C U R R I C U LU M V I TA E

Prof. Dr. dr. Syarifuddin Rauf,

Sp.A (K)
EDUCATION
General Practitioner
Pediatrician
Post Graduate Program
Post Graduate Program
Doctoral
ORGANIZATION

FK.UNHAS
FK.UNAIR
LHospital Necker Enfants Malades, France
Kinderklinik Heidelberg, Germany
FK.UNHAS

1972
1976
1979
1985
1999

Head of Nephrology Division, Pediatrics Dept, FK.UNHAS/RSWS Makassar

Professor of Pediatric, Medical Faculty University of Hasanuddin, Makassar
Member of Indonesian Pediatrics Society
Member of International Pediatric Nephrology Association (IPNA)

TATALAKSANA TERKINI
GANGGUAN GINJAL AKUT
(ACUTE KIDNEY INJURY= AKI)
(MANAGEMENT OF TO DAY ACUTE KIDNEY INJURY)

Syarifuddin Rauf
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK,FAKULAS KEDOKTERAN
UNHAS,RSU WAHIDIN SUDIROHUSODO

MENURUNNYA FUNGSI GINJAL SECARA TIBA-TIBA YANG

BERSIFAT REVERSIBEL, MENYEBABKAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, ASAM BASA DAN
MENUMPUKNYA SISA-SISA METABOLISME YANG TAK
DAPAT DIKELUARKAN

PENURUNAN FUNGSI MENDADAK YANG DITANDAI OLEH

PENINGKATAN REVERSIBEL KREATININ SERUM DAN
PRODUK LIMBA NITROGEN SERTA KETIDAKMAMPUAN
GINJAL MENGENDALIKAN GANGGUAN KESEIMBANGAN
CAIRAN ELEKTROLIT DAN ASAM BASA (ANDREOLI, 2009 )

COMMUNITY
BASED

HOSPITAL
BASED

TERDAPAT DI
POPULASI : DIARE ,
MALARIA
CINA : 0,54/1000
INDIA : 6,6/1000

DIAGNOSIS AWAL DIBUAT

DI RS
NEGARA MAJU : USIA
LANJUT DAN PASCA
OPERASI JANTUNG
NEGARA BERKEMBANG :
USIA MUDA DAN ANAKANAK
*AMERIKA : 7,2/1000
* CINA : 0,36/1000

DI INDONESIA
RSUD SURABAYA : 41
ANAK DGN GgGA (11,2%)
DARI 366 ANAK YANG
DIRAWAT INAP DI
RUANGAN NEFROLOGI
ANAK (THN 2010 )
* RSU WAHIDIN S. : 52
ANAK DGN GgGA (4,6 %)
DARI 1125 ANAK YANG
DIRAWAT DI RUANG
NEFROLOGI ANAK
(JAN.2010 S/D JULI 2014)

Pathologic kidney specimen showing marked pallor of the cortex,

contrasting to the darker areas of surviving medullary tissue.
The patient died with acute kidney injury.

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

GANGGUAN GINJAL AKUT(GgGA)

ACUTE RENAL FAILURE(ARF) Perubahan ACUTE KIDNEY INJURY(AKI)

konsep
( PREVIOUS NAME )
( NEW TERM )

F
A
I
L
U
R
E

RISK

INJURY

FAILURE

LOSS

ENDSTAGE

Estimated creatinine
Clearance(eCCl)
RISK

eCCl decrease by 25%

INJURY

eCCl decrease by 50%

FAILURE

eCCl decrease by 75%

eCCl<35ml/min/1,73m2

LOSS

ESRD

URINE OUTPUT(UO) CRITERIA

UO < 0,5 ml/kg/h
( x 8 hours )
UO < 0,5 ml/kg/h
( x 16 hours )
UO<0,3ml/kg/h
X 24 hours or
Anuria x 12 hours

PERSISTENT FAILURE
(> 4 WEEKS )
End stage renal disease
(persistent failure >3 months)

p RIFLE (2007)

p RIFLE berdasarkan perhitungan fungsi

ginjal melalui :

k x tb
RUMUS SCHWARTZ : LFG =eCCl =
Pcr

k= konstanta tergantung umur

Tb= tinggi badan
Pcr= kadar kreatinin darah

Kriteria diagnosis Gangguan Ginjal akut menurut ADQI , pRIFLE, dan AKIN
Scheme
RIFLE
(2004)
(Acute
Dialysis
Quality
Initiative)

Stage
R-risk
I-injury
F-failure
L-loss
E-end stage

pRIFLE
(2007)

R-risk
I-injury
(Pediatric F-failure
L-loss
RIFLE)
E-end stage

AKIN
(2005)
Aki Network

Stage 1
Stage 2
Stage 3

Creatinine Criteria

Urin Output Criteria

1.5x or GFR 25%

2 x or GFR 50%
3 x or GFR 25%
Persistent failure > 4 weeks
Persistent failure > 3 months

< 0.5 ml/kg/h for 6 h

< 0.5 ml/kg/h for 12 h
< 0.3 ml/kg/h for 24 h
or
anuria for 12 h

eCCl 25%
eCCl 50%

< 0.5 ml/kg/h for 8 h

< 0.5 ml/kg/h for 16 h
< 0.3 ml/kg/h for 24 h
or
anuria for 12 h

eCCl 75% or eCCl<35 ml/min/1.73 m2

Persistent failure > 4 weeks

Persistent failure > 3 months
0.3 mg/dl or to 1.5 x baseline Cr
2 x baseline Cr
3 x baseline or 4 mg/dl Cr

< 0.5 ml/kg/h for 6 h

< 0.5 ml/kg/h for 12 h
< 0.3 ml/kg/h for 24 h
or anuria for 12 h

Prerenal

Renal
POST RENAL

Etiologi
10

INKLUSI & EKSKLUSI

PRERENAL POST RENAL

PRE-RENAL : ISCHEMIA
: - HYPOVOLEMIAABNORMALITIES:
: - POST HEMORRHAGIC
POST-RENAL
: * STRUCTURAL
- DEHYDRATION

- POSTERIOR URETHRAL
VALVES
- GASTROINTESTINAL
LOSSES
- URETER OBSTRUCTION
- COMBUSTIO
- RENAL
SALT WASTING
- NEUROGENIC
BLADDER
- HYPOTENSION
* CRISTALURIA
: - TUMOR LYSIS SYNDROME
- HYPOXIA
- MELANIN
- SEPSIS
- INTESTINAL OBSTRUCTION
- JENGKOL
- HEPATORENAL SYNDROME
* CALCULI
* BLOOD CLOT

11

RENAL : +GLOMERULONEPHRITIS

: - POST STREPTOCOCCAL GLOMERULONEPRITIS

- SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
- SHOENLEIN HENOCH SYNDROME
- MEMBRANO PROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS
- ANTI GLOMERULAR BASEMENT MEMBRANE DISEASE
- RAPIDLY PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS
- IDIOPATHIC
+ VASCULAIR :
* HEMOLYTIC UREMIC SYNDROM
* THROMBOSIS RENAL ARTERY
* THROMBOSIS RENAL VENOUS
+ ACUTE INTERSTITIALIS NEPHRITIS :
# INFECTION (EPSTEIN BARR VIRUS AND LEPTOSPIROSIS )
# NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID :
- IBUPROVEN
- NAPROXEN
- KETOROLAC
# HERBAL MEDICATION
+ TOKSIC :
= AMINOGLYCOSIDE
= CONTRAST MEDIUM

+ ACUTE PYELONEPHRITIS
+ TUMOR INFILTRATION

KRITERIA
Perlangsungan penyakit bersifat akut (48 jam )
penurunan fungsi ginjal > 25 % atau produksi urine < 0,5
ml/kgbb/jam dalam 8 jam atau kenaikan kadar reatinin serum
lebih > 1,5 kali
Gejala-gejala penurunan fungsi ginjal seperti oligouria sampai
anuria atau gejala-gejala penyebab aki seperti dehidrasi, gejalagejala sepsis atau metabolik asidosis

LABORATORIUM

Urinalisis ; proteinuri,hematuria,lekkosituria
Darah rutin, ureum dan kreatinin darah
Kimia darah (albumin,globulin dan kolestrol)
Piuria menunjukkan pielonefritis/ggn tubulointerstitial
Sel epitel tubuler, sel torak tubuler atau torak dengan granuler
kasar dapat merupakan suatu nekrosis tubuler akut

DIAGNOSIS BANDING

GANGGUAN GINJAL
Gangguan Ginjal
Akut

Penyakit Ginjal
Kronik

1. PERJALANAN PENYAKIT

AKUT

KRONIK

2. RIW. PENYAKIT GINJAL

ADA

TIDAK ADA

TIDAK ADA

ADA

YA

TIDAK

NORMAL

KECIL

3. ANEMIA, HIPERTENSI
4. REVERSIBEL
5. BESAR GINJAL

PENGELOLAAN GgGA BERDASAR TAHAPAN

(MODIFIKASI MOLITORIS dkk ,2003 )(ROESLI,2008)

GFR (%)
PRERENAL: - tahap injury,apapun sebabnya
- belum ada kerusakan sel
- mulai ada hipoperfusi
INITIATION : - fungsi ginjal turun, kreatinin serum meningkat
- hipoperfusi berlanjut
- iskemi vaskulatur endotel
- eksfoliasi sel-sel epitel tmbul mikrobstruksi
EXTENTION :- ggn keseimb.cairan,
elektrolit dan as-basa
-kerusakan sel epitel dan endotel

RECOVERY :
Kdr kreatinin turun,
Ggn keseimb.cairan,
Elektr dan as-basa
Kembali normal

MAINTENANCE :
Fungsi ginjal normal,
Vol.urin meningkat
Perbaikan fungsi sel
0

prerenal

extension

PENGELOLAAN GgGA BERDASAR TAHAPAN

(Molitoris,2003) ( ROESLI,2008 )
TAHAP PRERENAL/INISIASI

TAHAP PRERENAL/INISIASI

REHIDREASI CAIRAN : CAIRAN

KRISTALOID /KOLOID
CARI TAHU PENYEBAB MELALUI
PEMERIKSAAN LAB.( PENYEBAB
RENAL ) ATAU PEMERIKSAAN
RADIOLOGIK ( PENYEBAB POST
RENAL )
HINDARI TINDAKAN-TINDAKAN ATAU
OBAT-OBAT YANG MEMPERBURUK
FUNGSI GINJAL

KELEBIHAN CAIRAN : PEMBERIAN INFUS

CAIRAN
PADAHAL
SUDAH
TERJADI
OLGOURIA ATAU ANURIA DIURETIK
HIPONATREMIA : RESTRIKSI CAIRAN,
SUPLEMENTASI Na ,PEMBERIAN DIUR4ETIK
HIPERKALEMIA :BATASI INTAKE KALIUM, Ca
GLUCONAS 0,5 ml/kgBB, KAYAXALATE 1
gr/kg BB
ASIDOSIS METABOLIK :
Batasi Intake Protein (0,8-1 hr/kgBB),
Na Bic iv : 3 mmol/kgBB

TAHAP MAINTENANCE

TAHAP RECOVERY

FUNGSI GINJAL KEMBALI NORMAL,

JUMLAH URINE BERTAMBAH

FUNGSI GINJAL NORMAL DAN KADAR

KREATININ NORMAL KEMBALI

ALGORITME TATALAKSANA GgGA PADA ANAK

Gejala klinik dan laboratorik:
- Produksi urin menurun
- eCCl (fungsi ginjal ) menurun, kdr kreat.meningkat
- Asidosis metabolik, sindrom uremi, ggn keseimb. elektrolit
DIAGNOSIS GgGA dengan stadium pRIFLE
USG GINJAL

OBSTRUKSI (-)

PENYEBAB
PRE-RENAL

PENYEBAB
RENAL

OBSTRUKSI ( + )

PENYEBAB POST RENAL

RADIOLOGI

USG ABDOMEN

OBSTRUKSI SAL.KEMIH
ATAS DAN BAWAH :
- Dilatasi sistim
pielokalises,
- Hidronefrosis,
- Dilatasi ureter
- Hypertrofi vesika
urinaria

CT. SCAN
ABDOMEN

- TANPA KONTRAS :
Utk melihat lokasi
obstruksi, batu, tumor dan
kelainan kongenital.
- DENGAN KONTRAS :
Dihindari

ALGORITME TATALAKSANA GgGA PADA ANAK

OBSTRUKSI (-)
PENYEBAB
PRE-RENAL
R/KONSERVATIF

*REHIDRASI DAN
BALANS CAIRAN
*HINDARI AGEN
NEFROTOKSIK
*KOREKSI GGN
ELEKTR&AS-BASA

OBSTRUKSI ( + )

PENYEBAB
RENAL

PENYEBAB POST RENAL

R/KONSERVATIF

* BALANS CAIRAN
* DIURETIK
* HINDARI AGEN
NEFROTOKSIK
* KOREKSI GGN
ELEKTR&AS-BASA

GAGAL

R/KONSERVATIF

* BALANS CAIRAN
* DIURETIK
* HINDARI AGEN
NEFROTOKSIK
* KOREKSI GGN
ELEKTR&AS-BASA

TINDAKAN BEDAH

* KOREKSI KELAINAN
ANATOMI
* BATU SALURAN
KEMIH

CAPD , HD ,CRRT

PENANDA BIOLOGIS ( BIOMARKER ) UNTUK DETEKSI DINI GgGA

NEUTROPHIL GELATINASE-ASSOSIATED LIPOCALCIN (NGAL )
TERDETEKSI 1 2 HARI SEBELUM KENAIKAN KRETININ SERUM
NGAL DAPAT DIPERIKSA DARI DARAH DAN URINE (ELISA )
KADAR NGAL : - DARAH : 37106 ng/ml; URIN : 0,7 9,6 ng / ml

CYSTATIN C

Difitrasi di glomerulus lalu direabsorbsi total di tubulus

Dalam darah Cystatin C tidak dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin ras atau massa otot
Dapat mendeteksi GgnGA 1 2 hari sebelum kenaikan kreatinin serum
Kadar Cystatin C normal : 0,57 0,96 mg/L

INTERLEUKIN -18 ( IL-18)

Kadar Normal : 1,2 16,7 pg/ml

KIDNEY INJURY MOLECULE-1 ( KIM

Kadarnya meningkat terutama pada iskemia dan nefrotoksik
Tidak meningkat pada keadaan ISK
Kadar normal : 60 837 pg/ml

TERGANTUNG DARI PENYEBAB

PENGELOLAAN DINI

DERAJAT pRIFLE

UMUMNYA PROGNOSIS LEBIH BAIK

OLEH PENYEBAB PRERENAL DAN
POST RENAL DIBANDING PENYEBAB
RENAL

Terima kasih

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis
Urine

Prerenal

Renal

Warna
Volume

Kuning pekat
Sedikit

Kuning
Sedikit

Protein

Negative

Sering positive

Sedimen

Normal

Torak granular, eritrosit

Berat jenis

>1020

1010-1015

Na urin (mmol/L)

<10

>25

Urea urin (mmol/L)

>250

<160

Osmolalitas (mmol/L)

>500

200-350

Rasio osmolalitas U/P

>1.3

<1.1

<1

>1

FENa