PANCREATITIS

Anatom
adigestiva accesoria
Glndula

Alargada
Retroperitonealmente
cubriendo
y
cruzando
transversalmente los cuerpos
de las vertebras L1-L2.
Posterior al abdomen .
Entre el duodeno a la derecha
y el bazo a la izquierda.

Se divide en cuatro porciones:

Cabeza:

porcin ensanchada de
la glndula, esta abrazada por la
curva en C del duodeno, a la
derecha e los Vasos MS.
Proceso unciforme: proyeccin de la
parte inferior de la cabeza del
pncreas, se extiende hacia la izq.
posterior a la AMS.

Cuello:

es corto (1.5-2cm),
oculta vasos mesentricos
superiores que forman surco en la
cara posterior. VMS se une a V.
esplnica posteriormente al cuello,
para formar la V. porta heptica.

Cuerpo:

se continua desde el
cuello, se sita a la izquierda de AMS y
la VMS, pasando sobre la aorta y la
vertebra L2.

Cara anterior cubierta por peritoneo y la cara

posterior carece de peritoneo y se encuentra
en contacto con la aorta, AMS, glndula
suprarrenal izquierda, rin izquierdo y vasos
renales.

Cola:

se sita anterior al rin izquierdo, se

relaciona con el hilio del rin y la flexura
clica izquierda. La cola es mvil y pasa entre
las hojas del ligamento esplenorrenal junto
con los vasos esplnicos.

Conducto pancretico
principal: empieza en la cola y
discurre a lo largo del
parnquima de la glndula
hasta la cabeza, donde gira
inferiormente y se relaciona con
el conducto coldoco.

Esfnter del conducto

pancretico (alrededor de la
porcin terminal del conducto
pancretico)
Esfnter del conducto
coldoco (alrededor de la
terminacin de este)
Esfnter de la ampolla
(esfnter hepatopancretico o de
Oddi; alrededor de la ampolla
hepatopancratica).

Conducto coldoco +
conducto pancretico:
ampolla hepatopancretica
(de Vater).
Corta y
desemboca
en
duodeno.

mm. liso que controla el

flujo de la bilis y de jugo
pancretico hacia la
ampolla , e impiden el
reflujo del contenido del
duodeno hacia la ampolla.

Conducto pancretico
desemboca
Irrigacin:
ramasaccesorio:
de la arteria
esplnica.en

duodeno.
A.
pancreticas: forman arcadas con ramas pancreticas de las
arterias gastroduodenal y mesentrica superior.
Arterias pancreatoduodenales superiores anterior y posterior, ramas
de la arteria gastroduodenal, y arterias pancreatoduodenales
inferiores, anterior y posterior, ramas de AMS, forman arcadas
localizadas anterior y posteriormente que irrigan la cabeza del
pncreas.

Drenaje venoso: a travs de las venas pancreticas, tributarias de las

ramas esplnica y mesentricas superior de la V. porta heptica,
mayora desemboca en V. esplnica.

Vasos linfticos pancreticos: terminan en los ndulos pancreticos

esplnicos, que se encuentran a lo largo de la arteria esplnica.
Los vasos eferentes de estos drenan en ndulos linfticos
mesentricos superiores o en los ndulos linfticos celiacos a
travs de los ndulos linfticos hepticos.

Inervacin: proceden del los nervios vagos y esplnicos

abdominoplvicos que pasan a travs del diafragma.
Fibras nerviosas parasimpticas y simpticas: pasan a lo largo de las
arterias del plexo celiaco y plexo mesentrico superior y llegan al
pncreas.

Fibras simpticas y
parasimpticas se distribuyen
hacia las clulas acinares y los
islotes
pancreticos. son secretomotoras.
Fibras parasimpticas

La secrecin pancretica esta mediada principalmente por las hormonas

secretina y colecistocinina. Se forman en ele duodeno y porcin proximal
del estomago en respuesta a ala estimulacin por parte del contenido
acido del estomago.

Pancreatitis Aguda
Historia
186
9
1893

Paul Langerhans, tesis de contribucin a la anatoma

microscpica del pncreas.
Primero en describir la estructura del tejido de los islotes.
Lguese los llamo islas de Langerhans.

1882

Kuhne y Lea describieron la red capilar que rodea las clulas

de los islotes.

1889

Regina Fitz, primera descripcin de la enfermedad.

1896

Hans Chiari observo durante autopsias la ocurrencia

frecuente de necrosis pancretica, interpretndola como una
autodigestin y sugiriendo la clave para comprender la
pancreatitis aguda o crnica.

1894

1896

Primera ciruga teraputica en la pancreatitis aguda fue

realizada por W. Korte en Berln.

Bernard Riedel realizo la clasica

descripcin

1963

Simposio de Marsella favoreci una clasificacin

clinicopatologica que comprenda variantes aguda, aguda
recidivante, crnica recidivante y crnica.

1983

Reunin de Cambridge, Pancreatitis aguda y pancreatitis

crnica.

1984

Segundo Simposio de Marsella recomend que la

clasificacin se simplificara en pancreatitis aguda y crnica
que que los trminos pancreatitis aguda y crnica
recidivante fueran omitidos .

Definicin
Proceso inflamatorio agudo del pncreas
Reversible
Puede comprometer estructuras vecinas por contigidad e incluso
desencadenar repercusin sistmica y disfuncin de rganos.

Incidencia
5 y 11 casos por cada 100,000 habitantes por ao.
Mayor frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcohlico.
Superior en las mujeres cuando la causa es biliar.
Media a los 55 aos, mayora de casos entre 30 y 70 aos.
Rara en infancia.
Enfermedad frecuente en los servicios de urgencia hospitalarios , 0.15
al 1.5% de los dx de los grandes hospitales.

Fisiopatologa
Pncreas exocrino

Condiciones normales, es
resistente a la accin de sus
enzimas.

Activacin de las
enzimas pancreticas
en el interior de la
gandula en lugar de la
luz duodenal.

Activacin
enzimtica
prematura

glndula capaz de producir y

liberar enzimas proteolticas
en grandes cantidades que
son
almacenadas
y
posteriormente excretadas a
los espacios extra epiteliales

Sistema
acinar y
tubular,
hasta el
duodeno.

Agentes
etiolgicos,
rompen
Liberan tripsina
equilibrio
entre
la
actividad
proteasa
y
anti
proteasa.
Superando la capacidad protectora
Activacin intracelular
natural.
Hidrolasa
de una pro enzima
forma tripsina
lisosomal
proteoltica:
catepsina B
tripsingeno.

es
responsable
de
activar el restode las
enzimas pancreticas.

Esta enzima inicia el dao acinar pancretico.

Teora del reflujo duodenal

Teora del reflujo biliar: PA asociada con colelitiasis.
Impactacin de un calculo en la porcin distal del canal
comn facilita el reflujo de bilis hacia el interior del
conducto pancretico.
Teora de la obstruccin del flujo pancretico: litiasis
biliar, sostiene que un calculo biliar o la inflamacin
secundaria al paso del calculo podran obstruir
transitoriamente el conducto biliar comn y el pancretico
en la ampolla de Vater.
Mecanismo intracelular mediado por
lisosomas.
Considera
que
las
enzimas
pancreticas
digestivas
pueden
activarse de forma patolgica
dentro de la propia clula acinar.

Teora de la
autodigestin

Por el efecto de las enzimas al entrar

en contacto con las proenzimas una
vez
rotos
los
compartimentos
celulares.

Como consecuencia de la liberacin

de enzimas se llega a un procesos
autodigestivo de la glndula.

Necrosis (la grasa que lo rodea y estructuras

contiguas).
Exudacin
Perdida de protenas y lquidos

Px con dao pancretico grave - desarrolla complicaciones

sistmicas graves :
Fiebre
Sx de distres respiratorio agudo (SDRA)
Derrames pleurales
Insuficiencia renal
Depresin del miocardio
Complicaciones metablicas (hipocalcemia, hiperlipidemia,
hiperglucemia, hipoglucemia)

En el curso de una PA por Isquemia intestinal: se

puede romper la barrera intestinal y permitir la
translocacin bacteriana desde el intestino =
infeccin local y sistmica.

Teoras de su
produccin
Teora canalicular o teora de Opie: Bernard y Opie
Mas aceptada
Existencia de conducto comn de desembocadura del coldoco y el
conducto de Wirsung, donde la presin es mayor en el conducto de
Wirsung que la del coldoco, por lo cual la bilis no puede entrar al
conducto de Wirsung.
Obstruccin en desembocadura de los conductos---- provoca aumento
de presin hidrosttica haciendo superior la presin del coldoco,
esta vence resistencia pancretica y permite entrada de bilis al
conducto de Wirsung y al tejido pancretico activando pro enzimas y
causando autogestin.
Causa de Hipertensin:
Orgnica.- calculo de la vescula biliar enclavado en la ampolla de
Vater.
Funcional.- espasmo funcional del esfnter de Oddi que mantenga la
elevada presin.

Teora vascular

Por obliteraciones arteriales o trombosis venosas primitivas (estasis

capilar y alteraciones vasculares, hiperemia y extravasacin).
Activacin de la elastasa: destruye la capa elstica de los vasos (a
distancia).

Teora neurovascular
El estimulo sostenido delsistemasimptico produce
espasmo del esfnter de Oddi e hipertensin hidrostatica.
Los estmulos nerviosos producen un desequilibrio
vasomotor local reflejo, vasoconstriccion arterial, estasis
sangunea y salida de elementos sanguneos.
Teora anafilctica
Se explica por un fenmeno de Shwartzman Sanarelli, liberacin de
histamina, edema pancretico alrgico: trombosis vasculares y
destruccin por activacin de las proenzimas (necrosis trpsica).

Teora metablica
Alcohol,
acido
malnico, hidrazida
del acido nicotnico

Modificacin delpH celular, trastornos

en
el
metabolismo
del
calcio,
degradacin
de
metablitos
intercelulares
y
perturbaciones
vasculares locales.

Hematomas
Hemorragias
Necrosis
El epipln sufre necrosis grasa
Hay paso de enzimas pancreticas a circulacin
(amilasa y lipasa).
Llegan al rin, causan lesin, pueden producir
una insuficiencia renal aguda.
Pulmn pueden producir una insuficiencia
respiratoria aguda.
Corazn una miocarditis aguda.

Pancreatitis biliar: 60 y 75 % de las causas de

PA.
Litiasis biliar prinicpal causa de PA a nivel
mundial. 1-8% desarrollan.

Pancreatitis
alcohlica
25% de las PA
Se debe de demostrar que su origen no es litiasico.
Incidencia vara, mayor prevalencia en varones.
Una sola ingesta de alcohol suficiente para desencadenar un
episodio de pancreatitis.
Habitual es que el 1er episodio de Pa se produzca tras periodo
prolongado de ingesta de alcohol entre 8-10 aos.m
Dx:
Interrogatorio
Marcadores biolgicos de
alcoholismo
Signos imagenolgicosmorfolgicos de la pancreatitis
crnica.

Parenquimatosos:
oHeterogenicidad
oAspecto lobular
oMicrocalcificaciones
Canaliculares:
Dilatacin del conducto de
Wirsung
Clculos intracanaliculares
Quistes de + de 3mm

Accin toxica del alcohol a nivel pancretico:

Motricidad:
Aumenta tono del esfnter de
Oddi
Altera motilidad
gastroduodenal
Favorece reflujo
duodenopancretico
Secrecin:
Aumento de la concentracin de
protenas (tripsingeno) en el jugo
pancretico.
Aumento del rango
tripsina/inhibidores de tripsina.
Aumento de concentracin de
enzimas lisosomales (catepsina B:
activa al tripsingeno).

Metabolismo celular pancretico:

Sus metabolitos produciran.Citotoxicidad estructural con alteracin
de los microtbulos
intracitoplasmticos.
Radicales libre: disminucin en sntesis
de fosfolpidos y fragilidad de la
membrana.
A nivel de la microcirculacin
pancretica el alcohol--- Reduce flujo
sanguneo: favoreciendo anoxia celular

Pancreatitis de origen metablico

Hiperlipidemia:

Hipercalcemia:

Asociada a PC alcohlica o
diabetes.
Grave en px con enfermedad
lipidica hereditaria asociada a
alteraciones vasculares .
ndice de recurrencia de 50%
Valores por encima de 1000 mg/dL
Incidencia disminuye cuando se
bajan los niveles de triglicridos por
debajo de 500mg/dL
Restriccin de ingesta de grasas,
azucares y alcohol.

Asociada a 1% de cuadros de
hiperparatiroidismo.
Origen neoplsica o paraneoplsico,
iatrognicos por tx prolongado con
vitamina D y en casos de nutricin
parenteral.
Desequilibrio en el metabolismo
fosfoclcico--- produccin y activacin
de la tripsina a nivel de la clula
acinar, iniciando el dao celular y
necrosis tisular.

Pancreatitis traumtica

Colangipancretografa retrograda endoscpica (CPRE)

Etiologa:
Toxicidad del contraste, traumatismo mecnico y trmicos a nivel
papilar, la presin enrgica del contraste hiperosmolaridad que
producen dao acinar.
Amilasemia aumenta hasta 40% de los px a los que se relaiza CPRE.
70% cuandos e tie el conducto de Wirsung durante el
procedimiento.
Frecuencia de Pancreatitis puede elevar al 6% tras realizar la CPRE
10% cuando se asocia a papilotoma endoscpica
Traumatismo abdominal: abierto o cerrado. Si existe rotura ductal de
importancia--- la difusin retroperitoneal masiva de liq. pancretico
genera forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.

Pancreatitis de origen canalicular

Dx difcil
Origen:
Anomalas del contenido de
los canales pancreticos:
Pancreatitis con clculos claros
Tumores intracelulares
Neoplasia intraductal mucinosa
qustica
Tumores papilares mucinosos
Anomalias anatomicas de los
canales:
Pncreas divisum
Pncreas anular
Malformaciones de la unin
biliopancretica
Coledococele
Divertculos duodenales

Pncreas divisum: 7-8% de

la poblacion.
El conducto de Wirsung (que
drena el pncreas ventral)
no se fusiona con el
conducto de Santorini (que
drena el pncreas dorsal)
drenando uno en la papila
mayor y el otro en la menor.
Pncreas divisum + estenosis obstructiva
de la papila accesoria= mecanismo
mediante el cual esta anomala produce
pancreatitis.

PA de origen tumoral pueden ser tanto en

tumores benignos como en malignos, los
de mayor frecuencia se localizan en la
papila.
3% de los adenocarcinomas del pncreas
se manifiestan por PA.

Otras causas
Posoperatorias:
Elevada tasa de mortalidad (25-50%)
Secundarias a resecciones pancreticas + frecuentes.
Otras cirugas como las realizadas sobre tracto biliar,
estomago, bazo y duodeno.
En proporcin intervenciones extradigestivas (bypass
cardiopulmonar)
Insuficiencia renal: leves.
Trasplantes renales, cardiacos y hepticos: 2% a los 6 meses
de la ciruga con mortalidad del 20-70%.
Relacionados con el uso de inmunosupresores como L-asparaginasa,
azatioprina y esteroides.
Hiperparatiroidismo en secundario a trasplante renal, las vasculitis y
las infecciones virales.

Infecciones:

Virus: hepatitis, paroditis, Coxsackie, ECHO, rubeola,

citomegalovirus.
Bacterias: S. typhi, Campylobacter jejuni, M. tuberculosis.
Parasitos intraductales: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis,
Schistosoma.
Embarazo:
Mycoplasma.
Casos de PA en el tercer trimestre y en el posparto. Relacionados
con litiasis biliar.

Frmacos:

Frmacos de relacin comprobada:

Azatioprina
Tetraciclinas
Sulfamidas
Clortiazida
Estrgenos
Furosemida
Alcohol etlico
Mercaptopurina
Acido valproico
Infusin de lpidos por va IV

Frmacos de relacin probable: Frmacos de relacin dudosa:

L-asparaginasa
Anfetaminas
Glucocorticoides
Propoxifeno
Fenformina
Histamina
Procainamida
Colestiramina
Metildopa
Ciproheptadina
Acido etacrinico
Diazxido
Clortalidona
Isoniazida
Indometacina
Rifampicina
Cimetidina
Opiceos
Salicilatos

Toxinas:
Insecticidas organofosforados, picadura de escorpin.
Colagenosis:
LES, purpura trombotica tombocitopenica y porfiria aguda
intermitente.
Pancreatitis hereditarias:
Transmitida de forma autosmica dominante, se manifiesta
despus de los 10 aos. Se presentan ataques recidivantes de
PA. El 50% de los caos cursa con aminoaciduria.
Idiopticas:
En el 50% se detectan microclculos vesiculares mediante
examen microscpico de la bilis obtenida por sondaje
duodenal.

Clasificaci
n

Clasificacin de Atlanta de
1992
Dos primeras con y las dems con su
morfologa.

a) Evolucin clnica de la enfermedad

1.- Pancreatitis aguda leve (PAL)
Proceso inflamatoria pancretico agudo en que el hallazgo
patolgico fundamental es edema intersticial de la glndula, con
mnima repercusin sistmica.
2.- Pancreatitis aguda grave (PAG)
Se asocia a fallas orgnicas sistmicas o complicaciones locales
como necrosis, seudoquiste o abscesos; consecuencia de
Petrov
agrego
dos categoras mas:
necrosis
pancretica.
1.- Pancreatitis aguda moderada
Presenta falla orgnica, pero transitoria (<48hr), diferencindola asi
de la leve, que no presenta falla orgnica y de la grave que si
presenta y en forma persistente.
2.- Pancreatitis aguda critica
Presenta complicacin infecciosa local y falla orgnica mltiple
(mortalidad del 43% )

b) En cuanto a morfologa:
3.- Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido
pancretico no viables asociado a necrosis grasa
peripancretica.
En TAC: zonas con densidad menor que la del tejido normal ,
mayor densidad liquida y no incrementan densidad con el
medio de contraste.
Pueden ser estriles y complicarse con infeccin.
Necrosis pancretica infectada:
Presencia de necrosis pancretica, peripancretica o ambas.
Bacteriologa positiva
Limites imprecisos
Escaso componente liquido
Marcada respuesta inflamatoria temprana seguida de sepsis.

Colecciones liquidas agudas:

Colecciones de densidad liquida que carecen de pared
Se presentan en forma temprana en el pncreas o cerca de l.
Seudoquiste:
Formacin de densidad liquida caracterizada por existencia de
pared de tejido fibroso o de granulacin que aparece no antes de
las 4 semanas desde el inicio de P.
Absceso pancretico:
Coleccin o circunscrita de pus en el pncreas o su vecindad,
aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso o nulo
tejido necrtico en su interior.
Pancreatitis intersticial edematosa aguda (PIEA)
Pancreatitis necrotizante aguda (PNA)

Categora de
gravedad

Determinante
s locales

Determinante
s sistmicos

Mortalidad
esperada

Leve

Sin necrosis
pancretica o
peripancretica y

Sin falla de rganos

0%

Moderada

Necrosis estril
pancretica o
peripancretica o

Falla de rganos
menor de 2 das

<2%

Grave

Necrosis infectada
pancretica o
peripancretica o

Falla de rganos
persistentes

11.22%

critica

Necrosis infectada
pancretica o
peripancretica y

Falla de rganos
persistentes

43%

Evolucin
natural

Fase temprana:

Primera semana duracin mxima que no supera las dos

semanas
Gravedad se basa en la respuesta sistmica que se genere en
el paciente secundario al dao inicial sobre la glndula
Inflamacin local sobre el tejido pancretico y peri pancretico
presenta diferentes grados de isquemia y edema--- evoluciona
a restitucin del parnquima o necrosis del tejido glndula o
peri glandular.
Presencia de colecciones liquidas que pueden cursar con
infecciones agregadas.
Mortalidad relacionada con la magnitud de respuesta
inflamatoria sistmica y presencia de fallas orgnicas.

Fase tarda:

Inflamacin glandular se puede resolver con:

Restitucin del parnquima (pancreatitis edematosa sin
necrosis)
Estabilizarse sin progresin
Presentar grados variables de necrosis glandular o
periglandular.
Presencia de necrosis
Gravedad esta determinada por las complicaciones locales,
principalmente la infeccin de la necrosis pancretica.

Definicin de la gravedad
En la fase temprana, una PA en esta fase significa la presencia del Sx de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) persistente o falla orgnica.
Presencia de dos o mas de los siguientes criterio s por u periodo mayor de
48hrs.
Pulso
> 90lpm
Temperatura

<36 C o >48C

Leucocitos

< 4.000 /mm3 o > 10,000/ mm3

FR

<20/min o PCO2 <32mmHg

Falla orgnica: compromiso funcional durante mas de

48 h de los sistemas respiratorio, cardiovascular renal.

En la fase tarda, la presencia de necrosis y las complicaciones locales

determinan la gravedad de la enfermedad.
Definido principalmente por criterios morfolgicos basados e TC con
contraste IV en la fase arterial para determinar la extensin y presencia de
necrosis, infeccin y colecciones liquidas.
Pancreatitis intersticial edematosa aguda (PIEA)
Pancreatitis necrotizante aguda (PNA)

Colecciones liquidas
Tanto la PIEA como la PNA se asocian a colecciones liquidas pancreticas o
peri pancreticas.
Coleccin liquida pancreatica aguda (CLPA):
En la PIEA.Carecen de componentes slidos y son resultado e una inflamacin
aguda pancretica y peripancretica en ausencia de necrosis.
Aparicin temprana
Predominan las peri pancreticas
Carecen de pared definida
Mayora permanece estril
Se reabsorben en el transcurso de las siguientes semana tras el inicio
de la PA

Seudoquiste pancretico (SQP):

Coleccin liquida homognea
Pared bien definida
Formada mas all de las 4 semana del inicio de la Pancreatitis
Carece de necrosis
Resultado de la coleccin liquida aguda que se ha reabsorbido
Se puede infectar pero no por presencia de necrosis.
Coleccin liquida pos necrtica (CLPN):
Se presentan en la pancreatitis necrotizantes producto de la
necrosis glandular y su licuefaccin.
Se presentan tardamente
Se pueden infectar

Manifestaciones clnicas

Dolor abdominal
Ausencia en 5-10% pudiendo acompaar a un PA grave.
Constante, sordo, de instalacin brusca, localizado en epigastrio
(tambin suele ser percibido en el hipocondrio derecho o izquierdo,
dependiendo de la porcin del pncreas comprometida)
Irradia al dorso en la mitad de los casos
Agravado por la ingesta o la posicin supina
Se alivia en posicin mahometana
Anorexia
Nauseas
Vomito
En casos graves: hematemesis y melena con
inestabilidad hemodinmica
Signos de extravasacin de sangre en la zona peri
umbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de GreyTurner)

Signo de Cullen
Descrito por primera ver por Cullen en 1918, este signo ha sido
tradicionalmente asociado a la pancreatitis hemorrgica. Se
define como manchas equimoticas en la region periumbilical que
se observa en presencia de sangre en la cavidad peritoneal.

Otras condiciones en las

que se puede observar el
signo de Cullen son:
Trauma crerrado de
abdomen Pancreatitis
aguda
Ruptura en un embarazo
ectpico
Ruptura de un
aneurisma de aorta
Ruptura del bazo
Ruptura del conducto
biliar comn
lcera duodenal
perforada
Carcinoma hepatocelular
Linfoma heptico
Cncer metastsico del
tiroides

Signo de Grey-Turner
Descrito por Grey-Turner en 1920[20], consiste en la equimosis
cutnea en la regin lumbar por extensin de un hematoma
retroperitoneal secundario a pancreatitis

Diagnostico
Interrogatorio:
Sobre la ingesta de colecistoquinticos o
alcohol
Examinar antecedentes dietticos, de
traumatismos, o de procedimientos en la
zona.
Se requieren tres criterios para
diagnstico: clnico, de laboratorio e
imagen lgico.
Examen fsico:
A la palpacin: sensacin de empastamiento
en la regin epigstrica abdominal superior,
con importante dolor.
Resistencia muscular
Distencin epigstrica (signo de Godiet)
Ruidos hidroaereos
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea en el 10% (por irritacin del

Distensin abdominal
Ausencia de peristaltismo por leo
paralitico asociado
A nivel cutneo: ictericia
secundaria a coledocolitiasis u
otra obstruccin biliar
Hipoventilacin en auscultacin
pulmonar secundaria a derrame
pleural y atelectasia
En casos mas graves: hipotenso
Sudoroso
Taquicardico
Con signos de mala perfusin
perifrica
Hipocalcemia pero tetania rara

(Amilasa p) srica y urinaria

Estudios de laboratorio

Hallazgos tempranos:
Leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia, y aumento del
hematocrito por perdida de liquido
intravascular.

AMILASA: Se eleva a las 2-12h de comienzo del dolor y puede

normalizarse en 2-5 das. S y E del 95%
Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren el diagnstico,
pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en muchos
procesos intra y extraabdominales .
El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del
proceso.
Cifras 5 veces por encima del valor normal son altamente
indicativas de PA.
Suele estar normal si se determina pasadas las 48 hrs (VM corta) en
el 30-40% de px con pancreatitis alcohlicas y con
hipertrigliceridemia.

LIPASA:
Presenta mayor sensibilidad (S: 94%) y especificidad (E: 96%) que la
amilasa total srica.
Se eleva el primer da y los niveles plasmticos persisten elevados
un poco ms de
tiempo que los de amilasa.
Existen aumentos por debajo de 3 veces el valor normal en la
insuficiencia renal grave, roturas de aneurisma, nefrolitiasis,
obstruccin intestinal, quimio o radioterapia.
La determinacin simultnea de amilasa y lipasa tiene una S y E >
95%.

Hemograma:
Leucocitosis.- sugiere tanto inflamacin como
infeccin Hematocrito.- >47% sugiere
hemoconcentracin.

Hepatograma:
Valores aumentados de AST (GOT), ALAT (GPT), FAL y
bilirrubina sugieren patologa canalicular biliar.
Calcio, colesterol y triglicridos:
Hipocalcemia en casos graves, resultante de la
saponificacin de las grasas en el retroperitoneo.
Glucosa, ionograma y funcin renal:
Para buscar disfuncin pancretica endocrina,
insuficiencia renal, hipoxemia en px taquipneico
(debida a tanta irritacion diafragmtica como a Sx
de distres respiratorio.
ECG: Imprescindible. Sirve para descartar que el
dolor sea por cardiopata isqumica, conocer la
situacin basal del paciente, y valorar cambios
en caso de fallo cardiaco.

Estudios por imgenes

Rx simple de abdomen no contribuye al dx de PA, pero si al dx

diferencial (perforacin de vscera hueca y obstruccin intestinal).
Alteraciones propias de la pancreatitis:
leo localizado en ele yeyuno (asa centinela)
leo generalizado con niveles hidroareos
Distensin aislada del colon transverso
Distencin duodenal con niveles hidroareos
Radiografa trax:
Obligada. Atelectasias, derrame pleural (izq), elevacin
diafragmtica, infiltrados alveolointersticiales (distrs), que se
ven en el 10-20% de los px, pero no contribuye al dx.

Estudios por imgenes

Ecografa abdominal:
Puede aportar datos al dx
Posibilidad de mostrar patologa biliar o presencia de liquido
peritoneal
Recomendado en px con sospecha de PA
Hallazgos + son de gran utilidad
Hallazgos no descara dx de PA o de patologa biliar concomitante.
TC abdominal con medio de contraste:
Indicaciones:
+ utilizado
Caso de duda diagnostica
Determina
el clnico
grado de inflamacin peripancreatica, valora colecciones y
Deterioro
Se debe practicar
despus de
determina
de necrosis.
Sepsis la existencia, localizacin y extensin
72bolo
h de
iniciado elelcuadro
UsoFalla
de contraste
mediante
inyeccin
en
realizando
estudio
orgnica mltiple
clnico
o
cuando
persiste
durante
la fase
y venosa,
resulta fundamental para el
Sospecha
dearterial
necrosis
pancretica
deterioro
6 a 10 das
diagnostico
dede
necrosis
y colecciones
declnico,
que permite
Valoracin
complicaciones
en adems
luego del ingreso.
diferenciar
las
forma
de
pancreatitis
necrotizantes
localizadas de las
caso de pancreatitis grave.
edematosas.

Visualizacin de gas en necrosis pancreticas: infeccin.

Densidad de la glndula: 30.50 U Hounsfield.
Aumenta a 100-150 aplicando el contraste.
Colecciones liquidas puras.- densidad menor de 10
Colecciones hematinas.- superan 50 U
Mayora de lesiones muestran 15-45 U (mezcla de tejidos
necrticos, exudado y sangre).

Colangiopancreatografa retrograda
endoscpica y esfinterotoma

Indicada a las 72 h del comienzo del dolor en casos de pancreatitis

aguda biliar

Colangitis (primeras 24 horas)

Ictericia (bilirrubina >3mg/dl)
Dilatacin significativa del coldoco

Criterios de
Ranson (1974)

S 63%
E 76%

Presencia de 3 signos = pancreatitis aguda severa.

Los primeros cinco criterios que se miden al ingreso del paciente
evalan la gravedad del proceso inflamatorio agudo y los seis
criterios medidos a las 48 horas determinan los efectos sistmicos
de las enzimas y toxinas circulantes.
La mortalidad varia segn la puntuacin:
0.9 % (0-2 P)
16% (3.4 P)
40% (5-6 P)
100% (7.8 P)

APACHE II
(1990)

Se recolecta en tres primeros das de

ingresos y repetirse c/24hrs.
S y E 77-88%.
Puntuacin > 8 = Pancreatitis grave

PCR
Reactante de fase aguda por el hgado en respuesta a
inflamacin.
Valor de > 150 mg/L a las 48hrs= Pancreatitis grave.

Procalciton
ina

S 93%, E 88%
3.5ng/ml durante dos das consecutivos= riesgo de padecer necrosis
infectada y muerte.

SOFA
Incluye valoracion de 6 sistemas (pulmonar, hematologico, hepatico,
renal, cardiovascular y NC)
Peores valores con rangoe de 0 (normal) a 4 (mas anormal).

Atlanta
(1992)

Enfermedad coexistente indica PA grave

Insuficiencia orgnica mltiple
Ranson 3
Apache 8

Guas de Reino Unido

Al ingreso:
Evaluacin clnica
Buscar compromiso
cardiopulmonar y renal
Rx de trax
ndice de masa corporal
Puntuacin de APACHE II
A las 24 hrs:
Evaluacin clnica en busca de
falla orgnica
APACHE II
Puntuacin de Glasgow
PCR

(2005)

48
hrs

A las 48 hrs:
Evaluacin clnica en
busca de falla orgnica
Puntuacin de Glasgow
PCR

BISAP

ndice de Balthazar

(1985)

Valor pronostico de la TC: Se utiliza el ndice de Balthazar y el

ndice de severidad (Balthazar clsico ms necrosis). Y se
considera que si ste es 7 la pancreatitis es Severa.

Diagnstico diferencial
1.- No debera confirmarse diagnostico sin evidencia por argumentado
de imagen (ecografas o TC) de inflamacin de la glndula.
2.- Descartarse patologas como colangitis y colecistitis aguda
(niveles elevados de amilasa).
3.- Abdomen agudo de origen extrapancretico (perforacin de
vsceras huecas, ulcera pptica, colecistitis aguda, enfermedades
vasculares mesentricas, rotura de quiste de ovario, embarazo
ectpico, apendicitis aguda, obstruccin intestinal, etc.
4.- Descartar causas extraabdominales (IAM, porfiria, fiebre
mediterrnea familiar, purpura de Schonlein- Henoch o intoxicacin
cono plomo.

Tratamien
to
Pancreatitis aguda edematosa intersticial

Pancreatitis necrotizante aguda

UCI
Supresin de ingesta de
alimentos
Colocacin de va venosa
central
Sonda vesical
Analgsicos
Monitorizar funcin renal,
respiratoria y cardiovascular.

ancreatitis necrotizante aguda

Drenaje percutneo
Antibioticoterapia

Px internado
Ayuno
Va venosa perifrica
Analgsicos
Si es litisica

Superado desequilibro
hemodinmica y metablico de
los primeros 3-4 das:
Alimentacin nasoyeyunal (VP)
Se solicita TC con contraste IV
Se evaluaran las complicaciones
de la PA grave: Necrosis
pancretica infectada,
seudoquiste, coleccin pos
necrtica y necrosis organizada).
Imipenen o ciprofloxacino,
ofloxacino y mezlocilina +

Actitud teraputica en urgencias

Necrosectoma
Desbridamiento
Marsupializacin del compartimiento supramesoclico con empaquetamiento abdominal y
lavados
Desbridamiento a repeticin