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Biologia - Morte Celular

Biologia - Morte Celular

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A5PECTO5 GERAI5 DA

MORTE CELULAR
A5PECTO5 GERAI5 DA
MORTE CELULAR
MORTE CELULAR
ACIDENTAL
(traumatismo ou doença)
(tipo passivo de morte celular)
(processo patológico)
PROGRAMADA
(processo fisiológico normal)
(participação ativa da célula)
(programa geneticamente regulado)
NECROSE
APOPTOSE
MORTE CELULAR
NÃO-APOPTÓTICA
O que pode causar uma injúria celular?
-Hipóxia (falta de oxigênio)
-Agentes físicos: trauma mecânico, temperaturas extremas, radiação
-Agentes químicos : venenos, álcool, drogas narcóticas e terapeuticas, poluente ambiental
-Agentes infecciosos: vírus
-Reações imunológicas: hipersensibilidade
-Danos genéticos
O que é mais vulnerável dentro da célula?
Produção de ATP
Manutenção da integridade da membrana celular
Síntese de novas proteínas e enzimas
Manutenção da integridade do DNA
INCHAMENTO CELULAR Grande influxo de água, Na
+
e Ca
++
(falha nas bombas de membrana)
QUEDA NA PRODUÇÃO DE ENERGIA (ATP)
Função mitocondrial é comprometida
NÚCLEO PICNÓTICO
picnose da cromatina (sem marginalização)
RUPTURA DA CÉLULA (conteúdo celular espalhado) COM INFLAMAÇÃO
PERDA COMPARTIMENTALIZAÇÃO CITOPLASMÁTICA Lise dos lisossomos
NECROSE
INCHAMENTO CELULAR
QUEDA NA PRODUÇÃO DE ENERGIA (ATP)
RUPTURA DA CÉLULA
COM INFLAMAÇÃO
DESINTEGRAÇÃO
NECROSE
NORMAL
ALTERAÇÕES MITOCONDRIAIS
CONDENSAÇÃO DA CROMATINA
RUPTURA DA MEMBRANA PLASMÁTICA
PROLIFERAÇÃO
CELULAR
MORTE CELULAR
PROGRAMADA
REGULAÇÃO DO NÚMERO DE CÉLULAS NOS ORGANISMOS
NA PRESENÇA DE PARASITAS INTRACELULARES
QUANDO AS CÉLULAS TORNAM-SE DESNECESSÁRIAS
QUANDO AS CÉLULAS SÃO DANIFICADAS
PERDEM A SUA FUNÇÃO NORMAL
QUANDO A MORTE CELULAR É BENÉFICA ?
PROCESSO
APOPTÓTICO
PROCESSO NÃO
APOPTÓTICO
AUTOFAGIA
APOPTOSE
MORTE CELULAR PROGRAMADA
Condensação da cromatina
Diminuição volume celular
Alterações citoplasmáticas
Aumento da atividade autofágica
Dilatação das organelas
Vacuolização celular
Autofagossomas
Não há marginalização da cromatina
AUSÊNCIA DE
RESPOSTA
INFLAMATÓRIA
MORTE CELULAR PROGRAMADA
AUTOFÁGICA
ENRRUGAMENTO CELULAR A célula murcha, condensa pela perda de água
(bombas de membrana continuam funcionando)
PRODUÇÃO DE ENERGIA (ATP) É MANTIDA
MARGINALIZAÇÃO DA CROMATINA Ação das endonucleases - clivam DNA
(fragmentos de 180 a 200 pb)
DIMINUIÇÃO VOLUME CELULAR
Superfície celular irregular
Desprendimento de “bolhas”
Organelas
Porções
nucleares
CORPOS APOPTÓTICOS
FAGOCITOSE
AUSÊNCIA DE
RESPOSTA
INFLAMATÓRIA
APOPTOSE
APOPTOSE
MICROSCOPIA
ELETRÔNICA DE
TRANSMISSÃO
NECROSE APOPTOSE
Morte celular
Fisiológica Patológica
Autofágica Apoptótica
Outras
Necrótica
Independente
de caspase
Dependente de
caspase
Via dos receptores
de morte
Via mitocondrial
Via retículo
endoplasmático
NOLÉCULAS RELAC!ONADAS CON A APOPTOSE
Familia das CASPASES
Cysteine Aspartate Specific ProteASEs
Existem na forma inativa dentro da célula (pro-caspases) que podem
ser ativadas através de clivagem em pontos específicos
Caspases iniciadoras ou ativadoras da morte: caspase 1, 2, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 14
Caspases executoras da morte: caspase 3, 6, 7
CASPASES ATIVADAS = ENZIMAS AGINDO EM
SUBSTRATOS ESPECÍFICOS
PRINCIPAIS VIAS QUE PODEM LEVAR A APOPTOSE
2-Radiação
3-Infecção viral, estresse oxidativo
ou falta de fator de crescimento
5-Mitocôndria – liberação do
citocromo c
6-Retículo endoplasmático
1-Ligantes específicos –
estímulo (receptores de morte
celular)
4-Linfócitos T-citotóxico
SINAIS EXTERNOS
SINAIS INTERNOS
O estresse do retículo endoplasmático
Aumento da concentração de Cálcio no citoplasma
Ativação da CASPASE 12
Ativação da CASPASE 9
Ativação das CASPASES EXECUTORAS (ex. caspase 3)
APOPTOSE

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