Esto includos os componentes no minerais e os minerais (macro e
microelementos).
COMPOSIO ELEMENTAR DO CORPO HUMANO (70 kg)
MACROELEMENTOS
Oxignio - O
Carbono - C
Hidrognio - H
Nitrognio N
Clcio - Ca
Fsforo - P
Potssio - K
Enxofre - S
Cloro - Cl
Sdio - Na
Magnsio Mg
Silcio Si
FUNES PRINCIPAIS
TEOR (em G)
Respirao Celular - gua 43.000
Protoplasma
12.000
gua - Mat. Orgnica
6.300
Protenas
2.000
Ossos e Dentes
1.100
Ossos e Dentes
750
Eletrolito Intracelular
225
Aminocidos - Cabelos e Pele 150
Eeltrolito
100
Eletrolito Extracelular
90
Eeltrolito Metablico
35
Tecido Conjuntivo
30
MACROELEMENTOS
Ferro Fe
Flor F
Zinco Zn
Rubdio Rb
Estrncio Sr
Cobre Cu
Cobalto Co
Vandio V
Iodo I
Estanho Su
Selnio- Se
Mangans Mn
Nquel Ni
Molibdnio Mo
FUNES PRINCIPAIS
Hemoglobina Transporta O2
Ossos e dentes
Metalo-Enzimas
Neurotransmisso
Integridade ssea
Co-fator Enzimtico
Vitamina B12
Metabolismo e Lipdico
Hormnio da Tireide
Desconhecidas
Enzimas Antioxidante
Metalo-Enzimas
Desconhecidas
Co-Fator Enzimtico
TEOR (em mg)

4.200
2.600
2.400
350
320
90
20
20
15
15
15
13
11
8
173
Cromo Cr
Lrio Li
Boro B
Germnio
Fator de Tolerncia Gligose

Metabolismo da Serotonina
Metabolismo sseo
Imunoestimulante
6
2
desconhecido
desconhecido
Como as vitaminas, os minerais so essenciais sade fsica e mental,

tomando parte na estrutura celular, particularmente nas clulas sangneas,
nervosas e musculares, bem como nos ossos, dentes e tecido conjuntivo.
Alguns minerais funcionam como eletrlitos - Na, K e Cl -, regulando o
fluxo dos fluidos orgnicos e o equilbrio cido-base. Outros atuam como
co-fatores enzimticos, participando como catalisadores de inmeras
reaes bioqumicas ou, ainda, como importantes auxiliares da
neurotransmisso, contrao muscular, permeabilidade celular, formao de
tecidos, etc.
Uma vez que os minerais desempenham funes fundamentais na
estrutura e no metabolismo do corpo, sua importncia nutricional e clnica
vem despertando cada vez mais a ateno dos especialistas em todos os
meios cientficos. Como regra geral, tm carter essencial na alimentao,
j que o organismo no pode produzi-los, e sua ingesto depende da
concentrao desses elementos nos alimentos. Sua origem alimentar
depende fortemente da composio mineral do solo, visto que essa sua
nica fonte na natureza. Solos pobres em determinados minerais produziro
vegetais com baixos teores dos mesmos, levando, vrias vezes, a
deficincias minerais generalizadas nas populaes servidas por essas
fontes alimentares.
Alm disso, o refino e o processamento industrial dos alimentos
espoliam grandemente seu contedo mineral. Para se ter idia dessas
perdas, podemos citar dois casos tpicos:
Farinha de trigo refinada
mangans
cromo
magnsio
zinco
cobre
clcio
molibdnio
cobalto
perdas
88%
87%
80%
72%
63%
60%
60%
50%
Acar refinado
magnsio
zinco
cromo
mangans
cobalto
cobre
perdas
99%
98%
93%
93%
88%
83%
174
Atualmente consideram-se essenciais 17 minerais: Ca, P, Na, K, Cl, S,

Mg, Si (todos macrominerais), Fe, Zn, Cu, Co, I, Mn, Cr, Mo e Se (estes
ltimos, oligoelementos). A essencialidade do silcio discutvel, uma vez
que sua deficincia ainda no foi verificada nos seres humanos, embora
tenha presena macia nos ossos, nos dentes e no tecido conjuntivo.
O organismo pode fazer uso dos minerais e armazen-los para
necessidades futuras. Sua eliminao urinria e heptica contribui para
aumentar as necessidades alimentares; o consumo de acar, de cafena e
de lcool depleta-os com facilidade; porm, o maior obstculo que o
organismo enfrenta no sentido de manter um bom equilbrio mineral a sua
competitividade absortiva. Para citar alguns exemplos, grandes quantidades
de clcio podem reduzir a absoro de magnsio, fsforo, zinco e
mangans. O zinco pode reduzir a absoro de magnsio, cobre e fsforo,
enquanto o fsforo, quando ingerido em excesso, interfere na captao de
vrios outros minerais, especialmente na do clcio.
Na alimentao, a forma qumica mais comum dos minerais a
inorgnica (cloreto de sdio, fosfato ferroso, etc.). Outra forma a de sais
orgnicos (citrato de magnsio, lactato de clcio, etc.) e uma terceira seria a
forma quelada em aminocidos ou protenas.
Uma vez que as clulas mucosas do tubo gastrintestinal apresentam
carga eltrica e os sais inorgnicos quando em soluo nos sucos digestivos
encontram-se ionizados, portanto tambm eletricamente carregados, essas
formas inorgnicas tm srias dificuldades de absoro. Os sais orgnicos,
mais estveis, so mais bem absorvidos, enquanto os minerais quelados,
por serem reconhecidos pelo organismo como aminocidos, tm livre
passagem pela mucosa intestinal.
Em resumo, a terapia mineral deve observar algumas regras de grande
importncia para o sucesso do tratamento:
1. administrar, preferencialmente, sais orgnicos ou formas queladas dos
minerais para garantir boa absoro;
2. nunca usar dois ou mais minerais que exeram competio absortiva
entre si, tais como o clcio e o fsforo;
3. alguns metais apresentam outros tipos de competio, portanto, quando
administrar um deles, monitorar as perdas do outro, como o caso do
cobre e do zinco;
175
4. certos alimentos impedem a absoro de determinados minerais (as

fibras alimentares impedem a absoro do zinco); us-los em horas
diferentes;
5. adequar a dose de acordo com o grau de carncia, patologia
concomitante, idade, etc.;
6. sempre que possvel, acompanhar a evoluo do tratamento atravs do
mineralograma e do exame de sangue;
7. cuidado com o uso de diurticos que, alm de depletarem potssio,
tambm espoliam magnsio e zinco.
Com relao s doses a serem empregadas, evidente sua dependncia
das necessidades individuais impostas por deficincias e exigncias
orgnicas particulares, especialmente aquelas relacionadas com as diversas
patologias a serem enfocadas nos tratamentos, tanto com carter curativo
como preventivo.
Tal como as vitaminas, a essencialidade dos minerais amplamente
reconhecida e a observao de doses dirias recomendadas (DDRs)
mnimas fundamental boa sade. Essas doses so fornecidas em valores
correspondendo ao peso lquido do elemento, independentemente do sal no
qual esteja contido (eg.: xido, citrato, gluconato, carbonato). Como o
contedo mineral de cada sal pode diferir bastante, os clculos necessrios
devem ser feitos para cada apresentao qumica, como descreveremos
adiante. Forneceremos adiante, no texto pertinente a cada mineral, as
respectivas RDAs (Recommended Daily Allowances), que correspondem
s DDRs nos Estados Unidos. Note-se que tanto as DDRs como as RDAs
mostram valores referentes ingesta global, tanto da alimentao como de
uma possvel suplementao somadas.
No Brasil, o Ministrio da Sade divulga uma lista de minerais com
suas DDRs como segue:
176
Doses Dirias Recomendadas (DDRs)

MINERAL
Clcio
Fsforo
Magnsio
Ferro
Flor
Zinco
Cobre
Iodo
Selnio
Molibdnio
Cromo
Mangans
DDR
800 mg
800 mg
400 mg
14 mg
4 mg
15 mg
3 mg
150 mcg
70 mcg
250 mcg
200 mcg
5 mg
Fonte: Ministrio da Sade (transcrito como apresentado)
Ao contrrio do que ocorre com as vitaminas, as DDRs para minerais

aproximam-se bastante das doses teraputicas normalmente empregadas na
Medicina Ortomolecular. Levando-se em conta o potencial txico dos
minerais e a capacidade de interferirem na absoro e na utilizao uns dos
outros, na maioria dos casos as DDRs correspondem s doses mdias a
prescrever.
Outra contribuio dessas doses dirias recomendadas na prescrio
dos minerais relaciona-se com as propores a serem utilizadas. Uma vez
que todos os minerais devem ser ingeridos regularmente, que vrias
interferncias absortivas ocorrem entre os elementos e que o grau de
absoro de cada um deles pode variar substancialmente, pode-se concluir
a respeito da importncia das quantidades relativas dos minerais na
suplementao alimentar no sentido de garantir lira oferta ao organismo de
um espectro completo desses nutrientes essenciais. As DDRs fornecem
177
quantidades dirias nas quais se levaram em conta as necessidades reais de

ingesto diante de todas as variveis normalmente encontradas.
As doses apresentadas para o cobre e o mangans no encontram
unanimidade entre os diversos autores e podem ser consideradas excessivas
por alguns deles. Ressaltamos, entretanto, que as DDRs no foram criadas
para regular doses de suplementao. Os nmeros correspondem s
quantidades a serem ingeridas diariamente como um todo, independente de
suas origens. No caso do cobre, por exemplo, como sua presena na
alimentao abundante o suficiente para garantir bom aporte nutricional,
a DDR pode ser uma dose mais ou menos excessiva para suplementao.
Ateno especial deve ser dada prescrio dos minerais. Como
mencionado anteriormente, cada apresentao de um determinado mineral
fornece concentraes diferentes do elemento. Por exemplo: o citrato de
magnsio tem cerca de 16% de magnsio elementar e o aspartato, 10%,
enquanto o magnsio quelado glicina, cerca de 10%. Tais concentraes
so mdias e podem variar. Dessa forma, quando o farmacutico recebe a
matria-prima a ser manipulada, a concentrao do mineral ali contido vem
declarada no rtulo para possibilitar os clculos necessrios perfeita
dosagem do mineral prescrito.
Para evitarem-se equvocos, convencionou-se que os minerais devam
aparecer nas receitas sob duas formas possveis:
com o nome do mineral em primeiro lugar, seguido por uma vrgula
e, por ltimo, o nome do sal ou apresentao. Por exemplo:
magnsio, citrato; cromo, picolinato; clcio, lactato; clcio, quelado;
etc. Toda vez que a prescrio for feita dessa maneira o peso referese somente ao peso do mineral. Portanto: magnsio, citrato - 100 mg,
refere-se a 100 mg de magnsio que estariam contidos em cerca de
630 mg de citrato de magnsio, uma vez que a concentrao mdia
de Mg elementar nesse sal de 16%. Os clculos exatos sero
executados pelo farmacutico;
em oposio, quando o nome do sal prescrito com o nome do
mineral no fim, o peso refere-se ao sal, e no ao mineral. Por
exemplo: extrato de magnsio, picolinato de cromo, lactato de
clcio, aspartato de potssio. Portanto: citrato de magnsio - 630
mg corresponde prescrio de cerca de 100 mg de magnsio, uma
vez que o citrato fornece aproximadamente 16% de magnsio
elementar.
178
No caso dos minerais quelados, o peso refere-se sempre ao do

mineral elementar, e a prescrio pode citar, ou no, o nome do aminocido
quelante. Por exemplo: zinco quelado ou zinco, glicina ou zinco, arginina.
Da mesma forma pode aparecer selnio quelado ou selnio, glicina. Em
todos os casos, o peso prescrito ser referente ao do mineral elementar
puro.
Segue-se tabela com as concentraes mdias dos minerais nas
apresentaes mais utilizadas na clnica e fornecidas por fabricantes
tradicionais:
CONCENTRAES MDIAS DOS MINERAIS QUELADOS

Boro glicina
Clcio, glicina
Clcio, citrato
malato glicinato 20% Ca
Cobre, glicina
Cobre, lisina
Cobre, tirosina
Cromo, dinicotinato
Glicina
Ferro, glicina
Magnsio, aspartato
Magnsio, glicina
2,8% B
14% Ca
Magnsio, quelado peptdios

Mangans, arginina
Mangans, glicina
18% Mg
10% Mn
18% Mn
2,5% Cu
3% Cu
3% Cu
2,5% Cr
Molibdnio, quelado peptdios

Potssio, complexado
Selnio, glicina complexo
Selnio, metionina
2,5% Mo
18% K
0,2% Se
0,2% Se
20% Fe
10% Mg
10% Mg
Vandio, quelado
Zinco, arginina ou histidina
Zinco, glicina
0,2% V
10% Zn
20% Zn
Normalmente, para efeito de prescrio, podem-se receitar as

apresentaes queladas sem especificao do aminocido quelante. Por
exemplo: ferro quelado, clcio quelado, zinco quelado, cobre quelado, etc.
CONCENTRAES MDIAS DOS MINERAIS ORGNICOS
Boro, citrato
Boro, aspartato
Clcio, lactato 18% Ca
Clcio, carbonato
Clcio, citrato
Clcio, ascorbato
Cobre, gluconato
Cromo, GTF
Cromo, picolinato
Ferro, sulfato
3,7% B
2,7% B
18% Ca
40% Ca
24% Ca
10% Ca
13% Cu
2% Cr
3% Cr
37% Fe
Germnio, sesquixido
Magnsio, ascorbato
Magnsio, citrato
Magnsio, aspartato
Mangans, gluconato
Potssio, citato
Potssio, aspartato
Potssio, ascorbato
Vandio (vanadil-sulfato)
Zinco, gluconato
37% Ge
6,5 % Mg
16% Mg
10% Mgt
12% Mn
36% K
23% K
18% K
18% V
14% Zn
179
Ferro, fumarato
33% Fe
Foram omitidas da lista as apresentaes inorgnicas incompatveis

com a boa prescrio, tais como os xidos, os cloretos, os sulfatos, etc.
Embora todos os clculos necessrios para a confeco de cpsulas,
comprimidos, papis, xaropes, pastilhas, jujubas, etc. fiquem
exclusivamente a cargo do farmacutico, as tabelas registradas so de
grande valor para que o mdico evite a prescrio de volumes
incompatveis com a capacidade dos diversos continentes. Uma vez
ultrapassado o volume mximo de uma cpsula, o manipulador ter de
acondicionar a substncia em tantas cpsulas quantas forem necessrias,
freqentemente trazendo dvidas e desconforto para os pacientes. Da
mesma forma, por meio dessas informaes pode-se fiscalizar a boa
tcnica da farmcia manipuladora. Temos ficado bastante surpresos com
o nmero de manipulaes impossveis, felizmente cada vez menos
comuns em nosso meio.
Ateno! Deve ser dada a prescrio com tais volumes incompatveis.
Por exemplo: clcio quelado -1.000 mg - tomar uma cpsula ao dia. Na
melhor das hipteses, utilizando-se o clcio citrato malato glicinato que
apresenta 20% de Ca elementar, teremos um peso total de 5.000 mg que,
acondicionados em cpsulas de grande capacidade, ocupariam de oito a
doze cpsulas.
CLCIO
1. Metabolismo
O clcio (Ca) o mineral mais abundante no organismo, representando
cerca de 1,5 a 2% do peso total do corpo, e est concentrado (99%) nos
ossos e nos dentes. Cerca de 1% do Ca sseo encontra-se disponvel para
ser mobilizado em eventuais necessidades metablicas, especialmente em
situaes de maior demanda como no perodo de crescimento, na
gravidez, na lactao e nos estados carnciais.
180
Os ossos esto sendo constantemente sintetizados e reabsorvidos. Na

infncia, a sntese predominante. Dizemos, ento, que h balano de
clcio positivo. Na idade adulta, esses processos encontram-se em
equilbrio dinmico e cerca de 700 mg de clcio sseo dos trocados
diariamente. Mais ou menos por volta dos cinqenta anos, inicia-se um
processo fisiolgico de perda de massa ssea, mais pronunciado na
mulher ps-menopausa e que, eventualmente, pode transformar-se em
osteoporose. Assim, quando o catabolismo sseo excede sua formao,
diz-se haver balano de clcio negativo.
O Ca ocorre nos ossos sob a forma de HIDROXI-APATITA, forma
cristalina de fosfato de clcio que aparece disposta circundando a
chamada matriz ssea, composta por colgeno, fornecendo rigidez e
tenacidade aos ossos. A proporo de Ca para fsforo nos ossos de cerca
de 2,5 para 1. Encontram-se tambm presentes outros minerais, em
especial o flor, o magnsio, o zinco, o boro e o sdio. Os dentes
apresentam estrutura semelhante.
O Ca circulante ocorre em trs formas principais: Ca livre ou ionizado
(50%); sais de Ca (5%), tais como fosfato, bicarbonato e citrato; e Ca
ligado a protenas (45%), geralmente albumina <- globulina.
Nosso organismo lana mo de uma srie de mecanismos para manter
as concentraes sricas e sseas de Ca em equilbrio. Ele s atuam na
absoro intestinal, na sntese e na reabsoro ssea, no controle da
excreo, etc., e so fundamentais homeostasia, uma vez que a calcemia
no admite variaes pronunciadas, totalmente incompatveis com a vida.
Os ossos representam um depsito rapidamente mobilizvel que garante
boa estabilidade dos nveis de Ca no sangue.
A absoro feita nas pores distais do intestino, sob influncia da
VITAMINA D, que age estimulando a sntese de protenas transportadoras
de Ca nas clulas intestinais e na atividade da fosfatasse alcalina.
Somente 20 a 30% do Ca ingerido so absorvidos, exceto se for
suplementado na forma quelada ou como sais orgnicos. Quanto maiores
s necessidades de Ca na economia, maior a absoro. No perodo de
crescimento, na gravidez, na lactao, nas deficincias de clcio e nos
exerccios fsicos extremos, as percentagens de absoro podem aumentar
consideravelmente. Outros fatores que favorecem a absoro so a
presena de lactose e alimentos no tubo digestivo.
No outro lado, vrios fatores dificultam o aproveitamento alimentar do
clcio: a hipocloridria, a ingesto de gorduras em exceo, a
181
hipovitaminose D, a ingesto excessiva de fosfatos (refrigerantes), cido

ftico (casca dos cereais) e fibras. Outros fatores so o estresse e o
envelhecimento, em especial na deficincia estrognica prpria da
menopausa.
Recentes pesquisas realizadas na China, onde a ingesto de Ca
relativamente baixa em virtude da ausncia de leite e seus derivados na
dieta, mostraram que essas populaes tm menos deficincia de clcio no
organismo. Isso demonstra que a absoro e o metabolismo so fatores
preponderantes se comparados com a quantidade ingerida. Dessa forma,
um equilbrio nutricional e metablico, aliado a exerccios fsicos, pode
solucionar a falta relativa do nutriente.
FATORES QUE AFETAM A ABSORO DO CLCIO

Aumentam
- necessidades (crescimento, gravidez, etc)
- vitamina D (m absoro)
- ingesto de lactose, vitamina A e vitamina C
- meio cido (HCL, citrato, vitamina C)
- ingesto de PTNs e AA (lisina, glicina)
- ingesto de gorduras (moderada) PTNs e Mg
- exerccios fsicos
- equilbrio com fsforo
Diminuem
- deficincia de vitamina D
doenas gastrintestinais
- hipocloridria
- estresse
- falta de exerccio
- ingesto excessiva de
c. fitico (casca de cereais)
c. oxlico (espinafre,
chocolate, etc.)
- ingesto elevada de fsforo
(refrigerantes)
- envelhecimento,
menopausa
Outro mecanismo para controle do Ca srico envolve o

PARATORMNIO e a CALCITONINA. Quando os nveis sangneos de
Ca encontram-se baixos, h um aumento na liberao do paratormnio
nelas glndulas paratireides. Esse hormnio aumenta a reabsoro ssea
e tubular de Ca, alm de incrementar a absoro intestinal via incremento
da sntese de 1,25 hidroxicalcitriol (vitamina D 3) nos rins. Por outro lado,
quando a calcemia se apresenta elevada, a liberao de calcitonina pela
tireide aumenta, inibindo a reabsoro ssea e estimulando a
incorporao de hidroxiapatita ao osso.
182
A excreo feita pelas fezes e pela urina. Uma vez que o organismo
procura manter constante a relao clcio-fsforo na economia, excessos
de fsforo diminuem a excreo de Ca. A cafena aumenta a eliminao
urinria, bem como a ingesto excessiva de sal (NaCl) e o sedentarismo.
O equilbrio fisiolgico do metabolismo do clcio de grande
importncia na clnica. Sua avaliao deve ser rotineira e obrigatria,
especialmente nos pacientes com risco de balano negativo. Os melhores
testes de avaliao so a densitometria ssea, o mineralograma dos fios
de cabelo, o clcio srico e urinrio e o paratormnio no sangue. A
fosfatase alcalina, a vitamina D e o fsforo sangneo tambm podem ser
teis.
O clcio encontrado principalmente no leite, nos laticnios, nas
crucferas (brcolis, couve-flor, etc.), nas verduras e nos peixes e frutos do
mar. Uma rica fonte so as cascas dos ovos, embora estas no faam parte
das dietas normais. Deve-se atentar para as fontes de carbonato de clcio,
largamente usadas pela indstria farmacutica, geralmente proveniente de
conchas marinhas, uma vez que a absoro desses compostos
extremamente reduzida.
Os alimentos com bons teores de clcio, que apresentam concentraes
ainda maiores de fsforo, so considerados fontes pobres, j que o excesso
de fosfatos impede a absoro e propicia a eliminao urinria de Ca. A
melhor proporo entre clcio e fsforo na dieta seria a de 1:1.
CONTEDO DE CLCIO NOS ALIMENTOS

Alimento
SARDINHA(84g) enlatada com espinhas
IOGURTE (1 xcara)
LEITE DESNATADO (1 xcara)
LEITE 2% (1 xcara)
TOFU (1/2 xcara)
QUEIJO (28 g)
mg
370
345
302
297
258
205
183
SORVETE (1 xcara)
RICOTA (1/4 xicara)
LARANJA (1 mdia)
CAMARO (84 g)
BRCOLIS (1/2 xcara)
PO INTEGRAL (1 fatia)
COUVE-FLOR (1 xcara)
PEITO DE FRANGO (84 g)
MA (1 mdia)
176
167
138
52
61
36
32
30
13
10
componentes estrutural dos ossos e dentes;
necessrio contrao muscular, agindo no sarcmero na ligao
actina-miosina;
estabiliza a freqncia cardaca e a presso arterial;
importante na neurotransmisso, mantendo o tnus muscular e a
excitabilidade nervosa, regulando a liberao de neurotrans
missores na juno sinptica;
fundamental ativao de vrios sistemas enzimticos (e.g., colina
acetilase, lipase pancretica);
ativa diversos hormnios e neurotransmissores (noradrenalina,
acetilcolina e serotonina);
atua como mensageiro de receptores celulares que, uma vez
estimulados, dependem do clcio para exercer suas aes intracelulares;
co-fator na converso de protrombina em trombina, sendo
importante para a coagulao sangnea;
necessrio ao equilbrio cido-base do organismo;
influencia no transporte de vrios ons atravs das membranas
celulares.
4. Deficincia
184
A deficincia de Ca est condicionada a um balano negativo de Ca e,

na maioria das vezes, ligada a uma ingesta diminuda desse mineral, ou a
deficincias de vitamina D e de calcitonina. Alm disso, deve-se levar em
conta um possvel quadro de hiperparatireoidismo, ou ainda uma
ingesto excessiva de fsforo.
Outro fator de grande importncia a idade avanada, onde a
absoro se encontra diminuda, especialmente nas mulheres psmenopausa, nas quais a deficincia de estrognios parece interferir
decisivamente na absoro.
Outros fatores de risco incluem o uso de anticidos de hidrxido de
alumnio, o uso de corticosterides, o alcoolismo, a gravidez e o
sedentarismo. A insuficincia renal pode impedir a hidroxilao
fisiolgica da vitamina D naquele stio, provocando deficincia de Ca por
m absoro.
A deficincia pode produzir uma srie de quadros patolgicos, sendo
os principais os seguintes:
DESMINERALIZAO SSEA - podendo apresentar-se como
osteoporose, osteomalcia ou raquitismo, sendo estas duas ltimas
ligadas deficincia de vitamina D;
TETANIA - por aumento da excitabilidade do tecido muscular e das
fibras nervosas. Caracteriza-se por espasmos musculares e relao
clcio-fsforo diminuda;
185
HIPERTENSO ARTERIAL - est estatisticamente ligada

deficincia de Ca;
OUTROS - alteraes do crescimento sseo, fadiga fsica e mental,
ansiedade, parestesia, palpitao, otoesclerose, hipercoleslerolemia, insnia, etc.
Na dosagem de clcio srico, deve-se dar preferncia ao CALCIO
INICO, que a frao metabolicamente ativa, e sua dosagem nem
sempre se correlaciona com a dosagem de clcio total, tornando-se,
portanto, um indicador mais fidedigno do metabolismo do clcio. Os
valores normais variam de 1,17 a 1,30 nmol/1.
5. Toxicidade
Aumentos transitrios da calcemia parecem no produzir efeitos
malficos ao organismo; entretanto, na presena de DEFICINCIA DE
MAGNSIO, podem levar a srios problemas de calcificaes de tecidos
moles e calculose urinria. O mesmo pode ocorrer na hipervitaminose D
e nas disfunes das paratireides (hiperpara-turoidismo).
Outros sintomas incluem arritmias cardacas e alteraes da
coagulao por deficincia de absoro e sntese da vitamina K. A
suplementao excessiva pode levar a uma diminuio na absoro
<l( ferro, de magnsio, de zinco e de mangans.
6. Possveis usos
osteoporose;
hipertenso arterial;
insnia;
agitao, irritabilidade (inclusive pr-menstrual);
palpitaes e arritmias cardacas;
osteomalcia e raquitismo;
cibras;
clicas menstruais;
186
esclerose mltipla (orotato de clcio);

suplementao alimentar na infncia, na gravidez, na ps-menopausa
e nos estados carncias;
intoxicaes por chumbo e alumnio;
hipercolesterolemia (diminui a absoro de colesterol por
saponificao);
preveno do cncer de clon.
7. Doses
A RDA de clcio :
CRIANAS (de 1 a 10 anos)
CRIANAS (de 11 a 18 anos)
ADULTOS
GRVIDAS e LACTANTES
PS-MENOPAUSA
800 mg/dia
1.200 mg/dia
800 mg/dia
1.200 mg/dia
1.200 mg/dia
Normalmente a ingesta diria de Ca nos EUA varia entre 530 e 700 mg.
No Brasil deve estar muito abaixo disso.
A suplementao de Ca est intimamente relacionada com a de
MAGNSIO. Modernamente, na Medicina Ortomolecular, qualquer
suplementao de clcio deve vir acompanhada de pelo menos a metade da
dose de magnsio. Exemplo: lg de Ca por dia + 500 mg de magnsio por
dia. Isto evita a formao de clculos renais e propicia um balano de Ca
positivo com incorporao do mineral matriz ssea.
As dose habituais vo de 500 a 1.500 mg por dia, sendo a mais usada a
de l g/dia. Suplementaes de at 2.500 mg so consideradas seguras.
Evitar o consumo de fosfatos (refrigerantes), caf e acar refinado.
Recomendar banhos de sol para estimular a ativao da vitamina D.
Preferir sais orgnicos (citrato, lactato, ascorbato, etc.) e as formas
queladas.
MAGNSIO
187
1. Metabolismo
O organismo contm de 25 a 35 g de magnsio (Mg), dos quais
aproximadamente 60% encontram-se nos ossos, 26% nos msculos e o
restante nos tecidos moles (especialmente no crebro e corao) e nos
fludos corpreos. O Mg circulante est sob a forma inica, livre ou ligado
albumina e a maior parte do Mg sseo no mobilizvel. Junto com o
potssio representa um dos principais ons intracelulares.
Sua incidncia na natureza est intimamente relacionada com a vida
vegetal e a fotossntese, uma vez que o mineral presente na molcula da
clorofila, tal como o ferro na hemoglobina.
Sua absoro faz-se na poro proximal do intestino delgado e varia
entre 25 e 85% da quantidade ingerida. Vrios fatores podem dificultar tal
processo ou aumentar a eliminao, entre eles a hipocloridria, a ingesto de
cafena, lcool, acar refinado e excesso de clcio, fsforo, gorduras,
protenas e o uso de anticoncepcionais orais. Normalmente, os fatores que
influenciam a absoro de clcio tambm o fazem em relao ao Mg,
excetuando-se a vitamina D. O paratormnio tem influncia positiva no
processo absortivo.
A excreo renal de magnsio determinada pela sua concentrao
sangnea. Baixos nveis de Mg circulante provocam um drstico aumento
na sua reabsoro tubular. Nas situaes de excesso de Mg, a excreo
pode ser tambm pelas fezes. A aldosterona, hormnio das supra-renais,
tem ao reguladora sobre a excreo urinria de Mg.
Encontra-se em equilbrio metablico com o clcio, porm tm funes
antagnicas. Excesso de Ca provoca quadro de deficincia de Mg,
enquanto deficincia de Mg induz a sinais de excesso de Ca.
O Mg inibe a calcificao patolgica, relaxa a musculatura, inibe a
coagulao, enquanto o Ca tem aes contrrias. O boro aumenta a
absoro de Mg, de clcio e de fsforo, diminuindo a excreo dos trs.
188
O magnsio encontrado fartamente na dieta normal, sendo as

principais fontes as sementes, os legumes, os cereais integrais e as folhas
verdes, onde o Mg faz parte da clorofila.
CONTEDO DE MAGNSIO NOS ALIMENTOS
Alimento
mg
TOFU (1/2 xcara)

GRMEN DE TRIGO (1/4 xcara)
CASTANHA DE CAJU (1/4 xcara)
LINGUADO (84 g)
BATATA (1 mdia)
CHOCOLATE EM P (2 colheres)
ESPINAFRE (1 xcara)
LEITE 2% (1 xcara)
PEITO DE FRANGO (84 g)
PO BRANCO (1 fatia)
118
90
89
78
55
52
44
33
26
25
13
ction intracelular - depois do potssio o on intracelular mais
abundante;
relaxamento do tecido muscular - enquanto o clcio estimula a
contrao muscular, o Mg estimula o relaxamento;
inibe a agregao plaquetria - aumentando a relao prostaciclina /
tromboxano;
regula o ritmo cardaco - importante na regulao da excitabilidade

muscular;
189
mantm a permeabilidade vascular - por relaxamento da musculatura

lisa dos vasos;
co-fator de vrias enzimas - atuando na sntese e funo do DNA
(sntese protica e diviso celular), na transferncia de fosfatos para
produo de ATP (fosforilao oxidativa), no metabolismo inico
(fosfatase alcalina) e em outras funes essenciais do metabolismo;
participa do metabolismo dos aminocidos - tal como a piridoxina;
constituinte dos ossos - fixa clcio nos ossos e nos dentes;
regula a permeabilidade das membranas celulares - junto com o
clcio;
atua no metabolismo cerebral e na neurotransmisso - participa da
sntese de serotonina;
participa do transporte de amnia para o fgado (co-fator da
glutaminase) e posterior sntese de uria (ciclo da ornitina);
auxilia na absoro de Ca, P, Na e K.
4. Deficincia
A deficincia de Mg manifesta-se clinicamente por fadiga, anorexia,
deficincias de crescimento, insuficincia cardaca, alteraes
neuromusculares, arritmias cardacas, angina, aumento da adesividade
plaquetria, hipercolesterolemia, irritabilidade e desequilbrios mentais,
inclusive com alucinaes. Provoca tetania semelhante da hipocalcemia.
As condies patolgicas que podem levar a uma hipomagnesiemia
so: estresse, nefropatias, uso de diurticos, m absoro (hipocloridria),
hipertireoidismo, desnutrio, diabetes, disfunes das paratireides, altas
doses de vitamina D, pancreatite e ps-cirurgia.
Estados subclnicas so bastante comuns, especialmente naqueles com
alimentao muito processada, nos alcolatras e nos grandes consumidores
de caf e de acar. Ateno especial deve ser dada aos pacientes fazendo
uso de diurticos e de anticoncepcionais.
Considera-se a dosagem de Mg no plasma como de pouca utilidade,
uma vez que um mineral intracelular. Para uma avaliao mais realista
deve-se dosar magnsio nas hemcias. O mineralograma tambm fornece
boas informaes.
190
5. Toxicidade
A intoxicao por Mg extremamente rara devido a sua facilidade em
ser excretado pela urina e pelas fezes. Entretanto, em pacientes com
hipocalcemia, pode ocorrer quadro de depresso central, causando
fraqueza, fadiga, insnia, etc. J foram relatados casos extremos com xito
letal. O tratamento baseia-se em altas doses de clcio.
6. Possveis usos
O Mg uma das substncias mais usadas pela Medicina Ortomolecular.
Seus poderosos efeitos teraputicos tm aplicao em diversas patologias:
infarto do miocrdio - preveno e tratamento. Anlises recentes
mostram uma diminuio nas concentraes de Mg no sangue e no
tecido cardaco de pacientes infartados, no estando claro, porm, se
isso seria causa ou efeito. Em tais casos o Mg dilata as coronrias,
provavelmente por relaxamento da musculatura lisa desses vasos,
alm de melhorar a contratilidade do miocrdio;
angina pectoris - reduz os riscos de espasmo coronariano e inibe a
agregao plaquetria;
hipertenso arterial - diminui a presso por ter efeito vasodilatador;
cardioarritmias - estabiliza o ritmo cardaco;
prolapso mitral - em geral utilizado juntamente com a taurina;
osteoporose - encontra-se deficientes nos pacientes osteoporticos,
regula a liberao do paratormnio, evita as calcificaes de partes
moles que podem advir da terapia com altas doses de clcio. Nesse
caso, sua dose deve ser de pelo menos a metade da dose de clcio;
doenas articulares - parece ter efeito antiinflamatrio;
asma brnquica - vrios trabalhos mostram a capacidade do Mg de
relaxar a musculatura da rvore traqueobrnquica durante os ataques
de asma;
preveno de litase urinria - usado com a piridoxina, atua
aumentando a solubilidade do clcio na urina, evitando
especialmente a formao de clculos de oxalato de clcio;
191
sndrome pr-menstrual, dismenorria - melhora as clicas, a

irritabilidade, a fadiga, a depresso e a reteno hdrica. Geralmente
usado com vitamina B6;
fadiga crnica - fundamental a vrias enzimas envolvidas no
processo de produo de energia. Geralmente usado sob a forma de
aspartato;
insnia - pelo seu efeito relaxante;
ansiedade, depresso, agitao;
alcoolismo;
autismo, hiperatividade infantil;
epilepsia - vrios estudos mostram as propriedades
anticonvulsivantes do Mg;
cncer (preveno) - existe correlao positiva entre
hipomagnesiemia e incidncia de cncer.
7. Doses
A RDA para o Mg :
CRIANAS (11 a 14 anos)
HOMENS (15 a 18 anos)
MULHERES (15 a 18 anos)
HOMENS (acima de 19 anos)
MULHERES (acima de 19 anos)
GRVIDAS
LACTANTES
270 mg/dia
400 mg/dia
300 mg/dia
350 mg/dia
280 mg/dia
320 mg/dia
355 mg/dia
As doses de Mg (elemental) variam de 250 a 750 mg/dia. Preferir as

apresentaes com sais orgnicos ou as formas queladas.
Na suplementao de clcio, fazer sempre uso do Mg, que deve estar
em equilbrio com aquele mineral. A proporo de duas partes de Ca para
192
uma ou mais de Mg. Por exemplo: lg de Ca/dia + 500 mg ou mais de

Mg/dia.
FSFORO
1. Metabolismo
o segundo elemento mineral mais abundante no organismo, perdendo
s para o clcio, e representando 1% do peso total do corpo. Oitenta por
cento do contedo corpreo encontram-se nos ossos e dentes sob a forma
de fosfato de clcio e o restante, distribudo universalmente, nos meios
intra e extracelulares.
O fsforo encontra-se em equilbrio metablico com o clcio. Os
mesmos fatores que influenciam a absoro de clcio o fazem em relao
ao fsforo, inclusive a vitamina D, sendo 50 a 70% do total ingerido
absorvidos com facilidade. Embora competitivos entre si, a absoro de
fsforo inorgnico favorecida quando o clcio est presente em
quantidades mais ou menos iguais quelas de fsforo no tubo digestivo.
Como as dietas normalmente apresentam-se ricas em fsforo e pobres em
clcio, a competitividade provoca uma diminuio na absoro do clcio na
presena de altas concentraes intestinais de fsforo. Procura-se diminuir
a ingesta de P para que a relao P/Ca ingeridos seja de 1:1.
A proporo clcio: fsforo nos ossos e dentes de cerca de 2:1.
Geralmente boas fontes de protenas contm boas quantidades de
fsforo. O leite pode representar boa fonte nutricional, principalmente na
infncia, porque oferece um equilbrio P/Ca prximo do ideal de 1:1.
Alimento
mg
TOFU (1/2 xcara)
239
193
LEITE 2% (1 xcara)
QUEIJO (28 g)
AMNDOAS (1/4 xcara)
LEVEDO DE CERVEJA (1 colher)
CARNE VERMELHA (84 g)
BATATA (1 mdia)
OVOS (1 mdio)
COUVE-FLOR (1/2 xcara)
232
216
184
140
135
115
86
74
23
Alm de suas funes estruturais nos ossos e dentes, o P desempenha
importantes papis na composio dos cidos nuclicos, na estrutura
fosfolipdica da membrana celular, na produo de energia (fosforilao
oxidatva), na formao de compostos contendo fosfatos de alta energia
(AMP-cclico, ATP, creatina-fosfato, etc.), na composio de protenas
conjugadas (casena) e de esfingolipdios (mielina), no equilbrio cidobase, na contrao muscular, na ativao de vitaminas (piridoxal fosfato),
etc.
4. Deficincia
Os quadros de deficincia so raros uma vez que a dieta normal
abundante em fsforo. Casos excepcionais podem ocorrer na vigncia de
alimentao parenteral e de tratamento prolongado com anticidos
quelantes de fsforo. Os sintomas de deficincia incluem anorexia, fadiga,
perda de peso, irritabilidade, ansiedade, dores articulares, desmineralizao
ssea, alteraes no crescimento, etc.
5. Toxicidade
194
A toxicidade do P baixssima devido a sua fcil excreo renal.

Entretanto, ingesto elevada de alimentos ricos nesse mineral, tais como
carnes e refrigerantes, leva a uma diminuio na absoro de clcio,
encarada com muita seriedade pela Medicina Ortomolecular, no s pela
gravidade, como tambm por sua elevada freqncia.
6. Possveis usos
A utilizao de P pela Medicina Ortomolecular bastante restrita, uma
vez que normalmente sua ingesta superior necessria, e a eliminao de
eventuais excessos se promove por uma simples diminuio de seu aporte
alimentar. Na verdade, objetiva-se um balano adequado na ingesto de P e
Ca, que deve ser em quantidades iguais (1/1). Alguns autores prescrevem
solues fosfatadas e glicose para serem ingeridas aps exerccios extremos
na preparao de atletas.
7. Doses
A RDA para fsforo a mesma do clcio (800 mg/dia para adultos),
sendo que as dietas normais apresentam cerca de 500 mg/dia de Ca e 1.500
mg/dia de P:
Normalmente, na Medicina Ortomolecular, no se fazem
suplementaes de fsforo. Como uma forma de impedir o bloqueio na
absoro de clcio, deve-se evitar o consumo de refrigerantes, que contm
concentraes excessivas de fsforo.
POTSSIO
1. Metabolismo
195
Juntamente com o sdio e o cloro, o potssio (K) um dos principais

eletrlitos do sangue, e o ction mais abundante do meio intracelular.
Noventa e oito por cento das 120 g do K do organismo encontram-se dentro
das clulas e correspondem a cerca de 5% do contedo mineral total do
corpo.
Seu equilbrio com o sdio importante para manter a homeostasia e a
estabilidade osmtica das clulas. No organismo, para cada nove partes de
K so encontradas quatro partes de Na. Dietas ricas em sdio e pobres em
potssio tendem a elevar a presso arterial, sendo comum nesses casos o
uso de diurticos que depletam ainda mais o K, agravando o quadro.
Devido a sua grande solubilidade, a absoro de K faz-se facilmente no
intestino delgado. A eliminao ocorre pela urina e, em menor quantidade,
pelo suor. A aldosterona aumenta a eliminao urinria, bem como o lcool,
a cafena, o acar e a maioria dos diurticos.
Ao contrrio do que ocorre com os dois outros eletrlitos do organismo,
o sdio e o cloro, que freqentemente aparecem em excesso na
alimentao, o potssio pode estar deficiente em muitas dietas,
especialmente naquelas com poucos alimentos frescos.
encontrado em abundncia em vrias frutas e verduras, sendo
importante selecionarem-se alimentos que contenham baixas concentraes
de sdio.
Suas principais fontes so:
ALIMENTO
mg
ABACATE (1 mdio)
ESPINAFRE (1 xcara cozido)
FEIJO-PRETO (1 xcara)
PASSAS ( xcara)
BATATA (1 mdia cozida)
SUCO DE LARANJA (1 xcara)
BANANA (1 mdia)
COUVE-FLOR (1 xcara)
1.079
839
608
544
515
496
451
404
196
LEITE 2% (1 xcara)
CEBOLA (1 xcara)
LARANJA (1 mdia)
377
248
237
juntamente com o sdio, promove o equilbrio hdrico dos meios
intra e extracelulares (osmolaridade);
mantm a presso arterial;
sua sada do meio intracelular promove a despolarizao da clula
nervosa, propiciando a neurotransmisso;
regula a contratilidade do msculo e a freqncia cardaca;
importante na contrao muscular;

participa da sntese protica;
ajuda na converso de glicose em glicognio;
importante no crescimento e no desenvolvimento dos msculos.
4. Deficincia
A gnese do quadro de deficincia de K encontra-se relacionada com o
envelhecimento, o alcoolismo, a desnutrio, o diabetes, a diarria, os
vmitos, os exerccios extenuantes e o uso de diurticos, laxativos,
aspirina, digitlico e corticide. Dietas ricas em sal (NaCl) elevam o sdio
e provocam deficincia de K. A sintomatologia inclui hipertenso arterial,
insuficincia cardaca congestiva, arritmias, fadiga, depresso, alteraes
do metabolismo da glicose, etc.
Embora o K seja um elemento predominantemente intracelular e sua
concentrao naquele stio seja cerca de 40 vezes maior que aquela do soro,
alteraes na dosagem sangnea (soro) de K refletem conseqncias
significativas. O exame de sangue deve, portanto, acompanhar a evoluo
dos tratamentos das deficincias e dos quadros de intoxicao.
5. Toxicidade
197
Uma vez que a eliminao de K pela urina feita com muita facilidade,
o aumento patolgico desse mineral encontra-se intimamente relacionado
com a insuficincia renal. Alm disso, pode ocorrer nos quadros
infecciosos, nas hemorragias gastrintestinais, nas desidrataes agudas, nos
estados de rpido catabolismo protico e, obviamente, quando administrado
em doses exageradas na insuficincia renal. Seu principal sintoma a
disfuno cardaca, com arritmias e traado eletrocardiogrfico alterado.
6. Possveis usos
A utilizao de potssio pela Medicina Ortomolecular mais ou menos
restrita, ficando mais freqente nos pacientes cardiolgicos e naqueles que
esto fazendo uso de diurticos. Seus principais usos so:
hipertenso arterial;
arritmias cardacas;
hipematremia;
edema;
insuficincia cardaca congestiva;
desidratao, principalmente aps diarrias - deve-se fazer reposio;
fadiga crnica - sob a forma de aspartato de potssio;
preparao de atletas - para reposio aps exerccios prolongados.
7. Doses
No h RDA para potssio, embora se calcule que a ingesto mnima
diria para adultos deva estar entre 2 e 5 g. Crianas de um a cinco anos
necessitam entre 1 e 1,5 g, ao passo que para bebs at um ano admite-se
como boa uma ingesta entre 500 e 1.000 mg.
Geralmente, a dieta normal supre com segurana essas necessidades.
Nos casos em que a reposio deve ser feita podem-se recomendar
alimentos ricos nesse mineral ou, nos quadros que necessitem de rpida
interveno teraputica, prescreve-se o citrato ou aspartato de potssio, ou
198
ainda a forma quelada, na dose de 1 a 2 g por dia do mineral. A dosagem no

soro deve acompanhar a evoluo dos tratamentos.
Na reposio de perdas pelo uso de diurticos, considerar tambm a
eliminao de zinco e de magnsio.
FERRO
1. Metabolismo
Apesar de a Medicina moderna, em especial a Ortomolecular, encarar o
ferro (Fe) com uma nova viso que leva em conta mais os seus rimos
deletrios que os benficos, o Fe foi o primeiro oligoelemento a ser
reconhecido como essencial sade, e continua sendo alvo de inmeras
pesquisas que testam continuamente seus efeitos sobre o organismo.
o mais abundante dos microminerais, existindo de 3 a 5 g de Fe no
organismo, sendo que cerca de 70% do total encontram-se ligados
hemoglobina e mioglobina, ou seja, nas hemcias e nas clulas
musculares. Os 30% restantes armazenam-se no fgado, no bao e na
medula ssea.
Somente cerca de 10% do Fe ingerido so absorvidos lentamente no
trato intestinal. Os alimentos de origem vegetal apresentam Fe no ligado
hemoglobina, muito pouco absorvvel, enquanto as carnes tm Fe
proveniente do heme, mais bem absorvido (at 30%). A forma ferrosa
(Fe2+), natural nos alimentos, tem absoro mais facilitada, enquanto o
ferro frrico (Fe3+) encontra srias dificuldades. A vitamina C, quando
ingerida simultaneamente, converte o ferro frrico em ferroso auxiliando,
portanto, a absoro. No estmago sua absoro depende da presena de
uma protena chamada GASTROFERRINA e do cido clordrico.
O Fe transportado pelo sangue a seus stios de utilizao (medula
ssea) e de armazenagem (fgado e bao) ligados TRANS-FERRINA. A
armazenagem (cerca de 25% do Fe total) feita por ligao do Fe
199
protena FERRITINA e sob a forma de HEMOSSIDERINA. Na verdade, a

ferritina a melhor e maior forma de armazenagem, podendo cada
molcula saturada conter cerca de quatro mil tomos de ferro sob a forma
de xido frrico. Atualmente d-se grande importncia dosagem de
ferritina no sangue para pesquisa dos nveis de Fe armazenado no
organismo.
Do ferro ativo, no armazenado, cerca de 80% esto na hemoglobina,
10% na mioglobina e o restante atua como co-fator de vrias enzimas, entre
elas as catalases, as peroxidases e os citocromos. Cerca de 1% das
hemcias reciclado diariamente, e o Fe proveniente dessa destruio
usado na fabricao de novas hemcias. Sua conservao extremamente
eficiente e cerca de 90% do ferro so reutilizados.
Distribuio de Ferro no Organismo
A eliminao de Fe pequena, principalmente no homem. Na mulher,

durante o perodo menstruai, so perdidos cerca de 40 mg. Na gravidez,
estima-se uma transferncia de l g de Fe da me para o feto e no
aleitamento 2 mg por dia do mineral so secretados no leite materno. O Fe
no absorvido eliminado pelas fezes, pela urina e pela sudorese. O
crescimento dos cabelos e unhas inferior a 1 mg/dia.
200
FATORES AFETANDO A ABSORO DE FERRO

Aumentam
Diminuem
Necessidades aumentadas (crescimento, acloridria
gravidez)
secreo de HC1
anticidos
vitamina C
dficit de cobre
dficit de Fe (hemorragias)
ingesto alta de fosfatos
ingesto de carnes (Fe da heme)
clcio e cafena
dieta hiperprotica
fitatos (casca de cereais)
frutas ctricas e legumes
oxalatos (verduras)
cobre, cobalto e mangans
aumento da motilidade
intestinal
COMPOSTOS ORGNICOS CONTENDO FERRO
Protinas metablicas
HEMOGLOBINA
MIOGLOBINA
PROTENAS DA HEME
transporta oxignio dos pulmes aos tecidos
transporta e armazena oxignio no msculo
ENZIMAS - HEME
CITOCROMOS
transportam eltrons
C ITOCROMO P-450 degradao oxidativa de drogas e txicos
CATALASE
converte H2Oa em H20 e 0
ENZIMAS - NO HEME
FERRO-ENXOFRE e METALOPTNs
metabolismo oxidativo
ENZIMAS FERRO-DEPENDENTES
TRIPTOFANO PIRROLASE
oxidao do triptofano
201
Protenas de transporte e armazenagem

TRANSFERRINA
FERRIT1NA
HEMOSSIDERINA
transporta Fe e outros metais

armazenagem
armazenagem
As principais fontes so as carnes, e a mais rica delas, o fgado. Nos
alimentos de origem vegetal, destacam-se as leguminosas, em especial a
ervilha e o feijo. Os alimentos de origem animal contm ferro orgnico,
que apresenta melhor ndice de absoro. O vegetarianismo puro pode levar
deficincia.
Alimentos
mg
FGADO (84 g)
ERVILHAS (1 xcara)
FEIJO (1 xcara)
CARNE VERMELHA (84 g)
BATATA ASSADA (1 mdia)
GRMEN DE TRIGO (1/4 xcara)
CHOCOLATE EM P (2 colheres)
BRCOLIS (1/2 xcara)
OVOS (1 mdio)
QUEIJO (28 g)
5,3
5,0
2,9
2,8
2,8
2,5
1,5
1,5
1,2
0,7
0,7
0,2
202
LEITE 2% (1 xcara)
0,1
Transporte de oxignio - pela formao da HEMOGLOBINA, a
metalo-protena presente nos glbulos vermelhos, o organismo transporta o
oxignio captado nos pulmes at os tecidos, onde necessrio
respirao celular. A capacidade do Fe de transformar-se em sua forma
ferrosa, a partir da frrica, e vice-versa, possibilita essa ligao temporria
com o oxignio e confere ao ferro caractersticas qumicas peculiares
responsveis por diversas de suas funes metablicas.
A hemoglobina uma protena de alto peso molecular capaz de
transportar 4 molculas de oxignio. Uma vez que ela representa
aproximada

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Medicina Hortomolecular - Paulo ROBERTO CARLOS de CARVALHO

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PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO

PAULO ROBERTO CARLOS DE CARVALHO

Copyright 1999 by Paulo Roberto Carlos de Carvalho

Todos os direitos reservados. Proibida a reproduo no todo ou em parte

PEDIDOS PELO REEMBOLSO POSTAL

Dedico o presente trabalho e todos os outros

aos meus pais

Thyrso Ablio Carlos de Carvalho

aos meus filhos

Camila Mendes Carlos de Carvalho

ngela Maria de Carvalho Figueiredo

aos meus mestres

Friedrich Johan Spaeth Helion Pvoa Filho

Laura Maria Pellegrino

6. OUTROS AGENTES TERAPUTICOS 261

USOS INDUSTRIAIS DOS METAIS 311

Quando Linus Pauling, h cerca de trs dcadas, usou o termo Medicina

Helion Pvoa Filho

Muito vem se falando sobre MEDICINA ORTOMOLECULAR e

matria, esperando, no entanto, criar uma slida base para a prtica da MO

A MEDICINA ORTOMOLECULAR (MO) preocupa-se, teoricamente,

Convm observar que as matrias-primas utilizadas como medicao

PATOLOGIA DOS RADICAIS LIVRES

Inspirados pelos trabalhos do Dr. Linus Pauling e do Dr. Denman

SEQUNCIA DE FORMAO DOS RL

Os principais RL gerados por essa via so, portanto:

As enzimas responsveis pela neutralizao desses radicais so:

O eltron tirado da molcula ferrosa coloca a ltima rbita com um

Na verdade, essa reao acelerada pela enzima SUPERXIDO

No sentido de impedir a formao dessa substncia altamente txica, o

funo catalisar a transformao de perxido de hidrognio em gua e em

A GLUTATION PEROXIDASE, tal como a catalase, remove o

A atividade da glutation redutase dependente da vitamina riboflavina).

formado pela chamada reao de Haber-Weiss ou de Fenton a partir

> CI- + H2O + 102

Tem a capacidade de reagir com as duplas ligaes de carbono, o que

RADICAIS LIVRES E ESTRESSE

Fisiologicamente, o metabolismo do oxignio reserva uma pequena

Esse novo tipo de estresse provm de diversos processos orgnicos

Convm observar que s enzimas antioxidantes somam-se os

diminuir o estresse primrio que est provocando o estresse

ESTRESSE OXIDATIVO SOB CONTROLE

A oxidologia vem-se tornando de capital importncia ao entendimento

A seguir, apresentamos os principais antioxidantes e seus alvos:

No organismo existem vrios processos biolgicos capazes de produzir

ntrico sintetase. Na presena do superxido, transforma- se em

Apesar de ser a lipoperoxidao a leso mais devastadora provocada

oxidao das pontes sulfidrlicas

* Reproduzido com autorizao de Helion Pvoa Filho.

Diante das evidncias que confirmam a importncia dos radicais livres e

VITAMINAS so compostos orgnicos, encontrados nos alimentos em

As vitaminas no fazem parte da composio estrutural dos tecidos nem

so transportadas ao fgado pelos vasos linfticos como parte

2. Vitaminas hidrossolveis: complexo B e vitamina C

so excretadas pela urina, tendo toxicidade muito limitada;

Em 1968, o governo americano publicou uma lista com as doses dirias

Fonte: Ministrio da Sade (transcrito como apresentado).

Algumas doses diferem do texto adiante por serem aquelas

apresentada de forma a ser lentamente absorvida, permitindo a

Os precursores CAROTENIDES ou PR-VITAMINA A compreendem mais de cinqenta compostos biologicamente ativos

O carotenide biologicamente mais ativo o beta-caroteno,

A vitamina A ou retinol, derivada dessa transformao, um lcool

QUEIJO CHEDDAR (28g) 250 UI