Valvulopatias

Estenosis artica (EA).

Equivale al 25% de las valvulopatas, mas comn en hombres; clave
saber si el paciente tiene o no sntomas; ya que si stos aparecen el
pronstico es grave y el tto es el reemplazo valvular (4 o 5 dcada).
Generalmente los sintomas aparecen cuando queda solo 1/3 del rea
valvular abierta.
La estenosis subartica ocurre x la HTVI, que obstruye el tracto de
salida valvular; no hay click de apertura. La estenosis supravalvular
se debe a un estrechamiento en el tracto de salida de la aorta
ascendente.

Causas.
Congnitas (vlvula bicspide); reumtica
arteriosclertica (calcificacin del anillo).

(tambin

la

mitral);

Fisiopatologa.
Hay un aumento de la poscarga por la EA, que con el tiempo lleva a
una HTVI compensatoria para mantener el gasto cardiaco. La
reduccin del GC cuando los mecanismos compensadores dejan de
tener efecto explican el pre sncope, sincope y la fatiga; la disnea
aparece x congestin pulmonar al aumentar las presiones pulmonares
de forma retrgrada; el angor se debe a que los requerimientos de O 2
por el miocardio hipertrfico exceden la oferta.

Cuadro clnico.
Hay hipertrofia concntrica del VI; los sintomas comienzan ante
aumentos de las necesidades miocrdicas de O 2; primero disnea, de
comienzo
insidioso;
luego
angor
(descartar
enfermedad
arteriosclertica coronaria concomitante); sncope que se debe a la
incapacidad para aumentar el gasto cardiaco por la estenosis o
secundario a una arritmia por la HTVI; la fatiga y debilidad ya son
sintomas terminales, igual que signos de HTP, falla derecha e
insuficiencia tricuspidea.

Ex. fsico.
El pulso es parvus et tardus (se eleva despacio; se logra eyectar todo
el volumen sistlico a expensas de una sstole prolongada; es
pequeo y sostenido). En los estadios tardos de la EA las presiones
sistlicas y del pulso estn reducidas, pudiendo aparecer pulso
alternante. Pero en pacientes con EA moderada, sobretodo ancianos,
puede haber TA elevada (nunca llega a 200 mmHg).
El pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes por menor
compliance del VD debido a la hipertrofia del septum, no
necesariamente a falla del VD. Puede haber una frmito sistlico si el
paciente se tira hacia delante en espiracin, en el foco artico.
Por HTVI el choque de la punta esta desplazado.

Auscultacin.
El A2 puede estar aumentado si las valvas son flexibles, pero al
calcificarse, el A2 desaparece, auscultndose solo el P2 (en foco
pulmonar). El click de apertura de la artica se escucha salvo que
sta este calcificada, no varia con la respiracin, auscultndose bien
en el pex. Puede haber desdoblamiento paradojal de R2 (se
desdobla en espiracin) por disfuncin del VI; aunque esto tambien
ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda. Si hay ICI e HTP el
R2 esta aumentado (por el P2). En los estadios avanzados, hay R4 por
sstole auricular vigorosa al golpear la sangre de la aurcula contra un
ventrculo poco distensible y lleno de sangre (galope presistolico);
esto es independiente a que haya o no insuficiencia cardiaca.
El soplo es sistlico eyectivo, de forma romboidal, se escucha mejor
sobre la base, en los focos artico y de Erb, irradia a cartidas y pex
y se asemeja al arrullo de paloma. Si hay calcificacin, el soplo se
sigue escuchando en la base, pero los componentes de alta
frecuencia se escucharan mejor en el pex (fenmeno de
Gallavardin), confundindose con un soplo de IM.
Mientras mas severa sea la EA, mas largo es el soplo sistlico, y el
pico estar ms cerca de R2.

Si hay EA calcificada el soplo aumenta con la inhalacin de nitritos.

Pacientes con esclerosis degenerativa artica pueden no tener soplo a
pesar de estar calcificada la misma. Cuando el VI falla y el volumen
sistlico cae el soplo disminuye.
La intensidad del soplo varia de latido en latido cuando el volumen de
llenado varia (FA, etc) lo que diferencia la EA de la IM. El soplo
aumenta en cuclillas (aumenta el volumen sistlico). Valsalva lo
disminuye. En enfermos congnitos sin calcificaciones puede haber
click sistlico. Buscar calcificaciones de la aorta o de su anillo en la
Rx.
En el ECG puede haber aumento del voltaje del QRS, infradesniveles
del S-T y T invertidas, todo por hipertrofia del VI (en DI, aVL y
precordiales izquierdas); adems, la dilatacin de la aurcula izquierda
y la FA se asocian a valvulopata mitral. No siempre la gravedad del
cuadro se correlaciona con el ECG.
En el Ecocardiograma buscar signos de hipertrofia del VI adems de
anormalidades valvulares.

Tratamiento
Ciruga o comisurotomia (evaluar riesgos y edad) en todo paciente
sintomtico. Puede recibir diurticos para disminuir la precarga, NTG
para disminuir el angor (mono o dinitrato de isosorbide (isordil)-oral o
sublingual). No dar IECA ni otros vasodilatadores. Hacer profilaxis
contra endocarditis (sobretodo en los asintomaticos) y disminuir el
ejercicio, an en asintomticos.

Insuficiencia artica (IA).

IA pura es ms comn en hombres, en mujeres se asocia a enf mitral.

Causas.
Reumtica (deformacin y acortamiento de las sigmoides);
endocarditis bacteriana y rotura (las 2 son causa de IA aguda) y
congnitas (bicspide). Adems puede deberse a dilatacin del anillo
valvular (idioptica, HTA, Marfan, sfilis, aneurisma disecante y
autoinmunes).

Fisiopatologa.
La regurgitacin de sangre desde la aorta al VI produce sobrecarga de
volumen, que en la sstole siguiente debe eyectar mas sangre,
llevando a una dilatacin compensatoria (HT concntrica del VI),

pudiendo aumentar su volumen de eyeccin sin aumentar el

acortamiento de cada unidad contrctil. Por ello, una IA grave puede
cursar con un volumen sistlico y una fraccin de eyeccin normales
y con un aumento del volumen y de la presin telediastlicos. El GC
puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas.
Cuando la funcin del VI se deteriora, el aumento del volumen
telediastlico no eleva el volumen de expulsin, y la fraccin de
eyeccin se reduce. El gradiente de presin entre la aorta y el VI
disminuye progresivamente a lo largo de la distole, haciendo que el
soplo sea decrescendo.
El aumento de la presin del VI explica los sintomas de congestin
pulmonar. En la IA aguda grave la presin telediastlica del VI es muy
alta, lo que provoca el cierre precoz de la mitral o regurgitacin hacia
la AI.
El aumento de la demanda de O2 por el incremento de la tensin de la
pared y por el descenso de la perfusin coronaria, porque el gradiente
de presin entre el VI y la aorta disminuye provocan la isquemia
miocrdica.

Cuadro clnico.
La IA crnica es asintomtica durante aos. Primero aparecen
palpitaciones, no x arritmias sino x el latido vigoroso x el aumento del
volumen sistlico, percibindose mejor en decbito. Luego empiezan
los sintomas de falla del VI: disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea
paroxstica nocturna.
El edema agudo de pulmn, suele ser el sintoma inicial de la IA
aguda. El dolor torcico, aunque menos frecuente, aparece en el
esfuerzo y en reposo, y tiene mala respuesta a la NTG. Si se afecta el
VD hay sintomas tpicos de bajo GC (fatiga, astenia, etc). Hacer buena
anamnesis para dx.

Ex. fsico.
El pulso de martillo de agua, o pulso con una gran expansin seguido
de un colapso (pulso de Corrigan) se palpan en la radial con el
paciente elevando el brazo; suelen ser prominentes. Hay pulso
bisferiens (doble latido) que se palpa mejor en arterias perifricas,
adems de ser ste Celer y obviamente, Magnus. Hay distintos
signos:
Signo de Musset (movimiento de la cabeza sincrnico con los
latidos) aparece en la IA grave.

Signo de Traube (sonido de disparo, se ausculta en la femoral,

como una palmada, es agudo).
Signo de Muller (pulsaciones sistlicas en la vula).
Signo de Duroziez (soplo sistlico cuando la femoral es
comprimida proximalmente y soplo diastlico cuando lo es
distalmente)
Signo de Quincke (se ven pulsaciones capilares palidez/rubor al hacer transluminacin/traccin de las uas).
Signo de Hill (la presin sistlica popltea excede la braquial en
40 mmHg). el impulso apical esta desviado.
La presin diferencial esta aumentada. El pulso venoso yugular es
normal, a menos que exista una ICC.

Insuficiencia Aortica crnica.

El A2 est aumentado si el origen es artico pero esta ausente o
disminuido si es valvular. P2 puede estar tapado x un soplo
protodiastolico. Hay click sistlico x la distensin abrupta de la aorta x
el aumento del volumen sistlico. El R3 se relaciona a un aumento del
volumen de fin de distole del VI (puede ser un signo de disfuncin
del VI), pudiendo haber R4. Hay soplo protodiastolico regurgitativo
despus de A2 (diafragma) que se escucha mejor con el paciente
parado, en exhalacin profunda, tirado hacia delante y con maniobras
que aumenten la RVP (handgrip). Si es severo, el soplo llega a un pico
rpido y luego tiene un decrescendo mas lento y largo.

La severidad esta mas relacionada con la duracin que con la

intensidad. Si es severa, la IA da un soplo holodiastolico rudo. Cuando
es musical (arrullo de paloma) se asocia a eversin o perforacin de
una valva.
Cuando el origen de la IA es valvular, el soplo se escucha mejor en el
3 o 4 espacio intercostal izq., si es de origen artico, en el borde
esternal derecho.

Soplo de Austin Flint (es meso y telediastolico presistolico, en el

pex) es comn es IA severa. Es parecido al soplo de la EM, se
distingue porque en EM hay chasquido de apertura y R1 aumentado.
En la IA el R1 esta disminuido.
El soplo de Graham-Steell es de insuficiencia pulmonar y tiene las
mismas caractersticas que el soplo diastlico de IA, pero en el
primero se ausculta un P2 fuerte.
Los soplos pueden aumentarse con el ejercicio y las cuclillas, que
aumentan la TA. Disminuyen con inhalacin de nitritos o valsalva.

Insuficiencia Aortica aguda.

Pacientes de aspecto gravemente enfermo, con taquicardia,
vasoconstriccin perifrica y cianosis, a veces congestin y edema
pulmonar. Los signos de la IA crnica suelen estar desaparecidos. R1
puede estar suave o desaparecido por cierre prematuro de la mitral.
El M1 entonces aparece en telediastole. Puede haber evidencia de
HTP con aumento de P2, R3 y R4. el soplo protodiastolico es mas
suave que en la IA crnica. El soplo de Austin Flint puede estar
presente, aunque suavizado. Puede haber soplo sistlico (to and fro)
debido al hiperflujo de sangre a travs de la artica.
Rx. Buscar signos de HTVI (crnicos), la raz de la aorta puede
aparecer dilatada. En agudos buscar signos de edema. En el ECG hay
ritmo sinusal, salvo asociacin con valvulopata mitral; hay signos de
HTVI (Q profundas, R altas y T picudas), adems de infradesnivel del
S-T. El eje se desva a la izq. y se prolonga el intervalo P-R. En el
Ecocardiograma buscar signos indirectos de IA (vibracin de la
valva anterior de la mitral), adems de signos de HTVI. En agudos hay
cierre precoz de la mitral por aumento de la presin de llenado.
Buscar signos de enfermedad reumtica u otras.

Tratamiento
El tto mdico de la IA crnica es con digital y diurticos, adems de
las medidas correspondientes a una ICC. Si la funcin del VI es normal
se usan drogas que disminuyan la poscarga (vasodilatadores) como la
Nifedipina, los IECA o la hidralazina. Aunque la respuesta suele ser
mala, la NTG se usa ante el angor. Debe tratarse la causa primaria de
la IA (sfilis, EI), hacer tto profilctico contra EI y tratar las arritmias
que puedan aparecer. La correccin definitiva es por implantacin de
una prtesis valvular, en pacientes sintomticos (riesgo/beneficio). En
la IA aguda, adems de la ciruga, puede darse un tto temprano con
nitroprusiato IV.

Estenosis mitral (EM).

Predomina en mujeres (3:1), entre la 4 y 5 dcada.

Causas.
Reumtica,
congnita.

calcificacin

del

anillo,

LES,

mixomas,

carcinoide,

Fisiopatologa.
Hay engrosamiento, fibrosis, fusin de las comisuras y retraccin del
aparato valvular. Mientras ms severa se hace la enfermedad ms
aumenta la presin en la AI, as la sangre puede pasar hacia el VI para
mantener un GC adecuado. Esto eleva las presiones pulmonares,
apareciendo disnea. Luego se afectar el VD, pudiendo aparecer
insuficiencia tricuspidea. La elevacin en el corazn derecho mejorar
la congestin pulmonar, a expensas de una baja en el GC. La
aparicin de los sintomas es tarda, pero una vez que estos aparecen
la muerte llega a los 5 aos.

Cuadro clnico
Es disneizante, palpitante, hemoptizante (trada de Huchard) y
embolizante. La disnea empieza a aparecer en situaciones en donde
aumenta el GC (esfuerzos, fiebre, embarazo, tirotoxicosis, anemia,
taquicardia, stress, etc); a medida que avanza la EM la disnea
aparece ante esfuerzos mas leves, e incluso en reposo como
ortopnea, disnea paroxstica nocturna y edema agudo pulmonar (por
HTP). Si hay ICD buscar ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular,
ascitis y edema de MMII o sacro.
Con el edema puede haber hemoptisis, infecciones pulmonares. La
HTP favorece el TEP y la FA, las embolias sistmicas.
Sme de Ortner: La AI agrandada comprime el esfago (disfagia) y/o el
nervio laringeo recurrente izquierdo, lo que produce ronquera y voz
bitonal. Tambien puede haber FA.

Examen Fsico.
Los pacientes con severa EM, caracterizada por bajo GC y severa
vasoconstriccin sistmica, tienen la facies mitral o de Corvisart, con
coloracin rosada en las mejillas (eritrocianosis malar) y cianosis en
labios, lbulos de las orejas y punta de la nariz.
Cuando el volumen minuto es bajo el pulso arterial es parvus. El pulso
yugular presenta ondas a prominentes (con ritmo sinusal) y alta

resistencia vascular pulmonar. Si hay FA, solo hay una onda de pulso
yugular (v); la onda a desaparece.
El Dressler + puede acompaarse de R1 aumentado por la gran
presin que tiene que hacer el ventrculo para cerrarse contra las
altas presiones de la aurcula. Una vez calcificada la mitral el R1
estar muy disminuido o ausente. El R2 esta desdoblado.
Signos de HTP: Puede palparse una vibracin fina en pex en decbito
lateral izq., y con HTP, Dressler +. La HTVD desplaza el choque de
punta hacia la izq., confundindolo con el VI. En foco pulmonar,
aquellos con EM e HTP, R2 aumentado por aumento del componente
pulmonar. Otros signos de HTP son un soplo de eyeccin durante la
inspiracin por dilatacin de la arteria pulmonar; un soplo sistlico de
insuficiencia tricuspidea, un soplo de Graham Steel de insuficiencia
pulmonar y un R4 originado en el VD. El R3 nunca estar salvo que
este asociada insuficiencia valvular izq.
Signo de Evans (insuf ticuspidea). Movimiento del lbulo de las orejas
por aumento de la onda v del pulso yugular.

Auscultacin
R1 aumentado si las valvas de la mitral todava son flexibles. Con
valvas calcificadas el R1 se reduce. A medida que aumenta la presin
pulmonar el R2 aumenta y se escucha en focos articos y mitral. Si el
R2 estaba desdoblado comienza a unirse.
El chasquido de apertura, es ms audible en el pex con el diafragma.
La pausa entre R2 y el chasquido desaparece si hay bloqueo de rama
derecha. Para que haya chasquido las valvas no tienen que estar
completamente rgidas. Un intervalo R2-chasquido corto es sinnimo
de EM severa, debido a que el intervalo varia inversamente a las
presiones en la aurcula izq.
El soplo es diastlico eyectivo; mejor en el pex (campana), en
decbito lateral izq, puede irradiar a axila. La duracin indica
severidad, no la intensidad; si es severo, es holodiastolico.
Un frmito diastlico puede estar tapado por enfisema, aumento de la
pared torcica, etc esta localizado en un punto (pex) y no se siente
en otro lado.

La auscultacin del soplo se facilita en decbito lateral izq. en

espiracin despus de pedirle al paciente que haga algn ejercicio.
Usualmente el soplo diastlico y el chasquido de apertura de la EM
estn reducidos durante la inspiracin y aumentados en la espiracin
(lo opuesto a la estenosis tricuspidea).
Una maniobra para diferenciar el desdoblamiento del R2 del R2chasquido es hacer que el paciente se pare de repente baja el
retorno venoso baja la presin auricular el intervalo R2-chasquido
se alarga. En contraste, esta maniobra hace que se acorte el
desdoblamiento. La maniobra de Vasalva (y todo lo que aumente la
presin auricular izq.) disminuye el intervalo R2-chasquido. La
inhalacin de nitrito de amilo, la tos, la posicin de cuclillas son tiles
para acentuar un desmayo o un soplo equivocado de EM.

Rx de trax. Se pueden ver redistribucin de flujo y lneas B de

Kerley (horizontales, aumento de presin de los linfticos) x la
congestin pulmonar.
ECG. Aumento de la AI (P mitral parece una M y es + ancha
>0,12seg), si no hay FA; buscar signos de HTVD. ; puede haber
bloqueo de rama.
Dx diferencial. En la fiebre reumtica aguda hay un soplo
protodiastolico suave (de Carey-Coombs) por la valvulitis; varia de da
en da. En la IM mitral pura puede haber un soplo diastlico luego de
R3 (de Austin Flint). Un mixoma atrial izq. puede dar los mismos
signos. 1/3 de los pacientes con EM pueden tener un soplo
protosistolico
en
el
foco
tricuspideo.
Dx
definitivo
con
Ecocardiograma.

Tratamiento.
Sin sintomas no hay que tratar salvo hacer profilaxis contra
endocarditis infecciosa. Se pueden dar diurticos para la disnea. Una
vez que se agrava el cuadro el tto es quirrgico.
Si hay FA primero hay que controlar la FC y luego dar dilitiazem o
esmolol para el tto de la FA aguda o digoxina, carvedilol o dilitiazem
para la FA crnica. Una vez controlada la FC, cardiovertir. Siempre
anticoagular con warfarina, no olvidar que los trombos se forman
luego de 48 hs (se puede hacer Eco transesofgico para ver si hay
trombos, sobretodo en orejuela izq.).