A.

PENGERTIAN ANGINA PEKTORIS

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri
yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan
kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah
Noer,1996). Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
aliran oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002).
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin,
2009). Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti cekikan dada yaitu
gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya serangan
angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi
serangan dan tisak menyebabkan kerusakan permanaen jaringan miokard. Namun, angina
merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau
berkembang menjadi infark miokard.(Wajan, 2010).
B. KLASIFIKASI
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit

2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

a.
b.
c.
d.
e.

Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan
Kurang responsive terhadap nitrat
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit

yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko
tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
C. ETIOLOGI
Angina

Pektoris

diperkirakan

karena

berkurangnya

aliran

darah

koroner,

menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai
kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit
jantung ateroklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner
utama.
1. Penyebab timbulnya serangan angina pektoris adalah :
a. Sesudah gerak badan.
b. Makan kenyang.
c. Faktor psikis.
d. Post coitus.
e. Perubahan iklim/cuaca secara tiba-tiba.
2. Faktor penyebab :
a. Suplai O2 ke myocardium berkurang
1) Faktor pembuluh darah
a) Aterosklerosis
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi
a) Hipotensi
b) Stenosis/insufisien aurta
3) Faktor darah
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) polisitemia
b. Curah hujan yang meningkat
1) Hipertiroidisme
2) Anemia
3) Aktivitas dan emosi
c. Kebutuhan O2 Miocardium meningkat
1) Kerusakan miocardium

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

2) Hipertropi myocardium
3) Hipertensi
3. Faktor resiko antara lain adalah:
a. Dapat Diubah (dimodifikasi)
Diet (hiperlipidemia)
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
b. Tidak dapat diubah
1) Usia
2) Jenis Kelamin
3) Ras
4) Herediter
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen
yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan
darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat

aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan

oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

E. PATHWAY

F. TANDA DAN GEJALA

1. Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya.
2. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang
menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu
dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.
3. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi dan
ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.
4. Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah
apeks kordis.
5. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini : berkeringat
dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).
6. Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).
7. Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut
dan beristirahat.
8. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 5 menit) tetapi bisa sampai
lebih dari 20 menit.
9. Nyeri angina sifatnya

konstan.

Bila

terjadi

perubahan

misalnya

lama

serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau
serangan

datang

saat

bangun

tidur,

maka

gangguan

ini

perlu

diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak

stabil).
10. Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul
saat penderita sedang istirahat.
11. Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi sesudah
kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga
angina tidak stabil.
12. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang
berarti.

Pada

waktu serangan,

denyut

jantung

bertambah,

tekanan

darah

meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.

13. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar pada
pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.
14. Biasanya didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas atau diabetes melitus.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan penunjang
a. Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat

dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG
kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada
masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada
pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan
segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG
akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal,
tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung
akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim
tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng
juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
3. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG
terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat
dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan
pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
4. Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang
menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.
Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
5. Kateterisasi jantung dengan Angiografi
Di indikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina
atau nyeri tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung.
Keluarga yang mengalami nyeri dada pada penyakit katup, gangguan kontraktilitas,
gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi. Catatan : 10% pasien dengan angina tidak
stabil mempunyai arteri koroner yang tampak normal (Doenges, 1999: 74)
H. KOMPLIKASI
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
a. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
b. Aritma kardiak.
c. Hipoksemia
d. Trombosis vena dalam
e. Syok kardiogenik
I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.secara bedah
tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas
arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan (PTCA = percutaneous
transluminal coronary angioplasty), (didiskusikan di bawah). Biasanya diterapkan
kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan
yang akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik
utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner
mencakup penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir

yang dipakai oleh salah satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner
dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk
mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang di derita pasien.
Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk
menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi
oksigemn jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri augina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan
darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung
dan terjalah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan arteriol
sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload).
Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu
keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya
diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau dipipi (kantong bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan

oksigen

jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.
Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi ( Smeltzer, 2002)
J. ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PEKTORIS
1. Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat kesehatan dahulu

1) Riwayat serangan jantung sebelumnya

2) Riwayat pernafasan kronis
3) Riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Ginjal
4) Riwayat perokok
5) Diet rutin dengan tinggi lemak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM ,hipertenso, stroke
dan penyakit pernafasan (asma).
d. Riwayat kesehatan sekarang
1) Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik,
emosi yang belebihan atau setelah makan.
2) Nyeri dapat timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas).
3) Kualitas nyeri : sakit dada dirasakan di daerah mid sterna daa anterior,
subternal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan
sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar maupun ditimpa benda berat/tertekan.
4) Penjalaran rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri,
lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, pungggung
dan leher.
5) Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti : mual, muntah, keringat
dingin, berdebar-debar dan sesak nafas.
6) Waktu/lama nyeri : pada angina pectoris tidak melebihi 30 menit dan
umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina, sedangkan
pada infark rasa sakit lebih dari 30 menit tidak hilang dengan pemberian obatobatan anti angina, biasanya akan hilang dengan pemberian analgesic (Maryin
E. Dongoes, 2002).
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
a) Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b) Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur
ataupun tidak.
c) Respirasi meningkat
d) Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2) Kepala
a) Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b) Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c) Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3) Leher
a) Tampak distensi vena jugularis
b) Terdapat/tidak nyeri pada leher
4) Thorak

a) Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4

menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur
menunjukkan gangguan katup atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
Abdomen
Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
Bising usus normal/menurun
Ekstremitas
Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
Terdapat udema perifer dan udema umum.
Kelemahan atau kelelahan.
Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir.
Respon psikologis
a) Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan
b)
c)
d)
e)
5)
a)
b)
6)
a)
b)
c)
d)
7)

keuangan.
b) Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c) Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8) Pemeriksaan diagnostic
a) EKG
Monitor terdapat aritmia
Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi
ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah
terjadi nekrosis.

b) Thorak Foto
Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga gagal
jantung kongestif.
Terdapat stenosis aorta.
9)
Laboratorium
a) Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko IHD diama
terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya
aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat
dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
b) Nzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan pada
otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam. CL-MB sering dijadikan sebagai

indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan

miokardium.
c) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
d) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
e) Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat menunjukkanhipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
f) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi organ
akut/kronik.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium
b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang)
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.

3. Perencanaan
N

Diagnosa

Tujuan dan kriteria

Keperawata

hasil

n
Nyeri akut

Setelah diberikan

berhubungan tindakan keperawatan

dengan

diharapkan nyeri

iskemik

pasien berkurang/

miokardium

teratasi dengan
Kriteria hasil :
1. Pasien
menyatakan/menu
njukan nyeri
hilang, pasien
melaporkan
episode angina
menurun dalam
frekuensi durasi
dan beratnya.

Intervesi

rasional

1. Anjurkan pasien untuk memberitahu 1. Nyeri dan penurunan curah jantung dpat
perawat dengan cepat bila terjadi
nyeri dada.
2. Identifikasi

merangsang sistem saraf simpatis untuk

mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin,

terjadinya

faktor

pencetus, bila ada: frekuensi, durasi,

intensitas dan lokasi nyeri.
3. Evaluasi laporan nyeri pada rahang,
leher, bahu, tangan atau lengan
(khusunya pada sisi kiri.
4. Letakkan pasien pada istirahat total
selama episode angina.
5. Tinggikan bagian kepada pada tempat
tidur bila pasien nafas pendek
6. Pantau kecepatan atau irama jantung
7. Panatau tanda vital tiap 5 menit
selama serangan angina
8. Pertahankan tenang , lingkungan

yang meningkatkan agregasi trombosit dan

mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak bisa
ditahan menyebabkan respon vasovagal,
menurunkan TD dan frekuensi jantung.
2. Membantu membedakan nyeri dada dini dan
alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi
angina tidak stabil (angina stabil biasanya
berakhir 3 sampai 5 menit sementara angina
tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih
dari 45 menit.
3. Nyeri jantung dapat menyebar contoh nyeri
sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh

tingkat saraf spinal yang sama.

nyaman, batasi pengunjung bila perlu
4. Menurunka kebutuhan oksigen miokard untuk
9. Berikan makanan lembut. Biarkan
meminimalkan resiko cidera jaringan atau
pasien istirahat selama 1 jam setelah

makan
nekrosis.
10. Kolaborasi:
5. Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan
Berikan antiangina sesuai indikasi:
hipoksia dan napas pendek berulang
nitrogliserin: sublingual
6. Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam hidup
secara akut, yang terjadi pada respon terhadap
iskemia dan atau stress
7. TD dapat meningkat secara dini sehubungan
dengan rangsangan simpatis, kemudian turun
bila curah jantung dipengaruhi.
8. Stres mental atau emosi meningkatkan kerja
miokard
9. Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan
kerja pencernaan, manurunkan risiko serangan
angina
10. Nitrigliserin mempunyai standar untuk
pengobatan dan mencegah nyeri angina selam
2

Penurunan
curah
jantung

Setelah diberikan
tindakan keperawatan
diharapkan terjadi

berhubungan peningkatan curah

dengan
perubahan

jantung.
Kriteria hasil:

1. Pantau tanda vital, contoh

frekuensi jantung, tekanan darah.
2. Evaluasi status mental, catat
terjadinya bingung, disorientasi.
3. Catat warna kulit dan adanya
kualitas nadi
4. Mempertahankan tirah baring pada

lebih dari 100 tahun

1. Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas,
hipoksemia, dan menurunnya curah jantung.
Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau
hipotensi) karena respon jantung
2. Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan
perubahan sensorium.
3. Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung

inotropik
(iskemia
miokard
transien/me
manjang)

1. Pasien
melaporkan
penurunan
episode dipsnea,
angina dan
disritmia
menunjukkan
peningkatan
toleransi aktivitas,
klien
berpartisipasi
pada perilaku atau
aktivitas yang
menurunkan kerja
jantung.

posisi nyaman selama episode akut

5. Berikan periode istirahat adekuat.
Bantu dalam atau melakukan
aktivitas perawatan diri, sesuai
indikasi
6. Pantau dan catat efek atau
kerugian respon obat, catat TD,
frekuaensi jantung dan irama
(khususnya bila memberikan
kombinasi antagonis kalsium,
betabloker, dan nitras)
7. Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala
GJK (Gangguan Jantung Kronis)
8. Kolaborasi :Berikan obat sesuai
indikasi : penyekat saluran
kalsium, contoh ditiazem
(cardizem); nifedipin (procardia);
verapamil(calan).
9. Penyakit beta, contoh atenolol
(tenormin); nadolol (corgard);
propanolol (inderal); esmolal
(brebivbloc).

turun, membuat kulit pucat dan warna abu-abu

(tergantung tingkat hipoksia) dan menurunya
kekuatan nadi perifer
4. Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan
menurunkan kerja miokard dan risiko
dekompensasi
5. Penghematan energy, menurunkan kerja
jantung.
6. Efek yang diinginkan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan stress ventricular. Obat dengan
kandungan inotropik negative dapat
menurunkan perfusi terhadap iskemik
miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat
beta dapat memberi efek terkumpul pada curah
jantung.
7. Angina hanya gejala patologis yang disebabkan
oleh iskemia miokard.penyakit yang
emepengaruhi fungsi jantung emnjadi
dekompensasi.
8. Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya,
penyekat saluran kalsium berperan penting
dalam mencegah dan menghilangkan iskemia

pencetus spasme arteri koroner dan menurunkan

tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan
kerja jantung.
9. Obat ini menurunkan kerja jantung dengan
3

Intoleransi
aktifitas

Setelah diberikan
tindakan keperawatan

berhubungan diharapkan pasien

1. Kaji respons klien terhadap aktivitas,

perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20

mengkaji respons fisiologi terhadap stress

kali per menit di atas frekuensi

aktivitas dan, bila ada merupakan indikator dari

kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat

dengan

dapat berpartisipasi

istirahat; peningkatan TD yang nyata

serangan

dalam aktivitas yang

selama/sesudah aktivitas; dispnea atau

iskemia otot

diinginkan/diperlukan

nyeri dada; keletihan dan kelemahan

yang berlebihan; diaphoresis; pusing

jantung
berkurang

Kriteria hasil :

berkurang

1. Pasien

curah

melaporkan

jantungnya.

peningkatan
dalam toleransi
aktivitas yang
dapat diukur,
pasien
menunjukan
penurunan dalam

menurunkan frekuensi jantung dan TD sistolik.

1. Menyebutkan parameter membantu dalam

atau pingsan.
2. Instruksikan pasien tentang teknik
penghematan energi.
3. Berikan dorongan untuk melakukan

aktivitas.
2. Teknik menghemat energi mengurangi
penggunaan energy, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
3. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
peningkatan kerja jantung tiba-tiba.

aktivitas/perawatan diri bertahap jika

Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan

dapat ditoleransi. Berikan bantuan

akan mendorong kemandirian dalam melakukan

sesuai kebutuhan.

aktivitas.

tanda-tanda
intoleransi
4

Ansietas

fisiologis.
Setelah diberikan

berhubungan tindakan keperawatan

dengan

diharapkan ansietas

respon

pasien turun sampai

patofisiologi

tingkat yang dapat

dan ancaman diatasi.

terhadap

Kriteria hasil :

status

1. Pasien

kesehatan

menyatakan
kesadaran
perasaan ansietas
dan cara sehat
sesuai, pasien
menunjukkan
strategi koping
efektif/keterampil
an pemecahan
masalah, pasien
melaporkan

1. Jelaskan tujuan tes dan prosedur,

1. Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnose

contoh tes stress.

2. Tingkatkan ekspresi perasaan dan

dan prognosis.
2. Perasaan tidak ekspresikan dapat menimbulkan

takut,contoh menolak, depresi, dan

marah.
3. Dorong keluarga dan teman untuk
menganggap pasien sebelumnya.
4. Kolaborasi : berikan sedative,
tranquilizer sesuai indikasi

kekacauan internal dan efek gambaran diri.

3. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
keluarga dan kerja tidak berubah.
4. Mungkin diperlukan untuk membantu pasien
rileks sampai secara fisik mampu untuk
membuat strategi koping adekuat.

ansietas menurun
sampai tingkat
yang dapat
diatasi.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 1999. Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 2, Alih bahasa: Monica
Ester, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti,
Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC,
Doengoes, Marilynn E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Ed.3.Jakarta: EGC
Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Smelter ,C.suzanne dan Brenda G.Bare.2002.Buku

Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta:EGC
Wajan. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Medika Salemba
Wijaya, Andra Saferi dan Yessi Mariza Putri.2013.KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah
(Keperawatan Dewasa).Yogyakarta: Nuha Medika