ANGINA PECTORIS

A.

DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.
Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia
miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan
sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa
seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal,
tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang,
kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat
capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia
miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini
timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung
kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik
atau mental.

B.

KLASIFIKASI
Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik

tidak dapat

berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental
termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat

mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu
yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada
saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan
iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada
kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan
endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan
otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant

Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai
pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang
ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai
respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang
mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan
angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible.
Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda
telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis
ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak
menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark
miokard pada sindrom koroner akut.

C.

ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih
pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika
pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit,
maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard
untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel
miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi

meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah

Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah.

Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin)
sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya
aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita
tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

D.

PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.

Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit
dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard
meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat
beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai
oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways

E.

MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
Muncul ketika melakukan aktifitas berat
Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang
datang sebelumnya
Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina
Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan

lamanya meningkat.
Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
Tidak dapat diperkirakan
Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya

terjadi karena spasme arteri koroner

EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian
normal setelah serangan selesai.
F.

DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12
lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi
atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu
ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan
nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada
penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi
biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan
informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat
mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan

baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang
dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi
segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut
jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar
dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji
beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal
meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat ,
ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG,
maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada
saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung
adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel
kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban,
hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan
nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk
test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim;
CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL.
Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga
merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

G.

KOMPLIKASI
1.

Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul

bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa
tingkatan :
1.
2.
3.
4.

Selalu timbul sesudah latihan berat.

Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa

1.
2.
3.

Pemeriksaan EKG
Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
Angiografi koroner.
Terapi

1. Menghilangkan faktor pemberat

2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
Penghambat Beta
Antagonis kalsium
Kombinasi
2.

Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan

iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus
alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame
pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri
dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi
paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan
didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena
dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat
melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase akut
maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan depresi ST
segmen.

3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan pemberian
aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat juga
4.

mencegah re-infark
Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada angina yang

tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina

5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen oleh
miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan
dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah
diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi
infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah
nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery
(CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit
didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk
melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat
dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru
saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau
perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan
angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan
berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan
bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan

atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis
akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa
benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.
Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan
bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac
output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat,
mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1
hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal
yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya
cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam,
kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan
turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua
mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah
jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel,
infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas
morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia.
Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 2550 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan
tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker
mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam
pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual
maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme
koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori
rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama
seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak
terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung
beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram
koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan
sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh
dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau
langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan
sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan
dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti
dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya

diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam

sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah
suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai
bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara
menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat
spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr
human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel
jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan
perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Adanya diathese hemorrhagis

Adanya perdarahan internal baru
Perdarahan cerebral.
Trauma atau operasi yang baru
Hipertensi yang tidak terkontrol
Bacterial endocarditis
Acute pancreatitis.
4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls
yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan
oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya
depolarisasi

tipe

ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui
terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian

jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi
akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi, dan
obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun tes
treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau tidak
defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol
H.

PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan

kuantitas hidup.

Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian

meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan

meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi
kerja jantung).

a.

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di
arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan
timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol,

nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina
pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume
ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai
nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
c.

adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan
menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh
darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah

amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik,
kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis
rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .
Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein)
sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria
koronaria lebih baik.
2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil.
Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering
dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi
farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner
transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
3.

Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain
: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan
darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat
badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan
kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

I.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a.

Pengkajian Primer

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

Airway
1)
2)
3)

Lidah jatuh kebelakang

Benda asing/ darah pada rongga mulut
Adanya sekret

Breathing
1)

pasien sesak nafas dan cepat letih

2)

Pernafasan Kusmaul

Circulation
1)
2)
3)
4)
5)
6)

TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Capillary refill > 2 detik
Akral dingin

Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun

A : Allert

: sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon

:kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons

:kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan

nyeri
U : Unresponsive

: kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut :

Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung,
rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi
dan bahu

Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas (squeezing),
terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort)
karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila
pendidikan pasien rendah.

Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi,
menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris.
Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina
pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di
dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20
menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan
angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan
suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat,
pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang
didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau
nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri
dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau
stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada
dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga
kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan
fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna.
Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian
menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa
didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah
tinggi.
J.

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. 1.

Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. 2.

Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi

3. 3.

Cemas b.d. Rasa takut akan kematian

4. 4.

Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya,

tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul
dan perubahan gaya hidup.

K.

RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA
1 Nyeri akut b.d.

TUJUAN (NOC)

INTERVENSI (NIC)
Manajemen nyeri :

NOC:

Iskemia

Tingkat nyeri

1.

miokardium

Nyeri terkontrol

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,

Tingkat kenyamanan

kualitas dan ontro presipitasi.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

2.
selama 1 x 24 jam, klien dapat :

Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif

Observasi

reaksi

nonverbal

dari

ketidaknyamanan.

1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : 3.

Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk

Mengenal faktor-faktor penyebab

mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
Mengenal onset nyeri
4.
Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi
Tindakan pertolongan non farmakologi
Menggunakan analgetik
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada
kebisingan.
tim kesehatan.
5.
Kurangi ontro presipitasi nyeri.
Nyeri terkontrol
6.
Pilih dan lakukan penanganan nyeri
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan
(farmakologis/non farmakologis)..
indikator:
7.
Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
Melaporkan nyeri
distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..
Frekuensi nyeri
8.
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
Lamanya episode nyeri
9.
Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
Ekspresi nyeri; wajah
10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain
Perubahan respirasi rate
tentang pemberian analgetik tidak berhasil.
Perubahan tekanan darah
11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen
Kehilangan nafsu makan
nyeri.
.
Administrasi analgetik :.
1.

Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis,

dan frekuensi.
2.

Cek riwayat alergi..

3.

Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan

dosis optimal.

4.

Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian

analgetik.

5.

Berikan analgetik tepat waktu terutama saat

nyeri muncul.

6.
2

Penurunan
curah

jantung

NOC :
Cardiac Pump effectiveness

b.d. Gangguan

Circulation Status

kontraksi

Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala

efek samping.
Cardiac Care

Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,

durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac

Tanda Vital dalam rentang normal putput

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Monitor status kardiovaskuler

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada

Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
kelelahan

jantung

Tidak ada edema paru, perifer, dan

Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran

perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
3

Cemas
Rasa

b.d. NOC :

NIC :

takut
v Anxiety control

Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

akan kematianv Coping

Gunakan pendekatan yang menenangkan

Kriteria Hasil :
v

Klien

mampu

Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku

mengidentifikasi

dan pasien

mengungkapkan gejala cemas

v

Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan

Mengidentifikasi, mengungkapkan dan selama prosedur

menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas

Temani pasien untuk memberikan keamanan dan

mengurangi takut

v Vital sign dalam batas normal

v

Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,

Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tindakan prognosis

tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan

Dorong keluarga untuk menemani anak

berkurangnya kecemasan

Lakukan back / neck rub

Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu

pasien

mengenal

situasi

yang

menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Instruksikan

pasien

menggunakan

teknik

relaksasi
Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
4

Kurang

NOC :

pengetahuan v Kowlwdge : disease process

tentang
penyakit

v Kowledge : health Behavior

b/d Kriteria Hasil :

keterbatasan v

Pasien

dan

keluarga

NIC :
Teaching : disease Process
1.
Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
pasien tentang proses penyakit yang spesifik
2.
Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
menyatakan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan

pengetahuan

pemahaman tentang penyakit, kondisi, fisiologi, dengan cara yang tepat.

3.
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
penyakitnya,
prognosis dan program pengobatan
muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
tindakan yang
v Pasien dan keluarga mampu melaksanakan
4.
Gambarkan proses penyakit, dengan cara
dilakukan, obat prosedur yang dijelaskan secara benar
yang tepat
obatan
yang
v Pasien dan keluarga mampu menjelaskan 5.
Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna
diberikan,

kembali apa yang dijelaskan perawat/tim cara yang tepat

6.
Sediakan informasi pada pasien tentang
komplikasi
kesehatan lainnya.
kondisi, dengan cara yang tepat
yang mungkin
7.
Hindari harapan yang kosong
muncul
dan
8.
Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
perubahan
gaya hidup.

tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat

9.
Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau proses

pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepa

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:
EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions
and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika