PATHOGENSE DES

LSIONS PRIAPICALES

Jean-Jacques LASFARGUES
Pierre MACHTOU

MOTS CLEFS
Lsions priapicales
Abcs
Granulome
Kystes vrais
Kyste en poche
Pathognse
Immunopathologie

KEY WORDS
Periapical lesions
Periapical abces
Granuloma
True cyst
Pocket cyst
Pathogenesis
Immunopathology

u cours des trois dernires

dcennies, la comprhension des
mcanismes tiologiques, de la
pathognse, et de lentretien des
lsions inflammatoires du priapex a
considrablement volu, permettant
de dfinir lentit pathologique spcifique que reprsente la parodontite
apicale. Les bases microbiologiques,
anatomo-pathologiques, et plus
rcemment molculaires de cette
affection sont solidement tablies :
les lsions priapicales sont le rsultat dune raction inflammatoire
double tranchant, dfensive et agres-

sive, que lon peut dfinir comme un

combat dynamique entre, dune part,
les agents agresseurs de la pulpe en
situation intra-canalaire, et, dautre
part, les dfenses de lhte dans le
pri-apex (fig. 1). Le but de cet article
est de fournir au praticien gnraliste
des donnes rcentes sur les mcanismes cellulaires et tissulaires des
lsions inflammatoires du priapex et,
ainsi, de faciliter la comprhension
des checs et des succs lors du traitement endodontique des dents
ncroses porteuses de lsions
priapicales.
REALITES CLINIQUES Vol. 12 n 2, 2001 pp. 139-148

LES AGRESSEURS
microflore
mixte

Cellules
neutrophiles
lymphocytes
plasmocytes
macrophages
Cellules
pithliales
Ostoclastes

Anticorps
Mdiateurs
molculaires

Immunoglobulines

Cytokines
Eicosanodes
Autres effecteurs

LES DEFENSEURS
Fig. 1 - La parodontite apicale,
un conflit dynamique entre
linfection bactrienne endocanalaire
et la rponse de lhte :
les facteurs microbiens et les facteurs
de lhte induits par les premiers,
participent ensemble
au dveloppement
de la destruction priapicale
(daprs Nar P.N.R., 1997)

140

CLASSIFICATION
HISTOPATHOLOGIQUE
DES LSIONS PRIAPICALES
La comprhension de la dynamique
des parodontites apicales dpend de
la connaissance des formes structurelles des lsions. La classification
histopathologique de Nair (6) est
base sur la distribution des cellules
inflammatoires dans la lsion, la prsence ou labsence de cellules pithliales, lvolution kystique ou non, et
le rapport entre la cavit kystique et le
canal radiculaire.
La parodontite apicale aigu est une
inflammation aigu du priapex. Elle
sera qualifie de primaire, sil sagit
dune inflammation de courte dure
initie sur un apex sain. Lorsque des
bactries pathognes sont impliques, cette rponse peut voluer
vers labcs. Elle sera qualifie de
secondaire ou dexacerbation aigu,
lorsque cette rponse aigu survient
sur une parodontite chronique dj
existante, gnralement sous la
forme dun abcs (abcs phnix ou
rcurrent). Cette parodontite apicale

aigu secondaire peut de plus se subdiviser en pithlialise ou non pithlialise.

La parodontite apicale chronique ou
granulome apical est une inflammation
voluant sur une longue dure, caractrise par la prsence dun tissu de
granulation majoritairement infiltr par
des lymphocytes, des plasmocytes et
des macrophages. Cette lsion peut
tre non pithlialise ou pithlialise.
Le kyste priapical est un kyste
inflammatoire avec un pithelium distinct dlimitant une cavit. On le
dnommera kyste vrai, si la cavit
borde par lpithlium est compltement close de telle sorte quelle ne
communique pas avec le canal. On le
dnommera kyste en poche ou en
baie, si le kyste se prsente sous
lapparence dun sac, de telle sorte
que lenveloppe pithliale bordant la
cavit est ouverte et en continuit
avec le canal radiculaire.

CARACTRISTIQUES
IMMUNOLOGIQUES
 Les facteurs dagression
Plusieurs tudes ont dmontr que
les fluides stagnants et les composants ncrotiques de la pulpe
ntaient pas capables eux seuls
dentretenir linflammation du priapex, et ont tabli le rle primaire des
bactries dans le dveloppement des
parodontites apicales (*). La flore bactrienne endodontique gnre plusieurs types deffets dltres en
fonction de la pathognicit et de la
virulence des espces en cause. Les
sous-produits bactriens librs dans
le canal et migrant dans le pri-apex
sont fortement impliqus :
les enzymes protolytiques favorisent la pntration tissulaire des
micro-organismes. Certaines enzymes
dtruisent les complexes immuns et
* voir article de Trope pp.171-184

REALITES CLINIQUES Vol. 12 n 2, 2001

rendent indisponibles les anticorps

ncessaires la dfense humorale et
cellulaire.
Les exotoxines sont des molcules
toxodes trs antigniques, telle la
leucotaxine qui lyse les membranes
des leucocytes.
Les endotoxines sont des macromolcules pyrtiques provenant en particulier de la dsintgration des membranes des bactries Gram . Les lipopolysaccharides (LPS) exercent des
effets pathognes directs ou indirects,
impliquant la production de cytokines,
de prostanodes et dautres mdiateurs.
Ainsi, avec le temps, une flore agressive (action protolytique), anarobie
(aptitude survivre dans des conditions cologiques modifies avec un
apport nutritif limit, par exemple un
canal obtur) et quipe contre les
facteurs de dfense (rsistance la
phagocytose), colonise la portion apicale du canal et assige les tissus
vivants pri-apicaux, qui sont progressivement dtruits.

 Les facteurs de dfense

de lhte
Les cellules
Les cellules de dfense constituent
environ la moiti de la population cellulaire des lsions priapicales. Cette
population cellulaire est plus dense
dans les granulomes que dans les
kystes. Le rapport entre les diffrents
types de cellules varie avec le temps.
Les neutrophiles prdominent dans
les phases aigus alors que les lymphocytes B&T et les macrophages
saccumulent dans les phases chroniques. Lafflux des PMNs neutrophiles est extrmement prcoce et
constitue la premire ligne de dfense
cellulaire pri-apicale. Les lymphocytes T et les macrophages prdominent sur les lymphocytes B. Les diffrentes sous-populations de cellules T
sont les CD4+, CD8+, CD11+.
Il nexiste pas de relation significative
J.J. LASFARGES et P. MACHTOU

entre la nature des cellules prsentes

(T, B et Macrophages) et la nature
des lsions (granulome ou kyste)
dautre part.
Les cellules pithliales de Malassez peuvent prolifrer jusqu reprsenter 50 % de la population cellulaire
des lsions, dans les kystes comme

Fig. 2 - Reprsentation schmatique

de la dynamique inflammatoire
au cours des ractions priapicales
(cf commentaire dans le texte)

Bactries

Inflammation
Ns

priapicale
PM Ns

Mastocytes

Vx

VASODILATATION
Neuropeptides
Histamine, Serotonine

PERMEABILITE

PHAGOCYTOSE

Bradykinine, Complment
Prostanodes, Leucotrines
Agents antibactriens, PMNs

CHIMIOTACTISME
Monocytes
Plasmocytes

Macrophages

Th1

CD4+

IGs

CD8+
Th2

Cytokines
IL-1, IL-11, TNF

OB

NEUTRALISATION
ET DESTRUCTION
DES BACTRIES

OC

DESTRUCTION
OSSEUSE

141

Fig. 3 - Activation de la rsorption

ostoclastique sur la paroi osseuse
alvolaire (flches) en regard
dun canal latral
dune pulpe ncrose
(lsions endoparodontales
exprimentales sur la molaire
de rat) (document Dr T. Roussel).

142

dans les granulomes. Ces cellules

normalement quiescentes peuvent
tre stimules au cours du processus
inflammatoire par les cytokines et les
facteurs de croissance. Elles forment
alors des prolifrations pithliales
qui participent la pathognse des
kystes pri-apicaux. Ces cellules pithliales sont frquentes au niveau
des molaires maxillaires et lpithlium du sinus a t suggr comme
une source possible.
Le processus inflammatoire induit
par ailleurs la diffrenciation et la prolifration des ostoclastes sur la paroi
alvolaire adjacente au site enflamm
qui entre alors en rsorption (fig. 3).
Lactivit des cellules clastiques est
avant tout dirige contre le tissu
osseux alvolaire mais, souvent
aussi, contre le cment et la dentine
radiculaires. Les rsorptions radicu-

laires ne sont radiologiquement dcelables qu partir dun certain degr

de destruction de la racine .
Les mdiateurs et effecteurs
molculaires
Les cellules actives lors de la raction inflammatoire produisent une
multitude de messagers intercellulaires qui agissent en synergie avec,
pour mission, linactivation et la destruction des pathognes (fig. 2).
Les drivs de lacide arachidonique, les prostanodes et les leucotrines : les postaglandines (PGs)
sont des facteurs de vasodilatation et
dactivation des ostoclastes. Les
concentrations de PGE2 et PGI2 augmentent dans les pisodes aigus de
P.A., saccompagnant de destructions
osseuses rapides. La concentration
de LT B4 (leucotrine B4), puissant
agent chmotactique pour les neutrophiles, augmente dans les parodontites apicales aigus (avec symptomatologie douloureuse).
Les amines vaso-actives, les
kinines, les neuropeptides : linnervation pri-apicale intervient dans la
modulation de linflammation neurognique via la libration des neuropeptides, la substance P et le CGRP
pour les nerfs sensitifs, le NPY (neuropeptide Y) et le VIP (Vaso intestinal
peptide) pour les nerfs sympathiques
et parasympathiques. SP (substance
P) et CGRP (calcitonin gene related
peptide) interagissent avec lhistamine, la bradykinine, et PGE2 et stimulent la vasodilatation, le chimiotactisme et lactivit phagocytaire des
PMNS (polynuclaires).
1. Les mtalloprotinases : elles ont
t mises en vidence dans les
parois des kystes. Elles dgradent les
matrices extracellulaires construites
sur les rseaux de collagne et participent la progression des lsions.
2. Les cytokines : elles incluent de
nombreux messagers intercellulaires
REALITES CLINIQUES Vol. 12 n 2, 2001

tels que linterleukine (IL), linterferon,

des facteurs cytotoxiques, et des facteurs de croissance. IL-8 et dautres
peptides chmo-attractifs stimulent
linfiltration des lsions pri-apicales
par les leucocytes et les monocytes.
IL-1 IL-1, TNF, TNF, IL-6, IL-11
sont retrouvs dans les exsudats des
canaux infects et dans les lsions
priapicales. Ces cytokines jouent
donc un rle majeur dans la destruction des tissus apicaux en stimulant la
rsorption osseuse ; outre leur effet
sur la rsorption, elles stimulent la
production de PGE2 et de metalloprotinases, et inhibent lapposition
osseuse.
Les anticorps (Ig) sont produits par
les plasmocytes en rponse aux antignes bactriens : surtout IgG (70%)
puis IgA, IgE et IgM. La concentration
dIgG est multiplie par 5 dans les
granulomes. On les retrouve aussi
dans les parois et les cavits des
kystes apicaux. Diffrents travaux
indiquent que le spectre complet des
ractions immunologiques spcifiques
se rencontre dans le priapex : ractions cytotoxiques, hypersensibilit
cellulaire de type retard et humorale
mdie par les complexes antignesanticorps et complment, ractions
anaphylactiques.
La mise en jeu de ces dfenses spcifiques empche la dissmination
bactrienne mais, se faisant, contribue la destruction des tissus priapicaux ; cette destruction est proportionnelle la virulence bactrienne et
au degr damplification de la rponse
immunitaire.

PATHOGENSE ET
STRUCTURE DES LSIONS
 La rponse initiale aigu et
lexacerbation primaire (fig. 4)
Il sagit dune rponse de lhte intense et de courte dure. Cette rponse
initiale aigu peut tre initie par les
J.J. LASFARGES et P. MACHTOU

bactries du canal infect, mais aussi

par un traumatisme ou une lsion
iatrognique (dpassement de linstrumentation, irritation chimique ou
mcanique du matriel endodontique). Elle est caractrise par une
hyperhmie, une congestion vasculaire, un dme du desmodonte, une
extravasation des neutrophiles et des
monocytes et une rsorption osseuse
limite. Histologiquement, les modifications tissulaires sont limites
lespace desmodontal pri-apical et
los noform voisin. La dent est sensible ou douloureuse la pression. La
lsion nest pas obligatoirement
dtectable par la radiographie. Toutefois la raction ostoclastique est trs
rapidement dclenche par laccumulation des mdiateurs et peut intervenir avant la ncrose totale de la pulpe.
Ceci explique la prsence possible
dimages apicales radio-claires alors
quil persiste un tronon apical pulpaire vital. Au stade aigu initial, plusieurs
voies sont possibles :
la gurison spontane (uniquement
les inflammations aseptiques),
lamplification de linflammation et la
formation dun abcs primaire,
labcdation et la fistulisation :
labcs alvolaire,

Fig. 4 - Lsion priapicale aigu

abcde colonise par un infiltrat
de PMNs (lsions endoparodontales
exprimentales sur la molaire de rat
(document Dr T. Roussel).

143

Apex

Granulome

Fig. 5 - Granulome priapical

adhrant lapex
(biopsie de lsion priapicale
humaine
aprs chirurgie endodontique
et apicectomie)

144

lvolution
vers la chronicit : granulomes
et kystes.
En prsence
despces plus
virulentes ou de
dficience des
dfenses, les
germes peuvent franchir
lapex et provoquer un accident infectieux
extra-radiculaire. La prolifration des neutrophiles et des
monocytes permet de contenir
ces germes, et
leur prsence
dans les tissus
pri-apicaux est alors limite au
temps de latence ncessaire leur
destruction. Au cours de cet affrontement se produisent de nombreuses
dsintgrations cellulaires et une
liqufaction des matrices conjonctives, aboutissant la formation dun
abcs apical. La libration de PGs et
LTs par les macrophages favorise
laccumulation de nouveaux phagocytes et stimule la rsorption osseuse
de los bordant. Cette rsorption
devient massive en quelques jours et
peut, ds lors , tre dtecte radiographiquement. En labsence de traitement, les macrophages activs
continuent produire des cytokines
(IL-1 et TNF) : celles-ci intensifient la
rponse vasculaire locale et la rsorption ostoclastique, et provoquent une
alerte gnrale par action endocrine,
avec pousse aigu de protines et
facteurs sriques, et apparition de
fivre (tableau clinique de cellulite).

 La transformation chronique
et lexacerbation secondaire
(fig. 5)
La prsence continue dirritants intracanalaires favorise graduellement le
passage de linflammation initiale vers
une lsion encapsule par un tissu
conjonctif collagnique contenant de
plus en plus de macrophages et lymphocytes, produisant des anticorps et
des cytokines. Au cours de cette
transformation, les cytokines vont
orienter le statut de la lsion, tantt
en stimulant les facteurs dactivation
des ostoclastes et en favorisant la
rsorption osseuse, tantt en favorisant les facteurs de croissance stimulant la prolifration des fibroblastes et
langiognse, la reconstruction du
conjonctif et le ralentissement de la
rsorption. Les cellules T Helper de
type 1 et 2 sont impliques dans ce
processus inhibiteur de la destruction
osseuse. Ainsi, le granulome reflte
un stade dquilibre entre les agresseurs confins dans le canal et une
dfense auto-contrle. Il peut rester
au repos et sans symptmes pendant
plusieurs annes et sans modification
radiographique dcelable.
A tout moment, ce fragile quilibre
peut tre rompu, les bactries savancent la lisire du priapex et dclenchent une exacerbation aigu, sous
forme dabcs secondaire mieux
connu sous les noms dabcs phnix
ou dabcs rcurrent. La rsorption
osseuse reprend et on observe un
largissement de la zone radioclaire.
Ainsi, la progression de linflammation
nest pas linaire, mais discontinue
avec alternance de pousses aigus
de courte dure au sein de la phase
chronique stalant sur des annes.
Cest loccasion de ces exacerbations que des bactries extra ou intracellulaires peuvent occasionnellement
se retrouver en situation extra-radiculaire et compromettre le pronostic du
traitement endodontique. En rgle
REALITES CLINIQUES Vol. 12 n 2, 2001

gnrale, la lsion priapicale constitue un environnement plus propice

la destruction qu la prolifration bactrienne et le vieux concept du col de
montagne de Kronfeld a t ractualis par Nair (cf. fig. 1) : en effet, les
bactries sont assimiles une
arme retranche dans le canal derrire des montagnes hautes et inaccessibles et le foramen un col de
montagne. La lsion inflammatoire
reprsente une arme mobilise pour
dfendre la plaine (le priapex) contre
les envahisseurs. En fonction de
lintensit de lagression, lquilibre
chronique peut se maintenir ou tre
rompu et aboutir un abcs apical.
Histologiquement, le granulome est
un tissu de granulation infiltr et vascularis, limit par une membrane
fibro-conjonctive. Cette capsule, bien
dlimite, consiste en fibres de collagne denses, fermement attaches
la surface radiculaire, de telle faon
que si lon extrait la dent, la lsion
appendue lapex est retire simultanment (fig. 5). Au sein de ce granulome les cordons pithliaux prolifrent en se dirigeant au hasard et
emprisonnant des lots vasculaires et
conjonctifs infiltrs. 50 % des lsions
sont pithlialises. Dans certains
cas lpithlium peut crotre et former
un bouchon qui scelle le foramen
avec un attachement par une membrane basale avec hemi-desmosomes
(42). Dans le cas dexacerbations
aigus secondaires, lextension des
foyers abcds peut varier dune petite zone compltement encapsule au
sein du granulome, lengloutissement de portions importantes du granulome au sein de la masse abcde.

 La transformation en kyste
(fig. 6)
Tous les granulomes nvoluent pas
en kystes, mais ces derniers sont
considrs comme une squelle
directe des granulomes. Seulement
J.J. LASFARGES et P. MACHTOU

20 % des lsions pithlialises

seraient des kystes et, parmi celles-ci,
la moiti correspondrait des kystes
en poche souvrant dans le canal et
non des kystes vrais.
La pathognse dun kyste vrai suppose trois tapes :
les dbris pithliaux de Malassez
quiescents commencent prolifrer,
probablement sous linfluence de facteurs de croissance (EGF, PDGF)
librs par les cellules rsidentes actives ;
une cavit borde par un pithlium
se dveloppe. Deux hypothses sont
avances pour expliquer la formation
de cette cavit : la thorie de la dficience nutritive progressive de la partie centrale de la lsion, qui finalement se ncrose et se liqufie ; et la
thorie de lencapsulement dun
abcs secondaire par une prolifration pithliale priphrique ;
le kyste augmente de volume. Le
rle de la pression osmotique semble
ngligeable. Lexpansion du kyste est
plus probablement due lactivit des
agents molculaires de rsorption
osseuse, produits par les cellules
rsidentes du kyste et qui diffusent
vers la priphrie osseuse : PGs,
cytokines, mtalloprotinases.
Un kyste vrai est dfini par 4 lments histologiques principaux, du
centre vers la priphrie (fig. 6) :
une cavit kystique qui contient des
dbris ncrotiques et des rythrocytes
reliquats dhmorragies. La prsence
de cristaux de cholestrol dans certaines cavits kystiques (29 43%
des kystes) rsulte de la prcipitation
des lipides issus des cellules dsintgres (rythrocytes, lymphocytes ...)
et des lipides circulants ;
un pithlium continu bordant cette
cavit. Il sagit dun pithlium squameux stratifi dont lpaisseur varie
de une plusieurs couches et qui
contient des espaces intercellulaires
permettant le passage des neutro145

Tissu de granulation

Epithelium

Cavit

Fig. 6 - Kyste vrai,

prsentant une cavit kystique
bien individualise
(biopsie de lsion priapicale
humaine
aprs chirurgie endodontique)

146

philes vers lintrieur de la cavit kystique ;

un tissu priphrique contenant des
vaisseaux, infiltr par les macrophages, les lymphocytes et les plasmocytes, plus rarement par des polynuclaires ;
une capsule fibreuse collagnique
contenant lensemble des lments
prcdents.
Dans le cas des kystes en poche la
formation de la lsion est diffrente :
une barrire de neutrophiles sinstalle lapex pour contenir les germes
intracanalaires. Avec le temps les
neutrophiles saccumulent et forment
un bouchon apical ;
les cordons pithliaux prolifrent
en priphrie et ralisent un attachement pithlial aux parois radiculaires, isolant le bouchon apical de
neutrophiles ;
le bouchon continue crotre. Lorsquil se dsintgre une micro-poche
se forme, puis slargit formant un
diverticule du canal, en forme de sac,
confin lintrieur de la lsion.
Lexpansion de la poche kystique et

lactivit de la lsion sont identiques

celles du kyste vrai.
Laccumulation de produits cristalliss
dans la cavit kystique et lorganisation spcifique de la lsion elle-mme
peuvent interfrer avec le processus
de gurison aprs thrapeutique
endodontique conventionnelle et
expliquer la persistance de ces
lsions sur des priodes indtermines

 Manifestations priapicales
spcifiques
la pathologie apicale transitoire ou
radio-clart apicale transitoire correspond une altration localise et
rversible du priapex dont la rsolution nexige pas un traitement endodontique. Il sagit dune inflammation
lie une agression modre et "strile" dont le retour la normale
seffectue progressivement aprs disparition du stimulus. Si lorigine est
traumatique, le diagnostic associe
la radio-clart apicale, une dyschromie et une absence de rponse aux
tests de vitalit pulpaire. Le suivi de la
dent traumatise permet dobserver la
rgression de ces signes, le maintien
de la vitalit pulpaire, et dviter ainsi
un diagnostic erron suivi dune
dpulpation non justifie. Des rparations pri-apicales aprs traitement
conservateur de la vitalit pulpaire ont
galement t dmontres sur des
dents profondment caries. Dans
ces situations la rsorption osseuse
apicale peut sexpliquer par la diffusion dans le priapex des mdiateurs
proinflammatoires avant lenvahissement bactrien de la pulpe : si la suppression du foyer carieux coronaire
entrane la rsolution de linflammation pulpaire, la gurison pri-apicale
sensuit.
La parodontite apicale condensante
est une inflammation chronique du
pri-apex avec une image caractristique de radio-densit apicale. Bien
que rares, les donnes histologiques
REALITES CLINIQUES Vol. 12 n 2, 2001

indiquent une densification de los trabculaire avec rarfaction des

espaces mdullaires qui sont infiltrs
de lymphocytes. La rsolution intervient aprs le traitement endodontique complet de la dent en cause. Le
diagnostic diffrentiel doit tre fait
avec les tumeurs bnignes et les dysplasies cmentaires (ou cmentomes).
Le granulome corps tranger :
linclusion dans le pri-apex de matriaux trangers, le plus souvent infects, peuvent initier et/ou perptuer
certaines lsions pri-apicales rfractaires au traitement endodontique. Il
peut sagir dinclusion de particules
alimentaires (dents laisses ouvertes)
de matriaux introduits lors des prparations canalaires endodontiques
(amalgames, ciments, et rsines de
restauration coronaires, cellulose et
pointes de papier ) ou lors de
lobturation endodontique (ptes et
ciments canalaires, cnes de rsine,
dargent ou de gutta-percha). Les
biopsies de ces lsions mettent en
vidence au sein du granulome la
prsence de cellules phagocytaires
autour des particules trangres, des
macrophages et parfois des cellules
gantes multinucles, caractristiques des ractions immunologiques
corps trangers.
Linfection actinomycosique priapicale est une squelle de linfection
carieuse ; elle est lie la pntration
endodontique dActinomyces israelii
et de Propionibacterium propionicum
(Arachnia propionica), germes commensaux de la cavit buccale. La particularit de ces germes est lie leur

J.J. LASFARGES et P. MACHTOU

facult de former des colonies filamenteuses typiques ce qui leur permet dchapper aux dfenses phagocytaires de lhte et de survivre en
situation extra-radiculaire. Bien que
considre comme rare (Actinomyces
et Arachnia tant les seules souches
documentes dans la littrature),
limplication de ces germes dans les
P.A. est connatre car elle peut
expliquer des checs aprs un traitement endodontique correct, justifiant
le recours llimination chirurgicale
des lsions.
Linfection focale suppose que des
microorganismes soient dissmins
partir du foyer initial dentaire et aient
entran des mtastases locales et
systmiques dans les autres parties
de lorganisme. Dans le cadre des
P.A le risque dinfection focale est
mineur car, comme cela a t soulign, linvasion bactrienne des tissus
priapicaux nest pas la rgle et les
dfenses antibactriennes priapicales sont particulirement efficaces
contre la flore endodontique. Le
concept dinfection focale doit tre diffrenci du risque de bactrimie.
Les bactrimies sont provoques
par des traitements invasifs (surinstrumentation au-del de lapex), en
prsence de canaux radiculaires
infects ou de parodontopathies. Des
procdures thrapeutiques matrises
en permettent la prvention. Le danger de bactrimie doit plus particulirement tre pris en considration
chez les patients qui prsentent un
systme immunitaire compromis et
des dfenses diminues.

147

RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Correspondance :
Jean-Jacques Lasfargues
Dpartement dOdontologie
Conservatrice Endodontie
Facult de Chirurgie Dentaire
Ren Descartes Paris 5
1 rue Maurice Arnoux
92120 Montrouge
FRANCE
Email : j-j-lasf@infonie.fr

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TROWBRIDGE H.O. et EMLING R.C. - Inflammation. A review of the process. Quintessence
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Pour une bibliographie exhaustive sur le sujet, se rfrer laticle de Friedman dans
ce numro

RSUM

PATHOGENSE DES LSIONS PRIAPICALES

La structure des lsions priapicales varie en fonction de la distribution des cellules inflammatoires, de la prsence ou de l'absence de cellules pithliales, de l'volution kystique ou non, et de la relation entre la cavit kystique et le canal radiculaire,
kystes vrai ou kystes en poche. Toutes ces lsions sont le rsultat d'un combat dynamique entre d'une part les agresseurs
bactriens intra-canalaires, et d'autre part les dfenses de l'hte dans le pri-apex. Les mcanismes immunopathologiques
conduisant la destruction des tissus priapicaux sont explicits avec pour objectif de faciliter la comprhension des checs
et des succs lors du traitement endodontique des dents ncroses porteuses de lsions priapicales.

ABSTRACT

PATHOGENESIS OF PERIAPICAL LESIONS

The microstructural aspects of periapical lesions differ according to the distribution of inflammatory cells, presence or absence of epithelium, cyst transformation or not, connection or not between the cyst cavity and the root canal, true cysts or pockets cysts. All these lesions are the result of a dynamic battle between the invaders i:e the bacterial irritants located inside
the root canal system and host defenses in the periapex. The immunopathological mechanisms and events are explained to
make the understanding of success and failures easier during and after the completion of the root canal treatment of necrotic
teeth with apical periodontitis.

RESUMEN

PATOGNESIS DE LAS LESIONES PERIAPICALES

La estructura de las lesiones periapicales vara segn la distribucin de las clulas inflamatorias, de la presencia o ausencia
de clulas epiteliales, de la evolucin qustica o no, y de la relacin entre la cavidad qustica y el conducto radicular, quistes
verdaderos o quistes en bolsa. Todas estas lesiones son el resultado de un combate dinmico entre, por una parte, los agresores bacterianos intraconductos y, por otra, las defensas del husped en el peripice. Los mecanismos inmunopatolgicos
que conducen a la destruccin de los tejidos periapicales se explican con el objetivo de facilitar la comprensin de los fracasos y de los xitos, durante el tratamiento endodncico de los dientes necrticos portadores de lesiones periapicales.

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REALITES CLINIQUES Vol. 12 n 2, 2001