Az Agykutatás Legújabb Eredményei

Forrs: http://www.doksi.
hu
2008 Az Agykutats
Legjabb Eredmnyei
Bevezets:
Eve Marder, Ph.D.
Kognitv kpessgeink s amvszet:
Eddig nem ismert sszefggseket sejtetnek afelfedezsek
Michael S. Gazzaniga, Ph.D.
Amlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek
Mahlon R. DeLong, M.D., aThomas Wichmann, M.D.
Forrs: http://www.doksi.hu
THE EUROPEAN DANA

ALLIANCE FOR THE BRAIN
Vgrehajt Bizottsg
Vgrehajt Bizottsg Elnke
William Safire
Vgrehajt Bizottsg Elnkhelyettesei

Colin Blakemore, PhD, ScD, FRS
Pierre J. Magistretti, MD, PhD
Elnk
Edward F. Rover
Vgrehajt Bizottsg tagjai

Carlos Belmonte, MD, PhD
Anders Bjrklund, MD, PhD
Jol Bockaert, PhD
Albert Gjedde, Dr Med, MD, FRSC
Sten Grillner, MD, PhD
Malgorzata Kossut, MSc, PhD
Richard Morris, DPhil, FRSE, FRS
Dominique Poulain, MD, DSc
Wolf Singer, MD, PhD
Piergiorgio Strata, MD, PhD
Eva Sykov, MD, PhD, DSc
gyvezet Igazgat
Barbara E. Gill
Az Eurpai DANA Szvetsg az Agykutatsrt (EDAB) 27 orszg 183 vezet agykutatjt,

kztk 5 Nbel-djast tmrt szervezet. ASzvetsg tagjai mindent megtesznek annak
rdekben, hogy akzvlemny figyelmt felhvjk az agykutats fontossgra. ASzvetsg 1997-ben alakult; azta fradozik alaboratriumok, akutatk s akzvlemny kztti
kapcsolat megteremtsn.
ADana Alliance for the Brain Inc publication prepared by EDAB, the European subsidiary of DABI
Tartalomjegyzk:
Bevezets
Irta: Eve Marder, Ph.D.

az Idegtudomnyi Trsasg (Society for Neuroscience) Elnke
A Kognitv Kpessgeink s aMvszet:

Irta: Michael S. Gazzaniga, Ph.D.
Mlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek
15
Irta: Mahlon R. DeLong, M.D., s Thomas Wichmann, M.D.
Az Agykutats Legjabb Eredmnyei, 2007
19
Gyermekkorban megjelen rendellenessgek
21
Mozgszavarok
29
Az idegrendszer srlsei
37
Neuroetika
45
Neuroimmunolgia
51
Fjdalom
59
Pszichitriai krkpek, viselkedsi rendellenessgek

s szenvedlybetegsgek
65
rzkels s testi mkdsek
73
ssejtek s az idegsejtek keletkezse
79
Gondolkozs s emlkezet
85
Megjegyzsek
92
ADana Szvetsg hitvallsa, clok s tagsg
105
Fggelk
114
3
Bevezets
rta: Eve Marder Ph.D| az Idegtudomnyi Trsasg Elnke
Az albbiakban olyan kutatsi eredmnyekkel ismerkedhetnk
meg, amelyek alapvet fontossggal brnak, mikzben ljk
letnket s szembeslnk a jv kihvsaival, sajt magunk
s csaldunk szmra is. Merszen gondolkod s elfogulatlan
kutatk szmra ezek az eredmnyek messzemen tvlatokat
nyithatnak.
Mint kutat abban a kivltsgos helyzetben vagyok, hogy
alegalapvetbb problmkkal foglalkozhatok az idegtudomnyok terletn, mint pldul ahomeosztatikus szablyozs (idegi funkcik stabil fenntartsa az let sorn). Munkm sorn tapasztaltam, hogy ez azon kutatk szmra is
fontos s rdekes, akik inkbb aklinikai problmk irnt rdekldnek, pl. az epilepszia
irnt. Mint lenygyermek, ugyanakkor csodlattal figyelhettem, ahogyan desapm
felplt egy kzlekedsi balesetben szerzett slyos agyi srlsbl. Csodltam, hogy
egy 76 ves agy milyen mrtkben volt kpes jra felpteni nmagt. Ma, 7 vvel ksbb, az els tallkozs alapjn senki sem mondan meg, hogy valaha is brmi trtnt
volna desapmmal.
Afelpls tkletes bizonytk az emberi agy azon egszen kivteles kpessgre,
hogy milyen nagy mrtkben kpes helyrelltani nmagt klnbz agyi srlsek
utn s mindemellett persze sebszeink tehetsgt is dicsret illeti. Ugyanakkor az eset
rvilgt arra, hogy mily keveset tudunk az agyunkban zajl regeneratv folyamatokrl.
Egyetlen agykutat szmra nincs ktsgbe ejtbb dolog, mint vgignzni egy kzeli
bartot vagy csaldtagot, ahogyan agyi srlssel vagy betegsggel kzd, skzben tudatban lenni annak, hogy mily csekly ajelenlegi ismeretnk. ppen ezrt nagyon
rlk minden olyan eredmnynek, ami elreviszi az agykutatst, olyanoknak, mint
amelyekkel az albbi fzetben is megismerkedhetnk.
Mint kutat egy Blcsszettudomnyi Karon oktatok, kurzusom cme. Az Idegtudomnyok Alapjai melyben az alapkutatsok teljes skljt lefedem az idegtudomnyok terletn, belertve a klinikai orvoslsban val alkalmazhatsgot is. Mint
pedaggus gy gondolom, hogy elegend pldval szolglhatunk arra az elkpeszten
sok munkra s energira, amellyel kutatk klnbz tmkban ltszlag haszontalan s rthetetlen rszletekre kerestk avlaszt, majd akapott eredmnyek alkalmazsa alapveten megvltoztatta a klinikai gyakorlatot. A ksrleti eredmnyek albb
tallhat gyjtemnye hasonl megelgedssel tlt el. Szmos pldt olvashatunk itt,
amelyben, alaptudomnyban dolgoz kutatk hossz vek munkja sorn olyan fontos
eredmnyekre jutottak, amelyek jelents mrtkben hozzjrultak az emberi letminsg javulshoz.
Bevezets
letnk egyik nagy rejtlye, hogy milyen mrtkben s hogyan hatrozza meg letnket acsaldi httr. Hogyan lehetsges az, hogy egyes csaldokban felnv gyerekekbl festk, ms csaldok leszrmazottaibl muzsikusok, ismt msokbl tncosok
lesznek. Azt mindannyian tudjuk, hogy csaldokon bell klnbz mrtkben addik tovbb amvszetekre val hajlam s amvszetek gyakorlsa. Vajon csak agenetiknak ksznhet ez aklnbsg, vagy annak, hogy kora gyermekkorunkban ms s
ms hatsok rnek bennnket? Esetleg mindkt tnyez kzrejtszik avgkifejletben?
Az is vrosi legenda, hogy amatematikusok s fizikusok ltalban j zenei rzkkel
rendelkeznek. De vajon tnyleg ltezik agy olyan agykrgi kapcsolat, amely egyarnt
segti alogikus tnyszer gondolkodsmdot s azenei rzket? Ha agyermekeink
rdekldst megprbljuk amvszetek fel terelni, vajon segtjk agyerek ms terleten val kognitv fejldst is? Ilyen s ehhez hasonl krdsek megvlaszolsnak
cljbl llt ssze a Dana Szvetsg keretein bell a mvszettel s megismers-tudomnnyal foglalkoz cgcsoport (Arts and Cognition, tovbbiakban: Mvszetek s
Kognitv Kpessgek).
A gyermekkori fejldsi rendellenessgek gymint autizmus, figyelem hinyos
hiperaktivits, vagy aszellemi fogyatkossg alegszvfacsarbb neurolgiai problmk
kz tartoznak. A felntteket rint neurodegeneratv betegsgek: Huntington-kr,
Parkinson-kr, Alzheimer-kr szintn slyos gondot jelentenek. Ezek kzl nhny
betegsg kialakulst mra mr jobban rtjk. Napjainkban derlt fny a betegsgek kialakulsban fontos szerepet jtsz genetikai folyamatokra. vtizedes munka
gymlcst arathatjuk le most, mikor genetikai ismereteink mr elg gazdagok s genetikai eszkztrunk elg fejlett ahhoz, hogy a klnbz gnek klcsnhatsait az
sszetett emberi krkpek tkrben vizsgljuk. Hasonl a helyzet az agydaganatokkal kapcsolatban. Napjainkra mr jl ismerjk azokat asejtekben zajl jeltviteli tvonalakat, amelyek arkos sejtek osztdst s nvekedst szablyozzk. gy sokkal
nagyobb esllyel fejleszthetnk ki hatkony terpikat gliomk s ms daganatos megbetegedsek ellen.
desapm agyt egy gyors sebszeti beavatkozs mentette meg. Astroke-kal (agyi
vrelltsi zavar kvetkeztben bell mkdsi zavar) foglalkoz kutatsok terletn is jelents elrelps trtnt, amelyet ebben aszmban is hangslyozunk. Ezek az
eredmnyek azt is altmasztjk, hogy stroke s az tmeneti ishemis (oxign hinyos)
roham utn milyen fontos az idejben trtn beavatkozs, annak rdekben, hogy
minl nagyobb mrtkben meg tudjuk rizni agyunk psgt. Minl gyorsabban trtnik abeavatkozs, ltszlag annl kisebb lesz aneurolgiai elvltozs.
Sok betegsg esetben nagyon nehz az llat modellekben tallt eredmnyeket s
ezek alapjn szletett hipotziseket tltetni a humn klinikai gyakorlatba. Kivlan tervezett s nagyon szigoran kontrolllt klinikai ksrletek szksgesek ennek
a vghezvitelhez. Sok esetben ugyanakkor nagyon nehz biztostani, a klinikai ksrletek megfelel kivitelezst. Ezrt aNemzetkzi Mozgalom aParalysis Gygytsrt (International Campaign for Cures of Spinal Cord Paralysis) kidolgozott egy j
kritriumrendszert, amely szigoran szablyozza abetegeken vgzett vizsglatokat s
6
Bevezets
a klinikai ksrletek kirtkelst. Ezek a kritriumok, a neurolgiai s pszichitriai

ksrletek minden olyan terletn elengedhetetlenek, ahol nem pontosan ismert az j
kezels valamennyi hatsa s mellkhatsa.
Szmos tudomnyterleten robbansszer nvekeds trtnt az elmlt v sorn.
Ezek kzl egy aneuroetika, egy viszonylag j tudomnyterlet. Az American Journal of Bioethics folyirat vente mr hrom szmot is szentel aneuroetiknak. 2007ben ngy tmt is klnleges figyelem ksrt: ahazugsgvizsgl kszlkek zleti alapokra val helyezst, amlyagyi stimulci alkalmazst adepresszi kezelsben,
agenetikai vizsglatokat szenvedlybetegsgek esetn s az agyi kpalkot eljrsokat.
Az j technolgik fejldse ezeken aterleteken szmos, elre nem vrt eredmnyt
hozott az agyi rendellenessgek diagnosztizlsban s kezelsben. Ezzel egy idben
az ssejt kutats terletn is figyelemremlt halads trtnt. Ez az elrelps az ssejt
kutats tern cskkentheti azt aflelmet, amely ahumn embrikbl nyert ssejtek
felhasznlst vezi.
Az immunrendszernk s idegrendszernk kzti kapcsolat is egyre kzzelfoghatbb vlik. Ennek legnyilvnvalbb pldja a sclerosis multiplex (SM). Sclerosis
multiplexben szenvedkben genetikai s krnyezeti faktorok egy olyan immunreakcit vltanak ki, amely sorn az immunrendszernk megtmadja az idegsejtek
mielinbortst. Nemrgiben kzlt tanulmnyok mr hangslyozzk az immunrendszernket szablyz gnek s aSM kockzata kztti kapcsolatot. Egy rdekes kutats pedig, aD vitamin, anapnak val kitettsg (ami nveli aD vitamin szintjt), az
immunrendszer s a SM kztti fontos kapcsolatra vilgtott r. Bizonyos krnikus
fjdalmak megrtsben is fontos lehet az immunrendszer.
Akrnikus fjdalmak kialakulshoz vezet folyamatot mg nem ismerjk. Elkpzelhet, hogy a krnikus fjdalom kialakulsa sorn a kezdeti srlsekre olyan hibs vlaszokat ad szervezetnk, amelyek ahelyett, hogy enyhtenk, meghosszabbtjk
akezdeti srls lefolyst. Az ers krnikus fjdalom rendkvli mrtkben legyengtheti apcienst s gyakran nagyon nehz megtallni ahatkony kezelst. Ezrt akrnikus fjdalom kialakulsra vonatkoz j tudomnyos megkzeltsek, csakgy, mint
az j tletek a gygytsban, rendkvl hasznosak s klnsen fontosak lennnek.
Ennek tipikus pldja az, ahogyan akutatk alternatvkat prblnak keresni az opioid
gygyszerek hossz tv hasznlatra, hiszen azoknl tlsgosan nagy ahozzszoks
kockzata. Az egyik leggretesebb j kezelsi mdszer, az idegsejtek stimulcija. Az
eljrs sorn ingerl elektrdt helyeznek agerincvel kzelbe vagy aperifrira s
igyekeznek afjdalom szignlt mg azeltt meggtolni, mieltt az elrn az agyat. Ms
terleteken pedig afertzs hatsra jelentkez lz hatsmechanizmusrl szlettek
gretes tanulmnyok, j alapokra helyezve az alapvet sejtes jeltviteli tvonalakrl
kialakult kpnket s j tvlatokat nyitva ezltal a gnmanipulcis ksrletek eltt,
llati ksrletes modellekben.
Bevezets
Sajnos a leggyakoribb pszichitriai betegsgek, mint a schizofrnia, depresszi s

aszenvedlybetegsgek serdlkorban s fiatal felnttkorban jelentkeznek, pont abban az idszakban, amikorra ezeknek az embereknek ksznek kne llniuk, hogy atrsadalom nll s pt tagjaiv vljanak. A2007-es kutatsi eredmnyek egy paradigmavltst hoztak ezeknek abetegsgeknek amegrtsben.
Akutatk mr hossz ideje prblnak olyan molekulkat vagy biokmiai mechanizmusokat tallni, amelyek nmagukban egyedl lennnek felelsek ezeknek abetegsgeknek akialakulsrt. Most vgre megrtettk, hogy agondolkodsban fellp
zavarok s hangulati rendellenessgek az idegi hlzati-krk hibs kapcsolatainak
a kvetkezmnyei. Ezek annak ellenre kialakulnak, hogy az idegsejtek mindegyike
kln-kln tkletesen mkdik. Az j kpalkot- s gnmanipulcis eljrsok
olyan gnek vizsglatra irnytjk a figyelmet, amelyek a megfelel idegi kapcsolatok kialaktsban s fenntartsban jtszanak szerepet. Ez aparadigmavlts pedig
j kezelsi mdok kidolgozsa fel nyitja meg alehetsget. Ezek az j kutatsi irnyok segtenek megrteni azokat akognitv betegsgeket is, amelyek aneuronkrk
bizonyos specilis elemeinek asrlsbl addnak; pldul olyan neurodegeneratv
betegsgekben, mint az Alzheimer-kr.
Az egyik legnagyobb gond ezeknek apszichitriai betegsgeknek akezelsben az
emberek kztt lv rendkvl nagy vltozatossg. Ajvre nzve az egyik legnagyobb
remnynk, olyan gygyszerek s kezelsi mdok kifejlesztse, amelyek az egyedi genetikai jellemzkn alapulnak.
Sok fiatal kutatt az idegtudomnyok terletre az igazi nagy krdsek vonzanak;
olyanok, mint atudat, az emberi gondolkods struktrja, konkrt agyterletek s kpessgeink kztti kapcsolatok (pldul anyelvek hasznlata, azene lvezete s, ms
emberekhez fzd kapcsolataink). A2007-es kutatsi eredmnyek kzelebb hoznak
minket ahhoz, hogy megrtsk, hogyan mkdik agyunk; hogyan viselkednek aklnbz idegi hlzatok akomplex megismersi folyamatok alatt.
Annak ellenre, hogy egyre tbbet tudunk agyunk mkdsrl, mind egszsges,
mind kros llapotban, minden egyes j ismeret egyben rvilgt arra, hogy mennyi mindent nem ismernk s nem rtnk. Pldul, mindannyian reztnk mr szellemi kimerltsget, de mgsem tudjuk, hogy mi abiolgiai magyarzata, kivlt oka
a szellemi fradtsgnak. Mindannyian tisztban vagyunk azzal, hogy minden egyes
szemly agya klnbz, klnbz emlkkpeket trolunk s ennek fggvnyben
az egymsnak s krnyezetnknek adott vlaszreakciink is egyediek. Ugyanakkor
mgis hisszk, hogy alapveten mindannyiunk idegrendszere ugyanazok aszablyok
s mechanizmusok alapjn mkdik. Tudjuk, hogy ezek amechanizmusok olyannyira
konzervatvak, hogy nemcsak az emberekre de az llatvilgra is igazak. Hogy hogyan
tudjuk mgis megrteni sajt egyedi emberi termszetnket annak tudatban, hogy
genetikai, molekulris s biokmiai kszleteink s mechanizmusaink azonosak, ajvbeni munknk legnagyobb kihvsa.
Bevezets
Kognitv kpessgeink s
aMvszet: Eddig nem ismert sszefggseket sejtetnek afelfedezsek
rta: Michael S. Gazzaniga, Ph.D.
2004-ben a DANA Kognitv kpessgeink s a mvszet
munkacsoportja egy projekt keretben sszehvta az Egyeslt
llamok ht klnbz egyetemn a kognitv idegtudomnyokkal foglalkoz kutatkat annak akrdsnek amegvlaszolsra, hogy amvszeti kpzettsg mirt trsul olyan gyakran
magasabb szellemi teljestmnyekkel. Vajon egyszeren csak
arrl van-e sz, hogy az okosabb emberek vonzdnak a mvszetekhez, ahhoz, hogy zent, tncot, szndarabot tanuljanak
vagy adjanak el, vagy amvszetek korai gyermekkorban trtn gyakorlsa esetleg olyan vltozsokat idz el az agyban, melyek aztn ms kognitv kpessgeket is
megerstenek.
Aprojekt megvalstsa sorn mris szlettek olyan felfedezsek, melyek kzelebb
vittek bennnket amvszeti tevkenysgek gyakorlsa s az agy egyb terleteken
val tanulsi kpessge kztti lehetsges kapcsolatok megrtshez. Akutats olyan
j adatokkal szolglt amvszeti kpzs hatsairl, melyek tovbbi vizsglatokra sarkallhatnak. Az elzetes eredmnyek remnyt adnak arra, hogy hamarosan megrthetjk azt, hogy amvszeti kpzs milyen hatst gyakorol agyunkra. Ezek az j ismeretek pedig hasznosak lehetnek aszlk, atanulk, apedaggusok, az agykutatk s
apolitikai dntshozk szmra mind szemlyes, mind intzmnyi szint s politikai
dntseik meghozatalban is.
Akutatsi programok rszletei megtallhatak amellkelt tudstsokban, melyek
le is tlthetek awww.dana.org weboldalrl. Albb pedig rviden sszefoglaljuk akutatsok fbb eredmnyeit.
1. Az eladmvszetek irnti rdeklds olyan motivci, amely egy hosszan fennll, az elads tkletestshez szksges figyelmi llapotot eredmnyez. Afigyelem ilyen mdon val lland gyakorlsa pedig vgl ateljestmnynek ms
kognitv terleteken val tkletesedshez is elvezet.
Kognitv kpessgeink s aMvszet
2. Molekulris biolgiai vizsglatok olyan eredmnyekkel szolgltak, amelyek segthetnek megmagyarzni amvszetek irnt val rdekldsben tapasztalhat
egyni klnbsgek genetikai alapjait.
3. Konkrt kapcsolat ll fenn a magasabb szint zenei kpzettsgnk s azon informci feldolgoz kpessgnk kztt, amelyet mind amunkamemria, mind
ahossz tv memria sorn hasznlunk. Akapcsolat tlmutat azenei kpzettsg
terletn.
4. gy tnik, hogy agyermekeknl kapcsolat van azenei s ageometriai brzols
tern mutatott kszsg kztt; anumerikus reprezentci ms terletein ezeket
akapcsolatokat nem sikerlt kimutatni.
5. Kapcsolat van a zenei kpzs s az olvass tanulsa, illetleg az gynevezett
sequence learning kztt. A fonolgiai tudatossg, mely a korai mveltsg
egyik kiemelked jelentsg mutatja, kapcsolatban ll azenei kpzssel.
6. gy tnik, hogy asznjtszs fejleszti amemrit aszemantikai informcik manipullsra szolgl kszsgek elsajttsa ltal.
7. Afelnttek sajt maguk ltal bevallott eszttika irnti rdekldse kapcsolatban
ll anyitottsguknak egy olyan alkati tnyezjvel, amit adopamin szintjt szablyz gnek befolysolnak.
8. Ahatkony megfigyels ltal trtn tnctanuls szoros kapcsolatban ll magval afizikai gyakorls rvn val tanulssal, mind akivitelezsnek, mind pedig
akomplex mozgssorozatot kialakt idegplyk aktivitsnak aszintjn. Ahatkony megfigyels ltal trtn tanuls ttevdhet ms kognitv kszsgekre is.
Afent emltettek jelents elrelpst jelentenek amvszet s akognitv kpessgek
kzti sszefggs megrtsben. Ezeknek az eredmnyeknek az alapjn j krdseket
fogalmazhatunk meg. Vizsglat trgyv vlt pldul, hogy amvszeti kpzs fejleszti-e agyunk kognitv kpessgeit. Aproblma oly szles rdekldsre tart szmot, hogy
mint ahogyan az mr bizonyos szervi betegsgekkel kapcsolatban elfordult akr
altmaszthatatlan magyarzatok is szrnyra kaphatnak.
Nagyon nehzilyen komplex jelensgek kztti korrelci helyes rtelmezse.
Akorrelci mutathat egyezst, prhuzamossgot, utalhat kiegszt viszonyra vagy
ellenttre. rdekes lehet akorrelcikat megfigyelni, azonban csak amechanizmusok
megrtse vlhat abeavatkozsok mozgatrugjv.
Habr atudsoknak llandan fel kell hvni afigyelmet akorrelci s az okozati
sszefggs kzti megklnbztets szksgessgre, fontos megrteni, hogy az agytudomny terletn a felfedezsek gyakran kezddnek a korrelcik felismersvel
10
annak a felfedezsvel, hogy valamely agyi aktivits sszhangban van valamilyen

magatartsi jelensggel. De ahhoz, hogy el tudjuk dnteni melyik kutats lesz eredmnyes, nagyon nem mindegy, hogy ez a korrelci gyenge vagy ers. Sok, itt idzett
tanulmny szorosabbnak mutatta akorrelcikat, mint ahogy azokat korbban megfigyeltk, ezltal teremtve meg az alapjait annak, hogy abiolgiai s agyi mechanizmusok megrtsn keresztl felfedjk az sszefggseket altmaszt tnyleges oksgi
magyarzatokat.
Tovbb, ahogyan a korrelci is lehet gyenge vagy ers, ugyangy az oksgi viszony is lehet gyenge vagy ers. Az oksgi viszonyokat illeten is felllthatnnk oksgi hipotziseket, hasonlan ahhoz apldhoz, hogy adohnyzs rkot okoz.Ehhez
elegendek lennnek olyan vletlenszer ksrletek is, amelyek megmutatnk, hogy
amvszeti kpzs fejleszti agyerekek bizonyos kognitv mutatit. Azonban az ilyen
egyrtelm eredmnyek is csak gyenge oksgi kapcsolatra utalnak mindaddig, amg
nem tudunk felmutatni legalbb egyetlen olyan agyi tanulsi mechanizmust, ami segt megrteni azokat amechanizmusokat, amelyek amvszetekben trtn optimlis
elrehaladst irnytjk. Ugyangy nem tallnnk vlaszt arra sem, hogy milyen mechanizmusok felelsek azrt, hogy fiatalkorban az agyunk klnsen rzkeny arra,
hogy specifikus tapasztalatokat gyjtsn.
Rengeteg rtkes kutats helyezhet, aszoros korrelcin alapul kapcsolat s avilgos, egyrtelm bizonytkokon alapul oksgi magyarzat kz. Olyan elmlet sugallta krdsfeltevsek, amelyek kognitv idegtudomnyi mdszereket alkalmaznak,
tllphetnek apusztn hatkonysgra koncentrl mrseken azltal, hogy olyan ksrleteket terveznek, amelyek demonstrljk, hogy amvszeti kpzs eredmnyeknt
vgbemen agyi vltozsok miknt gazdagtjk egy ember lett. Ez atapasztalat pedig
miknt tevdik t olyan terletekre, amelyek aztn elsegtik ms tudomnyterletek
elsajttst. Klnbz tudomnyterletek kztti tanulmnyok jelentsen nvelhetik tudsunkat mg akkor is, ha azok nem sejtes vagy molekulris szinten zajlanak.
AKognitv kpessgeink s aMvszet munkacsoportnak atnc terletn vgzett
vizsglata j pldja ennek. Kutatsaikbl az derl ki, hogy atnc hozzjrul ahhoz,
hogy adikok nagyon j megfigyelkk vljanak. Azt talltk, hogy atnctanuls csupn azltal is, hogy megfigyelik atncot, nagyon sikeres lehet. Asiker forrsa az lehet,
hogy nagy tfeds van agyunk azon terletei kztt, amelyek amozgs megfigyelsrt
s megvalstsrt felelsek. Ez az tfed felpts nagyon fontos az egymst kvet
komplex mozgsformk megszervezsben. Ajvben tesztelni lehetne, hogy ez ahatkony megfigyel kpessgnk tvihet-e ms tanulsi formkra is.
Mindenestre az agy sszetett kapcsolsi rendszere miatt okozati viszonyok biztos
megllaptsa rendkvl nehz feladat. Az elmlt hrom vben aDANA Kognitv kpessgeink s a Mvszet munkacsoportja ltal vgzett kutatsok megalapoztk az
ilyen jelleg sszefggsek megrtshez szksges ismereteinket, ami elengedhetetlen
atovbblpshez. Hisszk, hogy ezek az eredmnyek biztostjk azt ahtteret, amire
pteni lehet a jvbeli kutatsokat. gy rezzk, hogy egy olyan j dimenzi nylt
meg az idegtudomnyok eltt, mely kpes hozzjrulni az letminsg javtshoz.
11
Annak afeldertse, hogy amvszetek lvezete s mvelse hogyan javtja akognitv kpessgeinket, hatalmas lps lesz annak tekintetben is, hogy hogyan fejlesszk tanulsi kpessgeinket, s hogyan tegyk az letnket lvezetesebb s termkenyebb. Albb szmos javaslatot knlunk alehetsges kutatsi irnyokra az eddigiek
folytatsaknt.
1. Az emltett tanulmnyok kimutattk, hogy klnbz mvszeti formk, gymint a zene, a vizulis mvszetek, a drma vagy a tncmvszet, ms s ms
idegi hlzatokat aktivlnak. Ajvbeli kutatsok feltrhatjk, hogy ezek ahlzatok milyen mrtkben lehetnek nllak vagy tfedk.
2. Tovbbi adatokra van szksgnk arrl, hogy milyen szint motivcival kell egy
mvszeti tevkenysget vgezni, hogy az gyors vltozst idzzen el az idegi hlzatokban. Fel kell dertennk, hogy ez avltozs milyen mrtkben lesz hatssal
kognitv kpessgnk ms terleteire.
3. Sokkal alaposabban fel kell trnunk akapcsolatot azenei s vizulis mvszetek,
illetve amatematika bizonyos terletei (pl. geometria) kztt. Ezt, ama mr rendelkezsnkre ll fejlett kpalkot eljrsok nagymrtkben segtik.
4. Tudjuk, hogy aklnbz mvszetek folyamatosan fokozott figyelmet kvetelnek az alkottl. Ezrt abels motivci (specilis mvszeti gak fel, pl. zene,
vizulis mvszetek) s az adott mvszeti g irnti folyamatos s fokozott rdeklds kztti kapcsolatnak a vizsglata (kpalkot eljrsokkal) rvilgthat
arra, hogy az adott idegi hlzatban trtnt vltozsok jelentsebbek-e magasabb
szint motivcis llapot esetn.
5. Folytatdnia kell az olyan egyedi mutatk feldertsre irnyul kutatsnak, amelyek jelzik az rdekldsi irnyokat s amvszeti kpzsek hatsait. Ehhez sszetett vizsglatokra van szksg, amelyekben felhasznlsra kerlnek amr azonostott s felttelezheten szerepet jtsz gnek. Tovbb meg kell, hogy trtnjen
ateljes gnllomny monitorozsa.
Atovbbi kutatsoknak az albbi krdsekre is vlaszt kell adniuk:
1. Milyen mrtkben oksgi akapcsolat azenei kpzs, az olvass s amozgssorozatok elsajttsa kztt? Ha ez oksgi, valban trtnik-e vltozs az agyi hlzati
struktrkban?
2. Oksgi-e akapcsolat, azenei kpzs, adrma s amemria folyamata kztt? Ha
igen, akpalkot eljrsok alkalmasak-e arra, hogy meghatrozzuk akapcsolat
mibenltt az agyi hlzati struktrk szintjn?
12
3. Mi aszerepe az alapos megfigyelsnek s az utnzsnak az elad mvszetekben.

Valban felkszthetjk e agyunk motoros krgt egy bonyolult tnc sorozatra
egyszeren csak amozgsmintzat megfigyelse vagy elkpzelse rvn? Acljaink elrshez szksges bels fegyelem s kognitv kpessgek valban trkthetk -e?
Aprojekt eredmnyei kz tartozik az is, hogy sszegyjttt szmos kognitv tudomnnyal foglalkoz vezet kutatt avilg minden tjrl. Afeladat az volt, hogy
amvszet s megismers-tudomny terletrl gyjtsk ssze s vlogassk ki akorrelcikon alapul megfigyelseket s dntsk el, hogy ezek oksgi viszonyokon alapszanak-e. Aprojekt j eredmnyei s konceptulis fejldse tisztzta atovbbi teendket. Afent emltett konkrt kutatsi javaslatok, az eddigi projektek munkinak az
eredmnyei s biztos, hogy tovbbi rdekes lehetsgek is vannak. Ezeknek alehetsgeknek akiaknzsa tovbbi elmlylt munkt ignyel. Aprojekt eredmnyeknt mr
sikerlt azonostani gneket, amelyek valsznleg szerepet jtszanak a klnbz
mvszetek irnti fogkonysg kialaktsban. Tovbb, megmutattk, hogy akognitv
fejlds jelentkezhet konkrt szellemi kpessgek javulsban, mint pldul geometriai levezetsek knnyebb megrtsben. Az adott kapcsolatok az agyi hlzatokban
azonosthatak, s aklnbz kpzsekkel ezeket meg lehet vltoztatni. Ezek amdostsok nem felttlenl az agyi struktrban, hanem inkbb az szlelsi mdban
bekvetkez vltozsok (kognitv stratgiban), melyek klnbz problmkat segthetnek megoldani. Vgl de nem utols sorban, szmos bizonytk gylt ssze arra
vonatkozlag, hogy a kora gyermekkori zenei kpzs fejlettebb kognitv kpessget
eredmnyezhet egy mig mg nem azonostott idegi mechanizmuson keresztl. Vlemnyem szerint ezek az eredmnyek figyelemre mltak s nagy kihvst jelentenek.
13
AMlyagyi ingerlsben rejl

egyre nagyobb lehetsgek
rta: Mahlon R. DeLong, M.D. s Thomas Wichmann, M.D.
Bevezets
Az elmlt vszzad sorn, fknt ahatkony orvosi kezelsek hinynak ksznheten, az idegsebszeknek jutott
a feladat, hogy megprbljanak segteni azokon a mr remnytelen betegeken, akik akr Parkinson-krban,
tremorban vagy egyb mozgszavarban szenvedtek. Ezrt az idegsebszek elkezdtk
felfedezni aklnbz agyi terletek lzijnak (kimetszsnek) hatst. Ez agyakorlat az 1950-es 1960-as vekben rte el acscst. Ugyanebben az idszakban klnbz
pszichitriai betegsgek s abnormlis viselkedsi zavarok kezelsre is elszeretettel
alkalmaztak idegsebszeti mdszereket. Majd, miutn az 1960-as vekben bevezettk
alevodopa-t aParkinsor-kr kezelsre, illetve annak ahatalmas kzssgi felhborodsnak akvetkeztben, ami az idegsebszet tlkapsait ksrte, akvetkez vtizedekben asebszeti beavatkozsok szma jelentsen lecskkent.
A trtneti httr ismeretben meglepnek tnhet, hogy az elmlt vtizedben az
idegsebszet jbli virtulis renesznszt lte, mind apszichitria, mind aneurolgia
terletn. Asebszeti beavatkozsok jjledst alapveten az idegtudomnyokban
bekvetkezett hatalmas fejlds tette lehetv. Mind amotoros kreg struktrjnak,
mind az idegrendszeri betegsgek (pl. Parkinson-kr) megismersben jelents elrelps trtnt. Afemlskn vgzett kutatsok megmutattk, hogy amozgsi rendellenessgek abnormlis agyi aktivits eredmnyei, amelyek diszkrt idegi-hlzatokhoz
kthetek. Ilyen pldul aParkinson-kr is. Nagyon pontosan clzott sebszeti beavatkozs sorn, ezeknek ahlzati krknek szmos ponton befolysolhat az aktivitsa
s ezltal hatkonyan csillapthatak atnetek.1
Szmos egyb faktor is hozzjrult asebszeti megkzelts jjledshez.
Pldul a rendelkezsnkre ll gygyszerek nem elg hatkonyak s nem kpesek az sszes tnetet enyhteni a krnikus pszichitriai betegsgek elrehaladott llapotban. Tovbb a gygyszerek nem kvnatos mellkhatsokkal rendelkeznek.
Abetegsgek egyre nagyobb publicitst kaptak s nvekedett abetegrl gondoskod
szemlyek szma is. Ma mr minden esetben kikrik abetegek hozzjrulst abeavatkozsokhoz s figyelembe vve abeteg pszichikai llapott egyb abetegek jogait
vd rendelkezseket is alkalmaznak.
AMlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek
15
A ma alkalmazott legtbb sebszeti eljrs clpontja a trzsdcok rendszerre

(bazlis ganglion) irnyul. Ez akreg alatti struktra, anatmiailag klnbz lefuts
agyi hlzati krk rsztvevje. Ezek aplyk az agykreggel s athalamus-szal is kapcsolatban llnak. Rsztvesznek amozgsban (motoros plyk), akognitv funkcikban
(asszociatv plyk) s az rzelmi - motivcis viselkedsben (limbikus rendszer).
Leegyszerstve adolgot, aParkinson-kr s atbbi mozgsi rendellenessg amotoros plyk abnormlis aktivitsnak ksznhet. Az asszociatv plyk vagy alimbikus
rendszer anormlistl eltr mkdse pedig pszichitriai tneteket s kros viselkedst eredmnyez. Ennek megfelelen amozgszavarban szenved pciensnl asebszeti kezels ltalban a motoros krget rinti, mg a neuropszichitriai eseteknl
alimbikus s asszociatv plykat clozzk meg ezek abeavatkozsok.
Asebszeti megkzeltsek j genercijbl is kitnik amlyagyi stimulci (Deep
Brain Stimulation, DBS), mivel igen jelents vltozsokat tud elidzni bizonyos
neuronkrk aktivitsban. A mlyagyi ingerlst elsszr mozgszavar kezelsre,
tremornl alkalmaztk az 1970-es vekben. Ksbb, ahogy egyre clzottabban meg lehetett llaptani akezelsek clpontjt, kiderlt, hogy rendkvl hatkony aParkinsonkr, illetve ms mozgsi rendellenessg gygytsban is. A korbbi gyakorlattal ellenttben, mikor az agy bizonyos rszeit eltvoltottk s ezltal az agyi struktrt
vgrvnyesen megvltoztattk, aDBS sorn az elektromos ingerlst loklisan alkalmazzk, astimulci pedig vltoztathat, st akr meg is fordthat.
Mlyagyi ingerls sorn ngy klnbz kontaktussal ltetik be astimull elektrdkat amegfelel agyi terletre. Aprogramozhat pulzus-genertor abr al kerl,
aszv pacemakerhez hasonlan akulcscsont al. Apulzus-genertorban be lehet lltani, hogy aclzott agyi terleten folyamatosan stimulljon. Be lehet lltani az optimlis frekvencit, amplitdt s apulzus idtartamt. Amlyagyi ingerls igazi nagy
elnye a reverzibilits s a stimulci vltoztathatsga. Mg a gygyszeres kezels
ateljes agyra fejti ki hatst s kedveztlen mellhatsok sokasga tapasztalhat, addig
aDBS elnye, hogy ingerls sorn avaldi clelemet clozza meg, s ezltal cskkenti
a mellkhatsok kialakulsnak eslyt.
Amlyagyi stimulci alkalmazsa igazi lehetsget jelent abetegek szmra. Jelents a javuls a mozgszavaroknl s a neuropszichitriai krkpekben, de, hogy
pontosan mi ahats mechanizmusa, az amai napig nem tisztzott. Elsszr akutatk
arra gondoltak, hogy egyszeren ugyanazt ahatst idzi el, amit alzi vltana ki. De
ahogyan az j vizsglatokbl kiderlt: aDBS nemcsak kzvetlenl az ingerelt terleten
vltoztatja meg az aktivits mintzatot, hanem aclzott terlettel kapcsolatba hozhat
rszeken is. A stimullt idegsejtek kilp nylvnyain keresztl is tovbbtdhat az
ingerlet, ahogyan az ingerelt terletre belp idegsejtekkel kapcsolatban lv idegplyk is stimullhatak.
16
Mozgsi Rendellenessgek
Elrehaladott Parkinson-kros betegeknl alkalmazzk leggyakrabban amlyagyi ingerlst. Az elrehaladott Parkinson-krt nyugalmi remegs (tremor), izommerevsg
(rigidits) s meglassultg (bradikinzia) jellemzi. Atneteket adopamin szint cskkense idzi el. Adopamin egy idegi jeltviv anyag (neurotransmitter) s cskkent
szintje kihat amotoros plyk aktivitsra.
A Parkinson-kr korai stdiumai mg karban tarthatak gygyszeres kezelssel.
Azonban agygyszeres kezels akaratlan mozgsokat (diszkinzia) vlthat ki, illetve
agygyszerhez val gyors hozzszoks korltozza akezels hatkonysgt abetegsg
ksbbi stdiumaiban. Kt bazlis ganglion a nucleus subthalamicus s a globus
pallidus bels rsze - motoros rszn alkalmazott mlyagyi stimulci megsznteti
aParkinsonos betegek mozgszavarait, csakgy, mint agygyszeres kezels miatt fellp problmkat2,3. Asebszeti beavatkozs sorn ritkn lp fel komplikci, apciensek 1-2 szzalknl fordul csak el, mg aDBS hossz tv elnye tagadhatatlan.
A mlyagyi stimulcinak szmos ms alternatv clpontja is lehet a - nucleus
subthalamicus s globus palliduson - trzsdcokon kvl, ezek jelenleg is intenzv kutats alatt llnak. Ilyen pldul anucleus tegmentalis pedunculopontinus. Ezek aclpontok nagyon gretesek lehetnek olyan slyos Parkinsonos betegeknl, akiknek testtartsa akezelsek sorn nem javul s egyenslyi problmkkal is kzdenek. ADBS
olyan mozgszavar betegeknl is sikeresen alkalmazhat, akik nem Parkinsonkrosak vagy nem tremorosak. Ilyen pldul adisztnia. Adisztnia megjelense nagyon vltozatos lehet. Akaratlan mozgsok s kros testtarts ksri, ami lehet ltalnos de elfordulhat, hogy csak egy adott testrszen jelentkezik. Amlyagyi stimulci
tovbb j remnyt adhat azoknak abetegeknek, akiknl ajelenleg elrhet kezelsek
eddig csak nagyon csekly javulst eredmnyeztek.
Neuropszichitriai Krkpek
Mivel amlyagyi stimulci Parkinson-kr esetben s ms tpus mozgsi rendellenessgeknl olyan sikeresen volt alkalmazhat, az idegsebszek -br mg nagyon vatosan- de kezdik kiprblni amlyagyi stimulcit neuropszichitriai krkpek esetben is. Az elkpzelst, hogy aDBS pszichitriai krkpek esetn is jelents javulst
rhet el, altmasztja, hogy szmos pszichitriai rendellenessg amozgsi zavarokhoz
hasonlan az agyi hlzati-krk abnormlis aktivitsa miatt alakul ki. Ezek az eljrsok jelenleg mg szigoran csak aksrletes stdiumban tartanak.
Az egyik gretes terlet a pszichitria betegsgek krben a knyszerbetegsgek
csoportja (angolul: Obsessive-Compulsive Disorder, OCD). Aknyszerbetegsg mentlis zavar, jellemzi acltalan, visszatr s nyugtalant gondolatok, illetve knyszeres cselekvsek. Ha sebszeti beavatkozsra kerlt sor a kimetszett agyterlet gyak-
17
ran acapsula interna ells szrnak terletre esett. Alegjabb tanulmnyok szerint
amlyagyi stimulci ezen aterleten vagy akzeli ventrlis stritum terletn jelents javulst eredmnyezett aknyszerbetegsg tneteiben.
Tourette-szindrma szintn sikeresen kezelhet DBS-val. ATourette-szindrmra
sablonos, akaratlan, gyors mozgsok (motoros tic) s hangadsok (voklis tic) jellemzek. A betegsghez gyakran trsul knyszerbetegsg (OCD), figyelem hinyos
hiperaktivits/hiperkinetikus zavar (ADHD), depresszi vagy egyb szocilis zavar6.
Mivel a tnetek gyakran megmaradnak serdlkor utn is, a mlyagyi stimulcit
olyan komoly esetekben alkalmaztk, mikor semmifle spontn javulst nem tapasztaltak a betegsg lefolysa sorn. A korbbi lzis tanulmnyok eredmnyeit figyelembe vve s abetegsgben szerepet jtsz limbikus rendszer anatmijt tekintve,
szmos helyen kiprbltk a mlyagyi ingerlst. Ilyen helyek voltak a thalamushoz
tartoz kzpvonali intralaminris magvak, vagy pldul aglobus pallidus motoros
s limbikus rendszerhez tartoz rszei. Ezek az elzetes tanulmnyok is sok esetben
szmottev tneti javulsrl szmoltak be.
Olyan slyos depresszik esetben is latolgatjk aDBS esetleges alkalmazst, ahol
ahagyomnyos kezelsi mdszerekkel nem rhet el javuls. Kpalkot eljrsok vizsglatai alapjn, az area subgenualis gyri cinguli vagy ms nven aBroadmann 25 area
kulcsfontossg szerepet jtszhat adepresszi kialakulsban. Nemrgiben pedig arrl
szmoltak be akutatsok, hogy DBS alkalmazsa ezen aterleten jelents klinikai javulst eredmnyezett depresszis betegeknl7. Hosszan tart (hat hnapos) stimulci
utn jelents s fenntarthat javulsrl szmoltak be az esetek ktharmadnl, olyan
pciensek esetben is, ahol az eddig ismert mdszerek s a kezelsek kombincii
semmifle eredmnyt nem hoztak. Fontosnak tartom, hogy nyomon kvessk ezeket
az eredmnyeket. Ahhoz, hogy akezdeti tapasztalatok remnyteljes greteit megerstsk, mg tovbbi, nagyobb szm, szigoran kontrolllt ksrletekre van szksg.
Tovbb ssze kell gyjtennk minden olyan adatot, ahol az agy eddig nem prblt
vagy ritkn alkalmazott terletein prbltk ki amlyagyi stimulcit, mint amilyen
pl. aventrlis stritum.
Kvetkeztetsek
Amlyagyi stimulci napjainkra vlaszthat idegsebszeti eljrss vlt, mozgszavarban szenved pciensek szmra. Komoly neuropszichitriai krkpekben szenved betegeknl az eljrs mg kiprbls alatt ll. Habr asejtes mechanizmusai ezeknek a krkpeknek (OCD, Tourette-szindrma, depresszi) sokkal kevsb ismert,
mint a mozgsi rendellenessgeknek, annyit azrt bizton llthatunk, hogy az agyi
ideghlzatok rendellenes mkdse tehet felelss abetegsg kialakulsrt minden
esetben. gy tnik, hogy amlyagyi ingerls hatkony mdszer ezekre aproblmkra
mg olyan betegek esetben is, akik az eddigi kezelseknek ellenlltak.
18
Az Agykutats
Legjabb Eredmnyei,
2007
Gyermekkorban jelentkez
rendellenessgek
Az Autizmus Genetikai Httere
22
Hiperaktivits s Figyelemzavar
23
Elrelps aRett Szindrma Gygytsban
24
Fontos Szablyoz Enzim aTrkeny X Szindrmban
26
21
2007-ben atudsok azonostottk az autizmus s ahiperaktivits -akt leggyakrabban elfordul fejldsi rendellenessg- kialakulsnak genetikai alapjait. Az autizmus
Autism Spectrum of Disorders (ADS) vagy ms nven Pervasive Developmental
Disorders (PDD) csoportjba olyan fejldsi rendellenessgek tartoznak, melyeket
slyos gondolkodsi zavar, beszdhibk, rzelmi zavarok ksrnek s csorbul az egyn
msokhoz val kapcsolata, viszonya is. ARett szindrma hatkony gygytshoz vezet ton is jelents elrelpsek trtntek akutatk j eredmnyeinek ismeretben.
Az ADS krkpek kzl a Rett szindrmban gtldik legjobban a fizikai mozgs.
Abetegsget leginkbb kislnyokban diagnosztizljk, mert akisfik alig lik tl akt
ves kort. Aszellemi visszamaradottsg leggyakoribb familiris formja, atrkeny X
szindrma viszont elssorban fiknl fordul el.
Az Autizmus Genetikai Httere

Annak ellenre, hogy az ikrek krben vgzett felmrsek arra utalnak, hogy az
autizmus rkletes, akutatk mindeddig kptelenek voltak olyan jellt gnt vagy gneket tallni, mely meghatroz lett volna az autizmus kialakulsban. St mi tbb,
az autizmus jegyeit mutat emberek tbbsgnl acsaldi anamnzisben sem volt fellelhet akrkp, ami arra utalt, hogy elg sszetett az autizmus kialakulsrt felels
rkletes kockzati faktor. De 2007-ben akutatk egy csoportja, Jonathan Sebat irnytsa alatt aCold Spring Harbor Laboratriumban (New York, Egyeslt llamok)
kpes volt arra, hogy bepillantst engedjen ennek abetegsgnek agenetikai htterre.
Egy tanulmny, amelyet 2007 prilisban kzltk a Science cm folyiratban,
Sebat s kollgi kimutattk, hogy aklnbz gnek kpia szmaiban bekvetkez
mutcik, amelyek egyik szlnl sem jelennek meg, nagyobb kockzatot hordoznak,
mint elzleg gondoltk1. Ezek amutcik ltalban agnek kisebb szakaszainak akiessvel jrnak s nem rkletes mdon, hanem spontn fordulnak el.
Sebat s munkacsoportja 264 csaldban vizsglta meg agnek kpia szmnak variciit. Ebbl 118 csaldban egy autista gyermek volt, testvr nlkl, 47 csaldban tbb
gyermek is volt, akik rintettek voltak az autizmusban s 99 csald szerepelt kontrollknt, akiknl nem fordult el az autizmus.
Avizsglat sorn kiderlt, hogy azokban az autista gyerekekben, akiknek nem volt
testvre 10 szzalkos volt agnszakaszok kiessnek elfordulsa, mg atbbgyermekes csaldokban ez 2,6 szzalkos volt, akontroll csaldokban pedig csak 1 szzalkban
fordult el gnszakasz kiess akpik szmban. Ezek agnszakasz kiessek agenom
brmely terletn elfordulhattak. Az adatok altmasztjk azt amegfigyelst, hogy
akrkp kialakulsban tbb gn is rintett, hiszen aspontn mutcik brhol elfordulhatnak, s rszben megmagyarzza, hogy mirt voltak olyan ellentmondak az
eddigi genetikai tanulmnyok.
Az atny, hogy ennyifle gn szerepet jtszhat az autizmus kialakulsban egy nagyon fontos dolgot rul el a betegsgrl: elkpzelhet, hogy az autizmussal kapcsolatba hozhat krkpek kzs jellemzi (srlt szocilis kapcsolatok, kommunikcis
22
Gyermekkorban jelentkez rendellenessgek
nehzsgek, beszklt rdeklds s viselkedsformk) nem akzs hibs gneknek

ksznhetek, hanem akzs biolgiai mechanizmusoknak, melyeknek ahtterben
nagymrtkben klnbz gnkszletek llhatnak.
Aleleteknek klinikai vonatkozsai is vannak. Az autizmusban szenved gyerekek
nem rkld, spontn gn mutciinak feltrkpezse, segthet az orvosoknak abban, hogy megfelel tancsokat adjanak aszlknek abban avonatkozsban, hogy vllaljanak e msodik gyereket. Ugyanis, ha az autizmus kialakulsa spontn mutcik kvetkezmnye, akkor amsodik gyereknl abetegsg megjelensnek kockzata kisebb.
Hiperaktivits s Figyelemzavar
Afigyelem hinyos hiperaktivitst (angolul: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder,
ADHD, magyarul: Hiperkinetikus zavar) egyarnt jellemzi, hogy gyakori (agyerekek
3-7 szzalknl megjelenik), rklhet s a gyermek nvekedse sorn a tnetek
egyre gyenglnek. A betegsg idsebb letkorban val kifejezdse pedig, amint az
egy 2007-es tanulmnybl kiderlt, egyetlen gnhez kapcsolhat.
Ahiperaktivitst mutat gyerekek agykrge vkonyabb, mint azok atrsaik, akikben

akrkp tnetei nem kimutathatak. Agyi kpalkot mdszerekkel azonban kimutattk, hogy
az esetek 30 szzalkban (amikor az ADHD egytt jrt egy bizonyos ritka genetikai vltoz
elfordulsval), ez aklnbsg agyerekek 16 ves korra szinte teljesen eltnt. Termszetesen
csak azokat az eseteket vettk figyelembe, amikben ismert volt agyerekek letkora.
23
Atanulmny 2007 augusztusban jelent meg az Archives of General Psychiatry folyiratban. ANational Institute of Mental Health (Egyeslt llamok) egyik kutatcsoportja Philip Shaw vezetsvel vizsglta, az egyik legfontosabb ismert, genetikai kockzati faktor hatst abetegsg kialakulsban2. Acsoport aD4 dopamin receptorral
foglalkozott, ami adopamin (idegi jeltviv molekula) egyik legritkbban elfordul
receptora. Atbbi dopamin receptortl eltren ennek areceptornak van egy htszeresen ismtld szakasza akdol gnszekvenciban. Az ADHD rkld eseteinek
30 szzalkban elfordul ez a genetikai vltozat, ezrt felttelezhettk, hogy a gn
abetegsg kialakulsban is szerepet jtszik.
Akutatk 105 hiperaktv gyerek adatait hasonltottk ssze kontroll gyerekek adataival. Akontroll csoportba 103 gyereket vontak be. Vizsgltk agenetikai llomnyt,
aklinikai adatokat s az MRI kpeket (Brain Magnetic Resonance Images, mgneses
rezonancin alapul kpalkot eljrs). Az adatok elemzse kimutatta, hogy azokban
agyerekekben, akikben fellelhet volt a7 ismtld gnszekvencia jobb volt abetegsg
klinikai lefolysa s magasabb intelligencival is rendelkeztek, mint azok agyerekek,
akikben ez az ismtld szekvencia nem volt kimutathat.
Tovbb akutatk a7 ismtld gnszekvencia s az agykreg fejldse kztt is sszefggst talltak. Ahiperaktv gyerekekben kezdetben ugyan nagyon vkony volt afigyelem
szablyozsrt felels agykrgi terlet de azokban agyerekekben, akikben kifejezdtt
akrdses gnszekvencia, ott akreg az id elrehaladtval lassan megvastagodott s agyerekek 16 ves korra mr elrte az egszsges gyerekekre jellemz vastagsgot.
Ugyanez akutat csoport egy elz tanulmnyban mr publiklta, hogy hiperaktv
gyerekek esetben ez afajta agykrgi fejldsi mintzat sszefgg abetegsg jobb klinikai kimenetvel. A2007-es tanulmny jtsa, hogy sszekapcsolta agenetikai ismereteket az agykreg fejldsvel s abetegsg klinikai lefolysval, ami azt aremnyt
kelti, hogy ajvben, agenetikai adatok ismeretben hatkonyabb klinikai kezelseket
lehet vghezvinni.
Elrelps aRett Szindrma Gygytsban

ARett szindrma kialakulsrt egyetlen gnmutci felels amethyl-CpG kt fehrje 2 (MeCP2) mutcija s elssorban lnyokban jelenik meg. Atnetek mr kora
gyermekkorban jelentkeznek. Romlik abeszdkszsg, amozgsfejlds s akzhasznlat. AParkinson-krnl is tapasztalhat tremorhoz hasonl remegs, illetve lgzsi
nehzsgek is gyakran ksrhetik atneteket.
ARett szindrms lnyoknl egy mutns s egy normlis MeCP2 gn expresszldik.
Abetegsg legjobb genetikai modellje teht, olyan nstny egerek ellltsa, amelyekben az egyik X kromoszmn kifejezdik egy stop gn, gy a krdses fehrje nem
rdik t. Az llatok 4 s 12 hnapos kora kztt megjelennek a Rett szindrmra
jellemz tnetek, gymint remegs, mozgszavarok s testtartsi rendellenessgek,
majd amegmarad krnikus tnetegyttes mellett, letk viszonylag normlisan folyik tovbb.
24
Adrian Bird s munkacsoportja (Wellcome Trust Centre for Cell Biology in

Scoltland) megvltoztatta az MeCP2
fehrje termelst Rett szindrms
egerekben. Majd azt talltk, hogy
helyrelltva az MeCP2 fehrje termelst, megszntek aRett szindrma
tnetei.
ARett szindrms betegekben s aRett szindrms egr modellekben sem talltak semmifle jelet, ami az idegsejtek krosodsra utalna, azon kvl, hogy taln az
idegsejtek kevesebb elgazdst mutatnak, mint norml llapotban. Ezzel ellenttben
a tbbi neurodegeneratv betegsgben, mint a Parkinson-kr, Huntington-kr vagy
az Alzheimer-kr ltvnyos az idegsejtek pusztulsa. A skciai Edingurgh Egyetemen aWellcome Trust Centre for Cell Biology-ban dolgoz kutatk kvncsiak voltak
arra, hogy az MeCP2 fehrje szintjnek helyrelltsa, vajon kpes-e meggygytani az
egereket.
AScience cm folyirat februri szmban megjelent kzlemnyben Adrian Bird s
kollgi az albbi mdon teszteltk elkpzelsket. Amunkacsoport beptett egy stop
kazettt az egr MeCP2 gnje el, ami megakadlyozta amutns fehrje termeldst3.
A stop jelet le lehetett lltani, ha az egrbe tamoxifent fecskendeztek. A tamoxifen
molekulris esemnyek sorozatt indtotta el, mely sorn vgeredmnyben kivgdott
astop kazetta, gy jra beindulhatott az MeCP2 fehrje termeldse.
A kutatk addig vrtak, amg a teljes tnetegyttes ki nem alakult az egerekben,
majd tamoxifent adtak az llatoknak. Hatalmas meglepetskre az MeCP2 fehrje termeldsnek ahelyrelltsa teljesen megszntette aremegst, normalizlta algzst,
amozgst s atesttartst azokban az egerekben, melyeket mr csak napok vlasztottak
el ahalltl. Az idegsejtek ingerlsre adott vlaszreakcik alapjn az elektrofiziolgiai
funkcik is teljesen helyrelltak ezekben anstny egerekben.
Akutatk hm egerekben is megismteltk aksrletet, s miutn megjelentek aRett
szindrmra jellemz tnetek, tamoxifent adtak az llatoknak. Az eredmny hasonl
volt. Atnetek nagy tbbsge megsznt, miutn helyrellt az MeCP2 fehrje termeldse s az egerek atovbbiakban normlis letvitelt mutattak.
Akapott eredmnyek azt mutatjk, hogy atnetek kialakulsnak folyamata megfordthat, legalbbis aRett szindrma esetben, ami tovbbi kutatsokat sztnz az
egyb tpus ADS krkpekkel kapcsolatban.
25
Megnvekedett CRH szint amutns MeCP2308 egerekben

Vad tpus
MeCP2308
Paraventricularis
Hypothalamus
CRH szint
magas
alacsony
AMeCP2 fehrjben bekvetkez mutci Rett szindrmt okoz. Magasabb szint corticotrophin releasing hormon (CRH) mrhet azokban az egerekben, ahol elidztk ezt amutcit.
Ahypothalamusban termel CRH hormonnak fontos stressz szablyz szerepe van. Emelkedett
szintje felttelezheten szerepet jtszik aRett szindrmban tapasztalhat stressz s nyugtalansg kialakulsban.
Fontos Szablyz Enzim aTrkeny X Szindrmban

ANobel djas kutat Susumu Tonegawa munkacsoportja (Massachusetts Institute of
Technology, Boston, Egyeslt llamok) hasonlan remnyteljes eredmnyeket kapott aTrkeny X szindrmval kapcsolatosan. Az eredmnyeket aProceedings of the
National Academy of Sciences folyiratban kzltk 2007 jliusban4. A Trkeny X
szindrma (Fragilis X szindrma vagy Martin-Bell szindrma) afamiliris rtelmi fogyatkossg leggyakoribb formja, elssorban fiknl fordul el.
Akutatsban szintn egr modellt hasznltak abetegsg vizsglathoz. Az egerek
ahumn krkp sszes tnett mutattk: hiperaktivits, ismtld mozgsok, figyelem hiny, nehzsgek atanulsban s amemria feladatokban.
A ksrleti llatok strukturlis rendellenessgei is hasonlak voltak a trkeny X
szindrms betegeknl megfigyelhetkhz. Atrkeny X szindrms frfiak idegsejtjei tbb dendritikus tskvel rendelkeznek s mindegyik tske hosszabb s vkonyabb,
mint
26
normlis esetben. Adendritikus tskk kis kitremkedsek az idegsejt nylvnyain

(dendritjein), amelyek kmiai jeleket fogadnak aszomszdos idegsejtektl s ezeket az
ingerleteket tovbbtjk asejttest fel. Trkeny X szindrms betegekben atskk
gyengbb elektromos jelet kzvettenek, mint ami az egszsges emberekben mrhet.
Az volt akutatk felttelezse, hogyha egyetlen jl meghatrozhat enzim gtlsa
elegenden hatkony lehet a strukturlis vltozsok kialakulsnak a megakadlyozsra, s ezltal cskkenthetek lesznek abetegsg tnetei. Az enzim ap21-aktivlt
kinz, ami egyarnt befolysolja az idegsejtek kzti kapcsolatoknak aszmt, mrett
s formjt.
Akutatk azt talltk, hogy az enzim aktivitsnak gtlsval megfordthatak az
egerek agyban bekvetkezett strukturlis vltozsok. St, az idegsejtek kommunikcijnak hatkonysga is helyrellt, megszntetve ezltal aviselkedsben tapasztalhat
rendellenessgeket.
Mivel ap21-aktivlt kinz enzimet gtl gn termke kifejezdik aszlets utn,
lehetsges, hogy az enzim aktivitsnak kmiai gtlsa ajvben hasznlhat lesz arra,
hogy megelzzk vagy akr megfordtsuk aszellemi krosodst atrkeny X szindrms fiatal gyerekekben.
27
Mozgatrendszeri betegsgek
Huntington-kr
30
Parkinson-kr
33
29
AHuntington-kr s Parkinson-kr alaposabb megismerst clz, 2007-ben kszlt

vizsglatok hozzjrultak ezen mozgszavarok genetikai s molekulris alapjainak
tisztzshoz, ugyanakkor elkpeszt sszetettsgket is feltrtk, mrskelve az jabb
gygymdok irnti lelkesedst. Akt betegsg jobb megrtse az agy sejtjeiben zajl
molekulris trtnsekbe val mlyebb betekintsen mlik, lltjk akutatk.
Huntington-kr
AHuntington-krban szenved emberek abetegsget okoz gn mutcijval szletnek, habr sokukban ez egszen anegyvenes veikig nem okoz tneteket. Abetegsgnek ez aksei megjelense sok fejtrst okozott atudsoknak, de az utbbi vekben
tbb magyarzat is szletett erre vonatkozlag.
AHuntington-kr rszleteit feltr, egyik legtbb vitt kivlt, 2007-ben publiklt
felfedezsben Cynthia T. McMurray s kollgi, akik aMayo Klinikn s ms kutathelyeken dolgoztak, akrfolyamatot aDNS normlis esetben is elfordul oxidcijra s javtsra vezettk vissza, Ezekrl a folyamatokrl rgta ismert, hogy az
regedsi folyamatban kulcsszerepet jtszanak.
Az let folyamn oxignatomok kapcsoldnak a DNS-lnc nukleotidjaihoz minden egyes l sejtben. A sejtekben lv enzimek folyamatosan kihastjk ezeket az
oxidlt darabokat s ezzel folyamatosan kijavtjk aDNS-t. ANature-ben megjelent
cikkben McMurray azt mutatta ki, hogy azokban az emberekben, akik hordozzk
a Huntington-krt okoz mutcit, ez a folyamat egy, a szletskor a 4-es kromoszmn tallhat, hrom bzisblcitozinbl, adeninbl s guaninbl (CAG)ll
szekvencia ismtldseinek megszaporodst eredmnyezi. Ez aszekvencia indthatja
el ahuntingtin-fehrje ellltst, amely kulcsfontossg az ingerlet-tviv anyagok
szlltsban asejttesttl le az axonon, egszen aszinapszisig, asejtek kztti kommunikci helysznig.
Normlis esetben az emberek 10 s 35 kztti CAG ismtlds-szmmal rendelkeznek a 4-es kromoszmn. Azok, akiknek 40 vagy annl is tbb ismtld CAG
szakaszuk van, esetenknt mutatjk aHuntington tneteit, s minl magasabb az ismtldsek szma, annl korbban valsznsthet a tnetek jelentkezse. Pldul
egy gyerek, akinek 95 ismtld CAG szakasza volt, 3 ves korra rohamokat, szellemi
leplst s neuromuszkulris rendellenessgeket mutatott, s 11 ves korban meghalt Huntington-krban.
McMurray szerint a normlis DNS-javts hajlamos nvelni a CAG ismtldsek
szmt. Akutatn ezt ahatst egyetlen enzimnek, az OGG1-knt ismert fehrjnek
tulajdontja. Ez az enzim az idegsejteket a huntingtin-fehrje mrgez formjnak
atermelsre kszteti. Afehrje mrgez formja tl sok glutamint, egy, asejt anyagcserjhez alapvet fontossg aminosavat tartalmaz
30
Kpalkot eljrssal ksztett

agyi felvtelek, amelyek drmai
klnbsget mutatnak egy
egszsges (balra) s egy Huntington-kros egyn (jobbra)
kztt.
Atl sok glutamin ragadss teszi ahuntingtin-fehrjt, amelyek gy egymssal sszetapadva asejtmagban fehrje-aggregtumokat hoznak ltre. Ez asejt hibs mkdst eredmnyezi, amely esetenknt aHuntington-kr tneteit idzi el.
Ez a megfigyels egybevg a CAG ismtlsek szma s a betegsg kialakulsakor
regisztrlt letkor kztti lineris sszefggssel. Azok, akik CAG ismtldsek nagy
szmval szlettek, korn mutatjk atneteket, ellenben azokkal, akik az ismtldsek alacsonyabb szmval jttek avilgra. Az alacsony ismtlds szmmal szlettek
nem mutatnak tneteket mindaddig, amg a DNS-javt folyamatnak elg id nem
llt arendelkezsre aCAG ismtldsek szmnak mrgez szintre val nvelshez.
Azokban az egerekben, amelyekben hinyzik az OGG1 enzim, aCAG ismtlsek
szma alacsony szinten marad, betegsget okoz hatsok nlkl. gy tnik, hogy az
OGG1 enzim felels aCAG ismtldsek kialaktsnak beindtsrt. Valsznnek
ltszik, hogy, ha sikerlne az OGG1-et valamilyen mdon gtolni emberben,
aHuntington-kr ltal okozott krosods jelents mrtkben ksleltethet, st akr
kikszblhet is lehetne.
Egy msik megkzeltsi mdot alkalmazva, cambridge-i s harvardi kutatk ksrletet tettek a mutns huntingtin-fehrje mrgez hatsainak cskkentsre. Ksrletkben asejteket amrgez salakanyag hatkonyabb eltvoltsra ksztettk.
Stuart L. Schreiber, David C. Rubinsztein s kollgik aNature Chemical Biologyban publiklt cikkben arrl szmolnak be, hogy, ahogyan k nevezik kis-molekula
fokozkat leszthz adva autofgit vltottak ki.Az autofgia olyan folyamat, amelynek asegtsgvel asejtek megszabadulnak hibs s rosszul sszelltott fehrjktl,
olyanoktl mint pl. amutns huntingtin.2 Akutatk gy gondoljk, hogy amennyiben
Huntington-krban szenved emberekben ki lehetne vltani az autofgit, az ugyan
nem lasstan vagy lltan le a huntingtin produkcijt, azonban a toxikus salakanyag sejtbl trtn hatkonyabb eltvoltsn keresztl esetleg ksleltetn atnetek
jelentkezst.
Agenetikai mdszerekkel megvltoztatott huntingtin-fehrje azonban szmos ms
problmt okozhat. Ezeket tanulmnyozzk Elena Cattaneo s munkatrsai aMilni
Egyetemen.
31
Pldul, a norml huntingtin serkenti az agybl felszabadul egyik neurotrofikus

faktor (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) termeldst. Afelszabadul BDNF
vdi az idegsejteket s elsegti aszinapszisok s az idegsejtek nvekedst. Cattaneo
s kollgi 2001-ben viszont kimutattk, hogy aBDNF szintje alacsony aHuntingtonbetegekben.3 Valsznleg a cskkent BDNF szint is hozzjrul ahhoz, hogy
aHuntington-kros emberekben acorpus striatumban lv idegsejtek elpusztulnak.
Asejtelhals pedig kvetkezmnyes spaszticitssal s szmos ms tnetettel trsul.
AHuntington-kr llatkisrletes modelljben szenved egerek koleszterinhinyosak, s ezt adeficiencit akutatk ugyanannak amutns huntingtin-fehrjnek
tulajdontjk, mint amit aHuntington-kros emberekben talltak.
Ezt kveten, 2007-ben sikerlt azonostani egy olyan kromoszma szakaszt, amelynek anormlis mkdse jelentsen befolysolja aBDNF termeldst aHuntington-kros emberekben.4 Az azonostott kromoszma szakasz a BDNF termeldst
befolysol gnek mellett tbb, mint 1000 gnt tartalmaz. Nagyon valszn hogy ez
a kromoszma szakasz nem csak a BDNF termeldsre van hatssal van hatssal,
hanem az idegsejteket szablyoz ms gnek is hibs mkdsek lehetnek Huntington-betegekben. Cattaneo s csoportja jelenleg olyan molekulkat keres, amelyek helyrellthatjk ahuntingtin fehrje normlis aktivitst, s nvelhetik aBDNF s avele
kapcsolatos gnek kifejezdst. Eddig hrom olyan vegyletet azonostottak, amelyek
nvelik aBDNF-termeldst aHuntington-krral rintett sejtekben.5
gy tnik, hogy aBDNF aszinapszisok fejldst aszinaptikus hlyagok koleszterinmennyisgnek nvelsn keresztl is szablyozza.6 Cattaneo s kollgi 2005-ben azt
talltk, hogy a Huntington-kros emberek sejtjei s szvetei tl kevs koleszterint
tartalmaznak, tovbb, hogy koleszterin kezelssel megakadlyozhat abetegsgben
leginkbb arintett striatalis neuronokelpusztulsa.7 Egy 2007-es, aHuman Molecular
Genetics-ben megjelent cikkben Cattaneo s munkatrsai arrl szmolnak be, hogy
aHuntington-kr llatksrletes modelljben szenved egerek is koleszterinhinyosak,
s ezt adeficiencit ugyanannak amutns huntingtin-fehrjnek tulajdontjk, amelyet aHuntington-kros emberekben talltak.8
Akutatk azt felttelezik, hogy aBDNF-jeltvitel kzvetlenl befolysolja akoleszterin bioszintzist.
Habr aHuntington-kr gygytsra mg vrnunk kell addig, amig nem sikerl
kidolgozni egy olyan gnmdostsi eljrst, aminek asegtsgvel le lehetne lltani
ahibs huntingtin-fehrje termeldst kivlt DNS-ismtldseket, de j hr, hogy
egy kzelmltban megjelent tanulmny egerekben azt tallta, hogy egy C2-8-knt ismert kis molekula gtolhatja amutns huntingtin sejten belli sszecsapzdst, s gy
lassthatja atnetek kialakulst.9
32
Parkinson-kr
Kutatk aParkinson-kr kezelsnek kt jabb mdjt fejlesztettk ki 2007-ben. Az
j kezelsi mdokkal lehetsgesnek ltszik abetegsg tneteinek, aremegsnek s az
izommerevsgnek az enyhtse.
ANorthwestern Egyetem tudsai arrl szmoltak be aNature-ben, hogyjra tudjk fiataltani adopamint termel idegsejteket asubstantia nigra pars compacta nev
agyterleten. Ezek a neuronok pusztulnak el a Parkinson-kros emberekben, ami
miatt cskken az agyban a normlis mozgsok fenntartshoz szksges, megfelel
mennyisg ingerlettviv anyag.10
Ezekben adopamint termel sejtekben, aszoksos mdon, akalcium-csatornkat
meghatroz szerepet jtszanak asejtek normlis mkdsnek fenntartsban. James
Surmeier s munkatrsai viszont azt talltk, hogy akalcium-csatornk nlkl felntt
egerek sejtjei is normlisan mkdtek, mivel adopamint termel sejtejeik felntt korban is megriztk azokat antrium csatornkat, amelyek normlis esetben kizrlag
fiatal korban aktvak.
Isradipine-t, egy kalcium-csatorna gtlt hasznltak egszsges egerekbl szrmaz
idegsejtek kalcium-csatorninak blokkolsra. Asejtek kb. 30 percig megszaktottk
mkdsket. Azutn visszanyertk ritmusgenerl aktivitsukat, ahogy az inaktv
ntrium-csatornk jra mkdni kezdtek. Amikor a kutatk isradipine-labdacsokat
ltettek olyan egerek bre al, melyekben ksrletesen Parkinson-krt vltottak ki, az
egerekben nem alakultak ki abetegsgre jellemz motoros zavarok.
Az isradipine-t rgta hasznljk amagas vrnyoms kezelsre. Egy retrospektiv
tanulmny szerint azok kztt a betegek kztt, akiknek a magas vrnyomst
isradipine-nel kezeltk, alacsonyabb volt aParkinson-kr elfordulsi valsznsge.11
A mitokondriumok, a sejteken bell tallhat energia-ellt szervecskk, elgtelen mkdsk egy msik lehetsges oka a dopamint termel sejtek pusztulsnak.
Stanfordi kutatk azt talltk, hogy egy pink1 nven ismert gn mutcija sszefggsben ll a Parkinson-kr nagyobb elfordulsval.12 Amikor ezt a gn mutcit
hordoz muslickat tenyszetettek, amuslick izmai s dopamin-termel idegsejtjei
visszafejldtek.
Az izmok leplst mindig megelztk asejtek energit termel mitokondriumainak
arendellenessgei. AParkinson kros betegek mitokondriumainak hibs mkdst
mr korbban is gyantottk, mivel a rovarlszerek, melyekrl ismert, hogy nvelik a betegsg kockzatt, gtoljk a mitokondriumok mkdst. Ugyanakkor sohasem alakultak ki ezek a problmk olyan legyekben, amelyekben tltermeltettek
egy parkinnak nevezett, rosszul feltekert fehrjk eltakartsban rsztvev molekult.
Mindez arra utal, hogy muslickban apink1 s aparkin kzs tvonalon hat amitokondriumok mkdsnek s asejtek tllsnek szablyozsban.
A betegsg gygytst illeten, a gnterpia adhat nmi remnyt, ahogyan azt
egy 2007-es kutats eredmnyei sugalljk. A Parkinson-kr gygytst clz als
gnteripis tanulmnyban jelents javulsrl szmoltak be, mellkhatsok nlkl.13 A New YorkPresbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center kutati egy
33
Yu-Hung Kuo, balra, nzi, ahogy Michael Kaplitt, aNew YorkPresbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Centerbl, elkszt egy olyan enzimet tartalmaz infzit, amelytl aParkinsonkrban szenved betegek mozgsnak javulst remlik.
glutaminsav-dekarboxilz (GAD) nevezet enzim gnjt hordoz rtalmatlan vrust

juttattak 12 betegbe. AGAD GABA-t, egy ingerlet-tviv anyagot, llt el amely csillaptja az idegsejtek tlzott tzelst, s elsegti akoordinlt mozgsok kivitelezst.
Az rtalmatlan, GAD-ot hordoz vrust anucleus subthalamicus-ba juttattk, Akzlemny els szerzje, Michael Kaplitt elgondolsa szerint az agy mozgsszablyoz,
kzponti rszbe juttatott GAD fokozza a GABA termelst s ezltal helyrelltja
anormlis mkdst. (Kaplitt hajtotta vgre 2003-ban avilgon az els, Parkinsonkr gygytst clz gnterpis mttet.)
Alehetsges kockzat minimalizlsa rdekben abetegsget nem okoz vrust csak
az agy egyik felbe juttattk be. Mivel abetegek testk mindkt oldaln azonos mrtkben mutatjk atneteket, az egyoldali kezels, akezelt s nem-kezelt oldal sszehasonlthatsgval lehetsget adott a javuls felismersre s mrsre is. Hrom
hnappal amtt utn abetegek 25 - 30 szzalkos javulst mutattak amozgs tesztekben, az Egyezmnyes Parkinson-kr Osztlyoz Skla (Unified Parkinsons Disease
Rating Scale) szerint. Nhnyuk pedig, mg ennl is job, 40 - 65 szzalkos javulst
mutatott.
34
Ilyen ltvnyos javuls a mlyagyi ingerlssel foglalkoz trsasg figyelmt is

rirnytotta erre alehetsges terpira. Amlyagyi ingerlst mr eddig is szleskren
hasznltk jrsi zavarok s aParkinson-krhoz trsul mozgsproblmk kezelsre
(lsd mg Neuroetika, 45. oldal). A mlyagyi ingerls hakonysgt azonban fokozhatn az egyidejleg alkalmazott virus kezels.
Jelenlegi ismereteink szerint, a Parkinson-kr kezelse sorn a mlyagyi ingerls
alkalmazsval lehet a leggyorsabb s legnagyobb mrtk javulst elrni. A gygymd elektrdk beltetst jelenti mlyen az agyba, egy nucleus subthalamicus-nak
nevezett rgiba. Ezekkel az elektrdkkal ingerlik az agyat, annak rdekben, hogy
megvltoztassk az idegsejtek elektromos kommunikcijt az agyi hlzatokon bell
s azok kztt. Amlyagyi ingerls kedvez mdon befolysolja aParkinson-kr motoros tneteirt, kivltkpp az izomremegsrt felels, egybknt kontrolllatlan idegi
jeleket.
Amlyagyi ingerlst 2007-ben olasz kutatk tovbb fejlesztettk azltal, hogy egy
j, ajrsban fontos szerepet jtsz terletbe helyeztek elektrdkat, anucleus pedunculopontinus-ba.14 Hat Parkinson-kros betegen, akik korbban nem reagltak jl gygyszeres kezelsre, 25 Hz-es ferkvencival ingereltk anucleus pedunculopontinus-t, s
185 Hz-cel anucleus subthalamicus-t. Abetegek sszessgben tbb mint 60 szzalkos
javulst mutattak, az osztlyoz sklval trtn mrsek alapjn, jval fellmlva az
egyik vagy msik agyterlet egyedli ingerlsvel vagy agygyszeres kezelssel elrt
javulst.
Amlyagyi ingels mra jvhagyott s elfogadott terpiv vlt azoknl aParkinson-krban szenved betegeknl, akik tneteit mr nem lehet L-DOPA-val kezelni,
illetve, akiket ahosszan tart L-DOPA-kezels mellkhatsai legyengtettek.
Akutatk folytatjk amlyagyi ingerls tanulmnyozst. Elssorban azt vizsgljk,
hogy az agy mely terleteinek ingerlsvel cskkenthetk leghatkonyabban atnetek. Egy msik, j kelet ksrletsorozatban azt talltk, hogy amlyagyi ingerls mg
idegsejteket vd hats is lehet asubstantia nigra-ban tallhat, abetegsgben elpusztul dopamin-termel sejtekre nzve.15
35
Idegrendszeri srlsek
Cselekedj gyorsan agyvrzst kveten
38
Agydaganatok clzott gygytsa molekulris pontossggal
39
Gerincveli srls: Aklinikai kiprblshoz vezet t megalapozsa
42
37
Idegrendszeri srls alatt az agyat s agerincvelt rint rendellenessgek sokszn

csoportjt rtjk, amibe beletartozik az agyvrzs, agerincveli srls s az agydaganatok egyarnt. Ezt abetegsgcsoportot illeten, 2007-ben kutatk hangslyoztk
az agyvrzst kvet gyors cselekvs fontossgt, j megkzeltseket prbltak ki az
agydaganatok kezelsben s azon dolgoztak, hogy fejlesszk agerincveli srlssel
kapcsolatos klinikai vizsglatokat.
Cselekedj gyorsan agyvrzst kveten

Aminl korbbi krhzba szllts s ezt kvet azonnali megfelel ellts vltozatlanul alegfontosabbaknak tekintett feladatok az agyvrzs elltsban. Eurpbl szrmaz j ajnlsok hangslyozzk asrgssgi ellts szksgessgt az akut neurolgiai tnetekkel jelentkez betegek esetben is.
Mjusban az Amerikai Szv Trsasg (American Heart Association) s az Amerikai
Agyvrzs Trsasg (American Stroke Association) jra kiadtk az agyvrzs srgssgi elltsra vonatkoz irnyelveiket. jra megerstettk a szveti plazminogn
aktivtor adsnak (tissue plasminogen activator, tPA) kiemelt jelentsgt. AtPA egy
alvadsgtl szer, amelyet az agyvrzs bekvetkeztt kvet hrom rn bell ajnlott adni, annak rdekben, hogy minimalizlni lehessen az ischemis agyvrzs utni
agyi krosodst.1 (Az ischemis agyvrzst az agy oxignhinya okozza, jellemzen az
agyat vrrel ellt artrik elzrdsa miatt.) Az irnyelvek ezen kvl srgettk akrhzi srgssgi szobk megfelel felszerelst s asrgssgi elltst ad orvosok jobb
felksztst agyors elltsra. ABetegsgellenrz s Megelz Kzpontok (Centers
for Disease Control and Prevention) j adatai azt mutatjk, hogy az agyvrzses betegek
kevesebb, mint fele rkezik korhzba az akut neurologiai tnetek megjelenst kvet
kt rn bell.2
Mg az agyvrzst (major stroke) gyakran jellemzik nyilvnval tnetek, gy mint
homlyos lts, rthetetlen beszd, zsibbads vagy a test egyik oldalt rint bnuls, addig az enyhbb ischemis krosodsok nmely agyi hatsa csupn tmeneti s
nem hagy htra klinikailag kimutathat jeleket. Ezeket nevezik akut ischemis rohamoknak. Agyi kpalkot eljrsokkal vgzett vizsglatok segtsgvel az ilyen akut
ischemis rohamok is jl kimutathatak. Egy akut ischemis roham bekvetkezte
utn az azt kivlt ok valsznleg megmarad s alkalomadtn elfordulhat, hogy az
agyvrzs slyosabb formjhoz vezet, hacsak nem kezelik megfelelen. Az tmeneti
ischemis rohamok teht fontos kockzati tnyezi aslyos agyvrzsnek.
Az akut ischemis rohamot kvet beavatkozsok a tovbbi, a hetekkel vagy hnapokkal ksbbi agyvrzseket hivatottak megelzni. Ma mr nagyszm bizonytk utal arra, hogy az agyvrzs kockzati tnyezinek cskkentse, gy mint amagas
vrnyoms vagy amegnvekedett koleszterinszin, megelzheti az agyvrzsket. Kt,
oktberben megjelent tudomnyos cikk az ilyesfajta terpik azonnali elkezdsnek
fontossgra mutat r akut rohamon tesettek esetben.
38
Az els vizsglatban, melyet Peter Rothwell, az angliai University of Oxfordon dolgoz neurolgus publiklt akollgival egytt aLancet-ben, azt talltk, hogy azoknl
abetegeknl, akik megkaptk amr ltez megelz terpis kezelst az akut ischemis
rohamot kvet 24 rn bell, drmaian lecskkent aslyos agyvrzs kialakulsnak
kockzata azokkal abetegekkel sszehasonltva, akik nem rszesltek azonnali, rohamot kvet, megelz elltsban.3 Szmokban kifejezve, avisszatr agyvrzs kockzata 10 szzalkrl 2 szzalkra vltozott (80 szzalkos cskkens), amely aszerzk
lltsa szerint vente 10 000 agyvrzs megelzst jelenti csak az Egyeslt Kirlysgban. Avizsglat krl-bell 600 embert vizsglt, egy nagyobb oxfordi tanulmny
rszeknt. Az egsz tanulmny az agyvrzs s akut ischemis roham elfordulst
kvette nyomon kzel 100000 embernl.
Amsik tanulmny aLancet Neurology cm lapban jelent meg. Aprizsi BichatClaude Bernard University Hospitalban dolgoz agyvrzs-specialista neurolgus
Pierre Amarenco vezetsvel folytatott vizsglat ugyancsak megerstette akorai beavatkozs hatkonysgt az agyvrzs megelzsben.4 Akutatk 1085 akut ischemis
roham-gyans beteget vizsgltak, akiket 24 rs krhzi kezelsre vettek fel. Abetegek llapotnak srgssgi felmrse az agy, a vrerek s a szv kpalkot eljrssal
trtn vizsglatt foglalta magba. Igazolt vagy felttelezett akut ischemis rohamos
betegek azonnali megelz gygykezelst kaptak, ami jellemzen vrnyoms, illetve
koleszterincskkent szerek s aszpirin adst jelentette, az utbbit a vralvads
megakadlyozsra.
Abetegek kb. 5 szzalka az agyat vrrel ellt nyaki f artria, acarotis megnyitst clz beavatkozson esett t. Ezeknl az embereknl vagy az eret felnyit mttet
(carotid endarterectomia-t) vgeztek vagy az r lument tgt berendezst helyeztek
az rbe (endovaszkulris terpia). Tovbbi 5 szzalkuknak, akiknl pitvari fibrillci
(a szvversek ritmusnak zavara) jelentkezett, vralvadsgtl szereket adtak, hogy
cskkentsk aszvben afibrillci miatt kialakul vrrgk kpzdsnek kockzatt.
Ezek argk aszvbl az agyba juthatnak s agyvrzst okozhatnak.
Azoknl a betegeknl, akiket idben kezeltek, az agyvrzs elfordulsi rtja az
akut ischemis rohamot kvet 90 napos idszakban alig volt 1 szzalk felett. Ez jelents eredmnynek szmt, mivel korbbi megfigyelsek alapjn, ilyen esetekben kezels nlkl kzel 6 szzalkos az agyvrzs gyakorisga. Az eredmnyek vilgszerte
arra sztnzik aszakembereket, hogy szorgalmazzk az akut ischemis rohamot elszenved betegek elltst ler j protokollok kidolgozst, fokozott hangslyt adva
asrgs kivizsglsnak s kezelsnek.
Agydaganatok gygytsa molekulris pontossggal

Az agydaganatokra sajnos tovbbra sincs hatkony gygymd. Manapsg ezrt elssorban a megelzsen van a hangsly, a vizsglatok nagy a daganatokat tmad,
molekulrisan clzott terpik fejlesztsvel kapcsolatos, ahogyan ez a rkkutatsra
ltalnosan is igaz. Egyre inkbb terjed az afelfogs, amely szerint alegtbb hallos
39
agydaganat megelzsre s gygytsra nem lehet elgsges egyetlen terpis eljrs.

Mindez aklnbz mdszerek kombinlst clz vizsglatok szmnak megnvekedshez vezetett. Ez az egyre inkbb elterjed szemlletmd az ltalnos kezelsek,
mint asugrkezels vagy akemoterpia mellett, jabb terpis lehetsgek kidolgozst eredmnyezte.
Szmos kutat van meggyzdve arrl, hogy az ilyesfajta, tbbfle kezelsbl ll terpik jelentik aremnyt azoknak az embereknek, akiknl rosszindulat gliomt diagnosztizlnak. Arosszindulat glioma az agydaganatok egyik fajtja. Viszonylag ritkn
fordul el, de igen magas hallozsi valsznsggel jr mr kzvetlenl adiagnzis
fellltst kveten. A glioblastoma multiforme, egy, a csald legagresszvabb tagjai
kzl, klnskppen nehezen volt gygythat korbban.
Az agydaganatok szakrti szerint arosszindulat gliomk hatkonyabb gygytsnak kulcsa az, hogy egyrszt pontosabban tudjuk meghatrozni abetegek
vlaszkszsgt aklnbz specifikus terpikra, msrszt minl gyosabban
haladjunk elre atbbfle terpis lehetsg kombinlsval kialakthat j
gygymdok kifejlesztsben.
Atudsok feldertettk azokat aspecifikus jeltviteli komponenseket s tvonalakat,
amelyeket a daganatok nvekedskhz s terjedskhz hasznlnak. A daganatok
fejldsnek patogenezisrl szerzett, molekulris szint j ismeretek j lendletetet
adtak a klinikai kutatsoknak. Br a tumorok kzti klnbsgek kizrjk azt, hogy
minden tort egyflekppen lehessen kezelni, mgis gy tnik, hogy vannak kzs pontok atumorok ltal hasznlt jeltviteli tvonalak egyes elemeiben. Akutatk ezekre
akzs jellemzkre fkuszljk erfesztseik egy rszt.
Az egyik gretes prblkozs, hogy megfosztjk a daganatokat a vrelltsuktl.
Ezt a megkzeltst manapsg a rk szmos tpusnl tanulmnyozzk. Rakesh Jain
s munkatrsai aMassachusetts General Hospital Cancer Centerbl 2007 janurjban
elzetes eredmnyeket aCancer Cell-ben egy olyan ksrleti vegyletrl szmoltak be,
Rakesh Jain s aMassachusetts General
Hospital Cancer Centerben dolgoz munkatrsai egy olyan vegyletet vizsgltak, amely
nehezti az agydaganatokat ellt vrerek
nvekedst.
40
amely cskkenti atumorokat ellt vrerek nvekedst.5 Ez az anyag, az AZD2171,

blokkolja aVEGF, egy hatkony vredny-nvekedst elidz faktor, hrom elsdleges
Alegvlaszkpesebb tesztelt beteg agynak kpein aksrleti vegylet hatkonynak mutatkozik.

Afels szmok akezels kezdete eltti illetve akezelst kvet napokat jelzik. Afels kpsor adaganat mretnek idbeli cskkenst mutatja. Atbbi kpsorban atumort ellt vrednyek mretnek, avr-agy gt teresztkpessgnek s adaganat krli terleteken trtn duzzadsnak amrskldse ltszik. Az utols sorban afehrllomny duzzadsnak cskkense lthat.
41
receptort. AVEGF-rl ismert, hogy megtallhat aglioblasztoma daganatokat ellt

ereken. (Az egszsges szvetben lv, kifejlett vrereknek nem szksges VEGF az
letbenmaradshoz.)
Tizenhat recurrens glioblasztomban szenved betegen vgzett 2-es fzis klinikai
kiprbls eredmnyei azt mutatjk, hogy az AZD2171-gyel val kezels abetegek felben 50 szzalkkal vagy mg tbbel cskkentette adaganatok mrett, s legalbb
25 szzalkkal a ksletben rsztvevk hromnegyedben. Az agyi kpalkot eljrsok azt mutatjk, hogy a kezels hatsra a vrerek normlis llapota kezd helyrellni. Nhny betegben ez a folyamat mr egy adag gygyszeres kezels utn elkezddtt. Kimutatk az agyi dma cskkenst is, ami az agyi tumorokra ltalnosan
jellemz problma. A kiprbls folytatdik, s a kutatk remlik, hogy a szert hagyomnyos rkterpikkal kombinlva is vizsglhatjk majd, jonnan diagnosztizlt
glioblasztoms betegeken.
ADuke Egyetem kutati 32 elrehaladott glioms betegen akemoterpiban hasznlt, irinotecan nevezet szert kombinltk egy msik vrr-gtlval, abevacizumabbal
(Avastin) 2-es fzis klinikai kiprbls sorn,. AClinical Cancer Research-ben, 2007
februrjban, James Vredenburgh s munkatrsai ltal publiklt elzetes eredmnyek
szerint akombinci hatkony ez ellen ahallos daganatforma ellen, s akezels toxicitsa is elfogadhat.6 Abetegek kzel ktharmadban adaganat mrete legalbb
50 szzalkkal cskkent, s a pciensek 38 szzalkban a tumorok fl v utn sem
kezdtek visszanni. Ezzel szemben, akemoterpia nmagban alkalmazva ltalban
cask hat htig - hrom hnapig lasstja le aglioma nvekedst.
Vredenburgh s ms agydaganat-szakrtk szerint arosszindulat gliomk hatkonyabb gygytsnak kulcsa az, hogy egyrszt pontosabban tudjuk meghatrozni abetegek vlaszkszsgt a klnbz specifikus terpikra, msrszt minl gyosabban
haladjunk elre a tbbfle terpis lehetsg kombinlsval kialakthat j gygymdok kifejlesztsben. Aklinikai kiprbls jobb megtervezsnek szksgessgre
is rmutatnak, annak rdekben, hogy a lehet legtbb informcit tudjk megszerezni alehet legrvidebb id alatt.
Gerincveli srls: Aklinikai kiprblshoz vezet t megalapozsa

Aklinikai kiprbls jobb megtervezse kerlt agerincvel-kutats fkuszba is, annak rdekben, hogy az alapkutatsok eredmnyei alapjn terpis lehetsgeket lehessen kidolgozni. 2007 mrciusban egy nemzetkzi, tbb tudomnyg kpviselibl
alakult bizottsg kidolgozta a gerincveli srlsek gygytst clz klinikai kiprblsokra alkalmazand alapelveket, amelyeket egy ngycikkes sorozatban kzltek
aSpinal Cord cm lapban.710
A Nemzetkzi Kampny a Gerincveli Bnuls Gygytsrt (International
Campaign for Cures of Spinal Cord Paralysis) kezdemnyezs arra tesz ksrletet, hogy
megszabja ajelenleg preklinikai vizsglatokban tesztelt s j eredmnyeket ad meg42
elz terpis lehetsgek megvalsthat s hasznos klinikai kiprblsnak kritriumait. Abizottsg felhvta afigyelmet arra, hogy szigor etikai normkat kell kvetni
az embereken trtn klinikai kiprblsok megtervezsnek s kivitelezsnek sorn.
Atervezs sorn figyelembe kell venni avrhat eredmnyeket, s szigoruan meg kell
hatrozni azokat a kritriumokat, amelyek alapjn bevonjk vagy kizrjk az egyes
betegeket avizsglatokba.
Egy pldt emltve, aszerzk azt tancsoltk, hogy avizsglatok eredmnyessgnek megtlsnl ajnlatos, hogy anatomiai s neurolgiai rtkelst egyarnt vgezzenek. Fontos, hogy bemutassk az idegi kapcsolatok jraalakulst agerincvelben.
Megbzhatan kell mrni azt, hogy milyen mrtkben kpesek abetegek jra vgezni
mindennapi tevkenysgeiket, s milyen mrtkben javul letminsgk. Azokat
akritriumok, amelyek alapjn abetegeket bevonjk vagy kizrjk az adott vizsglatba
gy kell meghatrozni, hogy azok lehetleg elzetes llatksrletes s humn vizsglati adatokon alapuljanak. A kritriumoknak tkrznik kell a beavatkozs lehetsges jtkony hatsait; valamint asrlsk slyossgt, szintjt, tpust s mrtkt,
akezels ltal vrt javuls mrtkt. Avizsglatba bevont szemlyeket adekvt mdon
s rszletesen tjkoztatni kell akockzatokrl, ajtkony hatsokrl s aksrleti kezels tudomnyos megalapozottsgrl. Atjkoztatst kveten aviszglatba bevont
szemlyek hozz kell jruljanak avizsglatok elvgzshez, hangslyoztk aszerzk.
Mind a kirtkelst vezet mind a ksrleti alany tekintetben vak, randomizlt,
megfelel kontroll alanyokat hasznl vizsglatok az optimlisak, lltotta acsoport.
Ugyanakkor elismertk, hogy bizonyos esetekben ezek afelttelek nem teljesthetk
maradktalanul.
Akritriumok megfogalmazsra s ezzel egytt egysges vizsglati protokollok kidolgozsra egyre nagyobb az igny, mivel manapsg elg gyakran fordul el, hogy
egyes kutatcsoportok teljesen kontrolllatlan krlmnyek kztt vgeznek embereken klinikai beavatkozsokat. Abetegek s hozztartozik ugyanis mindent vllalnak
annak remnyben, hogy olyan betegsgekbl, mint pldul a gerincvel-srlsel
jr bnulsokbl felplhessenek. Ez aproblma nagyon slyosan jelentkezik olyan
orszgokban, mint pldul Knban, ahol hinyoznak aklinikai kutatsokat irnyt
szablyozsok, ahol temrdek, elzetesen nem tesztelt ssejt-beltetst vgeznek gerincvel-srlt betegeken. A bizottsg arra is trekszik, hogy rmutasson a klinikai
tesztelsek ms problmira is, amelyek bizonyos sszetett neurolgiai betegsgek
gygymdjainak fejlesztsekor jelentkezhetnek. Ilyen problma pldul az agyvrzs
kezelst clz, j neuroprotektv terpikat tesztel klinikai mr mdszerek kell
rzkenysgnek hinya.
43
Neuroetika
Hazugsgvizsglat, zleti alapon
46
Mlyagyi ingerls aslyos depresszi gygytsra
47
Az addikci genetikai alapjai
48
Diagnosztikai cl agyi kpalkots
50
45
Az idegtudomny terletn lezajl rohamos fejldsnek szmos etikai vonatkozsa is

van. Mindez az idegtudomnyok mellett aneuroetikai krdsek gyors tem szaporodst is jelenti; aneuroetika egyre elkelbb helyet foglal el abioetika nagyobb terletn bell. Ezt agyorss fejldst jl jelzi, hogy az American Journal of Bioethics cm jsg 2007-ben akorbbi hat helyett tizenkt szmot jelentetett meg, rszben azrt, hogy
vente hrom teljes szmot aneuroetiknak szenteljen. Ezek, az AJOB Neuroscience
cm ktetek mostanra aNeuroetikai Trsasg (Neuroethics Society) hivatalos lapjv
vltak.
Az elmult vben ngy f jdonsg kavarta fel aneuroetika terlett, megbeszlst s
vitt vltva ki: ahazugsgvizsglat elzletiesedse, amlyagyi ingerls hasznlata adepresszi kezelsre, az addikci genetikai szint megrtsben trtnt elrelpsek,
vgl az agyi kpalkot eljrsok fejlesztse diagnosztikus clokra.
Hazugsgvizsglat, zleti alapon

Az utbbi vekben a funkcionlis, mgneses rezonancival trtn kpalkots
(functional magnetic resonance imaging, fMRI) jelents fejldsen ment t. Atechnikai
jtsok jelentsen nveltk afMRI hasznlhatsgt klnbz agyterletek aktivitsnak feltrkpezsre. Afejlesztsek egyben lehetv tettk afMRI hazugsgvizsglatra val felhasznlst. Habr akutatsok mg elzetesek s az eredmnyek sem
teljesen egyrtelmk, kt cg is sietve kezdett fMRI-alap hazugsgvizsgl eszkzk
s szolgltatsok fejlesztsbe: aCephos Corporation s aNo Lie MRI. Acgek ltal
megjellt lehetsges alkalmazsok kztt tallhatk abngyi nyomozs, afeltteles
szabadlbra helyezs, gyermekek rizetbevtele, akmelhrts valamint biztostsi s
llambiztonsgi kihallgatsok.
Judy Illes afunkcionlis mgneses rezonancia kpalkots-alap hazugsgvizsglat

szablyozsra szltott fel Henry Greely szerztrsval rt cikkben. Az eddigi
vizsglatok nem bizonytottk amdszer
megbzhatsgt, lltjk aszerzk.
46
Neuroetika
2007-ben az American Journal of Law and Medicine kzlt egy cikket a Stanford
Egyetemen dolgoz Henry Greely s jelenleg a British Columbia Egyetemen kutat
Judy Illes trsszerzssgvel, amely afolyamatban lv fMRI-alap hazugsgvizsglatot clz kutatsokat vizsglta s mihamarabbi szablyozsra hvta fel afigyelmet.1A
szerzk amellett rvelnek, hogy habr atechnolgia gretes, amr meglv vizsglatok nem bizonytjk kell pontossggal megbzhatsgt aval letben, klnskppen, ha tekintetbe vesszk az ezen ksrletekben tesztelt hazugsgok mestersges s
trivilis termszett.
St, az eddig elvggzett kis mintaszm vizsglatok egyikt sem ismtelte mg meg
senki, s annak az eshetsgt sem vettk eddig figyelembe, hogy aksrleti alanyok
szndkosan becsaphatjk a hazugsgrzkelket. A szerzk azt javasoljk, hogy az
FDA-nak, hasonlan agygyszerek s ms hatanyagok hasznlatra vonatkoz korltozsokhoz, szigor szablyozst kellene kidolgoznia ahazugsgvizsglati eljrsok
pontossgval, hatkonysgval s nagy mintaszm vizsglatokkal trtn bizonytsval kapcsolatban. Egyben, trvnytelennek kellene nyilvntani az engedlyeztetsi
folyamaton t nem esett eljrsok reklmozst is.
Illes trsszerzknt szerepel (a stanfordi Margaret Eatonnal egytt), a Nature
Biotechnology 2007 prilisi szmban megjelent kzlemnyben is, amiben akognitv
neurotechnolgia elzletiesedsvel kapcsolatos nhny ltalnos etikai, szocilis s
politikai krdst elemez.2 Ebben a cikkben felhvjk a figyelmet a vizsglatok szksgszer pontossgra, avizsglatok sorn nyert adatokra vonatkoz titoktartsra s
diszkrcira, valamint avizsglati eszkzket gyrt cgek lehetsges rdekellentteire.
A hazugsgvizsgl-ipar szablyozatlansgnak egyik veszlyes kvetkezmnye
az, hogy etiktlanul kihasznljk atrsadalom legsrlkenyebb tagjait, mint pldul
aneurolgiai vagy pszichitriai rendellenessgben szenvedk. Ugyanakkor trsadalmunk gy tnik, nagyon hiszkeny; sokan felttel nlkl elfogadjk ahazugsgvizsglati eljrsok eredmnyeit fggetlenl attl, hogy tudnk hogyan is mkdnek ezek
ahazugsgvizsglk, hangslyozzk aszerzk.
Mlyagyi ingerls aslyos depresszi gygytsra

AParkinson-kr fizikai tneteinek kezelsre hasznlt mlyagyi ingerls (deep brain
stimulation, DBS) sikern felbuzdulva valamint a mlyagyi ingerlssel esetlegesen
kezelhet depressziban rszt vev specifikus agyterletet azonost kpalkot vizsglatok nyomn, a kutatk a technika klinikai kiprblsba kezdtek kezelhetetlen
depresszival kzd betegek kisebb csoportjn. Akezels eredmnyekppen, atnetek jelents cskkensrl tanskod eredmnyek 2005-ben jelentek meg, azonban
2007-ben akezelst etikai szempontbl kezdtk alaposabban megvizsglni.
Amlyagyi ingerls, mg aParkinson-kr kezelsben is, j technolgia. Akezelt
betegek szmnak szaporodsval akutatk egyre tbbet tudnak meg akezels elre
nem lthat kockzatairl. 2007 jniusban az Acta Neuropsychiatrica-ban jelent
Neuroetika
47
meg egy esettanulmny, ami arrl szmolt be, hogyan vezetett amlyagyi ingerls, az
elektrda kontaktusnak vagy az elektromos feszltsgnek betudhat mdon ngyilkossgban vgzd depresszihoz kt Parkinson-kros betegnl.3
Abiztonsg mindig fontos, de az emberek hajlamosak jelents kockzatot vllalni,
ha gygyulst remlnek olyan fizikai leplst okoz s esetenknt halllal jr betegsgekben, mint pl. aParkinson-kr, rvelnek akutatk. Adepresszi esete sokkal ellentmondsosabb; nhny, betegek rdekeit kpvisel csoport szerint abetegsg tldiagnosztizlt; sokan azt mondjk, hogy amegolds az lenne, ha abetegek megtanulnk
hogyan kell abetegsgkkel megbirkzni; s megint msok anagy szmba kaphat
antidepresszns szerek hatkonysgban bznak.
Ugyanakkor, amlyagyi ingerlst kezelhetetlen depresszi gygytsra is ajnljk;
olyan betegeknl, akik nem reaglnak gygyszerekre. Akezels sok betegnek vonz,
hiszen atkony kezels hinyban abetegeket alegyengls s esetenknt az ngyilkossg fenyegeti. Azonban, arra vonatkozlag hogyan alkalmazzk amlyagyi ingerlst
adepresszi kezelsre, nincsenek kidolgozott protokollok. Vezet DBS kutatk rszvtelvel 2007-ben tartottak egy megbeszlst, amelyen aDBS ksrleti alkalmazsval
kapcsolatos irnyelveket prbltak megfogalmazni.
Egy msik etikai krds, hogyan valsthat meg atjkozott hozzjruls elve adepresszis betegek esetben. A slyos depresszit esetenknt ksr szellemi lepls
s ktsgbeess ugyanis nagyban befolysolhatja abetegek jzan tlkpessgt. Az
egsz vita felett ott lebeg a elektrokonvulziv sokk-terpia ksrtete, amelynek jtkony gygyszati hatsait nem vitatjk, de amely hasznlata vltozatlanul szerfelett
ellentmondsos.
Az addikci genetikai alapjai

Az addikci htterben ll lehetsge gnrl szmos tudomnyos cikket jelentettek
meg 2007-ben. Colin Haile s munkatrsai publikltak pldul egy ilyenkzlemnyt
Adopamin genetikja s szerepe kokain-addikciban cmmel aBehavior Geneticsben.4 Joel Gelernter s kollgi jelentettk meg A nikotinfggsg genomikai vizsglata: Az 5-s kromoszma hajlamost lokusznak azonostsa cm cikket, ami
aBiological Psychiatry-ban ltott napvilgot.5
Etikai krdseket vetnek fel azok aksrletes adatok, amelyek iagzolni vlik, hogy
az addiktv magatartsnak genetikai alapjai vannak.
Az alkoholizmus esetben, Charles OBrien az Addiction 2007 novemberi szmban
megjelent kommentrja6 szerint, egyre tbb adapt bizonytja, hogy az agyi mu opit
receptort kdol gn egy vltozatnak kifejezdse nveli az alkoholizmus kockzatt.
48
Neuroetika
Agn kifejezdse fokozza az alkohol ltal kivltott eufrit. Ezekben az emberekben

nagyobb valsznsggel alakul ki opiate fggsg is. Ugyanakkor, az ilyen betegek jl
vlaszolnak az alkoholizmus kezelsben alkalmazott, naltrexone nev szerre.
Az addiktv viselkedsre hajlamost gnekre vonatkoz ksrletes bizonytkok etikai krdseket vetnek fel. Akrdsek egy rsze avizsglatok megbzhatsgra vonatkozik. Amennyiben bizonyos gnek valban hajlamostanak addikcira, de teljes bizonyossggal nem hatrozzk meg azt, rdemes e egyltaln szrni az embereket ezekre
agnekre? Milyen biztonsggal kell elre jeleznie az addikci veszlyt vagy milyen
mrtkben kell meghatroznia lehesges terpia kivlasztst annak agnnek, amelynek ajelenltt diagnosztikai tesztekkel akarjuk kimutatni? Milyen letkorban kellene
atesztvizsglatokat elvgezni? Annak az ismeretnek amegszerzse pldul, hogy egy
gyerek hajlamos anikotinfggsgre, aszksges vintzkedsek megttelre ksztetheti aszlket; pl acigarettareklmok elleni vdelem. Ugyanakkor, ez atuds tlzott
szli gondoskodshoz s felesleges szli szorongshoz is vezethet. Valakinek asajt
fggsgi hajlamrl val tjkoztatsa nbeteljest tudss is vlhat. Ugyanakkor,
ahajlamost gnek ismerete, ha mr az addikcit diagnosztizltk, rtkes informcit jelentene alegmegfelelbb kezels kivlasztshoz.
A tancsads tovbbi krdseket vet fel: Mit lenne tancsos az orvosnak mondania egy szlnek, akinek agyereke olyan gneket hordoz, amelyek jelzik, hogy agyerek nagyobb valsznsggel lesz dohnyos, alkoholista vagy heroinfgg? Akrds
mg knyesebb vlik, ha agenetikai feltrkpezs mr in utero elvgezhet. Amagzat genetikai adottsgainak ismeretben aszlk esetleg jragondolhatjk, akarjk-e
aterhessget.
Az addikcira val hajlam korai felismersnek alehetsge felveti akrdst, hogy
afggsg elleni szereket (mint analtrexone) rdemes lenne -e megelzsknt adni,
mieltt a fggsg tnylegesen kialakulna. Tekintettel az addikci kezelsnek magas kltsgeire, a munkaadknak s biztostsi trsasgoknak esetleg erteljes rdeke fzdne a tesztelshez, s htrnyosan megklnbztethetnk a gnek hordozit. (Ajelenlegi trvnyek tiltjk agenetikai informcik kiadst biztostknak s
munkaadknak.)
Csakgy mint brmilyen ms genetikai abnormalits esetben, az addikcira val
hajlam ismerete alehetsges szocilis megblyegzs etikai krdst is felveti. Ahajlamost gneket hordozknak nehzsgekbe tkzhet hzastrsat illetve reprodukcis
partnert tallni, tovbb szlk rezhetik bnsnek magukat a rossz gnek tovbbadsa miatt, mg akkor is, ha agyerekk aktulisan nem szenved fggsgben. Ahogyan egyre tbbet tudunk meg az addikci genetikai kockzati faktorairl, ezeknek
akrdseknek atisztzsa egyre srgetbb vlik.
Neuroetika
49
Diagnosztikai cl agyi kpalkots

Mg az agyi kpalkotsi technikk alkalmazsra a legtbb pszichitriai betegsgek
diagnosztiklsban mg mindig vrnunk kell, 2007-ben elrelpsek trtntek olyan
specilis, agyi kpalkotshoz hasznlt vegyletek kifejlesztsben, amelyek hasznlhatnak tnnek az Alzheimer-kr s ademencia ms forminak felismersben. 2007
augusztusban Agneta Nordberg jelentetett meg egy sszefoglalt aCurrent Opinion
in Neurology-ban7 egy j, pozitron-emisszis tomogrfit hasznl, amiloidot kimutat kpalkotsi technikrl, amellyel egyrtelm klnbsget lehet kimutatni alzheimeres betegek s egszsges kontrollok agya kztt. Ezzel amdszerrel lehetsgess
vlhat az Alzheimer-kr korai diagnosztiklsa. Hasonlkppen, az Archives of Neurology 2007 mrciusi szmban8 publiklt egyik esettanulmny aPittsburgh Compound B
nev, kpalkotsban hasznlt anyag sikeres alkalmazsrl szmolt be enyhe szellemi
lepls kimutatsban.
Az ezekhez hasonl vizsglatok remnyt adnak arra, hogy akpalkot mdszerek
segteni fognak aszorongsos megbetegedsek s az autizmus spektrumzavarok pontosabb diagnosztizlsban is. Erre azonban mg vrnunk kell addik, amg ezeknek
abetegsgeknak abiolgiai alapjai jobban rthetv vlnak. Akpalkot technikk alkalmazsnak legforrongbb terlete akorltozott tudatszintek vizsglatval kapcsolatos, klnskppen annak pontos elklntsvel, hogy egy ember tarts tudattalan
(vegetatv) llapotban vagy minimlisan tudatos llapotban van-e.
Habr jelents technikai elrelpsek nem trtntek ezen aterleten 2007-ben, az
etikai szablyozs ezen aterleten is tovbbfejldtt. Judy Illes s Joseph Fins vezetsvel jniusban rendeztek egy sokrsztvevs tudomnyos szimpziumot aStanford
Egyetemen, Etika, idegi kpalkots s limitlt tudatllapotok cmmel, ahol tuds
szakemberek vitattk meg ezeket akrdseket. Szmos pontban megegyezs szletett.
Megllapodsra jutottak pl. abban, hogy mik lehetnek akorltozott tudatllapotokban
lv betegeken vgzett, idegi kpalkotssal trtn kutatsok s klinikai vizsglatok
cljai; hogyan trtnjen az ilyesfajta vizsglatokra trtn, tjkozott beleegyezs vagy
felhatalmazs megszerzse; valamint abban, hogy milyen etikai szempontokat vegyenek figyelembe avizsglt szemlyek kivlasztsa s atesztels megtervezse sorn.
Az American Journal of Bioethics Neuroscience ennek a tmnak szentelt, specilis
szma megjelens eltt ll.
Habr aneuroetikusok megegyezsre jutottak ezekben akrdsekben, s akpalkots
fejldse ktsgtelenl meglltatatlan, a kutatk s a klinikusok folytatjk vitjukat
azokrl a jval knyesebb krdsekrl, hogy hogyan rtelmezhetek az agyi kpalkotssal kszlt kpek s mi azok elrejelzsi rtke tudati rendellenessgekkel br
betegeknl. Ennek avitnak arszeknt, aNeurology cm folyirat prilisi szmnak
egyik kzlemnyben Joseph Fins, Nicholas Schiff, s Kathleen Foley megprblkozott
aminimlis tudatllapot epidemiolgijnak lersval; ebbl abetegsgbl val felpls mechanizmusnak tisztzsval, klinikai szempontbl hasznos diagnosztikus s
prognosztikus markerek azonostsval.9
50
Neuroetika
NEUROIMMUNOLGIA
Az IL-7 receptor kzponti szerepe
52
ANap dert fnyt asclerosis multiplexre
55
51
Az immunrendszer egymssal sszefgg sejteknek s azok molekulinak hatalmas

s vltozatos arzenljt hasznlja arra, hogy megvdjen minket abetegsget okoz organizmusok lland tmadsval szemben. Jllehet, ha nem megfelelen clzott vagy
szablyozott, az immunrendszer sejtjei s molekuli maguk okozhatnak betegsget.
Habr nem tisztzott, mirt, de gy tnik, az immunrendszer tmad a sclerosis
multiplex nevezet idegrendszeri betegsgben. Az idegsejt-axonok szigetel burknak
immunrendszer-kzvettette krosodsa az agyban s agerincvelben megvltoztatja
az idegi impulzusok egyik sejtrl amsikra trtn terjedst. Asclerosis multiplex klnfle tneteket okozhat altsi zavaroktl ajrsi nehzsgekig, gyakran hullmz
megjelenst mutatva, amelyben atnetek peridikusan egyre rosszabbodnak.
Mind agnek, mind akrnyezet hatssal van asclerosis multiplexre val rzkenysgre, de valszn, hogy sok klnbz gn s sok klnbz krnyezeti tnyez
egymsrahatsa jtszik szerepet a betegsg kialakulsban s elrehaladsban.
A2007-es kutatsok az immunrendszeren keresztl hat genetikai s krnyezeti tnyezk kzremkdsrl szolgltattak j bizonytkokat.
Az IL-7 receptor kzponti szerepe

A sclerosis multiplex kockzatt nvel genetikai htteret elszr 1972-ben hoztk
kapcsolatba az immunrendszeri gnek egy HLA-nak nevezett csoportjval. Azta,
tovbbi specifikus genetikai kockzati faktorok azonostsa tern viszonylag kevs j
felfedezs trtnt. Az emberi gnllomny bzissorendjnek (aDNS-utastsok teljes
kszlete, ami jelen van minden egyes emberi sejtben) 2001-es kzzttele azonban agenetikai elemzsekben hatalmas lehetsgeket nyitott meg. j laboratriumi technikk
s nagyteljestmny szmtgpek hasznlatval akutatk kpess vltak korbban
elkpzelhetetlen mennyisg adat elemzsre; tt keresve agenomilis sznakazalban.
Az emberi genetikai llomny 3 millird bzisprja kzl a varici legnagyobb
rsze 250000 500000 DNS-szakaszra korltozdik. Ennek arengeteg szakasznak az
egyidej vizsglata DNS microarray vagy gn-chip mdszerekkel lehetsges. Ateljes genomot rint sszehasonltsok mellrkkal, szvbetegsggel s cukorbetegsggel
kapcsolatos gneket trtak fel.1 Ezekhez a vizsglatokhoz risi vizsglati mintaszmok szksgesek ahhoz, hogy olyan esetekben is ki lehessen statisztikailag jelents
kapcsolatok mutatni, amikor abetegsg kialakulshoz tbb nmagban kis hatssal
br genetikai tnyez egyidejaktivldsa szksges. (Tovbbiakat agenom-szint
asszocicikrl lsd mg aPszichitriai, viselkedsi s fggsget okoz betegsgek
cm alatt, a63. oldalon.)
Asclerosis multiplex kockzatt jelent gnek feldertst clz egyik genom-szint
vizsglat eredmnyeit aNew England Journal of Medicine augusztus 30-i szmban tettk kzz.2 Akutatk egy nemzetkzi konzorciuma sszesen tbb mint 12000 mintban tbb szzezer egyni genetikai vltozst vizsglt gn-chip technolgia segtsgvel.
Akapott eredmnyek megerstettk aHLA rgi s abetegsg kztti kapcsolatot,
de ezen kvl kt msik markert is talltak, egyet az interleukin-2 (IL-2) receptor gn52
Neuroimunolgia
DNS microarray vagy gn-chip segtett

felderteni asclerosis multiplex genetikai
kockzati faktorait.
jben, s egy msikat az interleukin-7 (IL-7) receptorban. Az interleukinek immunrendszeri fehrjk, amelyeken keresztl asejtek egymssal kapcsolatokat alaktanak ki
s befolysoljk ms sejtek mkdst.
Ezek areceptorok fontosak az immunrendszer sejtjei kztti jeltvitelben. AHLA
gnnel kapcsolatos fehrjkhez hasonlan, az IL-2 s IL-7 receptorok az immunrendszer fontos szablyoz molekuli, ezrt hiheten hangzik, hogy a kt interleukin-receptort kdol gnnek esetleg szerepe lehet asclerosis multiplex kialakulsban.
Ugyanakkor, ebben atanulmnyban nem tettek ksrletet semmi msra, mint agnek
kztti statisztikai kapcsoltsg kimutatsra.
Gyakori, hogy genetikai vizsglatok egy bizonyos betegsg kialakulsval kapcsolatban szmos lehetsges genetikai kockzati faktort valsznstenek, amelyek kzl
nmagban egyik sem tnik nagyon ersnek. Az is gyakori, hogy az ilyen mdon
valsznstett kockzati faktorok jelentsgnek igazolst clz ksrletek teljes kudarcba fulladnak. Szmos klnbz ksrleti megkzelts kombinlsval, a Duke
Egyetem Humn Genetikai Centrumban dolgoz Michael Hauser kidolgozott egy j
mdszert, amelyet genomilis konvergencia-nak keresztelt el. Atudsok gy remlik, hogy ezzel amdszerrel rtallhatnak aleggretesebb gn-jelltekre.
Egy genetikai marker jelentsgt megersthetik olyan vizsglatok, amelyek sszefggsbe tudnak hozni gneket adott csaldokban gyakrabban elfordul betegsgekkel; amelyek olyon gneket vizsglnak, amelyek egytt rkldnek t; amelyek azt
elemzik, hogy milyen gnek aktvak abeteg szvetekben. Ezt amdszert hasznltk
mr szmos sszetett neurolgiai betegsg genetikjnak avizsglatra, kztk aParkinson- s az Alzheimer-krnl, csakgy, mint asclerosis multiplex esetben.
ANature Genetics 2007 szeptemberi szmban megjelent kt tanulmnyban aszerzk azt rjk le, hogy genomiai konvergencia mdszerrel korbbi funkcionlis s genetikai vizsglatokban gretesnek mutatkoz gneket vizsgltak.3, 4 Agenomikai lerNeuroimunolgia
53
AGeneChip Array-t ha lzerfnnyel megvilgtjuk ahybridizlt DNS

szakaszok fnyt fognak kibocstani
Nem-hybridizlt DNS
Hybridizlt DNS
Ahybridizlt DNS-szakaszok fnyt bocstanak ki, amikor alzerfny megvilgtja asokmilli DNS fragmentumot hordoz microarray-t.
sokhoz hasonlan, aNature Genetics-ben kzlt tanulmnyok szerzi is hangslyoztk
az IL-7 receptor jelentsgt. Valjban, azonostottk ugyanazt az egetlen bzist rint
mutcit (egy nukleotidot rint polimorfizmus, single-nucleotide polymorphism,
SNP) az IL-7 receptort kdol gnben, amit mr korbban is feltteleztek.
Ezt agenetikai vltozatot tartottk felelsnek annak okozsrt, hogy areceptor kisebb valsznsggel ktdik asejthrtyhoz, ahol betlthetn jeltviteli szerept, s
nagyobb valsznsggel fordul el oldott formban, ahol hozzktdve az IL-7-hez
megakadlyozza annak interakcijt ms sejtekkel. s valban, ez volt ahelyzet, mind
alaboratriumi krlmnyek kztt, mind asclerosis multiplexben szenved emberekben. Ez az elvltozs elmletileg cskkenti az IL-7 hatst aszervezetben. Ezen fell
mind az IL-7 mind az IL-7 receptor gnjnek kifejezdse megvltozott abeteg emberek agy-gerincveli folyadkban.
Abizonytkok tovbbra is szaporodnak arrl, hogy az IL-7 s receptora fontos szerepet jtszik abetegsg folyamatban, habr az nem tisztzott, hogyan. Az IL-7 receptor gn ugyan csak kis mrtkben nveli abetegsg kialakulsnak kockzatt, az IL-7
54
Neuroimunolgia
receptort egyre nehezebb figyelmen kvl hagyni a betegsg rtelmezsben. jabb

vizsglatok, amelyek segthetnek az IL-7 receptor szerepnek pontos megrtsben elvezethetnek asclerosis multiplex j kezelsi eljrsainak kidolgozshoz is.5
Az IL-7 tvonal persze csak egy aszmos lehetsges mechanizmusok kzl, amelyek elidzhetik abetegsgeta betegsg. Ennek s ms genetikai markereknek abehat vizsglata vgl elvezethet annak megrtshez mi is zajlik le az egyes betegekben
abetegsg kialakulsa sorn, segthet adiagnosztikai eljrsok fejlesztsben, s szemlyre szabott kezelsi stratgik kidolgozsban.
ANap dert fnyt asclerosis multiplexre

Asclerosis multiplex megjelensnek kockzata szoros sszefggsben ll afldrajzi
szlessggel; az egyenlttl val tvolabbi lhely nveli abetegsg bekvetkeztnek
valsznsgt. Mg akzs sktl szrmaz emberek is klnbzhetnek rzkenysgkben, amennyiben klnbz szlessgi krn lnek, klnsen fiatal korukban.
Alegjabb kutatsok arra engednek kvetkeztetni, hogy ajelensg htterben aNap ll.
A Neurology-ban kzlt egyik tanulmny a gyerekkori napsugrzs hatst vizsglta egypetj ikerprokon szak-Amerikban.6 A Dl Kalifornia Egyetemhez tartoz Keck Orvosegyetemen dolgoz Thomas Mack vezetsvel vgzett vizsglatok azt
mutattk, hogy az ikerprok kzl az, aki tbb idt tlttt gyerekknt aszabad levegn
(atengerpartra jrt vagy csapatsportokat jtszott pldul) kisebb valsznsggel betegedett meg sclerosis multiplexben. Genetikailag azonos ikrek vizsglatval, aki tudtk
mutatni akrnyezeti tnyezk s abetegsg kialakulsa kztti kapcsolatot, kikszblve agenetikai klnbsgek zavar hatsait.
Egy msik, Norvgiban vgzett s a Journal of Neurology-ban megjelentetett ksrletsorozat azt mutatta, hogy gyerekkori napsugrzs cskkenti asclerosis multiplex
kockzatt.7 Avizsglat azt is megmutatta, hogy ahalban gazdag trend is cskkenti
akockzatot. Aszerzk, Margitta Kampman vezetsvel, azt feltteleztk, hogy ahal
magas D-vitamin-tartalma lehet ennek amagyarzata.
Abizonytkok aD-vitaminnak az agyra gyakorolt kzvetlen hatst tmasztottk
al. Ms vizsglatok azt is kimutattk, hogy aD-vitamin llatmodellekben cskkenti
az agyvrzs bekvetkezsnek valsznsgt. Anapsugrzs vd hatsa szrmazhat
egyfell az ultraibolya-sugrzs kzvetlen hatsbl vagy kzvetett mdon, a D-vitamin kpzdsn keresztl. AD-vitamin egy kis rszt atpllkbl nyerjk, mgis
tlnyom tbbsgt brnk lltja el anapsugarak segtsgvel, ezrt is nevezik nha
aD-vitamint anapsugr-vitaminnak. Tlen, amikor anappalok rvidebbek, s aNap
alacsonyabban jr az gen, gyakoriak aD-vitamin-hinyos llapotok. Valjban azok
az emberek, akik Boston fldrajzi szlessgn vagy szakabbra lnek, anapsugrzs
hinya miatt nem jutnak egyltaln D-vitaminhoz november s februr kztt.
AD-vitaminrl ismert, hogy fontos szerepet jtszik acsontok tmrsgnek fenntartsban. Taln kevsb jl ismertek aD-vitamin immunrendszert rint szablyoz
hatsai. D-vitaminra rzkeny receptorok tallhatk az immunrendszer sejtjein, s
Neuroimunolgia
55
2007-es kutatsok arra utalnak, hogy

anapsugarak rvn abrben keletkez
D-vitamin cskkentheti asclerosis multiplex kockzatt..
aD-vitamin-hinyt sszefggsbe hoztk autoimmun illetve gyulladsos betegsgekkel, mint pl. az asztma, arheumatoid arthritis, klnbz gyulladsos blbetegsg vagy
acukorbetegsg. Tudsok aD-vitamin vd szerept asclerosis multiplex egrmodelljeiben is kutatjk.
Szmos populcis vizsglat jutott arra akvetkeztetsre, hogy avrben lv D-vitamin szintje fordtottan arnyos a sclerosis multiplex kialakulsnak kockzatval.
Egy Tasmaniban, Ausztrliban vgzett felmrs azt mutatta, hogy a beteg emberekben alacsonyabb volt avr D-vitamin-szintje.8 AJournal of the American Medical
Association-ban 2006 december 20-n kzlt egyik cikk szerint egy egyeslt llamokbeli katonai alkalmazott bizonyos idkznknt mrte a D-vitamin szintjt, s azt
tallta, hogy annak cskkent mennyisge megelzte a sclerosis multiplex tneteinek
jelentkezst.
Ez az eredmny altmasztja azt az elkpzelst, akorltozott mozgskpessg betegek is elsdlegesen aD-vitamin-hiny jrul asclerosis multiplex kialakulshoz, mintsem az, hogy a betegek kevs idt tltenek a napon.9 Egy msik tanulmny, melyet
Finnorszgban ksztettek s aJournal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry cm
lapban publikltak, azt mutatta, hogy aD-vitamin szintjnek avrben val cskkense
atnetek rosszabbodsval trsult.10
A sclerosis multiplex s ms betegsgek kialakulsban tapasztalt jelents szerepe
miatt akutatk ajnlsokat fogalmaztak meg aD-vitamin trendi bevitelrl. Az amerikai Nemzeti Tudomnyos Akadmia Orvosi Intzete (Institute of Medicine of the
National Academy of Sciences) jelenlegi llsfoglalsa szerint napi 200 Nemzetkzi
Egysg (International Units, IU), vagyis 5 mikrogramm D-vitamin bevitele amegfelel alegtbb, 50 ves s annl fiatalabb ember szmra. 2007 szeptemberben aKanadai Gyermekgygysz Trsasg (Canadian Paediatric Society) llsfoglalst tett kzz
azzal az ajnlssal, hogy terhes s szoptats anyk szmoljanak akr napi 2 000 IU
kiegszt D-vitamin bevitellel.11
56
Neuroimunolgia
Acsoport arra is javaslatot tett, hogy akizrlag anyatejjel tpllt csecsemk kapjanak 400 IU D-vitamint s az 50 szlessgi foktl szakra l csecsemk (krl-bell
olyan messze szakon, mint az Alberta-ban lv Edmonton, vagy mg szakabbra) jussanak 800 IU-hoz atli hnapokban. llatokon vgzett ksrletek arra utalnak, hogy
a D-vitamin a sclerosis multiplex megelzsre s kezelsre egyarnt hasznlhat;
azonban tovbbi vizsglatok szksgesek, mieltt ezeket az eredmnyeket embereken
is alkalmazni lehet.
Neuroimunolgia
57
Afjdalom
Krnikus fjdalom s pit addikci
60
Clkeresztben afjdalom
61
Ahtfjs hatkony kezelse idegstimulcival
62
59
A fjdalom az elsdleges ok, amirt az emberek orvosi segtsgrt folyamodnak az

Egyeslt llamokban. Ennek ellenre igazn hatkony fjdalomcsillaptkbl mg ma
is nagyon szks avlasztk. Az orvosok folyamatos kzdelmet folytatnak, hogy hatkony eszkzket talljanak s kezeljk mind akrnikus, mind az akut fjdalmat.
A fjdalomkutatk szmos elrelpst tettek 2007-ben. Egyesek az erteljes pit
szerekhez val hozzszoks mrsklsnek lehetsgeit kerestk. Msok egy dnt
jelentsg fjdalomjelz tvonalat azonostottak, amely j utakat nyit meg olyan betegek kezelsben, akik gerincveli srlst kvet fantom fjdalomtl szenvednek.
Ismt msok a krnikus neuroptis fjdalom kezelsre dolgoztak ki egy j, a korbbiaknl hatkonyabbnak tn terpit, remnyt adva milliknak, akik bnt hti
fjdalmaktl szenvednek.
Krnikus fjdalom s pit addikci

vezredeken t hasznltk az piumot afjdalom s aszenveds enyhtsre. Az piumszrmazkok, az n. pitok, manapsg is hasznlatosak leglis s illeglis clokra
egyarnt. Erteljes eufrikus hatsuk miatt gyakran okoz fggsget. Az orvosok szmra ez egy slyos problma, ugyanis nem knny egyenslyban tartani a betegek
fjdalomcsillapt irnti ignyt, s afggsg kialakulsnak veszlyt.
rdekes megfigyels, hogy akrnikus fjdalom szmos formjban az pitoknak
nincs fjdalomcsillapt hatsuk. AWake Forest Egyetem orvosi karnak kutati gy
talltk, hogy akrnikus fjdalom az egyn hajlamt is cskkenti afggsg kialakulsra bizonyos opioid szrmazkok, mint pl.a morfium, hidromorfin s fentanil szedse esetn. Az Anesthesiology cm folyirat 2007 februr 27-i szmban megjelentek kzlemnyben akutatk arrl szmoltak be, hogy leleteuik szerint ha az opioidok
szedse sorn akrnikus fjdalmat nem csillapodik kell mrtkben, abetegek abbahagyjk afelrt opioidok szedst s ms gygyszerek, mint pl. aheroin vagy metadon,
utn nznek. Ezek aszerek ugyan hatkonyabban enyhtik akrnikus fjdalmat, de
a betegeknek szembe kell nznik az ezekre a szerekre biztosan kialakul fggsg
flelmetes kvetkezmnyeivel.1
AWake Forest-i kutatk kattert ltettek olyan patknyokba, amelykben agerincveli idegek lektsvel, vagy roncsolsval krnikus fjdalmat vltottak ki. Afjdalom llapot kialakulsa utn megtantottk az llatoknak, hogy maguknak adagoljanak
klonidint s adenozint, kt olyan pit szrmazkot, amelyek ltalban hatkonyan
csillaptjk afjdalmat. Akutatk azt talltk, hogy egyik hatanyag sem volt hatssal a kontroll llatok magatartsra, mivel, mint mondjk, nem gerincveli, hanem
anagyagyban lv terletek felelsek aheroin-fggsg kialakulsrt.
Krnikus fjdalomtl szenved patknyokban azonban, akutatk azt tapasztaltk,
hogy aklonidin adagolsa drasztikusan lecskkentette aheroin keres viselkedsformt. Az adenozin gerincveli adagolsa pedig nem befolysolta aheroin-keres magatartst idegsrls ltal kivltott fjdalomtl szenved llatokban, noha ismert, hogy
ez a hatanyag kpes enyhteni a fjdalommal szembeni tlrzkenysget. Ezek az
60
Afjdalom
eredmnyek arra utalnak, hogy, legalbbis ksrletes llatmodellben, mind aklonidin,

mind az adenozin egyttesen adagolva kpesek cskkenteni afjdalmat anlkl, hogy
fokoznk aheroin hozzszoks veszlyt.
Akrnikus fjdalomban szenved betegek egy csoportja fokozottan hajlamos

drog-fggsg kialakulsra.
Egy msik tanulmny feltrta, hogy akrnikus fjdalomban szenved betegek egy csoportja fokozottan hajlamos drog-fggsg kialakulsra. AMassachusetts-i ltalnos
Krhz kutati szmos tanulmny eredmnyeinek elemzsvel arra kerestk avlaszt,
milyen kapcsolat van akrnikus fjdalom csillaptsa s az pitokhoz val hozzszoks kialakulsa kuztt. A kutatk az elemzs eredmnyeit a Pain (Fjdalom) cm
folyirat jniusi szmban kzltk. Azt talltk, hogy az akorbbi felttelezs, miszerint az pit fggsg ritkbb lenne akrnikus fjdalommal kezelt betegeknl, semmikppen sem helytll.2 Adrog-fggsg s ms negatv viselkedsformk akrnikus
fjdalom betegek egy csoportjban igen gyakori. Adrog-fggsg kialakulsa azonban
az egyes betegeknl nagyon eltr formkban jelentkezik. Afggsg ltalban lassan
s fokozatosan alakul ki ezrt nehezen kvethet.
Br az orvosoknak szmos lehetsge van akrnikus fjdalomban szenvedk kezelse sorn az pitokhoz val hozzszoks megelzsre, a kutatk szerint jobb
eszkzkre van szksg ahhoz, hogy ki lehessen szrni azokat, akik hajlamosak fggv vlni. Az orvosok, teszik hozz, ezeknek aszrsi mdszereknek abrtokban,
az addiktolgia szakrtivel egytt, az opitoktl klnbz alternatv mdszereket
fejleszthetnek ki akrnikus fjdalom kezelsre..
Clkeresztben afjdalom
A gerincveli srltek kzel 80 szzalknl alakul ki klinikailag jelents fjdalom,
melyet a betegek get-, viszket-, hasogat- vagy szr rzsknt rnak le. Szmos
gerincvel srlt, akiknl asrls valamely testrsz rzskiesst okozza szenved fantom fjdalomban. Ezek abetegek fjdalmat rzkelnek ezeken az amgy teljesen rzketlen terleteken.
Az idegrendszer tves mkdse okozza az abnormlis fjdalmat, amely gyakran
alakul ki gerincveli srlst kveten, mondjk a Yale Egyetem Idegtudomnyi s
Regenercis Kutatkzpontjnak tudsai. A kutatk a Journal of Neuroscience
2007 februr 28-i szmban kzltk, hogy elszr mutattak ki srlt gerincvelben
egy direkt jeltviv tvonalat az idegsejtek s amikroglia kztt. Amikroglia sejtek
immunsejtekek,amelyek az idegrendszerben tartzkodnak s gyulladsos vlaszt alaktanak ki az idegrendszer vdelmben, de esetenknt ppen hogy krostjk az agyat
ezltal.3
Afjdalom
61
Amikroglia sejtek, melyek itt az gyki gerincvel

hts szarvban fnyl foltokknt lthatak asttebb idegsejtek kztt, azok kz tartoznak, amelyek
felelsek agerincveli srls utni krnikus fjdalom
kialakulsrt.
Gerincveli zzdson tesett felntt patknyokon a kutatk megfigyeltk, hogy

a prosztaglandin E2 (PGE2) nev molekula kzponti jelentsg a mikroglia ltal
kzvettett krnikus fjdalomban. Ez amolekula amikroglia aktivcija rvn szabadul fel s hozzjrul agerincveli idegsejtek srlst kvet fokozott rzkenygnek
kialakulsban.
Amikroglia-idegsejt jeltviv tvonal befolysolsa, mondjk aYale kutati, sikeres fjdalom kezelst eredmnyezhet gerincveli srlst kveten. Akutatk olyan
vegyleteket vizsglnak, amelyek a jeltviv-tvonalat klnbz pontokon gtoljk. Amintavegylet aminociklin, amelyet szmos fertzs kezelsre alkalmaznak,
az Amerikai Gygyszer- s lelmiszergyi Bizottsg ltal jvhagyott antibiotikum.
A monociklin klinikai hatkonysgt olyan krkpek esetben is vizsgljk, mint
aHuntington-kr, az amiotrfis laterlis szklerzis s aszklerzis multiplex.
A Yale csapata pozitron emisszis tomogrfia nev kpalkot eljrs segtsgvel
azt is vizsglni prblja, hogy milyen hasonlsgok vannak az egrben s az emberben
kialakul fjdalom llapotok kztt. Amennyiben hasonlsgokat tallnak, embereken is tesztelni fogjk azt, hogy kpes-e aminociklin hatkonyan meggtolni aPGE2
fjdalom jeltviv tvonalat gerincsrlt betegekben.
Ahtfjs hatkony kezelse idegstimulcival

Ahtfjdalom egyike aleggyakoribb orvosi problmknak az Egyeslt llamokban,
valamikor az let sorn alakossg kzel 80 szzalkt rinti. ADuke Egyetem 2004-es
tanulmnya szerint ahtfjs, alshti-, nyaki fjdalom, vagy ischialgia formjban
kzel 100 millird dollrjba kerl az Egyeslt llamoknak, amit orvosi szmlk, fogyatkossgi ptlkok s termelskiess formjban fizetnek ki. Br ahagyomnyos
terpik s mtti beavatkozsok valamennyire hatkonynak bizonyultak a htfjs
cskkentsben, a kutatk arra jutottak, hogy az idegstimulci, azaz olyan beavatkozs, amely sorn egy beltethet orvosi eszkz elektromos impulzusokat bocst ki,
hatkonyabban csillaptja akrnikus neuroptis ht- s lbfjdalmat. Az elektromos
impulzusokat agerincoszlop epidurlis terbe kldik, amivel megakadlyozzk, hogy
afjdalomingerek elrjk az agyat.
62
Afjdalom
Minden idk legnagyobb tbb-kzpont, randomizlt, kontrolllt idegstimulcis

ksrletben egy nemzetkzi konzorcium kutati, akanadai Regina ltalnos Krhzban dolgoz Krishna Kumar vezetsvel, azt talltk, hogy az idegstimulci jobb
fjdalomcsillaptst, letminsget s munkavgz kpessget biztost, olyan hagyomnyos kezelsi eljrsoknl, mint a fjdalomcsillaptk, idegi gtlszerek, szteroid
injekcik, fizikoterpia s ahtgerincmasszzs.
AFjdalom (Pain) cm folyirat novemberi szmban publiklt, lbfjdalomban
szemved betegeken vgzett tanulmny szerint, hat hnappal akezels utn, ahagyomnyos kezels mellett idegstimulciban is rszeslt betegek kzel fele legalbb 50
szzalkkal nagyobb javulst mutatott, mint azok akiket csak hagyomnyos mdon
kezeltek.4 Avizsglatba olyan betegeket vontak be, akik legalbb egyszer testek gerincsrv miatt hti mtten, s br amtt sikeres volt afjdalmuk nem sznt meg;
legalbb hat hnappal amtt utn tovbbra is beszmoltak enyhbb-slyosabb fjdalomrl, az egyik, vagy mindkt lbon s ahton.
Mivel amozgskorltozottsggal jr idegi fjdalmat nehz kezelni, akutatk azt
mondjk, hogy az idegstimulcit fel kellene venni akrnikus hti fjdalmakban szenved betegeknek ajnlott kezelsi eljrsok listjra.
A Kaliforniban mkd Nyugati Parti Fjdalom Kezel Kzpont orvosai arrl
szmoltak be aNeuromodulci (Neuromodulation) cm folyirat jliusi szmban,
hogy az idegstimulci egy specilis tpusa az n. perifris idegrost mez-ingerls
biztonsgos s hatkony alternatva akrnikus als hti fjdalomban szenvedk szmra.5 Az orvos-tudsok hat olyan als hti fjdalomban szenved betegen vizsgltk
az eljrs hatkonysgt, akik esetben ahagyomnyos kezels hatstalan volt. Agerincveli vagy aperifris ideg ingerlsvel szemben, a. perifris idegrost-mez ingerls esetn afjdalmas terlet fltti brrre helyezik az
Elektrdkat, s gy, a brn keresztl stimulljk az rintett idegeket. A kutatk
arrl szmoltak be, hogy az ilyen tpus ingerls mind a hat betegnl hatkonynak
bizonyult; cskkenteni lehetett afjdalomcsillaptk adagolst, abetegek aktivabbak
lettek, s ezzel egytt javult az letminsgk.
A kutatk szerint a perifris idegrost mez-ingerlsnek tbb elnye is van az
idegstimulci ms formival szemben. Kevesebb komplikcival jr, mint ms kezelsek s agygyulsi id is gyorsabb. Azt mondjk, hogy mivel, ez akezelsi eljrs remnyt kelt kiegsztje lehet amr meglv terpiknak, aperifris idegrost
mez-ingerls tovbbi, nagyon alapos kutats trgya kell legyen ajvben.
Afjdalom
63
Pszichitriai, viselkedsi s
fggsgi rendellenessgek
Depresszi
66
Bipolris zavar
69
Knyszerbetegsgek
70
Skizofrnia
71
Alkoholizmus
71
Akutats s akezels jvbeni irnyai
72
65
Alelki egszsggel kapcsolatos kutatsok 2007-ben az egyes rendellenessgek eredetnek jobb megrtsre s hatkony kezelsi eljrsok kidolgozsra sszpontostottak.
Sok tuds, tovbbra is hangslyozva agenetikai httr szerept apszichitriai betegsgek kialakulsban, clirnyosan kezdte el kutatni agneknek akezelsben s gygytsban jtszott szerept. Ezen kvl, kiszlesedett aneurobiolgiai kutatsok terlete
is. Az egyes agyrszek helyett elssorban az idegi hlzatok illetve az agy klnbz
terletei kztti sszekttetsek vizsglatra helyezdtt ahangsly, annak rdekben,
hogy megrtsk hogyan befolysoljk az ingerleti tvonalak megszakadsai vagy torzulsai alelki egszsget.
Adepresszi kutats jabb eredmnyei alapjn jobban megrtettk az idegi hlzatoknak azokat arendellenessgeit, amelyek abetegsg kialakulshoz vezetnek, illetve azokat a lehetsges nem-gygyszeres kezelsi lehetsgeket, amelyek jtkony
hatsuak lehetnek ebben az llapotban. A bipolris magatarts zavar kutatsa elvezetett egy lehetsges genetikai jelzrendszer felismershez. Ezen kvl kidolgoztk
abetegsg els egr-modelljt, amely nagyon hasznos lehet atovbbi kutatsokban.
Vgezetl, mind askizofrnit, mind az alkoholizmust vizsgl tanulmnyok jvendbeli j terpis lehetsgekre dertettek fnyt.
Depresszi
A hippokampuszt, amely szerves rsze az emberi rzelmeket kialakt idegrendszeri appartusnak, alimbikus rendszernek, rgta sszekapcsoltk amemrival s
a trbeli tjkozdssal. A kzelmult kutatsai kidertettk, hogy a hippokampusz
olyan agyterletekkel is kapcsolatot ltest, amelyek adepressziban rintettek. Azt is
lertk, hogy az antidepressznsok adagolsa agygyszerekre adott pozitv viselkedsi
vlaszok mellettjtkony hats ahippokamplis idegsejtjrakpzdsre is. Mindezek
miatt ahippokampus adepresszi kutats rdekldsi terletbe kerlt.
A Science cm folyirat augusztus 10-i szmban megjelent beszmolban,
Stanford Egyetemen dolgoz Karl Deisseroth s klnbz tudomnyterleteket
mvel kollgi azonostottak egy ideghlzatot, amely a hippokampuszt, belertve
afogas tekervnyt (gyrus dentatus) is kapcsolatba hozza adepresszival.1 Ez ahlzat
rdekes lehet atovbbi vizsglatok sorn.
Akutatk patknyokat stresszes krlmnyek kztt tartottak, gy mint, alvsmegvons, bartsgtalan fnyviszonyok s hangos zajok, mg akontroll csoport viszonylagosan stressz mentes krnyezetben lt. Astresszelt patknyok egy rsze antidepresszns
gygyszeres kezelst is kapott.
Nhny ht elteltvel, az llatokat vzbe tettk s vizsgltk az szsi magatartsukat.
Azt talltk, hogy azok astresszelt patknyok, amelyek nem kaptak antidepressznsokat
kevsb erteljesen sztak, mint akontroll vagy astresszels mellett gygyszeres kezelst is kap patknyok. Akutatk szerint ez asztresszelt llatok remnytelensg rzst
fejezi ki.
66
Pszichitriai, viselkedsi s fggsgi rendellenessgek
AStanford Egyetemen dolgoz

Karl Deisseroth s kollgi nagy
gyorsasg kpalkot technikt,
az gynevezett feszltsgfgg
festkes kpalkotst alkalmazva,
patknyban vizsgltk ahibs
hippokamplis neuronhlzat s
adepresszi kztti kapcsolatot.
Atudsok ezutn egy nagy sebessg kpalkot eljrst, az n. feszltsg-fgg festkes kpalkotst (voltage sensitive dye imaging) hasznltak, hogy megmrjk apatknyok hippokampusznak elektromos aktivitst, klnskppen akkor, amikor az
ingerletek a fogas tekervny (gyrus dentatus) fel terjedtek. gy talltk, hogy az
idegi jelek sikeresen tvezetdtek ahlzaton anem stresszelt s akezelt llatokban.
Ugyanakkor, az ingerletek vezetse megszakadt astresszelt llatokban, ami vgl is az
idegi jelek teljes elhalshoz vezetett.
Ezek az eredmnyek arra utalnak, hogy adepresszinak feltehetleg nincs egyetlen
jl meghatrozhat oka, inkbb az let sorn jelenkez bizonyos esemnyek, mint pl.
egy csaldtag halla vagy munkahelyi stresszhelyzet okozhatnak problmkat ahlzat mkdsben, s amegzavart hlzati mkds vezethez adepresszi tneteinek
a kilakulshoz. A szerzk arra is utalnak, hogy maga az idegi hlzat is lehet egy
jvendbeli terpis clpont.
Ms limbikus rendszerbeli idegi hlzatok is kapcsolatba hozhatak adepresszival. Ezek ahlzatok gyakran olyan agyterleteket foglalnak magukba, mint az ells
homloklebeny, amandulamag (amygdala) s az ves tekervny (gyrus cinguli) htuls
rsze, amelyek az rzelmek feldolgozshoz kapcsoldnak, aszomor rzelmek ltrejttben szerepet jtsz idegi ingerlettviv anyagokat termelnek s hatnak rjuk az
antidepressznsok.
Az Ermory Egyetem Pszichitriai s Viselkedstudomnyi Tanszkrl Kerry J.
Ressler s Helen S. Mayberg aNature Neuroscience cm folyirat szeptemberi szmban megjelent sszefoglal cikkben azt rjk, hogy adepresszival sszefgg idegi
hlzatok azonostsban s mkdsk megrtsben elrelps trtnt. Ezeken
ahlzatokon bell pontosan azonostottk aszablyozs felbomlsrt s aviselkedsbeli tnetek kialakulsrt felels terleteket, ami most mr lehetv teszi igretes
nem-gygyszeres kezelsek kidolgozst.2 Alapvet fontossg, hogy hatkony alternatvkat talljunk, ajelenleg elrhet antidepresszns gygykezelsek mell azok szmra, akik kezelhetetlen depressziban szenvednek s nem reaglnak ezekre agygyszeres terpikra.
67
Pre.op MRI
Pre-op PET
Az elektrda clterlete:
Cg25 fehr llomny
Depresszi:
aCg25 tlmkdse
Post-op MRI
6 mo DBS PET
Az elektrd helynek
azonostsa
DBS kezels utni javuls

aCg25 jelnek gyenglse
Korbbi kpalkot tanulmnyok tlzott aktivitstmutattak ki az ves tekervny (gyrus cinguli)

htuls rsznek Cg25-s terletn slyos depressziban szenved betegekben. Egy 2007-es
vizsglat azt valsznsti, hogy aCg25-s terlet mlyagyi stimullsnak antidepresszns
hatsa van. Ezek akpek beltetett stimull elektrda segtsgvel vgzett mlyagyi ingerlst
kveten aCg25 terletn avrtramls cskkenst mutatjk,.
A legels a nem gygyszeres eljrsok kzl a mlyagyi ingerls (lsd mg Mozgsrendszeri rendellenessgek, 27. oldal s Neuroetika, 43. oldal). Amlyagyi ingerls
68
klinikai vizsglata aterpiarezisztens depresszi kezelsben Mayberg eredeti kpalkot tanulmnyain alapult, amelyben pozitron emisszis tomogrfia alkalmazsval
azonostotta az ves tekervny (gyrus cinguli) htuls rszt (Cg25), mint aslyos depresszival sszefgg terletet. A mlyagyi stimulls sorn a beptett elektrdk
nagyfrekvencis ingerlse megvltoztatja aterlet neuronjainak hlzati aktivitst.
Amlyagyi ingerls antidepresszns hatsunak bizonyult, egyttjrt aCg25-s terleten avrtramls jelents cskkensvel s vltozsokat szleltek szmos akedlyllapot szablyozsval kapcsolatba hozhat agyterleten. Tovbbi klinikai vizsglatok vannak folyamatban annak rdekben, hogy nagyobb szm beteg bevonsval
pontosabban megllaptsk akezels biztonsgossgt s hatkonysgt, hogy meghatrozhassk, hogyan vesznek rszt ennek aterletnek az idegi hlzatai adepresszi
kialaktsban, s hogy pontosabb kpet alkothassanak arrl, hogyan kpes amlyagyi
ingerls hatkonyan befolysolni az itt lev hlzatoknak amkdst.
Az antidpresszns ketzels ms lehetsges alternatvi lehetnek mg a(bolyg ideg)
nervus vagus ingerlse, az elektrokonvulzv kezels s akoponyn keresztli mgneses
ingerls. Mg az elektrokonvulzv kezels mr rgta hasznlatos a terpiarezisztens
depresszi gygytsban s az utbbi vekben elfogadottsga fokozatosan ntt,
amlyagyi ingerls, anervus vagus ingerls s akoponyn keresztli mgneses ingerls mg csak tesztels alatt llnak. Ezekrl akezelsekrl mb pontosabban kell tudni,
hogy milyen mrtkben kpesek lelltani vagy megvltoztatni adepresszihoz s rzelmi szablyozshoz kapcsold agyi ideghlzatok mkdst.
Ha az agyat akezelsek eltt s utn olyan agyi kpalkot eljrsokkal vizsgljk,
mint apozitron emisszis tomogrfia s afunkcionlis mgneses rezonancia, atudsok nyomon kvethetik akezels ltal okozott vltozsokat az egsz agy s az rintett
regionlis ideghlzatok aktivcijban. A betegsg kialaktsban rszt vev idegi
hlzatok jobb megrtse megnyithatja az utat akezelsek alkalmazsa eltt ms pszichitriai rendellenessgekben is, mint pl. aknyszerbetegsgek.
Amlyagyi ingerls ma mr elfogadott gygymd olyan Parkinson-kros betegeknl, akik nem kpesek tovbb elviselni aL-DOPA kezelst. Ehhez hasonlan remnykelt lehet a kezelhetetlen depresszi gygytsban is. Ressler s Mayberg szerint
tovbbi kutatsok szksgesek, nem csak azrt hogy jobban megrtsk a kezelsek
hossz tv hatsait, de azrt is, hogy kidolgozzuk az optimlis kezelsi krlmnyeket.
Bipolris zavar
Korbbi tanulmnyok azt valsznstik, hogy az alvs-brenlti ciklus szablyozsnak, vagy aszervezet bels rjnak problmi dnt szerepet jtszhatnak abipolris
magatartszavar kialkulsban. A bipolris magatartszavar olyan pszichitriai llapot, amelyben mnis s depresszis peridusok vltogatjk egymst. AProceedings
of the National Academy of Sciences USA cm folyiratban kzlt tanulmnyban,
Colleen McClung s kollgi arrl szmolnak be, hogy ltrehoztk abipolris zavar
69
els gnmdostott egr modelljt. Mutcit induklva az alvs-brenlti ciklust szablyoz fehrjben, az llatokban kikapcsoltk aclock-nak (circadian locomotor output cycles kaput) nevezett gn mkdst.3
A clock-rl gy tartjk, hogy azt a fehrjt termeli, amely kpes szablyozni azt
abonyolult visszacsatol hurkot, amely az agyban az alvs-brenlti ciklust irnytja.
McClung gnmdostott, clock-mentes egerei mnis-jelleg viselkedst mutattak,
amely utnozza az emberi bipolris tneteket. Az llatok legjellemzbb tnetei akvetkezk voltak: hiperaktivits cskkent alvsi id, j ingerekre s stimulnsokra (pl.
kokain) adott fokozott vlasz.
A clock gnmdostott egr a mnia els llatksrletes modellje, amely lehetsget teremt annak jobb megrtshez, hogy az alvs-brenlti ciklus milyen idegi s
genetikai szablyozs alatt ll, s aszablyozs megbomlsa hogyan vezet abipolris
tnetekhez. Tovbb irnyt mutat akutatknak hatkonyabb terpis lehetsgek kifejlesztshez abipolris betegek szmra.
Knyszerbetegsgek
Az utbbi nhny vben aknyszerbetegsgekre (obsessive-compulsive disorder OCD)
irnyul kutatsokban kvetkezetesen emltsre kerlt a stritum, a trzsmagvak
rendszernek bemeneti kzpontja. Ennek arendszernek arendellenes mkdst kapcsolatba hoztk amozgsszablyozs, atanuls s ajutalom rzet zavaraival.
Guoping Feng s munkatrsai egy olyan gn szerept tanulmnyoztk, amely
astritumban kiemelt jelentsg. Feng csoportja aNature-ben kzlt cikkkben egy
olyan ksrletrl szmolnak be, amelyben agnkits technikjt hasznlva eltvoltottk az egerekbl asapap3 gnt, amely ltfontossg az ingerlettviv anyagknt
glutamtot hasznl idegsejtek hatkony szinaptikus kommunikcijban.4
Korbbi tanulmnyok s kezelsi eljrsok aszerotonin nev ingerlettviv

anyagra koncentrltak. Aglutamt jelentsgt hangslyoz j eredmnyek,
glutamt-alap gygyszeres kezelsi eljrsok kifejlesztst sztnzhetik.
A sapap3 gnmdostott egr szmos OCD-szer tnetet mutatott, pl. fokozott
szorongst, szrzetvesztesggel jr tlzott tisztlkodst. Azonban, ha az egereket
fluoxetinnel (Prozac), az OCD kezelsben ltalnosan hasznlt hatanyaggal kezeltk,
vagy ha asapap3 gnt egyenesen visszajutattk agnmdostott egerek stritumba,
atnetek mrskldtek.
70
Ezek az eredmnyek j betekintst engednek mind aknyszerbetegsgek htterben

ll neurobiolgiai okokba, mind ajvbeni kezelsi utakba. Korbbi tanulmnyok s
kezelsi eljrsok aszerotonin nev ingerlettviv anyagra koncentrltak. Aglutamt
jelentsgt hangslyoz j eredmnyek, glutamt-alap gygyszeres kezelsi eljrsok kifejlesztst sztnzhetik.
Skizofrnia
2005-ben s 2006-ban tbb egymstl fggetlen vizsglat egybehangzan azt mutatta, hogy az atpusos vagy msodik genercis antipszichotikumok kevsb hatkonyak, mint a rgebbi gygyszerek, amelyek gyakran jrnak mellkhatsokkal. Az
egyik, Jeffrey Lieberman ltal vezetett vizsglatban, amelyet 2005-ben kzltek aNew
England Journal of Medicine cm folyiratban, az olanzapinrl, egy atpusos hatanyagrl szmoltak be. Ennek agygyszernek aszedst, akialakul mellkhatsok
miatt kevesebb betegnek kellett abbahagynia, mint ms szerekt.5 De mg az olanzapint
szed betegeknl is tarts slynvekedst s egyb anyagcsert rint mellkhatsokat
szleltek. Nem csoda, hogy ezek avizsglatok komoly ktelyeket tmasztottak apszichiterekben s akutatkban askizofrnis betegek kezelhetsgt illeten.
Kutatk egy msik csoportja Sandeep patil vezetsvel, aLilly Kutatlaboratriumban az LY2140023 nev j hatanyagot tesztelte, amely a glutamt ingerlettvitelt
cskkenti az agyban. Egy tanulmnyban, amelyet a Nature Medicine cm folyirat
szeptemberi szmban kzltek, akutatk 200 skizofrn beteg ngy hetes kezelse sorn sszehasonltottk az j hatanyagot az olanzapinnel s egy placeb kezelssel.6
gy talltk, hogy az LY2140023-at szed betegek tbb mint 25 szzalka pozitvan, mellkhatsok nlkl reaglt akezelsre. Az eredmnyek azt sugalljk, hogy azok
ahatanyagok, amelyek segtik az agy alkalmazkodst amegbomlott glutamt tvonalakhoz, biztonsgos s hasznos jvbeni kezelsi lehetsgekk vlhatnak askizofrniban szenvedk szmra.
Alkoholizmus
Ezideig vegyes sikerrel alkalmaztak gygyszereket az alkoholizmus kezelsben. Lara
Ray s Kent Hutchison az Archives of General Psychiatry cm folyirat szeptemberi
szmban megjelent tanulmnyukban azt rjk, hogy a naltrexon, egy olyan pioid
receptor antagonista, amelyet az alkoholizmus kezelsre szoktak hasznlni, hatkonyabb bizonyos genetikai httrrel rendelkez egynek kezelsben, mint msokban.7
Ray s Hutchison arrl szmoltak be, hogy azok az alkoholfggk, akiknl az
OPRM1 gn egy bizonyos vltozata fordult el, br fokozottabb rszegsg rzsrl szmoltak be ivs utn, a naltrexon bevtelt kveten kevsb reagltak az alkoholra,
71
mint msok. Ezek az eredmnyek amellett, hogy rmutatnak az alkoholizmus genetikai htterre, utat mutatnak abban az rtelemben is, hogyan hasznlhatk afelfedezett
genetikai tnyezk jvbeli gygytsi eljrsok kidolgozsban.
Akutats s akezels jvbeni irnyai

ANemzetkzi HapMap Projekt, agyakori emberi genetikai vltozatok katalgusnak
elksztse 2005-ben lehetsget biztostott a lelki egszsg kutatinak, hogy egsz
genomos vizsglatokat vgezzenek, hogy olyan genetikai tnyezket azonostsanak,
amelyek a komplex pszichitriai rendellenessgek htterben llnak. A genommret asszocicis vizsglatok j utakat nyitottak aszvbetegsg, acukorbetegsg s
bizonyos rkos megbetegedsek kialakulsnak s kezelsnek megismersben. Atudsok remnykednek, hogy hasonl tanulmnyok askizofrnia, abipolris magatartszavarok s aknyszerbetegsgek kutatsban is hasonl sikerekhez vezetnek majd.
Thomas R. Insel, az Amerikai Egyeslt llamok Orszgos Mentlhigins Intzetnek igazgatja s Thomas Lehner az intzet Idegtudomnyi s Viselkedstudomnyi
rszlegrl aBiological Psychiatry cm folyirat mjusi szmban megjelent cikkben
azt rja, hogy agenom-mret asszocicik eslye nagy, de akutatknak figyelembe
kell vennik avizsglatok sikeres vgrehajtshoz szksges kvetelmnyeket.8 Elengedhetetlen, hogy avizsglatokat jl-karakterizlt nagyszm betegen vgezzk. Ennek afelttelnek abiztostsa nehzsget okozhat akisebb kutatlaboratriumoknak,
amelyeknek kevesebb beteg ll rendelkezsre. Bizonytalan, vagy nehezen diagnosztizlhat rendellenessgek szintn nehzsget jelenthetnek a betegsg kialakulsrt
felels genetikai tnyezk behatrolsban.
Annak rdekben, hogy a kutatk megbirkzhassanak ezekkel a problmkkal,
a szerzk a genetikai adatbzisok megosztst javasoljk. Egyike az ilyen adatbzisoknak az Orszgos Mentlhigins Intzet genom adatbzisa. Az intzet kutati egy
olyan adatbzist lltottak ssze, amely 5000 bipolris magatartszavarban szenved
szemly hitelestett adatait tartalmazza.9
Az adatbzis a laboratriumok s kutatintzetek rendelkezsre ll, ami alapjn
akutatk azonostani tudjk alehetsges genetikai indiktorokat s hatsokat . Ahogy
egyre tbb hasonl adatbzis kerl sszegyjtsre s ll a nyilvnossg rendelkezsre, egyre jobb lehetsgeink lesznek apszichitriai rendellenessgek egyre alaposabb
megrtse, illetve j s hatkonyabb kezelsi lehetsgek kidolgozsra.
72
Alz reakci
74
Azene egyetemes emberi megtlse
75
Abeszlt nyelv komplex felfogsa
77
73
Atudsok 2007-ben tovbb kutattk, hogy az agy miknt dolgozza fel afelfogott ingereket s hogyan vlaszol azokra. A Harvard Egyetem kutati azokat a mechanizmusokat vizsgltk, amelyek abetegsgrzetet okozzk, s megtettk az els lpseket
afel, hogy bizonyos krlmnyek kztt cskkentsk ezt az rzst abetegeknl. Mind
aDuke mind aJohn Hopkins Egyetem kutati elrelpst rtek el ahang rzkels
bonyolult vizsglata tern, rszletesen tanulmnyozva a zene s a beszd rzkelsi
folyamatt.
Alz reakci
Az aszemly, aki gy rzi, hogy hamarosan megbetegszik, jellemzen rzkeli az ilyenkor megszokott tnetegyttest: atesti fjdalmat, afradtsgot, az tvgytalansgot s
a hideg s meleg hullmokkal jelentkez lzas llapotot. A szervezet lzzal vlaszol
szmos behatsra, amelyet veszlyforrsknt rzkel. Abakterilis fertzsek aleggyakoribb lzkelt esemnyek kz tartoznak, de nhny vrusfertzs, hasonlan anem
fertz, az immunrendszert rint betegsgekhez, mint areums zleti gyullads s
aCrohn-betegsg, szintn arra kszteti aszervezetet, hogy ahmrsklett 37 fok fl
emelje.
Br alzas llapot nem kellemes rzs, alz segti aszervezetet afertzs elleni harcban. A fehrvrsejtek, amelyek a szervezet vdekez-rendszernek rszei, aktvabb
vlnak a testhmrsklet nvekedsvel, erteljesebben tudnak vdekezni a betolakod mikroorganizmusok ellen.1 Afertz genseknek is nehezebb tllni s szaporodni egy olyan rendszerben, ami fokozatosan melegszik. Egszen mostanig, azonban
atudsok nem teljesen rtettk alz kialakulsnak mechanizmust.
Tudtk, hogy alz akkor jelentkezik, amikor aprosztaglandin E2 (PGE2) nev, az
agy kls rszn lv vrerek ltal termelt hormon avrramba rl, bejut az agyba
s hozzktdik az EP3 prosztaglandin receptorokhoz (EP3R). Ennek a receptornak
atbbsge ahipotalamusz kzpvonali preoptikus magvban helyezkedik el, de megtallhatk akzponti idegrendszer ms terletein is.
Akrds, amelyet Clifford B. Saper s kutatcsoportja 2007-ben megksrelt megvlaszolni akvetkez volt: melyik receptor vlaszol aPGE2 hormonra lzkeltssel?
Saper csoportja virlis vektor, rtalmatlan vrus meghatrozott genetikai anyag
szlltsra mdostva adeno-vrus segtsgvel vizsglta areceptorok aktivlsval
kivlthat reakcikat. Ebben az esetben, az adeno-vrus clzottan kivgta az EP3
gnt, s ezzel letetlenn tette aPGE2 hormon ktdst receptorn. Acsoport areceptorokat az egr agynak mindig csak egy kicsi, jl meghatrozott terletn kapcsolta
ki, s gy vizsgltk az llat lz vlaszt.
Amikor amedin preoptikus mag terletn lv EP3 receptort kapcsoltk ki, az EP3
gn kivgsval, az egerek nem lzasodtak be fertzs hatsra.2
Saper csoportja arra gyanakszik, hogy aPGE2 hormon s az EP3 receptor olyan tnetek egsz sorrt felelsek, amelyeket akkor rznk, ha betegek vagyunk, mert az
olyan gygyszerek, mint az aszpirin s ibuprofen, amelyek aprosztaglandinok szin74
Aharmadik agykamra felett elhelyezked

EP3 prosztaglandin receptorok (fehrre
festve) blokkolsval akutatk kpesek
voltak megelzni alz kialakulst egerekben. Az EP3 receptorokat blokkol mestersgesen bejuttatott gn az brn sttnek
ltsz sejtek mkdst befolysolta. Az
inzert nagyobb nagytssal mutatja egyanezt az agyrszt.
tzist gtoljk, mind alzat, mind afjdalmat cskkentik. Kt okbl dntttek gy,
hogy alz reakcit kezdjk tanulmnyozni. Elszr is atesthmrskletet viszonylag
egyszer megmrni (egyszerbb, mint a fjdalmat, vagy a fradsgot). Msodszor,
a lz pathomechanizmusnak kutatsa sokkal elrbb tart, mint a tbbi fertzsre
adott vlasz. Saper s munkatrsai 2008-ban, jra egereket hasznlva, aPGE2 hormon
s az EP3 receptor szerept afjdalom kialakulsban akarjk tanulmnyozni.
Ha afjdalom rzet kialakulsa ugyanolyan pontosan megfejthet lenne, mint alz
reakci, elkpzelhet, hogy aPGE2 hormon s receptornak alkalmazsval afjdalom is ugyangy kezelhetv vlna, mint alz. Ez az elrelps anarkotikumok s ms
jelenleg ismert fjdalomcsillapt eljrsok mellett egy j lehetsget biztostana aklinikusok szmra olyan esetekben, amikor krnikus vagy vgstdium betegsgekben
prbljk abetegek fjdalmt csillaptani; olyan helyzetekben, amikor afjdalom mr
csppet sem ms problmkat jelz, megelz vagy adaptv jelleg.
Idelis esetben avralis vektorok alkalmazsval az orvos egyszeren csak lekapcsoln afjdalmat, s ezzel jelents mrtkben javtan abetegek letminsgt.
Azene egyetemes emberi megtlse

Az emberi fl hangok szles skljt kpes hallani, de azenetudsok, akik klnbz
kultrk zenjt tanulmnyozzk, megllaptottk, hogy aszeneszerzk az emberi fl
ltal rzkelhet hangoknak csupn egy kis tredkt, az n. hangsorokat (sklkat)
hasznljk zeneszerzskor. Dale Purves s kutatcsoportja a Duke Egyetemen, arra
volt kvncsi, hogy mirt. Azt feltteleztk, hogy ennek kze kell legyen az emberi
beszdben jelenlv hangokhoz. Akutatk 2007-ben nekifogtak, hogy megfejtsk az
emberi beszd s azon azenei hangok kztti sszefggst, amelyeket minden ember
kellemesnek tall.
75
Kezdetben acsoport azt gondolta, hogy az elnyben rszestett zenei hangsorok, az

emberi beszd fel s leszll hanglejtst utnozzk. Azt vrtk, hogy kpesek lesznek
feltrkpezni a hangsorok leggyakrabban alkalmazott modulciit, de a hangkzk
nem voltak azonosak. A csoport rdekldse ezutn az gynevezett formnsok fel
fordult.
Amikor egy hangszer hangot kelt, a hang egy spektrummal jellemezhet. A formnsok azok amegjelen legfontosabb frekvencia komponensek, amelyek egy hangot
leginkbb jellemeznek, legyen az hangszer ltal megszlaltatott hang, vagy az emberi
beszd. Amikor valaki kiejt egy magnhangzt, ezek azok a hangmagassgok, vagy
formnsok, amelyek megklnbztethetv teszik az adott magnhangzt atbbitl.
Purves s munkatrsai statisztikailag vizsgltk azenei s abeszlt hangzk spektrumt (a spektrumokat lthatv tettk) s felfedeztk, hogy az emberi beszdben
a magnhangzk kiejtst 68 szzalkban ugyanazok a hangkzk jellemzik, amelyek akortl s fldrajzi helytl fggetlenl az emberek szmra lvezetes zent is jellemzik.3 Az emberi beszd hangslyos harmonikusai azok afrekvencik, amelyek
alapjn felismerjk amagnhangzkat az emberi beszdben gyakran megegyeznek
akromatikus zenei hangkzkkel. Ms szavakkal, valjban azenei hangok be vannak
gyazdva abeszdnkbe.
Atermszetes szelekci szablyai azt sugalljk, hogy az emberi eszttikai zls valami gyakorlatias dologban gykerezik. Afelfedezs arra utal, hogy azok aharmnik,
melyeket az emberi agy kellemesnek tall, akrnyezetnk olyan aspektusaival azonosthatk, amelyeknek fontos informci tartalma van, vagy volt valamikor. Figyelni
ms ember beszdre, let s hall krdst jelenthette (mg most is jelentheti azt);
azok, akik szivesen hallgattk ms ember beszdet valami miatt szelekcis elnyt lvezhettek, s knnyebben szaporodtak. Az embereldk leszrmazottai aztn ugyanazokat, azeneszerzskor is ugyanazokat amegszokott s szeretett hangkzket hasznltk, mint abeszdben, felttelezi ez az elmlet.
Azene ilyetn vizsglata felkeltette Purves rdekldds, s azt tervezi, hogy ajvben azene s az rzelmek kzti kapcsolatot fogja vizsglni. Az emberek adr hangnemben jtszott zent dersnek s remnytelinek rtelmezik, amoll hangnem hangokat viszont melankolikusnak tartjk. Purves gy gondolja, hogy aggben trtn
vltozsok, amelyek idegi aktivits hatsra jnnek ltre, abeszdben adr s moll
hangsorokra jellemz formnsok vltozst vonjk maguk utn. Ezen elmlet szerint
egy boldog ember idegrendszere gy igaztja aggt, hogy dr formnsokat kpezzen,
aszomorak pedig moll formnsokat eredmnyez.
76
Abeszlt nyelv komplex felfogsa

Az 1970-es vekben, Murray Sachs s Eric D. Young aJohn Hopkins Egyetemen felfedezte azt amechanizmust, amivel az agy kdolja s gy megrti abeszdet. Felfedeztk,
hogy abelsfl szrsejtjei rezegnek hang hatsra, s ez arezgs alakul t elektromos
jell, akcis potencill, amelyet ahallideg tovbbt az agy tbbi rsze fel.
Az 1980-as vekben, azt sikerl kiderteni, hogyon tudja az agy lekpezni afln t
rkez sokfle informcit. A30000 hallidegrost mindegyike csak egsz kevs meghatrozott frekvencit kpes kzvetteni az agy fel. ly mdon adominns frekvencik, vagy formnsok a Purves csoport ltal is vizsglt mintzatok aztn acochleris
magokhoz jutnak el, amelyek ahallideg rostjai ltal kzvettett idegi jeleket jra frekvencikk fordtjk vissza.
Xiaoqin Wang, aki azta csatlakozott acsoporthoz, az irnt rdekldik, hogy hogyan dolgozza fel az agy abeszd-szer ingereket ahallkregben. Selyemmajmokat
kezdett vizsglni, hogy tanulmnyozhassa hogyan dntik el az llatok, mely hangingerre rdemes figyelni. Aselyemmajmokra avltozatos hang repertorjuk miatt esett
avlaszts; csiripelssel szmos szocilis s praktikus informcit tovbbtanak. Fogsgban is folytatjk rtelmes mdon acsiripelst. Wang s csoportja felvtelrl jtszott
le majom fttyket elrefel (ahogy normlis esetben is halljk), aztn visszafel, s
megllaptottk, hogy amajmok s amacskk klnbzkppen dolgozzk fel amajom fttyket. Amacskk vlasza amajom fttyre nem vltozott annak fggvnyben, hogy rendesen vagy visszafel jtszottk le azokat, de afajtrs majmok idegsejtjei
erteljesebben vlaszoltak aftty ismers, elrefel lejtszott vltozatra. Azt talltk
teht, hogy az llat egyedlll mdon dolgozza fel asajt fajtrstl szrmaz hangokat, s ezek aklnbsgek az agy colliculus inferior nev terletn mutatkoztak meg.
Acolliculus inferior, amelyet Young kutatott behatan, elssorban az idt elemzi,
mint abeszdrts egyik tnyezjt. Mikor beszdet hallgatunk, halljuk, megfejtjk s
troljuk az egynek hangjt arvidtv memrinkban, s megjsoljuk akvetkez
Akromatikus hangskln ahangok kztti intervallumok (ajellt zongora billentyk) kulcsfontossg
emberi beszdhangoknak feletethetek meg (afehr
vonal cscsai). Ezek acscsok teszik lehetv, hogy
felismerjnk magnhangzkat s ezek segthetnek megrteni mirt tartanak az emberek bizonyos hangokat
zeneinek.
77
hangokat. Mikor egyszerre tbb beszlt hallgatunk, pl. egy csoportos megbeszlsen,
ezeket az adatfolyamokat elklnlten kezeljk s rtjk meg. Az asebessg, amivel az
agy rtelmezi abeszdet, teszi lehetv, hogy abeszd az ember szmra az informci
tads hazsnos formjv vlt.
Jelenleg Young azt vizsglja, hogy ahallrendszer hogyan hasznlja arvidtv emlkezetet apillanatrl pillanatra trtn hangfeldolgozssal prhuzamosan anyelv rtelmezsben. Akvetkez lpsknt azt prblja megfejteni, hogy milyen mechanizmus ltal vagyunk kpesek elreltni mit fog valaki kvetkez pillanatban mondani.
Sachs azt tervezi, hogy 2008-ban jra csatlakozik Younghoz s Wanghoz alaborban,
hogy elkezdjk tanulmnyozni, hogyan klnbzteti meg az egyik selyemmajom egy
msik fttyt, ha lthat s lthatatlan egyedek egyszerre csiripelnek. Az egy forrsbl szrmaz hangoknak a tbbitl val elklntst nevezik hallsi objektumnak.
Akutatk olyan idegsejteket keresnek acolliculus inferiorban, amelyek ezt az elemzst
vgzik, ugyanazt afajta analzist, amely lehetv teszi az emberek szmra, hogy megrtsk abeszd rtelmt akkor is ha egyszerre egy tmeg beszl vagy azonostsk egy
bizonyos hangszer hangjt egy zenekarban.
Acsoport azt tervezi, hogy azene befogadsnak folyamatt is tanulmnyozni fogjk. Ahogy Purves-t, gy Sachs-ot is rdekli azene rzelmekre gyakorolt hatsa.
78
ssejtek s az idegsejtek
keletkezse
ssejtek brszvetbl
80
ssejtek letkptelen magzatokbl
81
Nem minden idegi ssejt egyforma
82
Az ssejtek vdik az idegsejteket ALS-ben
82
Hathats j eszkzk abetegsgek tanulmnyozsra
83
79
Azokat az retlen sejteket, amelyekbl az emberi szvetnek fejldnek ki, ssejtek nven ismerjk. Az ssejtek vizaglatt tovbbra is gretesnek tartjk bizonyos krkpek
megrtsben s gygytsban. Klnskppen igaz ez aneurodegeneratv betegsgekre, melyekben az idegsejtek kulcsfontossg csoportjai pusztulnak el. A kutatk
2007-ben arrl szmoltak be, hogy jabb lehetsgeket talltak az ssejtek nagy szmban val kinyersre s szmos zsigerben, pl. az agyban val hasznostsra. Sikerlt
megoldaniuk az ssejtkutatssal folyamatosan felmerl etikai problmkat is. Ezen
kvl a vizsglatok feltrtk, hogyan segthetnek az ssejtek az idegdegenerci folyamatnak megrtsben s hogyan lehet ket hasznostani a pusztul idegsejtek
kezelsre.
ssejtek brszvetbl
Az ssejt kutats 2007-ben egy hatalmas lpssel kzelebb kerlt argta vrt clhoz:
rvenni afelntt emberi szvet sejteit arra, hogy embrionlis ssejtknt viselkedjenek,
s gy kikszblhetv tenni amagzatok felhasznlsa ltal felvetett etikai krdseket.
ASejt (Cell) cm folyirat november 20-i szmban, Japnban akyoto-i Egyetemen
dolgoz Shinya Yamanaka s munkatrsai, ngy, amagzati fejlds sorn aktv gnt
vittek be egy mdostott vrusba. Avrust felntt emberi brsejtekbe, fibroblasztokba
ltettk be. Ezek agnek aztn gy programoztk abrsejteket, hogy azok olyan ssejtekk alakultak t, amelyek kpesek nmegjulsra s annyi j sejt termelsre, amennyi egy magzati ssejtbl ltalban keletkezik.1 Egy msik csoport, amelyMadisonban,
aWisconsin-i Egyetemen golgozik James Thompson vezetsvel egy kicsit ms gnkombincit hasznlt arra, hogy hasonlan tprogramozzk az jszlttekbl szrmaz brsejteket. Az eredmnyeik november 19-n jelentek meg online, s december
21-n nyomtatsban aScience cm magazinban.2
Ezzel amdszerrel ellltott ssejtek ugyanolyan pluripotens tulajdonsgokkal
rendelkeznek, mint amagzati ssejtek, ami annyit tesz, hogy brmely kvnt szvett
fejldhetnek. A jlius 19-n megjelent Nature-ben kt kzlemny erstette meg az
eredmnyeket. Az egyik cikket Yamanaka amsikat Rudolph Jaenisch s munkatrsai
kzltk aBoston-i Whitehead Intzetbl. Lertk, hogy hasonl mdszert hasznlva
nekik is sikerlt egerek brsejtjeit pluripotens sejtekk talaktani.3,4
A kidolgozott mdszert hamarosan hasznlhatjk olyan sejtvonalak ellltsra,
amelyek bizonyos betegsgeket pl. az Alzheimer-kr vagy a Parkinson-kr rkletes formi - okoz gneket tartalmaznak. Ezek a sejtvonalak aztn hasznlhatak
lennnek arra, hogy vizsgljk hogyan vezetnek bizonyos gnek fehrje termkei betegsgekhez, pl. idegi degenercihoz, vagy arra, hogy teszteljenek lehetsges kezelsi
mdokat. Vgs soron az j ssejt techniktl azt vrjk, hogy agygyszat j korszakt nyissa meg, amikor is szmos ma mg gygythatatlan idegrendszeri betegsg
gygythatv vlik az ltal, hogy asrlt idegsejteket abeteg sajt brsejtjeibl talaktott egszsges idegsejtekkel ptoljk. De mg mindig szmos akadly lekzdse ll
80
akutatk eltt. Pldul, agneknek mdostott vrusokkal trtn bevitelre abrsejtekbe, daganatok kialakulshoz vezethet. Tovbb, abrsejtekbl szrmaz ssejtek
nem azonosak amagzatokkel, s aklnbsgek jelentsnek s fontosnak bizonyulhatnak. Br alehetsges problmk megnyugtat megoldsa mg sok munkt ignyel, az
ssejteknak nagy mennyisgben val ellltsa emberi magzatok felhasznlsa nlkl, mr is hatalmas elrelps.
ssejtek letkptelen magzatokbl

Dolly, ajuh, 1997-es sikeres klnozsa, atesti sejt sejtmagjnak az thelyezse nven
ismert eljrs segtsgvel, remnyt adott arra, hogy ugyanezzel amdszerrel vgtelen
szm ssejtek lesz majd elllthat akr egszsges testi sejtek gygyszati clra,
akr rkld rendellenessg gnjt tartalmaz sejtek kutatsi clokra. Az eljrsnak
rsze azonban akvnt genetikai anyagnak petesejtekbe val bejutattatsa. Emberi petesejt elegend szmban val kinyerse pedig jelents technikai s etikai akadlyokba
tkzik.
ANature cm folyirat jnius 7-i szmban egy olyan lehetsget rtak le, aminek
asegtsgvel ezeknek az akadlyok jrsz lekzdhet. Ksrleteikhez egereket hasznlva, aHarvard Egyetemen dolgoz Dieter Egli s munkatrsai azt mutattk be, hogy
lehetsges ssejt anyagot juttatni megtermkenytett zigtkba; ez eddig senkinek sem
sikerlt.
A ksrlet egy fzisban a kutatk extra kromoszmval rendelkez zigotbl,
amely letkptelen, gy nem alakul ki belle l utd eltvoltottk arendellenes kromoszmt s bejuttattk annak az ssejtnek a DNS-t, amelyet szaportani akartak.
Amestersges megtermkenytssel foglalkoz klinikkon krlbell az emberi zigtk 3-5 szzalka hordoz ilyen rendellenessgeket, amelyek aSzaporodsbiolgiai Orvosls Amerikai Trsasga / Mestersges Megtermkenyts Eljrsi Hivatala 2000-vi
hatrozata alapjn megsemmistsre kerlnek.5 Atanulmny avilgon elszr mutatta
meg hogyan lehetsges ezeetl az egybknt megsemmisitsre sznt zigtkat, tzezer
szmban ssejtekk talaktani.
Ez amdszer nem pusztt el egyetlen potencilis letet sem, mivel az embrik kromoszma rendellenessgei az lettel nem sszeegyeztethetk. Mitbb, akapott ssejt
genetikai anyaga nem lesz az eredeti donorval megegyez. Atechnika erklcsileg elfogadhat mdjt jelenti az ssejtek nagy mennyisgben trtn ellltsnak szmos
emberi genetikai betegsg kutatsnak acljra.6
81
Nem minden idegi ssejt egyforma

Ahhoz, hogy az idegi ssejtek terpis erejnek megtlshez, mindenekeltt atudsoknak alaposan meg kell rtenik azokat atnyezket, amelyek az idegi ssejtek fejldst befolysoljk. Az ltalnos felttelezs szerint letk kezdetn valamennyi idegi
ssejt egyforma, csak fejldsk ksbbi szakaszban vlnak specilisan elktelezett.
Ez afelttelezs azonban sejtkultrkon vgzett vizsglatokon alapszik; alig ismert
valami arrl, hogyan viselkednek az ssejtek az agyban. Egy tanulmny aScience cm
folyirat jlius 20-i szmban azt lltja, hogy az idegi ssejtek sorst nagymrtkben
meghatrozza elhelyezkedsk.7
jszltt s felntt egereken ksrletezve, aSan Fransisco-i Kaliforniai Egyetemen
dolgoz Arturo Alvarez-Buylla s munkatrsai nyomonkvettk egy kis csoport ssejt talakulsi folyamatt. Az ssejteket szelektven s tartsan megjelltk zld
fluorescens fehrjvel. Akutat csoport afelntt agy egyik olyan terletnek 15 klnbz pontjn jellt meg ssejteket s kvette azok talakulst, amely jl ismert arrl,
hogy benne idegsejtek keletkeznek aszlets utn is.
rett, zlddel jellt idegsejtek kialakultak minden vizsglt terleten, de akeletkezett
idegsejtek tpusa eltr volt szrmazsi helyk szerint. Tovbb, az ssejtek feltnen
ellenllknak bizonyultak a krnyezet vltozsaival szemben. Mg akkor is, amikor
az agybl kivettk s sejtkultrban tovbbtenysztettk, klnbz nvekedsi faktorokkal kezeltk, vagy ms llatok osztd sejteket tartalmaz terleteibe toltottk
ket, az ssejtek idegsejtekk vagy ms idegrendszeri sejtekk fejldtek. Radsul,
akeletkezett idegsejtek tovbbra is az eredeti szrmazsi helyknek megfelelek voltak. Afelfedezs arra utal, hogy br az ssejtek valban minden elkpzelhet irnyban
differencildhatnak, azok az idegsejt tpusok, amelyeket egy bizonyos ssejt kpes
ltrehozni az agy egy bizonyos terletre specifikusak lehetnek s nem knnyedn fogadnak el j szemlyazonossgot, ha ms helyre ltetik t ket. Ez aterleti meghatrozottsg beszktheti egy adott ssejt populci terpis hasznlhatsgt.
Az ssejtek vdik az idegsejteket ALS-ben

Az ssejteknek ltalban azrt akpessgkrt vagyunk hlsak, hogy egszsges
sejtek j genercijt hozzk ltre adegeneratv betegsgekben elpusztulk helyett. De
hasznlhatak lennnek gygyszati anyagok eljuttatsra is beteg sejtekhez.
Embrionlis ssejtvonallal ksrletezve, Madisonban, aWisconsini Egyetemen
Clive Svendsen s munkatrsai gynevezett glilis eredet neurotrf faktort (GDNF)
termel ssejtet lltottak el, amely tpllja s vdi az idegsejteket. APublic Libary of
Science PloS One cm online jsgnak jlius 31-i szmban a kutatk arrl szmoltak be, hogy GDNF-termel ssejteket ltettek be olyan patknyok gerincveljbe,
amelyek amozgat neuronokat megtmad betegsgben, az un. amiotrfis laterlis
szklerzisban (ALS vagy Lou Gehrig-kr) szenvedtek..8
82
Madisonban, aWisconsin Egyetemen dolgoz Clive Svendsen, s munkatrsai olyan

ssejteket lltottak el, amelyek egy idegvd (neuroprotektv) anyagot, az n. gliaeredet neurotrf faktort (GDNF) termelnek.
Ezeknek asejteknek abeltetsvel letben
tudtk tartani amozgat neuronokat az ALS
korai fzisban patknyokban.
Atranszplanttum megfogant s abetegsg korai fzisban lv patknyokban lnyegben megvdte az sszes srlt idegsejtet. Amdostott sejtek ers ktdst mutattak asrlt idegsejtekhez, egyenesen asrlt terlet irnyba mozogtak mikzben
GDNF-et pumpltak kifel akrnyezetkbe.
Afolyamat nem lltotta helyre amozgat neuronok s az izmok kztti kommunikcit, nem javtotta apatknyok mozgskpessgt sem, atranszplantlt sejtek szerepe csak az idegsejtek letben tartsra korltozdott. Aviszonylagos sikertelensg
ellenre azonban aprblkozs rmutat az ssejtek felhasznlsnak egy kevsb ismert terletre, amely hasznos lehet szmos betegsg gygykezelsben. Ezt amdszert, amely ssejteket hasznlt arra, hogy hatanyagot juttasson el srlt agyterletre,
ksrletes krlmnyek kztt alkalmaztk agydaganatok clzott gygykezelsben is.
Hathats j eszkzk abetegsgek tanulmnyozsra

Kutatk kt csoportja, az amiotrfis laterlis szklerzist (ALS) tanulmnyozva ssejteket hasznlt arra, hogy jobban megrtsk ennek arejtlyes betegsg kialakulsnak avaldi okait. Az ALS esetek tbb mint 90 szzalka sporadikus, ami annyit tesz,
hogy abetegek csaldjban korbban nem fordult el abetegsg. Azonban, nhny
emberben mgis egy gnt, aszuperoxid diszmutz-1 (SOD-1) nev enzimet kdol
gn mutcijt azonostottk abetegsg okaknt.
Nem ismert hogyan okozza agnmutci amozgat neuronok krosodst. Klnskppen azt nem tudni, hogy asrlt gn kzvetlenl rinti e amozgat neuronokat, vagy ms sejtek is rintettek. jabb tanulmnyok azt talltk, hogy mg az egszsges motoros neuronok is elkezdik mutatni az ALS jellegzetes tneteit, ha amutcit
hordoz nem idegi sejtekkel tenysztik egyt ket.
Az j vizsglatok, mindkett aNature Neuroscience cm folyirat mjusi szmban jelent meg, azt sugalljk, hogy a bnsk a csillag alak sejtek, az asztrocitk,
amelyek szmos szerepet tltenek be az agyban. Kzvetlenl egr embrikbl kivett
mozgat neuronokkal, illetve egr embrionlis ssejtjeibl szrmaz idegsejtekkel ksrletezve, aColumbia Egyetemen dolgoz kutatk, Serge Przedborski vezetsvel az
els tanulmnyban lertk, hogy az emberi SOD mutcival rendelkez mozgat neuronok rendellenessgeket mutatnak, de neurodegenercit nem.9
83
Amutcival rendelkez asztrocitk viszont mozgat neuronok pusztulst vltottk ki, ugyanazon adegeneratv tvonalon keresztl, amit mr az ALS-ben is azonostottak. Ezenkvl, acsoport megllaptotta, hogy az asztrocitk egy, kizrlag amozgat neuronkra mrgez anyag kibocstsval okozzk a krosodst, szemben ms
tmaszt-, pldul glia sejtek ltal kibocstott rtalmatlan anyagokkal.
A msodik tanulmnyban, a Harvard s a Perugia Egyetemeken dolgoz Kevin
Eggan s munkatrsai egr embrionlis ssejteket hasznltak modellknt, ugyanezen
krds tanulmnyozsra.10 Akutatk olyan egerek ssejtjeit hasznltak, amelyek vagy
arra lettek tenysztve, hogy a normlis emberi SOD gnt, vagy ennek mutns verzijt tartalmazzk, majd engedtk, hogyaz ssejtek nagy szmban mozgat neuronokk differencildjanak. A mutcit tartalmaz sejtek a betegsg kialakulsnak
jellegzetes lpsein mentek keresztl, amely vgl amozgat neuronok pusztulshoz
vezetett. Mindez arra utal, hogy az ssejtes megkzelts hatkony, hossztv kutatsi
modellje az ALS-nek. Tovbb, mind anormlis, mint amutns mozgat neuronok
mutattk aneurodegenerci jeleit, ha aSOD-mutcit tartalmaz tmaszt sejtekkel
tenysztettk egytt ket.
Mindkt felfedezs j utakat nyit meg agygytsban, megmutatva, hogy az ALS
nem a mozgat neuronok sajt tulajdonsgaitl, hanem olyan tnyezktl fgghet,
mint az asztrocitk, amelyek hatnak r. Azt is jelzik, hogyan lehetnek az ssejtek hathats j eszkzk abetegsg pathomechanizmusnak tanulmnyozsban. Amsodik
tanulmny mg egy sejt-alap mdszert is ler, aminek asegtsgvel gygyszer hatanyagokat is lehet vizsglnj.
84
Gondolkozs s emlkezs
Beta-amyloidok s az Alzheimer-kr
86
Genetikai klnbsgek
88
Agygykezels egyb lehetsgei
88
Elre jelezni az Alzheimer-krt
90
Emlkezs s kpzelet
90
85
A kutats 2007-ben j utakat nyitott a neurodegeneratv betegsgek megrtshez,

gy az Alzheimer-krhoz. Egyre tbb eredmny teremt betekintst abba afolyamatba,
ahogyan az agy amlt emlkeire alapozva megtervezi ajvt.
Ma mg nem ltezik kezels, amely meg tudn vltoztatni az Alzheimer-kr lefolyst. Azonban tbbirny kutatsok vannak folyamatban, amelyek eredmnyei elvezethetnek olyan kezelsi mdok kidolgozshoz, amelyek lehetsget adnak akr
megelzsre illetve kezelsre. Akutatsok abeta-amyloid fehrje vizsglatra, illetve
egyb ms terletekre koncentrlnak.
Beta-amyloid s az Alzheimer-kr
A ma legelfogadottabb elmlet szerint beta-amyloid fehrje rostocskk s lerakdsok (plakkok) jelennek meg az Alzheimer-krban szenvedk agyban. Aplakkok az
agy sejtjei kztt jelennek meg, afehrje rostok pedig asejteken bell. Ms kutatsok
eredmnyei szerint ugyanakkor az idegsejtek s az agyfunkcik mr abeta-amyloidok
megjelense eltt leromlanak, illetve krosodnak.
A klnbz vizsglatok, amelyek sorn szintetikus beta-amyloidot, sejt kultra
modelleket, transzgnikus egereket (olyan llatok, amelyekbe gnsebszeti eszkzkkel humn DNS-t vittek be), valamint humn agyat hasznlva tanulmnyozzk az
Alzheimer-krt, mind egyetlen irnyba mutatnak: abeta-amyloidok progresszv felhalmozdsa mr jval az eltt toxikusan hat az idegsejtekre, mieltt lthat plakkokat
s rostokat kpez. Abeta-amyloid fehrje ptkvei, vagy n. alegysgei voltak nagyrszt a 2007. vi kutatsok clpontjai. San Franciscoban, a Kaliforniai Egyetemen,
Lennart Mucke kutatcsoportjban olyan transzgnikus egereket vizsgltak, amelyek
nagy mennyisgben tartalmazzk agyukban a beta-amyloid alegysgeket. Eredmnyeik szerint ezek az llatok is mutatjk az Alzheimer-kr szmos tnett, kztk
akognitv leromlst.1
A vizsglatok szerint a hippocampusban s az agykregben, amelyek a memria
szempontjbl fontos agyterletek, volt igen ers anonkonvulzv grcs aktivits. Ilyen
esetben abeta-amyloid alegysgek egyes serkent idegi hlzatok gyorsul tzelst
okozzk. Vlaszreakciknt agtl idegsejthlzatok is tszervezdnek, avgs hats
pedig aserkent idegsejthlzatok tzelsi gyorsasgnak cskkense.
Akutatcsoport teht megllaptotta, hogy az Alzheimer-krral sszefgg kognitv leromls abeta-amyloid alegysgek jelenlte miatt aserkent idegsejthlzatoknak
akelletnl gyorsabb tzelse, amelyet agtl idegsejthlzatok tszervezdse kompenzl. Ez az tszervezds leronthatja aserkent idegsejthlzatok mkdst.
Mucke s kutatcsoportja szerint, ha blokkoljk az idegsejtek beta-amyloidok megjelense miatti tlzott tzelst, megelzhetik agtl idegsejthlzatok aktivldst,
az ezt kvet ltalnos thangoldst s az ebbl fakad kognitv leromlst.
86
Az ADDL egy toxikus fehrje, mely Alzheimer-krban szenvedk agyban

s agyvzben kpzdik. Idegsejtek
memriakpz szinapszisait tmadja
meg. Akutatk 2007-ben tanulmnyoztk az ADDL hatst.
Egy msik kutatcsoport, aNorthwestern Egyetemen, William Klein vezetsvel azt

vizsglta, hogyan befolysolja az ADDL, egy beta-amyloid tpus alegysg, aszinapszisok kpzdst, szerkezett s szmt.2 Ezek amolekulk az agyban s acerebrospinlis
folyadkban (agyvz) keletkeznek, kpesek szinapszisokhoz ktdni s hatnak azok
formlhatsgra, ms nven aplaszticitsukra. Az ADDl hatsraa szinapszisok degenerldnak, ami akorai Alzheimer-krban jelentkez emlkezetkiesshez vezet.
Klein s kutatcsoportja vizsglta adendrittskket is, amelyek apr kinvsek az
idegsejtek elgaz nylvnyain, adendriteken. Adendritek aneuronok tbbsgnl
fogadjk, majd asejttest fel vezetik az ingerletet.
Klein s munkatrsai hippocampusbl nyert szvetkultrkon kimutatta, hogy az
ADDL csak bizonyos tpus idegsejtek dendrittskihez ktdik s amemrival kapcsolatos receptorok szmnak nvekedst okozza. Az ADDL tarts jelenlte hossz,
abnormlis dendrit tskk megjelenst okozza, vgl pedig ezek szmnak cskkenst, gy aszinapszisok degenercijt. Akutatk eredmnyei szerint az Alzheimer-kr
elleni gygyszer, aNamenda alkalmazsa mindkt hatst cskkenti.
Bernardo Sabatininek a Harvard Egyetemen vgzett vizsglata szerint a betaamyloidbl kpzd fehrjk kt- vagy hrommolekuls alegysgei (ellenttben az
egymolekuls alegysgekkel) aszinapszisok szmnak erteljes cskkenst okoztk
ahippocampusban. Ezen kismret oldkony molekulk jelenltben adendrittskk
srsge s apyramissejtek mkd szinapszisainak aszma is cskkent.
Beta-amyloid specifikus antitestek alkalmazsa megakadlyozta a dendrittskk
szmnak cskkenst. Hatkonynak bizonyult egy msik hatanyag is, amely kpes
volt meggtolni a kis molekulk sszekapcsoldst nagyobb egysgekk. Sabatini
megllaptotta, hogy akismret vzoldkony beta-amyloid alegysgek fokozzk aszinapszisok degenercijt.
87
Mg mindig nem tisztzott ezeknek vzoldkony s mozgkony alegysgeknek

amolekulris felptse, amelyek sszekapcsoldva lthat plakkokat s rostokat kpeznek. Mindenesetre, az alegysgek kpzdst gtl olyan kezelseket kezdtek kifejleszteni, amelyek clja az, hogy lasstsa vagy meglltsa az idegi hlzatok leplst
mieltt az Alzheimer-kr tnetei jelentkeznnek.4
Genetikai klnbsgek
Abeta-amyloidok az idegsejtekben kpzdnek az n. amyloid prekurzor proteinbl
(APP). Abeta-amyloid kpzds egyik fontos lpse, amikor az APP jrafelvtel s
jrahasznosts sorn asejtfelsznrl egy specifikus tvonalon asejt belseje fel vndorol. Peter St. GeorgeHyslop nemzetkzi kutatcsoportja a Torontoi Egyetemen
kimutatta, hogy a sejten belli tvonal rkletes klnbsgei befolysoljk az APP
anyagcsert s gy az Alzheimer-kr kialakulst.
ANature Genetics cm folyiratban megjelent cikkkben is lerjk, hogy aSORL1
gn rkletes klnbsgei kapcsolatban llnak az Alzheimer-kr ksbbi megjelensvel.5 Avltozatok aSORL1 gn legalbb ktfle nem kdol csoportjban jelennek
meg. Ezek acsoportok szablyozhatjk aSORL1 gn kifejezdst az agyban.
Akutatcsoport kimutatta, hogy az APP-t aSORL1 gn az jrahasznostsi anyagcsere tvonal fel tereli. SORL1 hinyban az APP azokba a sejtkompartmentekbe
kerl, ahol a beta-amyloidok is kpzdnek. Az eredmnyek azt bizonytjk, hogy
aSORL1 mennyisgben vagy funkcijban trtn rkltt vagy szerzett vltozsok
okai lehetnek az Alzheimer-krnak.
Agygykezels egyb lehetsgei

Az Alzheimer-kr lehetsges kezelsben nem abeta-amyloid fehrjk az egyedli
clpontok, hanem az n. tau fehrje is.
A tau a norml idegsejtekben is nagy mennyisgben jelen van, funkcija pedig
a mikrotubulusok stabilizlsa. A mikrotubulusok reges, henger alak fehrjk.
Asejtben, tmaszt s anyagtranszportl funkcit tltenek be.
Ennek ellenre atau egyes rendellenes formi serkentik az Alzheimer-kros idegsejtekben megjelen csomk s rostok kpzdst. Kutatsoknak trgya, hogy miknt
lehet tau fehrje kpzdst s mkdst befolysol kezelsekkel meglltani abetaamyloidok ltal kivltott kognitv leromlst.
ASan Francisco-i Gladstone Institue of Neurological Disease elnevezs kutatintzetben dolgoz Eric Roberson transzgnikus egereket hasznlt ennek aproblmnyak
a tanulmnyozsra. Az egerekben olyan genetikai vltozst idztek el, hogy nagy
mennyisg amyloid prekurzor fehrjt (APP) termeljenek. Tanulsi s mria kpes-
88
sgket vzi labirintusban vizsglva Roberson azt tallta, hogy amagas beta-amyloid
szint ellenre, az egerek kpesek voltak megtanulni a labirintust ha a tau szintket
lecskkentettk.
Egy msik lehetsges gygyszer az n. NAP peptid, amely abeta-amyloid ltal

induklt sejthallt ellen vdi meg az idegsejteket.
Mindezeken tl Roberson kimutatta, hogy atau szint cskkense atraszgnikus s
nem transzgnikus egerek neuronjait egyarnt megvta az n. excitotoxicitstl, ami
akkor jelentkezik, amikor egy aminosav toxikus lesz magra aneuronokra. AScience
cm folyiratban megjelent cikkben arra akvetkeztesre jut, hogy atau szint cskkentse kvetkezmnyesen cskkenti abeta-amyloid szintet s az excitotoxicits miatti
funkcivesztst.6 A tau szint cskkense teht egy lehetsg az Alzheimer-kr s az
ahhoz hasonl kondcik kezelsre.
Egy msik lehetsges gygyszer az n. NAP peptid, amely abeta-amyloid ltal induklt sejthallt ellen vdi meg az idegsejteket. A NAP felttelezhetleg gtolja azt,
hogy abeta-amyloidbl plakkok s fibrillumok alakuljanak ki. Amikrotubulusokhoz
is kapcsoldik, s gy gtolja a mikrotubulusoknak az Alzheimer-krral egytt jr
leplst.
Paul Aisen s munkacsoportja a Georgetown Egyetemen olyan transzgnikus
egereket tanulmnyoztak, amelyek mutattk az Alzheimer-kr mindkt ismertet jelt, a beta-amyloid akkumulcijt s a tau fehrje mdosult formjt, amely
amikrotubulusok funkciromlst okozza. Az egerek kilenc hnapos koruktl, mg
mieltt akr tnetei megjelentek volna, naponta kaptak NAP-ot, hrom hnapon t.
AJournal of Molecular Neuroscience cm folyiratban megjelent cikkkben lerjk, hogy akezels hatsra szignifiknsan cskkent abeta-amyloid szintje,7 s aNAP
az abnormlis tau szintjt is cskkentette. A kutatk arra kvetkeztetsre jutottak,
hogy aNAP kezels gretes lehet az Alzheimer-kr terpija kezelsre.
Egy msik kutatcsoportban, aMassachusetts Institute of Technology-ban, szintn
egereken vgzett ksrletek sorn befolysolni tudta az idegsejtek szmnak cskkenst bizonyos agyterlteken. Az egerek egy rszt ingergazdag krnyezetben tartottk; a ketrecekbe jtkot, mkuskereket, alagutat s llatmszkt tettek. Ebben az
ingergazdag krnyezetben az egerek visszanyertk tanulsi kpessgket s hossz
tv memrijukat, agyi atrophit s neuronszm cskkenst kveten is.
Vizsgltk az agyszvet genetikai anyagt is Atudsokat elssorban aDNS s fehrje komplexbl felpl hisztonok, rdekeltk. Ahisztonok akromoszmk ptkvei, ezek kpezik akromatin szl farkt, vagy vgt.
Akutatk szerint az ingergazdag krnyezet kvetkezmnyeknt alncvgi hisztonfehrjk kmiailag megvltoztak. Hasonl vltozsokat idztek el az egyik enzim,
a HDAC gygyszeres gtlsval. Az enzim gtlsnak a kvetkeztben a dendriGondolkozs s emlkezs
89
tek megnvekedtek, a szinapszisok szma emelkedett, illetve javult a tanulsi kszsg s ahossz tv emlkezkpessg. Akutatcsoport aNature cm folyiratban
megjelent cikkben arra akvetkeztetsre jutott, hogy az enzimet gtl gygyszerek
segthetnek az Alzheimer-kr s ms demencik kezelsben.8
A kutatknak egy msik csoportja a HDAC enzim gtlsnak hatsmechanizmust vizsglta. Azt tanulmnyoztk, hogy agtlszerek vajon tbb gn expresszijt
megvltoztatva, ltalnosan befolysoljk e az emlkezs folyamatt, vagy clzottan
fejtik ki ahatsukat? Avizsglat kt specifikus hatst mutatott ki. Az egyik aCREB fehrjvel kapcsolatos, amely aneuronokban termeldik s az emlkezet kialaktsban
jtszik fontos szerepet. Az enzim gtlszerei azonban szmos ms gn expresszijra
is hatnak az emlknyomok konszolidcija alatt.9
Elre jelezni az Alzheimer-krt

A Washingtin Egyetemen dolgoz David Holtzman s kutatcsoportja az Archives
of Neurology cm folyirat 2007 mrciusi szmban szmolt be arrl, hogy egyes
beta-amyloid s tau tpusok arnybl normlis kognitv teljestmnyek esetn is kvetkeztetni lehet amyloid felhalmozdsra, ezzel nvelve ademencia kialakulsnak
valsznsgre.
Akutats sorn 139, 61 s 91 ves letkor kztti nkntes vrt s cerebrospinlis
folyadkt vizsgltk. Az nkntesek tbbsge normlis kognitv teljestmnyt mutatott, egy rszknl nagyon enyhe vagy enyhe demencit llaptottak meg.10 Az eredmnyek azt mutattk, hogy anagyon enyhe vagy enyhe demenciban szenved betegek acerebrospinlis folyadka abeta-amyloid egy bizonyos tpusbl kisebb, tau-bl
pedig nagyobb mennyisget tartalmazott, mint az egszsges kontrollok. A betaamyloid ezen tpusnak aszintje jelzi, hogy ademencis vagy nem demencis emberek
agyban megjelent-e mr az amyloid.
Emlkezs s kpzelet
A2007 vi kutatsok kzl tbb mutatott ki kapcsolatot amlt-felidzse s ajv
elkpzelse kztt. Hippocampus srlsen tesett emberek kevsb emlkeznek
amltra s nehezen kpzelik el ajvbeni esemnyeket is. Skizofrniban szenvedk
is kevsb kpesek emlkezni s nehezebben kpzelik el ajvt, mint az egszsges
emberek, lltja abelgiumban aLiegei Egyetemen golgoz Arnaud D Argembeau. Kutatsairl aJournal of Abnormal Psychology cm folyiratban szmolt be.11
Az epizdikus memria elvesztsnek jelentsge ids embereknl abban van,

hogy idnknt nehezen tallnak sszefggst esemnyek kztt.
90
Hasonl eredmnyeket kzlt egy Harvard Egyetemen mkd csoport is

aPsychological Science cm folyiratban. Egszsges ids emberek s egyetemistk
epizdikus memrijt vizsgltk. Nagy jelentsge van az epizdikus memrinak
olyan szemlyes lmnyek felidzsben, amelyek adott esetben meghatrozzk az ember lett. Segtsgvel tudja az ember sajt magt amltban s ajvben elkpzelni.
Aksrlet sorn az nkntesek feladata az volt, hogy kpzeljenek el bizonyos mltbeli s jvbeli esemnyeket. Idsebb emberek kevesebb epizd-specifikus rszletet
tudtak felidzni amltbl, mint afiatalabbak. Ugyanez trtnt ajvbeni esemnyeknl is, az elkpzelt esemnyek kevesebb rszletet tartalmaztak.12 Az epizdikus memria leromlsnak az akvetkezmnye, hogy az idsebbek gyakran kptelenek bizonyos
informcikat sszekapcsolni s egyes rszletek kztt sszefggst tallni.
Kpalkot mdszerekkel is kimutathat amlt-felidzs s ajv-elkpzels agyi
terletei kztti tfeds. MRI vizsglatokat vgeztek 21 f, 18 s 32 v kztti fiatal
nkntesen. Aksrlet sorn az nkntesek feladata az volt, hogy vletlenszer esemnyek felvillantsa utn, afelvillan kpekhez ktve idzzenek fel emlkkpek amltbl, illetve kpzeljenek el jvbeli esemnyeket.13 A kpek alapjn meglep tfedst
talltak amlt felidzsrt s ajv elkpzelsrt felels agyterltek kztt. Amlt
felidzsnek s ajv elkpzelsnek kpessge egymssal szinte teljesen megegyez
agyi rendszerkhez kthet. Ennek a rendszernek rszt kpezi pl. a prefrontlis s
akzps temporlis lebeny, s htuls rgik, mint aprecunelis s retrosplenilis
krgi terlet. Ezeket aterleteket mr korbban is fontosnak tartottk amemria nyomok felidzsben.
A fenti felfedezseken alapszik a jvbe lt agy koncepcija, vagyis annak az
tlete, hogy az agy az elraktrozott mltbli esemnyekbl kpes elkpzelni, szimullni s megjsolni ajv trtnseit. Daniel Schacter, Donna Rose Addis s Randy
Buckner, aHarvard Egyetem pszicholgusai szerint ez az j elmlet teljesen j megvilgtsba helyezi a memrival kapcsolatos eddigi ismereteinket.14 gy gondoljk,
hogy az emlkezs s akpzelet kzs agyi rendszereket hasznl araktrozott informci visszaidzshez.
A kpzelet, azonban a multbl felidzett rszletek jszer sszerakst ignyli,
amihez ms agyterletek kzremkdse is szksges. Ez acsupn rszleges tfeds
magyarzza, mirt nem elg akpzelethez amlt hen elraktrozott tapasztalatainak
hibtlan visszaidzse; akpzelet ugyanis ezen tl mg egy konstruktv folyamat is.
Schacter, Addis s Bruckner szerint, ajv elkpzelshez s tervezshez elengedhetetlen amultban trolt adatok jrarendezse s jragondolsa.
91
Megjegyzsek
Bevezets
1. Echegoyen J, Neu A, Graber KD, and Soltesz I. Homeostatic plasticity studied using in
vivo hippocampal activity-blockade: Synaptic scaling, intrinsic plasticity, and agedependence. Public Library of Science 120072:e700.
2. Howard AL, Neu A, Morgan RJ, Echegoyen JC, and Soltesz I. Opposing modifications
in intrinsic currents and synaptic inputs in post-traumatic mossy cells: Evidence for
single-cell homeostasis in a hyperexcitable network. Journal of Neurophysiology
200797:23942409.
3. Lazarus M, Yoshida K, Coppari R, Bass CE, Mochizuki T, Lowell BB, and Saper CB. EP3
prostaglandin receptors in the median preoptic nucleus are critical for fever responses.
Nature Neuroscience 200710:11311133.

1. Wichmann T and Delong MR. Deep brain stimulation for neurologic and neuropsychiatric
disorders. Neuron 200652(1):197204.
2. Deuschl G, Schade-Brittinger C, Krack P, Volkmann J, Schafer H, Botzel K, Daniels C,
Deutschlander A, Dillmann U, Eisner W, Gruber D, Hamel W, Herzog J, Hilker R, Klebe S,
Kloss M, Koy J, Krause M, Kupsch A, Lorenz D, Lorenzl S, Mehdorn HM, Moringlane JR,
Oertel W, Pinsker MO, Reichmann H, Reuss A, Schneider GH, Schnitzler A, Steude U, Sturm
V, Timmermann L, Tronnier V, Trottenberg T, Wojtecki L, Wolf E, Poewe W, and Voges J.
Arandomized trial of deep-brain stimulation for Parkinsons disease. New England Journal of Medicine 2006355(9):896908.
3. Benabid AL, Deuschl G, Lang AE, Lyons KE, and Rezai AR. Deep brain stimulation for
Parkinsons disease: Surgical technique and perioperative management. Movement
Disorders 200621 Suppl 14:S168170.
4. Vidailhet M, Vercueil L, Houeto JL, Krystkowiak P, Benabid AL, Cornu P, Lagrange C,
Tezenas du Montcel S, Dormont D, Grand S, Blond S, Detante O, Pillon B, Ardouin C,
Agid Y, Destee A, and Pollak P. Bilateral deep-brain stimulation of the globus pallidus
in primary generalized dystonia. New England Journal of Medicine 2005352(5):459467.
92
Megjegyzsek
5. Greenberg BD, Malone DA, Friehs GM, Rezai AR, Kubu CS, Malloy PF, Salloway SP, Okun
MS, Goodman WK, and Rasmussen SA. Three-year outcomes in deep brain stimulation
for highly resistant obsessive-compulsive disorder. Neuropsychopharmacology
200631(11):2394.
6. Visser-Vandewalle V, Ackermans L, van der Linden C, Temel Y, Tijssen MA, Schruers KR,
Nederveen P, Kleijer M, Boon P, Weber W, and Cath D. Deep brain stimulation in Gilles de
la Tourettes syndrome. Neurosurgery 200658(3):E590.
7. Mayberg HS, Lozano AM, Voon V, McNeely HE, Seminowicz D, Hamani C, Schwalb JM,
and Kennedy SH. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Neuron
200545(5):651660.

1. Sebat J, Lakshmi B, Malhotra D, Troge J, Lese-Martin C, Walsh T, Yamrom B, Yoon S, Krasnitz
A, Kendall J, Leotta A, Pai D, Zhang R, Lee YH, Hicks J, Spence SJ, Lee AT, Puura K, Lehtimki
T, Ledbetter D, Gregersen PK, Bregman J, Sutcliffe JS, Jobanputra V, Chung W, Warburton
D, King MC, Skuse D, Geschwind DH, Gilliam TC, Ye K, and Wigler M. Strong association of
de novo copy number mutations with autism. Science 200720;316(5823):445449.
2. Shaw P, Gornick M, Lerch J, Addington A, Seal J, Greenstein D, Sharp W, Evans A, Giedd JN,
Castellanos FX, and Rapoport JL. Polymorphisms of the dopamine D4 receptor, clinical
outcome, and cortical structure in attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of
General Psychiatry 200764(8):921931.
3. Guy J, Gan J, Selfridge J, Cobb S, and Bird A. Reversal of neurological defects in amouse
model of Rett syndrome. Science 200723;315(5815):11431147.
4. Hayashi ML, Rao BS, Seo JS, Choi HS, Dolan BM, Choi SY, Chattarji S, and Tonegawa S.
Inhibition of p21-activated kinase rescues symptoms of fragile X syndrome in mice.
Procedings of the National Academy of Sciences USA 2007104(27):1148911494.
1. Kovtun IV, Liu Y, Bjoras M, Klungland A, Wilson SH, and McMurray CT. OGG1 initiates agedependent CAG trinucleotide expansion in somatic cells. Nature 2007447(7143):447452.
Megjegyzsek
93
2. Sarkar S, Perlstein EO, Imarisio S, Pineau S, Cordenier A, Maglathlin RL, Webster JA, Lewis
TA, OKane CJ, Schreiber SL, and Rubinsztein DC. Small molecules enhance autophagy and
reduce toxicity in Huntingtons disease models. Nature Chemical Biology 20073:331307.
3. Zuccato C, Ciammola A, Rigamonti D, Leavitt BR, Goffredo D, Conti L, MacDonald
ME, Friedlander RM, Silani V, Hayden MR, Timmusk T, Sipione S, and Cattaneo E. Loss
of huntingtin-mediated BDNF gene transcription in Huntingtons disease. Science
2001293(5529):493498.
4. Zuccato C, Belyaev N, Conforti P, Ooi L, Tartari M, Papadimou E, MacDonald M, Fossale
E, Zeitlin S, Buckley N, and Cattaneo E. Widespread disruption of repressor element-1
silencing transcription factor/neuron-restrictive silencer factor occupancy at its target
genes in Huntingtons disease. Journal of Neuroscience 200727(26):69726983.
5. Rigamonti D, Bolognini D, Mutti C, Zuccato C, Tartari M, Sola F, Valenza M, Kazantsev AG,
and Cattaneo E. Loss of Huntingtin function complemented by small molecules acting
as repressor element 1/Neuron restrictive silencer element silencer modulators. Journal
of Biological Chemistry 2007282(34):2455424562.
6. Suzuki S, Kiyosue K, Hazama S, Ogura A, Kashihara M, Hara T, Koshimizu H, and Kojima
M. Brain-derived neurotrophic factor regulates cholesterol metabolism for synapse
development. Journal of Neuroscience 200727(24):64176427.
7. Valenza M, Rigamonti D, Goffredo D, Zuccato C, Fenu S, Jamot L, Strand A, Tarditi A,
Woodman B, Racchi M, Mariotti C, DiDonato S, Corsini A, Bates G, Pruss R, Olson JM,
Sipione S, Tartari M, and Cattaneo E. Dysfunction of the cholesterol biosynthetic pathway
in Huntingtons disease. Journal of Neuroscience 200525(43):99329939.
8. Valenza M, Carroll JB, Leoni V, Bertram LN, Bjorkhem I, Singaraja RR, DiDonato S,
Lutjohann D, Hayden MR, and Cattaneo E. Cholesterol biosynthesis pathway is disturbed
in YAC128 mice and is modulated by huntingtin mutation. Human Molecular Genetics
200716:21872198.
9. Chopra V, Fox JH, Lieberman G, Dorsey K, Matson W, Waldmeier P, Housman DE, Kazantsev
A, Young AB, and Hersch S. Asmall-molecule therapeutic lead for Huntingtons disease:
Preclinical pharmacology and efficacy of C2-8 in the R6/s transgenic mouse. Proceedings
of the National Academy of Sciences 2007104(42):1668516689.
10. Chan CS, Guzman JN, Ilijic E, Mercer JN, Rick C, Tkatch T, Meredith GE, and Surmeier
DJ. Rejuvenation protects neurons in mouse models of Parkinsons disease. Nature
2007447:10811086.
94
Megjegyzsek
11. Rodnitzky RL. Can calcium antagonists provide aneuroprotective effect in Parkinsons
disease? Drugs 199957(6):845849.
12. Yang Y, Gehrke S, Imai Y, Huang Z, Ouyang Y, Wang JW, Yang L, Beal MF, Vogel H, and Lu
B. Mitochondrial pathology and muscle and dopaminergic neuron degeneration caused
by inactivation of Drosophila Pink1 is rescued by Parkin. Proceedings of the National
Academy of Sciences 2007103(28):1079310798.
13. Kaplitt MG, Feigin A, Tang C, Fitzsimons HL, Mattis P, Lawlor PA, Bland RJ, Young D,
Strybing K, Eidelberg D, and During MJ. Safety and tolerability of gene therapy with an
adeno-associated virus (AAV) borne GAD gene for Parkinsons disease: An open label,
phase Itrial. Lancet 2007369(9579):20972105.
14. Stefani A, Lozano AM, Peppe A, Stanzione P, Galati S, Tropepi D, Pierantozzi M, Brusa L,
Scarnati E, and Mazzone P.Bilateral deep brain stimulation of the pedunculopontine and
subthalamic nuclei in severe Parkinsons disease. Brain 2007130(6):15961607.
15. Wallace BA, Ashkan K, Heise CE, Foote KD, Torres N, Mitrofanis J, and Benabid AL. Survival
of midbrain dopaminergic cells after lesion or deep brain stimulation of the subthalamic
nucleus in MPTP-treated monkeys. Brain 2007130(8):21292145.
1. Adams HP Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, Grubb RL, Higashida
RT, Jauch ED, Kidwell C, Lyden PD, Morgenstern LB, Qureshi AI, Rosenwasser RH, Scott
PA, and Wijdicks EF. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke:
Guidelines from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke
Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council,
and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in
Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology
affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 2007;
38(5):16551711. [Epub Apr 12, 2007]
2. Centers for Disease Control and Prevention. Prehospital and hospital delays after
stroke onset: United States, 20052006. Morbidity and Mortality Weekly Report
200756(19):474478.
3. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, Marquardt L, Geraghty O, Redgrave JN, Lovelock
CE, Binney LE, Bull LM, Cuthbertson FC, Welch SJ, Bosch S, Carasco-Alexander F, Silver LE,
Gutnikov SA, and Mehta Z. On behalf of the Early Use of Existing Preventive Strategies
Megjegyzsek
95
for Stroke (EXPRESS) Study. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and
minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): Aprospective population-based
sequential comparison. Lancet 2007 Oct 8. [Epub ahead of print].
4. Lavallee PC, Meseguer E, Abboud H, Cabrejo L, Olivot JM, Simon O, Mazighi M, Nifle C,
Niclot P, Lapergue B, Klein IF, Brochet E, Steg PG, Leseche G, Labreuche J, Touboul PJ, and
Amarenco P.Atransient ischaemic attack clinic with round-the-clock access (SOS-TIA):
Feasibility and effects. Lancet Neurology 2007 Oct 8. [Epub ahead of print].
5. Batchelor TT, Sorensen AG, di Tomaso E, Zhang WT, Duda DG, Cohen KS, Kozak KR, Cahill
DP, Zhu M, Ancukiewicz M, Mrugala MM, Plotkin S, Drappatz J, Louis DN, Ivy P, Scadden
DT, Benner T, Loeffler JS, Wen PY, and Jain RK. AZD2171, apan-VEGF receptor tyrosine
kinase inhibitor, normalizes tumor vasculature and alleviates edema in glioblastoma
patients. Cancer Cell 200711(1):8395.
6. Vredenburgh JJ, Desjardins A, Herndon JE 2nd, Dowell JM, Reardon DA, Quinn JA, Rich
JN, Sathornsumetee S, Gururangan S, Wagner M, Bigner DD, Friedman AH, and Friedman
HS. Phase II trial of bevacizumab and irinotecan in recurrent malignant glioma. Clinical
Cancer Research 200713(4):12531259.
7. Fawcett JW, Curt A, Steeves JD, Coleman WP, Tuszynksi MH, Lammertse D, Bartlett PF,
Blight AR, Dietz V, Ditunno J, Dobkin BH, Havton LA, Ellaway PH, Fehlings MG, Rivat A,
Grossman R, Guest JD, Kleitman N, Nakamura M, Gaviria M, and Short D. Guidelines
for the conduct of clinical trials for spinal cord injury as developed by the ICCP panel: Spontaneous recovery after spinal cord injury and statistical power needed for
therapeutic clinical trials. Spinal Cord 200745(3):190205. [Epub Dec 19, 2006]
8. Steeves JD, Lammertse D, Curt A, Fawcett JW, Tuszynski MH, Ditunno JF, Ellaway PH,
Fehlings MG, Guest JD, Kleitman N, Bartlett PF, Blight AR, Dietz V, Dobkin BH, Grossman
R, Short D, Nakamura M, Coleman WP, Gaviria M, and Privat A. International Campaign for
Cures of Spinal Cord Injury Paralysis. Guidelines for the conduct of clinical trials for spinal
cord injury (SCI) as developed by the ICCP panel: Clinical trial outcome measures. Spinal
Cord 200745(3):206221. [Epub Dec 19, 2006]
9. Tuszynski MH, Steeves JD, Fawcett JW, Lammertse D, Kalichman M, Rask C, Curt A,
Ditunno JF, Fehlings MG, Guest JD, Ellaway PH, Kleitman N, Bartlett PF, Blight AR, Dietz V,
Dobkin BH, Grossman R, and Privat A. International Campaign for Cures of Spinal Cord
Injury Paralysis. Guidelines for the conduct of clinical trials for spinal cord injury (SCI) as
developed by the ICCP panel: Clinical trial inclusion/exclusion criteria and ethics. Spinal
Cord 200745(3):222231. [Epub Dec 19, 2006]
96
Megjegyzsek
10. Lammertse D, Tuszynski MH, Steeves JD, Curt A, Fawcett JW, Rask C, Ditunno JF, , Fehlings
MG, Guest JD, Ellaway PH, Kleitman N, Blight AR, Dobkin BH, Grossman R, Katoh H, Privat
A, and Kalichman M. International Campaign for Cures of Spinal Cord Injury Paralysis.
Guidelines for the conduct of clinical trials for spinal cord injury (SCI) as developed by
the ICCP panel: Clinical trial design. Spinal Cord 200745(3):232242. [Epub Dec 19, 2006]
Neuroetika
1. Greely HT, and Illes J. Neuroscience-based lie detection: The urgent need for regulation.
American Journal of Law and Medicine 200733(2 and 3):377431.
2. Eaton ML, and Illes J. Commercializing cognitive neurotechnology: The ethical terrain.
Nature Biotechnology 200725(4):393397.
3. Balash Y, Merims D, and Giladi N. Suicidal thoughts in patients with Parkinsons disease
treated by deep brain stimulation of the subthalamic nuclei: Two case reports and review
of the literature. Acta Neuropsychiatrica 200719(3):208210.
4. Haile CN, Kosten TR, and Kosten TA. Genetics of dopamine and its contribution to cocaine
addiction. Behavior Genetics 200737(1):119145.
5. Gelernter J, Panhuysen C, Weiss R, Brady K, Poling J, Krauthammer M, Farrer L, and Kranzler
HR. Genomewide linkage scan for nicotine dependence: Identification of achromosome
5 risk locus. Biological Psychiatry 200761(1):119126.
6. OBrien C. Treatment of addiction in the era of genomic medicine. Addiction
2007102(11):16971699.
7. Nordberg A. Amyloid imaging in Alzheimers disease. Current Opinion in Neurology
200720(4):398402.
8. Bacskai BJ, Frosch MP, Freeman SH, Raymond SB, Augustinack JC, Johnson KA, Irizarry
MC, Klunk WE, Mathis CA, Dekosky ST, Greenberg SM, Hyman BT, and Growdon JH.
Molecular imaging with Pittsburgh Compound B confirmed at autopsy: Acase report.
Archives of Neurology 200764(3):315316.
9. Fins JJ, Schiff ND, and Foley KM. Late recovery from the minimally conscious state: Ethical
and policy implications. Neurology 200768(4):304307.
Megjegyzsek
97
Neuroimmunolgia
1. Topol EJ, Murray SS, and Frazer KA. The genomics gold rush. Journal of the American
Medical Association 2007298(2):218221.
2. International Multiple Sclerosis Genetics Consortium. Risk alleles for multiple sclerosis
identified by agenomewide study. New England Journal of Medicine 2007357(9):851862.
3. Gregory SG, Schmidt S, Seth P, Oksenberg JR, Hart J, Prokop A, Caillier SJ, Ban M, Goris
A, Barcellos LF, Lincoln R, McCauley JL, Sawcer SJ, Compston DAS, Dubois B, Hauser SL,
Garcia-Blanco MA, Pericak-Vance MA, and Haines JL, for the Multiple Sclerosis Genetics
Group. Interleukin 7 receptor achain (IL7R) shows allelic and functional association with
multiple sclerosis. Nature Genetics 200739(9):10831091.
4. Lundmark F, Duvefelt K, Iacobaeus E, Kockum I, Wallstrm E, Khademi M, Oturai A,
Ryder LP, Saarela J, Harbo HF, Celius EG, Slater H, Olsson T, and Hillert J. Variation in
interleukin 7 receptor achain (IL7R) influences risk of multiple sclerosis. Nature Genetics
200739(9):11081113.
5. Harley JB. IL-7R and multiple sclerosis risk. Nature Genetics 200739(9):10531054.
6. Islam T, Gauderman WJ, Cozen W, and Mack TM. Childhood sun exposure influences risk
of multiple sclerosis in monozygotic twins. Neurology 200769(4):381388.
7. Kampman MT, Wilsgard T, and Mellgren SI. Outdoor activities and diet in childhood and
adolescence relate to multiple sclerosis risk above the Arctic Circle. Journal of Neurology
2007254(4):471477.
8. Van der Mei IAF, Ponsonby A-L, Dwyer T, Blizzard L, Taylor BV, Kilpatrick T, Butzkueven H,
and McMichael AJ. Vitamin D levels in people with multiple sclerosis and community
controls in Tasmania, Australia. Journal of Neurology 2007254(5):581590.
9. Munger KL, Levin LL, Hollis BW, Howard NS, and Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin
D levels and risk of multiple sclerosis. Journal of the American Medical Association
2006296(23):28322838.
10. Soilu-Hnninen M, Laaksonen M, Laitinen I, Erlinna J-P, Lilius E-M, and Mononen I.
Alongitudinal study of serum 25-hydroxyvitamin D and intact PTH levels indicate the
importance of vitamin D and calcium homeostasis regulation in multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2007. doi:10.1136/jnnp.2006.105320.
11. Godel JC. Vitamin D supplementation: Recommendations for Canadian mothers and
infants. Paediatrics and Child Health 200712(7):583589.
98
Megjegyzsek
Afjdalom
1. Martin TJ, Kim SA, Buechler NL, Porreca F, and Eisenach JC. Opioid self-administration in
the nerve-injured rat. Anesthesiology 2007106(2):312322.
2. Ballantyne JC and LaForge KS. Opioid dependence and addiction during opioid
treatment of chronic pain. Pain 2007129(3):235255.
3. Zhao P, Waxman SG, and Hains BC. Extracellular signal-regulated kinase-regulated
microglia-neuron signaling by prostaglandin E2 contributes to pain after spinal cord
injury. Journal of Neuroscience 200727(9):23572368.
4. Kumar K, Taylor RS, Jacques L, Eldabe S, Meglio M, Molet J, Thomson S, OCallaghan
J, Eisenberg E, Milbouw G, Buchser E, Fortini G, Richardson J, and North RB. Spinal
cord stimulation versus conventional medical management for neuropathic pain:
Amulticentre randomized controlled trial in patients with failed back surgery syndrome.
Pain 2007132(12):179-188.
5. Paicius RM, Bernstein CA, and Lempert-Cohen C. Peripheral nerve field stimulation for
the treatment of chronic low back pain: Preliminary results of long-term follow-up:
Acase series. Neuromodulation 200710(3):279290.

1. Airan RD, Meltzer LA, Madhuri R, Gong Y, Chen H, and Deisseroth K. High-speed imaging
reveals neurophysiological links to behavior in an animal model of depression. Science
2007317:819823.
2. Ressler KJ and Mayberg HS. Targeting abnormal neural circuits in mood and anxiety
disorders: From the laboratory to the clinic. Nature Neuroscience 200710(9):11161123.
3. Roybal K, Theobold D, Graham A, DiNieri JA, Russo SJ, Krishnan V, Chakravarty S, Peevey
J, Oehrlein N, Birnbaum S, Vitaterna MH, Orsulak P, Takahashi JS, Nestler EJ, Carlezon, Jr.
WA, and McClung CA. Mania-like behavior induced by disruption of clock. Procedings of
the National Association of Sciences USA 2007104(15):64066411.
4. Welch JM, Lu J, Rodriguiz RM, Trotta NC, Peca J, Ding J-D, Feliciano C, Chen M, Adams JP,
Luo J, Dudek SM, Weinberg RJ, Calakos N, Wetsel WC, and Feng G. Cortio-striatal synaptic
defects and OCD-like behaviours in Sapap3-mutant mice. Nature 2007448:894899.
Megjegyzsek
99
5. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Keefe RS,
Davis SM, Davis CE, Lebowitz BD, Severe J, and Hsiao JK. Clinical antipsychotic trials
of intervention effectiveness (CATIE) investigators: Effectiveness of antipsychotic
drugs in patients with chronic schizophrenia. New England Journal of Medicine
2005353(12):120923.
6. Patil ST, Zhang L, Martenyi F, Lowe SL, Jackson KA, Andreev BV, Avedisova AS, Bardenstein
LM, Gurovich IY, Morozova MA, Mosolov SN, Neznanov NG, Reznik AM, Smulevich AB,
Tochilov VA, Johnson BG, Monn JA, and Schoepp DD. Activation of mGlu2/3 receptors
as a new approach to treat schizophrenia: A randomized Phase 2 clinical trial. Nature
Medicine 200713(9):11021107.
7. Ray LA and Hutchison KE. Effects of naltrexone on alcohol sensitivity and genetic
moderators of medication response. Archives of General Psychiatry 200764(9):10691077.
8. Insel TR and Lehner T. A new era in psychiatric genetics? Biological Psychiatry
200761:10171018.
9. Potash JB, Toolan J, Steele J, Miller EB, Pearl J, Zandi PP, Schulze TG, Kassem L, Simpson
SG, and Lopez V. The bipolar disorder phenome database: Aresource for genetic studies.
American Journal of Psychiatry 2007164:12291237.

1. Schaffer A. Research identifies brain site for fever. New York Times online August 7, 2007:1.
2. Lazarus M, Yoshida K, Coppari R, Bass CE, Mochizuki T, Lowell BB, and Saper CB. EP3
prostaglandin receptors in the median preoptic nucleus are critical for fever responses.
Nature Neuroscience 200710(9):11311133.
3. Ross D, Choi J, and Purves D. Musical intervals in speech. Proceedings of the National
Academy of Sciences 2007104(23):98529854.

1. Takahashi K, Tanabe K, Ohnuki M, Narita M, Ichisaka T, Tomoda K, and Yamanaka S.
Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors. Cell
2007131(5): 112.
100
Megjegyzsek
2. Yu J, Vodyanik MA, Smuga-Otto K, Antosiewicz-Bourget J, Frane JL, Tian S, Nie J, Jonsdottir

GA, Ruotti V, Stewart R, Slukvin II, and Thomson JA. Induced pluripotent stem cell lines
derived from human somatic cells. Science 2007318(5858):19171920.
3. Okita K, Ichisaka T, and Yamanaka S. Generation of germline-competent induced
pluripotent stem cells. Nature 2007448(7151):260262.
4. Wernick M, Meissner A, Foreman R, Brambrink T, Ku M, Hochedlinger A, Bernstein BE,
and Jaenisch R. In vitro reprogramming of fibroblasts into apluripotent ES-cell-like state.
Nature 2007448(7151):318324.
5. Anonymous. Assisted reproductive technology in the United States: 2000 results
generated from the American Society for Reproductive Medicine/Society for Assisted
Reproductive Technology Registry. Fertility and Sterility 200481:12011220.
6. Egli D, Rosains J, Birkhoff G, and Eggan K. Developing reprogramming after chromosome
transfer into mitotic mouse zygotes. Nature 2007447(7145):679685.
7. Merkle FT, Mirzadeh Z, and Alvarez-Buylla A. Mosaic organization of neural stem cells in
the adult brain. Science 2007317(5836):381-384.
8. Suzuki M, McHugh J, Tork C, Shelley B, Klein SM, Aebischer P, and Svendsen CN. GDNFsecreting human neural progenitor cells protect dying motor neurons, but not their projection to muscle, in arat model of familial ALS. Public Library of Science 120072:e689.
9. Nagai M, Re DB, Nagata T, Chalazonitis A, Jessel TM, Wichterle H, and Przedborski S.
Astrocytes expressing ALS-linked mutated SOD1 release factors selectively toxic to motor neurons. Nature Neuroscience 200710(5):608614.
10. Di Giorgio FP, Carrasco MA, Siao MC, Maniatis T, and Eggan K. Non-cell autonomous
effect of glia on motor neurons in an embryonic stem cell-based ALS model. Nature
Neuroscience 200710(5):615622.
1. Palop JJ, Chin J, Roberson ED, Wang J, Thwin MT, Bien-Ly N, Yoo J, Ho KO, Yu G-Q, Kreitzer
A, Finkbeiner S, Noebels JL, and Mucke L. Aberrant excitatory neuronal activity and
compensatory remodeling of inhibitory hippocampal circuits in mouse models of
Alzheimers disease. Neuron 200755(5):697711.
Megjegyzsek
101
2. Lacor PN, Buniel MC, Furlow PW, Clemente AS, Velasco PT, Wood M, Viola KL, and Klein
WL. Beta-amyloid oligomer-induced aberrations in synapse composition, shape, and
density provide amolecular basis for loss of connectivity in Alzheimers disease. Journal
of Neuroscience 200727(4):796807.
3. Shankar GM, Bloodgood BL, Townsend M, Walsh DM, Selkoe DJ, and Sabatini BL.
Natural oligomers of the Alzheimer amyloid- protein induce reversible synapse loss by
modulating an NMDA-type glutamate receptor-dependent signaling pathway.Journal
of Neuroscience 200727(11):28662875.
4. Walsh DM and. Selkoe DJ. Beta-amyloid oligomers: A decade of discovery. Journal of
Neurochemistry 2007101(5):11721184.
5. Rogaeva E, Meng Y, Lee JH, Gu Y, Kawarai T, Zou F, Katayama T, Baldwin CT, Cheng R,
Hasegawa H, Chen F, Shibata N, Lunetta KL, Pardossi-Piquard R, Bohm C, Wakutani Y,
Cupples LA, Cuenco KT, Green RC, Pinessi L, Rainero I, Sorbi S, Bruni A, Duara R, Friedland
RP, Inzelberg R, Hampe W, Bujo H, Song Y-Q, Andersen OM, Willnow TE, Graff-Radford N,
Petersen RC, Dickson D, Der SD, Fraser PE, Schmitt-Ulms G, Younkin S, Mayeux R, Farrer
LA, and St. George-Hyslop P.The neuronal sortilin-related receptor SORL1 is genetically
associated with Alzheimer disease. Nature Genetics 200739(2):168177.
6. Roberson ED, Scearce-Levie K, Palop JJ, Yan F, Cheng IH, Wu T, Gerstein H, Yu G-Q, and
Mucke L. Reducing endogenous tau ameliorates amyloid -induced deficits in an
Alzheimers disease mouse model. Science 2007316(5825):750754.
7. Matsuoka Y, Gray AJ, Hirata-Fukae C, Minami SS, Waterhouse EG, Mattson MP, LaFerla FM,
Gozes I, and Aisen PS. Intranasal NAP administration reduces accumulation of amyloid
peptide and tau hyperphosphorylation in a transgenic mouse model of Alzheimers
disease at early pathological stage. Journal of Molecular Neuroscience 200731(2):165170.
8. Fischer A, Sananbenesi F, Wang X, Dobbin M, and Tsai L-H. Recovery of learning and
memory is associated with chromatin remodelling. Nature 2007447:178182.
9. Vecsey CG, Hawk JD, Lattal KM, Stein JM, Fabian SA, Attner MA, Cabrera SM, McDonough
CB, Brindle PK, Abel T, and Wood MA. Histone deacetylase inhibitors enhance memory
and synaptic plasticity via CREB: CBP-dependent transcriptional activation. Journal of
Neuroscience 200727(23): 61286140.
10. Fagan AM, Roe CM, Xiong C, Mintun MA, Morris JC, and Holtzman DM. Cerebrospinal
fluid tau/-amyloid42 ratio as aprediction of cognitive decline in nondemented older
adults. Archives of Neurology 200764(3):343349.
102
Megjegyzsek
11. DArgembeau A, Raffard S, and Van der Linden M. Remembering the past and imagining
the future in schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology (in press for December 2007
or January 2008).
12. Addis, DR, Wong AT, and Schacter DL. Age-related changes in the episodic simulation
of future events. Psychological Science (in press for January 2008). Prepublication copy
available at http://www.wjh.harvard.edu/~dsweb/pdfs/inpress_DRA_ATW_DLS.pdf
13. Szpunar KK, Watson JM, and McDermott KB. Neural substrates of envisioning the future.
Proceedings of the National Academy of Sciences USA 2007104(2):642647.
14. Schacter DL, Addis DR, and Buckner RL. Remembering the past to imagine the future:
The prospective brain. Nature Reviews Neuroscience 20078(9):657661.
Az illusztrcikrt s fnykpekrt ksznet illeti akvetkezket:

P.5: Mike Lovett
P.11: Michael S. Gazzaniga
P.17: Mahlon R. DeLong, MD (bal oldali),
Thomas Wichmann, MD (jobb oldali)
P.25: Jennifer E. Fairman
P.28: Philip Shaw / NIH
P.29: Adrian Bird, University of Edinburgh
P.30: Adrian Bird, University of Edinburgh
P.35: Cynthia McMurray
P.39: New York Presbyterian /
Weill Cornell Medical College
P.45: Rakesh Jain
P.46: Rakesh Jain
P.51: Judy Illes

P.59: Affymetrix
P.60: Affymetrix
P.68: Bryan Hains, Yale University
P.73: School of Engineering,
Stanford University
P.74: Helen Mayberg
P.83: Clifford B. Saper
P.86: Dale Purvis
P.93: Clive Svendsen
P.99: William Klein
Megjegyzsek
103
Kpzeljnk el egy
vilgot
ADana Szvetsg az Agykutatsrt
Kpzeljnk el egy vilgot
105

amelyben az Alzheimer-kr, Parkinson-kr, Lou Gehrig (ALS) betegsg, aretinitis
pigmentosa s avaksg ms okait is korn felismerik, s abetegsget mg azeltt
meggygytjk mieltt az szrevehet funkciromlssal jrna.
amelyben gerincvel srlsek nem jelentenek maradand bnulst, mert az idegrendszert gy tudjuk programozni, hogy az kpes az idegsejthlzataiban jelentkez hibkat kijavtani, s az izommozgst visszalltani.
ahol adrogfggsg s az alkoholizmus nem teszi tnkre tbb emberek lett,
mert lteznek knnyen hozzfrhet kezelsek, amelyek meglltjk azt afolyamatot, amely az addiktv anyagok irnti csillapthatatlan vgy s az elvonsi tnetek
kialakulshoz vezet.
amelyben amentlis megbetegedsre hajlamost genetikai s krnyezeti kockzati tnyezk jl ismertek, gy pontos diagnosztikus vizsglatok s clzott terpik
- gygyszeres kezelsek, tancsads s megelz beavatkozsok - szles krben
elrhetk s hasznlatosak.
amelyben az idegrendszer fejldsrl szerzett ismereteinkbl olyan alaposak,
hogy segteni tudunk agyerekekenek abban, hogy minl knnyebben tanuljanak,
s hatkonyan kzdhetnk az regedssel jr betegsgekkel szemben is.
amelyben mindennapjainkat nem keserti meg adepresszi s az szorongs, s az
egyre javul gygykezelsek segtsgvel hatkonyan kzdhetnk az ilyen betegsgek ellen.
Ez a jvkp valtlannak vagy utpisztikusnak tnhet, de tudnunk kell, hogy az
idegrendszeri kutatsok rendkvl izgalmas korszakban lnk. Az elmlt vtized tudomnyos eredmnyei jval tlmutatnak akorbbi elkpzelseken. Az idegrendszer
mkdsrl szerzett ismereteinket olyan mrtkben bvltek, hogy mr azon aszinten llunk, amelyen az eddigi elmleti ismeretek knnyen talakthatk gygytsban
is alkalmazhat gyakorlati eljrsokk.
Aklnbz neurolgiai rendellenessgek s betegsgek gygytst clz stratgik s technolgikat kidolgozs mr el is kezddtt. Ameglv eredmnyek alkalmazsval s terpis clok kijellsvel hatkony kezelsek, egyes esetekben pedig
mr teljes gygyulshoz vezet gygymdok kidolgozsa is vrhat.
A rengeteg j ismeret, amellyel az idegtudomny a kzelmultban gazdagodott,
ugyanakkor arra is rvilgt, hogy mg mennyi mindent nem tudunk. Ezrt nagyon
fontos, hogy folytassuk az elkezdett alapkutatsokat az l szervezetek mkdsnek
minl job megismerse rdekben. Olyan komplex krdseket kell megfogalmazni,
amelyekbl kiindulva jabb tudomnyos felfedezsekhez fognak szletni.
Klnbz tudomnyterleteken dolgoz bb ezer klinikus s elmleti kutat sszehangolt munkja eredmnyeknt a molekulris szerkezetek, a gygyszerkutats,
agenomika, az agyi kpalkots, akognitv tudomnyok s aklinikai vizsglatok terletn olyan hatalmas ismeretanyag halmozdott fel, amelyekbl kiindulva aneurolgiai rendellenessgek s megbetegedsek j kezelsi lehetsgei dolgozhatk ki. Tu106
dsokknt, nem csak sajt kutatsi terletnkn akarunk elrehaladni, hanem egytt
akarunk mkdni ms tudomnyterltek mvelivel is, ki akarjuk aknzva az interdiszciplinris egyttmkds lehetsgeit is.
A kldetsnk sikeres megvalstshoz elengedhetetlen a nyilvnossg bizalma
atudomny irnt. Acl rdekben, fel kell ismernnk anyilvnossg s akutatk kzti
prbeszd fontossgt, hiszen az agykutats etikai s szocilis kvetkezmnyeivel is
szmolni kell.
ADana Szvetsg az Agykutatsrt s az Eurpai Dana Szvetsg az Agyrt idegtudsok olyan kzssgt kpviseli, akik hajlandk elktelezni magukat cljaik megvalstsa rdeken, mint ahogy azt korbban is tettk 1992-ben New York-ban, Cold
Spring Harbor-ban, ahol az amerikai kutatsi programot indtottk el. Ezt 1997-ben az
jonnan alakul eurpai csoport is kvette. Mindkt csoport az eddigi eredmnyekre
ptve kvn tovbbfejldni. j clokat tznk ki, amik megmutatjk, mit tudunk elrni akvetkez idszakban s atvolabbi jvben. Azltal, hogy el tudjuk kpzelni
vagyunk, milyen hasznot fognak hozni az idegtudomyni kutatsok az emberisg szmra, felgyorsthatjuk azt afejldsi folyamatot, amely cljaink elrshez vezet.
AClok
Kzdeni az Alzheimer-kr rombol hatsa ellen
Alzheimer-krban az amyloid fehrje apr darabjai halmozdnak fel s vlnak toxikuss az idegsejtek szmra. Afehrje felhalmozdsnak biokmiai s genetikai mechanizmust llatksrletekben mr lertk. Az llatksrletek eredmnyei alapjn j
gygyszeres terpikat s hatkony vakcinkat fejlesztettek ki annak rdekben, hogy
megakadlyozzk atoxikus anyagok felhalmozdst, illetve, hogy meggyorstsk az
eltvoltsukat. Az j gygyeljrsokat hamarosan humn ksrletekben is kiprbljk,
annak remnyben, hogy abetegsg emberben is hatkonyan kezelhetv vlik.
Megtallni aParkinson-kr leghatkonyabb kezelst
A dopamin rendszerre hat gygyszerekkel kitn eredmnnyel kezelhetk
aParkinson-kr motoros rendellenessgei. Sajnos, sok betegnl 5-10 v utn ez akezels hatstalann vlik Ezrt az j gygyszerfejlesztsek clja adopamin-rendszerre
hat kezelsek hatkonysgi idejnek ameghosszabbtsa, s abetegsget okoz szelektv idegsejt pusztuls cskkentse. Akik szmra agygyszeres kezelsek eredmnytelenek, azoknak valsznleg olyan sebszi beavatkozsok jelentenek majd megoldst,
mint amly agyi stimulci. Az agyi kpalkot mdszerek j formi lehetsget adan
arra, hogy akezelsek sorn nyomon kvessk vajon akezels valban jtkony hats
e az idegsejtekre illetve azok hlzatokba val szervezdsre.
107
Astroke esetek cskkentse s astroke kezelsnek hatkonyabb ttele

Aszvbetegsgek s az agyvrzs elfordulsa nagymrtkben cskkenne, ha az emberek letennnek adohnyzsrl, koleszterin szintjket cskkentenk, testmozgssal
s megfelel trenddel megriznk normlis testslyukat, s kezeltetnk cukorbetegsgket. Astroke bekvetkezse esetn, agyors felismerstl s kezelstl vrhat jelents javuls s kisebb mrtk rokkantsg kialakulsa. Szksg van azonban, olyan
j kezelsi mdok kifejlesztsre, amelyekkel mg tovbb cskkentket az akut agyvrzs hatsa az idegsejtekre. Tovbbi cl, az agy alkalmazkod kpessgnek job megismerse rvn olyan j rehabilitcis eljrsok kidolgozsa, amelyek tovbbi javulst
eredmnyezhetnek.
Akedlybetegsgek, adepresszi, askizofrnia, abipolris magatartszavarok kezelsnek hatkonyabb ttele
Habr ezeknek a betegsgeknek a htterben ll nhny gn megismerse nagy
elrelpst jelentett atudomnyban, egszen biztosra vehetjk, hogy ahumn genom
teljes feltrkpezse mg szmos gnt fog azonostani ezekkel abetegsgekkel kapcsolatban. A gnmkds mechanizmusnak ismerete az agyban kiegszlve j kpalkotsi technikkkal lehetv fogja tenni azt, hogy pontosabban megrtsk azokat az
okokat, amelyek miatt akedlyllapotrt s agondolkodsrt felels idegsejthlzatok
mkdse elromlik. Mindez, a betegek pontosabb diagnosztizlst, hatkonyabb
gygykezelst s j gygyszerhatanyagok kifejlesztst fogja majd eredmnyezni.
Az epilepszia genetikai s neurobiolgiai okainak feltrsa, s gygykezelsnek fejlesztse
Az epilepszia genetikai eredetnek s arohamok idegi mechanizmusnak megrtse
lehetsget ad megelz diagnzisra s clzott terpira. Hatkony kezelsi lehetsgeket az elektromos s sebszeti technikk grnek.
j s hatkony mdszerek kidolgozsa asclerosis multiplex kezelsre s
megelzsre
Elszr jelentek meg gygyszerek, amelyekkel befolysolni lehet a sclerosis multiplex lefolyst. Az j gygyszerek amelyek aszervezet immun reakciit mdostjk,
tovbb fogjk cskkenteni arohamok gyakorisgt s slyossgt is. Tovbbi munka
szksges mg ahhoz, hogy meg tudjuk lltani az idegrostok pusztulsa ltal kivltott
fokozatos funkciromlst.
Hatkonyabb mdszerek kidolgozsa az agydaganatok kezelsre
Az agy daganatos megbetegedsei kzl sokat igen nehz kezelni, klnskppen
arosszindulatakat, illetve atest ms szveteibl szrmaz agyi ttteket. Apontosabb
diagnzist segt kpalkot mdszerek, asugrterpia, agygyszeres terpia klnbz mdjai s agenetikai markerek szolgltathatjk az alapjt annak, hogy j terpis
mdszereket is ki tudjunk majd ajvben fejleszteni.
108
Agy s gerincvel srlsekbl val felpls lehetsgeinek javtsa

Az egyes kezelsek az alapjn rtkelhetk, hogy milyen mrtkben tudjk cskkenteni srlt szvetek mennyisgt kzvetlenl a srls utn, illetve milyen mrtkben fokozzk j idegi kapcsolatok kialakulst. llatksrletekben mr kiprblt
olyan mdszerek, amelyek fokozzk az agy regenercis kpessgt s elhalt vagy
srlt idegsejtek ptlst hamarosan klinikai kiprblsra fognak kerlni. Olyan
mikrochip technolgin alapul elektronikus protzisek fejlesztse van folyamatban,
amelyekkel befolysolni lehet az ideghlzatok mkdst s javtani a bnult vgtagok mozgskpessgt.
Afjdalomcsillapts j lehetsgeinek akidolgozsa
Afjdalom nem marad kezelhetetlen orvosi problma. Afjdalom okainak s idegi
mechanizmusainak vizsglata olyan eszkzket ad akutatk kezbe, ami lehetsget
teremt afjdalomcsillapts hatkonyabb s clzottabb mdszereinek kifejlesztsre.
Afggsg kezelse agyi folyamatok befolysolsa rvn
Akutatsok sorn mr azonostottk afggsg ismert forminl szerepet jtsz
idegi rendszereket, illetve klnoztk mr az ismert drogok receptorait is. Olyan kpalkotsi mdszerek kifejlesztse, amelyeknek a segtsgvel azonoasthatjuk azokat
aneurobiolgiai mechanizmusokat, amelyek anormlis agyat fggv teszik, kpess
fognak bennnket tenni arra, hogy olyan kezelseket fejlessznk ki, aminek asegtsgvel kompenzlni vagy akr visszafordtani fogjuk tudni adrogok hatsait.
Astressz, aszorongs s adepresszi kialakulsnak ahtterben ll agyi
mechanizmusok jobb megismerse
Mentlis egszsgnl nlkl nincs j letminsg. Stressz, szorongs s depresszi
nemcsak az egyes emberek lett rombolja, de az egsz trsadalomra is rossz hatssal
van. Ha jobban megismerjk az emberi test stresszre adott vlaszait, s azokat az idegi
hlzatokat, amelyek aszorongs s depresszi kialakulsrt felelsek, akkor kpess
fogunk vlni arra, hogy hatkonyabb megelzsi s gygykezelsi mdokat fejlessznk
ki, annak rdekben, hogy cskkentsk ezeknek abetegsgekne mind az egynre mind
atrsadaklomra gyakorolt hatsait.
AStratgia
Agenomikai kutatsok eredmnyeinek alkalmazsa
Ahumn genomot felpt gnek teljes szekvencija rvidesen mindenki szmra
hozzfrhetv fog vlni. Ennek segtsgvel 10-15 ven bell meg tudjuk majd hatrozni milyen gnek aktvak az agy egyes rgiiban adott funkcionlis llapotban
letkortl fggen, az embrionlis lettl kezdve a gyermekkorban, serdlkorban
s felnttkorban is. Lehetsgnk lesz azonostani milyen gnek vltoznak, gy meg
109
tudjuk majd mondani, hogy a nekik megfelel fehrjk hinyzanak -e, vagy abnormlisan mkdnek szmos neurolgiai s pszichitriai betegsgben. Ez a megkzelts mris lehetv tette olyan betegsgek genetikai htternek a meghatrozst,
mint aHuntington-kr, spinocerebellaris ataxia, az izom dystrophia, vagy afragilis-X
szindrma. Agnek felfedezsnek egsz folyamata s klinikai diagnosztikai alkalmazsa aneurolgia s apszichitria talakulst gri, s egyben napjainkban az idegtudomnyok egyik legnagyobb kihvst jelenti. Szerencsre amicroarray vagy gn
chip technolgia alkalmazsa nagyban gyorstja ezt afolyamatot, s hatkony eszkzt
biztost mind adiagnosztikban mind az j gygytsi eljrsok tervezsben.
Az idegrendszer fejldsrl szerzett ismereteink alkalmazsa
Az agy fejldse sorn, magzati kortl ahallig, meghatroz llomsokon megy
keresztl, mindekzben vltoz s befolysolhat mrtk nvekeds s srlkenysg
jellemzi. Afejldstani betegsgek, mint az autizmus, afigyelemzavar s atanulsi nehzsgek, kezelsi strtgiinak fejlesztshez az idegtudomnyok szolgltatni fogjk az
idegrendszer fejldsnek amainl rszletesebb ismerett. Mivel afejlds olyan szakaszainak, pldul aserdl kornak vagy az idskorna, is megvannak asajtos problmi, gy, annak megrtse, hogyan vltozik az agy ezekben aperidusokban, segthet
j kezelsi eljrsok kidolgozsban.
Az idegi plaszticitsban rejl mrhetetlen lehetsgek kihasznlsa
Az idegrendszer plaszticitsnak az agy azon tulajdonsga, hogy kpes nmagt jramodellezni s thangolni kiaknzsa risi elrelpst jelentene
aneurodegeneratv betegsgek kezelsben, s az agyi funkcik javtsban egszsges
s kros llapotokban egyarnt. Akvetkez tz vben, asejtterpik s az idegsejtek
jrakpzdsnek egyre job megismerse j tvlatokat fog nyitni astroke, gerincveli
srlsek s aParkinson-kr kezelsben.
Bvteni kell ismereteinket arrl, hogy mi tesz bennnket emberr.
Hogyan mkdik az agy? Idegtudsok eljutottak arra apontra, amikor feltehetik
s lassacskn meg is vlaszolhatjk - ezt anagy krdst.. Melyek azok afolyamatok s
idegrendszeri neuronhlzatok, amelyek kpess tesznek bennnket az emlkezsre,
afigyelemre, az rzseket s rzelmek kifejezsre, adntskpessgre, abeszdre s
kreativitst klcsnznek neknk? Az agy egysges mkdsi elmletnek kidolgozsa nagy lehetsgek knl az emberi kpessgek kiszlestsben.
Az eszkzk
Sejtptls
Srlst vagy betegsget kveten, a felntt ember idegsejtjei nem kpesek jrakpzdsre, nem kpesek helyettesteni az elvesztett sejteket. Olyan mdszerek, amelyek kihasznljk az idegi ssejtek (az idegsejtek elalakjai) azon kpessgt, hogy j
110
idegsejtekk tudnak differencildni, forradalmasthatjk az idegrendszeri betegsgek

kezelsi lehetsgeit. Idegi ssejtek tltetse, amit mr llatksrletekben sikeresen
vgrehajtottak, hamarosan kivitelezhetv vlik humn klinikai kiprblsokban is.
Ajelenleg foly kutatsokban arra keresik avlaszt, hogy miknt lehet ezeknek asejtek
afejldsnek irnytani, hogyan leht ket amegfelel helyre irnytani, s hogyan leht
ket amegfelel kapcsolatok kialaktsra ksztetni.
Az idegrendszer njavt mechanizmusai
Az idegrendszer sajt njavt mechanizmusait hasznlva - egyes esetekben idegsejtek, mskor idegrostok jrakpzsvel az agy kpes sajt hibinak kijavtsra.
Annak alehetsge, hogy ezeket akpessgeket fokozni lehet, remnyt ad arra, hogy
agerincveli s agyi srlsekbl fel lehet plni.
Aneurodegenercit gtl vagy megelz mdszerek
Sok betegsg, mint pldul aParkinson-kr, az Alzheimer-kr, aHuntington-kr s
az ALS az agy bizonyos terletein lezajl idegsejt degenerci kvetkezmnye. Ajelenleg alkalmazott kezelsek, amelyek befolysoljk olyan betegsgek tneteit, mint
a Parkinson-kr, egyltaln nem hatnak az idegsejtek pusztulsnak folyamatra.
Azok avizsglatok, amelyek bvtik asejtek elhalsnak mechanizmusaival kapcsolatos ismereteinket, segthetnek bennnket olyan mdszerek kidolgozsban, amelyek
segtsgvel megllthatv vlhat aneurodegeneratv betegsgekben az idegsejtek elhalsnak folyamata.
Az agy gnkifejezdsi mintzatt mdost eljrsok
Ksrleti llatok agyban mr sikerlt egyes gnek kifejezdst serkenteni, illetve
gtolni. Huntington krt vagy ALS-t okoz humn mutns gneket mr hasznlnak
olyan llatksrletekben, amelyeknek aclja az idegsejt degenerci megelzse s ezzel
aneurodegeneratv betegsgeket megelz eljrsok fejlesztse. Hasonl mdszereket
alkalmaz vizsglatok mr szmos adatot szolgltattak az idegrendszer fejldsrl,
atanulsrl s az emlkezsrl. Ezek amdszerek egy teljesen j megkzeltst tesznek
lehetv, aminek asegsgvel sokkal hatkonyabban lehet tanulmnyozni anormlis
s abnormlis agyi folyamatokat, mint ahogyan az korbban lehetsges volt. Idvel,
akapott eredmnyeket klinikailag is hasznostani lehet majd idegrendszeri betegsgek
gygytsban.
Kpalkot mdszerek fejlesztse
Figyelemre mlt fejlds trtnt olyan kpalkot mdszerek kidolgozsban, amelyeknek a segtsgval vizsglni lehet az agy szerkezett s mkdst. Ha kifejlesztnk olyan technikkat, amellyel kpesek lesznk az agy mkdst olyan gyorsan s
pontosan nyomon kvetni, ahogyan az esemnyek az agyban kvetik egymst, akkor
lehetsgnk lesz az agyi mkdsek vals-idej lekpezsre. Az ilyen technikk lehetv teszik agondolkodsrt, atanulsrt s azrzelmek kialaktsrt felels agyi
terletek behatrolst.
111
Mkdskptelen idegi plyk ptlsa elektronikus eszkzkkel

Idvel sikerlhet srlt idegplykat helyrelltani az agyban. Micro-computerekkel
s multi-elektrd lemezek beltetsvel amelyek lehetv teszik az agy mkdsnek
monitorozst s ezeknek ajeleknek akzvettst agerincvel, motoros idegek vagy
kzvetlen az izmok fel lehetv vlhat asrlt agyrszek funkcijnak mestersges
ptlsa.
j eljrsok agygyszerfejlesztsben
Aszerkezeti biolgia, agenomika s acomputerizlt kmia fejldse lehetv teszi szmos j gygyszerhatanyag kidolgozst, melyek kzl sok hasznosulhat majd
aklinikai gyakorlatban. Avizsglati mdszerek fejldsvel, gyors tesztelsi eljrsok
s gn chipek alkalmazsval nhny vrl nhny hnapra cskkenthet az az id,
ami eltelik agygyszerhatanyag kifejlesztse s klinikai kiprblsa kztt.
Elktelezettsgnk, aLaborasztaltl aBeteggyig

Ma az idegtudomnyi kutatsok eltt soha nem ltott lehetsgek trultak fel. Ismereteink soha nem-ltott mrtkben bvltek az agyi funkcikrl, abetegsgek keletkezsrl s lefolysrl. Eszkzk s technikk kifinomult trhza ll rendelkezsnkre,
hogy felgyorstsuk az agykutatst s az eredmnyek klinikai alkalmazst.
Mint kutatknak, az aclunk, hogy ez afejlds folytatdjon alaborasztalon. Annak rdekben, hogy kpesek legynk olyan slyos idegrendszeri megbetegedsekkel
is felvenni aharcot, mint az Alzheimer-kr, stroke vagy aParkinson-kr, az alapkutatsok folytatsa meghatroz jelentsg, ugyanis csak erre ptkezve lehetsges aklinikusokkal karltve j kezelsek s gygykezelsek kidolgozsa. Ami felelssgnk
folytatni akutatsokat s megnyerni ehhez anyilvnossg tmogatst.
Ktelessgnk tovbb, rthet formban bemutatni anyilvnossgnak atudomnyos kutatsok azon terleteit, amelyeknek kzvetlen humn vonatkozsai is vannak.
Alaboratriumi munkn tl elengedhetetlen megtennnk akvetkez immr klinikai
lpst, anyilvnossg bevonsval; atudomny eredmnyeit hasznostanunk kell valdi s hatkony gygykezelsek formjban beteggy mellett.
Vizsglati eszkzeink egyre kifinomultabb vlsval felmerl annak alehetsge
is, hogy ezekkel a lehtsgekkelegyesek vissza is lhetnek. Fontos, hogy felismerjk
az rthet flelmet attl, hogy az agykutats eredmnyeit felhasznlva atudsok ma
mr kpesek megvltoztatni agyunk s viselkedsnk meghatroz tulajdonsgait,
megvltoztatva azt, ami emberr tesz bennnket. Folyamatosan fenn kell tartanunk
a kzvlemny bizalmt a tudsok fggetlensgben s a klinikai kriprblsok
binztonsgossgban; ez az alkalmazott kutatsok sarokkve.
Atudomny eredmnyeinek hasznostsa amindennapi letben mindig nagy kihvs. Az emberek nemcsak arra kivncsiak, hogy mit s hogyan kutatunk, hanem arra
is, hogy mirt fontos ez szmukra. Klnsen fontos az, hogy eloszlassuk a nyilv112
nossg agglyait az agy egyre jobb megismersvel egytt jr veszlyekkel s etikai

krdsekkel kapcsolatban. Amegfelel tjkoztats s aktelyek eloszlatsa egyformn
nagyon fontos, hiszen akik neurolgiai vagy pszichitriai betegsggel kszkdnek, szeretnk teljes mrtkben kiaknzni az agykutats vvmnyait.
Az agykutatk kldetse messze tlmutat az agykutatson magn. Kzs felelssgnk, hogy kzrthet nyelven elmondjuk az embereknek, hol tart atudomny, s
bemutassuk, hogy az j vizsglati eszkzk s mdszerek hova fejleszthetik akutatst.
Mi, mint aDana Szvetsg s az Eurpai Dana Szvetsg tagjai rmmel vesznk rszt
ebben amunkban. gy indulunk az j vtized remnyei s kemny munkja fel, mindig egyttmkdve anyilvnossggal.
113
EDAB Tagjai
AGID Yves*
Hpital de la Salptrire, Paris, France
BEYREUTHER Konrad*
University of Heidelberg, Germany
AGUZZI Adriano
University of Zurich, Switzerland
BJRKLUND Anders*
Lund University, Sweden
ANDERSEN Per*
University of Oslo, Norway
BLAKEMORE Colin*
University of Oxford, UK
ANTUNES Joo Lobo

University of Lisbon, Portugal
BOCKAERT Joel
CNRS, Montpellier, France
AUNIS Dominque
INSERM Strasbourg, France
BORBLY Alexander
AVENDAO Carlos
University of Madrid, Spain
BRANDT Thomas
University of Munich, Germany
AZOUZ Rony Ben-Gurion

University of the Negev, Israel, TM
BRUNDIN Patrik Lund

University, Sweden
BADDELEY Alan
University of York, UK
BUDKA Herbert
University of Vienna, Austria
BARDE Yves-Alain*
University of Basel, Switzerland
BURES Jan*
Academy of Sciences, Prague,
Czech Republic
BATTAGLINI Paolo
University of Trieste, Italy, TM
BELMONTE Carlos
Instituto de Neurosciencias, Alicante, Spain
BENABID Alim-Louis
INSERM and Joseph Fourier Universtiy
of Grenoble, France
CARLSSON Arvid
University of Gothenburg, Sweden
CASTRO LOPES Jose
University of Porto, Portugal
BEN-ARI Yehezkel
INSERM-INMED, Marseille, France
CATTANEO Elena
University of Milan, Italy
BENFENATI Fabio
University of Genova, Italy
CHANGEUX Jean-Pierre
Institut Pasteur, Paris, France
BERGER Michael
University of Vienna, Austria
CHERNISHEVA Marina
University of Saint Petersburg, Russia
BERLUCCHI Giovanni*
Universit degli Studi di, Verona, Italy
CHVATAL Alexandr
Institute of Experimental Medicine ASCR,
Prague, Czech Republic
BERNARDI Giorgio
University Tor Vergata-Roma, Italy
BERTHOZ Alain*
Collge de France, Paris, France
114
BYSTRON Irina
University of Saint Petersburg, Russia
CLARAC Franois
CNRS, Marseille, France
CLARKE Stephanie
University of Lausanne,
Swiss Society for Neuroscience, TMP
CLEMENTI Francesco*
University of Milan, Italy
COLLINGRIDGE Graham*
University of Bristol, UK
British Neuroscience Association president,
CUNOD Michel*
University of Lausanne, Switzerland
CULIC Milka
University of Belgrade, Yugoslavia
DAVIES Kay*
DEHAENE Stanislas
INSERM, Paris, France
DELGADO-GARCIA Jos Maria
Universidad Pablo de Olavide, Seville, Spain
DEXTER David
Imperial College London, UK, TM
DE ZEEUW Chris
Erasmus University, The Netherlands, TM
DICHGANS Johannes
University of Tbingen, Germany
DIETRICHS Espen
University of Oslo, Norway, TM
DOLAN Ray
University College London, UK
DUDAI Yadin*
Weizmann Institute of Science,
Rehovot, Israel
ELEKES Kroly
Hungarian Academy of Sciences,
Tihany, Hungary
ESEN Ferhan Osmangazi
University, Eskisehir, Turkey
EYSEL Ulf
Ruhr-Universitt Bochum, Germany
FERRUS Alberto*
Instituto Cajal, Madrid, Spain
FIESCHI Cesare
University of Rome, Italy
FOSTER Russell
FRACKOWIAK Richard*
FREUND Hans-Joachim*
University of Dsseldorf, Germany
FREUND Tams
University of Budapest, Hungary
FRITSCHY Jean-Marc
GARCIA-SEGURA Luis
GISPEN Willem*
University of Utrecht, The Netherlands
GJEDDE Albert*
Aarhus University Hospital, Denmark
GLOWINSKI Jacques
Collge de France, Paris, France
GRAUER Ettie
Israel Institute of Biological
Research, Israel, TM
GREENFIELD Susan
The Royal Institution of Great Britain, UK
GRIGOREV Igor
Institute of Experimental Medicine,
Saint Petersburg, Russia
GRILLNER Sten*
Karolinska Institute, Stockholm, Sweden
HAGOORT Peter
F.C. Donders Centre for Cognitive
Neuroimaging, Nijmegen, The Netherlands,
TM
HARI Riitta*
Helsinki University of Technology,
Espoo, Finland
HARIRI Nuran
University of Ege, Izmir, Turkey
115
HERMANN Anton
University of Salzburg, Austria
HERSCHKOWITZ Norbert*
University of Bern, Switzerland
HIRSCH Etienne
Hpital de la Salptrire, Paris,
France, French Neuroscience Society, P
HOLSBOER Florian*
Max-Planck-Institute of Psychiatry,
Germany
HOLZER Peter
University of Graz, Austria
HUXLEY Sir Andrew*
University of Cambridge, UK
INNOCENTI Giorgio
Karolinska Institute, Stockholm, Sweden
IVERSEN Leslie
IVERSEN Susan*
JACK Julian*
JEANNEROD Marc*
Institut des Sciences Cognitives, Bron,
France
JOHANSSON Barbro
Lund University, Sweden
KACZMAREK Leszek
Nencki Institute of Experimental Biology,
Warsaw, Poland
KASTE Markku
University of Helsinki, Finland
KATO Ann
Centre Mdical Universitaire, Geneva,
Switzerland
KENNARD Christopher
Imperial College School of Medicine, UK
KERSCHBAUM Hubert
University of Salzburg, Austria
116
KETTENMANN Helmut
Max-Delbrck-Centre for
Molecular Medicine, Berlin, Germany
KORTE Martin
Technical University Braunschweig,
Germany
KOSSUT Malgorzata*
Warsaw, Poland
KOUVELAS Elias
University of Patras, Greece
KRISHTAL Oleg*
Bogomoletz Institute of Physiology,
Kiev, Ukraine
LANDIS Theodor*
University Hospital Geneva,Switzerland
LANNFELT Lars
University of Uppsala, Sweden
LAURITZEN Martin
University of Copenhagen, Denmark
LERMA Juan
Instituto de Neurociencias, Alicante, Spain
LEVELT Willem*
Max-Planck-Institute for Psycholinguistics,
Nijmegen, The Netherlands
LEVI-MONTALCINI Rita*
EBRI, Rome, Italy
LIMA Deolinda
University of Porto, Portugal
LOPEZ-BARNEO Jos*
University of Seville, Spain
LYTHGOE Mark
University College London, UK, TM
MAGISTRETTI Pierre J*
University of Lausanne, Switzerland
MALACH Rafael
Weizmann Institute of Science, Rehovot,
Israel
MALVA Joao,
University of Coimbra, Portugal,
Portuguese Society for Neuroscience, TMP
MARIN Oscar
Universidad Miguel Hernandez-CSIC,
Spain
MATTHEWS Paul
MEHLER Jacques*
SISSA, Trieste, Italy
MELAMED Eldad
Tel Aviv University, Israel
MOHORKO Nina
University of Ljubljana, Slovenia, TM
MOLDOVAN Mihai
University of Copenhagen, TM
MONYER Hannah*
University Hospital of Neurology,
Heidelberg, Germany
MORRIS Richard*
University of Edinburgh,
Scotland; President of FENS
MOSER Edvard
Norwegian University of Science
and Technology
NALECZ Katarzyna
Warsaw, Poland
NALEPA Irena
Polish Academy of Sciences, TM
NEHER Erwin
Max-Planck-Institute for Biophysical
Chemistry, Gttingen, Germany
NIETO-SAMPEDRO Manuel*
NOZDRACHEV Alexander
State University of Saint Petersburg, Russia
OERTEL Wolfgang*
Philipps-University, Marburg, Germany
OLESEN Jes
Glostrup Hospital, Copenhagen, Denmark;
Chairman European Brain Council
PARDUCZ Arpad
Institute of Biophysics, Biological
Research Centre of the Hungarian Academy
of Sciences, Szeged, Hungary
PEKER Gonul
University of Ege Medical School, Izmir,
Turkey. Turkish Neuroscience Society, P
PETIT Christine
Institut Pasteur & Collge de France, Paris
POCHET Roland
Universit Libre de Bruxelles, Belgium
POEWE Werner
Universittsklinik fr Neurologie,
Innsbruck, Austria
POULAIN Dominique
Universit Victor Segalen, Bordeaux, France
PROCHIANTZ Alain
CNRS and Ecole Normale Suprieure,
France
PYZA Elzbieta
Jagiellonian University, Krakow, Poland
RAFF Martin*
RAISMAN Geoffrey
Institute of Neurology, UCL, London, UK
REPOVS Grega
University of Ljubljana, Slovenia.
Slovenian Neuroscience Association
(SINAPSA), TMP
RIBEIRO Joaquim Alexandre
University of Lisbon, Portugal
RIZZOLATTI Giacomo*
University of Parma, Italy
ROSE Steven
The Open University, Milton Keynes, UK
ROTHWELL Nancy
University of Manchester, UK
RUTTER Michael
Kings College London, UK
ORBAN Guy*
Catholic University of Leuven, Belgium
117
SAKMANN Bert
Max-Planck-Institute for Medical
Research, Heidelberg, Germany
SCHWAB Martin*
SEGAL Menahem
Weizmann Institute of Science,
Rehovot, Israel
SEGEV Idan
Hebrew University, Jerusalem, Israel
SHALLICE Tim*
SINGER Wolf*
Max-Planck-Institute for Brain
Research, Frankfurt, Germany
SKALIORA Irini
Biomedical Research Foundation
of the Academy of Athens, TM
SMITH David
SPERK Gnther
University of Innsbruck, Austria
STAMATAKIS Antonis
University of Athens, Greece,TM
STEWART Michael
The Open University, UK
STOERIG Petra*
Heinrich-Heine University,
Dsseldorf, Germany
STOOP Ron
University of Lausanne, Switzerland, TM
STRATA Pierogiorgio*
University of Turin, Italy
SYKOVA Eva
Institute of Experimental Medicine
ASCR, Prague, Czech Republic.
Czech Neuroscience Society, P
THOENEN Hans*
Max-Planck-Institute for Psychiatry,
Germany
118
TOLDI Jzsef
University of Szeged, Hungary
TOLOSA Eduardo
University of Barcelona, Spain
TSAGARELI Merab
Beritashvili Institute of
Physiology, Tblisi, Republic of Georgia
VETULANI Jerzy
Institute of Pharmacology, Krakow, Poland
VIZI Sylvester*
Hungarian Academy of Sciences, Budapest
WALTON Lord John of Detchant*
WINKLER Hans*
Austrian Academy of Sciences, Austria
ZAGREAN Ana-Maria
Carol Davila University of
Medicine and Pharmacy, Romania, TM
ZAGRODZKA Jolanta
Warsaw, Poland, TM
ZEKI Semir*
ZILLES Karl*
Heinrich-Heine-University,
Dsseldorf, Germany
* Original signatory to the EDAB Declaration
P = Full Member and NSS president
TMP = NSS president term member
TM = BAW Term member
Federation of European
Neuroscience Societies
Presidents
ANTAL Mikls
Hungarian Neuroscience Society,
University of Debrecen, Hungary
KOSTOVIC Ivica
Croatia Society for Neuroscience,
Institute for Brain Research, Zagreb, Croatia
BHR Mathias
German Neuroscience Society,
University Hospital Gttingen, Germany
NUTT David,
European College of Neuropharmacology,
University of Bristol, UK
BANDTLOW Christine
Austrian Neuroscience Association,
Innsbruck Medical University, Austria
PITKANEN Asla
FENS Secretary General University
of Kuopio, Finland
DE SCHUTTER Erik
Belgian Society for Neuroscience,
University of Antwerp, Belgium
ROTSHENKER Shlomo
Israel Society of Neuroscience,
The Hebrew University of Jerusalem
DI CHIARA Gaetano
Italian Society for Neuroscience (SINS)
University of Cagliari, Italy
SAGVOLDEN Terje
Norwegian Neuroscience
Society, University of Oslo, Norway
EFTHYMIOPOULOS Spyros
Hellenic Neuroscience
Society, University of Athens, Greece
SKANGIEL-KRAMSKA Jolanta
Polish Neuroscience Society,
Warsaw, Poland
FRANDSEN Aase
Danish Society for Neuroscience,
Copenhagen University Hospital, Denmark
GALLEGO Roberto
Spanish Neuroscience Society,
Instituto de Neurociencias/Universidad
Miguel Hernndez, Spain
GORACCI Gianfrancesco
European Society for
Neurochemistry, University of Perugia, Italy
STENBERG Tarja
Finnish Brain Research Society,
Institute of Biomedicine/Physiology Biomedicum Helsinki, Finland
ZAGREAN Leon
National Neuroscience Society of
Romania, Carol Davila University
of Medicine, Bucharest, Romania
JOELS Marian
Dutch Neurofederation, University of
Amsterdam, The Netherlands
KHECHINASHVILI Simon
Georgian Neuroscience Association,
Beritsashvili Institute of Physiology,
Tblisi, Republic of Georgia
119
Tartalomjegyzk:
Bevezets
Irta: Eve Marder, Ph.D.

az Idegtudomnyi Trsasg (Society for Neuroscience) Elnke
Kognitv Kpessgeink s aMvszet:

Irta: Michael S. Gazzaniga, Ph.D.
Mlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek
15
Irta: Mahlon R. DeLong, M.D., s Thomas Wichmann, M.D.
Az Agykutats Legjabb Eredmnyei, 2007
19
Gyermekkorban megjelen rendellenessgek
21
Mozgszavarok
29
Az idegrendszer srlsei
37
Neuroetika
45
Neuroimmunolgia
51
Fjdalom
59
Pszichitriai krkpek, viselkedsi rendellenessgek

s szenvedlybetegsgek
65
73
79
Gondolkozs s emlkezet
85
Megjegyzsek
92
ADana Szvetsg hitvallsa, clok s tagsg
105
Fggelk
114
The
European
Dana
Alliance
for
the Brain

Az Agykutatás Legújabb Eredményei

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Az Agykutatás Legújabb Eredményei

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Forrs: http://www.doksi.

THE EUROPEAN DANA

Vgrehajt Bizottsg Elnkhelyettesei

Vgrehajt Bizottsg tagjai

Az Eurpai DANA Szvetsg az Agykutatsrt (EDAB) 27 orszg 183 vezet agykutatjt,

Irta: Eve Marder, Ph.D.

A Kognitv Kpessgeink s aMvszet:

Irta: Michael S. Gazzaniga, Ph.D.

Mlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek

Irta: Mahlon R. DeLong, M.D., s Thomas Wichmann, M.D.

Az Agykutats Legjabb Eredmnyei, 2007

Gyermekkorban megjelen rendellenessgek

Pszichitriai krkpek, viselkedsi rendellenessgek

rzkels s testi mkdsek

ssejtek s az idegsejtek keletkezse

ADana Szvetsg hitvallsa, clok s tagsg

a klinikai ksrletek kirtkelst. Ezek a kritriumok, a neurolgiai s pszichitriai

Sajnos a leggyakoribb pszichitriai betegsgek, mint a schizofrnia, depresszi s

Kognitv kpessgeink s aMvszet

Kognitv kpessgeink s aMvszet

annak a felfedezsvel, hogy valamely agyi aktivits sszhangban van valamilyen

Kognitv kpessgeink s aMvszet

3. Mi aszerepe az alapos megfigyelsnek s az utnzsnak az elad mvszetekben.

Kognitv kpessgeink s aMvszet

AMlyagyi ingerlsben rejl

A ma alkalmazott legtbb sebszeti eljrs clpontja a trzsdcok rendszerre

AMlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek

AMlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek

AMlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek

Az Autizmus Genetikai Httere

Elrelps aRett Szindrma Gygytsban 

Fontos Szablyoz Enzim aTrkeny X Szindrmban

Az Autizmus Genetikai Httere

Gyermekkorban jelentkez rendellenessgek

nehzsgek, beszklt rdeklds s viselkedsformk) nem akzs hibs gneknek

Ahiperaktivitst mutat gyerekek agykrge vkonyabb, mint azok atrsaik, akikben

Elrelps aRett Szindrma Gygytsban

Gyermekkorban jelentkez rendellenessgek

Adrian Bird s munkacsoportja (Wellcome Trust Centre for Cell Biology in

Megnvekedett CRH szint amutns MeCP2308 egerekben

Fontos Szablyz Enzim aTrkeny X Szindrmban

Gyermekkorban jelentkez rendellenessgek

normlis esetben. Adendritikus tskk kis kitremkedsek az idegsejt nylvnyain

Gyermekkorban jelentkez rendellenessgek

AHuntington-kr s Parkinson-kr alaposabb megismerst clz, 2007-ben kszlt

Kpalkot eljrssal ksztett

Pldul, a norml huntingtin serkenti az agybl felszabadul egyik neurotrofikus

glutaminsav-dekarboxilz (GAD) nevezet enzim gnjt hordoz rtalmatlan vrust

Ilyen ltvnyos javuls a mlyagyi ingerlssel foglalkoz trsasg figyelmt is

Cselekedj gyorsan agyvrzst kveten

Agydaganatok clzott gygytsa molekulris pontossggal

Gerincveli srls: Aklinikai kiprblshoz vezet t megalapozsa

Idegrendszeri srls alatt az agyat s agerincvelt rint rendellenessgek sokszn

Cselekedj gyorsan agyvrzst kveten

Agydaganatok gygytsa molekulris pontossggal

agydaganat megelzsre s gygytsra nem lehet elgsges egyetlen terpis eljrs.

amely cskkenti atumorokat ellt vrerek nvekedst.5 Ez az anyag, az AZD2171,

Alegvlaszkpesebb tesztelt beteg agynak kpein aksrleti vegylet hatkonynak mutatkozik.

receptort. AVEGF-rl ismert, hogy megtallhat aglioblasztoma daganatokat ellt

Gerincveli srls: Aklinikai kiprblshoz vezet t megalapozsa

Hazugsgvizsglat, zleti alapon

Mlyagyi ingerls aslyos depresszi gygytsra

Az addikci genetikai alapjai

Diagnosztikai cl agyi kpalkots

Mlyagyi ingerlsben rejl egyre nagyobb lehetsgek

Az Agykutats Legjabb Eredmnyei, 2007

Gyermekkorban megjelen rendellenessgek

rzkels s testi mkdsek

ssejtek s az idegsejtek keletkezse

ADana Szvetsg hitvallsa, clok s tagsg

3. Mi aszerepe az alapos megfigyelsnek s az utnzsnak az elad mvszetekben.

Az Autizmus Genetikai Httere

Elrelps aRett Szindrma Gygytsban

Fontos Szablyoz Enzim aTrkeny X Szindrmban

Cselekedj gyorsan agyvrzst kveten

Agydaganatok clzott gygytsa molekulris pontossggal

Gerincveli srls: Aklinikai kiprblshoz vezet t megalapozsa

Hazugsgvizsglat, zleti alapon

Mlyagyi ingerls aslyos depresszi gygytsra

Az addikci genetikai alapjai

Diagnosztikai cl agyi kpalkots

Az IL-7 receptor kzponti szerepe

ANap dert fnyt asclerosis multiplexre

Krnikus fjdalom s pit addikci

Ahtfjs hatkony kezelse idegstimulcival

Akutats s akezels jvbeni irnyai

Azene egyetemes emberi megtlse

Abeszlt nyelv komplex felfogsa

ssejtek letkptelen magzatokbl

Nem minden idegi ssejt egyforma

Az ssejtek vdik az idegsejteket ALS-ben

Hathats j eszkzk abetegsgek tanulmnyozsra

Agygykezels egyb lehetsgei

Elre jelezni az Alzheimer-krt