INFARK MIOKARD AKUT

Kuntio S Herlambang

Sun set Hokaido,Jepang

INFARK MIOKARD AKUT

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran
Darah ke otot jantung terganggu.
IMA merupakan penyebab kematian tersering di Amerika.
PATOGENESIS
Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh
Darah koroner.
Secara morfologis IMA dapat transmural atau sub-endokard.
IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
Terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.
Sebaliknya pada IMA sub-endokard,nekrosis hanya terjadi
Pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya bercakBercak dan tidak konfluens.

INFARK MIOKARD AKUT SUB-ENDOKARD

Daerah sub-endokard merupakan daerah miokard yang amat peka
Terhadap iskemik dan infark.
IMA sub-endokard terjadi akibat aliran darah sub-endokard yang
Relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
Derajad penyempitan arteri koroner.
INFARK MIOKARD TRANSMURAL
Berkaitan dengan trombosis koroner,sering terjadi pada daerah
Yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.
PATOLOGI
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri,
Septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi ventrikel kiri,bagian
Posterior septum dan ventrikel serta atrium.

Obstruksi arteri koroner kiri menyebabkan infark anterior dan

Infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
PATOFISIOLOGI
Komplikasi IMA yang terpenting adalah hemodinamik dan
aritmia.
Segera setelah terjadi infark maka terjadi penurunan ejektion
Fraction, isi sekuncup.
Perburukan hemodinamik bukan hanya disebabkan daerah infark,
Tapi juga iskemik sekitarnya.
Bila infark kecil akan terjadi kompensasi dan perburukan
Hemodinamik minimal, sedangkam bila infark luas maka
Kompensasi akan buruk dan terjadi gagal jantung.

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum dan aneurisma

Ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering terutama pada menit
Menit atau jam jam pertama setelah serangan, hal ini disebabkan
Perubahan perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan
Kepekaan terhadap rangsang.
GEJALA KLINIS
Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal,seperti
Diremas remas atau tertekan.
Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu,leher,
Rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium.
Nyeri berlangsung lama dari angina pektoris biasa dan tak
Responsif terhadap nitrogliserin.
Pada orang tua dan penderita DM kadang tak disertai keluhan
Nyeri.

Nyeri dapat disertai perasaan mual,mutah,sesak napas,pusing,

Keringat dingin,berdebar-debar atau sinkope,
Kelainan fisik dapat ditemukan ronchi basah halus dibasal
Paru oleh karena oedem paru, atau talikardi, kulit pucat,dingin,
Dan hipotensi.
ELEKTROKARDIOGRAFI
Perubahan EKG cukup spesifik,tapi tidak peka pada IMA fase
Awal.
Penting diperhatikan evolusi kelainan EKG.
Mula-mula terjadi peninggian segemen ST yang konveks pada
Hantaran-hantaran yang mencerminkan daerah IMA.
Kemudian terjadi gelombang T yang terbalik dalam beberapa
Hari atau minggu.
Kelaianan ini diikuti gel.Q patologis.

IMA anterior pada hantaran ( I, aVL, sampai V6)

IMA inferior pada hantaran ( II, III,aVF)
IMA anteroseptal pada hantaran (V1-V4)
IMA anterolateral pada hantaran ( I, aVL, V5 dan V6)
IMA anterior luas pada hantaran ( I, aVL, V1 sampai V6)
IMA anterolateral tinggi pada hantaran ( I, aVL)
IMA subendokard tidak ada gelombang Q patologis,tetapi hanya
Depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T
IMA posterior tampak gelombang R yang tinggi pada hantaran
V1-V2 dan Q patologis pada hantaran posterior (V1-V9)
LABORATORIUM
Pemeriksaan enzim CKMB menunjukkan kerusakan otot
Jantung,meningkat setelah 6 jam serangan jantung smapai 24 jam
Dan normal setelah 2 hari.
Troponin T juga menunjukkan adanya kerusakan otot jantung,
Meningkat pada awal serangan sampai 24 jam.

EKHOKARDIOGRAFI
Dapat ditentukan daerah yang luas terkena IMA,selain itu
Dapat ditemukan penyulit seperti aneurisma,trombus,ruptur
Muskulus papilaris atau kordae tendinea.
DIAGNOSA BANDING
1. Angina pelktoris tak stabil
pada kasus ini angina berlangsung lama tanpa ada gelombang
Q patologis ,tapi hanya depresi segmen ST, tanpa peningkatan
enzim
2. Disseksi Aorta
Nyeri dada umumnya hebat dapat menjalar ke punggung
tampak pelebaran mediastinum
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika,
esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada

5. Kelainan intra abdominal

Kolesistitis atau pankreatitis
PENGOBATAN UMUM
Mortalitas pada 4 jam pertama ,selanjutna 24 jam masih dalam
Risiko tinggi.
Penderita sebaiknya diruang perawatan intensive
Diet hari pertama diet saring karena besarnya risiko mutah,
Cardiac arrest dan mengurangi risiko aspirasi.
Nyeri dada diberikan obat analgetik dan penderita perlu
Diberi obat sedasi supaya penderita tidak gelisah untuk
Mengurangi kebutuhan oksigen.
Pemberian heparin
Pemberian antitrombosis
Pemberian trombolitik

KOMPLIKASI
1. Aritmia (sering ditemukan pada fase akut)
2. Sinus bradikardi (sering pada IMA inferior dan posterior)
3. Gangguan hantaran atrioventrikel (Blok AV)
4. Asistolik (segera lakukan resusitasi kardiopulmoner)
5. Sinus takikardi
6. Gagal jantung
7. Shock kardiogenik

IMA KASIH