Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
DEFENISI
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum
interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum
interatrial semasa janin.
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium
kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara
serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan
dibanding VSD.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang
memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat
atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui
sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu
kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau
pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum
terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai
tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran
darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan
dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek
dengan sepotong dakron.
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu:
Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium
Kanan.
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium
kanan).
Epidemiologi
Penyakit Jantung Bawaan ini terjadi pada sekitar 8 dari 1000 kelahiran
hidup. Insiden lebih tinggi pada lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan
bayi premature (2%) (Tank, 2000). Penelitian di Taiwan menunjukkan
prevalensi yang sedikit berbeda, yaitu sekitar 13,08 dari 1000 kelahiran
hidup, dimana sekitar 12,05 pada bayi berjenis kelamin laki-laki, dan
14,21 pada bayi perempuan. Penyakit Jantung Bawaan yang paling sering
ditemukan adalah Ventricular Septal Defect (Wu, 2009).
Penyakit jantung bawaan pada anak cukup banyak ditemukan di Indonesia,
dimana sekitar 6 sampai 10 dari 1000 bayi lahir, mengidap PJB. Sekitar 25 persen kelainan ini erat kaitannya dengan abnormalitas kromosom.
Misalnya pada penderita sindrom Down, sekitar 60 persen selalu disertai
kelainan jantung kongenital seperti defek septum ventrikel, tetralogi fallot,
duktus arteriosus persisten, dan defek septum atrium.
Etiologi dan Faktor Resiko
Pada sebagian besar kasus, penyebab dari PJB ini tidak diketahui
(Sastroasmoro, 1994). Beberapa faktor yang diyakini dapat menyebabkan
PJB ini secara garis besar dapat kita klasifikasikan menjadi dua golongan
besar, yaitu genetik dan lingkungan. Pada faktor genetik, hal yang penting
kita perhatikan adalah adanya riwayat keluarga yang menderita penyakit
jantung. Hal lain yang juga berhubungan adalah adanya kenyataan bahwa
sekitar 10% penderita PJB mempunyai penyimpangan pada kromosom,
misalnya pada Sindroma Down (Fachri, 2007).
Untuk faktor lingkungan, beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah:
Paparan lingkungan yang tidak baik, misalnya menghirup asap rokok.
Rubella, infeksi virus ini pada kehamilan trimester pertama, akan menyebabkan
penyakit jantung bawaan
Diabetes, bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita diabetes tidak
terkontrol mempunyai risiko sekitar 3-5% untuk mengalami penyakit jantung
bawaan
Alkohol, seorang ibu yang alkoholik mempunyai insiden sekitar 25-30% untuk
mendapatkan bayi dengan penyakit jantung bawaan
Toleransi latihan. Toleransi latihan merupakan petunjuk klinis yang baik untuk
menggambarkan status kompensasi jantung ataupun derajat kelainan jantung.
Pasien gagal jantung selalu menunjukkan toleransi latihan berkurang. Gangguan
toleransi latihan dapat ditanyakan pada orangtua dengan membandingkan pasien
dengan anak sebaya, apakah pasien cepat lelah, napas menjadi cepat setelah
melakukan aktivitas yang biasa, atau sesak napas dalam keadaan istirahat. Pada
bayi dapat ditanyakan saat bayi menetek. Apakah ia hanya mampu minum dalam
jumlah sedikit, sering beristirahat, sesak waktu mengisap, dan berkeringat banyak.
Pada anak yang lebih besar ditanyakan kemampuannya berjalan, berlari atau naik
tangga. Pada pasien tertentu seperti pada tetralogi Fallot anak sering jongkok
setelah lelah berjalan.
Infeksi saluran napas berulang. Gejala ini timbul akibat meningkatnya aliran
darah ke paru sehingga mengganggu sistem pertahanan paru. Sering pasien
dirujuk ke ahli jantung anak karena anak sering menderita demam, batuk dan
pilek. Sebaliknya tidak sedikit pasien PJB yang sebelumnya sudah diobati sebagai
tuberkulosis sebelum di rujuk ke ahli jantung anak.
Bising jantung. Terdengarnya bising jantung merupakan tanda penting dalam
menentukan penyakit jantung bawaan. Bahkan kadang-kadang tanda ini yang
merupakan alasan anak dirujuk untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Lokasi
bising, derajat serta penjalarannya dapat menentukan jenis kelainan jantung.
Namun tidak terdengarnya bising jantung pada pemeriksaan fisis, tidak
menyingkirkan adanya kelainan jantung bawaan. Jika pasien diduga menderita
kelainan jantung, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan
diagnosis.
Diagnosis
Diagnosis penyakit jantung bawaan ditegakkan berdasarkan pada
anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan penunjang dasar serta lanjutan.
Pemeriksaan penunjang dasar yang penting untuk penyakit jantung bawaan
adalah
foto
rontgen
dada,
elektrokardiografi,
dan
pemeriksaan
keunggulan
lainnya
yaitu
mudah
dikerjakan,
tidak
sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri, sebagai contoh tetralogi
Fallot, transposisi arteri besar, atresia trikuspid.
Termasuk dalam kelompok penyakit jantung bawaan nonsianotik adalah penyakit
jantung bawaan dengan kebocoran sekat jantung yang disertai pirau kiri ke kanan
di antaranya adalah defek septum ventrikel, defek septum atrium, atau tetap
terbukanya pembuluh darah seperti pada duktus arteriosus persisten. Selain itu
penyakit jantung bawaan nonsianotik juga ditemukan pada obtruksi jalan keluar
ventrikel seperti stenosis aorta, stenosis pulmonal dan koarktasio aorta.
PJB non-sianotik
PJB non-sianotik merupakan bagian terbesar dari seluruh PJB. Pada PJB nonsianotik ini,tidak ditemukan adanya tanda sianosis. Kelompok penyakit jantung ini
dapat dibagi menjadi:
Koarktasio Aorta
Koarktasio Aorta (KA) adalah penyempitan terlokalisasi pada aorta yang
umumnya terjadi pada daerah duktus arteriosus. Tanda yang klasik pada
kelainan ini adalah tidak terabanya nadi femoralis serta dorsalis pedis
sedangkan nadi brakialis teraba normal. Koarktasio aorta pada anak besar
seringkali asimtomatik. Sebagian besar dari pasien mengeluh sakit kepala,
nyeri di tungkai dan kaki, atau terjadi epistaksis.
PJB sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik
yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi
sistemik. Sesuai dengan namanya, manifestasi klinis yang selalu terdapat
pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis pada mukosa
bibir dan mulut serta kuku jari tangankaki dalah penampilan utama pada
golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar
dalam darah lebih dari 5 gram %.
Secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu PJB sianotik dengan
gejala aliran darah ke paru yang berkurang dan PJB sianotik dengan gejala aliran
darah ke paru yang bertambah.
PJB sianotik dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, yaitu:
Tetralogi Fallot
Tetralogi Fallot (TF) merupakan PJB sianotik yang paling banyak
ditemukan, kurang lebih 10% dari seluruh PJB. Tetralogi Fallot terdiri dari
4 kelainan yaitu, defek septum ventrikel, over-riding aorta, stenosis
pulmonal, serta hipertrofi ventrikel kanan. Salah satu manifestasi yang
penting pada Tetralogi Fallot adalah terjadinya serangan sianotik (cyanotic
spells) yang ditandai oleh timbulnya sesak napas mendadak, nafas cepat
dan dalam, sianosis bertambah, lemas, bahkan dapat disertai dengan
kejang.
aktivitasnya.
Gangguan kemampuan
fisik
juga menghambat
mempengaruhi seluruh perkembangan anak. Orang tua dari anak-anak dengan PJB
dapat mengubah dan membesarkan mereka untuk mengasimilasi kebutuhan anak.
Sebuah penelitian baru mengungkapkan bahwa ibu yang anak-anaknya dengan
PJB dilaporkan mempunyai tingkat kewaspadaan yang tinggi daripada ibu dari
anak yang sehat. Bahkan ada penelitian yang melaporkan peningkatan kadar stress
pada orang tua dengan anak yang terkena PJB. Stres orang tua cenderung lebih
tinggi dengan bertambahnya usia anak, hal ini disebabkan dengan bertambahnya
usia membuat orang tua sulit untuk menentukan batas-batas dan menjaga kontrol
terhadap anak mereka.
Ketiga, efek dari sakit yang berkepanjangan dan rawat inap yang mungkin
penting. Beberapa anak dalam kelompok jantung telah menghabiskan jangka
waktu yang lama di rumah sakit, mengakibatkan inkonsistensi dari lingkungan
fisik dan jumlah orang yang terlibat dengan anak, yang selanjutnya bisa
dikompromikan perkembangan mereka.
Keempat, status gizi anak yang baik diperlukan untuk mempertahankan derajat
kebugaran dan kesehatan, serta membantu pertumbuhan bagi anak. Status gizi
merupakan ukuran keberhasilan dalam pemenuhan nutrisi, yang dapat diukur
dengan mengukur berat badan dan panjang badan.29 Berdasarkan WHO 2005,
salah satu penentuan status gizi adalah menurut Indeks Masa Tubuh menurut
umur, dengan ambang batas sebagai berikut:
Untuk anak usia 0-60 bulan:
Jika > +2 SD dikatakan gemuk
Jika -2 sampai +2 SD dikatakan normal
Jika -3 sampai < -2 SD dikatakan kurus
Jika < -3 SD dikatakan sangat kurus
Usia 5- 18 tahun:
Jika > +2 SD dikatakan obesitas
Jika > +1 sampai + 2 SD dikatakan gemuk
Jika -2 sampai 1 SD dikatakan normal
Jika -3 sampai < -2 SD dikatakan kurus
Jika < -3 SD dikatakan sangat kurus
berkurangnya
sintesa
protein.
Mekanisme
yang
menyebabkan
berkurangnya sel lemak pada penderita diduga akibat hipoksia kronis pada saat
fase pertumbuhan cepat (awal kehidupan).
Anak-anak dengan PJB juga menunjukkan kekuatan otot berkurang secara
signifikan dan gangguan keseimbangan. Kekuatan otot dan keseimbangan
merupakan komponen penting dari keterampilan motorik yang beberapa tingkat
tertentu kekuatan otot dan keseimbangan diperlukan untuk melakukan tugas-tugas
tertentu. Di sisi lain, kemampuan untuk melakukan tugas motorik beberapa
keterampilan digunakan sebagai indikator aspek spesifik kekuatan dan
keseimbangan.
Selain itu, faktor- faktor lain yang mempengaruhi keterlambatan perkembangan
anak adalah:
Pekerjaan orang tua
Pendapatan keluarga yang memadai akan menunjang tumbuh kembang
anak, karena orang tua dapat menyediakan semua kebutuhan anak baik
yang primer maupun yang sekunder.
Pendidikan ibu
Pendidikan orang tua merupakan salah satu faktor yang penting dalam
tumbuh kembang anak. Karena pendidikan yang baik, maka orang tua
dapat menerima segala informasi dari luar terutama tentang cara
pengasuhan anak yang baik, bagaimana menjaga kesehatan anaknya,
pendidikannya, dan sebagainya.
Tatalaksana
Dengan berkembangnya ilmu kardiologi anak, banyak pasien dengan
penyakit jantung bawaan dapat diselamatkan dan mempunyai nilai harapan
hidup yang lebih panjang. Umumnya tata laksana penyakit jantung bawaan
meliputi tata laksana non-bedah dan tata laksana bedah. Tata laksana nonbedah meliputi tata laksana medikamentosa dan kardiologi intervensi.
Tata laksana medikamentosa umumnya bersifat sekunder sebagai akibat
komplikasi dari penyakit jantungnya sendiri atau akibat adanya kelainan
lain yang menyertai. Dalam hal ini tujuan terapi medikamentosa untuk
menghilangkan gejala dan tanda di samping untuk mempersiapkan operasi.
Lama dan cara pemberian obat-obatan tergantung pada jenis penyakit yang
dihadapi. Hipoksemia, syok kardiogenik, dan gagal jantung merupakan
tiga penyulit yang sering ditemukan pada neonatus atau anak dengan
kelainan jantung bawaan. Perburukan keadaan umum pada dua penyulit
pertama ada hubungannya dengan progresivitas penutupan duktus
arterious, dalam hal ini terdapat ketergantungan pada tetap terbukanya
duktus. Keadaan ini termasuk ke dalam golongan penyakit jantung bawaan
kritis. Tetap terbukanya duktus ini diperlukan untuk:
percampuran darah pulmonal dan sistemik, misalnya pada transposisi
arteri besar dengan septum ventrikel utuh, penyediaan darah ke aliran
pulmonal, misalnya pada tetralogi Fallot berat, stenosis pulmonal berat,
atresia pulmonal, dan atresia trikuspid, penyediaan darah untuk aliran
sistemik, misalnya pada stenosis aorta berat, koarktasio aorta berat,
interupsi arkus aorta dan sindrom hipoplasia jantung kiri. Perlu diketahui
bahwa penanganan terhadap penyulit ini hanya bersifat sementara dan
merupakan upaya untukmenstabilkan keadaan pasien, menunggu tindakan
operatif yang dapat berupa paliatif atau koreksi total terhadap kelainan
struktural jantung yang mendasarinya.
Jika menghadapi neonatus atau anak dengan hipoksia berat, tindakan yang
harus dilakukan adalah:
mempertahankan
suhu
lingkungan
yang
netral
misalnya
pasien
hipoksia dan melambatnya aliran darah di otak. Anak biasanya datang dengan
kejang dan terdapat defisit neurologis.
Apa yang Harus Dilakukan bila Menghadapi Pasien atau Dicurigai
Menderita PJB?
Bila menghadapi seorang anak yang dicurigai menderita penyakit jantung bawaan,
yang perlu dilakukan adalah:
a. Menempatkan pasien khususnya neonatus pada lingkungan yang hangat,
dapat dilakukan dengan membedong atau menempatkannya pada
inkubator.
b. Memberikan oksigen
c. Memberikan cairan yang cukup dan mengatasi gangguan elektrolit serta
asam basa.
d. Mengatasi kegawatan dengan menggunakan obat-obatan jika terdapat
tanda tanda seperti gagal jantung, serangan sianotik, renjatan kardiogenik.
e. Menegakkan diagnosis/jenis kelainan yang diderita. Jika tidak memiliki
fasilitas, pasien dapat dirujuk ke tempat yang fasilitasnya lengkap terutama
tersedia alat ekokardiografi. Tata laksana PJB dan edukasi yang
disampaikan ke orangtua pasien, tergantung dari jenis kelainan yang ada.
f. Pemantauan yang cermat untuk mengetahui adanya komplikasi, sehingga
dapat dilakukan tindakan sebelum komplikasi ada.
Anatomi Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua
paru. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri
dari dua lapisan, Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan pericardium:
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru.
Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/epikardium.
Jantung memiliki 3 lapisan :
Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan
jantung bagian dalam.
Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan
otot yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.
Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung
jantung dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian
dari pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu :
Dua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua berdinding tebal
disebut ventrikel (bilik).
Atrium, Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui katub dan
selanjutnya ke paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub
dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Ventrikel merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol
disebut muskulus
papilaris,
ujungnya
serat
dihubungkan
yang
dengan
disebut korda
tepi
daun
tendinae.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup
yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing masing ventrikel ke arteri selamasistole dan mencegah aliran balik pada
waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam
pembuluh darah arteri.
Tanda Permukaan :
Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
Sulkus
interventricular
anterior
dan
posterior
menandai
letak
septum
Embriologi Jantung
Sistem pemuluh darah mudigah manusia tampak pada pertengahan minggu ketiga,
pada saat mudigah tidak lagi dapat mencukupi kebutuhan akan zat makanan hanya
melalui difusi saja. Pada tingkat ini, sel-sel lapisan mesoderm splanknik pada
mudigah presomit lanjut diinduksi oleh endoderm di bawahnya untuk membentuk
angioblas. Sel-sel ini berpoliferasi dan membentuk kelompok-kelompok sel
endotel tersendiri yang disebut angiokista. Pada mulanya sel-sel tersebut berada di
sisi lateral mudigah tapi kemudian secara cepat menyebar ke daerah kepala.
Dengan berlalunya waktu, kelompok-kelompok ini menyatu dan membentuk
pembuluh darah kecil yang berbentuk tapal kuda. Bagian sentral pleksus ini
dikenal sebagai daerah kardiogenik dan rongga selom intraembrional yang terletak
diatas daerah ini nantinya akan berkembang menjadi rongga perikardium.Selain
pleksus yang membentuk tapal kuda ini , kelompok-kelompok sel angiogenik lain
muncul bilateral, sejajar dan dekat garis tengah cakram mudigah. Kelompokkelompok ini juga memperoleh lumen dan membentuk sepasang pembuluh
memanjang, aorta dorsale. Pada tingkat lebih lanjut, pembuluh-pembuluh darah
ini berhubungan, melalui lengkung-lengkung aorta, dengan pleksus membentuk
tapal kuda tadi dan akan membentuk tabung jantung.
Pembentukan
rongga
jantung
dimulai
dengan
memanjang
dan
terus
membengkoknya tabung jantung kearah ventral dan kaudal dan kekanan (hari ke
23), sementara bagian atrium (kaudal) bergeser ke arah dorso kranial dan kekiri.
Pembengkokan
ini
mungkin
disebabkan
oleh
perubahan
bentuk
sel,
kesehatannya.
Pemberian
obat-obatan
yang
diketahui
dapat
Lengkung aorta kelima tidak pernah terbentuk atau terbentuk tidak sempurna dan
kemudian mengalami regresi.
Lengkung
aorta
keenam,
yang
juga
disebut
lengkung
pulmonal,
mempercabangkan sebuah cabang yang penting yang tumbuh kea rah tunas paru
yang sedang berkembang pada sisi kanan, bagian proksimalnya menjadi segmen
proksimal arteri pulmonalis kanan. Bagian distal lengkung ini terputus
hubungannya dengan aorta dorsalis dan menghilang. Pada sisi kiri, bagian
distalnya tetap ada selama kehidupan dalam kandungan sebagai duktus arteriosus.
Septum Interventrikular
Septum interventrikular dibentuk antara minggu keempat dan kedelapan
getasi. Septum ini terbentuk oleh fusi suatu rigi otot intraventrikel yang
tumbuh keatas dari apeks jantung ke partisi membranosa tipis yang
tumbuh kebawah dari bantalan endokardium. Regio basal atau
membranosa adalah bagian terakhir dari septum yang tumbuh dan
merupakan tempat dimana sekitar 70 % defek septum berada.
Katup-katup Atrioventrikular
Setelah bantalan-bantalan endokardium bersatu, masing-masing orifisium
atrioventrikularis dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim.
Ketika jaringan yang terletak diatas permukaan ventrikular jaringan yang
berploriferasi ini menjadi berongga dan menipis karena aliran darah,
terbentuklah katup-katup yang tetap menempel pada dinding ventrikel
melalui tali-tali otot. Akhirnya, jaringan otot di dalam tali-tali ini
berdegenerasi dan digantikan oleh jaringan penyambung padat. Katupkatup ini kemudian terbentuk dari jaringan penyambung yang dibungkus
oleh endokardium dan dihubingkan ke trabekula-trabekula tebal di dinding
ventrikel, yaitu musculi papilares dan korda tendeniae. Sehingga
terbentuklah 2 katup jantung (bikuspidalis dan trikuspidalis).
Kelainan pembentukan organ (malformasi) paling banyak terjadi
pada trimester pertama (12 minggu pertama) kehamilan, yang merupakan
masa-masa pembentukan organ dimana embrio sangat rentan terhadap efek
obat-obatan atau virus. Karena itu seorang wanita hamil sebaiknya tidak
menjalani immunisasi atau mengkonsumsi obat-obatan pada trimester
pertama kecuali sangat penting untuk melindungi kesehatannya.
Pemberian obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan malformasi
harus dihindari.
Fisiologi Jantung
Sirkulasi jantung
Sirkulasi pulmonal yaitu aliran darah dari jaringan masuk ke vena cava baik
inferior atau posterior dalam hal ini aliran darah yang membawa CO2 kemudian
masuk ke atrium kanan langsung ke ventrikel kanan kemudian artery pulmonal
dan ke paru-paru.
Sirkulasi sistemik yaitu aliran darah bersih yang berasal dari paru-paru dibawa ke
atrium kiri melalui vena pulmonalis kemudian masuk ke ventrikel kiri dan aorta
langsung aliran darah yang kaya akan O2 langsung di alirkanke semua jaringan
tubuh untuk metabolism.
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen
untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardialyang kecil.
Aktifitas Listrik Jantung
Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:
Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama
sekali mengeluarkan potensial aksi.
Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan mengeluarkan
potensial aksi.
Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial
aksi untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai
pemacu pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous
SA mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per
jam pada saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan
perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah
kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di
alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel
terjadi dan ventrikel pun berkontraksi.
Siklus Jantung :
Fase kontraksi isovolumetrik
Fase ejeksi cepat
Fase diastasis
Fase pengisian cepat
Fase relaksasi isovolumetrik
dimana
otot
jantung
diregangkan
sebelum ventrikelkiri
Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena
Pengontrolan Curah Jantung
Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm
waktu 1 menit
Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.
Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;
Jumlah darah yang dipompa : fraksi ejeksi
Sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir : volume akhir sistol
(ESV = end systolic volume)
Jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastole berakhir : volume
akhir diastol (ESD = end diastolic volume)
Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan
oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot.Jantung
berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya
sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis sel otot jantung :
Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa
darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya
Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat
ditemukan di lokasi lokasi berikut :
Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara
vena cava superior
Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di
atas hubungan antara atrium dan ventrikel
Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular
jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui
septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding
luar.
Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.
Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka
memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada
membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian
menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan
sebagai akibat dari :
Arus keluar K+ yang berkurang diiringi dengan arus masuk Na + yang
konstan
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif
menurun.Sementara itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak
berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan
secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.
Peningkatan arus masuk Ca2+
Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+
secara cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.
Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial
aksi karena terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi.Sel sel jantung
yang terletak di nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi
tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap
junction dan penghantar khusus.
Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung
potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh
jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus
memenuhi 3 kriteria :
potensial
aksi.Segera
membran
terhadap
setelah
potensial
Na+ berkurang.
aksi
dicapai,
Namun
uniknya,
Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya.Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang
spontan di nodus sinus.Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari
jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian
darah.
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. 2009. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran UI.
Price, S.A., Wilson, L.M. 2005. Patofisiologi Volume 1. Edisi 6. Editor: Hartanto,
H., et al. EGC, Jakarta, Indonesia.
Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. Buku Ajar Kardiologi.1998.FK UI: Jakarta
Soeroso Santosa and Sastrosoebroto Hardiman. (1994), Buku Ajar Kardiologi
Anak : Penyakit Jantung Bawaan Non-Sianotik. Jakarta : Binarupa Aksara.
Her mother said that she frequently suffer from respiratory tract infection.
Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique.
(vv)
apa penyebab infeksi saluran nafas pada kasus?
Saluran pernafasan memiliki berbagai macam system pertahanan untuk
mengeluarkan zat asing yang masuk, mulai dari bulu hidung sampai
makrofag alveolar. Makrofag alveolar merupakan sel fagositik dengan sifat
dapat bermigrasi dan aktivitas enzimatik yang unik. Setelah makrofag ini
memfagosit zat asing, zat tersebut dibawa ke pembulih limfe atau ke
bronkiolus dimana mereka akan dibuangoleh escalator mukolaris
Terdapat dua hal yang dapat menyebabkan seringnya terjadi infeksi
saluran napas pada Jessica yaitu:
Defek septum atrium menyebabkan terjadinya pirau dari atrium kiri ke atrium
kanan, hal ini menyebabkan volume darah didalam atrium kanan meningkat dan
begitu pula pada ventrikel kanan. Keadaan ini menyebabkan terjadinya dilatasi
arteri pulmonalis yang pada akhirnya menyebabkan aliran darah dalam arteri
pulmonalis meningkat dan mampu menyebabkan adanya cairan di interstisial,
sehingga keadaan paru-paru menjadi lembab dan menjadi tempat yang paling
disenangi oleh mikroorganisme, sehingga infeksi lebih sering terjadi.
Defek septum atrium ini juga menyebabkan jumlah cardiac output menurun
akibat adanya pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Penurunan ini mampu
menyebabkan terjadinya hipoperfusi di jaringan, sehingga jaringan kekurangan
nutrisi dan imunitas menurun. Penyebab infeksi saluran pernapasan lebih sering
terjadi adalah karena kontak dengan udara yang tidak dapat dihindari.
Selain itu adanya hipertrofi ventrikel kanan menyebabkan penekanan pada
bronkus. Silia yang terdapat di dalam bronkus akan terganggu , sputum
tidak dapat dikeluarkan. Sputum tersebut berpotensi untuk menjadi tempat
berkembangbiaknya bakteri dan juga dapat membuat sesak nafas.
Bagaimana hubungan infeksi saluran pernafasan dengan sulitnya kenaikan BB
pada kasus?
Bagaimana mekanisme infeksi saluran pernafasan pada kasus?
terjadilah mekanisme
ECG : Sinus rhythm, right bundle branch blok (RBBB) pattern, right ventricular
hypertrophy (RVH), right atrial hypertropy (RAH).(v) ANDINI, K DHANTY,
MARETA, RATI, APRITA
Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan ECG?
Komponen
Interpretasi
Sinus rhythm
Normal
Abnormal
pattern
Right ventricular hypertrophy (RVH)
Abnormal
Abnormal
Abnormal
Upward apex
Abnormal
Abnormal
waktu
depolarisasi
ventrikel
kanan
Dilatasi
mengalami
hipertrofi
ini
menyebabkan
karena
tampak
seolah-olah
atrium
atrium
mengalami
Faktor genetic
Riwayat keluarga PJB (ayah, ibu, saudara)
Lahir dengan kelainan kromosom
Ada penyakit congenital lain
besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali
dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya
kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga
adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan
tekanan ini, timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD
merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal). Juga pada valvula
trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis
relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri
pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan
yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD
I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral
atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel
kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu
systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Bagaimana prognosis pada kasus?
Jawab:
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak.
Hanya kadang kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan
gejala gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan
digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD
dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah
terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang
sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung
pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel
kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium
primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung
biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub
akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi
pulmonal hampir sama dengan ASD.
Pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu
sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.
Terapi
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan
penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup
secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai
penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu
dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah
(pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan
tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit
lain.
Terapi Non Bedah
ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis).
Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan
pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang
dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di
dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang
trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan
kanan akan tertutup sempurna.
Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO:
ASD sekundum
Diameter kurang atau sama dengan 34 mm
Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume
pada ventrikel kanan
Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-ventrikular,
katup aorta dan vena pulmonalis kanan
Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi
bedah
Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery
Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2
Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.
Pembedahan
Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan
pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan.
Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio
QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt
merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau
kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak
akan menutup secara spontan.
Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih
kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini.
Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan
lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem
untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan
membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan
defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai
jumlah, ukuran dan lokasi defek.
Apa SKDI pada kasus?
Jawab:
Tingkat Kemampuan 2 (mendiagnosis dan merujuk)
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit
tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan
pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan.