PENYAKIT JANTUNG REMATIK

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Demam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal.
Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi dari
1,2,3

demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung.

Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya
suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus Group A.
Demam rematik akut menyebabkan infeksi generalisata dan menginfeksi pada
bagian tubuh tertentu, seperti jantung, persendian, otak dan kulit. Individu dengan
Demam Rematik Akut sering menyebabkan penyakit yang berat dan memerlukan
perawatan di Rumah Sakit.

1,4,5

1.2. Epidemiologi
Demam rematik masih sering didapati pada anak di negara sedang
6

berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 14 tahun. Dalam laporan
WHO Expert consultation Geneva, 29 October 1 November 2001 yang
diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di
negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang dan
didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per100.000. Diperkirakan sekitar 2000
1

332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Data terakhir
mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 1990
didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding
negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang
berkembang menunjukkan sekitar 10 35 persen dari penderita penyakit jantung
yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam rematik dan penyakit jantung

rematik. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas

karena demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan problem
dan kematian karena demam rematik akut terdapat pada anak dan dewasa muda.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh
komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup
jantung.

1,3,7

2.2. Etiologi
Kuman Streptokokus hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup
serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding
sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung
jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan
dengan etiopatogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik.

Hubungan kuman Streptokokus hemolitik grup A sebagai penyebab

Demam Rematik terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebab tidak
dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis dan
epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan
dengan

infeksi

Streptokokus

hemolitik

grup

A,

terutama

serotipe

M1,3,5,6,14,18,19 dan 24.

2.3. Patogenesis

Demam Rematik adalah Demam rematik merupakan respons auto immune

terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan. (Burke AP.
1,8

Pathology of Rheumatic Heart Disease.

Mekanisme patogenesis yang pasti

sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor,
antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah

infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam
patogenesis penyakit ini. Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam
patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A
mempunyai potensi rheumatogenik. Beberapa serotype biasanya mempunyai
kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan M-protein. M-protein
adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan
myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin,
keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang
disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur
1,8,9

katup jantung.

Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh

bakteri dan virus yang dapat berikatan dengan major histocompatibility complex
molecules dengan nonpolymorphic V b-chains dari T-cell receptors. Pada kasus
streptokokus banyak penelitian yang difokuskan pada peranan superantigen-like
activity dari fragmen M protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin, dalam
1,9

patogenesis Demam Rematik.

Terdapat bukti kuat bahwa respons autoimmune

terhadap antigen streptokokkus memegang peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada
orang yang rentan. Sekitar 0,3 3 persen individu yang rentan terhadap infeksi faringitis
streptokokkus berlanjut menjadi Demam Rematik. Data terakhir menunjukkan bahwa gen
yang mengontrol low level respons antigen streptokokkus berhubungan dengan Class II
human leukocyte antigen, HLA.

Infeksi streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan

reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan,
kolonisasi dan invasi. Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host
adalah kejadian yang penting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan
oleh streptococcal fibronectin-binding proteins.

Gambar 01. Skema patogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung

1
Rematik.
2.4. Patologi
Demam Rematik ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada
jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi
karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan
perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya
menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang
terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan
pembesaran semua ruang jantung.

Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen,

infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff
di miokard yang merupakan patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area
nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar

dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan
area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul
Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita Demam
Rematik. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin
kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium
pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati,
1

bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup.

Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan
dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri.
Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun
katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi
katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan
pulmonal biasanya jarang dikenai.

2.5. Manifestasi Penyakit Jantung Rematik

Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya
kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit.
Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit yang
mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut.

Gambar 02. Manifestasi Kinis dari Demam Rematik berdasarkan waktu

10
terjadinya.

2.5.1. Temuan Klinis

Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk
Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang
biasanya insufisiensi pada katup jantung. Berikut adalah variasi bunyi jantung
murmur yang paling sering pada pengamatan Demam Rematik Akut:

1. Apical pansystolic murmur adalah suara nada tinggi yang timbul akibat
regurgitasi katup mitral dan suara murmur tersebut timbul pada bagian
aksila kiri. Murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi.
Insufisiensi katup mitral berhubungan dengan disfungsi dari katup itu
7

sendiri, chordae, dan otot-otot papillary.

2. Apical distolic murmur (biasa dikenal dengan Carey-Coombs murmur)

adalah bunyi yang terdengan adanya aktivitas karditis dan disertai adanya
insufisiensi katup mitral yang berat. Mekanisme untuk murmur ini adalah
stenosis katup mitral relatif karena volume aliran yang besar melintasi
regusgitasi katup mitral pada saat pengisian ventrikel. Hal ini dapat
didengarkan dengan baik dengan menggunakan stetoskop Bell, sementara
pasien berada pada posisi lateral kiri dengan penafasan ekspirasi.

3. Basal diastolic murumur suara murmur awal dari diastolik yang berasal
dari regurgitasi aorta dan bernada tinggi, seperti suara meniup,
decresendo, dan terdengar baik pada sepanjang sternum bagian kanan atas
dan bagian tengah dari sternum sebelah kiri setelah ekspirasi dalam pada
7

saat pasien membungkuk ke depan.

2.5.2. Temuan Makroskopik

1. Stenosis pada katup mitral. Berdasarkan penelitian yang ada bahwa

sekitar 60% dengan riwayat Demam Rematik dijumpai stenosis pada katub
8

mitral. Seseorang dengan stenosis katup mitral bisa saja tidak bergejala,
namun gejala umum yang sering adalah sesak nafas saat beraktifitas,
fatigue dan bedebar-debar. Pada pemeriksaan fisik ditemukan low-pitched
mid-diastolic rumble pada apeks ventrikel kiri.

11

2. Perikarditis adalah komplikasi yang serius dari Demam Rematik dan

prevalensinya mencapai 50% dari kasus yang ada. Dalam kasus yang lebih
lanjut mungkin pasien mengeluhkan dispnea ringan sampai sedang, nyeri

dada, edema, batuk ataupun ortopnea. Pada pemeriksaan fisik suara

jantung menjauh menandakan adanya efusi perikardium.

3. Stenosis dan Insufisiensi Aorta. Penyakit Jantung Rematik jarang

menyebabkan stenosis pada aorta, dan lebih jarang terjadi di negara-negara
maju bila dibandingkan dengan penyakit degeneratif katup aorta dan
penyakit degeneratif katup bikuspidalis.

Nodul kalsifikasi

Gambar 03. Stenosis pada katup aorta ditandai adanya nodul kalsifikasi fokal.
4. Gagal

Jantung

Kongestif.

Gagal

jantung

kongestif

merupakan

komplikasi dari insufisiensi berat pada katup jantung atau miokarditis.

Pasien dengan jantung kongestif dapat mengeluhkan takipnea, ortopnea,
peninggian vena jugularis, hepatomegali, irama gallop dan edema pada
ekstremitas.

2.5.3. Temuan Mikroskopik

Pada pemeriksaan histologi, neovaskularisasi katup jantung sering
ditemukan paska demam rematik. Aschoff bodies adalah gambaran spesifik untuk
karditis paska demam rematik, sedangkan sel Anitschkow dapat ditemukan pada
berbagai kondisi. Bahkan Aschoff bodies dianggap patognomonik untuk Penyakit

Jantung Rematik; Aschoff bodies adalah suatu lesi fibroinflamasi intersisial

dengan makrofag dan nekrosis jaringan kolagen. sel Anitschkow biasanya
memiliki inti yang bergelombang, disebut juga sel ulat dan biasanya hadir
bersama dengan Aschoff bodies, tetapi bisa juga diihat dalam kondisi lain yang
8

tidak berkaitan dengan Aschoff bodies.

Gambar 04. Sel Anitschkow yang berada di sentral Aschoff bodies. Sel-sel ini
tidak spesifik untuk demam rematik tetapi dapat terlihat dalam kondisi lain. Sel
8

Anitschkow adalah makrofag.

2.6. Pendekatan Diagnosis

Pendekatan diagnosis untuk Demam Rematik sampai saat ini masih

menggunakan krieria Jones. Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik
ditegakkan berdasarkan adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya, adanya 2
manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi
1

minor.

1,12,13

Tabel 01. Kriteria Jones.

Pada negara berkembang dimana insiden dan prevalensi Demam Rematik

dan Penyakit Jantung Rematik masih tinggi bila dibandingkan negara maju
mempunyai gambaran dan presentasi klinis Demam Rematik dan Penyakit
Jantung Rematik yang berbeda dibandingkan di negara maju. Poliartritis, eritema
marginatum dan nodul subkutan jarang didapati di negara berkembang
dibandingkan di negara maju, dan artralgia lebih sering ditemui di negara
berkembang dibandingkan dengan poliartritis di negara maju.

Pada tahun 2002 2003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis

Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (bersarkan kriteria Jones yang
telah direvisi).

Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk:

-

a primary episode of RF

recurrent attacks of RF in patients without RHD

recurrent attacks of RF in patients with RHD

rheumatic chorea

insidious onset rheumatic carditis

chronic RHD.

Untuk menghindarkan overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam

menegakkan diagnosis.

1,9

Tabel 02. Pada tahun 2002 2003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis
Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (bersarkan kriteria
1,9
Jones yang telah direvisi).

2.7. Diagnosis Banding

Gagal jantung kongesti

Mitral stenosis kongenital

Perikardial efusi malingna

Fibrilasi atrium

2.8. Penatalaksanaan
2.8.1. Medical Care
Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu: 1)
Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik. 2) Penegahan skunder
Demam Rematik. 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah
baring, penggunaan antiinflamasi, penatalaksanaan gagal jantung dan korea.

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada

saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan. Jenis antibiotika, dosis dan
frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03. Pencegahan sekunder DR
bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR, karena serangan ulangan dapat
memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan
dan kerusakan katup jantung. Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada
1

tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel 04.

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan
tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia. Pada serangan DR sering didapati
gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal
jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita
DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis. Petunjuk mengenai tirah baring
dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat
dilihat pada lampiran 06. Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan
diuretika, restriksi cairan dan garam. Penggunaan digoksin pada penderita DR
masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia. Pada penderita korea
dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi. Penggunaan anti inflamasi untuk
mengatasi korea masih kontroversi. Untuk kasus korea yang berat fenobarbital
atau haloperidol dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan valproic acid,
chlorpromazin dan diazepam.

Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi.

Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik
untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi
surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih
terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan
1

follow up jangka panjang.

Tabel 03. Pencegahan Primer dan Skunder Demam Rematik.

Jenis Antibiotik
Dosis
Cara

Frekuensi

Pemberian
Pencegahan Primer: Pengobatan terhadap faringitis streptokokus untuk
mencegah serangan primer demam rematik
Intramuskular Benzatin Penisilin G
1,2 juta unit
Satu kali
(600.000 unit
untuk BB < 27 kg)
Oral

Penisilin V
Eritromisin

250 mg/400.000

4 kali sehari

unit

selama 10 hari

40 mg/kgBB/hari

3 4 kali sehari

(jangan lebih dari

selama 10 hari

1 gr/hari)
Tetrasiklin dan sulfa tidak boleh diberikan
Pencegahan sekunder: Pencegahan berulangnya demam rematik
Intramuscular

Benzatin Pinisilin G

Oral

1,2 Juta unit

Setiap 3 4

250 mg

minggu
2 kali sehari

500 mg

1 kali sehari

250 mg

2 kali sehari

Pinisilin V
Sulfadiazin
Eritromisin

Tetrasiklin jangan digunakan

Tabel 04. Durasi Pencegahan Sekunder Demam Rematik.

Kategori
Demam rematik dengan karditis dan
kelainan menetap *

Durasi
Sekurang-kurangnya 10 tahun sejak
episode yang terakhir dan sampai usia
40 tahun dan kadang-kadang seumur
hidup.

Demam rematik dengan karditis tanpa

kelainan katup yang menetap *
Demam rematik tanpa karditis

10 tahun atau sampai dewasa, bisa lebih

lama.
5 tahun atau sampai usia 21 tahun, bisa
lebih lama.

* Klinis atau ekokardiografi

Tabel 05. Petunjuk Tirah Baring dan Ambulasi.

Karditis
Hanya
Minimal
Artritis

Karditis
Sedang

Karditis
berat

Tirah Baring

2 minggu

2 3 minggu

4 6 minggu

2 4 bulan

Ambulasi
dalam rumah
Ambulasi
luar
(sekolah)
Aktifitas
penuh

1 2 minggu

2 3 minggu

4 6 minggu

2 3 bulan

2 minggu

2 4 minggu

1 3 bulan

2 3 bulan

Setelah 4 6 Setelah 6 10 Setelah 3 6 bervariasi

minggu
minggu
bulan

Tabel 06. Rekomendasi Penggunaan Antiinflamasi.

Prednison
Aspirin

Hanya
Artritis
0

Karditis
Minimal
0

1 2 minggu

24
minggu +

Karditis
Sedang
2 4 minggu *
6 8 minggu

Karditis Berat
2 6 minggu
*
2 4 bulan

Dosis: Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis

Aspirin 100 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis
* Dosis prednison ditappering dan aspirin dimulai selama minggu akhir.
+ Aspirin dapat dikurangi menjadi 60 mg/kgBB/hari setelah 2 minggu
pengobatan.
2.8.2. Surgical Care
Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang
menetap atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung
rematik akut, tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup
jantung, mungkin menyelamatkan jiwa.

Pada pasien dengan stenosis kritis, valvulotomy mitral, valvuloplasty

balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan. Karena
tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur
perbaikan lainya, penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang
7

lebih disukai dalam pembedahan.

2.9. Prognosis
Penyakti Jantung Rematik yang memiliki kelainan pada katup jantung
tidak selalu membutuhkan pembedahan dan hasil jangka panjang setelah operasi
tidak selalu bagus untuk perbaikan katup jantung. Karena timbulnya jaringan
parut pada katup setelah operasi dapat semakin progresif.

BAB III
PENUTUP
3.1. Simpulan
1. Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh
komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada
katup jantung.
2. Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya
suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus hemolitikus Group A.
3. Beberapa serotype Streptokokus -hemolitikus Group A, biasanya
mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan Mprotein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri,
strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical
coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah
matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup
jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung.
4. Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya
kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit.
Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit
yang mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut.
5. Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk
Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang
biasanya insufisiensi pada katup jantung.
6. Pada pemeriksaan histologi, neovaskularisasi katup jantung sering
ditemukan paska demam rematik. Aschoff bodies adalah gambaran spesifik
untuk karditis paska demam rematik.
7. Pendekatan diagnosis untuk Demam Rematik sampai saat ini masih
menggunakan krieria Jones. Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik
ditegakkan berdasarkan adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya,
adanya 2 manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2
manifestasi minor.

3.2. Saran dan Kritik

Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam artikel ini
masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat
membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalahmakalah dimasa-masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA
1. Afif A. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan
Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Disertasi
[Article on the internet] 2008. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/750.
2. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the
internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.
3. Marijon E, Celermajer DS, Tafflet M, Jani DN, Ferreira B, et al.
Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography: The
Inadequacy of World Health Organization Criteria for Optimizing the
Diagnosis of Subclinical Disease. AHA Journals. [data base on the
internet] 2009. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://circ.ahajournals.org/content/120/8/663.full.pdf.
4. Brown A, Maguire G, Walsh W. Australian guideline for prevention,
diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart
disease. 2nd edition). The National Heart Foundation of Australia and the
Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on the internet]
2012.
[cited
on
29
October
2012].
Available
from:
http://www.rhdaustralia.org.au/sites/default/files/guideline_0.pdf.
5. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JW.St, Schor NF, Behrman RE. Nelson
Textbook of Pediatrics. 19th Edition. [texs book] 2011. Philadelphia:
Elsevier.
6. Brown A, Walsh W. Diagnosis and management of acute rheumatic fever
and rheumatic heart disease in Australia. The National Heart Foundation
of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand.
[Article on the internet] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/DiagnosisM
anagement-Acute-Rheumatic-Fever.pdf.
7. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the
internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.
8. Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on
the internet] 2012. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#showall.

9. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease : Report of a WHO Expert

Consultation. WHO technical report series. [Article on the internet] 2004.
[cited
on
November
4,
2012].
Available
from:
http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_923.pdf.
10. Wallace MR. Rheumatic Fever. Medscape [Article on the internet] 2012.
[cited
on
29
October
2012].
Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview.
11. Management of Rheumatic Heart Disease. Heart Foundation Journal [data
base on the Heart Foundation] 2006. [cited on 29 October 2012].
Available
from:
http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/RheumaticHeart-DisManagementQuickRefGuide.pdf.
12. Uziel Y, Perl L, Hashkes PJ. Post-sreptococcal Reactive Arthritis in
Children: a Distinct Entity from Acute Rheumatic Fever. Pediatric
Rheumatology Journal [data base on the internet] 2011. [cited on
November
4,
2012].
9:32.
Available
from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217846/pdf/1546-0096-932.pdf.
13. Madden S, Kelly L. Update on Acute Rheumatic Fever. Clinical Review.
Canadian Family Physician Journal. [data base on the internet] 2009.
[cited on November 4, 2012]. 55:475-8. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682299/pdf/0550475.pdf.