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HELMINTÍASES BRASILEIRAS
Ilse Franco de Oliveira
ilsebio@hotmail.com

INTRODUÇÃO

A maioria dos patógenos gastrintestinais é transmitida por alimentos ou


bebidas contaminados com material fecal ou água impura.
A exposição pode, ser reduzida através da eliminação sanitária do lixo,
ingestão, ingestão de água limpa e lavagem das mãos, cozimento dos alimentos e Tc...
A falta de higiene, acarretam doenças gastrointestinais, como a diarréia
aguda.
As defesas normais contra os patógenos incluem:
a) suco gástrico ácido.
b) A camada de muco viçoso que recobre o trato gastrintestinal.
c) Enzimas pancreáticas líticas e detergentes biliares.
d) Anticorpos IgA secretores.
Além da competição por nutrientes com as bactérias comensais
abundantes que residem no trato digestivo inferior e todos os micróbios intestinais são
intermitentemente expelidos através da defecação.
O hospedeiro usa o enfraquecimento da baixa acidez do suco gástrico, por
antibióticos que desequilibram a flora bacteriana normal:
EXEMPLO: Colite pseudomembranosa, ou quando ocorre paralisia da
peristalse ou obstrução mecânica.
EXEMPLO: síndrome da alça cega.
A maioria dos vírus encapsulados são destruídos pelo suco gástrico, e os
não encapsulados podem ser resistentes.
As bactérias enteropatogênicas causam doenças gastrintestinais por vários
mecanismos:
I – O alimento contaminado quando ingerido, causa sintomas de
intoxicação sem qualquer multiplicação bacteriana no trato
gastrintestinal.
II – O vibrio cholera e a Escherichia coli multiplicam-se dentro da

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camada mucosa que recobre o epitélio gastrintestinal e liberam


exotoxinas que fazem com que o epitélio intestinal secreta volumes
excessivos de diarréia aquosa.
III – Pelo contrário, a Shigiela, Salmonella e o compylobacter
invadem e usam a mucosa intestinal e a lâmina própria, causando
ulceração, inflamação e hemorragia manifestam como disenteria.
IV – A Salmonella Typhi passa pela mucosa usada através das
placas de Peyer e linfonados mesentéricos para a corrente
sangüínea, resultando em infecção Sistêmica.
A infecção fúngica do trato gastrintestinal ocorre principalmente nos
pacientes imunologicamente comprometidos.
A cândida demostra uma predileção pelo epitélio escamosos estratificado,
causando aftas orais ou esofagite membranosa, até o trato gastrintestinal inferior e
órgãos sistêmicos.
Protozoários intestinais são essenciais para sua transmissão, pois resistem
ao ácido gástrico.
Os helmintos intestinais, via de regra só provocam doenças quando
presente em grande nº ou em sítios ectópicos, através da obstrução do intestino ou
invasão e lesão dos ductos biliares (Áscaris).
Os vermes podem causar anemia ferropriva por perda crônica de sangue,
sugado através das velocidades intestinais.
Finalmente as larvas de vários parasitas helmintos passam através do
intestino brevemente em seu caminho para outro habitats orgânicos.
POR EXEMPLO: as larvas de Trichinella eucistam-se preferencialmente no
músculo e as Echinococcus no fígado ou pulmão.

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ÁSCARIS LUMBRICÓIDES

INTRODUÇÃO
O Áscaris Lumbricóides é encontrado em quase todos os países do mundo,
estimando-se que 30% da população mundial estejam por ele parasitados. É
popularmente conhecido por lombriga, causa a doença denominada ascaradíase ou
ascariose.
Em conseqüência de sua elevada prevalência e ação patogênica,
especialmente em infecções altas e crônicas em crianças, reputamos esse parasita
como uma das causas e conseqüências do subdesenvolvimento de grande parcela dos
países do Terceiro Mundo, no qual o Brasil está incluído.

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MORFOLOGIA
Estudaremos a morfologia do macho, da fêmea e do ovo. Deve-se adiantar
que o tamanho do Áscaris Lumbricóides depende do número de formas albergadas
pelo hospedeiro e estado nutricional deste.
MACHO: mede cerca de 20 a 30 centímetros de comprimento. O caráter
sexual externo que o diferencial facilmente da fêmea é que este apresenta a
extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral.
FÊMEA: mede cerca de 30 a 40 cm e é mais grossa que o macho.
Apresenta dois ovários filiformes que se diferenciam em úteros que vão se unir em
uma única vagina que se exterioriza pela vulva, localizada no extremo do terço
anterior do parasito.
OVOS: têm cor castanha, são grandes, ovais medindo de 50 µ de diâmetro
e muito típicos. Freqüentemente encontramos nas fezes ovos inférteis que são muito
alongados, a membranas maminolada é mais delgada e o citoplasma é granuloso.

HABITAT
Intestino delgado do homem, principalmente jejuno e íleo. Podem ficar
presos à mucosa com auxílio de seus fortes lábios, ou migrarem pela luz intestinal.

TRANSMISSÃO
Ingestão de ovos infectantes, junto com alimentos contaminados. Poeira e
insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos infectantes.

PATOGENIA
O estudo deste helminto deve ser feito acompanhando o ciclo, ou seja, a
patogenia das larvas e dos adultos. Em ambas as situações, a intensidade das
alterações provocadas está diretamente relacionada com o número de formas presentes
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no hospedeiro. Podemos ter alterações graves como:


• ação expoliadora – os vermes, consomem grande quantidade de
proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando
principalmente crianças, à subnutrição.
• ação tóxica – reação entre antígenos parasitários e anticorpos
alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões
epileptiformes.
• ação mecânica – causam irritação na parede intestinal.
• localizações ectópicas – o helminto desloca-se de seu habitat normal
para atingir outro local.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico é difícil de ser feito. O diagnóstico laboratorial é
feito através de exame de fezes e encontro de ovos característicos. Os métodos são:
sedimentação espontânea ou por centrifugação.

EPIDEMIOLOGIA
É o helminto mais freqüente nas áreas tropicais do globo, atingindo cerca
de 70 a 90% das crianças na faixa etária de um a dez anos. Os fatores importantes que
interferem nesta alta prevalência são:
• temperatura média anual elevada;
• umidade ambiente elevada;
• viabilidade do ovo infectante por muito meses;
• grande produção de ovos pela fêmeas;
• dispersão dos ovos através de chuvas, ventos e moscas;
• grande concentração de ovos no peridomicílio, em decorrência do
mau hábito que as crianças possuem de aí defecam.

PROFILAXIA
As medidas necessárias que têm efeito definitivo são:
• educação sanitária;
• construção de fossas sépticas;
• tratamento em massa da população periodicamente após
exames coprocóspicos;
• proteção dos alimentos contra poeiras e insetos;
• profilaxia dirigida às baixas camadas da população.

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TRATAMENTO
A terapêutica da ascariose, assim como as demais parasitoses intestinais,
requer além do medicamento específico, necessita-se também de uma boa alimentação
que pode ser representada por uma dieta rica e de fácil absorção. Porque se sabe que o
intestino do paciente está levado, necessitando desse tratamento.

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HYMENOLEPS NANA

INTRODUÇÃO
A Hymenaleps nana (Siehald, 1852) "é o menor e mais comum das
escoléx que ocorrem no homem". É também muito encontrado no íleo de ratos e
camundongos de várias partes do mundo.

MORFOLOGIA
Verme adulto, mede cerca de 3 a 5 centímetros, com 100 a 200 proglotes
bastantes estreitas. Cada um destes possui genitália masculina e feminina. O escálix
apresenta quatro ventosas e um rastro retrátil armado de ganchos.
Ovas. São quase esféricas, medindo cerca de 40 micrômetros de diâmetro.
São transparentes e incolores.
Larva cisticercóide. É uma pequena larva, formada por um escólex
imaginado e envolvido por uma membrana.

BIOLOGIA
Habitat. O verme adulto é encontrado no intestino delgado,
principalmente íleo e jejuno do homem. Os ovas são encontradas nas fezes e a larva
cisticercóide pode ser encontrada nas vilasidades intestinais do próprio homem ou na
cavidade geral do inseto hospedeiro intermediário (pulgas e carunchas de cereais).

CICLO BIOLÓGICO
Esse helminto apresenta dois tipos de ciclo: Um monoxênico, que
prescinde de hospedeiro intermediário, e heteroxênico, em que usa hospedeiros
intermediários, representados por insetos citados anteriormente.
CICLO MONOXÊNICO: as ovas são eliminadas juntamente com as fezes e
podem ser ingeridas por alguma criança.
CICLO HETEROXÊNICO: as ovas presentes no meio externo são ingeridas
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pelas larvas de alguns dos insetos já citados.

TRANSMISSÃO
O mecanismo mais freqüente de transmissão é a ingestão de ovas
presentes nas mãos ou em alimentos contaminados.

PATOGENIA
Os sintomas atribuídos às crianças são: agitação, insônia, irritabilidade,
diarréia, dor abdominal, raramente ocorrendo sintomas nervosos, dos quais as mais
pessoas são ataques epilépticos, incluindo cianose, perda de consciência e convulsões.

DIAGNÓSTICO
Laboratorial. Exame de fezes pelos métodos de rotina e encontro de ovo
característico.

EPIDEMIOLOGIA
Os principais fatores que parecem determinar a distribuição e incidência
do H. nana em nosso meio são:
• resistência curta do ovo no meio externo: até 10 dias;
• promiscuidade e maus hábitos higiênicos;
• presença de hospedeiros intermediários próprios no ambiente;
• transmissão ser também direta: criança – ovoclosão – criança.

PROFILAXIA
Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó e
tratamento precoce dos doentes. O combate aos insetos de cereais (caramunchos) e
pulgas existentes em ambiente doméstico é medida muito útil.

TRATAMENTO
A droga de escolha hoje é o praziquatel (cestax).

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ANCYLOTOMATIDAE

INTRODUÇÃO
Ancylastomatidae é um dos mais importantes famílias de nematoda cujos
estágios parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando
ancilostamatides.
Geralmente desencadeia um processo patológico de curso crônico, mas
que pode resultar em conseqüências até fatais.
Dentre mais de 100 espécies de Ancylastomatidae descritas, apenas três
são agentes etiológicos das ancilostomatoses humanas: ancylostamaduodenale, necatar
americanus e ancylostoma cylanicum.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
Os ancilastamotideas têm ampla distribuição geográfica. O A. duodenale,
considerado como ancilostama do velho mundo. O N. americanus, conhecido como
ancilostoma do novo mundo, ocorre em regiões tropicais onde predominam
temperaturas altas.

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MORFOLOGIA
Ancilostoma duodenale: adultos machos e fêmeas bilindriformes, com a
extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com dois pares de
dentes ventrais na margem interna da boca e um par de lancetos ou dentes triangulares
subventrais no fundo da cápsula bucal. Manchas medindo 8 a 11 mm de comprimento
por 400 µm de largura; extremidade posterior com bolsa capsuladora bem
desenvolvida, gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10 a 18 mm de comprimento
por µm de largura; abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo;
Ancylastoma ceylanicum: Adultos com morfologia geral semelhante à de
A. duodenale, mas com detalhes que facilitam distingui-lo: apresenta cápsula bucal
com dois pares de dentes ventrais. Manchas com 8 mm de comprimento por 360 µm
de largura.
Necator americanus: adultos de forma cilíndrica, com extremidade cefálica
bem recurvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes,
semilunares, na margem interna da boca, com um dente longo, ou cone dorsal.
Manchas menor do que a fêmeas, medindo 5 a 9 mm de comprimento por 300 µm de
largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo.

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CICLO BIOLÓGICO
Os ovos das ancilastamotídeos depositados pelas fêmeas, no intestino
delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No
meio exterior as ovas necessitam, principalmente boa oxigenação, alta umidade e
temperatura elevada.
No ambiente externo recém-eclodida, apresenta movimentos
serpentiformes e se alimentam de matéria orgânica, passando então a se transformar
em larva de terceiro estádio, denominada larva infectante. É a única forma dos
ancilostomatídeos infectante para o hospedeiro.
Vias de transmissão ou infecção penetram tanto por via oral como
transcutânea, apesar de alguns autores admitirem que a via oral é mais efetiva.

PATOGENIA E PATOLOGIA
Sintomas provocados por ancilostomose. Sinais abdominais podem ser
evidentes após a chegada dos parasitas ao intestino, dos epigástrica, diminuição do
apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulência, às vezes, pode
ocorrer diarréia sanguinolenta, ou não, e menos freqüente, constipação.
A ancilostomose crônica causa anemia por deficiência de ferro.
Em casos fatais por A. duodenal, os exames pest mortem revelam jejunite
e jejumoilíte, com ulcerações, severas hemorragias, supuração, necrose, gangrena e
raramente peritonite filvino-purulenta.

IMUNOLOGIA
Embora os anticorpos ocorram na fase "aguda" da enfermidade, são
incapazes de conferir uma sólida imunidade às reinfecções. No entanto em condições
naturais, crianças acima seis anos e jovens até 15 anos, são mais freqüentemente
parasitados, reduzindo aos 20 e 30 anos; e mais tarde, já na velhice, o parasitismo

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pode prevalecer novamente.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista
coletivo ou individual. Em ambos os casos o diagnóstico de certeza será alcançado
pelo exame parasitológico de fezes.

EPIDEMIOLOGIA
Quanto aos casos humanos de ancilostomose por A. ceylanicum, a
epidemiologia desta enfermidade deve assumir mais importância em regiões
enzóoticas, pois a espécie, embora ocorra no homem, é um parasita de caninos e
felinos.
Quanto a ancilostomose por A. duodenale e N. americanus ocorre
preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e em indivíduos
mais velhos, independente do sexo. Neles, os parasitas podem sobreviver por até 18
anos. Nos pacientes, o A. duodenale e o N. americanus produzem em média,
diariamente, 22 mil e 9 mil ovos.

CONTROLE
Em áreas endêmicas, a aplicação de medidas preventivas, tecnicamente
efetivas para o controle das ancilostomoses são: engenharia sanitária (saneamento
básico), educação sanitária e suplementação alimentar de Ferro e proteínas.
A estas medidas também se associa o uso de anti-helmíntico embora seja
mais de uso curativo, tem seu merecido valor.

TRATAMENTO
A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo
atualmente e usado vermífugas à base de pirimidinos e benzimidazóis têm sido os
mais indicados. Este último e mais eficiente.

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STRONGYLOIDES STERCORALIS
STRONGILOIDÍASE

O Strongyloides stercoralis, observado por Normand em soldados


franceses oriundos da Cochinchina (atual Vietnã), e primeiramente descrito por
Bavay, em 1876, é o menor dos mematódeos que parasitam o homem em nosso meio e
apresenta uma peculiaridade interessante: a única forma parasitária adulta (no intestino
delgado humano) é a fêmea partogenética. Nessa espécie, o macho só existe na fase do
ciclo de vida livre.
A morfologia desse helminto nas várias fases evolutivas podem ser: fêmea
partogenética parasita, larva rabditóide, larva filaróide, macho e fêmea de vida livre.
As fêmeas partogenéticas vivem mergulhadas nas criptas da mucosa
duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkühn e porção superior do jejuno.

CICLO BIOLÓGICO DO STRONGYLOIDES


Esse helminto apresenta dois ciclos evolutivos: o primeiro é o direto ou
partenogenético, no qual as larvas rabditóides chegam ao exterior junto com as fezes;
sendo depositadas em terreno arenoso, umidade alta e à temperatura de 25 a 30ºC, as
larvas transformam-se em larvas filarióides infectantes em 24 a 72 horas. O segundo
tipo é o indireto ou de vida livre, no qual as larvas rabidtóides, transformam-se em
machos e fêmeas de vida livre. Essa formas realizam a cópula e a fêmeas iniciam a
oviposição. Os ovos tornam-se embrionados, as larvas rabditóides eclodem, esse ciclo
demora cerca de dois a quatro dias.

TRANSMISSÃO
• HETERO OU PRIMOINFECÇÃO: é o modo usual de transmissão
através da penetração de larvas filaróides infectantes nas áreas da pele
mais fina dos pés. Larvas ingeridas com alimentos são capazes de
penetrar pela mucosa bucal ou esofagiana, mas parece que não
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resistem ao suco gástrico.


• AUTO-INFECÇÃO INTERNA: larvas rabditóides transformam-se em
larvas filarióides que penetram na mucosa intestinal. Alcançando os
vasos sangüíneos vão ao ventrículo direito depois aos pulmões, sofrem
mudas, sobem a árvore brônquica e são deglutidas, nesse tipo de
infecção pode ser encontrada a fêmea partogenética.
• DISSEMINADA: freqüentemente fatal, ocorre em pacientes com
imunodepressão. Há grande produção de larvas e fêmeas
partogenéticas que podem se disseminar por todo organismo.
• AUTO-INFECÇÃO: as larvas rabditóides presente na região perinal
transformam-se em larvas filarióides e aí penetram, alcançando os
vasos sangüíneos.

PATOGENIA
As alterações provocadas por esse helminto estão ligadas a vários fatores
tais como a carga parasitária adquirida, estado nutricional e a resposta imunitária do
indivíduo. O estado imunológico parece contribuir de maneira efetiva na
sobrevivência do parasita e podem ser observadas em três níveis: cutâneo, pulmonar e
intestinal.
Outros sintomas gerais e comuns à estrongiloidose crônica são: anemia,
diarréia, astenia, insônia, sudorese, tonturas, inapetência, emagrecimento,
desidratação, irritabilidade, depressão nervosa e eosinofilia. Em casos severos da
doença podem ocorrer complicações como oclusão intestinal ou íleo paralítico e
mesmo possibilidade de perfuração intestinal.

PROFILAXIA E TRATAMENTO
Atenção aos hábitos higiênicos, já que a infecção pode se manter durante
vários anos no mesmo indivíduo, através da auto-infecção. A prevenção da doença é
feita através da educação e engenharia sanitária, uso de calçados e melhoria da
alimentação nas camadas menos favorecidas da população, constituem os pontos
básicos e principais no controle e prevenção da endemia.
Os medicamentos que possuem ação sobre a doença são tiabendazole
(Thiaben) e o cambendazol (Camben) e o Albendazol (Zentel).

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ENTEROBIUS VERMICULARES
ENTEROBIOSE

INTRODUÇÃO
Esse helminto é popularmente conhecido com oxiúros. Possui distribuição
geográfica mundial, mas tem incidência maior nas regiões de clima temperado. É
muito comum em nosso meio, atingindo principalmente a faixa etária de 5 a 15 anos,
apesar de ser encontrados em adultos também.
Machos e fêmeas vivem no ceco e no apêndice. As fêmeas, repletas de
ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na região perianal. Em mulheres, às vezes
pode-se encontrar esse parasita na vagina, útero e bexiga.
Após a cópula, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem; as
fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus. No
intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no tratamento
intestinal até o ceco, aí chegando transformam-se em vermes adultos.

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TRANSMISSÃO
• HETEROINFECÇÃO: quando os ovos presentes na poeira ou alimentos
atingem novo hospedeiro.
• INDIRETA: quando os ovos presentes na poeira ou alimentos atingem
o mesmo hospedeiro que os eliminou.
• AUTO-INFECÇÃO: a criança ou o adulto levam os ovos da região
perianal à boca. É o principal mecanismo responsável pela cronicidade
dessa verminose.
• RETROINFECÇÃO: as larvas eclodem na região perinal, penetram
pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se
transformam em vermes adultos.

PATOGENIA
O paciente sente um ligeiro prurido anal, pode provocar enterite catarral
por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e às vezes, o apêndice
também é atingido. Pode ocorrer a perda do sono, nervosismo, vaginite e salpingite.
PROFILAXIA E TRATAMENTO
A roupa de cama usada pelo paciente não deve ser sacudida pela manhã,
deve ser lavada todos os dias em água fervente. O tratamento deve ser repetido de 2 a
3 vezes com intervalo de 20 dias. Aplicação de pomada na região perianal e corte
rente das unhas.
Os medicamentos mais utilizados ao o mebendazol, a piperazina e o
albendazol.

CICLOSPORÍASES/CYCLOSPORA CAYTANENSIS

DESCRIÇÃO DA DOENÇA
Esta doença diarreica, nas infecções sintomáticas apresenta um quadro
com diarréia líquida que pode ser severa (6 ou mais evacuações por dia), evacuações
explosivas (movimentos intestinais acelerados) e outros sintomas como náusea,
anorexia, perda de peso, inchaço, cólicas estomacais, flatulência, dor abdominal, dores
musculares, fadiga, às vezes vômitos; febre baixa, mais raramente. Infecções sem
tratamento podem durar de vários dias a um mês ou muito mais tempo, e podem
seguir um curso decrescente. Algumas infecções são assintomáticas.

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AGENTE ETIOLÓGICO
O agente causal só foi identificado recentemente como um parasita
protozoário coccídeo unicelular e foi reconhecido como um patógeno emergente. A
designação de Cyclospora cayetanensis foi dada em 1994 por um peruano que isolou
Cyclospora em seres humanos. No entanto, ainda não está estabelecido se todos os
casos humanos são causados por esta espécie.
Quando fezes frescas são liberadas, o oocisto contém um esporonte
esférico e não infectante; com isso a transmissão fecal-oral direta não pode acontecer,
diferenciando-se de outro coccídeo parasita importante - o Cryptosporidium. No
ambiente, a esporulação acontece depois de dias ou semanas em temperaturas entre
26° C a 30° C, resultando na divisão do esporonte em dois esporocistos, contendo
cada um dois esporozoítas alongados. Frutas, legumes, e água podem servir como
veículos para transmissão e os oocistos esporulados são ingeridos (em comida ou água
contaminada). O oocisto libera no trato gastrointestinal o esporozoíta que invade as
células epiteliais do intestino delgado. Dentro das células eles sofrem multiplicação
assexuada e desenvolvimento sexual para originar oocistos maduros que serão
eliminados nas fezes. A potencial existência de hospedeiro animal como reservatório,
e os mecanismos de contaminação de alimentos e água, ainda não são bem conhecidos
e estão sendo investigados.

OCORRÊNCIA
As ciclosporíases tem sido relatadas em todo o mundo. Os primeiros casos
foram relatados em residentes, ou viajantes que retornaram do Sudeste da Ásia, Nepal,
México, Peru, Ilhas Caribenhas, Austrália, e Europa Oriental. Desde 1995, vários
surtos de Ciclosporíase de origem alimentar foram documentados nos Estados Unidos
e Canadá. Não há no Brasil a documentação desses surtos, até a ocorrência de um
surto em General Salgado, cidade do Interior do Estado de São Paulo, notificado ao
Centro de Vigilância Epidemiológica, nos meses de setembro a novembro de 2000, e
dentre os mais de 350 casos de diarréia, conseguiu-se isolar de 20 amostras de fezes,
12 casos positivos para a Cyclospora.

RESERVATÓRIO
Os seres humanos são o reservatório comum da doença. Não há evidências
de que os animais possam se constituir em reservatórios para os seres humanos.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

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Depois de um período de incubação comum de 1 semana podem aparecer


infecções sintomáticas típicas. Se não for tratada, a enfermidade pode durar de alguns
dias a um mês ou muito mais tempo. Sintomas podem desaparecer e voltar uma ou
mais vezes (recidivas).

MODO DE TRANSMISSÃO
A Cyclospora é disseminada por pessoas que ingerem água ou alimentos
contaminados com fezes infectadas. Por exemplo, surtos de Cyclospora tem sido
relacionados a vários tipos de produtos frescos. Estudos sugerem que a Cyclospora
precisa de tempo (dias ou semanas) depois de ser eliminada nas fezes para se tornar
infecciosa; portanto, parece ser improvável que a Cyclospora seja passada diretamente
de uma pessoa a outra. Pessoas de todas as idades estão em risco para infecção. No
passado, a infecção por Cyclospora foi detectada em pessoas que viveram ou viajaram
em países em desenvolvimento. Porém, sua distribuição é mundial, incluindo os
Estados e Canadá com relato de surtos de proporções consideráveis.

SUSCEPTIBILIDADE E RESISTÊNCIA
A documentação dos surtos demonstram que pessoas de todas as idades
podem ser infectadas, e que pode ser conferida uma imunidade às pessoas em
comunidades expostas à Cyclospora.

CONDUTA MÉDICA E DIAGNÓSTICO


Amostras de fezes devem ser submetidas à exame específico para
diagnóstico da presença de Cyclospora. A identificação deste parasita em fezes requer
testes de laboratório especiais que não são feitos habitualmente. Na presença de
quadro clínico com diarréia líquida severa e outros sintomas sugestivos o médico deve
solicitar exames específicos para testar a presença da Cyclospora. As amostras de
fezes também devem ser testadas para outros microrganismos (bactérias e vírus) que
podem causar sintomas semelhantes. É muito importante que seja feito o diagnóstico
diferencial com outros patógenos que podem causar um quadro semelhante. A suspeita
de casos de Cyclospora e outras diarréias devem ser notificadas à vigilância
epidemiológica local, regional ou central, para que a investigação epidemiológica seja
desencadeada imediatamente na busca dos fatores causadores e medidas sejam
tomadas o mais rápido possível. Por ser um novo patógeno, com muitos aspectos
desconhecidos em seus mecanismos de transmissão, uma investigação bem detalhada
deve ser feita para estabelecer as fontes de transmissão. O serviço de saúde deve

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registrar com detalhe o quadro clínico do paciente e sua história de ingestão de água e
alimentos suspeitos na última semana, bem como, solicitar os exames laboratoriais
necessários para todos os casos suspeitos. A detecção do parasita em alimentos e água
exigem técnicas de concentração e uso da biologia molecular, que já são feitas nos
Estados Unidos, e exigem ainda maiores aperfeiçoamentos.

TRATAMENTO
O tratamento deve ser feito com trimetoprim (TMP)-sulfametoxazol
(SMX) - TMP 160 mg mais SMX 800 mg, 2 vezes ao dia, via oral, durante 7 dias, em
adultos. Em crianças deve ser administrado TMP 5m/Kg mais SMX 25m/Kg, 2 vezes
ao dia, via oral, durante 7 dias. Pacientes aidéticos devem receber doses mais altas,
bem como, a manutenção do tratamento deve ser feita por um tempo mais longo. É o
único medicamento que mostrou eficácia até o momento. A hidratação oral, ingestão
de muito líquido e repouso são as indicações suplementares para o restabelecimento
dos pacientes. Alguns casos, em que a diarréia é muito severa, podem requerer
internação e outras medidas de controle. Ainda nenhuma droga alternativa foi
identificada para pessoas que estejam impossibilitadas de tomar medicamentos à base
de sulfa.
MEDIDAS DE CONTROLE
1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer
a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica
municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação
das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas
preventivas (medidas educativas, verificação das condições de
saneamento básico e rastreamento de alimentos). Orientações poderão
ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque
CVE, no telefone é 0800-55-5466.
2) medidas preventivas - a infecção é prevenida evitando-se ingerir
água ou alimentos que possam estar contaminados com fezes. Pessoas
que foram infectadas por Cyclospora podem ser infectadas novamente
se os fatores causais não forem eliminados. Vários surtos de
Cyclospora no mundo foram associados água, onde em muito deles a
água estava devidamente clorada. É conhecida a resistência da
Cyclospora, bem como, do Cryptosporidium ao cloro, sendo que as
águas de sistemas públicos devem ser adequadamente filtradas e

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tratadas, além de todos os cuidados a serem tomados na captação da água,


evitando-se a contaminação de mananciais e rios; no sistema de
distribuição, verificando-se as conexões e tubulações; os reservatórios
do sistema e também as caixas d'água das residências. O esgoto deve
ser tratado e não pode ser jogado a céu aberto, em rios ou córregos,
condições tais que acabam facilitando a disseminação da Cyclospora e
outros patógenos no ambiente. Em alguns surtos, até que se controlem
todos os fatores, deve-se incentivar a população a cozinhar todos os
alimentos e a ferver a água para se beber. Deve ser feito um
esclarecimento à população em geral, e aos manipuladores de
alimentos, para se garantir práticas rígidas de higiene pessoal com
especial ênfase na lavagem rigorosa das mãos após o uso do banheiro,
na preparação de alimentos, antes de se alimentar, etc.. 3) medidas em
epidemias - a) A investigação epidemiológica parte da notificação do
caso suspeito ou do isolamento da Cyclospora no exame laboratorial, e
deve ser imediatamente realizada pela equipe de vigilância
epidemiológica local. A investigação tem como objetivo identificar e
eliminar o veículo comum de transmissão. Nos surtos onde parasitas
são identificados, devem ser investigados os sistemas de
abastecimento de água, o sistema de esgoto, hortas, águas de irrigação,
práticas de uso de esterco em legumes, verduras e frutas, rastrear
alimentos suspeitos, alimentos importados, dentre outros fatores.
Medidas que aumentem a qualidade das condições sanitárias e práticas
de higiene do local são essenciais para evitar a contaminação fecal dos
alimentos e água. Os casos confirmados por critério laboratorial ou por
forte evidência clínico-epidemiológica devem ser tratados com
trimetoprim-sulfametoxazol, salvo em contra-indicação conhecida,
como alergia ou intolerância à sulfa.

ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA

DEFINIÇÃO
Doença transmissível causada por um pequeno verme tramatódeo,

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denominado Schistosoma mansoni que, tendo caramujos como hospedeiros


intermediários, tem a água como meio de transmissão e, ao atingir a fase adulta, vive
nos vasos sangüíneos do homem.

AGENTE ETIOLÓGICO
O agente causador da esquistossomose, no Brasil, é o Schistosoma
mansoni. Os vermes adultos alcançam até 12 mm de comprimento por 0,44 mm de
diâmetro e vivem em pequenas veias do intestino e do fígado do homem doente.

RESERVATÓRIOS
O homem

Hospedeiros intermediários
São moluscos de água doce, pertencentes ao gênero Biomphalaria,
conhecidos como planorbídeos e, popularmente, como caramujos. Esses moluscos têm
a concha em espiral, com as voltas ou giros no mesmo plano e, por isso, recebem a
denominação de planorbídeo. Os caramujos planorbídeos criam-se e vivem na água
doce de corrégos, riachos, valas, alagados, brejos, açudes, represas ou outros locais
onde haja pouca correnteza. Os caramujos jovens alimentam-se de vegetais em

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decomposição e de folhas verdes. Os caramujos põem ovos, dos quais, depois de


alguns dias, nascem novos caramujos que crescem e tornam-se adultos. Das várias
espécies de caramujos existentes em nosso meio, três mostraram-se capazes de
infectar-se com o S. mansoni: Biomphalaria tenagophila, B. glabrata e B. straminea.

CICLO EVOLUTIVO
Desenvolve-se em duas fases: uma no interior do caramujo e outra no
organismo do homem. Este, quando doente, elimina ovos do verme juntamente com as
fezes. Em contato com a água, os ovos rompem-se e libertam os miracídios que são
larvas ciliadas, que nadam ativamente e penetram nos caramujos. No caramujo,
realiza-se um processo de desenvolvimento e, ao final de vinte a trinta dias, é
alcançada a última fase larvária que são as cercárias, iniciando-se a sua eliminação. As
cercárias libertam-se, nadam ativamente, podendo permanecer vivas por algumas
horas, dependendo das condições ambientais. Ao penetrar na pele de pessoas, iniciam
nova fase de seu ciclo. No homem, as cercárias alcançam a corrente sangüínea,
passando pelos pulmões, coração até chegar ao fígado. Este processo dura em torno de
dez dias. No vigésimo sétimo dia, já se encontram vermes acasalados e a postura de
ovos pode começar no trigésimo dia. A partir do quadragésimo dia, ovos podem ser
encontrados nas fezes.

TRANSMISSÃO
Depende da presença de portador humano, eliminando ovos do verme nas
fezes; da existência de hospedeiro intermediário, que é o caramujo e, finalmente, do
contato do homem com a água contendo cercárias de S. mansoni. O período de
incubação geralmente é de quatro a seis semanas após a infecção. O homem, uma vez
infectado, pode continuar eliminando ovos por vários anos, particularmente se ocorrer
reinfecção.

SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA
•Magnitude e distribuição geográfica A esquistossmose ocorre em várias
partes do mundo, principalmente na região do Oriente próximo (Israel, Arábia Saudita,
Iêmen, Iran, Iraque), grande parte da África (Egito, Líbia, Moçambique, Camarões,
Nigéria, Angola, etc), Antilhas (Porto Rico, República Dominicana) e América do Sul
(Venezuela e Brasil). No Brasil, onde é conhecida também pelos nomes de: xistosa,

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doença do caramujo, barriga dágua, xistosomose e bilharzíose, apresenta ampla


distribuição, atingindo Estados do Norte (Pará, Rondônia), todo o Nordeste brasileiro,
a região Sudeste (Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais, Espírito Santo), a região
Sul (Paraná e Santa Catarina) e o Centro-Oeste (Goiás e Distrito Federal). •Situação
Epidemiológica no Estado de São Paulo
O órgão responsável pela avaliação e controle da doença nestas áreas, no
Estado, é a Superintendência de Controle de Endemias (SUCEN). No período de 1981
a 1997 foram notificados à SUCEN 274.191 casos sendo que 26.429 foram
notificados em 1981 e 7.762 casos em 1997, representado diminuição de cerca de 70%
no número de notificações, o mesmo acontecendo com relação aos casos autóctones.
Dentre as regiões de maior prevalência da parasitose destacam-se: Vale do Paraíba,
Vale do Ribeira e Baixada Santista e, mais recentemente, a região de Campinas sendo
a de maior importância epidemiológica. Levantam-se algumas hipóteses para explicar
a redução observada, entre elas a organização do espaço geográfico com a melhoria
das condições de saneamento, diminuição do fluxo migratório de áreas endêmicas,
principalmente, dos Estados da Bahia e Minas Gerais. Por outro lado, deve-se
considerar que houve a partir de 1990, uma redução nas atividades de vigilância pelo
órgão de controle, deslocando-se seus recursos para o combate de outras endemias. A
avaliação das áreas de transmissão ficaram restritas apenas as áreas maior importância
epidemiológica. No entanto, a notificação de casos esporádicos em municípios novos,
mostra que a transmissão da doença continua ocorrendo, em localidades onde não se
conhece a real situação epidemiológica, uma vez que a realização de censos
coprológicos para a verificação desta situação deixa de ser realizada em detrimento de
outros programas maior prioridade.
ASPECTOS CLÍNICOS
A maioria das pessoas é assintomática. Aquelas com sintomas podem se
apresentar em fase aguda ou em fase crônica.
Fase aguda: Geralmente só é percebida em pessoas de área não endêmica e depende
do número de cercárias infectantes. Inicialmente, surge coceira e vermelhidão no local
de penetração da cercária. O infectado pode apresentar febre, sudorese, cefaléia, dores
musculares, cansaço, inapetência, emagrecimento, tosse, dor abdominal. Algumas
pessoas relatam náuseas e vômitos. O fígado fica um pouco aumentado e doloroso a
palpação.

FASE CRÔNICA:

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Pode apresentar-se sob três formas, intestinal, hepato-intestinal e hepato-


esplênica. Na primeira forma a diarréia é o sintoma mais comum. Pode acontecer
perda de apetite, cansaço e dor abdominal à palpação. Na forma hepato-intestinal os
sintomas são os mesmos que na forma intestinal, porém mais acentuados. Nesta forma
o fígado apresenta-se aumentado de volume. A forma hepato-esplênica tem este nome
devido a lesões no fígado e baço. O indivíduo queixa-se de tumor na barriga, já que
fígado e baço estão muito aumentados de volume. As lesões hepáticas, com o tempo,
provocam hipertensão da veia porta e o aparecimento de varizes no esôfago que
podem romper-se e provocar hematêmes e melena. Pode haver aumento do volume
abdominal por ascite. Esta forma é observada mais frequentemente nas áreas em que
ocorrem mais casos no Brasil: Nordeste e Minas Gerais.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Diagnóstico diferencial devem ser consideradas outras doenças como:
infecções intestinais, febre tifóide, hepatite (forma aguda) e cirrose hepática (forma
crônica). Laboratorial - É realizado pela demonstração de ovos do parasita em exame
de fezes mediante métodos de sedimentação espontânea, método de Kato, Kato-Katz,
ou por biópsia retal e métodos sorológicos. Epidemiológico - pela informação do
paciente, procurando evidenciar o contato com água contaminada, no período de trinta
a sessenta dias antes dos sintomas.

TRATAMENTO
Atualmente conta-se com dois medicamentos para o tratamento da
esquistossomose mansônica. A primeira escolha é o oxamniquine, administrado por
via oral. O medicamento deve ser tomada após as refeições e pode apresentar como
efeitos colaterais: vertigens, náuseas, vômitos e sonolência. É contra-indicado para
mulheres grávidas ou que estejam amamentando. A segunda escolha é o praziquantel.
O controle de cura deve ser feito através de exames de fezes até seis meses após o
tratamento.

TENÍASE E CISTICERCOSE

INTRODUÇÃO
Na família Taneiidae, dois cestódeos importantes que têm o homem como

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hospedeiro definitivo e obrigatório são: a Taenia Saginata e a Taenia Solium,


popularmente conhecidas como solitária, cujos hospedeiros intermediários são o
bovino e o suíno, onde causam a cisticercose.
A teníase e a cistícercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas
pela mesma espécie, porém com fase de vida diferentes. a teníase é uma alteração
provocada pela presença da forma adulta da T. Solium ou da T. Saginata, no intestino
delgado humano. A Cisticercose é uma alteração provocada pela presença da larva nos
tecidos de seus hospedeiros.
A Teníase por T. Solium é estimada em 2,5 milhões em todo o mundo e a
ciscicercose causada pelo Cysticercus cellulosae em 300 mil pessoas infectadas.

MORFOLOGIA
VERMES ADULTOS: a T. Soliuna e a T. Saginata são dividida
morfologicamente em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.
ESCÓLEX: órgão adaptado para a fixação do cestoda na mucosa do
intestino delgado; apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular,
arredondadas e proeminentes, presentes na Taenia solium.

COLO: está abaixo do escólex, não tem segmentação mas suas células estão em
constante atividade reprodutora, dando origem às proglotes jovens. É conhecido como
zona de crescimento ou de formação das proglotes.
ESTRÓBILO: é o corpo do helminto, formado pela união de proglotes.
OVOS: é impossível diferenciar os ovos das duas Taenias, são constituídos
por uma casca protetora denominada embrióforo, que é formado por blocos piramidais

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de quitina, unidos entre si por uma substância protéica.


CISTICERCO: é constituído de escólex com quatro ventosas, estas larvas
podem atingir até doze milímetros de comprimento, após quatro meses de infecção.

CICLO BIOLÓGICO
O homem parasitado elimina as proglotes grávidas cheias de ovos para o
meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode se romper dentro do instestino e os
ovos serem eliminados nas fezes.
A infecção no homem pelos cisticercos se dá pela ingestão da carne crua
ou mal cozida de porco ou boi infectados. O cistirceco ingerido sofre ação do suco
gástrico, evagina-se e fixa-se através do escólex, na mucosa do intestino delgado, onde
transforma-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses.
Três meses após a ingestão da larva, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas.

TRANSMISSÃO
• AUTO-INFECÇÃO EXTERNA: O homem elimina proglotes e os ovos
de sua própria tênia são levados à boca pelas mãos contaminadas ou
pela cropofagia.
• AUTO-INFECÇÃO INTERNA: durante vômitos ou movimentos
retroperistálticos do intestino, os proglotes da T. solium poderiam ir
até o estômago e depois voltariam ao intestino delgado, liberando as
oncosferas.
• HEREOINFEÇÃO: o homem ingere, juntamente com os alimentos
contaminados, os ovos da T. solium de outro hospedeiro.

IMUNOLOGIA
Os estudos sobre as respostas imunológicas de pacientes com cisticercose
são bastante inconclusivos. A resposa imunológica está relacionada com a quantidade
e a viabilidade dos cisticercos, localização nos órgãos, ou na musculatura ou com a
reatividade imunológica do hospedeiro.

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Ao contrário do que se imagina comumente, o que se observa, são pessoas
infectadas com mais de uma tênia da mesma espécie. Devido ao longo período em que
parasita o homem, ela pode provocar hemorragia, através da fixação na mucosa,
causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas. Pode também,

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produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.


Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores
de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen e perda de peso são
alguns dos sintomas observados em decorrências da infecção.
O problema mais grave é a cisticercose e, suas manifestações clínicas
causadas, dependem não somente da localização, bem como o número de parasitas e
de seu estágio de desenvolvimento e da característica orgânica do paciente.

DIAGNÓSTICO
• PARASITOLÓGICO – é feito pela pesquisa de proglotes e mais
raramente de ovos de tênias nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo
método da fita gomada.
• CLÍNICO – o diagnóstico clínico da cisticercose é praticamente
impossível de ser feito em pacientes assintomáticos, enquanto nos
pacientes sintomáticos está sempre associado às alterações patológicas
causadas pelos cisticercos. O diagnóstico radiológico pode auxiliar o
clínico mas, a tomografia computadorizada é um método novo e que
está sendo usado com grande sucesso.
• IMUNOLÓGICO – os métodos mais usados são, a reação de fixação do
complemento (reação de Weimberg), hemaglutinação indireta, reação
imunoenzimática. Para o imunodiagnóstico seguro de
neurocisticercose humana, recomendamos a utilização de pelo menos
duas das técnicas acima citadas.

EPIDEMIOLOGIA
As Tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a
população tem o hábito de comer carne de porco ou de boi, crua ou mal cozida.
Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos povos, as teníases podem ser
mais comuns ou raras. Assim, a Taenia Saginata é rara entre os hindus, que não
comem carne de bovino e a Taenia Solium, entre os judeus, por não comerem carne de
suíno.
No Brasil, há falta de dados recentes sobre a incidência da doença nos
animais; têm uma larga distribuição em nosso país, devido às precárias condições de
higiene de nosso povo, método de criação extensiva dos animais e o mau hábito de se
comer carne de porco mal cozida ou assada.
Quanto à contaminação humana por ovos, o mecanismo mais comum é a
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heteroinfecção, na qual o homem ingere os ovos da seginte maneira:


– água contaminada;
– e disseminação de ovos por moscas e baratas.

PROFILAXIA
• Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes humanas;
• Tratamento em massa dos casos humanos positivos;
• Orientar a população para não ingerir carne crua ou mal cozida;
• Fiscalizar o sistema de criação de animais.

TRATAMENTO
Os mais usados são:
• Preziquantel (Cestox), pode causar efeitos colaterais como
cefaléia, dor de estômago, náuseas e tonteiras.
• Cisticid, utilizado contra a cisticercose.
• A intervenção cirúrgica é recomendável dependendo da
localização e número de cistercercos.

TRICHURIS THICHIURA

INTRODUÇÃO
No gênero Trichuris existem várias espécies encontradas no ceco de
diferentes hospedeiros, tais como T. vulpis, em cães, T. discolor, em bovinos, T. suis
em suínos e T. thichiura em homens e macaco.

MORFOLOGIA
FÊMEA: mede cerca de 4 cm, ovários e útero únicos, que se abrem na
vulva, localizada na transição da parte fina para a robusta.
MACHO: mede cerca de 3 cm, possui um só testículo, canal deferente,
canal ejaculador e espículo; extremidade posterior fortemente recurvada ventralmente,
apresentando um espículo protegido por bainha.

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OVO: mede cerca de 50 micra de comprimento por 22 de largura, com


aspecto típico de um pequeno barril, arrolhado nas duas extremidades por uma massa
mucóide transparente.

HABITAT
Vivem com a extremidade anterior mergulhada na mucosa do ceco.
Podem também ser vistos no apêndice, cólon e às vezes no íleo.

CICLO BIOLÓGICO
É do tipo monoxênico, a fêmea produz grande quantidade de ovos, os
quais chegam ao exterior junto com as fezes. Dez a quinze dias depoias, a massa de
células dá origem a uma larva infectante dentro do ovo. Os ovos embrionados, sendo
ingeridos por um hospedeiros, eclodem no intestino delgado e daí as larvas migram
para o ceco.

TRANSMISSÃO
Os ovos são extremamente resistentes, podem ser disseminadas pelo vento
ou pela água e contaminar os alimentos líquidos ou sólidos.

PATOGENIA
As alterações tornam-se graves quando o número de helmintos cresce
muito, formando úlceras e abcessos. Essas infecções maciças podem causar anemia,
com grande queda de hemoglobina. Quando o parasitismo é intenso, fixando-se no
reto, pode provocar o prolápso retal.

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DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: Não há possibilidade de ser feito conclusivamente.
LABORATORIAL: Faz-se os exames de fezes pelos métodos de
sedimentação espontânea ou por centrifugação, e encontro dos ovos
típicos.

EPIDEMIOLOGIA
É um verme cosmopolita e quase sempre acompanhando o parasitismo
pelo Áscaris, devido sua semelhança ao número de ovos e resistência ao meio. O
clima quente e úmido, favorece o embrionamento dos ovos. É mais comum na zona
urbana e as precárias condições sociais e de higiene facilitam a propagação do
parasita.

PROFILAXIA
A mesma recomendada para a Áscaria Lumbricóides.

Tratamento
Além do medicamento, deve-se fazer uma alimentação leve, porém rica
em proteína, sais minerais, vitaminas e fibras. Os medicamentos indicados são:
– Mebendazol (Pantelmin, Sirben, Panfugan).
– Pamoato de oxipirantel (Tricocel)
– Invermectin e Albendazol.

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Figura 18 - Número de surtos e casos de Doenças Transmitidas por
Alimentos notificados ao CVE, por DIR - Estado de São Paulo, 1999

Fonte: 1999 Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar -


CVE/SES-SP
 
Figura 19 - Distribuição dos surtos e casos de Doenças Transmitidas
por Alimentos notificados ao CVE, por Municípios - Estado de São
Paulo, 1999

Fonte: 1999 Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar -


CVE/SES-SP

LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA

1. AGENTE ETIOLÓGICO
É um protozoário da família Tripanosomatidae, gênero Leishmania, com
três espécies que causam a leishmaniose visceral: Leishmania (L.)
donovani na Ásia, Leishmania (L.) infantum na Ásia, Europa e África, e
Leishmania (L.) chagasi nas Américas (incluindo o Brasil), onde a
doença é denominada Leishmaniose Visceral Americana (LVA) ou
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Calazar neo-tropical.
As leishmanias apresentam duas formas, uma flagelada ou promastigota,
encontrada no tubo digestivo do inseto vetor e outra aflagelada ou
amastigota, que é intracelular obrigatória, sendo encontrada nas células
do sistema fagocítico mononuclear do hospedeiro vertebrado.

2. RESERVATÓRIO
São animais vertebrados, mamíferos, principalmente canídeos, sendo os
mais importantes a raposa (no ciclo silvestre e rural) e o cão (no ciclo
rural e particularmente nas áreas urbanas).
3. VETOR E MODO DE TRANSMISSÃO
O vetor da LVA é um inseto da família Phlebotominae, cuja espécie é a
Lutzomyia longipalpis. Os insetos desta família são pequenos e tem como
características a coloração de cor palha e, em posição de repouso suas
asas permanecem erectas e semi abertas. Por essas características são,
também, conhecidos como mosquito palha e asa dura, podendo ser
chamados em algumas regiões do Estado de São Paulo de birigui entre
outros.
O ciclo biológico do vetor compreende uma fase larvária terrestre, em
locais úmidos, sombreados e ricos em matéria orgânica. Do ovo à fase
adulta decorrem cerca de 30 dias. As fêmeas são hematófagas
obrigatórias, pois necessitam de sangue para o desenvolvimento dos
ovos, tendo hábito alimentar noturno que se inicia cerca de 1 hora após o
crepúsculo.
A infecção do vetor ocorre pela ingestão, durante o repasto sangüíneo, de
formas amastigotas da Leishmania existentes no citoplasma de
macrófagos presentes na derme do hospedeiro infectado. No tubo
digestivo do inseto transformam-se em promastigotas que se multiplicam
e, após 3 a 4 dias, as fêmeas tornam-se infectantes. Durante novo repasto
sangüíneo ocorre a inoculação das formas amastigotas que se multiplicam
e disseminam por via hematogênica fechando o ciclo de transmissão.
4. PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Varia de 10 dias a 24 meses, sendo em média de 2 a 4 meses.

5. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Ocorre enquanto persistir o parasitismo na pele ou no sangue circulante
dos animais.
Não ocorre a transmissão direta de animal para animal, animal para
pessoa ou pessoa para pessoa.

6. SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE

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A suscetibilidade é universal, porém a incidência é maior em crianças.

7. ASPECTOS CLÍNICOS

8.1 NO HOMEM
Dependendo da interação agente – hospedeiro, a infecção por L. (L.) chagasi pode
resultar em diferentes tipos de infecção e manifestações clínicas, em função da
resposta do organismo infectado.
INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA
Ocorre quando a resposta ao agente é uma reação local com destruição do parasita
fagocitado por histiócitos e interação parasita-hospedeiro, com persistência do parasita
na forma latente no organismo, por tempo indeterminado.
Esta forma clínica é evidenciada em diferentes estudos clínicos que mostram alta taxa
de indivíduos sorologicamente positivos ou reatores no teste intradérmico, sem
evidência de doença clínica. Cerca de 30% dos adultos de áreas endêmicas tem teste
intradérmico fortemente positivo sem história de doença prévia.
Quando a resposta do organismo se dá através de fagocitose e multiplicação dos
parasitas dentro dos macrófagos com disseminação para o sistema reticuloendotelial,
dependendo de fatores de risco associados, temos um espectro de doença que varia
desde formas oligossintomáticas ("sub-clínicas") até a síndrome completa ou calazar
propriamente dito.
INFECÇÕES OLIGOSSINTOMÁTICAS OU "SUB-CLÍNICAS"
Esta forma é a mais freqüente nas áreas endêmicas. Devido à presença da Leishmania
nos macrófagos teciduais, pulmões, intestinos, linfonodos e, principalmente, nos
órgãos hematopoiéticos, surgem manifestações inespecíficas como: febre, tosse seca,
diarréia, sudorese, adinamia persistente e discreta visceromegalia, com baço
geralmente impalpável e fígado um pouco aumentado. Estes sintomas podem persistir
por cerca de 3 a 6 meses com resolução espontânea sem terapêutica específica ou
evoluir para calazar clássico no período de 2 a 15 meses.
Entre os fatores de risco associados com o desenvolvimento do calazar está a
desnutrição, pois crianças desnutridas infectadas têm um risco relativo nove vezes
maior de desenvolver calazar quando infectadas do que crianças nutridas.
FORMA AGUDA
A forma aguda disentérica caracteriza-se por febre alta, tosse e diarréia acentuada.
Pode haver alterações hematológicas e hepatoesplenomegalia discreta, podendo o
fígado estar normal e o baço não ultrapassar 5 cm. Geralmente, tem menos de 2 meses
de história. O quadro pode ser confundido com o da febre tifóide, malária,
esquistossomose mansônica, doença de Chagas aguda, toxoplasmose aguda,
histoplasmose aguda e outras doenças febris agudas.
A elevação de globulinas séricas é marcante com grande concentração de anticorpos
específicos IgM e IgG anti-leishmania. O encontro do parasita no mielograma não é
tão habitual como nos casos clássicos, porém o parasitismo esplênico e hepático é
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intenso.
CALAZAR CLÁSSICO
As características desta forma são semelhantes nas diferentes regiões do mundo, sendo
uma doença de evolução prolongada com sinais de desnutrição proteico-calórica e
aspecto edemaciado do paciente com abdomen protuso devido a
hepatoesplenomegalia, alterações de pele (coloração pardacenta ou de cera velha nas
Américas e escurecida na Índia), cabelos quebradiços e cílios alongados.
Nos casos agudos pode haver um início abrupto com febre alta. Os sintomas iniciais
são pouco característicos, porém a febre é persistente com 2 a 3 picos diários ou, às
vezes, intermitente. Associam-se sintomas gastrointestinais (diarréia, disenteria ou
obstipação, náuseas e vômitos), adinamia, prostração, sonolência, mal estar e
progressivo emagrecimento. Podem ocorrer manifestações hemorrágicas como
epistaxes, petéquias, sangramento gengival e outros, que são incomuns no início do
quadro. As manifestações respiratórias lembram um "resfriado comum que não está
passando", com tosse seca ou pouco produtiva.
No período de estado as características da doença ficam mais marcantes. A febre
quase sempre está presente variando de 37 a 38ºC, chegando a 40ºC ocasionalmente,
quase sempre devido a complicações bacterianas ou virais associadas. É freqüente
febre irregular com períodos de apirexia de 1 ou 2 semanas. Há um emagrecimento
lento que leva a caquexia acentuada apesar do apetite preservado. Associa-se palidez,
cabelos secos e quebradiços, cílios alongados, dificuldade de deambulação, edema de
pés e mãos. O abdomen é volumoso às custas de gigantesca hepatoesplenomegalia. O
baço é de consistência elástica ou levemente endurecido atingindo a cicatriz umbilical
ou, em alguns casos, a crista ilíaca do lado oposto. A hepatomegalia pode atingir
diversos tamanhos com aumento tanto do lobo direito como esquerdo e às vezes
fazendo um plastrão único com o baço dando a impressão de uma única víscera no
abdomen. A sintomatologia geral é rica e, além da tosse e sintomas gastrointestinais,
são comuns dispnéia de esforço, cefaléia, zumbido, dores musculares, artralgia,
epistaxes e gengivorragias, retardo da puberdade e amenorréia.
Na fase final os pacientes estão gravemente enfermos, embora tolerem níveis críticos
de hemoglobina no sangue periférico (5 – 6g%). São comuns dispnéia aos mínimos
esforços, sopro sistólico plurifocal e insuficiência cardíaca. A pancitopenia periférica
com globulinas elevadas é regra. Estes casos geralmente não respondem prontamente
ao tratamento habitual e o óbito é freqüente como conseqüência de complicações. As
causas de óbito mais comuns são broncopneumonias, gastroenterites, septicemias,
hemorragias agudas, insuficiência cardíaca devido a anemia grave, caquexia e
coagulopatias transfusionais.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito baseado em dados epidemiológicos, clínicos e laboratoriais:
• Dados epidemiológicos: residência ou viagens para áreas
reconhecidamente endêmicas ou com possibilidade de introdução
recente da doença, devem ser avaliadas a ocorrência de casos
caninos e a presença do vetor.
• Dados clínicos: a síndrome clássica de febre,
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hepatoesplenomegalia, anemia e manifestações hemorrágicas é


bastante sugestiva de calazar. As formas oligossintomáticas são de
difícil diagnóstico fora das áreas de transmissão já conhecidas,
devendo-se estar atento, portanto, para quadros de tosse
persistente, diarréia intermitente por mais de três semanas,
adinamia, aumento discreto de fígado e/ou baço, geralmente sem
febre. Estes quadros, freqüentemente, são confundidos com
processos virais ou enteroparasitoses.
• Dados laboratoriais: observam-se no calazar clássico várias
alterações no hemograma, como anemia, com hemoglobina inferior
a 10g%; leucopenia, com leucócitos podendo ser inferiores a 2.000
células/mm³; e plaquetopenia com plaquetas inferiores a 100.000 e
freqüentemente abaixo de 40.000. Alteração de enzimas hepáticas
com transaminases em geral duas vezes o valor normal. As
proteínas plasmáticas mostram albumina inferior a 3,5g% e
globulinas muito elevadas, acima de 5g%, podendo chegar a 10g%,
com aumento específico da fração gama o que é bastante
característico e representa a grande quantidade de anticorpos
específicos no soro. No calazar agudo os achados laboratoriais são
menos evidentes, com anemia e leucopenia discretas e plaquetas
normais, porém as globulinas estão elevadas. Na forma
oligossintomática os exames laboratoriais estão normais ou com
discretas alterações comuns às parasitoses intestinais.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial deve considerar a febre tifóide, tuberculose, malária,
esquistossomose, AIDS, mononucleose infecciosa, hepatite crônica, cirrose , leucemia,
linfoma e endocardite bacteriana.
8.2. NO CÃO
A doença no cão é clinicamente similar à doença humana podendo variar de animais
aparentemente saudáveis a estágios severos finais.
Os sinais clínicos mais característicos descritos em todos os focos de LVA canina são:
febre irregular e prolongada, anemia, perda de peso, lesões cutâneas como alopécia
generalizada ou localizada, descamação, eczema (principalmente em focinho e
orelhas), pelos opacos, ulcerações rasas principalmente nas orelhas, focinho, cauda e
articulações.
Com a evolução do quadro surge o aumento dos linfonodos, onicogrifose (unhas
crescidas), ceratoconjuntivite, coriza, apatia, diarréia, hemorragia intestinal, vômitos e
edema das patas. Na fase terminal o cão apresenta-se com caquexia podendo ocorrer a
paresia das patas posteriores.

9. TRATAMENTO
HUMANO - No Brasil, o medicamento preconizado e distribuído pelo Ministério da
Saúde para LV é o antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime®), apresentado em
ampolas de 5 ml, contendo 425mg de Sbv ou 1,5 g do sal (1ml = 85 mg de Sbv).
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Recomenda-se que seja administrado 20mg de Sbv Kg/dia, por via endovenosa ou
intramuscular, com limite máximo de 04 ampolas/dia, por no mínimo 20 e no máximo
40 dias consecutivos. As doses acima de 03 ampolas devem ser divididas em duas
aplicações. As injeções IM dos antimoniais devem ser feitas em locais onde a massa
muscular permita ( por exemplo em região glútea). Em pacientes desnutridos, com
pouca massa muscular, ou com trombocitopenia recomenda-se a via endovenosa
Nos casos mais avançados da doença, onde a resposta clínica nos primeiros 20 dias
não é evidente, o tempo mínimo de tratamento deverá ser de 30 dias. Antes de iniciar
o tratamento deve-se levar em conta o estado geral do paciente e, sempre que possível,
fazer acompanhamento clínico e laboratorial (hemograma e ECG) para detecção de
possíveis manifestações de intoxicação.
Efeitos colaterais: artralgias, mialgia, adinamia, anorexia, náuseas, vômitos, plenitude
gástrica, pirose, dor abdominal, pancreatite, prurido, febre, fraqueza, cefaléia, tontura,
palpitação, insônia, nervosismo, choque pirogênico, edema, herpes zoster,
insuficiência renal aguda e arritmias. Quando o paciente apresentar manifestações
mais graves de intoxicação, as arritmias, deve ser encaminhado a um serviço com
acompanhamento cardiológico e prosseguir o tratamento.
Casos onde ocorrem resistência à medicação, antimoniato de N-metil-glucamina,
deve-se utilizar a anfotericina B (Fungizon®), com acompanhamento médico em
hospital. A dose preconizada é de 0,5 a 1 mg/Kg/dia não devendo ultrapassar
50mg/dia.
Contra-indicações: não deve ser administrado em gestantes, portadores de
cardiopatias, nefropatias, hepatopatias e doença de Chagas.

BIBLIOGRAFIA

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Doenças Infecciosas, conduta diagnóstica e terapêutica. Guanabara Koogan.

DONI, Renato e CASTRO, Luiz de Paulo. Gastroenterologia Clínica. Guanabara


Koogan, Volume 2, 3ª edição.

NETO, Alípio Correia Neto e ZERBINI, E. J. Clínica Cirúrgica. Ed. Sarvier, 3ª


edição, 5ª volume.

NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. Editora Atheneu, 8ª edição.

ROBBINS, ANGELL, KUMAR. Patologia Básica. Editora Atheneu - USP.

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ROBBINS. Patologia Estrutural e Funcional. Guanabara Koogan, 5ª edição.

ROBBINS. Patologia. Interamericana.

UZUNIAN, Armênio, BIRNER, Ernesto e HARBRA, Editora.

SITES:
www.cve.saude.sp.gov.br
www.fiocruz.br
www.fns.gov.br
www.sucen.sp.gov.br

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