ASKEP NON HEMORAGIC STROKE (NHS)

NON HEMORAGIC STROKE

A. DEFENISI
Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan
oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)
stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
Stroke perdarahan atau strok hemoragik
Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis,
sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat
B. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIC
Menurut Harsono (1996), Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan
perjalanan penyakitnya, yaitu:
1. TIA (Trans Ischemic Attack) yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau
beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit) yaitu gangguan neurologist setempat yang
akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
3. Stroke in Volution (progresif) merupakan perkembangan stroke yang terjadi perlahan lahan
sampai akut, munculnya gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa
jam atau beberapa hari.
4. Stroke Komplit yaitu gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent,
dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.
C. ETIOLOGI
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ).
Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut
embolus.
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi
didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau
yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang
merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh
penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung. Emboli dapat
terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase,
bakteri, benda asing
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di

Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan
terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik
(Price, Sylvia A. 2006).
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik.
Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol
(plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri
serebri) atau pembuluh darah kecil ( Arif,muttaqin 2008 ).
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak
lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan
menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan
mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel
jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah
badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan ( Arif,muttaqin 2008 ).
Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang
disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi
kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang
kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya
aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak
(Price, Sylvia A. 2006).
UNTUK DOWNLOAD PENYIMPAGAN KDM STROK, KUNJUNGI :
SIMPLE NURSE : PENYIMPANGAN KDM STROKE

a.

Menurut Arif Muttaqin (2008) Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
Stroke Trombotik
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus.
Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala
adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau
kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah
tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses
aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian
intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang.
Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh
materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat
yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluhpembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai
berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima
akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan
enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit

dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
b. Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih
muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu
trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus
sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas.
E. MANIFESTASI
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada
berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gejala utama gangguan peredaran darah otak iskemik akibat trombosis serebri ialah
timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi
pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi
pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan
normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah
hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.
Gangguan peredaran darah otak akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,
mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan
jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar.
Likuor serebrospinalis adalah normal.
Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar.
Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :
Gangguan penglihatan
Gangguan bicara, disfasia atau afasia
Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral
Ganguan sensorik
Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :
1.

Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital

2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak

3. Gangguan motorik
4. Ganggguan koordinasi
5. Drop attack
6. Gangguan sensorik
7. Gangguan kesadaran
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal,
muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang
disertai kejang.
Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat
lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan
tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,
nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi
lidah.
Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat
sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.
F. FAKTOR RESIKO
Obesitas, hiperkolesterolemia, merokok, stress emosional, TIA, penyakit jantung emboli,
diabetes mellitus, penyakit ateriosklerotis, hipertensi, polisitemia, atrial fibrilasi, hipertrofi
ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gagal jantung, penggunaan kokain dan konsumsi
alcohol yang berlebihan.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti

perdarahan atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal

menunjukan adanya tekanan normal

tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4.

MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5.

EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2000)

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk
b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
c. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat

b.
c.

d.

e.

f.

g.

h.

Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
Perubahan tingkat kesadaran
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
gangguan penglihatan
Sirkulasi
Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominaL
Integritas ego
Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
kesulitan berekspresi diri
Eliminasi
Data Subyektif:
Inkontinensia, anuria
distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya
suara usus( ileus paralitik )
Makan/ minum
Data Subyektif:
Nafsu makan hilang
Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
Obesitas ( factor resiko )
Sensori neural
Data Subyektif:
Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
( sisi yang sama )
Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

i.

j.
k.

l.

Data obyektif:
Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman
tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
Respirasi
Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )
Keamanan
Data obyektif:
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran
diri
Interaksi social
Data obyektif:
Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah
serebral
2. Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan,
hemiparese
3. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral
bicara
4. Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular,
kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan
persepsi
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernafasan
C. INTERVENSI

1. Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah
serebral
Tujuan :
Perfusi serebral membaik
Kriteria hasil :
Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat)
fungsi kognitif, memori dan motorik membaik
TIK normal
Tanda-tanda vital stabil
Tidak ada tanda perburukan neurologis
Intervensi :
a. Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil
dll
b. Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien)
c. Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam
d. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30
derajat
e. Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb
f. Pertahankan ligkungan yang nyaman
g. Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular
2. Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese
Tujuan : klien dapat mobilisasi baik
Kriteria hasil :
tidak ada kontraktur atau foot drop
kontraksi otot membaik
mobilisasi bertahap

a.

b.
c.
d.
e.
f.
g.
3.

Intervensi:
Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien
0 = Klien mampu berdiri
1= klien butuh bantuan minimal
2= klien butuh bantuan dengan pengawasan yang dianjurkan
3 = memerlukan bantuan terus menerus
4= tergantung total pada pemberian asuhan
Pantau kekuatan otot
Rubah posisi tiap 2 jam
Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah
Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV stabil
Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien
Kolaborasi: fisioterapi
Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara
Tujuan : Komunikasi dapat berjalan dengan baik
Kriteria hasil :
Klien dapat mengekspresikan perasaan
Memahami maksud dan pembicaraan orang lain
Pembicaraan pasien dapat dipahami

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
4.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
6.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Intervensi:
kaji sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal
Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang
dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara
Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara
Latih otot bicara secara optimal
Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien
Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot
menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi
Tujuan : Kemampuan merawat diri meningkat
Kriteria hasil :
Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan
Mengidentifikasi dan memanfaatkan sumber bantua
Intervensi :
Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri
Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja
Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri
Libatkan keluarga dalam membantu klien
Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan
Sediakan alat Bantu diri bila mungkin
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernafasan
Tujuan : pola nafas pasien efektif
Criteria hasil :
R= 18-20 x/i
Ekspansi dada normal
Intervensi
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan
Auskultasi bunyi nafas
Lakukan latihan nafas dalam
Pantau penurunan bunyi nafas
Pastikan kepatenan O2 di nasal
Berikan posisi yang nyaman
Catat kemajuan pernafasan klien

DAFTAR PUSTAKA
Black, Joyce M. 1997. Medical Surgical Nursing fifth edition : clinical managemen for
continuity of care. Philadelfia : WB. Saunders company
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta : penerbit Buku
Kedokteran EGC
Muttaqin, Arif. 2008, pengantar Asuhan keperawatan dengan gangguan system persarafan Jakarta,
salemba medika
Price, Sylvia A. 2006. Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC
Smeltzer,C.S. and Bare,B.G.,(2002).Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.3.
EGC:Jakarta
Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik. Diambil
darihttp://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik/
tanggal 4 oktober 2008 pukul 19.00