1

LAPORAN KASUS
UJIAN

Nama : Dewida Maulidatu S

Npm : 111170021

Konsulen:
dr Deni Wirhana S., Sp.OG

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON
2015

BAB I
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas
Nama

: Ny. E (pasien)

Umur

: 35 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMP

Status Perkawinan

: Kawin

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Ciledug Kulon, Cirebon

MRS

: 1 Desember 2015 (Jam 08.45)

Nama

: Tn. U (Suami pasien)

Umur

: 40 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Hubungan

: Suami

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMP

Status Perkawinan

: Kawin

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Ciledug Kulon, Cirebon

3.2. Anamnesis
3.2.1.
Keluhan Utama
Keluar cairan banyak dari jalan lahir
3.2.2.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Waled diantar oleh bidan desa dengan

keluhan keluar air-air dari jalan lahir dirasakan sejak jam 23.00 pada
tanggal 30-11-2015 WIB, air-air keluar secara mendadak tidak dapat

ditahan, tampak berwarna jernih, dan berbau amis dan dirasakan banyak.
Keluhan mules-mules dirasakan sejak pukul 05.00 WIB pada tanggal 1-122015 dan disertai keluar sedikit lendir dan darah. Keluhan lain seperti
demam, jantung berdebar debar, sesak nafas, kaki bengkak dan keputihan
gatal berbau disangkal. Gerak janin masih dirasakan pasien. Riwayat
benturan disangkal. Buang air kecil lancar dan tidak sakit. Buang air besar
lancar dan tidak sakit
3.2.3.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit seperti darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung,
dan asma disangkal.
3.2.4.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit
seperti darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, dan asma.
3.2.5.
Riwayat Fungsi Reproduksi
Hari pertama haid terakhir ( HPHT) : 1 Maret 2015
Taksiran partus
: 8 Desember 2015
Menarche
: 13 tahun
Siklus
: 28 hari
Lamanya haid
: 5-7 hari
Banyaknya
: 2-3x ganti pembalut
3.2.6.
Riwayat Perkawinan
Perempuan
: Pasien menikah selama 2 tahun, merupakan pernikahan
pertama, usia saat menikah 33 tahun
Laki-laki
: Pasien menikah selama 2 tahun, merupakan pernikahan
pertama, usia saat menikah 38 tahun
3.2.7.
Riwayat Obstetri
G1P0A0
: G1 hamil sekarang
Riwayat ANC
: di bidan sebanyak >8x
Riwayat Imunisasi TT : 2x
Riwayat Abortus
:Riwayat Kuretase
:Riwayat Infeksi Nifas : USG
: 1x (tidak ada kelainan) bulan ke 7
3.2.8.
Riwayat Ginekologi
Riwayat penyakit pada saluran reproduksi : Riwayat operasi ginekologi
:3.2.9.
Riwayat Kontrasepsi
Pasien mengaku tidak menggunakan KB

3.3. Pemeriksaan Fisik

3.3.1.
Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran

: Compos mentis, GCS: 15

Tanda Vital

Tekanan darah 120/70 mmHg

Nadi 84x / menit
Respirasi 20x / menit
Suhu 36,70C

Berat badan

: 60 kg

Tinggi badan : 150 cm

Reflek
3.3.2.

: +/+
Status General

Kepala

: Normocephal

Mata

: Anemis ( -/- ), Ikterus ( -/- )

Leher

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar

tiroid

Thorax

: Inspeksi

: normothorax, respirasi simetris, oedem -,

jejas -, ictus cordis tak terlihat, tidak ada
retraksi sela iga

Palpasi

: nyeri tekan -, ekspansi pernafasan

simetris, fremitus taktil simetris, kuat
angkat ictus cordis baik

Perkusi

: sonor di semua lapang paru, batas

jantung kanan di ICS V linea parasternal
dextra, batas arcus jantugn di ICS V linea
midclavicula sinistra, batas kiri jantung di
ICS II linea parasternal sinistra.

Auskultasi

: Vesikuler di semua lapang paru, rhonki

-/-, whezing -/-, katup aorta ICS II linea
parasternal dextra reguler, katup pulmo di
ICS II linea parasternal sinistra reguler,

katup trikuspid ICS IV linea parasternal

sinistra reguler, katup mitral ICS V linea
midclavicula sinistra reguler, murmur -,
galop -.
Abdomen

: Bentuk cembung, letak umbilikus normal, hernia

umbilikalis (-),Bising usus (+), peristaltik (15 kali/menit),
jejas (-), striae (+), caput medusa (-), massa (-), Asites
(-), , NT (-) DM (-), Cembung (+)

Ekstremitas

: Edema (-), deformitas (-) akral hangat (+/+)

Status Obstetrik
a. Pemeriksaan luar
Inspeksi

: Besar sesuai kehamilan, striae gravidarum (+)

Palpasi

Leopold I : Teraba bagian lunak bokong, TFU: 31 cm

Leopold II : Punggung kanan, bagian kecil ekstremitas kiri
Leopold III : teraba bagian keras kepala, mudah digerakkan
Leopold IV : Divergen 4/5
HIS
: 2x 10/ 10
DJJ
: 158x/menit
TBBJ
: 3.100 gram
b. Pemeriksaan spekulum
: Terlihat cairan keluar dari OUE, fluor -,
fluksus -, portio licin.
c. Pemeriksaan dalam

3.3.3.

Pemeriksaan Lain

Kertas nitrazin
3.4. Resume

: v/v : tak
P
: tebal, lunak

: 2 cm
Ket : Kep/H: 1

: Kertas nitrazin merah berubah jadi biru

Pasien 35 tahun, G1P1A0 gravida 39-40 minggu, datang dengan

keluar air-air dari jalan lahir dirasakan sejak 10 jam yang lalu pada jam
23.00 WIB tanggal 31 November 2015, air-air keluar secara mendadak,
tampak jernih, tidak berbau busuk dan dirasakan banyak. Keluhan mulesmules dirasakan sejak pukul 05.00 WIB pada tanggal 1 Desember 2015
dan disertai keluar sedikit lendir dan darah. Keluhan lain seperti demam,
jantung berdebar debar, sesak nafas, kaki bengkak dan keputihan gatal
berbau disangkal. Buang air kecil lancar dan tidak sakit, Buang air besar
lancar. Gerak janin masih dirasakan pasien. Riwayat benturan disangkal.
Riwayat penyakit asma, tekanan darah tinggi, kencing manis dan jantung
disangkal. HPHT: 01-03-2015 HTP: 08-12-2015 Baru menikah 1 kali
lamanya 2 tahun Pemeriksaan ANC di bidan sebanyak 8 kali. Suntik TT
sebanyak 2 kali
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik dengan
kesadaran composmentis tensi 120/70 mmHg, nadi 84x/menit, 20x/menit,
temperatur rektal 36,7 C, BB 60 Kg, TB 150 cm, Refleks +/+. Status
general secara umum dalam batas normal. Abdomen Kontur cembung,
Leopold I: Teraba bokong TFU: 31 cm. Leopold II: Punggung kanan.
Leopold III: Kepala. Leopold IV: Divergen 4/5, DJJ: 158x/menit, His
2x10/10', TBBJ 3.100 gram. Pemeriksaan spekulum terlihat cairan keluar
dari OUE, fluor -, fluksus -, portio licin. Pemeriksaan dalam v/v tak, Portio
tebal lunak, 2 cm, Ket -, Kep/H 1, Kertas nitrazin merah berubah jadi
biru.
3.5. Usulan Pemeriksaan Penunjang
- Darah rutin
- Urin rutin
- Pemeriksaan mikroskopis
- USG
3.6. Diagnosis Klinis

G1P0A0 wanita 35 tahun part aterm kala I fase laten dengan ketuban pecah
dini
Janin intrauterinn tunggal hidup letak kepala Hodge 1
3.7. Tatalaksana
Admission Test (AT)
Rencana persalinan pervaginam
Cefotaxime 2x1 gr IV (skin test terlebih dahulu)
Augmentasi persalinan dengan drip oksitosin 5 IU dalam dekstrose 5%
-

20-60 tetes
Observasi his, DJJ, tanda-tanda vital, dan kemajuan persalinan

3.8. Prognosis
Ibu
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad fungsionam

: ad bonam

Qua ad sanationam

: ad bonam

Anak
Ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of
membrans (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada
saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu
didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang
menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam
kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan, atau secara klinis bila
ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari
5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada
kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi
sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /

preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari
12 jam maka disebut prolonged PROM. 1,4,5
3.2. Epidemiologi
Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat
aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus
KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan.5
KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut
Naeye 1982 memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain
yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga
berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin.
Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari
kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi
pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus
KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi
meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5%
dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD
preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan
kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi
dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.4,5
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai
31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak
12,92%. Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban
pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara
konservatif sebanyak 16,77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan
kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi
rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas.4
3.3. Kimia Faal Likuor Amnii

10

Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari
lapisan amnion dan korion terdapat likuor amnii (air ketuban). Volume
likuor amnii pada hamil cukup bulan sebanyak 1000-1500 ml, berwarna
putih agak keruh, serta mempunyai bau yang khas, agak manis dan amis.
Kadang-kadang pada partus air ketuban berwarna kehijau-hijauan karena
tercampur mekonium.
Cairan ini dengan berat jenis 1,008, terdiri atas 98% air. Sisanya
terdiri atas garam anorganik serta bahan organik, dan bila diteliti dengan
benar terdapat lanugo (rambut halus yang berasal dari bayi), sel-sel epitel,
dan verniks kaseosa (lemak yang menyelimuti kulit bayi). Protein
ditemukan rata-rata 2,6% gram per liter, sebagian besar sebagai albumin.
Berat jenis likuor menurun dengan tuanya kehamilan
Sumber asal likuor ini belum diketahui dengan pasti, masih
dibutuhkan penyelidikan lebih lanjut. Telah banyak teori dikemukakan
mengenai hal ini, antara lain bahwa air ketuban berasal dari lapisan amnion,
terutama dari bagian pada plasenta. Teori lain mengatakan kemungkinan
berasal dari plasenta. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa air ketuban
berasal dari gabungan fetal urin, transudasi darah ibu, dan sekresi dari epitel
amnion.
Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar,
memungkinkan janin bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin,
meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka,
dan membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di dalam vagina
sehingga bayi kurang mengalami infeksi.
3.4

Faktor Risiko
Faktor Maternal
Ketuban pecah dini pada kehamilan sebelumnya (risiko
kekambuhan adalah 16% -32% dibandingkan pada 4% wanita

dengan persalinan tanpa komplikasi sebelumnya)

Antepartum vaginal bleeding
Terapi steroid kronik

11

Direct abdominal trauma

Kelahiran prematur
Merokok
Illicit drugs (cocaine)
Anemia
Index massa tubuh < 19.8 kg/m2
Defisiensi tembaga dan asam askorbat
Status sosial ekonomi rendah
Faktor Uteroplasenta
Anomali uterus (uterus berseptum)
Solusio plasenta (teradi pada 10%15% of PPROM)
Serviks inkompeten (insufisiensi serviks)
Riwayat serviks konisasi/menjadi pendek
Overdistensi uterus (polihidramnion,gemelli)
Infeksi intraamnion (korioamnionitis)
Pemeriksaan bimanual vagina yang terlalu sering (dengan
speculum atau USG transvaginal yang tidak steril)
Faktor Fetal

Kehamilan ganda (komplikasi ketuban pecah dini pada

kehamilan premature sebesar 7%10% dari kehamilan gemelli)

3.5 Etiologi
Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan.
Kombinasi akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus,
seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam
melemahnya membran amnion. KPD pada kehamilan aterm merupakan
variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm melemahnya membran
merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering
diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease
yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan
bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat
dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi. 2,4,5

12

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini antara lain adalah: 1,3,5
3.4.1.

Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal)

sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.

Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi
amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali.
Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering
diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat
seperti

protease

yang

menyebabkan

melemahnya

membran.

Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase

merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban
oleh karena infeksi. 2,4,5
3.4.2.

Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan

jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan

kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar
vitamin C dalam darah ibu.
3.4.3.

Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang

berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam

kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu
sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana
terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa
dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit
dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya
adalah kolagen. 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini
akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami
ketuban pecah dini preterm.

13

3.4.4.

Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi

cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan

sebelumnya.
3.4.5.

Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan

meningkatkan insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah

persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.

3.4.6.
Faktor-faktor lain
1) Inkompetensi serviks

atau

serviks

yang

terbuka

akan

menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena

mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri.
2) Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat
meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.
3) Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban
pecah dini terutama pada kehamilan prematur.
4) Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai
dengan KPD namun mekanismenya belum diketahui dengan
pasti.
5) Faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan
antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5; stres psikologis,
serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya
ketuban pecah dini.
3.6 Patogenesis
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh
melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang
berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis
dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.3

14

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti

penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen,
serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut
terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP
merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.
MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen
fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9
yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi
penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).
TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas
yang sama dengan TIMP-1.3

Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm.3

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan
oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif
lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan

15

bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang
tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas
kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban
pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang
meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.3
Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi
adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam
ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan
kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam
pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya
didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada
wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.
3.6.1

Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,
Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan

menyebabkan

terjadinya

degradasi

membran

dan

akhirnya

melemahkan selaput ketuban.3

Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang
produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag.
Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit
akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion.3
Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi
prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan
ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan
degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang

16

diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim

siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi
prostalglandin

dan

ketuban

pecah

dini

belum

diketahui,

namun

prostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam

persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis
kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan
MMP-3.3
Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining
klasik yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur
rektal lebih 38C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit,
peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2
3.6.2

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase
pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi
kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur
pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek
inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas
MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat
sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran
hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban
belum dapat sepenuhnya dijelaskan.

3.6.3

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar

17

robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami

apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini
terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.
Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan
jelas.3

3.6.4

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8
yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap
neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan
menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi
matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput
ketuban.3

18

Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan

sebagai penyebab ketuban pecah dini.3
3.7 Gejala Klinis
Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan
keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina.
Mungkin juga merasakan kebocoran cairan yang terus menerus atau kesan
basah di vagina atau perineum. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis
pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari
lubang vagina.
Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik antara lain:1,7,8
1. Anamnesis:
a. Kapan keluarnya cairan, warna dan baunya.
b. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks).
2. Inspeksi: keluar cairan pervaginam.
3. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan,
keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI).
4. Pemeriksaan dalam:
a.Ada cairan dalam vagina.
b. Selaput ketuban sudah pecah.

19

Catatan: Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini
adalah:
1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti
kapan ketuban pecah.
2. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah, maka saat
ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit.
Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12
jam, maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Bila
setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi
kehamilan.7,9
3.8 Diagnosis
Mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara.
Pertama, dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai
keluar air, jumlahnya, merembes atau tiba-tiba banyak, konsistensinya encer
atau kental dan baunya.

Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik, sebagai berikut: 2,7

1.

Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus

dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan serviks mungkin
memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks.
Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau

2.

cairan pada forniks posterior vagina, dilakukan pemeriksaan pH dari

cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna
biru karena bersifat alkalis). Cairan vagina dalam keadaan normal
bersifat asam. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion,
adanya infeksi bahkan setelah mandi. Tes nitrazine kuning dapat
menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna
hitam, walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu.

20

3.

Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop, cairan

amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis),
walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas.
Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection.

4.

Lakukan vaginal swab tingkat tinggi. Jika curiga terjadi infeksi, periksa
darah lengkap, cRP, MSU dan kultur darah. Berikan antibiotika spektrum
luas.
5.
a.
b.
c.
d.
e.
6.
a.

Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG mencari:

Amniotic fluid index (AFI)
Aktivitas janin
Pengukuran BB janin
Detak jantung janin
Kelainan congenital atau deformitas
Membuktikan kebenaran ketuban pecah dengan jalan:
Aspirasi air ketuban untuk dilakukan:
Kultur cairan amnion
Pemeriksaan interleukin
Alfa fetoprotein
Seluruhnya digunakan untuk membuktikan

adanya

kemungkinan infeksi intrauterine

b. Penyuntikan indigo karmin ke dalam amnion serta untuk melihat
dikeluarkannya pervaginal.

3.9 Penatalaksanaan

21

a. Penanganan KPD pada Kehamilan Aterm

Penatalaksanaan ketuban pecah dini tergantung pada umur
kehamilan dan tanda infeksi intrauterine. Ketika KPD terjadi pada usia
kehamilan aterm, terjadinya persalinan akan berlangsung dalam 24 jam
pada lebih dari 90% pasien. Apabila terjadi KPD yang berkepanjangan
(>24-48 jam) menyebabkan terjadinya korioamnionitis dan sepsis pada
janin dan mortalitas janin pun meningkat.
Penanganan KPD aterm ditujukan untuk mencegah terjadinya KPD
yang berkepanjangan, dengan cara menginduksi persalinan dengan
oksitosin setelah pasien dalam jangka waktu tertentu (6-12 jam) dibiarkan
untuk terjadinya persalinan spontan.
Pertama dilakukan Monitoring ketat pada ibu dan janin sampai
terjadinya persalinan. KPD harus terlebih dahulu terdiagnosis, melakukan
pemeriksaan umur kehamilan, dan pemeriksaan kultur. Bila hasil

22

abnormal dibutuhkan monitoring ketat dan dipertimbangkan untuk

diinduksi secepatnya. Jika persalinan spontan belum terjadi dalam 24 jam
setelah terjadinya KPD, diperlukan pemeriksaan rutin. Nadi dan suhu
tubuh ibu diperiksa, Dilakukan pemeriksaan apakah timbul nyeri pada
uterus ibu, perubahan sekret serviks menjadi purulen, dan adanya
meconium staining. Dilakukan juga monitoring bunyi jantung janin untuk
melihat kesejahteraan janin (mengetahui bila timbul takikardi sebagai
gejala awal suatu infeksi). Jika terdapat gejala korioamninitis atau gawat
janin, induksi harus segera dimulai.
b. Penanganan KPD pada Kehamilan Preterm
KPD preterm adalah pecahnya selaput ketuban yang terjadi
sebelum umur kehamilan 37 minggu dan sebelum masa persalinan.
Untuk usia kehamilan <37 minggu dilakukan penanganan
konservatif dengan mempertahankan kehamilan sampai usia kehamilan
matur. Untuk usia kehamilan 37 minggu atau lebih lakukan induksi dan
pemberian antibiotik profilaksis streptokokkus grup B. Untuk kehamilan
34-36 minggu lakukan penatalaksanaan sama halnya dengan aterm
Untuk usia kehamilan 32-33 minggu lengkap lakukan tindakan
konservatif kecuali jika paru-paru sudah matur (maka perlu dilakukan tes
pematangan paru), profilaksis streptokokkus grup B, pemberian
kortikosteroid, pemberian antibiotik selama fase laten.
Untuk previable preterm (usia kehamilan 24-31 minggu) lakukan
tindakan konservatif, pemberian profilaksis streptokokkus grup B,
kortikosteroid, tokolisis dan pemberian antibiotik selama fase laten (jika
tidak ada kontraindikasi)
Untuk non viable preterm (usia kehamilan <24 minggu), lakukan
konseling pasien dan keluarga, lakukan tindakan konservatif atau induksi
persalinan, tidak direkomendasikan profilaksis streptokokkus grup B dan
kortikosteroid, pemberian antibiotik tidak dianjurkan karena belum ada
data untuk pemberian yang lama)
Rekomendasi klinik untuk KPD, yaitu pemberian antibiotik,
kortikosteroid harus diberikan antara 24-32 minggu (untuk mencegah
terjadinya respiratory distress syndrome), tidak boleh dilakukan digital

23

cervical examinations jadi pilihannya adalah dengan spekulum, tokolisis

untuk jangka waktu yang lama tidak diindikasikan sedangkan untuk
jangka pendek dapat dipertimbangkan untuk memungkinkan pemberian
kortikosteroid,

antibiotik

dan

transportasi

maternal,

pemberian

kortikosteroid setelah 34 minggu dan pemberian multiple course tidak

direkomendasikan
Pematangan paru dilakukan dengan pemberian kortikosteroid yaitu
deksametason 26 mg (2 hari) atau betametason 112 mg (2 hari)
Agentokolisis yaitu B2 agonis (terbutalin, ritodrine), kalsium
antagonis ( nifedipine ), prostaglandin sintase inhibitor ( indometasin ),
magnesium sulfat, oksitosin antagonis (atosiban)
Tindakan terminasi dilakukan jika

terdapat

tanda-tanda

chorioamnionitis, terdapat tanda-tanda kompresi tali pusat/janin (fetal

distress) dan pertimbangan antara usia kehamilan, lamanya ketuban pecah
dan resiko menunda persalinan
KPD pada kehamilan < 37 minggu tanpa infeksi, berikan
antibiotik eritromisin 3250 mg, amoksisillin 3500 mg dan

kortikosteroid
KPD pada kehamilan > 37 minggu tanpa infeksi (ketuban pecah
>6 jam) berikan ampisillin 21 gr IV dan penisillin G 42 juta IU,
lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak

memungkinkan lakukan SC.

KPD dengan infeksi (kehamilan <37 ataupun > 37 minggu),
berikan antibiotik ampisillin 42 gr IV, gentamisin 5 mg/KgBB,
lakukan

induksi

persalinan

dengan

oksitosin,

jika

tidak

memungkinkan lakukan SC

3.10

Komplikasi
KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. jarak antara
pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag
period = LP). Makin muda umur kehamilan makin memanjang LP-nya.

24

KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan

usia kehamilan, baik terhadap janin maupun terhadap ibu. Kurangnya
pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab
terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya:6
1. Terhadap janin
Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi, tetapi
janin sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi
(amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. jadi akan
meninggikan morbiditas dan mortalitas perinatal. Beberapa komplikasi
yang berhubungan dengan KPD antara lain:

2.

a.Infeksi intrauterin
b. Tali pusat menumbung
c.Kelahiran prematur
d. Amniotic Band Syndrome
Terhadap ibu
Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal,
apalagi bila terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai
infeksi puerpuralis (nifas), peritonitis, septikemia, dan dry-labor. Ibu
akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi
lam, maka suhu badan naik, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala
infeksi. Hal-hal tersebut dapat meninggikan angka kematian dan
morbiditas pada ibu.

3.11. Prognosis
Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi
yang mungkin timbul serta umur kehamilan.

25

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien wanita, umur 35 th, G1P0A0, hamil gravida 39-40 minggu, datang
dengan keluhan keluar cairan banyak dari jalan lahir sejak 10 jam sebelum masuk
rumah sakit. Diagnosis G1P0A0 wanita 35 tahun part aterm kala I fase laten
dengan ketuban pecah dini, janin intrauterin tunggal hidup letak kepala hodge 1
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesa didapatkan pasien 35 tahun, G1P0A0,hamil gravida 39-40
minggu, datang dengan keluhan keluar cairan banyak dari jalan lahir sejak 10 jam
sebelum masuk rumah sakit. Cairan berwarna jernih, tidak berbau. Pasien juga
merasakan keluhan mules-mules dari jam 05.00 Keluhan lain seperti demam,
jantung berdebar debar, sesak nafas, kaki bengkak dan keputihan gatal berbau
disangkal. Buang air kecil lancar dan tidak sakit. Gerak janin masih dirasakan
pasien. Riwayat benturan disangkal.

26

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik dengan kesadaran

composmentis tensi 120/70 mmHg, nadi 84x/menit, 20x/menit, temperatur rektal
36,7 C, BB 60 Kg, TB 150 cm, Refleks +/+. Status general secara umum dalam
batas normal. Abdomen Kontur cembung, Leopold I: Teraba bokong TFU: 31 cm.
Leopold II: Punggung kanan. Leopold III: Kepala. Leopold IV: Divergen 4/5, DJJ:
158x/menit, His 2x10/10', TBBJ 3.100 gram. Pemeriksaan spekulum terlihat
cairan keluar dari OUE, fluor -, fluksus -, portio licin. Pemeriksaan dalam v/v tak,
Portio tebal lunak, 2 cm, Ket -, Kep/H 1, Kertas nitrazin merah berubah jadi
biru.
Usulan Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan Darah
rutin, Urin rutin, Pemeriksaan mikroskopis, USG. Darah rutin untuk menilai kadar
Hb, leukosit, trombosit, Ht, dan hitung jenis leukosit sehingga intervensi bisa
dilakukan sesuai hasil laboratorium. Urin rutin diperiksan untuk menilai apakah
ada tanda infeksi saluran kemih. Pemeriksaan mikroskopis dilakukan untuk
melihat apakah terdapat lanugo dan verniks kaseosa pada cairan yang keluar. USG
dilakukan untuk menilai jumlah cairan ketuban, menentukan usia kehamilan, berat
janin, letak janin, kesejahteraan janin dan letak plasenta.
Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD dilakukan dengan
metode eksklusi dimana umur dan paritas dapat disingkirkan. Pada pasien tidak
ditemukan tanda-tanda infeksi,didapatkan pasien yang berumur lebih 30 tahun dan
multiparitas. Faktor-faktor lain seperti faktor selaput ketuban, gizi, hormonal, stres
psikologis tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko sebab tidak dilakukan
penelusuran lebih lanjut. Pendidikan pasien sebatas SMP sehingga mempengaruhi
status sosio ekonomi. Status Sosio ekonomi yang rendah mempengaruhi hygiene
seseorang. hygiene secara langsung bisa menjadi faktor predisposisi ke arah
infeksi, khususunya inferksi saluran kemih.
Saat masuk pada pasien tidak ditemukan infeksi, tanda in partu + fase laten
dan gawat janin (-) sehingga dikelola dengan pemberian Cefotaxim 2 x 1gr.
Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika
profilaksis. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua
kasus KPD, sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan

27

rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist)

antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko
infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam, febris,
adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu.
Pembatasan

penggunaan

antibiotika

profilaksis

ini

dimaksudkan

untuk

mengurangi efek samping antibiotika, mencegah resistensi kuman dan

mengurangi biaya. Admission Test (AT) untuk menilai kondisi janin. Cefotaxime
2x1 gr IV (skin test terlebih dahulu) sebagai profilaksis terjadinya infeksi. Drip
oksitosin 5 IU dalam dekstrose 5% 20-60 tetets diberikan karena usia kehamilan
>28 minggu dan dilakukan observasi his, DJJ, vital sign, dan kemajuan
persalinan. Prognosis pada ibu dan anak dari Quo ad vitam ad bonam karena pada
pasien tersebut tidak ditemukanm tanda-tanda infeksi dan kasus dengan KPD
secara umum bila ditangani dengan baik tidak akan mempengaruhi fungsi vital
pasien. Quo ad fungsionam ad bonam karena fungsi reproduksi pasien masih akan
tetap baik pada pasien dengan KPD. Qua ad sanationam ad bonam karena dengan
edukasi yang baik mengenai faktor risiko timbulnya KPD kembali akan
menurunkan insidensi kejadian KPD pada kehamilan selanjutnya.

28

BAB IV
RINGKASAN
Telah ditemukan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm
pada wanita umur 35 tahun. Diagnosis G1P0A0 part aterm kala I fase laten
dengan Ketuban Pecah Dini, janin Intrauterin tunggal hidup letak kepala hodge 1
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Dikelola dengan Admission Test (AT) untuk menilai kondisi janin,
pemberian Cefotaxim 2 x 1gr. Drip oksitosin 5 IU dalam dekstrose 5% 20-60 tetes
diberikan karena usia kehamilan >28 minggu dan dilakukan observasi his, DJJ,
vital sign, dan kemajuan persalinan. Prognosis pada ibu dan anak pada pasien ini
ad bonam.

29

TUGAS
1. Jelaskan Patologi Ketuban Pecah Dini ?
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi
uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah
tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior
rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan
antara sintesis dan degenerasi ekstraseluelr matriks. Perubahan struktur, jumlah
sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah.
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang
dikelilingi amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut
melebar dan amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body
stalk kemudian dengan korion yang akhirnya menbentuk kantung amnion yang
berisi cairan amnion. Cairan amnion , normalnya berwarna putih , agak keruh
serta mempunyai bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai

30

berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari
1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan
masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan
amnion sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam
didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang
membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan.
Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan
mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio
tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus
hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal
berwarna putih dan terbentuk dari vili vili sel telur yang berhubungan dengan
desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada
lapisan uterus.

Gambar 1. Lapisan selaput ketuban

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000 1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis,
terdiri dari 98% - 99% air, 1- 2 % garam anorganik dan bahan organik (protein

31

terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel sel epitel
dan sirkulasi sekitar 500cc/jam
Minggu

Janin

Plasenta

gestasi

Cairan

Persen Cairan

amnion

16

100

100

200

50

28

1000

200

1000

45

36

2500

400

900

24

40

3300

500

800

17

Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar,
memungkinkan janin bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin,
meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka, dan
membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di dalam vagina sehingga
bayi kurang mengalami infeksi.
PATOGENESIS
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2

32

dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga
diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang
sama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.
Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan
kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan
menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.
Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis
pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan
aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar
protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.
Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi
adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban
pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian
ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan
struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah
pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar
asam askorbat yang rendah.
a. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.
Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi
sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1

33

dan tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan
aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion.
Infeksi

bakteri

dan

respon

inflamasi

juga

merangsang

produksi

prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban

pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen
membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang
melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis
terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion
akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat
dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara
produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun
prostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam
persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen
pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3.
Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik
yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih
38C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit
dan cairan vaginal berbau.

34

Gambar 2. Mekanisme reaksi inflamasi terhadap selaput ketuban

b. Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas

kolegenase.

Hal-hal

tersebut

akan

menyebabkan

terganggunya

keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya

menyebabkan pecahnya selaput ketuban.

35

Gambar 3. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang

diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini.

c. Hormon
Progesteron

dan

estradiol

menekan

proses

remodeling

matriks

ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan

menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga
protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat
diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai
aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol
dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.

36

Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia
saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.
d. Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.

2. Jelaskan Komplikasi Ketuban Pecah Dini ?

37

Ketuban pecah dini (KPD) dapat menyebabkan berbagai macam

komplikasi sesuai dengan umur kehamilan Komplikasi yang berhubungan dengan
KPD diantaranya adalah :
a. Persalinan prematur
Ketika membran ruptur, persalinan biasanya segera terjadi. Terjadinya
persalinan setelah ketuban pecah bervariasi sesuai umur kehamilan. Pada janin
cukup bulan, persalinan sering terjadi dalam 24 jam dalam 90% kasus. Ketika
KPD terjadi pada usia 28-34 minggu, 50% pasien bersalin dalam 24 jam dan 8090% dalam 1 minggu. Jika KPD terjadi pada janin prematur akan menyebabkan
komplikasi prematuritas yang menyababkan kesakitan dan kematian perinatal.
Pada kebanyakan kasus, mortalitas perinatal pada KPD janin premature
berhubungan dengan komplikasi prematuritas seperti prematur membran hialin
(PMH) atau

respiratory distress syndrome.

Pada penyakit membran hialin

(PMH) merupakan salah satu penyebab gangguan pernafasan yang sering

dijumpai pada bayi prematur. Gangguan nafas ini merupakan sindrom yang terdiri
dari satu atau lebih gejala sebagai berikut: pernafasan cepat >60 x/menit, retraksi
dinding dada, merintih dengan atau tanpa sianosis pada udara kamar.2 Menurut
European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory
Distress Syndrome in Preterm Infants 2010 Update, sindrom gawat nafas ini
biasanya terjadi 4 jam setelah kelahiran dan memburuk sampai dengan 24 48
jam kehidupan, yang mana gejala akan membaik 1 2 hari berikutnya, umumnya
timbul berbarengan dengan peningkatan diuresis. Menurut buku Pedoman
pelayanan medis IDAI, gejala gawat nafas pada PMH memburuk dalam 48 96
jam. PMH ditemukan pada 50% bayi yang lahir dengan berat lahir 500-1500
gram (<34minggu usia gestasi).
Pada awal kehamilan, persalinan dapat terjadi dalam waktu satu minggu
atau lebih setelah terjadinya ketuban pecah, sehingga kemungkinan terjadinya
infeksi pun meningkat seiring bertambahnya waktu antara ketuban pecah hingga
terjadinya persalinan.

38

b. Infeksi
Baik ibu ataupun janin memiliki resiko infeksi saat terjadi KPD. Infeksi
pada ibu diantaranya adalah korioamnionitis. Ibu dapat mengalami endometriasis
jika infeksi mencapai endometrium, penurunan aktivitas miometrium (distonia,
atonia).
Infeksi janin dapat berupa pneumonia, infeksi saluran kencing, infeksi
lokal seperti omphalitis atau konjungtivitis. Biasanya korioamnionitis mengawali
terjadinya infeksi janin. Tetapi sepsis pada janin dapat terjadi sebelum
korioamnionitis secara klinis terbukti pada ibu. Hal ini dijelaskan dengan adanya
infeksi preklinis, yang terjadi saat selaput amnion menjadi tempat kolonisasi
bakteri virulen, tetapi pada saat itu tidak terlihat infeksi ibu secara klinis. Beratnya
infeksi meningkat sesuai dengan bertambahnya umur kehamilan. Infeksi dapat
terjadi secara ascending, dimana pecahnya ketuban menyebabkan adanya
hubungan langsung antara ruang intra amnion dan dunia luar. Infeksi terjadi
ascenden dari vagina ke intra uterin. Semakin lama terjadinya KPD maka invasi
bakteri pun semakin meningkat. Infeksi dapat berkembang menjadi infeksi
sistemik saat infeksi uterin menjalar melalui sirkulasi fetomaternal, sehingga
terjadi sepsis hingga septik syok yang dapat mengakibatkan kematian ibu.
Korioamnionitis menyebabkan bertambahnya resiko sepsis pada janin.
Organisme yang paling sering menyebabkan korioamnionitis adalah bakteri yang
berasal dari vagina seperti streptococcus B dan D, bakteri anaerob yang masuk
secara ascenden. Untuk membuktikan amnionitis perlu dilakukan amniosentesis,
kita dapat memeriksa leukosit, pewarnaan gram ataupun kultur bakteri.
Sindroma respon peradangan janin menggambarkan infeksi janin dengan
adanya korioamnionitis secara klinis dan mengakibatkan kerusakan system saraf
pusat janin. Manifestasinya adalah lesi pada substansi putih periventrikular
(leukomalasia) diperantarai respon peradangan SSP janin dengan dikeluarkannya
sitokin. Lesi yang terjadi menyebabkan cerebral palsy, berhubungan dengan
meningkatnya konsentrasi leukosit dan kadar IL-6.

39

Tanda terjadinya infeksi diantaranya :

1.

Febris, suhu >380C.

2.

Ibu leukositosis. Jika ditemukan kelainan pada jumlah leukosit,

maka pemeriksaan harus diulang. Jika ternyata hasilnya lebih dari
16000/L, harus berhati-hati akan terjadinya infeksi.

3.

Fundus lunak

4.

Takikardi, nadi ibu >100x/m atau DJJ >160x/m.

5.

Nyeri abdomen, nyeri tekan uterus

6.

Cairan amnion berwarna keruh atau hijau dan berbau.

Gambar 4. Penyebaran Infeksi

c. Hipoksia dan asfiksia
Prolaps tali pusat terjadi lebih sering pada KPD(insidensi 1,5 %), hal ini
disebabkan presentasi janin yang kurang mencapai pelvis. Kombinasi antara KPD
dan malpresentasi meningkatkan frekuensi terjadinya komplikasi ini.
Prolaps tali pusat secara langsung tidak mempengaruhi keadaan ibu,
sebaliknya sangat membahayakan janin. Tali pusat menumbung, dimana ketuban
sudah pecah dan tali pusat berada di bawah bagian janin, keadaan tersebut

40

membuat tali pusat dapat terkena antara bagian terendah janin dan dinding
panggul yang akhirnya menimbulkan asfiksia pada janin. Bahaya terbesar adalah
pada presentasi kepala, karena setiap saat tali pusat dapat menjepit antara bagian
terendah janin dengan jalan lahir sehingga mengakibatkan gangguan oksigenasi
janin. Pada tali pusat terkemuka, sebelum ketuban pecah, ancaman terhadap janin
tidak seberapa besar, tetapi setelah ketuban pecah bahaya kematian janin sangat
besar
Selain itu, kompresi tali pusat, meskipun tanpa prolaps, lebih sering
sekunder karena oligohidramnion. Hal ini bisa terjadi sebelum atau saat persalinan
dan mengakibatkan gawat janin. Ketuban pecah menyebabkan berkurangnya
jumlah air ketuban, terjadilah partus kering karena air ketuban habis.

Gambar 5. Prolaps Tali Pusat

d. Deformitas janin

41

Komplikasi mayor yang terjadi karena KPD adalah deformitas

janin.KPD yang terjadi pada awal kehamilan dapat menyebabkan
pertumbuhan terganggu, malformasi karena kompresi pada wajah dan
ekstremitas janin, dan yang paling penting adalah hipoplasia paru.
Mekanisme terjadinya hipoplasia paru berkaitan dengan KPD tidak jelas
diketahui.

Drainase

ketuban

menyebabkan

oligohidramnion

yang

menyebabkan hipoplasia paru. Oligohidramnion menyebabkan kompresi

ekstrinsik terhadap toraks janin dan mengganggu pertumbuhan paru dengan
menghambat gerakan nafas. Perubahan aliran darah paru juga menyebabkan
terhambatnya perkembangan dan maturasi paru.

3. Bagaimana Cara Mencegah Ketuban Pecah Dini?

42

Pencegahan ketuban pecah dini diutamakan dengan menghindari faktor

resikonya seperti

membiasakan diri membersihkan daerah kemaluan dengan

benar, yakni dari depan ke belakang, terutama setelah berkemih atau buang air
besar untuk menghindari terjadinya infeksi ascending, dianjurkan bagi ibu hamil
untuk mengurangi aktivitas pada akhir trimester kedua dan awal trimester ke tiga,
serta tidak melakukan kegiatan yang membahayakan kandungan selama
kehamilan. Ibu hamil juga harus dinasihatkan supaya berhenti merokok dan
banyak mengkonsumsi vitamin C selama kehamilan, vitamin C merupakan
diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput
ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang
baik. Beberapa penelitian menyatakan bahwa mengkonsumsi vitamin C selama
kehamilan penting untuk pemeliharaan membran chorioamniotic. Kekurangan
asam askorbat selama kehamilan ternyata merupakan faktor risiko pecahnya
ketuban yang terlalau dini (PROM). Dan konsumsi harian suplementasi dengan
vitamin C 100 mg setelah umur kehamilan 20 minggu ternyata efektif mengurangi
kejadian PROM. Dari hasil penelitian National Institute of Perinatology di
Meksiko City, pada 120 wanita hamil yang secara acak diberikan 100 mg vitamin
C, pada saat kehamilan memasuki usia 20 minggu. Vitamin C diketahui berperan
penting dalam mempertahankan keutuhan membran (lapisan) yang menyelimuti
janin dan cairan ketuban. Walaupun penelitian sebelumnya telah menghubungkan
kadar yang rendah dari vitamin C pada ibu dengan meningkatnya resiko
terjadinya pecahnya membran secara dini atau yang disebut dengan ketuban pecah
dini (Premature Rupture of Membranes,PROM), tapi penelitian itu tidak
menjelaskan tentang penggunaan suplemen vitamin C dalam menurunkan resiko
terjadinya ketuban pecah dini. Selain itu, pasangan juga dinasihatkan supaya
menghentikan koitus pada trimester akhir kehamilan bila ada faktor predisposisi.

4. Pemberian progesteron pada pasien ketuban pecah dini trimester II ?

43

Pecahnya membran selaput ketuban secara spontan sebelum usia kurang

dari <37 minggu atau yang disebut PPROM (preterm premature rupture of
membran) dapat meningkatkan terjadinya persalinan preterm. Untuk itu
progesteron memiliki peranan dalam mempertahankan kehamilan dan diduga
beraksi dengan menekan aktivitas otot polos di uterus. Pada berbagai spesies
binatang, terdapat penurunan kadar progesteron di sirkulasi sebelum onset
persalinan. Meskipun hal ini tidak dijumpai pada wanita hal ini telah dianggap
bahwa terjadi penurunan fungsional dari progesteron yang berhubungan dengan
perubahan dari ekspresi reseptor progesteron di uterus.
Terdapat laporan baru-baru ini pada literatur yang menyarankan
penggunaan progesteron dalam menurunkan resiko persalinan preterm, yang
merupakan sumber perhatian seperti pada tahun 1960-an. Firdianti dkk(2013),
dari hasil penelitian ini tampak bahwa kadar PIBF (Progesteron Induced Blocking
Factor)

serum pada persalinan dapat mencerminkan kondisi patologis yaitu

ancaman persalinan preterm yang erat hubungannya dengan hasil akhir suatu
kehamilan. Peranan PIBF dalam kelangsungan kehamilan dalam mekanisme
imunologi yaitu perubahan keseimbangan imunologi dengan ditekannya aktivitas
sel Natural Killer. Mekanisme imunologis ini diawali dari sel limfosit perifer ibu
hamil yang menghasilkan PIBF yang merupakan suatu protein 34 kDA dan
diproduksi oleh sel desidua setelah aktifasi reseptor progesteron oleh progesteron.
Stamatelou dkk (2009), menemukan rerata konsentrasi progesteron yang
lebih rendah 30% pada wanita dengan persalinan preterm dengan usia kehamilan
28-34 minggu jika dibandingkan wanita yang melahirkan aterm. Mereka juga
menemukan bahwa wanita dengan persalinan preterm memiliki kadar progesteron
yang lebih rendah saat fase aktif jika dibandingkan wanita dengan persalinan
aterm. Csapo, pada teori see-saw, yang menyatakan bahwa progesteron
memiliki implikasi dalam mekanisme persalinan pada manusia (aterm dan
preterm) dengan keluaran yang berbeda-beda. Konsentrasi progesteron yang
adekuat di miometrium dapat mengimbangi aktivitas stimulasi prostaglandin
bersama dengan kemampuan oksitosin untuk meningkatkan aktivitas agonis

44

histamin.

Progesteron

akan

mengurangi

konsentrasi

reseptor

oksitosin

miometrium, yang akan mengimbangi efek kerja estrogen. Progesteron juga

menghambat

produksi

prostaglandin

oleh

amnionchoriondecidua

serta

meningkatkan ikatan antara progesteron dan membran janin pada saat aterm, yang
dapat menjelaskan efek predominan estrogen dalam meningkatkan produksi
prostaglandin dan memicu terjadinya proses persalinan. Pemberian progesteron
dosis tinggi telah diajukan sebagai salah satu agen tokolitik yang dimungkinkan,
tetapi kerjanya lambat dan penggunaannya telah ditinggalkan untuk tokolisis akut
terkecuali jika digunakan bersama dengan h-agonis. Kombinasi dua obat-obatan
tersebut menunjukkan yang efek sinergis dengan mengurangi kebutuhan h-agonis
dalam konsentrasi tinggi. Penggunaan progesteron profilaktik dengan dosis tinggi
diajukan untuk digunakan pada wanita dengan resiko tinggi kelahiran preterm
(riwayat satu atau lebih kelahiran preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu).
Sebuah uji terkontrol acak oleh National Institutes of Health (NIH) menunjukkan
bahwa pemberian 17--hydroxyprogesterone caproate mingguan dengan dosis
300 mg/hari yang diberikan secara IM akan menurunkan hampir 50% insidensi
kelahiran preterm pada kehamilan antara 32 dan 36 minggu, tanpa memandang
etiologinya.
Dua studi besar oleh da Fornseca dkk., (2003, 2007) menggunakan
progesteron suppositoria per vagina. Studi pertama, 142 wanita dengan riwayat
pelahiran kurang bulan sebelumnya, cervical cerclage profilaktik atau malformasi
uterus secara acak dipilih untuk mendapatkan suppositoria progesteron 100 mg
atau plasebo tiap hari. Suppositoria dikaitkan dengan penurunan kelahiran
sebelum 34 minggu secara signifikan. Penelitian kedua, 413 wanita dengan
serviks yang pendek sesuai pemeriksaan sonografi 15 mm yang diidentifikasi
selama perawatan pranatal rutin secara acak yang dipilih untuk menerima
progesteron suppositoria pervagina 200 mg setiap malam atau plasebo sejak usia
kehamilan 24 hingga 34 minggu. Pelahiran spontan sebelum 34 minggu secara
signifikan berkurang dengan terapi progesteron.
5. Jelaskan anatomi panggul ?

45

A. Anatomi Panggul
Pada tiap persalinan harus diperhatikan 3 faktor penting, yaitu jalan lahir,
janin dan kekuatan yang ada pada ibu. Jalan lahir dibagi atas bagian tulang dan
bagian lunak. Bagian tulang terdiri dari tulang-tulang panggul dengan sendisendinya (artikulasio), sedangkan bagian lunak terdiri atas otot-otot, jaringanjaringan dan ligamen-ligamen.
Tulang-tulang panggul terdiri atas 1). os coxae yang terdiri atas os ilium,
os iskium, dan os pubis, 2). os sacrum dan 3) os koksigeus. Tulang-tulang ini satu
dengan yang lainnya berhubungan. Di depan terdapat hubungan antara kedua os
pubis kanan dan kiri yang disebut simfisis. Di belakang terdapat artikulasio sakro
iliaka yang menghubungkan os sakrum dengan os ilium. Diluar kehamilan
artikulasio ini hanya memungkinkan bergeser sedikit, tetapi pada kehamilan dan
waktu persalinan dapat bergeser lebih jauh dan lebih longgar, misalnya ujung os
koksigeus dapat bergerak ke belakang sampai sejauh lebih kurang 2,5 cm.

Gambar 6. Tulang panggul

Secara fungsional panggul terdiri dari 2 bagian yang disebut pelvis mayor
dan pelvis minor. Pelvis mayor adalah bagian pelvis yang terletak di atas linea
terminalis, disebut pula false pelvis. Bagian yang terletak di bawah linea
terminalis disebut pelvis minor atau true pelvis. Bentuk pelvis minor ini

46

menyerupai suatu saluran yang mempunyai sumbu melengkung ke depan (sumbu

carus). Sumbu ini secara klasik adalah garis yang menghubungkan titik
persekutuan antara diameter transversa dan konjugata vera pada pintu atas
panggul dengan titik-titik sejenis di Hodge II,III dan IV. Sampai dekat hodge III
sumbu itu lurus, sejajar dengan sacrum untuk selanjutnya melengkung ke depan,
sesuai dengan lengkungan sacrum.

Gambar 7. Sumbu carus dan bidang Hodge

Bidang atas saluran ini normal berbentuk hampir bulat, disebut pintu atas
panggul (pelvic inlet). Bidang bawah saluran ini tidak merupakan suatu bidang
seperti pintu atas panggul, akan tetapi terdiri atas dua bidang, disebut pintu bawah
panggul (pelvic outlet). Diantara kedua pintu ini terdapat ruang panggul (pelvic
cavity). Ruang panggul mempunyai ukuran yang paling luas dibawah pintu atas
panggul, akan tetapi menyempit di panggul tengah, untuk kemudian menjadi luas
lagi sedikit. Penyempitan di panggul tengah ini disebabkan oleh adanya spina
iskiadika yang kadang-kadang menonjol ke dalam ruang panggul.

47

Gambar 8. Bidang pintu atas panggul

a. Pintu Atas Panggul (Pelvic inlet)
Pintu atas panggul merupakan suatu bidang yang dibentuk oleh
promontorium korpus vertebra sakral 1, linea innominata (terminalis), dan pinggir
atas simfisis. Panjang jarak dari pinggir atas simfisis ke promontorium lebih
kurang 11 cm disebut konjugata vera. Jarak terjauh garis melintang pada pintu
atas panggul lebih kurang 12,5 13 cm, disebut diameter transversa. Bila ditarik
garis dari artikulasio sakroiliaka ke titik persekutuan antara diameter transversa
dan konjugata vera dan diteruskan ke linea innominata, ditemukan diameter yang
disebut diameter oblikua sepanjang lebih kurang 13 cm. Jarak bagian bawah
simfisis sampai ke promontorium dikenal sebagai konjugata diagonalis. Secara
statistik diketahui bahwa konjugata vera sama dengan konjugata diagonalis
dipotong dengan 1,5 cm. Selain kedua konjugata ini dikenal juga konjugata
obstetrik, jarak dari bagian dalam tengah simfisis ke promontorium.

Gambar 8. Pintu atas panggul dengan konjugata vera, diameter

transversa dan oblikua
Dalam obstetri dikenal 4 jenis panggul (pembagian Cadwell dan Molloy
1933) yang
mempunyai ciri-ciri pintu atas panggul sebagai berikut :
1.

Jenis gynaecoid

48

Panggul paling baik untuk wanita, bentuk pintu atas panggul hampir mirip
lingkaran.Diameter anteroposterior kira-kira sama dengan diameter transversa.
Jenis ini ditemukan pada 45% wanita. Merupakan jenis panggul tipikal wanita
(female type).
2.

Jenis anthropoid
Bentuk pintu atas panggul seperti ellips membujur anteroposterior.

Diameter anteroposterior lebih besar dari diameter transversa. Jenis ini ditemukan
pada 35% wanita.
3.

Jenis android
Bentuk pintu atas panggul hampir segitiga. Diameter transversal terbesar

terletak di posterior dekat sakrum. Dinding samping panggul membentuk sudut

yang makin sempit ke arah bawah. Jenis ini ditemukan pada 15% wanita.
Merupakan jenis panggul tipikal pria (male type).
4. Jenis platypelloid
Sebenarnya jenis ini adalah jenis ginekoid yang menyempit pada arah
muka belakang.

Diameter transversa jauh lebih lebar dari diameter

anteroposterior. Jenis ini ditemukan pada 5% wanita.

Tidak jarang dijumpai kombinasi keempat jenis klasik ini. Di sinilah letak
kegunaan pelvimetri radiologis, untuk mengetahui jenis, bentuk dan ukuranukuran pelvis secara tepat.

49

Gambar 9. Pelvis wanita

b. Pintu tengah panggul (Midpelvic)
Midpelvis merupakan bidang sejajar spina ischiadica merupakan bidang
dimensi pelvik terkecil yang menjadi bagian yang penting pada proses
engagement kepala janin. Diameter interspina 10 cm atau lebih, dan merupakan
diameter terkecil dari pelvis. Diameter anteroposterior melalui level spina
ischiadica normalnya berukuran sekurang-kurangnya 11.5 cm. Komponen
posteriornya antara titik tengah diameter interspinarum dengan sakrum disebut
diameter sagitalis posterior yang sekurang-kurangnya berukuran 4.5 cm.
Memperkirakan kapasitas midpelvik secara klinis (periksa dalam) dengan
cara pengukuran langsung adalah tidak mungkin. Bila spina ischiadica begitu
menonjol, dinding pelvis terasa cembung dan sacrum terasa datar ( tidak cekung),
maka kesempitan panggul tengah bisa dicurigai.
c. Pintu bawah panggul (Pelvic Outlet)
Pintu bawah panggul tersusun atas 2 bidang datar berbentuk segi tiga,
yaitu bidang yang dibentuk oleh garis antara kedua buah tubera ossis iskii dengan
ujung os sakrum dan bagian bawah simfisis. Pinggir bawah simfisis berbentuk
lengkung ke bawah dan merupakan sudut (arkus pubis). Dalam keadaan normal
besarnya sudut ini 900 atau lebih sedikit.

50

Gambar 10. Bidang pintu bawah panggul

6. OTOT DASAR PANGGUL

Bagian lunak pada panggul terdiri dari otot, jaringan lunak dan ligamen. Otot
Otot-otot yang menyusun kerangka penopang organ-organ di dalam pelvis
a. Musculus sfingter ani ekternus
Otot ini merupakan cincin otot yang melingkari anus. Otot ini terbentuk
dari gabungan serabut otot dari lapisan superficial dan profundal commisurra
posterior dan kulit perineum sebagian menutupi musculus sfingter ani ekternus.
b. Muskulus Bulbokavernosus
Otot ini merupakan otot yang berasal dari pusat perinium dan memberikan
serabut-serabut longitudinal pada kesua sisi uretra dan vagina. Muskulus
Bulbokavernosus mengelilingi vulva yang bertujuan untuk membantu
kontraksi dinding vagina saat melakukan koitus. Serabut ini juga mengelilingi
ostia sebelum berinsersi pada corpus clitoridis. Serabut-serabut anterior
memungkinkan terjadinya ereksi klitoris pada saat aktivitas seksual. Otot ini
juga sebagai penunjang muskulus levator ani yang terletak lebih dalam dari
otot ini.
c. Muskulus Transversus parinea suferfisialis
Otot ini berasal dari permukaan dalam masing-masing tuber isciadika dan
berjalan transversal melintasi pintu keluar pelvis. Serabut-serabut dari masingmasing otot akan menyatu dan menyilangdengan jaringan superfisial corpus
perinei. Musculus Transversus parinea suferfisialis sama halnya seperti

51

musculus bulbokavernosus berfungsi untuk menopang muskulus levator ani

yang terletak lebih dalam.
d. Muskulus Transversus parinea profundus.
Para transversus perinei profunda (atau perineal melintang dalam) muncul
dari rami inferior iskium dan berjalan ke garis tengah, di mana ia interlaces
dalam tendon raphe dengan sesama dari sisi yang berlawanan. Itu terletak pada
bidang yang sama sebagai sfingter uretra membranaceae ; sebelumnya dua otot
digambarkan bersama-sama sebagai uretra Constrictor
e. Muskulus Stingfer uretra
Otot ini merupakan muara dari uretra. Sfingter ini analog dengan sfingter
pada pria, dan mempunyai nama yang sama. Namun di bandingkan dengan pria
sfingter pada wanita lebih lemah dan merupakan struktur yang kurang penting.
Ostium ini harus di bedakan dari klitoris yang harus diidentifikasi terlebih
dahulu.
f. Muskulus Pubokoksigeus
Merupakan otot yang paling pentingdi antara semua otot dasar pelvis. Otot
ini merupakan otot yang mengelilingi dan memperkuat uretra, vagina dan
rectum. Otot ini juga merupakan penentu miksi, defekasi serta fungsi seksual
yang normal
g. Muskulus iliococcygeus
Otot ini berasal dari linea alba faciae pada permukaan dalam masingmasing os. Illium dari masing-masing spina isciadika, serta berjalan ke
h.

belakang ke os. Coccygi.

Musculus ischiococcygeus
Berasa l dari masing-masing spina isciadika kemudian berlanjut ke bagian
atas coccygi dan tepi bawah sakrum. Dilanjutkan ke posterior, sehingga
diaphragma pelvis hampir tertutup. Otot-otot ini membantu menstabilkan
articulatio sacroiliaca dan articulatio sacrococcygea.

52

Gambar 11. Otot dasar panggul

7.

Kelainan pada panggul ?

Cephalopevik Disporpotion (CPD) adalah keadaan yang menggambarkan

ketidaksesuaian antara kepala janin dan panggul ibu sehingga janin tidak dapat
keluar melalui vagina.Disproporsi sefalopelvik disebabkan oleh panggul sempit,
janin yang besar ataupun kombinasi keduanya.

53

PANGGUL SEMPIT
Batasan panggul sempit menurut Pedoman diagnosis dan Terapi Obstetri
dan Ginekologi RSHS yaitu setiap kelainan pada diameter panggul yang
mengurangi kapasitas panggul, sehingga dapat menimbulkan distosia pada
persalinan.
Pengaruh panggul sempit pada kehamilan :
1. Retroflexi uteri gravidi incarcerate
2. Kepala tidak dapat turun pada bulan terakhir
3. Fundus menonjol ke depan hingga perut menggantung
4. Abdomen pendulum pada primi gravid
5. Biasanya anak lebih kecil dari ukuran bayi rata-rata

Gambar 11 . Abdomen Pendulum dengan Kehamilan.

Pengaruh pada persalinan :

1. Persalinan lebih lama dari biasanya, karena gangguan pembukaan ataupun
banyaknya waktu yang diperlukan untuk moulage kepala anak. Kelainan
pembukaan dapat terjadi karena ketuban belum pecah sebelum waktunya
karena bagian depan kurang menutup pintu atas panggul, selanjutnya setelah

54

ketuban pecah kepala tidak dapat menekan pada serviks karena tertahan pada
pintu atas panggul.
2. Sering terjadi kelainan presentasi atau posisi
3. Ruptur uteri, jika his menjadi telalu kuat dalam usaha mengatasi rintangan
yang ditimbulkan panggul sempit.
4. Sebaliknya, jika otot rahim menjadi lelah karena rintangan oleh pangul sempit,
dapat terjadi infeksi intrapartum.
5. Fistel vesikovaginal dan rektovaginal, akibat tekanan lama pada jaringan yang
dapat menimbulkan iskemi yang menyebabkan nekrosis.
6. Ruptur simfisis (simfisiolisis), pasien merakan nyeri di daerah simfisis dan
tidak dapat mengangkat tungkainya.
7. Paresis kaki ibu akibat tekanan dari kepala pada urat-urat saraf di dalam
rongga panggul. Yang paling sering terjadi adalah kelumpuhan nervus
peroneus.
Pengaruh pada anak :
1. Kematian perinatal meningkat pada partus yang lama.
2. Prolapsus foeniculi
3. Perdarahan otak karena moulage yang kuat, terutama jika diameter biparietal
berkurang lebih dari 0,5 cm.
Tabel 1 . Pola Persalinan Kriteria Diagnostik Penanganan yang dianjurkan
Penanganan Khusus

55

Panggul dengan ukuran normal tidak akan mengalami kesukaran kelahiran

pervaginam pada janin dengan berat badan yang normal. Ukuran panggul dapat
menjadi lebih kecil karena pengaruh gizi, lingkungan atau hal lain sehingga
menimbulkan kesulitan pada persalinan pervaginam. Panggul sempit yang penting
pada obstetric bukan sempit secara anatomis namun panggul sempit secara
fungsional artinya perbandingan antara kepala dan panggul.Selain panggul sempit
dengan ukuran yang kurang dari normal, juga terdapat panggul sempit lainnya.
Panggul ini digolongkan menjadi empat, yaitu:
1. Kelainan karena gangguan pertumbuhan intrauterine: panggul Naegele,
panggul Robert, split pelvis, panggul asimilasi.
2. Kelainan karena kelainan tulang dan/ sendi: rakitis, osteomalasia, neoplasma,
fraktur, atrofi, nekrosis, penyakit pada sendi sakroiliaka dan sendi
sakrokoksigea.
3. Kelainan panggul karena kelainan tulang belakang: kifosis, skoliosis,
spondilolistesis.
4. Kelainan panggul karena kelainan pada kaki: koksitis, luksasio koksa, atrofi
atau kelumpuhan satu kaki.
Setiap penyempitan pada diameter panggul yang mengurangi kapasitas
panggul dapat menyebabkan distosia saat persalinan.penyempitan dapat terjadi

56

pada pintu atas panggul, pintu tengah panggul, pintu bawah panggul, atau panggul
yang menyempit seluruhnya
KLASIFIKASI PANGGUL SEMPIT
a. Kesempitan pintu atas panggul
b. Kesempitan bidang tengah
c. Kesempitan pintu bawah panggul
Kriteria diagnosis :
a. Kesempitan pintu atas pangul
Panggul sempit relatif

: Jika konjugata vera > 8,5-10 cm

Panggul sempit absolut

: Jika konjugata vera < 8,5 cm

b. Kesempitan panggul tengah

Bidang tengah panggul terbentang antara pinggir bawah simfisis dan spina os
ischii dan memotong sacrum kira-kira pada pertemuan ruas sacral ke-4 dan
ke-5.
Ukuran yang terpenting dari bidang ini ialah:
1. Diameter transversa (diameter antara kedua spina) 10,5 cm.
2. Diameter anteroposterior dari pinggir bawah simfisis ke pertemuan ruas
sakral ke-4 dan ke-5 11,5 cm.
3. Diameter sagitalis posterior dari pertengahan garis antara kedua spina ke
pertemuan sacral ke-4 dan ke-5 5 cm.
Dikatakan bahwa bidang tengah panggul itu sempit jika :
1. Jumlah diameter transversa dan diameter sagitalis posterior 13,5 cm atau
kurang (10,5 cm + 5 cm = 15,5 cm).
2. Diameter antara spina kurang dari 9 cm .
Ukuran-ukuran bidang tengah panggul tidak dapat diperoleh secara
klinis harus diukur secara rontgenologis, tetapi jika dapat juga menduga
adanya kesempitan bidang tengah panggul jika:
1. Spina ischiadica sangat menonjol.

57

2. Dinding samping panggul konvergen.

3. Diameter antara tuber ischii 8,5 cm atau kurang.
c. Kesempitan pintu bawah panggul
Bila jarak antara tuber os ischii 8 cm atau kurang.

Gambar 12. Bidang Panggul

Persangkaan panggul sempit Seseorang harus ingat akan kemungkinan panggul
sempit jika:
a. Pada primipara, kepala anak belum turun setelah minggu ke 36.
b. Pada primipara ada perut menggantung.
c. Pada multipara, persalinan yang dulu-dulu sulit.
d. Ada kelainan letak pada hamil tua.
e. Terdapat kelainan bentuk badan ibu (cebol, skoliosis, pincang, dll.)
f. Tanda Osborn positif
Teknik perasat Osborn:
1. Pasien terlentang, tungkai sedikit fleksi.
2. Kepala janin dipegang oleh tangan kiri pemeriksa.
3. Dua jari lainnya di atas simfisus, permukaan jari berada pada permukaan
anterior dari simfisis.
4. Tentukan derajat tumpang tindih ketika kepala janin ditekan ke bawah dan
ke belakang.

58

Interpretasi perasat Osborn:

-

Kepala dapat ditekan ke dalam panggul, tidak terdapat tumpang tindih dari
tulang parietal, berarti CPD (-).

Kepala dapat ditekan sedikit, terdapat sedikit tumpang tindih dari tulang
parietal, sekitar 0,5 cm, berarti CPD sedang. Pemeriksaan dilanjutkan
dengan perasat Muller.

Kepala tidak dapat dimasukkan ke dalam tulang panggul, tulang parietal

menggantung di atas simfisis dengan dibatasi jari, berarti CPD positif.

Teknik perasat Muller:

1. Pasien terlentang, tungkai sedikit fleksi.
2. Satu tangan memegang kepala dari luar di atas simfisis.
3. Dua jari dari tangan yang lain masuk ke dalam vagina, sampai pintu atas
panggul.
4. Tangan luar mendorong kepala anak ke arah simfisis.
Interpretasi perasat Muller:
-

Kepala anak teraba oleh kedua jari, berarti CPD (-).

Kepala anak tidak teraba oleh kedua jari, berarti CPD (+).

Prognosis persalinan dengan panggul sempit tergantung pada berbagai factor,

diantaranya:
1. Bentuk Panggul
2. Ukuran panggulm jadi derajat kesempitan.
3. Kemungkinan pergerakan dalam sendi-sendi panggul.
4. Besarnya kepala dan kesanggupan moulage kepala.
5. Presentasi dan posisi kepala.
6. His.
Diantara faktor-faktor tersebut, yang dapat diukur secara pasti dan
sebelum persalinan berlangsung hanya ukuran-ukuran panggul.Oleh karena itu,
ukuran tersebut sering menjadi dasar untuk memperkirakan jalannya persalinan.
Pada panggul sempit absolute, yaitu Conjugata vera < 8,5 cm, dilakukan
seksio sesarea. Berdasarkan literatur, tidak ada anak yang cukup bulan yang dapat
lahir pervaginam dengan selamat jika Conjugata vera < 8,5 cm.

59

Pada kesempitan pintu atas panggul, banyak faktor yang mempengaruhi

hasil persalinan pada panggul dengan Conjugata vera antara 8,5-10 cm (panggul
sempit relatif),antara lain:
-

Riwayat persalinan yang lampau

Besarnya presentasi dan posisi anak

Pecehnya ketuban sebelum waktunya memperburuk prognosis

His

Lancarnya pembukaan

Adanya infeksi intrapartum

Bentuk panggul dan derajat kesempitannya.

PERKIRAAN KAPASITAS PANGGUL SEMPIT

Sebenarnya panggul hanya merupaka salah satu faktor yang menentukan
apakah anak dapat lahir spontan atau tidak, disamping banyak faktor lain yang
memegang peranan dalam prognosa persalinan.
Kesempitan pintu atas panggul berdasarkan ukuran conjugata vera (CV):
1. CV 8,5 10 cm dilakukan partus percobaan yang kemungkinan berakhir
dengan partus spontan atau dengan ekstraksi vakum, atau ditolong dengan
secio caesaria sekunder atas indikasi obstetric lainnya.
2. CV = 6 -8,5 cm dilakukan SC primer.
3. CV = 6 cm dilakukan SC primer mutlak.
Disamping hal-hal tersebut diatas juga tergantung pada :

His atau tenaga yang mendorong anak.

Besarnya janin, presentasi dan posisi janin
Bentuk panggul
Umur ibu dan anak berharga
Penyakit ibu
Perkiraan panggul sempit dapat diperoleh dari pemeriksaan umum dan

anamnesa. Misalnya pada tuberculosis vertebra, poliomyelitis, kifosis. Pada

wanita dengan tinggi badan yang kurang dari normal ada kemungkinan memiliki
kapasitas panggul sempit, namun bukan berarti seorang wanita dengan tinggi

60

badan yang normal tidak dapat memiliki panggul sempit. Dari anamnesa
persalinan terdahulu juga dapat diperkirakan kapasitas panggul. Apabila pada
persalinan terdahulu berjalan lancar dengan bayi berat badan normal,
kemungkinan panggul sempit adalah kecil.
Pengukuran panggul (pelvimetri) merupakan salah satu cara untuk
memperoleh keterangan tentang keadaan panggul. Melalui pelvimetri dalama
dengan tangan dapat diperoleh ukuran kasar pintu atas dan tengah panggul serta
memberi gambaran jelas pintu bawah panggul. Adapun pelvimetri luar tidak
memiliki banyak arti.
Pelvimetri radiologis dapat memberi gambaran yang jelas dan mempunyai
tingkat ketelitian yang tidak dapat dicapai secara klinis. Pemeriksaan ini dapat
memberikan pengukuran yang tepat dua diameter penting yang tidak mungkin
didapatkan dengan pemeriksaan klinis yaitu diameter transversal pintu atas dan
diameter antar spina iskhiadika.
Tetapi pemeriksaan ini memiliki bahaya pajanan radiasi terutama bagi
janin sehingga jarang dilakukan.4 Pelvimetri dengan CT scan dapat mengurangi
pajanan radiasi, tingkat keakuratan lebih baik dibandingkan radiologis, lebih
mudah, namun biayanya mahal. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan
dengan MRI dengan keuntungan antara lain tidak ada radiasi, pengukuran panggul
akurat, pencitraan janin yang lengkap. Pemeriksaan ini jarang dilakukan karena
biaya yang mahal.
Dari pelvimetri dengan pencitraan dapat ditentukan jenis panggul, ukuran
pangul yang sebenarnya, luas bidang panggul, kapasitas panggul, serta daya
akomodasi yaitu volume dari bayi yang terbesar yang masih dapat dilahirkan
spontan. Pada kehamilan yang aterm dengan presentasi kepala dapat dilakukan
pemeriksaan dengan metode Osborn dan metode Muller Munro Kerr.
PENATALAKSANAAN

61

Penanganan pada disproporsi kepala panggul yaitu :

1. Percobaan partus pervaginam
Partus percobaan adalah percobaan untuk melakukan persalinan per
vaginam pada wanita-wanita dengan panggul relatif sempit. Partus percobaan
hanya dilakukan pada letak belakang kepala.
Partus percobaan dimulai pada permulaan persalinan dan berakhir setelah
kita mendapat keyakinan bahwa persalinan tidak dapat berlangsung per vaginam
atau setelah anak lahir per vaginam.Partus percobaan dikatakan berhasil jika anak
lahir per vaginam secara spontan atau dibantu dengan ekstraksi (forceps atau
vakum) dan anak serta ibu dalam keadaan baik
Kita hentikan partus percobaan jika:
o Pembukaan tidak atau kurang sekali kemajuannya.
o Keadaaan ibu atau anak menjadi kurang baik.
o Adanya lingkaran retraksi yang patologis.
o Setelah pembukaan lengkap dan ketuban pecah walaupun his cukup baik dan
dilakukan pimpinan persalinan dengan baik, bagian kepala dengan diameter
terbesar dalam 1 jam tetap tidak mau melewati pintu atas panggul.
o Forseps atau vakum gagal.
Dalam keadaan keadaan tersebut, dilakukan seksio sesarea, Jika seksio
sesarea dilakukan pada saat pembukaan sudah lengkap dan atas indikasi sebabsebab yang menetap(patus percobaan lengkap dan gagal), pada persalinan
berikutnya tidak ada gunanya untuk melakukan persalinan percobaan lagi.
2. Seksio sesarea
Seksio sesarea elektif dilakukan pada kesempitan panggul berat dengan
kehamilan aterm, atau disproporsi sephalopelvik yang nyata.Seksio juga dapat
dilakukan pada kesempitan panggul ringan apabila ada komplikasi seperti
primigravida tua dan kelainan letak janin yang tak dapat diperbaiki.

62

Seksio sesarea sekunder (sesudah persalinan selama beberapa waktu)

dilakukan karena persalinan percobaan dianggap gagal atau ada indikasi untuk
menyelesaikan persalinan selekas mungkin sedangkan syarat persalinan per
vaginam belum dipenuhi
Bila seksio sesarea dilakukan pada saat pembukaan belum lengkap atas
indikasi ibu atau anak yang kurang baik (partus percobaan belum lengkap/gagal),
persalinan percobaan yang dipersingkat dapat dicoba lagi pada persalinan
berikutnya. Dalam hal ini, pimpinan persalinan berikutnya mengikuti protocol
yang berlaku bagi persalinan pada bekas seksio sesarea.
Pada kesempitan bidang tengah panggul, dapat timbul gangguan putaran
paksi jika diameter antara kedua spina <9 cm sehingga kadang-kadang diperlukan
seksio sesarea.
Jika persalinan terhenti karena kesempitan bidang tengah panggul, baiknya
dipergunakan ekstraktor vakum karena ekstraksi dengan forceps memperkecil
ruangan jalan lahir.Upaya ini dapat digolongkan ekstraksi vakum percobaan, yang
berarti tidak bolah dipaksakan.
Pintu bawah panggul dikatakan sempit jika jarak antara tuber os ischii < 8
cm. Jika jarak ini berkurang, dengan sendirinya arkus pubis meruncing.Oleh
karena itu, biasanya arkus pubis dapat dipergunakan untuk menentukan
kesempitan pintu bawah panggul.
Menurut Thoms, distosia dapat terjadi jika jumlah ukuran antar kedua
tuber ischii dan diameter sagitalis posterior <15 cm (normal 11 cm + 7,5 cm =
18,5 cm).
Jika pintu bawah panggul sempit, biasanya bidang tengah panggul juga
sempit.Kesempitan pintu bawah panggul jarang memaksa kita melakukan seksio
sesarea, yang biasanya dapat diselesaikan dengan forceps dan dengan episiotomy
yang cukup luas.

63

Skema Penanganan panggul sempit

DAFTAR PUSTAKA

64

1. Anonim, Ketuban Pecah Dini. In: Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan
Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar. Bagian/SMF Obstetri dan
Ginekologi FK Unud/RS Sanglah. Denpasar. 2004. p:8-10
2. Suwiyoga IK, Budayasa AA, Soetjiningsih. Peranan Faktor Risiko Ketuban
Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm.
Cermin Dunia Kedokteran, No 151. 2006. p: 14-17
3. Garite TJ, Prematur Rupture of the Membrans. In: Maternal-Fetal Medicine
Principle and Practice. Fifth edition. Editors: Creasy RK, Resnik R, Iams JD;
W.B. Saunders Company Ltd. USA. 2004. p: 723-37.
4. Goepfert AR, Preterm Delivery. In: Obstetrics and Gynecology Principle for
Practice. Editors: Ling FW, Duff P; McGraw Hill Medical Publishing
Division, USA. 2001. p: 357-67.
5. Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R; Prematur Rupture of the Membrans.
In: High Risk Pregnancy Management Options. Editors: James DK, Steer PJ,
Weiner CP, Gonik B; W.B. Saunders Company Ltd. London. 1994. p: 163-70.
6. Parry S, F.Strauss III J. Review Article Mechanism of Disease: Prematur
rupture of the fetal membrans. Editor: Epstein FH. The England Journal of
Medicine.

Massachusetts

Medical

Society.

March

1998.

p:1-20.

http://www.nejm.org.
7. Yale Medical Group The Physicians of Yale University. Prematur Rupture of
Membrans (PROM) / Preterm Prematur Rupture of Membrans (PPROM).
Revised: October 28, 2005. http://www.info.med.yale.edu/ysm/index.html.
8. Sofie Rifayani, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RSHS,
Bagian Pertama (Obstetri). Edisi 2. Bagian Obgin RSHS. 2005.