Electrocardiograma

Laura Moreno Ochoa, 2000
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ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna
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previo y por escrito de los titulares del Copyright.
Ediciones Daz de Santos, S. A.
Juan Bravo, 3-A. 28006 Madrid
Espaa
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E-Mail: ediciones@diazdesantos.es
ISBN: 978-84-7978-422-5
Depsito legal: M. 39.219-1999
Diseo de cubierta: ngel Calvete
Fotocomposicin: Fer, S. A.
Impresin: Edigrafos, S. A.
Encuadernacin: Rustica-Hilo, S. L.
A mi familia
Mis agradecimientos a Juan Carlos, Cruz, Juanjo, Catoto, Menchu,

Esteban, Pepe y, especialmente, a Lorenzo, quienes no pueden
saber lo que ha significado para m su apoyo ante este trabajo.
Contenido
PRESENTACIN ........................................................................................
XI
PRLOGO ...................................................................................................
XIII
1.
INTRODUCCIN ..............................................................................
El aparato respiratorio...........................................................................
El aparato cardiovascular......................................................................
El sistema nervioso central ...................................................................
1
2
4
11
2.
EL MSCULO CARDACO ...............................................................

Estructura del msculo miocrdico ......................................................
La contraccin y la relajacin del miocardio.......................................
Resumen de las propiedades cardacas .............................................
13
15
16
24
3.
EL POTENCIAL DE ACCIN EN EL MIOCARDIO ....................

Representacin grfica del potencial de accin en la clula
miocrdica ......................................................................................
Origen y transmisin del potencial de accin en el miocardio ...........
Representacin vectorial del potencial de accin en el miocardio . .
Representacin grfica de los vectores cardacos en el potencial
de accin............................................................................................
25
25
29
31
ELECTROCARDIOGRAFA ..............................................................
Representacin grfica del potencial de accin miocrdico ...............
Electrocardiograma ...............................................................................
Realizacin del electrocardiograma .....................................................
37
38
39
48
4.
35
CMO ENTENDER UN ELECTROCARDIOGRAMA
5.
MORFOLOGA DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL . . .

Derivaciones de miembros .................................................................
Derivaciones de extremidades aumentadas .......................................
Derivaciones precordiales.....................................................................
Registro de las doce derivaciones ........................................................
51
52
54
56
58
6.
VALORACIN E INTERPRETACIN DEL

ELECTROCARDIOGRAMA ..............................................................
Frecuencia cardaca ...........................................................................
Ritmo cardaco ......................................................................................
Anlisis del potencial de accin ventricular ........................................
59
59
60
62
ALTERACIONES PATOLGICAS EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA ..............................................................
Contracciones cardacas anormales......................................................
Alteraciones del ritmo sinusal ..............................................................
Alteraciones del ritmo ectpico............................................................
Bloqueos ................................................................................................
Isquemia miocrdica .............................................................................
Alteraciones del voltaje electrocardiogrfico ......................................
69
70
79
82
87
93
105
CASOS PRCTICOS ........................................................................
109
Ejercicios .............................................................................................
109
Soluciones ..........................................................................................
116
RESUMEN BSICO............................................................................
123
BIBLIOGRAFA ................................................................................
129
7.
8.
9.
Presentacin
Cuando empec a trabajar como enfermera en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de la Princesa, me pareca mgico el hecho de que se pudieran diagnosticar patologas mediante un montn de ondas, parecidas pero distintas, que representaban un mismo corazn.
Intent leer algo al respecto, pero todo me resultaba aburrido, arduo, poco
claro, incluso encontraba evidentes contradicciones entre distintos textos.
Por esta razn asist a un curso de cuidados intensivos cardiolgicos de la
Comunidad de Madrid, lo que fue un acierto.
Al trasladarme a la Unidad de Reanimacin del Hospital Gregorio Maran,
decid prepararme la electrocardiografa para explicrsela a los alumnos de
tercero de Enfermera.
Para poder hacerlo de forma didctica, primero tena que comprenderla ntegramente.
De ah que fuera razonando todos los pasos, desde los ms sencillos hasta
los ms complicados, consiguiendo que, por simple lgica, se pudiera llegar a
interpretar un electrocardiograma.
El resultado final ha sido este libro, vlido para profesionales de Enfermera
y Medicina, dado su contenido.
Es una exposicin didctica, fcil de entender, completa y prctica, ya que
lo que se ha entendido no se olvida con facilidad.
En un principio hago un recuerdo anatomofsiolgico que sirve como base
para entender la importancia de la electricidad cardaca.
A continuacin, y siempre de una manera razonada y sencilla, expongo la
electricidad cardaca y su representacin grfica.
Posteriormente, explico el electrocardiograma y la forma de valorarlo para
llegar, por ltimo, a saber identificar las patologas, aplicando la lgica.
Prlogo
He tenido la satisfaccin de comprobar cmo se puede conseguir, en un

pequeo texto, el limar todas las asperezas que pueden hacer difcil la asimilacin de los conceptos de la electrocardiografa y convertir su lectura en un agradable entretenimiento, premiado adems con la anestsica adquisicin de conocimientos, que pareca obligado supusieran dolor y sacrificio.
Es realmente este pequeo manual, una obra autnticamente docente, atractiva y amena. A diferencia de otras, que parecen dirigidas a profesores, est
escrita pensando en todos aquellos que se enfrentan por primera vez a la electrocardiografa clnica o a los que ya, habiendo tenido un primer acercamiento,
lo haban hecho en terrenos ms ridos.
El libro habla por s mismo y, aunque los conocimientos bsicos de la electrocardiografa no han cambiado en muchos aos, y confo en que no lo hagan
en el futuro, aqu se demuestra que la forma de explicarlos s puede ser distinta.
Dr. FERNNDEZ-QUERO
Jefe de la Unidad de Reanimacin
del Hospital Gregorio Maran
1
Introduccin
Las clulas humanas necesitan consumir oxgeno (O2), entre otras sustancias,
para sobrevivir.
Para mantener su aporte, el cuerpo dispone de tres grandes sistemas:
A. El aparato respiratorio, que recoge O2 del medio ambiente.

B. El aparato cardiovascular, que extrae el O2 captado y lo distribuye por
el cuerpo.
C. El sistema nervioso central, que regula el funcionamiento de los otros
dos.
El fallo de cualquiera de ellos provocar el fallo de los otros y, en consecuencia, la muerte del cuerpo.
A. EL APARATO RESPIRATORIO
El centro respiratorio, situado en el encfalo, es el encargado de provocar
una inspiracin. Su estmulo ms fuerte es la hipoxia (deficiencia de O2 en sangre), pero en condiciones normales no se llega a producir, estimulndose por la
hipercapnia (exceso del anhdrido carbnico en sangre).
Durante el metabolismo celular se genera anhdrido carbnico (CO2) y se
vierte en la sangre. Esta sustancia tiene efectos nocivos, por lo que cuando
alcanza una elevada concentracin en la sangre, se estimula el centro respiratorio y se enva un impulso elctrico (a travs de la mdula) a los msculos respiratorios (que en condiciones normales son los intercostales y el diafragma).
Los msculos se contraen y abren el parnquima pulmonar. Esta apertura
genera una presin intrapulmonar menor a la atmosfrica, por lo que se produce una entrada de aire para equilibrar las presiones.
Este aire puede entrar por la nariz o por la boca, aunque es preferible la va
nasal ya que filtra, humidifica y calienta el aire.
A partir de la entrada, el aire pasa por la faringe y penetra en la laringe a travs de la glotis. La glotis es una especie de hoja que cierra la laringe al deglutir,
evitando la broncoaspiracin de alimentos, por lo que sirve de separacin entre
el aparato digestivo y el respiratorio.
A continuacin, el aire pasa de la laringe a la trquea y de sta a los bronquios
y a sus ramificaciones, hasta alcanzar los alvolos, lugar en el que se efecta el
intercambio gaseoso con la sangre de los capilares pulmonares.
El aire alveolar tiene una elevada presin de O2 y una baja concentracin de
CO2, al contrario que la sangre capilar, por lo que se produce un intercambio de
los mismos para equilibrar sus presiones.
INTRODUCCIN
COMO ENTENDER UN ELECTROCARDIOGRAMA
B. EL APARATO CARDIOVASCULAR
Su funcin es mantener un movimiento regular de la sangre para satisfacer
las necesidades de los tejidos: llevarles nutrientes, recoger desechos, conducir
protenas y, en general, mantener un ambiente apropiado en todos los lquidos
para lograr el funcionamiento y la supervivencia ptima de las clulas.
Est compuesto por:
a. El corazn.
b. Los vasos sanguneos.
a. El corazn es un msculo hueco situado entre los pulmones (espacio mediastnico). Es el rgano encargado de recoger la sangre usada por el cuerpo
(desoxigenada y cargada de CO2), enviarla a los pulmones para que se oxigene
y elimine el CO2, recogerla nuevamente e impulsarla de regreso a las clulas,
incluidas las propias del corazn, pulmones y encfalo, para que puedan realizar
su metabolismo.
La circulacin se divide, por tanto, en dos tipos:
1. Circulacin pulmonar, encargada de enviar la sangre usada por las clulas a los alvolos pulmonares para captar O2 y eliminar CO2.
2. Circulacin mayor, encargada de distribuir el O2 captado a las clulas y
tomar el CO2 generado por ellas.
Para mantener estas circulaciones, el corazn est dividido en dos bombas
separadas llamadas corazn derecho y corazn izquierdo. El derecho contiene la
sangre no oxigenada y la impulsa a los pulmones, mientras que el izquierdo
recoge esa sangre ya oxigenada y la enva a la circulacin mayor.
Cada corazn est compuesto por dos zonas, una encargada de recoger la
sangre (aurcula) y otra encargada de enviarla a la circulacin (ventrculo).
Los vasos sanguneos vierten la sangre en las aurculas. El 70 % de la sangre va pasando directamente a los ventrculos a travs de unas compuertas de
comunicacin (vlvulas auriculoventriculares) y el 30 % restante pasa con la
contraccin auricular (sstole auricular). Esto explica que muchas personas con
problemas auriculares puedan mantener el flujo de sangre en sus rganos.
Inmediatamente despus, las aurculas se relajan (distole auricular) para
volver a recibir sangre y los ventrculos se contraen (sstole ventricular). Con
esta contraccin se abren las vlvulas que separan los ventrculos de los vasos sanguneos {vlvulas ventriculares) y se cierran las vlvulas auriculoventriculares,
por lo que la sangre se vierte en los vasos y evita un reflujo de sangre a las aurculas.
Posteriormente, se relajan (distole ventricular), se cierran las vlvulas ventriculares y se abren las auriculoventriculares, reinicindose el proceso descrito.
INTRODUCCIN
- Las dos aurculas se contraen al unsono y, con posterioridad, se contraen unnimemente los ventrculos.
- Las puertas de entrada a las aurculas no tienen vlvulas.
- Vlvula auriculoventricular derecha: Tricspide.
- Vlvula auriculoventricular izquierda: Mitral.
- Vlvula ventricular derecha: Pulmonar.
- Vlvula ventricular izquierda: Artica.
Derecha
Izquierda
b. Los vasos sanguneos son los canales o conductos por los que circula la
sangre fuera del corazn.
Se dividen bsicamente en dos tipos: las venas y las arteras. Las venas son
los vasos que conducen la sangre hasta el corazn y, las arterias, los vasos a travs de los que pasa la sangre del corazn al organismo.
-
Circulacin pulmonar: de la vlvula pulmonar a la aurcula izquierda.

Circulacin mayor: de la vlvula artica a la aurcula derecha.
Las arterias pulmonares son las nicas que transportan sangre desoxigenada.
Las venas pulmonares son las nicas que transportan sangre oxigenada.
Las arterias se van ramificando y disminuyendo de calibre para alcanzar todas las zonas del cuerpo, hasta convertirse en arteriolas y formar los capilares,
zona en la que se realiza el intercambio de sustancias con la clula, incluidos el
O2 y el CO2. Cuando ya se ha producido el intercambio, estos capilares se van
desramifcando hasta formar las vnulas, y stas, a su vez, las venas, para enviar
la sangre al corazn e iniciar nuevamente el proceso descrito.
INTRODUCCIN
VISTA ANTERIOR DEL CORAZN
VISTA POSTERIOR DEL CORAZN
INTRODUCCIN
RAMIFICACIONES ARTERIALES
10
DESRAMIFICACIONES VENOSAS
INTRODUCCIN
11
C. EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El sistema nervioso se encarga de controlar actividades rpidas, como la contraccin de los msculos y la secrecin de algunas glndulas endocrinas.
Es un sistema complejo capaz de recibir miles de datos procedentes de los
rganos sensoriales, integrarlos y lograr una correcta respuesta del cuerpo.
Una de sus funciones es la de procurar la inspiracin, que ya fue comentada
con anterioridad y, otra, es la de controlar la contraccin cardaca, aunque el
corazn cuente con sus propios sistemas de regulacin y pueda seguir operando sin la influencia del sistema nervioso central.
2
El msculo cardaco
Desde el punto de vista dinmico, el corazn es el rgano ms importante del

aparato circulatorio, ya que acta como bomba que atrae a sus cavidades la sangre que circula por las venas, para lanzarla luego a la circulacin a travs de arterias.
Para poder recibir e impulsar sangre, el corazn debe estar formado por cavidades de msculo.
Este msculo que delimita las cavidades se denomina miocardio.
14
MIOCARDIO
Capa muscular que delimita las cuatro cavidades cardacas. Su
espesor no es uniforme, ya que va en relacin directa con la fuerza que
deba generarse en la cavidad para expulsar la sangre de su interior:
las aurculas son de 2 mm, el ventrculo derecho de 0,5 cm y el ventrculo
izquierdo de 1-1,5 cm.
PERICARDIO
Capa de doble hoja que rodea el corazn. La hoja en contacto con
el msculo cardaco es el pericardio visceral y la exterior, el pericardio
parietal. Entre ambas existe un mnimo espacio ocupado por uno o dos
centmetros cbicos de lquido pericrdico, que facilita el deslizamiento
de una hoja sobre otra en el movimiento muscular.
EL MSCULO CARDACO
A. ESTRUCTURA DEL MSCULO MIOCARDICO
15
16
B. LA CONTRACCIN Y LA RELAJACIN
DEL MIOCARDIO
Tiene el mismo mecanismo de contraccin y relajacin que el msculo
esqueltico.
La clula muscular est separada del medio que la rodea por una membrana.
Esta membrana se ocupa de que reciba en su interior todas las sustancias que
precise para su supervivencia y buen funcionamiento. El paso de estas sustancias se puede realizar mediante:
1. Difusin simple. Desplazamiento libre de la sustancia a travs de la membrana.
2. Difusin facilitada. La sustancia se une a una protena para atravesar la
membrana, con o sin consumo de O2.
3. Transporte activo. La sustancia se une a una protena para que la transporte al interior de la clula, pero para ello se necesita consumir energa.
Se produce cuando la absorcin de esa sustancia no consigue igualar los
gradientes entre el lquido extracelular y el intracelular (las presiones, las
cargas elctricas o las concentraciones de dicha sustancia).
El transporte activo provoca una diferencia entre los componentes del interior y el exterior de la clula, lo que se puede observar, por ejemplo, al estudiar
las concentraciones de sodio (Na+) y potasio (K+) en ambos lquidos: en el lquido intracelular existe mucho K+ y poco Na+, al contrario que en el lquido extracelular.
La entrada de dos iones de K+ en la clula provoca la salida de tres iones de
+
Na , por tanto, aparte de desigualar las concentraciones de ambas sustancias
entre el interior y el exterior de la clula, tambin quedan desigualadas las cargas elctricas: ambos iones son positivos y entran dos al tiempo que salen tres,
lo que hace que la clula sea negativa con respecto al exterior.
MEDICIN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA

El paso de iones cargados elctricamente produce una corriente elctrica
representada por un vector cuyo sentido va dirigido hacia el lugar donde se
encuentran los iones positivos.
EL MSCULO CARDIACO
17
Esta corriente es medible mediante un voltmetro: se colocan dos piezas sensibles (electrodos) marcando un conducto elctrico. Uno indicar el inicio de la
corriente (A) y otro, el final (B). La diferencia del potencial entre el primero y
el segundo ser la carga elctrica del segundo (B). La medida elctrica utilizada
es el milivoltio (mV).
Grficamente se vera de la siguiente manera:
IX
Visto cmo se mide el potencial de membrana de una clula, se puede decir

que cuando un vector tiene el sentido opuesto al conducto elctrico en estudio,
la representacin grfica de la corriente es negativa. Por esta misma razn,
cuando un vector tenga el mismo sentido que el conducto en estudio, la representacin grfica ser positiva.
En resumen, cuando la membrana celular acta con normalidad, la clula
estriada tiene un potencial de -90 mV y se dice que la clula est polarizada.
Sin embargo, un estmulo elctrico, mecnico o qumico, puede desestabilizar la membrana temporalmente, lo que provoca, entre otras cosas, la entrada del
Na+ que se intentaba mantener fuera.
El Na+ positiviza la clula, cambiando el potencial de membrana y hacindolo ms positivo incluso que el exterior.
Posteriormente, la membrana vuelve a estabilizarse y elimina el Na+ absorbido, as queda nuevamente negativa.
Estos cambios bruscos del potencial se denominan potenciales de accin.
ESTUDIO DE LA CORRIENTE DURANTE
EL POTENCIAL DE ACCIN
1. Clula polarizada, en reposo.
EL MSCULO CARDIACO
19
2. Estmulo en una zona de la clula: empiezan a entrar iones Na+ que positivizan la clula: despolarizacin.
3. Rpidamente, la membrana vuelve a impermeabilizarse al Na+ y elimina

el que ha entrado para volver a quedar en reposo, polarizada. A este cambio se
le denomina repolarizacin y comienza en el mismo punto donde se ha iniciado
la despolarizacin.
20
En resumen, el potencial de accin se vera grficamente de la siguiente manera:
EL MSCULO CARDIACO
21
El potencial de accin genera una onda ascendente (por el vector de despolarizacin) y descendente (por el vector de repolarizacin).
CONTRACCIN MECNICA DE LA FIBRA
Dentro de la clula existen unos depsitos de calcio (Ca++) denominados retculos sarcoplasmticos. Al despolarizarse la clula, los depsitos se abren y
liberan el Ca++ en el lquido intracelular (sarcoplasma). Este Ca++ provoca la
unin de la actina con la miosina, con lo que se produce un efecto cremallera
entre ellas, que acorta la longitud de la fibra muscular y, en consecuencia, la contraccin de la clula, con gasto energtico.
Fibra relajada
Mediante la repolarizacin, entra en funcionamiento un sistema que devuelve el Ca++ a los retculos, produciendo la relajacin de la fibra.
22
CARACTERSTICAS FUNDAMENTALES
DE LA CONTRACCIN DEL MSCULO CARDACO
1) En el corazn es fundamental que todas las clulas se despolaricen y repolaricen al unsono para poder llenar por completo sus cavidades de sangre
(en la relajacin) y de expulsarla (en la contraccin).
Para ello, las membranas de sus clulas estn interconectadas formando una
red (sincitio), al igual que en el msculo liso.
En realidad, el corazn est formado por dos sincitios separados, uno es el
msculo auricular y otro, el ventricular. Esto permite que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos, pudiendo cargarlos totalmente de sangre, antes
de que ellos se contraigan para enviarla a la circulacin.
De la misma manera, tambin las aurculas inician su relajacin antes (durante la contraccin ventricular), para poder recibir sangre de las venas.
Por tanto, cuando la masa del msculo auricular se estimula en cualquier
punto, el potencial de accin se extiende por todas sus clulas como si fuesen
una sola, haciendo que se contraiga toda la masa auricular al unsono. (Lo
mismo sucede en el ventrculo, posteriormente.)
Con lo hasta ahora descrito, se podra pensar que, al propagarse un potencial
de accin de una fibra a otra, como si fueran una sola, en un mismo sincitio, el
potencial de accin de la ltima clula podra transmitirse nuevamente a las
que se lo han provocado, que producira un crculo cerrado de transmisin que
ocasionara una despolarizacin continuada de las membranas y, en consecuencia, una contraccin permanente del msculo. Sin embargo, esto no sucede as,
ya que la clula que acaba de sufrir un potencial de accin no puede volver a
despolarizarse durante unos momentos (perodo refractario).
Este perodo refractario consta de dos tiempos:
1. Absoluto. La clula no puede volver a despolarizarse cualquiera que fuera el estmulo.
2. Relativo. La clula se puede volver a despolarizar si el estmulo es lo
suficientemente fuerte.
La transmisin circular del potencial de accin es un problema que puede
aparecer en: corazones grandes (cuando llega el estmulo a la ltima clula, la
primera ha pasado el perodo refractario y es estimulada por la ltima), si existe conduccin lenta del potencial de accin, cuando disminuye el perodo refractario de las clulas o si aparece una va extraa de conduccin en el msculo.
2) Es fundamental que el corazn se contraiga y relaje con una frecuencia
determinada, para poder captar y enviar sangre, y as mantener el buen
funcionamiento de las clulas corporales.
Esto significa que el corazn debe sufrir despolarizaciones rtmicas.
EL MSCULO CARDIACO
23
Para conseguirlo, la mayor parte de las clulas miocrdicas tienen capacidad

de generar un potencial de accin rtmicamente, sin ser estimuladas por el exterior.
La causa es que estas clulas son muy permeables al Na+ durante su reposo
(filtran grandes cantidades a su interior), lo que produce un aumento progresivo
de su potencial de membrama {menor negatividad).
Tan pronto como el potencial de membrana llega a un punto crtico (umbral),
se produce sbitamente un potencial de accin: la clula se despolariza cuando
alcanza un potencial muy positivo por la entrada masiva de Na+ y, tras producirse la contraccin del sincitio, se repolariza, se hace impermeable al Na+ y elimina el absorbido.
A diferencia del msculo estriado, esta impermeabilizacin se hace muy

intensa y se acompaa con una fuga de K+, con lo que salen muchos iones positivos que negativizan la clula ms de lo normal (hiperpolarizacin).
24
Progresivamente, se vuelve a normalizar la clula: capta K+ y filtra Na+,

hasta que la entrada de Na+ lleva el potencial de membrana al umbral y se genera otro potencial de accin.
3) Es fundamental que la contraccin sea lo suficientemente duradera para
que se elimine bien la sangre de las cavidades cardacas.
Para ello, el potencial de accin dura ms tiempo.
La clula no se repolariza en cuanto se ha despolarizado por completo, sino
que se mantiene despolarizada de manera que forma, grficamente, una meseta.
Bsicamente son dos hechos los causantes del retraso en la repolarizacin: la
entrada de K+ en la despolarizacin y la entrada de Ca++ al final de la despolarizacin (ambos, iones positivos).
Esta entrada de Ca++ tambin colabora en la unin de la actina y la miosina,
ya que las reservas de este ion en la clula miocrdica son inferiores a las del
msculo esqueltico.
C. RESUMEN DE LAS PROPIEDADES CARDACAS

1. Cronotropismo o automatismo. Capacidad de crear impulsos elctricos.
2. Conductibilidad.
3. Excitabilidad. Capacidad de responder a un estmulo elctrico, mecnico
o qumico.
4. Contractibilidad.
5. Refractariedad.
3
El potencial de accin
en el miocardio
La corriente elctrica se produce cuando en dos sitios distintos existe una

diferencia de potencial.
Ya hemos visto cmo se genera entre el lquido extra e intracelular y cmo se
puede plasmar grficamente el potencial de accin en cualquiera de sus fases.
Dentro de la propia clula tambin existe una corriente o vector, ante un
potencial de accin, que es medible si colocamos nuestros electrodos dentro de
ella.
A. REPRESENTACIN GRFICA DEL POTENCIAL

DE ACCIN EN LA CLULA MIOCRDICA
1. Clula polarizada: no existe corriente.
26
2. Se provoca un estmulo en una zona de la membrana. Se inicia la despolarizacin y se crea una diferencia de cargas entre la zona ya despolarizada y la
que todava est polarizada. Esta diferencia de cargas crea una corriente: vector
de despolarizacin.
EL POTENCIAL DE ACCIN EN EL MIOCARDIO
27
3. Se inicia la repolarizacin de la clula desde el mismo lugar donde se despolariz. Aparece una nueva corriente y un nuevo vector (de repolarizacin).
28
En resumen: la representacin grfica de la despolarizacin intracelular es

una onda negativa, mientras la de repolarizacin es positiva.
29
B. ORIGEN Y TRANSMISIN DEL POTENCIAL

DE ACCIN EN EL MIOCARDIO
Como ya hemos mencionado, cualquier clula miocrdica puede generar un
potencial de accin.
Sin embargo, generalmente lo provoca un grupo de clulas de la aurcula
derecha llamado nodo sinoauricular (nodo SA). Esto es as porque tiene un perodo refractario inferior al del resto de las clulas, con lo que llega al umbral
rpidamente, sufre un potencial de accin y lo transmite al resto de las clulas
miocrdicas, en el momento en que stas ya pueden ser estimuladas, pero antes
de que por s mismas puedan generar uno.
La capacidad de crear un potencial de accin en el nodo sinusal es de 70
veces por minuto, mientras que en el ventrculo es de 20.
La transmisin del potencial de accin queda bloqueada hacia los ventrculos por las paredes auriculoventriculares, que separan el sincitio auricular del
ventricular, lo que produce slo la contraccin auricular.
A esta altura, en la aurcula derecha, existe otro grupo de clulas llamado
nodo auriculoventricular (nodo AV), que permite el paso del potencial a los ventrculos para que se contraigan con posterioridad a las aurculas, pero a causa del
mismo impulso sinusal.
Aunque el impulso cardaco puede viajar a travs de todo el corazn sin problemas, se cuenta con un sistema de conduccin especializado (sistema de
Purkinje), compuesto por fibras miocrdicas (fibras de Purkinje) especializadas
en transmitir los impulsos a una velocidad cinco veces superior a lo que viajaran sin ellas. Son las verdaderas responsables de que los sincitios se contraigan
al unsono.
Una vez que el nodo SA genera el impulso, ste se conduce por las fibras de
Purkinje en las aurculas y provoca su contraccin, haciendo que su sangre pase
a los ventrculos.
Este impulso tambin llega al nodo AV, pero no se transmite inmediatamente a los ventrculos. Si fuera as, formaran un nico sincitio con las aurculas, se
contraeran al mismo tiempo y los ventrculos no podran terminar de llenarse de
sangre. Para evitarlo, las clulas de conduccin del nodo AV son muy lentas
comparadas con el resto, lo que provoca unas milsimas de segundo de retraso
en la transmisin del potencial de accin a los ventrculos.
Las fibras de Purkinje que conectan el nodo AV con los ventrculos se denominan haz de Hiss. Recorren la pared interventricular y se dividen en dos ramas,
derecha e izquierda, para transmitir el impulso a los dos ventrculos.
30
31
C. REPRESENTACIN VECTORIAL DEL POTENCIAL

DE ACCIN EN EL MIOCARDIO
Cada clula miocrdica tiene un vector durante el potencial de accin cardaco, cuya direccin depende del lugar donde se inicia la corriente y cuyo sentido depende de hacia dnde se dirijan las cargas positivas en la corriente.
La suma de los vectores de un grupo de clulas dar un vector de sumacin
que representar la corriente del grupo. Su tamao depender del nmero de
clulas que lo formen; su direccin, del lugar en que se inicie el potencial de
accin; y su sentido, de hacia dnde se dirijan los iones positivos.
32
APARICIN DE VECTORES EN EL MIOCARDIO DURANTE UN

POTENCIAL DE ACCIN
Recordando el paso del potencial de accin en el miocardio, as aparecen los
vectores (su forma se expone con posterioridad):
En el mismo orden aparecern, posteriormente, los vectores de repolarizacin (la repolarizacin auricular coincidir, en el tiempo, con la despolarizacin ventricular).
Tericamente, los vectores de repolarizacin deberan ser totalmente opuestos a los de despolarizacin, ya que la repolarizacin se inicia desde el mismo
punto en que se inici la despolarizacin y los iones positivos se conducen en
sentido opuesto.
33
En las aurculas esto sucede, pero en los ventrculos las clulas se repolarizan desde el lado opuesto al que se han despolarizado.
Estas clulas miocardicas se despolarizan desde la zona ms endocrdica hacia

la ms epicrdica y se repolarizan de la ms epicrdica a la ms endocrdica.
La existencia de elevadas presiones en la zona endocrdica, impide el funcionamiento normal de estas clulas durante la repolarizacin.
Por esta razn, los vectores de repolarizacin ventricular sern iguales a los
de despolarizacin.
34
VECTORES CARDIACOS
Despolarizacin auricular. Vector pequeo, de direccin anterior, descendente y desviado a la izquierda.
Despolarizacin septal. Vector pequeo, de direccin anterior y desviado a la derecha. Puede ser ascendente,
descendente o medio.
Despolarizacin ventricular. Vector

grande, de direccin posterior, izquierda y descendente.
Despolarizacin ventricular tarda.

Vector pequeo, de direccin posterior, izquierda y ascendente.
Repolarizacin auricular. Contrario al

vector de despolarizacin.
Repolarizacin ventricular. Suma de

los vectores de despolarizacin.
Descendente, posterior e izquierdo.
35
D. REPRESENTACIN GRFICA DE LOS VECTORES

CARDACOS EN EL POTENCIAL DE ACCIN
Si se crea un conducto elctrico en el interior del corazn al colocar dos electrodos (El y E2), se capta la corriente cardaca (potencial de E2 respecto a El).
36
4
Electrocardiografa
Como es lgico, no podemos introducir dos electrodos en la clula miocrdica para ver el paso de la corriente elctrica.
Sin embargo, hay que tener presente que el potencial de accin de la clula
produce un cambio elctrico en su exterior y, por tanto, una corriente que puede
ser medida por electrodos.
Como el potencial en reposo extracelular (positivo) es contrario al intracelu-
38
lar (negativo), los cambios elctricos extracelulares durante un potencial de

accin, sern completamente opuestos a los de dentro de la clula.
Esto hace que las ondas de despolarizacin y de repolarizacin intracelulares, medidas en el exterior de la clula, sean contrarias.
A. REPRESENTACIN GRFICA DEL POTENCIAL

DE ACCIN MIOCRDICO
ELECTROCARDIOGRAFA
39
MEDICIN INTERNA DEL POTENCIAL DE ACCIN MIOCRDICO
MEDICIN EXTERNA DEL POTENCIAL DE ACCIN MIOCRDICO
B. ELECTROCARDIOGRAMA
Es el registro grfico en el que se inscriben las corrientes elctricas cardacas (vectores).
Sus ondas son el resultado de los potenciales de accin cardacos, los cuales
producen campos elctricos extracelulares captados por electrodos en la piel.
Los electrodos se conectan a una mquina (galvanmetro), que registra en un
papel las ondas.
40
El papel utilizado es milimetrado:

1. Verticalmente mide el voltaje del vector. Se pueden utilizar tres tipos distintos de correspondencia:
a) 10 milmetros corresponden a 1 milivoltio (el ms usado).
b) 20 mm corresponden a 1 mV.
c) 5 mm corresponden a 1 mV.
2. Hozontalmente mide el tiempo que dura la corriente:
a) 25 mm por segundo (velocidad de inscripcin ms utilizada): cada
milmetro corresponde a 0,04 segundos.
b) 10 mm/seg.
c) 50 mm/seg.
Ejemplos:
a) Distintos voltajes de inscripcin, en la misma derivacin de un paciente, con el mismo tiempo:
b) Distintas velocidades de inscripcin, en la misma derivacin de un paciente, con el mismo voltaje:
ELECTROCARDIOGRAFA
41
NOMENCLATURA DE LAS ONDAS

ELECTROCARDIOGRAFAS
Onda P. Despolarizacin auricular.

Onda Ta. Repolarizacin auricular. No suele aparecer al ser enmascarada por
la despolarizacin ventricular. Es una onda de polaridad opuesta a la de P, ya que
las aurculas se repolarizan desde el mismo punto donde se inici la despolarizacin y ocasiona un vector opuesto.
Ondas QRS. Despolarizacin ventricular.
Onda R
Toda onda positiva (el voltaje est dibujado por encima de la

lnea isoelctrica: 0).
Onda Q
Toda onda negativa previa a una positiva.
Onda S
Toda onda negativa posterior a una positiva.
Onda QS nica onda negativa que representa toda la despolarizacin

ventricular.
Se las denomina con mayscula si son de alto voltaje.

Se las denomina con minscula si son de bajo voltaje.
Si hay ms de una onda positiva o ms de una onda negativa posterior a la
positiva, se las denomina de la misma manera pero aadiendo apstrofos.
42
Ejemplo:
Onda T. Repolarizacin ventricular.

Onda U. Algunos autores consideran esta onda como la repolarizacin de los
msculos papilares (proyecciones musculares del miocardio que se unen a las
vlvulas auriculoventriculares).
Generalmente no aparece, salvo en V3, V4 y aVL.
NOMENCLATURA DE LOS PERODOS

ELECTROCARDIOGRFICOS
Ciclo cardaco o intervalo PP. Perodo comprendido desde el inicio de un

latido cardaco hasta el siguiente.
ELECTROCARDIOGRAFA
43
Complejo cardaco. Conjunto de ondas que identifican un ciclo cardaco.

Intervalo P-Q. Tiempo que transcurre desde que se genera el impulso elctrico en el nodo sinusal hasta que se transmite a los ventrculos. Si no existe Q,
se denomina intervalo P-R.
Segmento P-Q o P-R. Tiempo en el que existe una despolarizacin auricular
completa y estn los ventrculos polarizados (no existe corriente: lnea isoelctrica). Corresponde al retraso en la conduccin elctrica del nodo AV. Se denomina P-R cuando no existe onda Q.
Segmento ST. Tiempo en el que las aurculas estn polarizadas y los ventrculos totalmente despolarizados (no hay corriente: lnea isoelctrica).
Intervalo Q-T. Tiempo que transcurre desde que se estimula el ventrculo
hasta que se polariza.
Intervalo R-R. Tiempo que transcurre desde que se estimula el ventrculo
hasta que vuelve a estimularse.
Segmento T-P. Tiempo en el que las aurculas y los ventrculos estn totalmente polarizados (no existe corriente: lnea isoelctrica).
DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
El corazn es un rgano tridimensional y sus vectores tambin. Por ello, en

el electrocardiograma se utilizan 12 derivaciones de estudio, que intentan cubrir
tanto el plano frontal cardaco, como el horizontal (en determinadas condiciones
se pueden crear otras derivaciones).
1. DERIVACIONES FRONTALES
a) Tres derivaciones de extremidades:
DI, DII y DIII
b) Tres derivaciones de extremidades aumentadas:
aVR, aVL y aVF
2. DERIVACIONES HORIZONTALES. Seis derivaciones precordiales:
VI, V2, V3, V4,V5yV6
44
Cada una de ellas capta con mayor claridad la zona del corazn donde se
encuentra su electrodo de estudio, por lo que cuando aparece una alteracin
electrocardiogrfica en una de ellas, podemos identificar la zona cardaca afectada:
VI y 2 captan mejor el corazn derecho.

V3 y 4 captan mejor la pared interventricular.
V5 y 6 captan mejor el corazn izquierdo.
Derivaciones de extremidades
Son bipolares porque detectan las variaciones elctricas entre dos puntos
afectados por el potencial de accin cardaco y manifiestan su diferencia (potencial de B respecto de A).
ELECTROCARDIOGRAFA
45
Derivaciones de extremidades aumentadas

Son unipolares porque registran las variaciones elctricas de potencial en un
punto (B) respecto a otro punto en el que no existe alteracin elctrica durante
el potencial de accin cardaco (A).
46
Derivaciones precordiales
Son unipolares. Registran variaciones elctricas de potencial en un punto
(B), respecto a otro punto (A) en el que se supone que no existe alteracin elctrica durante el potencial de accin cardaco.
CONDUCTO DE ESTUDIO:
a. Electrodo B
VI. Localizado en el cuarto espacio intercostal derecho, al lado del esternn.
V2. Localizado en el cuarto espacio intercostal izquierdo, al lado del esternn.
V3. Localizado entre V2 y V4.
V4. Localizado en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea
media clavicular.
ELECTROCARDIOGRAFA
47
V5. Localizado en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar anterior.

V6. Localizado en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar
media.
b. Electrodo A:
Para localizar el punto A trazamos una lnea entre el punto B y el centro cardaco donde se origina la corriente y la continuamos alejndonos de B.
Ejemplo:
48
RESUMEN DE LAS DERIVACIONES

ELECTROCARDIOGRAFAS
Del plano frontal. Tringulo de Einthoven:
Del plano horizontal:
C. REALIZACIN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Material
1. Electrocardigrafo.
2. Dependiendo del tipo de electrocardigrafo, pueden necesitarse cuatro
placas metlicas con correas de goma para crear las derivaciones frontales y seis
ventosas, para crear las derivaciones precordiales.
ELECTROCARDIOGRAFA
49
3. Gel conductor o suero fisiolgico para aplicar en las placas y las ventosas. No se recomienda la utilizacin de alcohol para favorecer la captacin de la
corriente cardaca por los electrodos, porque si, posteriormente, este paciente
precisara una descarga con desfibrilador, tendra mayor riesgo de sufrir quemaduras en la piel.
4. Mquina de rasurar.
Pasos de actuacin
1. Informar al paciente sobre la prueba que se le va a realizar: es indolora,
debe permanecer inmvil, no debe hablar y no debe realizar respiraciones profundas.
2. Lavarse las manos.
3. Colocar al paciente en decbito supino, con trax y miembros descubiertos.
4. Separar ligeramente los miembros del paciente, evitando tambin su contacto con superficies metlicas. (Durante la ejecucin de la tcnica, tampoco
nosotros deberemos tocarle para evitar interferencias en el registro.)
5. Rasurar, con el consentimiento del paciente, las zonas imprescindibles
para la colocacin de las ventosas.
6. Secar las zonas donde vamos a colocar los electrodos.
7. Aplicar suero salino o gel conductor en las placas y ventosas.
8. Conectar las placas a los electrodos del electrocardigrafo. Cada una ir
colocada en la zona distal de un miembro:
P.A.: en el miembro superior derecho (color rojo).
L.A.: en el miembro superior izquierdo (color amarillo).
L.L.: en el miembro inferior izquierdo (color verde).
R.L.: en el miembro inferior derecho (color negro).
9. Colocar las ventosas en el trax y conectarlas a los electrodos del electrocardigrafo:
VI: en el cuarto espacio intercostal derecho, al lado del esternn.
V2: en el cuarto espacio intercostal izquierdo, al lado del esternn.
V3: en medio de V2 y V4.
V4: en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea clavicular media.
V5: en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar anterior.
V6: en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar media.
10. Encender el electrocardigrafo.
11. Fijar la velocidad de inscripcin y el voltaje.
12. Iniciar el registro electrocardiogrfico con el milivoltio.
50
13. Registrar cinco complejos de cada derivacin.

14. Si el ritmo cardaco no es constante, se registrarn 10 complejos en la
derivacin DII.
15. Apagar el electrocardigrafo.
16. Retirar las placas y ventosas.
17. Atender al paciente.
18. Ocuparse del material.
19. Anotar en el papel del electrocardiograma:
a) Fecha.
b) Hora.
c) Signos y sntomas del paciente durante la realizacin (sudor, dolor,
etc.).
d) Especificar a qu derivaciones pertenece cada trazo, en el caso de
que no salga impreso mecnicamente.
e) Nombre y apellidos del paciente.
Importante:
En el caso de que se vayan a realizar electrocardiogramas seriados en el
paciente, es aconsejable que se marquen en su piel los lugares donde se le han
aplicado los electrodos.
El colocarlos en un lugar distinto crea campos elctricos de estudio distintos
y un registro grfico distinto, con lo que la morfologa de los complejos, entre
ambos electrocardiogramas, no sera comparable.
5
Morfologa del electrocardiograma
normal
Conociendo los vectores cardacos y las derivaciones de estudio, podemos

conocer su representacin grfica en el electrocardiograma (ECG), sin olvidar:
a) Orden cronolgico de los vectores cardacos.
52
b) Cuando el vector fluye en el mismo sentido que la derivacin, aparece

una onda positiva.
c) Cuando el vector fluye en sentido contrario a la derivacin, aparece una
onda negativa.
d) Cuando un vector ventricular sigue cronolgicamente a otro y tiene su
mismo sentido, para la derivacin de estudio, se produce su sumacin.
) Cuando el vector fluye en direccin perpendicular a la derivacin, aparece una onda bifsica o no aparece onda.
/) Cuando no existe vector (no existe corriente), aparece una lnea isoelctrica (lnea en 0).
g) Cuando el vector es de gran tamao, aparece una onda de gran tamao y
a la inversa.
H) Cuando la corriente del vector dura mucho tiempo, aparece una onda
ancha y a la inversa.
A. DERIVACIONES DE MIEMBROS
Al ser derivaciones bipolares, debemos transportar el vector a su campo
elctrico.
Los perodos electrocardiogrficos en que no existe corriente no estn especificados, ya que en cualquier derivacin se representan mediante una lnea isoelctrica.
MORFOLOGA DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
RESUMEN
53
54
B. DERIVACIONES DE EXTREMIDADES
AUMENTADAS
Al ser derivaciones unipolares, se coloca el origen del vector en el centro del
tringulo y se localiza la perpendicular a la derivacin. Con esto quedan delimitados dos campos, uno cercano al electrodo en estudio (positivo) y otro lejano
(negativo). Si el vector fluye en direccin al campo positivo, aparece una onda
positiva y a la inversa.
Perpendicular al conducto estudio
RESUMEN
55
56
C. DERIVACIONES PRECORDIALES
Se realizan con la misma tcnica que las derivaciones de extremidades
aumentadas, ya que tambin son derivaciones unipolares.
Despolarizacin auricular
Despolarizacin ventricular

Repolarizacin ventricular
RESUMEN
58
D. REGISTRO DE LAS DOCE DERIVACIONES
6
Valoracin e interpretacin
del electrocardiograma
Se debe hacer un estudio sistematizado del ECG, para evitar errores u omisiones importantes:
1. Frecuencia cardaca.
2. Ritmo cardaco.
3. Anlisis del potencial de accin ventricular.
A. FRECUENCIA CARDACA
Es el nmero de veces que se repite la sstole cardaca durante un minuto (se
entiende como tal el nmero de veces que se contrae el ventrculo).
Si el electrocardigrafo utilizado no registra mecnicamente la frecuencia
cardaca, lo ms seguro es contar el nmero de intervalos RR (contracciones
ventriculares) que hay en un minuto de registro:
1 mm = 0,04 seg.
10 mm = 0,4 seg = 1 cuadrado grande = 1 cm.
1 min = 60 seg.
60 seg/0,4 seg = 150 cuadrados grandes.
Hay que contar el nmero de intervalos RR existentes en 150 cuadrados
grandes.
60
Sin embargo, si el ritmo cardaco es estable, existen otras formas ms sencillas de calcular la frecuencia cardaca. Por ejemplo:
a) Mediante reglillas diseadas para ello.
b) Contar el nmero de intervalos RR incluidos en seis segundos y multiplicarlos por 10:
6 seg = 15 cm
RR = 5 en 15 cm
5 x 10 = 50 latidos por minuto
c) Calcular lo que mide un intervalo RR y dividir 60 seg entre este valor:
RR = 15 cm
15 x 0,04 seg = 0,60 seg
60 seg / 0,6 seg = 100 latidos por minuto
B. RITMO CARDACO
El ritmo es la sucesin de sstoles cardacas.
Para determinar que el latido es rtmico, se confirma la constancia de los
intervalos RR en DII.
VALORACIN E INTERPRETACIN DEL ELECTROCARDIOGRAMA
61
En condiciones normales, lo que determina el ritmo cardaco es el nodo sinusal.

Para determinar que el marcapasos cardaco es el nodo SA y que su estimulacin es regular, se debe estudiar:
RITMO DE LA ESTIMULACIN
Intervalos PP constantes en DII. Identifican el tiempo que transcurre desde
que se estimula el nodo sinusal hasta que vuelve a estimularse.
Aumenta con la bradicardia y disminuye con la taquicardia.1
ONDA P
El estudio de esta onda determina si el nodo sinusal es el encargado de despolarizar las aurculas. El vector de despolarizacin del nodo sinusal es pequeo, anterior, descendente y desviado a la izquierda, por lo que su representacin
en el ECG debe ser:
En una taquicardia puede no aparecer, por quedar oculta ante la intensidad de la corriente en
los ventrculos o aparecer mellando las ondas ventriculares.
P elevada en DII, DIII y aVF: Ante el esfuerzo, al colocarse de pie, en sujetos astnicos y
enfisematosos.
P con muesca en su zona alta por captarse los dos vectores auriculares: en la bradicardia, en
deportistas, en sujetos vagotnicos, en corazones verticales, ante el hipertiroidismo, la simpaticotona, la taquicardia sinusal, la hipoxemia y el asma agudo.
1
Nota de la autora: A partir de este captulo aparecen algunos textos en un tipo de letra menor. Dichos
textos no forman parte del objetivo de este libro, pero amplan la informacin de los apartados donde
se encuentran, pudiendo ser de utilidad para el lector.
62
INTERVALO PR
Para determinar que el estmulo auricular es el que determina la contraccin
ventricular, cada onda P debe ir seguida de un espacio PR y, en consecuencia,
de una R.
El intervalo PR, comprendido desde el final de la onda P al inicio de la onda

Q o R, indica el tiempo que tarda en pasar la electricidad de las aurculas a los
ventrculos.
Debe ser constante y durar entre 0,12 seg y 0,20 (3-5 mm).
Aumenta en el anciano y ante la bradicardia, y disminuye ante la taquicardia.
Su voltaje debe ser nulo, porque en este momento no existe corriente cardaca (bloqueo del paso en el nodo AV): Lnea isoelctrica.
C. ANLISIS DEL POTENCIAL DE ACCIN

VENTRICULAR
ANLISIS DEL INTERVALO QT
Indica el tiempo que dura el potencial de accin ventricular, desde que se
despolariza hasta que se repolariza.
Comprende desde el inicio de la onda Q o R hasta el final de la onda T.
Deben durar un mximo de 0,44 seg (11 mm).
Aumenta ante infarto de miocardio, hipocalcemia, hipotiroidismo, tratamientos con quinidina o procainamida.
Disminuye ante hipercalcemia, hiperpotasemia, tratamiento con digitlicos o amiodarona,
isquemia miocrdica, bloqueos en la conduccin ventricular, posresucitacin y taquicardia.
63
EJE ELCTRICO
Es un nico vector que representa la despolarizacin ventricular (sumacin
de los vectores de despolarizacin ventriculares: ondas Q, R y S).
Slo interesa conocer en qu lugar se encuentra en las derivaciones del plano

frontal.
Si trasladamos las derivaciones a un punto cntrico comn obtenemos una
superficie dividida en grados:
Lo normal es que el eje se encuentre entre 0o y 90.

Eje desviado a la izquierda en sujetos pcnicos, la obesidad y la ascitis.
Eje desviado a la derecha ante el esfuerzo, al ponerse de pie y en recin nacidos, por predominio del ventrculo derecho sobre el izquierdo.
Eje ascendente, izquierdo y posterior en mayores de 70 aos.
64
Para hallarlo:
1. Se busca la derivacin frontal en que el QRS es ms positivo, es decir,
hacia dnde se dirige QRS.
2. Se miran las dos derivaciones que rodean a la ms positiva: si en una de
ellas el QRS es ms positivo que en la otra, es que el eje se desva hacia
ella y se determinan los grados.
Derivacin ms positiva: DI
Derivaciones colaterales a DI: aVL y aVR
Eje: entre Dl y a VL: -15
Otra manera de identificar el eje elctrico es:

1. Localizar la derivacin en la que el QRS es isobifsico, con lo que se
determina que el eje es perpendicular a ella.
2. Comprobar cul de las derivaciones que estudian su perpendicular es
positiva.
65
Derivacin isobifsica: aVF

Derivacin de la perpendicular a aVF: DI
Eje, en la zona positiva de DI: 0o
ANLISIS DE LAS ONDAS DE DESPOLARIZACION

VENTRICULAR
Se estudia en las derivaciones DI, DII y DIII.
a) Su morfologa est en relacin con sus vectores, por lo que, si la conduccin ventricular es normal, debe representarse:
66
Hay que prestar especial atencin en la relacin de voltaje existente entre la

onda Q y la R. Para que sean normales:
b) Su voltaje es variable (1 mV, 10 mm).

Inferior en: obesos, enfisema pulmonar, derrame pleural y edema.
c) Su duracin mxima debe ser de 0,10 seg (2,5 mm).

Disminuye en la taquicardia.
ANLISIS DEL SEGMENTO ST

Corresponde a la total despolarizacin ventricular, por tanto debe representarse mediante una lnea isoelctrica (todas las clulas estn cargadas positivamente: corriente nula), al igual que el segmento PQ (retraso del paso de la
corriente en el nodo AV) y el intervalo TP (miocardio cardaco polarizado).
No es patolgico que tenga 1 mV de voltaje.
67
Puede tener concavidad.
Puede tener un voltaje positivo en bradicardia, raza negra, vagotnicos, deportistas o despolarizaciones precoces.
En la taquicardia y ante el esfuerzo, desciende.
Si no hay onda S, se eleva.
Comprende desde el final de la onda S al inicio de la onda T, tiempo que

tardan los ventrculos en iniciar la repolarizacin, desde que se han despolarizado.
ANLISIS DE LA ONDA T
Representa la repolarizacin ventricular.
Debe ascender lentamente y descender ms rpido.
Tiende a ser simtrica en los cardipatas.
Su voltaje debe ser 1/8-2/3 de la onda R. En las derivaciones frontales debe

ser inferior a 6 mm y en las precordiales, inferior a 10 mm.
Su vector normal aparece representado:
68
Las mujeres de hasta 35 aflos pueden tener la T negativa en V2.

Hasta los 25 aflos se puede tener la T negativa en VI y V2.
En el trax en embudo la onda T es negativa en VI, V2, V3 y V4.
En los nios, tras las comidas, aparecen ondas T negativas.
En la taquicardia intensa y de larga duracin, ante el esfuerzo o al colocarse un sujeto de pie,
la T se aplana o se hace muy positiva en DII y DIII.
ONDAU
Se considera la repolarizacin de los msculos papilares.
Generalmente no aparece, salvo en V3, V4 y aVL.
Es aplanada, redondeada, posterior a la T y positiva, excepto en DIII que es
negativa.
Aumenta su anchura en la bradicardia, alteraciones metablicas y ante el esfuerzo.
Disminuye y se hace poco pronunciada en la taquicardia.
7
Alteraciones patolgicas
en el electrocardiograma
Como se ha podido apreciar en el captulo anterior, existen causas que alteran el ECG que no son de origen cardaco y pueden inducir a error al interpretarlo, por lo que hay que tener en cuenta que esta tcnica no se puede utilizar
como nica medida diagnstica.
Algunas de estas otras causas que alteran el ECG normal son:
a) Colocacin errnea de los electrodos. Al colocarlos errneamente, los
conductos elctricos de estudio son diferentes y ven los vectores cardacos desde
otro punto, lo que hace que su representacin electrocardiogrfica tambin sea
diferente.
b) Contracciones musculares del sujeto. La contraccin muscular viene
acompaada de un potencial de accin que puede ser captado por el electrocardigrafo. Aparece una oscilacin de alta frecuencia.
c) Hipotermia. Adems del artefacto del temblor (contraccin muscular), se

puede apreciar una onda pequea que mella el final del QRS.
70
d) Parkinson. Produce unas contracciones musculares involuntarias y rtmicas.
e) Enfermedades sistmicas. Existen procesos generalizados cuya patogeneidad se basa en depositar sustancias en el miocardio, provocndole arritmias
y bloqueos de la conduccin.
Derrame pericrdico maligno. Fibrilacin auricular con respuesta ventricular elevada y
complejos QRS de bajo voltaje.
Tirotoxicosis (intoxicacin producida por actividad excesiva del tiroides). Fibrilacin auricular con respuesta ventricular elevada.
Mixedema (hinchazn de manos, cara, pies y lengua, provocada por cmulo de sustancia
coloidea protenica). Bradicardia sinusal, alteraciones de la ST y la T.
Hipopotasemia. Alargamiento del QT, aplanamiento de la T y aparicin de U o desviacin
del ST y bloqueo.
Hiperpotasemia. Aplanamiento de la P, prdida de ST y T picuda.
Alteracin de los niveles del magnesio. Alteraciones parecidas a las del potasio.
Hipocalcemia. Prolongacin del QT.
Carditis reumtica grave. Prolongacin del QT.
Neoplasia. Fibrilacin auricular y bloqueos cardacos.
f ) Tratamientos farmacolgicos
Digital. Bloquea la conduccin auriculoventricular, para disminuir la respuesta ventricular ante la fibrilacin auricular. Un exceso de digital puede bloquear excesivamente este paso, acortar el QT, desviar el ST, alterar la T y producir cualquier tipo de
arritmia.
Quinidina, lidocana, disopiramida, etc. Taquicardia ventricular con complejos ventriculares de distintas morfologas, por vas de conduccin variables.
Antidepresivos. Arritmas.
Litio. Bradicardia y alteraciones de T.
Teniendo esto presente, vamos a pasar a exponer las alteraciones electrocardiogrfcas ms importantes.
A. CONTRACCIONES CARDIACAS ANORMALES

Clulas ectpicas (fuera del nodo sinusal), emiten impulsos inapropiados
durante el ritmo cardaco. El vector que producen en su sincitio es distinto al
normal, por lo que su morfologa en el ECG ser distinta.
ALTERACIONES PATOLGICAS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
71
Se emplean tres trminos para definirlas:

a) Contraccin prematura.
b) Extrasstole (E.S.).
c) Latido ectpico.
Pueden ser monofocales (originadas siempre en una misma zona) o multifocales (originadas en distintas zonas), de peor pronstico.
Monofocales: al ser de una misma zona, tendrn la misma

morfologa entre si.
Multifocales: al ser de distintas zonas, tendr n diferentes

morfologas. Riesgo de fibrilar.
Pueden aparecer aisladas, con una cadencia (bigeminismo, trigeminismo),

en parejas o en salvas.
Bigeminismo. Una sstole normal - una extrasstole - una sstole

normal - una extrasstole.
72
Trigeminismo. Dos sstoles normales - una extrasstole - dos sstoles

normales - una extrasstole.
Parejas. Sstole normal - dos extrasstoles. Pueden provocar

la fibrilacin del sincitio.
Salvas. Sstole normal - tres o ms extrasstoles (se puede considerar

taquicardia de la zona extrasistlica). Si aparecen ms de seis, pueden
provocar una fibrilacin del sincitio.
Causas
a) Zona isqumica. El impulso generado en el nodo sinusal viaja lento en esta zona, por lo
que el resto de clulas ya estn repolarizadas del estmulo cuando de la zona sale el impulso y las
vuelve a despolarizar (seal de reentrada).
Nodo
sinusal
Zona
isqumica
Se transmite el
impulso de
despolarizacin.
La zona
isqumica no
llega a
despolarizarse.
2. Las clulas se
repolarizan,
mientras en la
zona isqumica
sigue viajando la
despolarizacin.
3. Las clulas estn

polarizadas y el
impulso de
despolarizacin
sale de la zona
isqumica dando
otra
despolarizacin.
73
b) Irritacin por compresin de la zona (introduccin de un catter en el corazn, calcificacin).

c) Irritacin txica (caf, alcohol).
d) Otras. Acidosis, hipocalcemia, toxicidad digital, etc.
TIPOS DE EXTRASSTOLES
SUPRAVENTRICULARES
Estn producidas por encima de la pared auriculoventricular.
Al provocarse un impulso desde un punto distinto al nodo sinusal, el origen

del vector y su direccin son distintos a los normales, dando una onda P distinta (salvo que el punto se encuentre tan cerca del nodo sinusal que sus vectores
sean prcticamente iguales).
El segmento PQ se acorta a medida que el foco extrasistlico se muestra ms

cerca de los ventrculos (tarda menos tiempo en alcanzarlos).
74
Pausa compensatoria incompleta: Lnea isoelctrica que sigue a una extrasstole.

El estmulo extrasistlico despolariza el nodo sinusal, por lo que no puede generar un impulso cuando debe (est en perodo refractario), teniendo que retrasarlo.
Se dice que es incompleta porque los dos intervalos PP, en medio de los cuales se encuentra la P extrasistlica, mide menos que dos intervalos PP normales.
El resto del complejo (QRST) es normal, ya que su paso elctrico no esta alterado.
Auriculares
Se produce un impulso en una zona de la aurcula que no es el nodo sinusal
ni el nodo AV.
Diagnstico
a) La onda P del extrasstole ser distinta de la normal (el vector depende
del origen del impulso), salvo que su cercana a ste sea importante
(genera un vector prcticamente igual).
b) El segmento PQ depende del foco extrasistlico (cuanto ms cerca est
del nodo AV ms corto ser, porque tarda menos tiempo en alcanzar los
ventrculos).
c) Pausa compensatoria incompleta.
Tratamiento. Slo se tratan las graves con digital, amiodarona, etc.
75
Nodales
El estmulo extrasistlico lo genera el nodo AV.
La propagacin del impulso puede ser hacia las aurculas (generando una P
invertida en casi todas las derivaciones, por el sentido que toma el vector) y
hacia los ventrculos (con un segmento PQ corto por proximidad y un QRS de
morfologa normal) o puede ser slo hacia los ventrculos {no aparece P y aparece un QRS normal).
Tratamiento. Slo se trata si es por intoxicacin digitalica.
Diagnstico
a) Ritmo nodal alto. El foco se encuentra en la cabeza del nodo AV. Se despolarizan las aurculas y luego los ventrculos: aparece una P invertida en varias
derivaciones, un PQ corto y un QRS normal.
76
b) Ritmo nodal medio. El foco se encuentra debajo del centro nodal, en el

centro de la unin con el haz de Hiss. Se produce la despolarizacin auricular y
la ventricular simultneamente. La onda P queda en el complejo QRS, modificndolo levemente o sin apreciarse.
c) Ritmo nodal bajo. El foco se encuentra en la zona baja del tejido de unin.
Los ventrculos se despolarizan antes que las aurculas: primero aparece el complejo QRS (normal) y luego la onda P invertida.
VENTRICULARES
Al producirse el estmulo en los ventrculos y stos no estar comunicados
con las aurculas para transmitrselo (en condiciones normales), el complejo no
tendr onda P.
77
Los QRS sern anchos porque se conducen por las propias clulas miocrdicas, que son ms lentas que el sistema de Purkinje, salvo que el foco est en
la pared interventricular, en la parte alta de las ramas, con lo que se conducira
de manera normal.
El voltaje aumentar. Lo normal es que el estmulo alcance los dos ventrculos al mismo tiempo, anulndose parte de los vectores. Ante el extrasstole,
el estmulo viaja en una sola direccin, no se anulan vectores entre s y el vector ventricular es mayor.
Normal: el estmulo aparece desde

la pared interventricular (vector del
ventrculo izquierdo mayor que el
del derecho por tener ms
masa muscular).
Anormal: el estmulo corre de

izquierda a derecha,
evitndose la anulacin
de vectores.
Las ondas T sern opuestas al QRS: al despolarizarse lentamente, la zona

que primero se despolariz ser la primera que pueda repolarizarse, cambindose el sentido del vector de repolarizacin.
Despolarizacin
Repolarizacin
Las extrasstoles ventriculares tienen riesgo de producir una fibrilacin

ventricular, adems de lo expuesto para todas las extrasstoles, cuando apare-
78
cen durante el perodo refractario relativo ventricular (el punto alto de la onda T).
Pausa compensatoria completa. La suma de dos intervalos RR normales es

igual a la suma de los dos intervalos RR cuyo centro es la R extrasistlica. El
ritmo auricular no se ve afectado: existe una P oculta en la extrasstole que no
conduce al ventrculo por estar ste en actividad.
Tratamiento. Amiodarona.
Ventricular derecho
Los ventrculos se contraen prematuramente. El vector de despolarizacin
ventricular cambia (de derecha a izquierda) y alarga el tiempo del paso de la
corriente por los ventrculos.
Diagnstico en DI
a) QRS positivos (el vector se acerca al electrodo de estudio), anchos y morfolgicamente distintos a los normales.
79
b) ST y T negativos.
c) Pausa compensatoria completa.
Ventricular izquierdo
Los ventrculos se contraen prematuramente, con un vector de izquierda a
derecha.
Diagnstico en DI
a) QRS ancho, invertido (el vector se aleja del electrodo en estudio) y morfolgicamente distinto a los normales.
b) ST y T positivos.
c) Pausa compensatoria completa.
B. ALTERACIONES DEL RITMO SINUSAL

ARRITMIA SINUSAL
Variacin de la frecuencia con que produce la estimulacin el nodo sinusal.
Se diagnostica por intervalos PP irregulares (ello implica que tambin lo sean
los RR).
Las ondas P sern iguales y, como la conduccin a los ventrculos es la habitual una vez que se ha generado el impulso, el resto de la morfologa electrocardiogrfica ser normal.
Generalmente provocada por la respiracin (no es grave):
) Aumenta la frecuencia con la inspiracin.
b) Disminuye la frecuencia con la espiracin.
Tratamiento. No precisa.
80
MARCAPASOS MIGRATORIO O ERRANTE

El marcapasos cardaco, que en condiciones normales es el nodo sinusal,
cambia de posicin en cada latido (no es grave).
Con frecuencia sucede en direccin al nodo AV y, cuando alcanza ste,
regresa al nodo sinusal.
Diagnstico
a) Aparicin de ondas P de diferentes morfologas (dependiendo de cul sea
el origen del estmulo, as ser el vector). Pueden llegar a verse enmascaradas por el QRS o mellarlo, cuando el marcapasos se encuentra en una
zona cercana a la pared auriculoventricular.
b) El PR se va acortando progresivamente si el marcapasos se dirige hacia
el nodo AV (el origen del estmulo cercano a los ventrculos hace que
tarde menos tiempo en alcanzarlos).
La morfologa de la estimulacin ventricular ser normal.
Causa. Alteracin de la estimulacin simptica y parasimptica.
Tratamiento. No precisa.
81
BRADICARDIA SINUSAL
El nodo sinusal origina impulsos a una frecuencia inferior a 60 latidos por
minuto.
El nodo sinusal est bajo el control del sistema nervioso central, por lo que algunas de sus
arritmias pueden estar provocadas por l:
a) El sistema nervioso parasimptico provoca una depresin (disminucin de la frecuencia
de estimulacin).
b) El sistema nervioso simptico provoca una excitacin (aumento de la frecuencia de estimulacin).
Se diagnostica calculando la frecuencia cardaca.

Los intervalos PP son largos (indican el tiempo que tarda en estimularse el
nodo sinusal de una vez a otra).
Las ondas P son iguales ya que el origen del impulso es siempre el mismo.
El resto de parmetros electrocardiogrficos es normal.
Frecuente en:
a) Sistema parasimptico hiperactivo.
b) Hipotiroidismo.
c) Tratamiento con digital.
Tratamiento. Si la frecuencia llega a ser tan baja que no se expulsa suficiente sangre por
minuto a la circulacin, se administra atropina o se coloca un marcapasos.
TAQUICARDIA SINUSAL
El nodo sinusal origina impulsos con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto.
Se diagnostica calculando la frecuencia cardaca.
Las ondas P son iguales aunque, dependiendo de la frecuencia, pueden quedar enmascaradas por el QRS o mellarlo.
El resto de parmetros es normal.
Caractersticas
a) Ralentizamiento de la frecuencia durante la compresin del lecho carotdeo y retorno gradual a su frecuencia tras cesar la compresin.
b) Algunas variaciones en los intervalos RR.
82
Frecuente en:
a) Sistema simptico hiperactivo.
b) Bloqueo del sistema parasimptico.
c) Tras el ejercicio.
d) Tras fumar.
e) Hipertiroidismo.
f ) Ansiedad.
g) Toxicidad.
h) Fiebre.
;') Anemia.
j) Enfermedades cardacas y pulmonares.
Tratamiento. Se intenta corregir tratando su causa.
ENFERMEDAD DEL SENO

Sndrome de bradicardia-taquicardia.
Tratamiento. Marcapasos definitivo (el tratamiento de la taquicardia est contraindicado).
C. ALTERACIONES DEL RITMO ECTOPICO

TAQUICARDIA ECTPICA
Taquicardia provocada por un grupo de clulas fuera del nodo sinusal, que
se aduea de la funcin de marcapasos cardaco, a una frecuencia superior a 100
latidos por minuto.
Suele ser paroxstica (intensificacin brusca y transitoria de la frecuencia
cardaca).
Supraventricular
La zona que produce la taquicardia se encuentra en las aurculas, por encima
de la pared auriculoventricular.
83
Causas:
a) Seal de reentrada en parte de las fibras del nodo AV.
b) Existencia de una fibra de conduccin anormal (haz de Kent) que comunica las aurculas
con los ventrculos.
El estmulo, en lugar de morir al despolarizar los ventrculos, se vuelve a transmitir a las aurculas (crculo cerrado de conduccin de un mismo estmulo).
Puede transmitirse la excitacin a los ventrculos desde el fascculo anmalo y volver a las
aurculas por el haz de Hiss o a la inversa.
La morfologa de las ondas ser como la de una extrasistole supraventricular

sin pausa compensatoria (no se espera a que aparezca un estmulo del nodo
sinusal).
Al ser una frecuencia elevada, la P puede quedar enmascarada en el QRST
o mellarlo.
Suele revertir con el masaje carotdeo (al disminuir la frecuencia, se pueden
ver las ondas P, pudiendo determinarse el foco extrasistlico y diferenciar la
taquicardia extranodal de una de origen sinusal).
Al tener una elevada frecuencia de excitacin, estas clulas puede que no

conduzcan siempre a los ventrculos, apareciendo ondas P sin QRS (bloqueo
auriculoventricular). Esto es as porque pueden encontrar el nodo AV en perodo refractario absoluto (sus fibras conducen ms lentamente que el resto de
fibras de Purkinje, para permitir que las aurculas se contraigan antes que los
ventrculos, por lo que tambin se repolariza con posterioridad a las aurculas).
84
Bloqueo2:1
Cada 2 contracciones auriculares,
solo 1 contraccin ventricular
La taquicardia supraventricular puede no ser provocada por un solo punto ectpico, sino por varios (taquicardia auricular multifocal o catica), lo que provocara, sumndose a lo anteriormente descrito, que las ondas P fueran distintas
entre s y que los PR y los RR fueran variables.
Tratamiento. Digital, amiodarona, verapamil.
Ventricular
El marcapasos se encuentra en un ventrculo.
La morfologa de los complejos ventriculares ser como la de las extrasstoles ventriculares sin pausa compensatoria.
Existir una disociacin auriculoventricular: las aurculas se contraen al
ritmo que estimula el nodo sinusal, mientras los ventrculos lo hacen al ritmo
que marca el foco ectpico, apareciendo intervalos PP regulares (las ondas P
pueden quedar enmascaradas por el QRS o mellarlo) y RR regulares, pero a distinta frecuencia.
Suele ir asociada al tratamiento con digital, quinidina o procainamida.
85
Tambin se denomina taquicardia ventricular al ritmo cardaco originado en

los ventrculos a una frecuencia inferior a 100, pero superior al ritmo ventricular normal (20-40): RIVA.
Al igual que en las aurculas, se puede dar una taquicardia multifocal.
Tratamiento. Amiodarona, cardioversin.
FLUTER
Es una vibracin o pulsacin rpida (aleteo).
Auricular
Una zona auricular se transforma en marcapasos a una frecuencia de unos
220 latidos por minuto, que conduce a los ventrculos con un bloqueo AVconstante (generalmente 2:1, 3:1 4:1).
La morfologa de los complejos es como la de la extrasstole auricular sin
lnea compensatoria. La P es distinta a la sinusal y se denomina onda F.
El grupo de ondas F da la apariencia de dientes de sierra.
Suele estar asociado con corazn arteriosclertico, hipertiroidismo y reumatismo cardaco.
Si existen dientes de sierra pero la conduccin a los ventrculos es irregular

(intervalos RR irregulares), se denomina fibriloflter.
Tratamiento. Digital, quinidina, verapamil, cardioversin.
86
Ventricular
Una zona ventricular se transforma en el marcapasos a una frecuencia elevada.
Los QRST son aberrantes (sin ST ni T), de alto voltaje y anchos.
Las contracciones auriculares quedarn enmascaradas o mellarn el complejo ventricular (existe una disociacin entre las aurculas y los ventrculos: las
aurculas se contraen a su velocidad normal sin conducir a los ventrculos, que
van a otra velocidad).
Es muy peligroso porque degenera en fbrilacin ventricular.
Tratamiento. Desfibrilacin.
FBRILACIN
Es una actividad muscular anmala producida por estmulos multifocales
incoordinados (frecuencia de estimulacin de unas 400 veces por minuto) con
coexistencia de fibras en reposo y excitadas.
Auricular
Distintos focos ectpicos auriculares mandan impulsos. No todas las clulas
auriculares pueden estimularse por uno de ellos, ya que pueden encontrarse en
perodo refractario por otro impulso extrasistlico, lo que hace que las aurculas
no se puedan contraer unsonamente. Esto ocasiona ondas auriculares irregulares (dependen del lugar donde se genere el impulso, de la cantidad de clulas que
estimulen y de hacia dnde se haya conducido).
Todos los impulsos no conducen a los ventrculos porque encuentran el nodo
AV en perodo refractario, lo que hace que se conduzca con un bloqueo AV irregular, que ocasiona intervalos RR irregulares.
La morfologa de los QRST es normal, ya que a partir del nodo AV la transmisin est conservada.
Puede llegar a ser grave si no transmite el impulso con suficiente frecuencia
a los ventrculos (las aurculas son incapaces tanto de llenarse completamente de
sangre, como de enviarla a los ventrculos por completo, lo que puede llegar a
provocar una disminucin vital del flujo sanguneo.)
87
Tratamiento. Verapamil, quinidina, digital y cardioversin.
Ventricular
Sucede lo mismo que en la fibrilacin auricular, pero a nivel ventricular,
lo que provoca una parada cardaca por falta de eyeccin de sangre a los
vasos.
En el ECG aparecen complejos como los del flter ventricular, pero de bajo
voltaje e irregulares (un estmulo no conduce a todo el ventrculo).
Tratamiento. Desfibrilacin.
D. BLOQUEOS
Bloqueo: Interrupcin u obstruccin de la transmisin del estmulo.
La conduccin puede resultar alterada en cualquier punto de su recorrido por
el corazn.
88
PARADA SINUSAL
El nodo sinusal est incapacitado para generar un impulso, lo que provoca
una parada cardaca (no existe eyeccin de sangre a la circulacin por falta de
estmulo que produzca la contraccin de los ventrculos).
En condiciones normales, tras un tiempo sin estmulo cardaco (lnea isoelctrica) otra zona del corazn toma la funcin de marcapasos (escape), con lo
que se originan complejos cuya morfologa es la de la extrasstole de la zona que
lo provoca, sin pausa compensatoria.
Generalmente es el nodo AV, ya que tiene una frecuencia de excitacin (4060 p.m., aunque, como cualquier otra zona, pueda sobreestimularse y provocar
una taquicardia) superior a la de los ventrculos (20-40 p.m.: bombean insuficiente sangre por minuto a los tejidos).
Tratamiento. Si no hay ritmo de escape o ste es insuficiente, se trata con atropina, marcapasos o masaje cardaco.
BLOQUEO SINOAURICULAR
Existe un bloqueo en el paso del estmulo del nodo sinusal a las aurculas.
Las clulas del nodo sinusal encuentran bloqueada

la salida del estmulo a las aurculas.
Clasificacin
a) De primer grado: intervalo PP prolongado por enlentecimiento de la
transmisin del nodo a las aurculas. Parece una bradicardia sinusal.
89
b) De segundo grado: ausencia ocasional de una P (existe un estmulo sinusal que no se transmite por bloqueo completo: no existe P ni QRS), por lo que
aparece una pausa en el ECG (no hay corriente: lnea isoelctrica).
Tipos:
b. 1) Tipo I o Wenckebach. Se van alargando los PP progresivamente hasta
que una P no aparece (pausa).
6.2) Tipo II. Los PP son largos y, sbitamente, una P no aparece.
c) De tercer grado. La conduccin a las aurculas no se produce, lo que provoca una parada cardaca por falta de contraccin ventricular.
(En condiciones normales se evita la parada al aparecer un ritmo de escape.)
No se puede apreciar en un electrocardiograma, porque parece una parada
sinusal.
Tratamiento. Si precisa, se trata con marcapasos o atropina.
90
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
A la altura del nodo AV, la transmisin del estmulo a los ventrculos est interrumpida o enlentecida.
Aparecen ondas P normales y alteracin del PQ, que es el que identifica este
paso de la transmisin.
El PQ normal es de 0,16 seg, aunque aumenta en las frecuencias cardacas
bajas y disminuye en las altas.
Se considera un PQ alargado el superior a 0,20 seg. Si llega a ser de 0,45 seg,
se bloquea el impulso completamente.
Causas:
a)
b)
c)
d)
Isquemia auriculoventricular.
Compresin auriculoventricular por cicatriz o calcificacin.
Inflamacin.
Aumento de la estimulacin del vago.
Clasificacin
a) De primer grado. Intervalo PR prolongado (0,20-0,25 seg), por enlentecimiento de la transmisin a los ventrculos.
b) De segundo grado. Intervalo PR prolongado (0,25-0,45 seg), con ausencia ocasional de un complejo QRS (existe una onda P, contraccin auricular,
sin respuesta ventricular), por bloqueo completo de la transmisin a los ventrculos en un momento dado.
Tienen el riesgo de provocar un bloqueo de tercer grado.
Tipos:
b. 1) Mobitz I o Wenckebach: se van alargando los PQ progresivamente hasta
que una P no conduce a los ventrculos (pausa).
91
6.2) Mobitz II: los PQ son largos y, sbitamente, una P no conduce a los
ventrculos.
Puede existir ms de una contraccin auricular sin respuesta ventricular.
Ejemplos:
Bloqueo 2:1 (cada dos estimulaciones auriculares se transmite a los ventrculos): 1 P pausa (bloqueo) - 1 P - 1 QRS.
Bloqueo 4:1 (cada 4 estimulaciones auriculares se transmite al ventrculo): 1 P - pausa - 1 P

- pausa - 1 P - pausa - 1 P - 1 QRS.
c) De tercer grado. La conduccin a los ventrculos no se produce (0,45

seg o ms), lo que provoca una parada cardaca por falta de contraccin ventricular.
En condiciones normales se evita la parada al aparecer un ritmo de escape,
dando una disociacin completa entre las contracciones auriculares y ventriculares (PP regulares y RR regulares, sin guardar relacin entre s).
Tratamiento. Si precisa, se trata con marcapasos o atropina.
92
VENTRICULAR
Se diagnostica por:
a) Ensanchamiento del QRS. Al bloquearse la transmisin de la rama, se
conduce por las propias clulas miocrdicas (lentas), por tanto, el tiempo que
tarda el impulso en alcanzar todo el msculo es superior:
Bloqueo incompleto. El ensanchamiento es de 0,1-0,12 seg.

Bloqueo completo. El ensanchamiento es superior a 0,12 seg.
b) Ondas T invertidas. Al enlentecerse la despolarizacin, la repolarizacin

se inicia desde el mismo sitio donde se inici la despolarizacin.
c) Voltaje aumentado. Se conduce de una zona ventricular a otra, con lo que
no existen vectores opuestos y el vector de sumacin es mayor.
Clasificacin (pueden aparecer combinadas):
a) Bloqueo de rama derecha. El ventrculo derecho se tiene que despolarizar a partir de la rama izquierda: QRS ancho y eje desviado a la derecha.
Parece un E.S. ventricular izquierdo
(se conduce de izquierda a derecha).
La melladura se debe a que se capta
un vector por ventrculo y estn
desfasados en el tiempo.
b) Bloqueo de rama izquierda. El ventrculo izquierdo se despolariza a partir de la rama derecha: QRS ancho y eje desviado a la izquierda.
Parece un E.S. ventricular derecho.
c) Hemibloqueo anterior. La zona anterior se despolariza despus que la

posterior: eje desviado a la izquierda y hacia abajo.
93
d) Hemibloqueo posterior. La zona posterior se despolariza despus que la

anterior: eje desviado a la derecha.
Tratamiento. Atropina o marcapasos.
E. ISQUEMIA MIOCRDICA
Las clulas miocrdicas, como el resto de clulas corporales, necesitan del
suministro de oxgeno para sobrevivir y funcionar correctamente.
Las arterias encargadas de aportar el O2 al corazn son las coronarias, que
tienen su origen en la zona proximal de la arteria aorta.
Penetran en la estructura miocrdica, lo que hace que no se puedan llenar de
sangre ante la sstole cardaca, como el resto de arterias: durante la contraccin
cardaca, el msculo las comprime cerrando su luz, por lo que slo se pueden
llenar durante la relajacin, tomando la sangre remanente de la aorta (de ah la
importancia de mantener una presin arterial diastlica en unos lmites no
excesivamente altos).
94
Cualquier clula corporal consume una determinada parte del O2 que le

llega de las arterias, haciendo que sus venas mantengan una pequea cantidad
del mismo.
Sin embargo, el corazn consume prcticamente todo el O2 que recibe en sus

coronarias. Por tanto, cuando el corazn necesita consumir ms O2, por ejemplo
durante el ejercicio, tiene que aumentar su aporte (aumentar la cantidad de sangre que llega a las coronarias).
Esto lo puede conseguir de tres maneras:
1. Aumentando su contraccin elevara el volumen de sangre ventricular
expulsado en cada sstole.
95
2. Aumentando la frecuencia cardaca elevara el volumen expulsado por

minuto.
3. Abriendo las ramas coronarias que, en reposo, suelen estar cerradas.
(Las opciones 1 y 2 conllevan un aumento de la necesidad de O2 que, en condiciones normales, suele equilibrarse).
Cuando el equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 no se consigue, aparece la isquemia miocrdica (deficiencia local de sangre por bloqueo de la irrigacin arterial de una zona determinada).
Si el problema que origina la isquemia no se elimina, el tejido morir (infarto) y el msculo se contraer anmalamente.
Causas del infarto:
d) Placa de ateroma (grasa) rota que provoca la creacin de un agregado de plaquetas, con
el que se bloquea la luz del vaso.
b) Estenosis (estrechez) importante a la que se aade hipotensin severa, espasmo (constriccin sbita), taquicardia o cualquier otra causa que produzca un aumento de las necesidades de O2.
c) Arteritis (inflamacin arterial).
d) Espasmo.
e) Aneurisma disecante de aorta (hemorragia dentro de la pared del vaso, que separa sus capas).
f) Enfermedades que engrasan las arterias (por ejemplo, calcificacin).
g) Embolismo (bloqueo de la luz del vaso por un cogulo o tapn).
h) Anomala congnita de la arteria.
0 Trauma cardaco.
j) Descenso del flujo sanguneo.
k) Aumento excesivo de la demanda de O2.
Zonas de la estructura miocrdica

donde se puede producir una isquemia
a) En la zona subendocrdica (entre el endocardio elctrico y el endocardio).
b) En la zona subepicrdica (entre el endocardio elctrico y el epicardio).
(Si se ocasionara en toda la pared miocrdica, se denominara Transmural.)
96
Fases que atraviesa la isquemia

para producir un infarto
1. Isquemia. Es el primer momento en el que se produce la hipoxia del
tejido.
Se altera la repolarizacin: onda T (el vector de repolarizacin, en la zona
afectada, es opuesto al de despolarizacin).
Tipos:
a) Subendocrdica. T picuda (aumenta el voltaje).
97
b) Subepicrdica. T picuda invertida.
1. Lesin. Si no se corrige la causa que ha provocado la isquemia, se produce la lesin del tejido.
Las clulas lesionadas mantienen una hiperpolarizacin exagerada (tambin llamada despolarizacin) durante el perodo de reposo, por lo que su
potencial de membrana es ms negativo que el de una clula sana. Ello hace
que entre el tejido lesionado y el sano exista una corriente representada por
un vector que se dirige hacia la zona ms positiva, por tanto, hacia la zona
sana.
98
Vector:
nulo
Durante los perodos PQ y TP, es decir, cuando el miocardio est polarizado,

la representacin electrocardiogrfica normal es una lnea isoelctrica, ya que
todas las clulas estn igualmente cargadas y la corriente es nula. Ante un foco
de lesin existe corriente durante este tiempo, por lo que la lnea tendr voltaje.
Para saber cul es la lnea isoelctrica (0) en un electrocardiograma (el

electrocardiograma no suele aparecer sobre una lnea horizontal, ya que sube y
baja dependiendo de la respiracin), se utiliza el punto J (punto en el que termina el QRS y empieza el segmento ST).
Uniendo dos puntos J, aparece una lnea que es la que corresponde a la corriente
nula.
Se utiliza este punto por ser el nico momento en el que, verdaderamente, todas
las clulas estn cargadas igualmente (totalmente despolarizadas, positivas,
no hay corriente).
Cuando existe una corriente de lesin, los intervalos PQ y ST estn desviados de la lnea isoelctrica.
99
Sin embargo, a simple vista, parece que lo que est desviado es el ST (en realidad est en la lnea isoelctrica), por lo que tcnicamente se dice que durante
la lesin aparece desviacin del ST.
Tipos:
a) Subendocrdica. ST invertido.
b) Subepicrdica. ST positivo.
3. Necrosis. Si contina sin corregirse el desencadenante de la hipoxia, el

tejido muere y no conduce la electricidad (no puede despolarizarse), por lo que
se altera el QRS.
Estafase es irreversible (de ah la importancia de poder identificar el proceso durante las fases anteriores).
100
Tipos:
a) Subendocrdico
b) Subepicrdico
Los vectores cardacos huyen de la zona necrtica y el eje cardaco se desva hacia la zona sana.
101
Se diagnostica por onda Q patolgica (dura al menos 0,04 seg y tiene un voltaje superior al 25 % de la onda R).
A mayor tejido necrosado, mayor Q y menor R:
a)
b)
c)
d)
Poco: q patolgica - R.
Medio: Q - R.
Casi todo: Q - r.
Todo: QS.
Identificacin de la zona cardaca afectada

d) Inferior. Las derivaciones que mejor captan esta zona son DI1, DIII y aVF.
b) Posterior. No se pueden ver porque no entran en un conducto elctrico,

sin embargo, su vector se hace opuesto, y se suma al de su cara anterior.
Se modifican las derivaciones que captan esta zona: VI y V2.
102
c) Septal. VI y V2.
d) Lateral alto. DI y aVL.
e) Anterior estricto. V3, V4 y V5.
f) Anterior extenso de VI a V6.
g) Anterolateral. V4, V5 y V6.
h) Lateral. V5 y V6.
0 Derecho. VI, V2 y V3.
103
104
105
F. ALTERACIONES DEL VOLTAJE

ELECTROCARDIOGRFICO
AUMENTO DEL VOLTAJE
Para que exista un aumento del voltaje es necesario que aumenten el nmero de clulas que forman el vector, es decir, que exista una hipertrofia.
Causas
a)
b)
c)
d)
Preponderancia de la zona.
Sobreestiramiento, dilatacin.
Sobrecarga sistlica o diastlica.
Agrandamiento.
106
Tipos:
a. Auricular
Derecho
Se presenta cuando hay una sobrecarga de presin o de flujo en la aurcula
derecha.
Al dilatarse la aurcula derecha, el vector auricular se hace ms derecho, por
lo que su representacin grfica tendr una morfologa diferente a la normal.
Se diagnostica por onda P picuda (de ms de 2,5 mm de voltaje), llamada P
pulmonale.
Causas
a) Estenosis de la vlvula tricspide: no se permite un total vaciamiento de la sangre de la
aurcula en el ventrculo, lo que genera un remanso de sangre en ella que va aumentando
su presin y provoca su dilatacin.
b) Estenosis de la vlvula pulmonar.
c) Hipertensin pulmonar.
d) Cor pulmonale.
Izquierdo
Se genera por un aumento de presin en la aurcula izquierda.
El vector auricular se desva a la izquierda.
Se diagnostica por existencia de ondas P mitrale en el electrocardiograma:
anchas y melladas (la melladura es causada porque primero se capta el vector
de la aurcula derecha y luego el de la izquierda).
Causas
) Estenosis mitral.
b) Retroceso de flujo por enfermedad cardaca reumtica.
107
Ambas aurculas
Se diagnostica por ondas P anchas, altas y melladas.
Causas
a) Defectos valvulares mltiples.
b) Valvulopatia mitral con defecto septal intraauricular (pared interauricular que comunica
ambas aurculas y, por tanto, sus flujos).
b. Ventricular
Al haber mayor masa tambin aumenta el tiempo que dura la corriente, por
lo que aparecen complejos anchos (de durar 0,06-0,09 seg, duran 0,10-0,12 seg.).
La zona hipertrofiada hace que los vectores de la masa ventricular (4 y 5) se
dirijan hacia ella, provocando una desviacin del eje cardaco hacia s.
Derecho
El eje se desva a la derecha y es de mayor tamao: R alta en VI y V2 y S
profunda en V4 y V5. En VI y V2 aparece una T negativa.
108
Izquierdo
El eje se desva a la izquierda y es de mayor tamao: S profunda en VI y V2
y R grande en V5 y V6. En V6 aparece una T negativa.
Ventricular derecho e izquierdo

El msculo que tenga una mayor hipertrofia ser el que determine la morfologa del electrocardiograma.
DISMINUCIN DEL VOLTAJE ELECTROCARDIOGRAFICO

Causas
a) Anomalas del miocardio: bloqueos locales, disminucin de la masa muscular o pequeos
infartos mltiples.
b) Condiciones anmalas alrededor del corazn: lquido en el pericadio, derrame pleural o
enfisema pulmonar.
c) Rotacin cardaca hacia la espalda (los vectores se dirigirn hacia ella en lugar de hacia el
trax, por lo que se captaran mejor con electrodos posteriores).
Casos prcticos
A. EJERCICIOS
Nombra las ondas de los siguientes complejos:
110
Dibuja los complejos ventriculares de los siguientes vectores:
CASOS PRCTICOS
Dibuja el vector de los siguientes complejos:
111
112
Halla la frecuencia cardaca:
Identifica las siguientes situaciones:
CASOS PRCTICOS
113
114
Identifica la siguiente situacin:
Identifica las siguientes situaciones:
CASOS PRCTICOS
115
116
B. SOLUCIONES
CASOS PRCTICOS
117
118
CASOS PRCTICOS
Frecuencia: 120 latidos por minuto
Fibrilacin ventricular
Fibrilacin auricular con bloqueo de rama derecha
Taquicardia ventricular
Bloqueo de Wenckebach
Flter auricular
119
120
Bigeminismo
Extrasistole supraventricular
Extrasistole auricular no conducida
Ritmo auricular bajo
Bradicardia
Taquicardia
CASOS PRCTICOS
Riva
IAM anterior
Hipertrofia auricular y ventricular izquierdas
Bloqueo AV completo con ritmo de escape
121
122
Lesin subepicardica inferior
IAM con bloqueo de rama derecha
9
Resumen bsico
ELECTRICIDAD CARDIACA
Para que el msculo se contraiga es necesario que sufra una despolarizacin
y para que se relaje debe repolarizarse.
La causa que provoca estos potenciales de accin es un impulso elctrico
autogenerado por unas clulas de la aurcula derecha denominadas nodo Sinusal.
El paso del impulso por el corazn se resumen en:
1. Despolarizacin auricular por generacin de impulso elctrico en el nodo
Sinusal.
2. Bloqueo temporal del impulso por un grupo de clulas de la aurcula derecha, localizadas en la pared auriculoventricular (nodo AV). Esto evita que
aurculas y ventrculos se contraigan al unsono, lo que provocara un
dficit del llenado ventricular.
3. Transmisin del impulso al haz de His (clulas especializadas en la conduccin elctrica que penetran en la pared interventricular y se dividen en
dos ramas): despolarizacin interventricular.
4. Transmisin a las ramas del haz de His: despolarizacin de los ventrculos.
5. Transmisin a las terminaciones del haz de His: despolarizacin tarda de
los ventrculos.
6. Muerte del impulso elctrico.
7. Repolarizacin ventricular. (La repolarizacin auricular no se toma en
cuenta al coincidir en el tiempo con la despolarizacin ventricular.)
8. Pausa.
124
Este paso del impulso a travs del corazn se representa mediante vectores.
Su direccin y sentido son los de la corriente elctrica, y su tamao es directamente proporcional al nmero de clulas implicadas.
ELECTROCARDIOGRAFA
El electrocardiograma es el registro grfico de las corrientes elctricas generadas por la actividad cardaca, pudindose estudiar en l el origen del impulso
y la manera de transmitirse.
Para registrar la electricidad se colocan dos electrodos (A y B) conectados a
un galvanmetro con papel milimetrado. A esto se lo denomina derivacin.
El electrodo B, mirando hacia A, capta la electricidad que en ese momento
aparezca en el corazn.
a) Si no hay electricidad: lnea horizontal.
b) Si un vector mira de frente al electrodo: onda positiva.
c) Si un vector se aleja del electrodo: onda negativa.
d) Si un vector es perpendicular a la derivacin: no aparece onda o aparece
una onda tanto negativa como positiva.
El tamao de la onda es directamente proporcional al tamao del vector y su
anchura al tiempo que dura el paso elctrico.
Para poder estudiar la corriente elctrica correctamente, se crean 12 derivaciones:
) Seis frontales: DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF.
b) Seis precordiales: VI, V2, V3, V4, V5 y V6.
RESUMEN BSICO
125
REALIZACIN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

1. Se coloca al paciente en decbito supino con trax y miembros descubiertos.
2. Se separan los miembros del contacto con el cuerpo y con superficies metlicas.
3. Se colocan los electrodos correctamente, ya que cualquier variacin generara una derivacin distinta a la supuesta y no se podra comparar con otros
electrocardiogramas:
R.A. (rojo):
L.A. (amarillo):
L.L. (verde):
R.L. (negro):
VI:
V2:
V3:
V4:
V5:
V6:
zona distal del miembro superior derecho.

zona distal del miembro superior izquierdo.
zona distal del miembro inferior izquierdo.
zona distal del miembro inferior derecho.
cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternn.
cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternn.
en medio de V2 y V4.
quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea media
clavicular.
quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar
anterior.
quinto espacio intercostal izquierdo, en la lnea axilar media.
4. Se enciende el electrocardigrafo.
5. Se fija la velocidad de inscripcin (25 mm por segundo) y el voltaje (10 mm
por un milivoltio).
6. Se inicia el registro con un milivoltio.
7. Se registran 5 complejos de cada derivacin, salvo que el ritmo cardaco no
sea constante, en cuyo caso se registrarn 10 complejos en la derivacin DII.
8. Se anota en el papel:
126
) nombre del paciente

b) fecha
c) hora
d) signos y sntomas del paciente
) correspondencia de ondas con derivaciones
PATOLOGAS
ARRITMIAS
a) Extrasstoles: sstoles generadas en foco ectpico (intervalo RR inferior).
Auriculares
Distinta P y ST
Ventriculares
Distinto QRS
b) Flter: un foco ectpico provoca impulsos a elevada frecuencia.

Auricular
Mltiples ondas auriculares
(bloqueo AV)
Ventricular
Mltiples ondas ventriculares
c) Fibrilacin: mltiples focos ectpicos generan impulsos elctricos (no

hay contraccin mecnica).
Auricular
Intervalos RR irregulares
Ventricular
Parada cardiaca
RESUMEN BSICO
127
BLOQUEOS
Paso elctrico enlentecido, aumenta su enlentecimiento progresivamente o
se bloquea totalmente.
Auricular
Intervalos PP alterado
Ventricular
QRS ancho
Nodal
PQ ancho
Lesin
ST ascendido o descendido
Necrosis
Onda Q patolgica
INFARTO
Muerte del tejido. Fases:
Isquemia
T picuda o invertida
Bibliografa
Aflez, R: Manual de procedimientos de enfermera. Hospital General Universitario Gregorio

Marafln, 1995.
Canobbio, M.: Trastornos cardiovasculares. Serie Mosby de Enfermera clnica. Barcelona:
Doyma, 1993.
Dorland: Diccionario de ciencias mdicas. Buenos Aires: El Ateneo, 1987.
Etaya, A.: X curso de cuidados intensivos cardiolgicos para ATS y DUE. Comunidad de
Madrid, 1991.
Guyton, A.: Tratado de fisiologa mdica. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana, 1989.
Hampton, J.: El electrocardiograma en la prctica clnica. Madrid: Churchill Livingstone,
1992.
Harrison: Principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana.
Netter, R: Corazn. Coleccin Ciba de Ilustraciones Mdicas. Tomo 5. Barcelona: Salvat
Editores, S.A., 1976.
Ortiz, M.: XV curso de cuidados intensivos cardiolgicos. Comunidad de Madrid, 1996.
Tranchesi, J.: Electrocardiograma normal y patolgico. La Mdica, S.A. CIFI, 1981.
Warwick, W.: Gray anatoma. Madrid: Churchill Livingstone, 1992.

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Laura Moreno Ochoa, 2000

Reservados todos los derechos.

Mis agradecimientos a Juan Carlos, Cruz, Juanjo, Catoto, Menchu,

EL MSCULO CARDACO ...............................................................

EL POTENCIAL DE ACCIN EN EL MIOCARDIO ....................

CMO ENTENDER UN ELECTROCARDIOGRAMA

MORFOLOGA DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL . . .

VALORACIN E INTERPRETACIN DEL

CASOS PRCTICOS ........................................................................

He tenido la satisfaccin de comprobar cmo se puede conseguir, en un

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Grficamente se vera de la siguiente manera:

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Visto cmo se mide el potencial de membrana de una clula, se puede decir

3. Rpidamente, la membrana vuelve a impermeabilizarse al Na+ y elimina

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En resumen, el potencial de accin se vera grficamente de la siguiente manera:

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Para conseguirlo, la mayor parte de las clulas miocrdicas tienen capacidad

A diferencia del msculo estriado, esta impermeabilizacin se hace muy

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Progresivamente, se vuelve a normalizar la clula: capta K+ y filtra Na+,

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APARICIN DE VECTORES EN EL MIOCARDIO DURANTE UN

EL POTENCIAL DE ACCIN EN EL MIOCARDIO

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Despolarizacin ventricular. Vector

Despolarizacin ventricular tarda.

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A. REPRESENTACIN GRFICA DEL POTENCIAL

MEDICIN INTERNA DEL POTENCIAL DE ACCIN MIOCRDICO