Você está na página 1de 15

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

PENDAHULUAN
Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit infeksi yang umumnya ditemukan di
daerah tropis dan ditularkan lewat hospes perantara jenis serangga khusus Aedes spesies.
Demam Berdarah Dengue adalah penyakit demam berdarah akut yang terutama menyerang
anak-anak dengan manifestasi klinisnya perdarahan dan menimbulkan syok yang dapat
berakibat kematian. Nyamuk Aedes aegypti biasanya menggigit baik di dalam maupun di
luar rumah, biasanya pagi dan sore hari ketika anak-anak sedang bermain. Penyebab penyakit
ini adalah virus Dengue, termasuk dalam kelompok Flavivirus dari famili Togaviridae.
Virus ini ditularkan dari orang sakit ke orang sehat melalui gigitan nyamuk Aedes
Aegypti. Cara penularan penyakit Demam Berdarah Dengue yang terjadi secara
propagatif (virus penyebabnya berkembang biak dalam badan vektor), berkaitan dengan
gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang merupakan vektor utama
dan vektor sekunder Demam Berdarah Dengue di Indonesia.1

DEFENISI
Dengue haemorrhagic fever adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue
(arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan
mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4.1

EPIDEMIOLOGI
Demam ini endemik di daerah Asia tropik, dimana suhu panas dan praktek
penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes Aegypti banyak dan permanen. Pada
keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua tipe sering terjadi.2
Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada
tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemi penyakit serupa di Bangkok. Setelah tahun
1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemi di beberapa negara lain di Asia
Tenggara, diantaranya di Hanoi (1958), Malaysia (1962-1964), Saigon (1965) yang
1

disebabkan virus dengue tipe 2, dan Calcutta (1963) dengan virus tipe 2 dan chikungu
berhasil diisolasi dari beberapa kasus. Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya
pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta
kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di
Bandung (1972), Yogyakarta (1972). Epidemi pertama diuar jawa dilaporkan pada tahun
1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara, dan Bali (1973).
Pada tahun 1974 epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada
tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah
endemis di banyak kota-kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah berjangkit di
daerah pedesan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah
Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari
0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973), 8,65 (1983), dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1998
yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 72.133 orang. Pada saat
ini DBD telah menyebarluas di kawasan Asia Tenggara, Pasifik Barat dan daerah Karibia.3
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi
disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat
penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara
keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih
banyak terjadi pada anak perempuan dari pada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di
sebuah negara, pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kass terbanyak berasal dari
golongan anak berumur <15 tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya, jumlah kasus
golongan usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak
begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai
Februari dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari.3

ETIOLOGI
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang
dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu
den-1, den-2, den-3, dan den-4.3 Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbukan
antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan
terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat
terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus
dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia pengamatan virus
2

dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa
keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan
serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.4

CARA PENULARAN
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue,
yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui
gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa
spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang
berperan.5 Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur
berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat
ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk
betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission), namun perannya dalam
penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila
nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas
sampai 5 hari setelah demam timbul.1

PATOFISIOLOGI
Volume Plasma
Virus dengue akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegpyti dan
kemudian akan bereaksi dengan antibodi sehingga terbentuklah kompleks virus antibodi
dalam sirkulasi yang akan mengaktivasi sistem komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan
dilepaskan C3a dan C5a, yaitu peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan
merupakan mediator kuat sebagai faktor meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh
darah sehingga terjadi kebocoran plasma melalui endotel dinding kapiler tersebut. Bukti yang
3

mendukung hal ini ialah ditemukannya cairan yang tertimbun pada rongga serosa yaitu
rongga peritonium, pleura, dan perikardium.3
Trombositopenia
Nilai trombosit menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa
syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal
biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia dihubungkan dengan
meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup
trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit yang disebabkan virus dengue.
Menurunnya fungsi trombosit merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya perdarahan
hebat, terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.3
Sistem Koagulasi dan Fibrinolisis
Kelainan koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa perdarahan
memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi
memanjang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan
fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products
(FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktifitas
antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktifitas faktor VII, faktor
II dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen dan faktor VIII. Hal ini menimbulkan
dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh
konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis
pada DBD dibuktikan dengan penurunan aktifitas -2 plasmin inhibitor dan penurunan
aktifitas plasminogen.3
Seluruh penelitian di atas membuktikan bahwa (1) pada DBD stadium akut telah
terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, (2) Disseminated intravascular coagulation (DIC)
secara potensi dapat terjadi juga pada DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC
tidak menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk
sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya
akan mencolok. Syok dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki
syok ireversibel disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital yang biasanya
diakhiri dengan kematian. (3) Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor
kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia; sedangkan perdarahan masif adalah
4

akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia, gangguan faktor
pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama
yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. (4) antitrombin III yang
merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan antitrombin III, respons
pemberian heparin akan berkurang.3
Patogenesis perdarahan dan syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous
infection 1
Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus

anamnestic body response

Kompleks virus antibody


Agregasi trombosit
aktivasi koagulasi
Penghancuran trombosit penngeluaran
plasma aktivasi
Oleh RES
platelet factor III faktor Hageman

aktivasi komplemen
anafilatoksin

Trombositopenia

koagulapati
konsumptif

penurunan faktor
pembekuan
gangguan fungsi
trombosit

FDP
meningkat

sistem kinin

kinin

perdarahan masif

peningkatan
permeabilitas kapiler
syok

KLASIFIKASI DEMAM BERDARAH DENGUE


Derajat I

: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan


adalah uji tourniquet positif .

Derajat II

: Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.

Derajat III

: Kegagalan sirkulasi dengan ciri nadi cepat dan lemah, hipotensi, kulit dingin
dan lembab, gelisah.

Derajat IV

: Renjatan berat, denyut nadi dan tekanan darah tidak dapat diukur.4

MANIFESTASI KLINIS
a. Demam tinggi selama 5-7 hari
b. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit berupa ptechie, ekhimosis, hematoma
5

c. Epistaksis, hematemesis, melena, hematuria


d. Mual, muntah, tidak nafsu makan, diare, konstipasi
e. Nyeri otot, tulang sendi, abdomen, dan ulu hati
f. Sakit kepala
g. Pembengkakan sekitar mata
h. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening
i. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun,
gelisah, CRT lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah)6
Infeksi dengue adalah suatu penyakit sistemik dan dinamik.Memiliki spectrum klinis
yang luas meliputi manifestasi klinis yang ringan dan berat.Setelah masa inkubasi,
penyakit dimulai tiba-tiba dan terdiri dari 3 fase yaitu : demam,kritis dan pemulihan 5

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah lengkap

: Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat 20% atau lebih),

trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)


b. Serologi

: Uji HI (Hemoaglutination Inhibition Test)

c. Rontgent thorak

: Effusi pleura6

DIAGNOSIS BANDING
1. Demam dengue
2. Demam chikungunya
3. Malaria
4. Idiopathic thrombocytopenic purpura4

PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan
plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagai akibat perdarahan.
a. Penggantian volume plasma
Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan pada kasus syok
mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu
disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian
volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara
umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%.
Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidak mau
minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan
terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit cenderung
meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat
dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl
0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena
bolus perlahan-lahan. Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi
jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan komposisi cairan yang
7

diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan
rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%).1
Berat Badan waktu masuk RS ( kg )

Jumlah cairan Ml/kg berat badan per hari

<7
7-11
12-18
>18

220
165
132
88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat
badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi.
Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur
yang sama.1
Kebutuhan cairan rumatan
Berat badan (kg)
10
10 20
>20

Jumlah Cairan (ml)


100 per kg BB
1000 + 50 x kg ( diatas 10 kg )
1500 + 20 x kg (diatas 20 kg )

Jenis Cairan (rekomendasi WHO)


1. Kristaloid:

Larutan ringer laktat (RL)

Larutan ringer asetat (RA)

Larutan garam faali (GF)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)

(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang
mengandung dekstran)
2. Koloid:

Dekstran 40

Plasma

Albumin 6
8

b. Tatalaksana demam
Umur(tahun)

Paracetamol (tiap kali pemberian)


Dosis (mg)

Tablet (1tab=500mg)

<1

60

1/8

1-3

60-125

1/8

4-6

125-250

7-12

250-500

-1

c. Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit


Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka
analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila
asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien
menjadi lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma
diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka
perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.1

Pemberian Oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien
syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi
harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila
dipasang masker oksigen.1

Transfusi Darah
Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap
pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock).
Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan
yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal
haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit
(misalnya dari 50% me.njadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah
diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan.
Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena
cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit.
Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID
9

dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan
perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan
hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protombin, dan
fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk
mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan hematologis
tersebut juga menentukan prognosis.1

Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur
untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada
monitoring adalah
Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 1530 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan
klinis pasien stabil.
setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis
cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang
diberikan sudah mencukupi.
Jumlah dan frekuensi diuresis. Pada pengobatan syok, kita harus yakin
benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar
terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB,
sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan
tanda overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka
selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan jumlah
diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi,
apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum
dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamia perlu
dipertimbangkan.1

Mengingat pada saat awal pasien datang ,kita belum selalu dapat menentukan diagnosis
DD/DBD dengan tepat ,maka sebagai pedoaman tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3
bagan,yaitu :1
-

Tatalaksana kasus tersangka dbd,termasuk kasus dd,dbd derajat I dan dbd derajat II
tanpa peningkatan kadar hematokrit

10

Tatalaksana kasus DBD ,termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar
hematokrit

11

12

Tatalaksana kasus sindrom syok dengue,termasuk DBD derajat III dan IV

13

Kriteria Memulangkan Pasien


Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini:
1. Perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik1

PROGNOSIS
Kematian telah terjadi pada 40-50% penderita dengan syok, tetapi dengan perawatan
intensif yang cukup kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan hidup secara langsung terkait
dengan manajemen awal dan intensif.2

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan
Indonesia.2009.Jakarta:Bakti Husada
2. Wahab S.2000.Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Jakarta:EGC
3. Soedarmo.S, Gama.H, Hadinegoro.S.2012.Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis.Jakarta:IDAI
4. Mansjoer , Arif.2000.Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Kedua.Jakarta:
Media Aesculapius FKUI
5. World Health Organization.New Edition 2009.Dengue Guidelines for
diagnosis,treatment ,prevention and control .Available from
http://www.who.int/csr/disease/dengue/en/
6. Suriadi, Yuliani.R.2003 Buku Pegangan Praktik Klinik Asuhan Keperawatan Pada
Anak.Jakarta

15