Você está na página 1de 28

ACUTE CORONARY SYNDROME

Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)


Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis
dari PJK akibat utama dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral
arterial disease(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang
sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait. ACS terdiri atas Angina pectoris, STEMI
dan NSTEMI.
Faktor resiko Sindroma koroner akut
Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan
proses
aterotrombosis (Braunwald, 2007). Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok,
hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di
dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru
antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso, 2005). Di antara faktor risiko
konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin
hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik
(Valenti, 2007).Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh karena
adanya efek perlindungan estrogen.
Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid
serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh,
kolesterol, dan kalori . SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.
Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut.
Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan
pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA). IMA
mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda.
STEMI (ST ELEVATION MIOKART INFARK)
a. Anamnesis

Differntial Diagnosis
a. Angina Pectoris Stabil
Sindroma klinis yang episodik ini disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.

Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:


Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikitdi kirinya, dengan penjalaran ke
leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,

punggung/pundak kiri.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tak berhubungan
dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan. Nyeri juga
dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa
menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris = UAP)
sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut = "acute coronary syndrome"
= ACS, yang memerlukan perawatan khusus.
Pada AP stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP,
berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan,
kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres
yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya).

b. Angina Pectoris Tak Stabil


Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu:
(1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup
berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
(2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil,
lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
faktor presipitasi makin ringan.
(3) pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan sedangkan tak ada
kenaikan troponin maupun dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk seperti
adanya depresi segmen ST ataupun elavasi sebentar atau adanya gelombang T yang
negatif kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam tahap awal serangan, angina
tak stabil seringkali tak bias dibedakan dari NSTEMI.
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya ruptur menyebabkan
aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya
trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
c. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST
Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa
elevasi ST (non ST elevation miocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga
pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya

nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling sering
dikeluhkan adalah nyeri pda, yang menjadi salah sata gejala yang paling sering
didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau
kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi
presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Walaupun gejala khas rasa
tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak
khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,
bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasienpasien berusia lebih dari 65 tahun.
d. Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, iseralis atau keduanya.
Respons perikard terhadap eradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah
Efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, embentukan granuloma
atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari
yang tidak khas sampai yang khas.
Perkarditis akut adalah perdangan primer maupun sekuder perkardium
parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,
tuberkulosis, jamur,uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke
idiopatik.
Nyerinya bersifat khas yaitu retrosternal dan prekordial kiri, menjalar ke
belakang dari tepi trapezius. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang
tajam, retrosternal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau
menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau
karena efusi perikard. Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik,
sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda
tamponad. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T
umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi).
Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat
normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC,
dan lain-lain). Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum,
kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis

dan imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, ciran
perikard dan atau jaringan biopsy perikard.
e. Miokarditis
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan
karena infeksi maupun non infeksi. Patofisologi miokarditis belum sepenuhnya
dimengerti. Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau lespons
autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang
disebabkan patogen spesifik.
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimptomatik (self-limited
disease) sampai syok kardiogenik. Gejala paling jelas yang menunjukkan
miokarditis adalah sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan
malaise. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan kardiovaskular yang
spesifik namun mungkin memiliki kelainan segmen ST dan gelombang T pada
elektrokardiogram (EKG). Nyeri dada ditemukan sampai dengan 35 persen pasien
dan mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya perikardial. Nyeri dada
biasanya menunjukkan perikarditis yang terkait, namun terkadang dikarenakan
adanya iskemia miokard.
Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinik serupa dengan infark miokard
akut, dengan nyeri dada iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG. Disfungsi pada
ventrikel kiri mungkin muncul pada kurang dari setengah pasien dan cenderung
bersifat difus. Vasopasme koroner juga dihubungkan dengan miokarditis akut.

Etiologi
Terjadinya Infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Ini semua juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Penurunan aliran darah
koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragic. Ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
Epidemiologi
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun
sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. Di Inggris penyakit
kardiovaskular membunuh 1 dari 2 penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hamper
sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998.

Patofisiologi
Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak metnicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi ipjuri vaskular, di
mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.

Saat miokardium kekurangan oksigen akibat terhalangnya perfusi, maka terjadi


metabolisme anaerob dengan produksi ATP yang sedikit ,kegagalan pada system pompa
Natrium Pottasium dan Kalsium dan akumulasi asam laktat dan ion hydrogen sehingga
menyebabkan asidosis . Asam laktat yang sangat banyak menekan ujung-ujung saraf atau
reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri.
Proses yang terjadi terbagi dalam tiga fase yaitu fase iskemia,dimana masih terdapat
metabolisme aerob disamping terjadinya metabolisme anaerob. Jika penurunan perfusi terus
terjadi maka metabolisme aerob terhenti dan metabolisme anaerob pun semakin berkurang
,fase ini dinamakan injury. Selanjtnya jika perfusi tidak dikembalikan dalam 20 menit maka
akan masuk ke fase berikutnya yaitu fase nekrosis sel miokardium yang irreversibel.

Manifestasi Klinis
Nyeri epigastrik
Aterosklerosis
Ruptur plak
Pembentukan trombus
Penyempitan pembuluh darah
Kurang supply oksigen
Mekanisme anaerob
Penumpukan asam laktat
Tersensitisasi nosiseptor polimodal
Rangsangan ke korteks somatosensorik, thalamus, dan formatio
retikularis
Nyeri epigastrik
Terdapat 3 kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon terhadap
kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan, atau cubitan; nosiseptor termal yang
berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal yang
berespon setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia
yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera.
Shortness of breath
Pada MI, curah jantung menurun mengakibatkan hipoksia jaringan

Sebagai kompensasi, denyut jantung dipercepat oleh respon adrenergik


Peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik

Tekanan atrium kiri naik


Tekanan kapiler pulmonal naik
Transudasi cairan ke jaringan interstitium paru

Cairan merembes ke alveoli


Penurunan tekanan oksigen di paru
Rangsangan ke medula oblongata untuk tetap memenuhi kebutuhan oksigen

Gagal karena ada obstruksi cairan di paru


Shortness of breath
Nausea

MI
Supply oksigen ke jaringan berkurang
Meningkatkan fungsi kerja saraf simpatis
Menurunkan peristaltik dan tonus otot usus dengan peningkatan tonus otot sphincter

Refluks cairan ke lambung


Nausea
Diaphoresis
MI

Supply oksigen ke jaringan berkurang


Meningkatkan fungsi kerja saraf simpatis
Meningkatkan fungsi kerja neuron simpathetic cholinergic yang menginervasi kelenjar keringat
Pengeluaran keringat berlebihan

(Isselbacher, Kurt J. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. EGC: Jakarta. 2000.)
NON STEMI
Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di
awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6.
selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti
di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala
tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih
dari 65 tahun.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang
menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai, karena
lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien
dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4
jamdan dapat menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada
setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

UNSTABLE ANGINA PECTORIS


Yang dimasukkan dalam angina tak stabil adalah:
pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan
frekwensi cukup sering (lebih dari 3 kali per hari)
pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin
ringan.
pasien dengan serangan angina waktu istirahat.
Braunwald menganjurkan dibuat klasiikasi. Klasiikasi berdasasrkan beratnya serangan angina
dan keadanan klinik.
Beratnya angina:
Kelas I. Angina berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat nyeri dada
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
ada serangan angina dalam 48 jam terakhir
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis:
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris
Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac
Kelas C. Angina timbul setelah seranga infark jantung.
Intensitas pengobatan:
Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar
Maih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan maksimum,
dengan beta-bloker, nitrat dan antagonis kalsium.
Patogenesis
Ruptur plak. Dianggap penyebab terpenting dari angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
minimal.
Ruptur aktivasi, adhesi dan agregasi platelet aktivasi terbentukanya trombus. Trombus
100% menyumbat STEMI. Trombus tidak menyumbat 100% stenosis berat unstable
angina.
Interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen setelah terganggunya plak akan
mengakibatkan trombosis.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet. Dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontrksi dan
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi akut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten
pada unstable angina.
Vasospasme. Diperkirakkan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur. Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran Klinik Unstable Angina


Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yag
bertambah dari biasa. Nyeri dada sperti angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin
timbul pada waktu istirahat atau pada aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
fisik seringkali tidak ada yang khas.
Pemeriksaan Penunjang
- EKG; adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemi
akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang
ST dan T yang nonspesifik seperti depresi sgemen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T
negatif kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain.
Pada unstable angina 4% EKGnya normal.
- Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan
tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya
negatif, maka prognosis baik. Bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi
segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk
menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi, karena resiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
- Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis unstable angina secara langsung.
Tapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, mitral insufisiensi dan abnormalitas
gerakan dinding regional jantung menandakan prognosis kurang baik.
- Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif sampai
dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan
tingkat kenaikan troponin. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka
panjang.
Penatalaksanaan
Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau
petidin perlu pada pasien yang sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit dada.
Terapi Medikamentosa
- Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker (dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.
KI : asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia). Antagonis kalsium
- Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberika seumur hidup. Dosis awal 160
mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua jika pasien tidak
tahan
aspirin.
Tapi
pemakaiannya
mulai
ditinggalkan
setelah
ada
klopidogrel), Klopidogrel (ESO < tiklopidon. Dosis dimulai 300mg/hari dan selanjutnya
75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor (yaitu ; absiksimab, eptifibatid, tirofiban)
Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
- Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan pembekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun
platelet factor 4.
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemi berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa
Biomarker Jantung
adalah parameter yang dapat digunakan untuk mengukur perkembangan penyakit atau efek
pengobatan. Istilah biomarker (biological marker) diperkenalkan pertama kali pada tahun
1989 sebagai Medical Subject Heading (MeSH) term: "parameter biologis yang bisa diukur

dan dihitung (seperti konsentrasi enzim spesifik, konsentrasi hormon spesifik, distribusi
fenotip gen spesifik dalam populasi dan adanya zat biologis) yang bertindak sebagai indeks
untuk penilaian terkait kesehatan dan fisiologi, seperti penyakit jantung, penyakit psikiatrik,
paparan lingkungan dan efeknya, diagnosis penyakit, proses metabolik, penyalahgunaan zat,
kehamilan, perkembangan sel, penelitian epidemiologis. Pada tahun 2001, kelompok kerja
menstandarisasi definisi biomarker sebagai karakteristik yang secara objektif diukur dan
dievaluasi sebagai indikator proses biologis normal, proses patogenik, atau respon
farmakologis terhadap intervensi terapetik.
Pentingnya Biomarker Pada Jantung
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test
enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat
dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT)
dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah
struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting,
terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri
dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T,
troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di
otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera
setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.
Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT
positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan
demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.
Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam
setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah
48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat
melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang mencapai
puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.
Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial
damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. Perbedaan antara MMD dan
sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat
pengobatan untuk masing-masing penderita.
Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di
atas, pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. Penderita masuk RS
(Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi, sehingga awal
kerusakan miokardium tidak diketahui. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan
Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.
Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat
peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan
adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. Kriteria World Health Organization (WHO)
diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi,
yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit),
perubahan EKG, serta peningkatan aktivitas enzim jantung.

Jenis-jenis biomarker jantung :


Biomarker Jantung Enzim
a. LDH (Lactate Dehydrogenase)
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat.
Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian
menurun hari ke-7. Enzim -HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat
menurun.Keduanya dimintakan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meningkat
selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama.
Interpretasi LDH (Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan) :
Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan : anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis,
infark ginjal.
Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan : infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia,
distrofi otot
Peningkatan 3 kali nilai rujukan : penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.
b. CK (Creatine Kinase) total :
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak&otot.
Pada IMA, CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali lebih
dari 3 hari. Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas.
1). CK MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain
(otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk
kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel.
Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar
menurun pada hari ke-3.
Sebuah isoenzyme CK spesifik (CK-MB) merupakan indikator yang lebih spesifik pada
kerusakan otot jantung daripada CK total, dan segera dapat dideteksi dalam serum (1-3 jam)
setelah MI terjadi. CK-MB tidak sepenuhnya spesifik untuk miokardium. Enzim CK-MB
dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika
terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam
setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa
pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya.
2). CK-MB Mass Relative Index (%RI)
Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative
Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan
100% sehingga didapatkan % RI. Rumus :
% RI = (CK-MB / aktivitas CK-Tot) x 100%
Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard.
AST (Aspartate Amino Transferase )
Aspartate Amino Transferase (AST) adalah enzim yang kurang sensitif terhadap
kerusakan miokardium. AST juga merupakan enzim hati dan levelnya meningkat seiring
kurang berfungsinya hati karena gagal jantung
Biomarker Jantung Bukan Enzim
Mioglobin
Mengandung protein yang ada dalam otot jantung dan rangka, yang juga naik mengikuti MI
dan juga telah digunakan dalam diagnosis MI, tetapi Moglobin adalah tes spesifik dan

tampaknya tidak memberikan keuntungan yang signifikan atas estimasi CK. Pemeriksaan
mioglobin digunakan pada saat terjadi dugaan serangan jantung dan untuk perkiraan reperfusi
koroner pasca trombolisis. Merupakan protein otot yang dikeluarkan pada saat adanya
kerusakan oleh sel otot jantung dan oto rangka. Secara imunologi, tidak ada perbedaan antara
protein dari otot jantung dan otot rangka. Myoglobin tidak seperti Troponin T, karena kurang
spesifik. Tetapi tetap penting untuk memeriksa Myoglobin juga akan bervariasi berdasarkan
latar belakang penyakit dari pasien yang dapat ditemui pada pemeriksaan jantung lainnya.
Bila dilihat bila tidak ada kerusakan otot rangka atau factor kerusakan ginjal hampir tidak
ada, maka dapat dipastikan adanya akerusakan otot jantung. Myokard infark dapat diabaikan
bila hasil pemeriksaan mioglobin selama 6 sampai 10 jam setelah kejadian. Myoglobin mulai
dikeluarkan dalam darah setelah 2 sampai 3 jam setelah adanya kerusakan otot jantung.
Pembacaan yang dapat dilakaukan oleh Cardiac M adalah mulai 2 sampai 12 jam.
b. Troponin
Troponin adalah kompleks dari tiga protein yang terlibat dalam mengatur kontraksi otot pada
otot rangka dan jantung tetapi tidak pada otot polos. Pengukuran imunologi tingkat plasma
jantung troponin I (cTnI) dan T (cTnT) memberikan indikator sensitif dan spesifik dari
kerusakan otot jantung. Tingkat troponin meningkat 2-6 jam setelah MI yang tetap tinggi 410 hari. Selain MI, kerusakan otot jantung lain juga meningkatkan kadar troponin serum.
Hal ini dimungkinkan dengan troponin untuk mendeteksi infark yang lebih kecil
daripada yang tidak terdeteksi dengan biomarker jantung lainnya.
Troponin berfungsi lebih baik pada 12 jam atau lebih setelah MI. Namun, meskipun troponin
memiliki banyak peran potensi, Troponin tidak boleh dilihat sebagai Perfect Maker'.
Troponin T
Penelitian diluar negri menunjukan bahwa troponin T ini mempunyai sensitifitas 97% dan
spesifitas 99% dalam deteksi kerusakan sel miokard. Bahkan disebutkan penanda ini dapat
mendeteksi kerusakan sel miosit jantung yang sangan minimal (mikro infark), yang mana
oleh penanda jantung yang lain, hal ini tidak ditemukan.
Hal yang sama pada studi FRISC, menyatakan nilai prognostik penderita sindroma koroner
akut berhubungan erat dengan kadar absolut troponin T saat dirawat. Nilai troponin T yang
tinggi dalam 24 jam pertama saat dirawat, merupakan petunjuk Yang baik sebagai nilai
prognostik bebas (independent).
Penelitian substudi Global Use of Stategies to Open Occluded Arteies (GUSTO) IIA pada
801 penderita iskemik miokard akut, membandingkan pemeriksaan troponin T, CK-MB dan
EKG yang diperiksa dalam 12 -24 jam saat dirawat. Nila nilai troponin T > 0,1 ng/ml,
mempunyai korelasi positif dengan kematian dalam 30 hari (11,8% vs 3,9 %, p<0,01)
dibanding dengan CK-MB dan EKG. Studi ini menyimpulkan troponin T adalah penanda
prognostik yang baik dibandingkan CK-MB dan EKG.
proBNP
proBNP digunakan sebai alat Bantu diagnosa pasien yang diduga mengalami gagal jantung
kongestif, pada monitoring pasien dengan difungsi ventrikel kiri terkompensasi, serta untuk
stratifikasi risiko pasien dengan sindrom koroner akut.

Pada 25 tahun yang lalu, sejumlah penelitian telah mengevaluasi peranan natriuretic
peptide tipe B (BNP) dalam penyakit jantung. Meningkatnya pengalaman dengan BNP pada
penyakit jantung anak telah menimbulkan minat yang lebih besar pada protein ini sebagai
penanda yang potensial untuk penyakit jantung pada anak. BNP merupakan salah satu
keluarga natriuretic peptide yang mempengaruhi sistem kardiovaskuler. Natriuretic peptide
dihasilkan terutama oleh otot jantung sebagai respon terhadap tekanan dinding jantung, tonus
vaskuler yang berubah dan homestasis volume. BNP mengaktivasi guanyl atecyclase-A
receptor terikat membran, dengan hasil sifat relaksasi miosit jantung dan otot polos jantung.
Pada orang dewasa, penggunaan BNP telah ditunjukkan sebagai penanda penyakit jantung
dan bisa menguntungkan dalam membedakan penyakit pulmoner dengan penyakit jantung
pada kondisi layanan kesehatan akut. Sejumlah penelitian menunjukkan meningkatnya BNP
dan NT pro BNP pada berbagai jenis penyakit jantung anak.
Diagnosis penyakit jantung yang benar pada anak mungkin akan meningkatkan keluaran
akibat pembedahan dengan trauma organ akhir yang menjadi faktor resiko untuk mortalitas
pembedahan. di samping itu, infan dengan penyakit jantung kongenital bisa memiliki
abnormalitas neurologis pada saat datang sebelum pembedahan. tentu saja, instabilitas
hemodinamik yang terjadi pada populasi ini, khususnya pada mereka dengan sirkulasi
sistemtik yang tergantung pada patensi duktus arteriosus, bisa mengalami gangguan aliran
darah serebral dan perfusi miokardial. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pada saat
pertama kadar BNP serum memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (100%) untuk prediksi
penyebab jantung pada penyakit klinis yang relevan di IGD dengan menggunakan nilai cut
off 100 pg/ml. Pemeriksaan serum ini bisa secepatnya dan murah mengidentifikasi pasien
tersebut di IGD, dengan kemungkinan menghindari terlambatnya diagnosis dan terapi.
PERBANDINGAN

cTNI (Biomarker Jantung Bukan


Enzim)

CK-MB
(Biomarker
Jantung Enzim)

Ditemukan pada organ


Kadar post trauma otot
skeletal
Kadar 4-8 jam post
AMI
Kadar yang meningkat
tersebut

Otot jantung
Tidak Meningkat
Meningkat
Bertahan sampai 10 hari

Otot skelet dan otot jantung


Meningkat
Meningkat
Menurun setelah 36-72 jam

PERBANDINGAN BIOMARKER ENZIM DENGAN BIOMARKER BUKAN ENZIM :

1. Creatine kinase
Dimer, terdiri dari subunit M dan atau B.Fungsi : regulator produksi fosfat energi
tinggi isoenzim : CK-MM , CK-MB, CK-BB.CK activity dan CK-MB
mass.Meningkat pararel dengan jejas miokardium.Mulai meningkat 4-6 jam setelah
jejas, puncaknya 12-36 jam & kembali normal : 3-4 hari.Serum CK-MB lebih
spesifik kerusakan miokardium dari serum total CK
2. Pengukuran CK MB
Nilai rujukan isoenzim CK-MB utk AMI: 5 ng/mL.Relative Index (RI) CK-MB
mass : CK total.Nilai rujukan RI ut AMl :2% (Henry),2,5% (Wallach)
Nilai rujukan CK total : 60 100 U/L
: 40 150 U/L
Nilai rujukan CKMB : 24 195 U/L
: 24 170 U/L
3. Mioglobin
Protein haem, terletak di sitoplasma sel otot jantung dan otot rangka.Konsentrasi di
otot jantung 2 kali lebih rendah dibandingkan di otot rangka (2.5 & 4.0 mg/g berat
basah jaringan). BM relatif rendah 17kDa.Konsentrasi di plasma meningkat 2-3 jam
setelah jejas miokardium, puncak : 6-12 jam, kembali normal : 24 jam.deteksi dini.
insufisiensi ginjal, trauma otot rangka.Reperfusi menyebabkan pencapaian
puncak terjadi 4-6 jam lebih awal
Batas referensi :
: 23-72 g/L
: 19-51 g/L
4. Cardiac Troponin
Protein yg berasal dari tropomyosin.Kompleks troponin terdiri dari: TnC, TnI dan
TnT. Fungsi: Mengatur kontraksi otot rangka dan otot jantung. Mulai terdeteksi di
plasma: 4-10 jam, puncak: 12-48 jam,tetap abnormal : 4-10 hari Direkomendasikan
oleh ESC/ACC, the National Academy of Clinical Biochemistrypenanda tunggal
IMA
Subunit Troponin
Troponin C : terikat ke kalsium.

Troponin I : terikat ke actin, bekerja menghambat interaksi actin miosin.


Troponin T : terikat ke tropomiosin, bekerja menempelkan kompleks troponin ke
filamen tipis
Bukan penanda awal nekrosis miokardial. Nyeri dada periksa : saat MRS, 6-9
jam, 12-24 jam (jika sampel awal negatif). jika troponin kedua negatif (periksa stl 6
jam) bukan MI. Dapat digunakan utk diagnosis setelah fase akut kadar tetap
tinggi meskipun mioglobin & CK-MB normal. troponin bersifat khas, tetapi tidak
dapat menunjukkan penyebab kelainan miokard. deteksi awal dianjurkan penanda

a.
b.
c.
d.
e.
5.

lain : mioglobin, CK-MB.


manfaat:
Diagnosis IMA
Stratifikasi risiko unstable angina
Prognosis kerusakan otot jantung
Penentu tindakan pengobatan
Monitoring reperfusi
H-FABP
Protein relatif kecil 132 residu asam amino, BM=14.5-15 kDa.Fungsi:
mengangkut asam lemak rantai panjang hidrofobik dari membran sel ke tempat
metabolisme intraseluler di mitokondria. Konsentrasi H-FABP 2-10 kali lebih tinggi
di jantung dibandingkan di otot rangka (0.5 vs 0.05-0.2 mg/g berat basah). H-FABP
dilepaskan ke plasma: 2 jam setelah mendapat serangan gejala, puncak: 4-6 jam &
kembali normal: 20 jam. Kerusakan otot rangka (mis: injeksi im, electric
cardioversion, resusitasi jantung paru)pelepasan

H-FABP, mempengaruhi

pemeriksaan
6. BNP
Merupakan hormon .Termasuk kelompok natriuretic peptides (NP). atrial natriuretic
peptide (ANP), C-type natriuretic peptide (CNP) dan dendroaspis natriuretic peptide
(DNP) dan urodilatin .ANP dihasilkan oleh atrium, Pada keadaan patologis
disintesis pula pada ventrikel.BNP dihasilkan oleh atrium dan ventrikel terutama
ventrikel.CNP terutama dihasilkan oleh endothelium vascular.BNP disintesis &
disimpan di miosit atrium & ventrikel, terutama berasal dari ventrikel kiri
Dilatasi ventrikel pelepasan BNP dari miosit ventrikel peningkatan kecepatan
filtrasi glomerulus serta menghambat reabsorbsi sodium natriuresis & diuresis
a. Pemeriksaan ini cukup mudah, cepat, sangat sensitif dan spesifik, serta dapat
membantu dalam membedakan gagal jantung dari penyakit pulmonal. Berfungsi
untuk diagnosis gagal jantung
b. Disfungsi sistolik ventrikel kiri
c. Keadaan disfungsi sistolik, mis: kardiomiopati hipertrofi, stenosis aorta, &
kardiomiopati restriksi.

Tabel

Biomarker Molekular untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan Elevasi ST

Biomarker

Berat

Rentang

Rerata

molekul,

waktu

waktu

Da

untuk

elevasi

meningk

puncak

at

(non

Waktu kembali ke rentang normal

reperfusi)
Sering digunakan di praktek klinik
CK-MB
86 000
3-12 jam
cTnI
23 500
3-12 jam
cTnT
33 000
3-12 jam

Myoglobin
CK-MB

24 jam
48-72 jam
24 jam
5-10 hari
12 jam-2 5-14 hari

hari
Jarang digunakan di praktek klinik
17 800
1-4 jam
6-7 jam
24 hari
86 000
2-6 jam
18 jam
Tidak diketahui

tissue
isoform
CK-MM

86 000

1-6 jam

12 jam

38 Am

tissue
isoform
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II 2009: 1744)

a) Mr. Y, 66 years old, a particular, comes to MH Hospital because he has been having
epigastric pain since six hours ago while he was working in his garden. The pain
radiated to his lower jaw, and it felt like burning.
i. Bagaimana hubunga antara usia, pekerjaan, aktivitas fisik terhadap keluhan yang
dialami Mr. Y?
Keluhan yang dialami oleh Tn.T disebabkan olehaterosklerosis koroner
. Terdapat 3 faktor resiko biologis yang tidak dapatdiubah yang dapat
meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner.
1. Usia
Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia . Namun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum
usia 40 tahun,sedangkan dari usia 40 hingga 60 tahun insiden MI meningkat
lima kali lipat.
2. Jenis Kelamin
Secara keseluruhan ,resiko aterosklerosis koroner lebih besar pada
laki-laki daripada perempuan . perempuan agaknya relatif kebal terhadap
penyakit ini sampai usia menopause , dan kemudian menjadi sama rentannya

seperti pada laki-laki. Efek perlindungan esterogen dianggap menjelaskan


adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause ,tetapi pada kedua
jenis kelamin dalam usia 60 hingga 70-an,frekuensi MI menjadi setara.
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai
masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini
diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen. Kedua faktor ini
dapat ditambah dengan pekerjaan Mr. T sebagai tukang becak yang memiliki
kebutuhan oksigen
3. Riwayat keluarga
Riwayat penyakit jantung koroner dalam keluarga (yaitu,saudara lakilaki atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur
Sedangkan pekerjaan Tn.T sebaga tukang becak tidak memiliki hubungan
yang spesifik terhadap keluhan yang dialami.

b) Physical Exam : (V)


Dyspnea, height : 175 cm, body weight : 68 kg, BP : 150/100 mmHg, HR : 58
bpm regular. PR : 58 bpm, regular, equal. RR : 24x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cm H2O, muffle heart sounds, minimal basal rates (+)
on both side, liver : not palpable, ankle edema (-)
i. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan
Hasil
Nilai
Fisik
Pernafasan

Pemeriksaan
Dsypnea

Interpretasi

Normal
12 20x / menit

Gangguan

jantung

paru /obesitas
BMI

Ht: 175 cm, BW: 18,5-22,9


68 kg
BMI22,

20

kg/m2
BP

150/100

120/80

Hipertensi

HR

58 bpm reguler

60-100 bpm

Bradicardia

PR

58 bpm, reguler, 60-100bpm,

dan

equal

regular

RR

24x/menit

12-20 x/menit

Tinggi

Warna kulit

Pallor

Tidak pucat

Tidak Normal

JVP

<5-2>

<5-2>

Normal.
Pada

awal

miokard,

fase

infark

tekanan

vena

jugularis biasanya normal


atau

sedikit

meningkat,

dan dapat juga meningkat


sekali

pada

ventrikel
kasus

infark

kanan.
hanya

Pada

dijumpai

infak inferior tetapi tidak


dijumpai

infark

pada

ventrikel kanan walaupun


biasanya

infark

inferior

diiringi

dengan

infark

ventrikel kanan.
Basal Rales

(+)

(-)

Tidak normal

Liver

(-)

(-)

Normal, tidak terjadi gagal

palpable
Ankle

jantung kongestif
(-)

(-)

edema
Diaphoresis

Normal, tidak terjadi gagal


jantung kongestif

(+)

(-)

Tidak

normal,

keringat

berlebihan
Muffle heart (+)
sound

(-)

Menurunnya kontraktilitas
jantung.

Suara

jantung

menjauh, biasanya terjadi


karena adanya sejumlah
cairan

yang

menekan

jantung.

ii. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik?


Dipsneu
Gagal jantung CO perfusi O2 di periferjaringan kekurangan O2
kemoreseptor O2 di badan karotisserabut aferen melalui nervus
glosofaringeus pusat pengaturan pernafasan di medulla mekanisme
kompensasi sesak nafas.
Diaphoresis
Adanya penurunan CO memacu aktivasi saraf simpatis yang merangsang pengeluaran
katekolamin yang dapat menyebabkan kelenjar keringat mengeluarkan keringat
berlebihan.
RR meningkat
Respiratory Rate meningkat menandai adanya hiperventilasi (sesak nafas).
Muffle Heart Sound
Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan masif ke dalam
kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembang kantong
perikardium terisi darah menekan jantung saat auskultasi terdengar muffle heart
sounds
Bunyi jantung kecil karena pompa jantung tidak kuat lagi, katup jantung juga menutup
lemah, aliran darah balik juga lemah, menyebabkan suara yang terdengar seperti sayup,
jauh.
Basal Rales (+)
Ronchi basah, suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan.
Iskemia pada jantung dapat mengakibatkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan
darah menjadi terbendung di atrium kiri. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena
pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan
cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien
sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi
akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas
terganggu. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang
menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi.
Pallor (pucat)

Pucat terjadi karena kurangnya supply darah ke perifer. Berkurangnya supply darah ke
perifer akibat adanya gangguan pada jantung dalam memompakan darah ke jaringan
perifer. Hal tersebut dikarenakan adanya infark pada jantung yang menyebabkan
gangguan kontraktilitas pada jantung.
Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi<< perfusi jaringan
perifer pallor (pucat)
BP : Hipertensi, HR/PR : Bradikardi
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf
simpatis (takikardi/dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi, dan atau/hipotensi).Bradikardi
sendiri diakibatkan oleh adanya penurunan stroke volume yang dipompa jantung.
Adanya hipertensi pada kasus ini terjadi karena pada sebelumnya pasien telah memiliki
riwayat hipertensi dan jika terjadi nyeri dada yang hebat dapat terjadi hipertensi transien.
Pada ateroskelorsis, dimana terdapat penyempitan lumen akibat penimbunan plak lemak
berdampak pada resistensi perifer yang meningkat sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah.
iii. Bagaimana auskultasi pada muffle heart sounds, minimal basal rates?
Muffle Heart
Suara jantung normal secara garis besar tapi teredam , karena biasanya dengan adanya
cairan antara jantung dan stetoskop. Didengar dengan auskultasi katup jantung.
Basal Rales
Didengar dengan auskultasi pada daerah parenkim paru.

iv. Bagaimana cara penentuan JVP?


Pemeriksaan JVP

1. Atur pasien pada posisi supine dan rileks


2. Tempat tidur bagian kepala ditinggikan:
- 15 - 30 (Luckman & Sorensen, 1993, p 1112; Lanros & Barber, 1997, p.
-

141)
30 - 45 (LeMone & Burke, 2000, p. 1188)
45 - 90 pada pasien yg mengalami peningkatan tekanan atrium kanan

yang cukup bermakna (Luckman & Sorensen, 1993, p 1112).


3. Gunakan bantal untuk menopang kepala pasien dan hindari fleksi leher
yang tajam untuk memastikan bahwa vena tidak teregang atau keriting,
pastikan bahwa leher dan toraks atas sudah terbuka
4. Kepala menengok menjauhi arah pemeriksa
5. Lepaskan pekaian yang sempit/menekan leher atau thoraks bagian atas.
6. Gunakan lampu senter dari arah miring untuk melihat bayangan (shadows)
vena jugularis. Identifikasi pulsasi vena jugular interna, jika tidak
tampak gunakan vena jugular eksterna
7. Tentukan titik tertinggi di mana pulsasi vena jugular interna/eksterna
dapat dilihat (Meniscus).
8. Pakailah sudut sternum (sendi manubrium) sebagai tempat untuk
mengukur tinggi pulsasi vena. Titik ini 4 5 cm di atas pusat dari atrium
kanan.
9. Gunakan penggaris.
- Penggaris ke-1 diletakan secara tegak (vertikal), dimana salah satu
-

ujungnya menempel pada sudut sternum


Penggaris ke-2 diletakkan mendatar (horizontal), dimana ujung yang satu
tepat di titik tertinggi pulsasi vena (meniscus), sementara ujung lainnya
ditempelkan pada penggarus ke-1. Angulus ludovici (patokana jarak dari
vena cava superior + 5 cm /selanjutnya disebut R cm). Bila permukaan
titik kolaps vena jugularis berada 5 cm dibawah bidang horizontal yang
melalui angulus ludovici, maka tekanan vena jugularis (CVP) sama
dengan R-5 cm H2O, sedang titik kolapsnya bedara 2 cm diatas berarti
CVP R+2 cm H2O. Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda, maka ambil
CVP paling rendah.

10. Ukurlah jarak vertikal (tinggi) antara sudut sternum dan titik
tertinggi pulsasi vena (meniscus)
11. Nilai normal: kurang dari 3 atau 4 cm diatas sudut sternum, pada posisi
tempet tidur bagian kepala ditinggikan 30 - 45 (Luckman &
Sorensen,1993, p. 1113)
12. Catat hasilnya. Menulis dan membaca hasil. Misal = 5+25: adalah jarak
dari atrium ka ke sudut manubrium +2: hasilnyameniscus

c) Laboratory Results (V)


Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, Dif count : 0/2/5/65/22/6, ESR :
20/mm, Platelet : 214.000/mm3.
Total cholesterol 328mg%, triglyceride 285mg%, LDL 194 mg%, HDL 25mg%
CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L, SGOT 26 mg/dl, SGPT 30 mg/dl, ureum 2.5
mg%, creatinin 0.9 mg%, sodium 138 mg%, potassium 3.0 mg/dl
i.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lab?


Pemeriksaan

Hemoglobin

Nilai Normal

Interpretasi

13 gr% - 18 gr%

14 g/dl

(Lk)

(normal)

12 gr% - 15 gr%
(Pr)

Trombosit

Leukosit

150.000400.000/mm3
5.00010.000/mm3

214.000/mm3
(normal)
9.800/mm3
(normal)

0-1/1-3/2-6/50Diff. Count

70/20-40/2-8

0/2/5/65/22/6
(normal)
20

/mm3

Tinggi
menandakan
LED/ESR

Wintrobe:

adanya

suatu

0-10 mm/jam (Lk)

infark

0-20 mm/jam (Pr)

demam rematik,

miokard,

penyakit
abdomen,
Kolesterol total

150 200 mg/dL

atau

infeksi
328 mg/dl
(tinggi)
Hiperlipidemia

HDL

45 65 (P)

Hiperkolesterolisme
25 mg%

35 55 (L) mg/dL

(rendah)
Hiperlipidemia

LDL

< 100 mg/dL

194 mg %
(tinggi)
Hiperlipidemia

Trigliserid

120 190 mg/dL

= DISLIPIDEMIA
285 mg%
(Tinggi)

CK NAC

LK: 30-180 IU/L

473 U/L

CK MB

Pr: 25-150 IU/L


<24 U/L (< 10

(tinggi)
72 U/L

Troponin I

U/L)
<0,1,

(tinggi)
0,3 ng/mg

risiko

angina meningkat

(tinggi)

jika

kadar

>0,1

ng/ml
ii. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan lab?
- ESR 20/mm3 (Lebih dari Normal)
LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak
menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, atau
dsebabkan oleh tubuh yang terserang infeksi. LED tinggi juga dapat terjadi
pada :
Anemia
Kanker seperti lymphoma atau multiple myeloma
Kehamilan
Penyakit Thyroid
Penyakit jantung
- Total cholesterol 328 mg% (Lebih dari Normal
Triglyceride 285 mg% ( Lebih dari Normal)
LDL 194 mg% (Lebih dari normal)
HDL 25 mg% (kurang dari normal)
Peningkatan Total kolesterol, trigliserida, LDL dan penurunan HDL
merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya arterosklerosis.
Plak arterosklerosis terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari
inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan
timbul pada dinding yang paling lemah karena adanya enzim protease yang
dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous
cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus.
- CK NAC 473 U/L (lebih dari normal)
CK NAC meningkat karena otot rangka atau jantung mengalami jejas.
Creatin Kinase
Kreatin kinase terdapat dalam aktivitas tinggi di otot jantung, otot rangka dan
otak, serta tidak terdapat didalam hepar dan eritrosit. Terdiri dari 2 dimer
subunit B dan M dan tiga iso enzim BB, MB, dan MM, CK-MB hampir
seluruhnya terdapat didalam miokrdium dan BB didalam otak. Nilai rujukan
CK-MB adalah 7-25 U/L .CK-MB terlepas dalam sirkulasi setelah IMA

paling cepat terdeteksi 3-4 jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kirakira 65 jam paska infark.
- CK MB 72 U/L (Lebih dari Normal)
Pada nekrosis otot jantung, protein intraseluler yang salah satunya adalah CK
MB akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik
melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. CK-MB terlepas dalam
sirkulasi setelah IMA; paling cepat terdeteksi 3-4 jam setelah onset gejala.
-

Troponin I : 0,3 ng/ml


Troponin I meningkat mengidentifikasi positif cedera sel miokardium.
Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung
dan otot rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi
otot. Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang
filamen aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida :
1. Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi
mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
Dari tiga polipeptida tersebut, hanya bentuk troponin I (cTnI) dan
troponin T (cTnT) yang ditemukan di dalam sel-sel miokardium, tidak pada
jenis otot lain.
cTnI dan cTnT dikeluarkan ke dalam sirkulasi setelah cedera
miokardium. Sel-sel otot rangka mensintesis molekul troponin yang secara
antigenis berbeda dengan troponin jantung.
Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera terjadi
dalam dua fase. Pertama, pada kerusakan awal beberapa troponin jantung
dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan masuk ke dalam sirkulasi
dan memuncak pada 4-8 jam. Dengan demikian, kemunculan akut troponin
jantung mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga dibebaskan dari
aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang berkelanjutan ini
memberikan

informasi

yang

setara

dengan

yang

diberikan

oleh

isoenzim untuk diagnosis konfirmatorik infark miokardium sampai beberapa


hari setelah kejadian akutnya.
Keluarnya troponin jantung ke sirkulasi sedikit lebih tertinggal dari
mioglobin. Karena itu penggabungan pengukuran mioglobin (sangat sensitif

tetapi kurang spesifik untuk cedera miokardium) dan troponin jantung (sangat
spesifik untuk cedera miokardium) sangat bermanfat.
iii. Bagaimana pemilihan biomarker jantung pada Mr.Y?
iv. Bagaimana hubungan gizi dengan pemeriksaan lab yang abnormal?