20

Nr. 2 (55), 2015

. Arta Medica

STANDARDE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
GHID PRACTIC BAZAT PE EVIDENA CLINIC
DESTINAT CHIRURGILOR, REZIDENILOR-CHIRURGI I STUDENILOR

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

A PRACTICAL GUIDE BASED ON CLINICAL EVIDENCE

DESIGNED FOR SURGEONS, RESIDENTS-SURGEONS AND STUDENTS

Sergiu Ungureanu
IMSP Spitalul Clinic Republican

BRGE reprezint un ansamblu de tulburri ale jonciunii

esofago-gastrice (JEG) ce au la baz trecerea intermitent sau
permanent a coninutului gastric sau/i duodeno-jejunal n
esofag.
Mai multe studii randomizate din rile Europei
Occidentale i SUA demonstreaz n ultimii ani o inciden
nalt a acestei patologii 1000-1500:100000 de populaie,
plasnd astfel BRGE pe primul loc ca frecven ntre
afeciunile tubului digestiv superior1,2.
Un grup de experi ai OMS, analiznd incidena
patologiilor neonocologice a tubului digestiv, apreciaz
BRGE ca maladia secolului XXI, fiind depistat la 5-10% din
populaie1.
BRGE poate afecta considerabil calitatea vieii pacienilor
i genereaz pierderi economice importante. Prin urmare,
cercetrile medicale n acest domeniu sunt ndreptate n
primul rnd spre descoperirea metodelor de ameliorare a
vieii cotidiene a pacienilor cu BRGE.
Dei unele simptome ale acestei patologii le ntlnim n
descrierile lui Avicena, maladia propriu-zis a fost descris n
1879 de ctre H. Quinke. Oglindit fiind n literatura medical
sub diferite denumiri ca esofagit peptic, reflux-esofagit,
maladie de reflux i doar n 1996 n clasificarea internaional
a aprut termenul de boala de reflux gastroesofagian (BRGE).
Epidemiologie
Evoluarea incidenei refluxului gastroesofagian n
populaia general este dificil, ntruct exist numeroase
cazuri asimptomatice sau atipice. Actualitatea BRGE este
adus de incidena n cretere a acestei patologii n toat
lumea.
Rezultatele studiilor epidemiologice demonstreaz
o frecven de 5-10% a BRGE la populaia examinat.
Totodat mai multe studii mari endoscopice la pacienii cu
simptomatologie digestiv depisteaz esofagita de reflux la
6-31% pacieni. Conform studiilor epidemiologice n SUA la
44% de americani, pirosisul se ntlnete odat n lun, iar la
7% zilnic, 13% din populaia adult folosesc antacide 1-2

ori pe sptmn. n Frana BRGE este de asemenea cea mai

frecvent patologie digestiv. La 10% din populaia adult
simptoamele refluxului gastroesofagian apar anual minimum
o singur dat. n SUA sufer de BRGE mai mult de 44 mln.
oameni2,3.
Patogenia
Refluxul gastroesofagian poate aprea la individul absolut
sntos, fr a provoca o suferin clinic, n mai multe
ipostaze:
- postprandial
- interprandial
- nocturn (clinostatic)
n aceste situaii contactul refluatului gastric sau duodenal
cu mucoasa esofagian este de scurt durat, 1or/24ore
(5% din timpul monitorizat), iar pH-ul parietal nu coboar
mai jos de 4,0.
Maladia se declaneaz cnd se deregleaz mecanismele
de barier antireflux ale jonciunii esofagogastrice (JEG),
unde rolul primordial l are disfuncia sfincterului esofagian
inferior (SEI).
Deficitul funcional (hipotonie, relaxare episodic) al SEI,
fiind primar (idiopatic) sau secundar unor boli organice ale
esofagului, cardiei sau a stomacului n ntregime, demareaz
circuitul vicios ce deregleaz balana fiziologic ntre factorii
de agresiune i aprare a mucoasei esofagiene.
BRGE, fiind conceput la debut prin mecanisme
dismetabolice, apare n fazele avansate cu leziuni peptice
severe a mucoasei tubului digestiv ntr-o zon dificil i greu
accesibil pentru chirurg.
Factorii defensivi:
I. Mecanisme de baraj ale refluxului gastroesofagian
(Fig.1) 1,2,4:
- structurile tisulare esofagiene bine dezvoltate, n special
SEI
- unghiul Hiss ascuit
- valva Gubarev i rozeta cardiei
- lanul oblic de muchi (fular) al cardiei gastrice

Arta

Medica

21

. Nr. 2 (55), 2015

Fig. 1: Funciile elementelor JEG.

- fornixul gastric
- cluul pilierilor diafragmali
- aparatul ligamentar eso-diafragmal i diafragmo-fundic
- motilitate i evacuare adecvat a stomacului (a pilorusului)
- presiunea normal intraabdominal
- lungimea segmentului abdominal al esofagului
II. Mecanismele de protecie nemijlocit a mucoasei esofagiene:
- funcia de tampon a mediului alcalin salivar
- clearance- ul esofagian
- rezistena tisular a mucoasei esofagiene:
preepiteleal (mucusul, ionii de bicarbonat)
epitelial (epiteliul pluristratificat, membranele celulare, proliferarea epitelial)
subepitelial (membrana bazal a mucoasei)
Factorii agresivi: 1,2,4
1. Disfuncia (relaxarea) SEI
2. Incompetena cardiei
3. Presiunea intragastral i intraabdominal mrit:
- stenoze antrale sau duodenale
- formaiuni de volum intraabdominale
4. Hipersecreia gastric
BRGE demareaz i evalueaz progresiv la prezena a
unui sau mai muli factori agresivi, n lipsa mecanismelor
de aprare a mucoasei esofagiene, rolul hotrtor n aceast
constelaie aparinnd disfunciei SEI.
n relaxarea SEI (presiunea 7mm/Hg) ansele
refluxului sunt mari. Refluxul se coreleaz cu relaxarea SEI
n afara actului de deglutiie. Refluxul favorizeaz inflamaia
esofagului distal, iar acesta printr-un cerc vicios, deprim
presiunea SEI. Hipotensiunea sfincterian a fost observat la
bolnavii cu modificri histologice de esofagit, n timp ce n
refluxul gastroesofagian necomplicat - presiunea sfincterian
normal.

Un rol important asupra tonicitii SEI, ct i a competenei

cardiei gastrice l au mai muli factori, care n aspect etiologic
merit a fi repartizai n dou categorii:
A. Cauze primare (afeciuni neuromusculare a peretelui
esofagian):
- afeciuni neuro-vegetative
- maladii i traumatisme cranio-cerebrale
- maladii i traumatisme vertebro-medulare
- maladii neuro-endocrine
- medicaii
- alimente
- maladii de sistem
B. Cauze secundare:
1. patologia jonciunii esogastrice:
- hiernie hiatal
- diverticul epifrenic
2. patologie gastric.
- ulcer gastro-duodenal cu sindrom hipersecretor
- ulcer pilorobulbar asociat cu dereglarea pasajului
gas-troduodenal
- ulcer polar superior (cardial, subcardial, al fundului
gastric)
- tumori gastrice obstructive
- maladia Menetrier cu sindrom hipersecretor
3. dismotorica antrobulbar:
- duodenostaz
- duodenospasm
- piloroduodenospasm
4. dischinezii jejunale (postoperatorii)
C. Mixte (asocieri ntre A i B)
D. Patologii care asociaz hiperpresiunea intraabdominal:
- meteorism
- tumori (formaiuni de volum)
- ascit
- obezitate
Rolul principal n mecanismul competenei cardiei revine
sfincterului esofagian inferior.

22
SEI prezint o zon a regiunii esofagului abdominal (n
proiecia trecerii esofagului n cardie) cu lungimea 3-4 cm,
format din musculatur neted. SEI posed vascularizare i
inervaie proprie i funcie motorie autonom specific.
Relaxarea SEI este stimulat de nervul vag prin fibrele
colinergice preganglionare, postganglionare non-colinergice
i non-adrenergice. Stimularea simpatic mrete tonicitatea
SEI. n afar de aceasta asupra SEI influeneaz factorii
umorali diferii. Gastrina, motilina, histamina, bombezina,
vazopresina, prostaglandina F2a, a-adrenomimetice
i b-adrenoblocanii mresc tonusul SEI. Secretina,
glucagonul, colecistokinina, neurotenzina, polipeptida
inhibitorie gastric, progesteronul, prostaglandinele E1
i E2, a-adrenoblocanii, b-adrenomimetice i dopamina
micoreaz tonusul SEI.
n repaus, musculatura esofagian neted se afl n stare de
constricie tonic. Din aceast cauz la o persoan sntoas
n condiii de repaus esofagul este nchis. n aceast situaie
n SEI se dezvolt o presiune de la 10 pn la 30 mmHg, n
dependen de faza respiraiei. Presiunea minim a SEI se
determin n perioada postprandial, maxim noaptea.
n cazul bolii de reflux gastroesofagian are loc hipotonia sau
atonia SEI (presiunea SEI < 10 mmHg).
Hipotonia SEI este favorizat de: 5
Consumul produselor alimentare i medicamentelor, ce
conin cofein
Administrarea medicamentelor ce scad tonusul SEI
(papaverina, blocanii canalelor de calciu, no-spa, nitraii,
colinoblocanii, analgeticele, doxaciclina, teofilina)
Afeciunile nervului vag (starea post-vagotomie, neuropatie diabetic)
Fumatul
Alcoolismul
Sarcina (influena factorilor hormonali asupra SEI,
hiperestrogenemia, progesteronemia, creterea presiunii
intraabdominale)
Cauzele, ce provoac creterea frecvenei episoadelor de
relaxaie spontan a SEI: 5
1.Dereglarea peristaltismului esofagului (dischinezia),
ce provoac micorarea unghiului esogastric i micorarea
presiunii asupra poriunii inferioare a esofagului n cutia
toracic.
2.Alimentaia abundent, rapid, cu aerofagie masiv i
creterea presiunii intragastrale ce duce la relaxarea SEI i
refluxul coninutului gastric n esofag.
3.Meteorism.
4.Ulcer gastric (IV) sau duodenal. Aproximativ din
bolnavii cu ulcer gastro-duodenal au reflux gastroesofagian.
5.Duodenostaz de orice etiologie.
6.Consumul excesiv de grsimi, condimente, produse finoase (retenia de lung durat a bolului alimentar n stomac
duce la creterea presiunii intraabdominale).
Factorii indicai mai sus cauzeaz refluxul agresiv al
coninutului gastric sau duodenal, ce conine acid clorhidric,
pepsin, acizi biliari, ce cauzeaz afectarea mucoasei
esofagiene. Manifestrile inflamatorii se dezvolt n cazul
contactului de lung durat a refluatului cu mucoasa

Nr. 2 (55), 2015

. Arta Medica

esofagian (> 1 or/24 h).

Aciunea mecanismului antireflux este asigurat de:
Lungimea poriunii intraabdominale a esofagului
Unghiul Hiss (fiziologic 20-90 grade n dependena
de constituie)
Crura diphragmatis
Plica Gubarev, format de rozeta mucoas a cardiei
Un loc important n fixarea esofagului n orificiul
esofagian al diafragmei are ligamentul Morozov-Savin
(ligamentul frenicoesofagian). Acest ligament limiteaz
tracia ascendent a cardiei i permite mobilitatea esofagului
n momentul deglutiiei, tusei, vomei. Peritoneul are
un rol suplimentar n fixarea esofagului. Din dreapta
poriunea abdominal a esofagului este fixat de ligamentul
hepatogastric, dorsal de plica esofagopancreatic. esutul
adipos paraesofagian, fornixul gastric, lobul hepatic stng de
asemenea particip n fixarea esofagului.
Atrofia fibrelor musculare n regiunea hiatului
esofagian al diafragmei (HED) i n special a ligamentului
frenicoesofagian (LFE) de orice etiologie cauzeaz dilatarea
HED migrarea jonciunii esogastrice n cavitatea toracic
(acest fenomen este favorizat de creterea gradientului ntre
presiunea intraabdominal i intratoracic) dereglarea
funciei SEI scderea presiunii n regiunea SEI reflux
esofagita de reflux stenoza, brahiesofagul, esofagul Barrett
etc4.
Manifestrile clinice:
Tabloul clinic al BRGE este extrem de variabil.
Manifestrile clinice a BRGE pot fi comparate cu un
aisberg (Castell)2. Partea ascuns, subacvatic a aisbergului este format de pacienii cu simptomatica redus. Aceti
pacieni se trateaz de sinestttori i recurg la sfaturile
cunoscuilor (reflux de telefon- 70-80%). Partea mai mic
a aisberg-ului, care se situeaz deasupra apelor (20-25%
din bolnavi) este format de pacienii cu esofagita de reflux
cu semnele clinice persistente n lipsa complicaiilor, care
necesit tratament regulat reflux de ambulator.
Vrful de aisberg (2-5% din bolnavi) prezint grupul de
bolnavi cu complicaii: ulcere peptice a esofagului, hemoragii,
stricturi, etc (reflux de spital).
Toate semnele clinice a BRGE pot fi divizate n dou
categorii:
1. Esofagiene
Dureri epigastrice i retrosternale
Pirozis
Eructaie
Disfagie
Odinofagie (este caracteristic afeciunii pronunate
a esofagului)
Vom
Jen retrosternal
2. Non-esofagiene
Sindrom pulmonar (pneumonii recidivante, astm
bron-ic)
Sindrom otorinolaringologic
Sindrom stomatologic

Arta

Medica

. Nr. 2 (55), 2015

Sindrom anemic
Sindrom cardiac
Semnele clinice i sindroamele multiple i polimorfe
cauzeaz multiple greeli diagnostice, cnd BRGE se prezint
sub masca angorului pectoral, pneumoniei, anemiei.
Pirosisul - este semnul clinic important i constant.
Incidena 60-70%. Poate avea caracter constant pe
parcursul zilei, ns este caracteristic dependena arsurilor
retrosternale de poziia corpului, mai frecvente fiind n
poziia de flexie a corpului sau noaptea n clinostatism.
Apariia pirozisului poate fi provocat de fumat i
anumite cauze alimentare: finoase, dulciuri, condimente,
exces alimentar, consumul de alcool.
Durerea se manifest la 40-60% din pacieni cu BRGE.
Dup intensitatea lor durerile poart un caracter diferit,
variind de la dureri surde nensemnate, pn la dureri
violente, greu de tolerat. Durerile se localizeaz n epigastru,
mai frecvent cu iradierea retrosternal. Este tipic continuarea
ascendent a durerilor de-a lungul traiectului esofagului.
Deseori durerile se accentueaz dup consumul
alimentelor i apei, n clinostatism, n poziia de flexie a
corpului (simptomul iretului).
Patogenia durerii poate fi explicat prin prezena
esofagitei de reflux, compresia parial a regiunii proximale a
stomacului n HED, tracia filetelor vagale, direcionate spre
plexul solar n urma deplasrii unei pri a stomacului n
cavitate toracic, contraciilor spastice esofagiene.
n afara de aceasta durerile pot fi condiionate de prezena
patologiei asociate.
Un factor de prognostic nefavorabil este dispariia treptat
a pirozisului cu instalarea disfagiei. Acest fenomen poate fi
condiionat de dezvoltarea stricturii peptice a esofagului sau
cancerului, n urma esofagitei de reflux.
Eructaia i regurgitaia
Eructaiile aeriene sau cu coninut gastric acid pot fi
primul simptom al maladiei declanate. Aprute spontan,
sporadic, pot evalua progresiv devenind permanente i
chinuitoare pe tot parcursul zilei, aducndu-i pacientului
disconfort psihologic ce adeseori ridic problemele integrrii
profesionale, sociale sau chiar familiale.
Regurgitaia, disfagia sau odinofagia sunt simptome rar
ntlnite n fazele incipiente ale maladiei, de cele mai multe
ori n asociere cu durerea retrosternal, prezint clinic o
form avansat sau complicat a BRGE.
Manifestrile pulmonare prezint masca cea mai
frecvent a BRGE. La muli bolnavi se dezvolt pneumonia
prin aspiraie sau astmul bronic, iar refluxul aparent, mai
ales nocturn, este trigger-ul accesului de astm bronic.
Osler (1892) pentru prima dat a explicat apariia
asfixiei prin aspiraia coninutului gastric n cile aeriene.
Actualmente este utilizat termenul de astm bronic, indus de
refluxul gastroesofagian.
n aceste condiii se dezvolt un cerc vicios. Refluxul
gastroesofagian
provoac
dezvoltarea
inflamaiei
traheobronice i bronhospasmului, iar medicamentele
utilizate n tratamentul astmului bronic genereaz progresia
refluxului gastroesofagian (RGE). Conform datelor lui
Starostin (1998) aproximativ la 75% din pacienii cu bronit
cronic tusea permanent seac, chinuitoare se asociaz cu

23
reflux gastroesofagian.
Este bine cunoscut sindromul Mendelson (pneumoniile
repetate, ce apar n urma aspiraiei coninutului gastric,
evoluia crora poate fi complicat cu dezvoltarea
atelectaziilor i a abcesului pulmonar).
n cazul unui reflux nalt refluat, acesta poate inunda
laringe cu dezvoltarea simptomelor otorinolaringologice.
La o parte din pacienii cu BRGE apar dureri retrosternale
ce pot fi confundate cu sindromul algic n patologia
coronarian (non-cardiac chest pain).
Durerile retrosternale la bolnavii cu BRGE nu sunt
provocate de efort fizic, sau emoii spre deosebire de durerile
coronariene.
Sindromul stomatologic se manifest prin afectarea
dinilor n urma destruciei smalului dentar cu coninut
gastric refluat.
Sindromul anemic apare din cauza hemoragiilor cronice
din eroziunile mucoasei sau ulceraii esofagiene. Cel mai des
se dezvolt anemia feripriv hipocrom.
Complicaiile BRGE: 6, 7
1. Strictura peptic a esofagului (7-23%)
2. Ulcerul peptic esofagian (5%)
3. Hemoragiile digestive superioare din ulcere sau
eroziuni (2%)
4. Esofagul Barrett (8-20%)
Esofagul Barrett se consider ca cea mai sever
complicaie a BRGE.
Substratul morfopatologic al esofagului Barrett const n
nlocuirea epiteliului pavimentos pluristratificat cu epiteliu
cilindric intestinal.
Incidena esofagului Barrett la pacienii cu esofagita de
reflux variaz ntre 8-20%. n acest grup de bolnavi riscul
dezvoltrii cancerului de esofag crete de 30-40 de ori.
Rolul principal n depistarea esofagului Barrett revine
examenului endoscopic (mucoas hiperemiat catifelat, cu
aspect de limbi de foc). Pentru confirmarea diagnosticului e
necesar prelevarea i examinare histopatologic a bioptatului
mucoasei esofagiene. Dac cel puin ntr-un bioptat se gsete
epiteliu cilindric cu celule secretoare de mucin, diagnosticul
de esofag Barrett se consider confirmat.
La examinarea imunohistochimic a bioptatului poate
fi obinut markerul specific al epiteliului metaplazic
sucraza-izomaltaza. Endosonografia pretinde o sensibilitatea
deosebit n depistarea cancerului esofagian precoce.
Cancerul de esofag, n majoritatea cazurilor, are un caracter
pavimentos, cu sau fr cheratinizare. Dup caracterul de
cretere, cancerul esofagian se mparte n exofit, endofit
i mixt. Pentru cancerul esofagian este caracteristic
metastazarea limfogen.
Diagnosticul:
1. Examenul radiologic
2. Esofagogastroscopia
3. Manometria aparatului sfincterian al esofagului cu/fr
impedanmetria esofagian (MII)
4. pH-metria intraesofagian i intragastral, cu monitorizare 24 ore, cu/fr impedanmetria esofagian8
5. Scintigrafia cu Tc*

24

Nr. 2 (55), 2015

pH-metria are o valoare deosebit n diagnosticul

formelor atipice ale refluxului gastroesofagian, n cazurile

. Arta Medica

esofagitei de reflux refractare la tratament conservativ, i, n

deosebi, n perioada de pregtire pentru operaia antireflux.

Tabelul 1
Metodele de examinare a JEG i posibilitile lor
Metodele de examinare

Posibilitile metodei

Examenul radiologic

- Pasajul esogastric sau gastro-duodenal dereglat;

- Refluxul gastro-esofagian i duodeno-gastro-esofagian;
- Depisteaz HH, eroziunile, ulcerele, stricturile peptice gastro-duodenale sau esofagiene, tumorile jonciunii esofagogastrice, diverticulele esofagiene, inelul Shatzky, acalazia, spasmul esofagian difuz.

Examenul endoscopic

Depisteaz modificrile inflamatorii ale mucoasei esofagiene, eroziunile, ulcerele, stricturile, esofagul Barrett, tumori
esofagiene i gastrice. Este posibil biopsia leziunilor depistate i procedeele curative endoscopice.

pH-metria esofagian i monitoringul pH-ului (24 ore) n

treimea inferioar a esofagului

Determinarea numrului i duratei episoadelor cu pH a esofagului > 7 i < 4. Legtura acestor episoade cu semnele
subiective, alimentaia, poziia corpului, fumatul, administrarea medicamentelor. Permite selecia individual a
tratamentului, ct i controlul eficacitii diferitor medicamente.

Manometria esofagian

Permite aprecierea tonusului sfincterelor esofagiene i a devierilor patologice. Norma (dup De Meester):
- Presiunea bazal a SEI constituie 14,3-34,5 mmHg
- Lungimea total a SEI nu mai puin de 4 cm
- Lungimea poriunii abdominale a SEI nu mai puin de 2 cm

Impendametria esofagian intralumenal (MII) i metodele

combinate: MII-pH-metria, MII-manometria esogagian

Msurarea impedanei intralumenale esofagiene la diferite nivele permite detectarea micrii bolusului prin esofag fr
iradiere pacientului.

Scintigrafia esofagului cu Tc99* (10 ml de albu de ou cu soluie Determinarea clearance-ului. Retenia izotopului mai mult de 10 min demonstreaz scderea clearance-lui.
de tehneiu. Pacientul nghite amestecul timp de 4 minute, cu
o deglutiie la fiecare 20 sec. Fiecare secund se efectueaz un
clieu pe gama-camer).
Computer-tomografia i rezonana magnetic nuclear a
jonciunii esofago-gastrice

Aceste procedee imagistice permit vizualizarea patologiei JEG n raport topografic cu organele nvecinate i aprecierea
modificrilor anatomice ale componentelor JEG

Metodele suplimentare de diagnostic sunt: bilimetria,

testul cu omeprazol, testul Bernstein, testul Stepenko, testul
standard acid de reflux, determinarea clearance-lui esofagian,
proba cu utilizarea metilenblau i altele.
I. Un rol deosebit n examinarea pacientului cu BRGE
l are examenul radiologic, examinarea n diferite poziii
ortostatice i clinostatice este obligatorie. n prezena
refluxului gastroesofagian bariul reflueaz n esofag. Deseori
la radioscopie se depisteaz semne de esofagit: dilatarea
lumenului esofagian, schimbarea reliefului mucoasei,
conturul neclar al esofagului, diminuarea peristaltismului
esofagian. Semnele radiologice ale herniei esofagiene se
mpart n directe i indirecte.
Semne directe: aprecierea n mediastin a sacului herniar
(acumularea substanei de contrast n esofag, deasupra
diafragmei, cu un nivel orizontal de bariu), prezena
comunicrii largi ntre poriunea supradiafragmal a
esofagului i stomac, pliurile caracteristice ale mucoasei
gastrice n regiunea jonciunii esogastrice, deplasarea cardiei
mai sus de HED.
Semne indirecte: absena sau micorarea bulei aeriene
gastrice, determinarea ei deasupra diafragmei, aplatizarea
unghiului Hiss, pliurile mucoasei gastrice cu aspect de
evantai ce se situeaz n regiunea HED, alungirea sau
scurtarea poriunii toracice a esofagului. n cazurile suspecte
se recomand utilizarea farmacoradiografiei. Aceast metod
const n hipotonia artificial indus cu ajutorul atropinei, ce
permite depistarea herniilor hiatale inclusiv i de dimensiuni
mici.
II. Esofagoscopia prezint una din metodele de baz de
apreciere a gravitii esofagitei de reflux. Ea ns nu permite

depistarea BRGE n stadiul precoce, n lipsa schimbrilor

mucoasei esofagiene i nu poate determina frecvena i
durata episoadelor de reflux patologic.
Clasificarea endoscopic a refluxului gastroesofagian
(Savary-Miller, 1978) 9
Gr. 0 tabloul endoscopic negativ (fr esofagit)
Gr. 1 unice eroziuni non-confluente sau eritem al poriunii distale a esofagului
Gr. 2 eroziunile confluente, care ns nu cuprind toat
suprafaa mucoasei
Gr. 3 afectarea ulceroas n focare confluente, care
aco-per mucoasa treimii inferioare a esofagului
Gr. 4 ulcer cronic peptic al esofagului, strictura peptic,
esofagul Barrett
n anul 1997 la a VI-a Conferina Mondial de
Gastroenterologie (Los Angeles) a fost propus o clasificare
nou, bazat pe gradul de rspndire a afectrii mucoasei i
nu pe criteriul de manifestare a patologiei.
Dup clasificarea din Los Angeles entitile patologice
din gr. 4 (clasificarea Savary-Miller) pot fi prezente n orice
grad de afectare a mucoasei esofagiene sau chiar n mucoasa
normal.
A) Dimensiunile poriunii afectate a mucoasei nu depesc 5 mm.
B) Cel puin un focar pe mucoas depete 5 mm.
Afectarea este limitat de un pliu al mucoasei. Poriunile
afectate nu se contopesc.
C) Sectoarele afectate ale mucoasei conflueaz ntre
2 sau mai multe pliuri. Este afectat mai puin de 75% din
circumferina esofagului.

Arta

Medica

. Nr. 2 (55), 2015

D) Este afectat mai mult de 75% din circumferina

esofagului.
III. n cazul unei forme negative endoscopic, metoda
instrumental de baz, care poate confirma prezena RGE
patologic, este pH-metria monitorizarea diurn a pH-ului
esofagian. Aceast metod poate depista caracterul, durata i
frecvena refluxului i eficacitatea tratamentului efectuat.
Pe parcursul pH-metriei se analizeaz urmtorii parametri:
Durata perioadei de timp n care pH-ul nu depete 4
un. Acest indice este apreciat n clinostatism i ortostatism
Numrul total al episoadelor de reflux timp de 24 de ore
Numrul episoadelor de reflux cu durata > 5 min
Cea mai lung durat a refluxului
Clearance-ul esofagian (proporia ntre durata total
a perioadei cnd pH > 4 n clinostatism i numrul total
al episoadelor de reflux pe parcursul acestei perioade)
demonstreaz durata medie a refluxului n clinostatism.
La pH-metrie refluxul gastroesofagian este apreciat cnd
pH-ul coboar mai jos de 4. Valoarea fiziologic a pH-ului n
poriunea terminal a esofagului este egal cu 4-8.
Refluxul gastroesofagian fiziologic poate aprea la
persoane sntoase, ns durata refluxului nu depete 5
minute, dar perioada cu valorile pH-ului sub 4 nu constituie
mai mult de 5% din toat perioada de observaie.
Pentru RGE patologic este caracteristic: acidifierea
esofagului > 5 min, scderea pH-ului < 4 pe parcursul
timpului, care depete 4,5% din totalul timpului de
nregistrare.
Ca metod suplimentar n BRGE se utilizeaz testul
reflux de acid standard, care const n urmtoarele: n
stomacul pacientului se introduce 300 ml 0,1% HCl. Se
nregistreaz pH-ul cu ajutorul sondei pH, situat cu 15 cm
mai sus de SEI n timpul efecturii manevrelor direcionate
spre ridicarea presiunii intraabdominale: respiraie adnc,
tuse, proba Valsalva n 4 poziii (culcat pe spate, pe flancul
drept i stng, culcat n poziia Trendelenburg).
Proba se consider pozitiv dac scderea pH-ului
esofagian se depisteaz n nu mai puin de 3 poziii.
La efectuarea testului Bernstein sonda se introduce n
treimea medie a esofagului. Prin aceast sond se introduce
lent (100-200 pic./min) 15 ml 0,1 M HCl. Testul se consider
pozitiv la apariia pirozisului, durerilor retrosternale i
dispariia durerilor dup introducerea soluiei izotone.
Sensibilitatea acestei metode constituie 80%.
Testul Stepenko se consider cel mai fiziologic. n esofag
se introduce sucul gastric propriu al pacientului. La apariia
simptomelor BRGE testul se consider pozitiv.
Tratament
Tratamentul poate fi conservativ sau chirurgical.
Tratamentul conservativ nu poate fi considerat radical,
deoarece este direcionat la combaterea unor semne ale bolii
i complicaiilor ei. De asemenea tratamentul conservativ
poart un caracter preventiv i stopeaz progresarea bolii.
n pofida caracterului suplimentar al tratamentului
conservativ, majoritatea autorilor consider, c tratamentul
BRGE trebuie conceput medical, avnd eficacitate deosebit
mai ales n fazele de debut ale BRGE.
Un rol deosebit n succesul tratamentului conservativ l

25
are modul de via i alimentaie a pacientului.
Este obligatorie respectarea unui mod de via specific,
care include unele limitri:
regim de munc i odihn
regim alimentar
evitarea fumatului
evitarea consumului de alcool
abandonarea medicamentelor, ce provoac exacerbarea
BRGE
limitarea efortului fizic, ce mrete presiunea intraabdominal.
Evitarea poziiei orizontale n timpul somnului permite
reducerea numrului episoadelor de reflux i duratei lor,
deoarece fora gravitii accelereaz clearance-ul esofagian.
Sunt recomandate urmtoarele restricii n alimentaie:
Evitarea supraalimentrii
Evitarea somnului imediat postprandial
Limitarea alimentaiei bogate n grsimi animaliere
Limitarea produselor cu coninut sporit de cofein
Toate deprinderile alimentare indicate mai sus scad
tonusul SEI.
Se recomand:
Alimentarea n 3-4 prize
Dieta hiperproteic, deoarece alimentele cu coninut
sporit de protein mresc tonusul SEI
Ultimul prnz nu mai devreme de 3 ore nainte de somn
De asemenea este indicat limitarea consumului
de medicamente, ce micoreaz tonusul SEI (remedii
anticolinergice, antidepresante, sedative, tranchilizante,
blocatori ai canalelor de calciu, dopaminergice, analgezice
opioide, prostaglandine, progesteron, metilxantine).
Remediile medicamentoase ce se utilizeaz n tratamentul
refluxului gastroesofagian:
1. Remedii antacide (maalox, almagel, rennie). Sunt
preferabile remediile antacide de generaia a 3-a (topalcan,
gaviscon). La dizolvarea topalcanului se formeaz o suspenzie
spumoas, care pe lng neutralizarea HCl, are i un efect
citoprotectiv.
2. Remedii prokinetice (metoclopramid, domperidon,
itoprid). Accelereaz motilitatea antropiloric, ce duce
la evacuarea mai rapid a coninutului gastric. Provoac
creterea tonusului SEI. Se reduce numrul de refluxuri i
durata lor. Se amelioreaz clearance-ul esofagian.
3. Preparatele cu aciune antisecretorie. Sunt utilizate
H2-histaminoblocatorii i inhibitorii pompei protonice.
Histaminoblocatorii sunt divizai n cinci clase:
Cimetidina prima generaie
Ranitidina a doua generaie
Famotidina a treia generaie
Nizatidina a patra generaie
Roxatidina a cincea generaie
Activitatea antisecretorie a famotidinei este de 40 de
ori mai mare, dect activitatea cimetidinei i de 8 ori mai
mare dect activitatea ranitidinei. Doza unic de 40 de mg a
famotidinei scade secreia nocturn cu 94%, bazal cu 95%.
n afar de efectul antisecretor, famotidina posed un efect
citoprotectiv prin ameliorarea microcirculaiei n mucoasa
gastric, sporirea producerii de bicarbonai i sintezei de
prostaglandine. Durata aciunii famotidinei n doza de 20

26
mg este de 12 ore, 40 mg 18 ore. n tratamentul refluxului
gastroesofagian famotidina se utilizeaz n doza de 40-80
mg/24 ore.
Blocatorii pompei protonice i reprezentanii lor:
omerazol, lansoprazol, pantoprazol, rabiprazol, esomeprazol
i altele reprezint cele mai efective remedii medicamentoase
n BRGE.10
Omeprazolul n doz de 40 mg blocheaz complet secreia
acidului clorhidric timp de 24 de ore.
4. Remediile citoprotectorii.
Mizoprostol (cytotek) este analogul sintetic al
prostaglandinei E1. Posed aciunea protectiv universal
asupra mucoasei tractului digestiv.
La momentul actual exist mai multe scheme
farmacoterapeutice de tratament ale BRGE. Tytgat a
recomandat unele principii de tratament conservativ al
BRGE i anume:
a) Esofagita de reflux de gr. 1 cere un regim de via
special (dieta) i administrarea antacidelor i H2-blocanilor
la necesitate
b) Esofagita de reflux de gr. 2 este indicat un regim de
via i activitate strict, tratamentul de lung durat cu H2blocani, sau blocatori ai pompei protonice n asociere cu
prokinetice
c) Esofagita de reflux de gr.3 se administreaz H2blocani mpreun cu blocatorii pompei protonice sau H2blocanii n doze mari, mpreun cu prokinetice.
innd cont de influena factorului psihosomatic asupra
funciei SEI este indicat aprecierea statutului psihologic i
corecia modificrilor depistate.
La momentul actual costul tratamentului amplu antireflux,
timp de 5 ani, n SUA, depete 6000 USD. Totodat la
anularea tratamentului antireflux (chiar i cu preparatele cele
mai eficace) nu se constat remisiunile de lung durat.
Conform datelor a mai multor autori recidiva apare la
50% din pacieni peste 6 luni dup ntreruperea tratamentului
antireflux, la 87-90% - peste 12 luni.
Muli autori consider c tratamentul chirurgical adecvat
este eficace i mai rezonabil din punct de vedere economic.
Tratament chirurgical
Indicaii:11,12
1. Refractaritate la tratament medical pe parcursul a 6
luni, indiferent de prezena sau absena herniei hiatale.
2. BRGE complicat.
3. Esofag Barrett.
4. BRGE asociat cu astm bronic refractar la terapia antireflux.
5. BRGE complicat cu pneumonii prin aspiraii frecvente.
6. BRGE secundar ulcerului gastric sau duodenal complicat cu stenoz.
7. BRGE asociat cu hernie hiatal i litiaz vezicular.
8. BRGE la pacieni ce necesit tratament antireflux ndelungat.
Fundoplicaia a fost elaborat de Nissen n 1955 pentru
corecia refluxului gastroesofagian. Ea const n plicaia n
360 de grade a fornixului gastric n jurul poriunii inferioare
a esofagului sub form de manon cu limea de 5-6 cm

Nr. 2 (55), 2015

. Arta Medica

(Fig.2). Modificrile multiple ulterioare ale tehnicii originale

de operaie in de modalitile diferite de nchidere a HED,
dimensiunile, forma i poziia diferit a manonului.

Fig. 2: Fundoplicaia, procedeul Nissen.

n 1963 Toupet a propus fundoplicaia posterioar a
fornixului gastric sub 270 grade (Fig.3).

Fig. 3: Fundoplicaia gastric, procedeul Toupet.

n 1977 Rossetti, Hell au modificat tehnica original
Nissen prin utilizarea manonului mai ngust (2 cm), care
se efectueaz fr mobilizarea i transecia vaselor gastrice
scurte (Fig.4).13

Fig. 4: Fundoplicaia gastric, procedeul Nissen-Rosseti.

Arta

Medica

27

. Nr. 2 (55), 2015

Toate tehnicile operatorii indicate au drept scop lichidarea

refluxul gastro-esofagian.
La nceputul anilor 90 pentru efectuarea operaiilor
antireflux a fost propus tehnica laparoscopic. Ulterior ea
a cptat o utilizare larg graie traumatismului operator
minimal, rezultatului funcional bun, evoluiei postoperatorii
favorabile i bineinteles efectului su cosmetic indisutabil.14
Dar ceea ce este mai important pe temen lung integrarea
sociofamilial i profesional.
n perioada de nsuire a tehnicii laparoscopice este
important de a aprecia posibilitile tehnice existente,
potenialul intelectual, n special nivelul de pregtire a echipei
chirurgicale pentru a nu compromite metoda miniinvaziv
din start i de a efectua gestul chirurgical n mod corect i
inofensiv.
Cea mai frecvent utilizat tehnic laparoscopic de
corecie a BRGE, este crurorafia Hill (Fig.5) cu fundoplicaia
Nissen. Pentru prima dat aceast operaie a fost efectuat pe
cale laparoscopic de Dallemagne, 1991.

Fig. 5: Crurorafia Hill.

Cerinele generale ctre reconstrucia laparoscopic
antireflux:15
Mobilizarea larg a tuturor componentelor jonciunii
esogastrice.
Amplasarea liber tension-free a manonului. Acesta se
obine prin mobilizarea corect a fornixului gastric i prin
suturi aplicate doar dup trecerea unei sonde orogastrice 1,0
cm.
Lungimea optimal a manonului n jur de 3 cm, pentru
evitarea disfagiei postoperatorii persistente.
Fornixul gastric trebuie complet mobilizat cu scopul
evitrii torsiunii i/sau traciei poriunii abdominale a
esofagului sau a incorporrii n manon a poriunii cardiei
gastrice. La necesitate mobilizarea fornixului este obinut
prin secionarea vaselor gastrice scurte de-a lungul treimii
superioare a curburii gastrice mari.
Manonul se formeaz doar din fornixul gastric i
nconjoar esofagul i nu polul gastric superior sau cardia
gastric. Punctul ideal de reper pe dreapta se localizeaz cu
5-6 cm mai distal de unghiul Hiss (dac msurm pe curbura
mare). Poriunea stng a manonului se formeaz din
punctul cel mai superior al peretelui anterior al fornixului.
Ambele poriuni ale manonului trebuie liber s nconjoare
poriunea inferioar a esofagului fr compresia lui.
Crurorafia este un element indispensabil i foarte im-

portant al reconstruciei, deoarece prin ngustarea HED

este prevenit migrarea jonciunii esofagogastrice spre cutia
toracic.16 Este obligatorie crurorafia posterioar procedeul
Hill. La necesitate poate fi asociat cu crurorafie anterioar
n cadrul HH voluminoase, pentru evitarea deformaiilor
postoperatorii ale JEG.
Wu a demostrat c pentru evitarea alunecrii manonului
este necesar disecia vaselor gastrice scurte, crurorafia cu
fixarea manonului ctre picioruele diafragmei. La utilizarea
acestei tehnici operatorii frecvena acestei complicaii scade
de la 13-15% practic la zero.17
Succesul interveniei chirurgicale, la respectarea tuturor
principiilor enumerate, constituie 85-95% (durata de
observaie 10 ani).
McKenzie a utilizat baza de date Medline pentru analiza
ampl a rezultatelor operaiei Nissen n studii clinice mari
(ntre anii 1991-1998). Au fost supuse analizei rezultatele la
mai mult de 900 de operaii. Numrul absolut de complicaii
a constituit 6-25%. Letalitatea 0,5-0,6%.
Complicaii:15,18
Disfagia (8%)
Recidiva refluxului Nissen alunecat o parte din
polul gastric superior migreaz ascendent prin fundoplicaie
(2,8%) (Fig.6)
Pneumotorace (1,7%)
Perforaia esofagului (1,4%)
Recidiva HH (0,5%)
Gas bloat syndrome se caracterizeaz prin senzaia de
distensie i plenitudine epigastric, care se dezvolt imediat
postprandial. Apare n urma dispariiei eructaiei prin
crearea unui aparat sfincterian mai puternic, creat pe cale
chirurgical. Acest sindrom de obicei cedeaz peste cteva
luni.

Fig. 6: Nissen alunecat.

Dac datele manometriei preoperatorii demonstreaz
insuficiena peristaltismului esofagian n regiunea SEI, unii
chirurgi recomand fundoplicaia Toupet, deoarece aceast
intervenie evit disfagia i gas bloat syndrome (Bell, 1996).
La momentul actual n cazul herniilor gigante, la procesele
involutive, n aparatul musculo-ligamentar al diafragmului,
este utilizat pe larg tension-free hiatoplasty. n calitate
de material plastic se folosete plasa de polipropilen.

28
Rezultatele tension-free hiatoplasty sunt bune, procentul
recidivelor este mic.16
Actualmente, tehnica laparoscopic a devenit standardul
de aur n tratamentul HH i BRGE n urma aspectului
minimal invaziv, traumatizrii minime a esuturilor i
rezultatelor bune de durat.
n ultimii 10 ani n practica medical au fost introduse
metode endoscopice de tratament al HH i BRGE. Ele pot fi
grupate dup principiul de producere a barierei antireflux n
3 grupe:
1. Tehnici de suturare endoscopic cu formarea pliului n
regiunea esofago-gastric. Din acest grup fac parte sistemele
Endocinch, firmei Bard i Plicator, firmei NDO-surgical.
2. Tehnici de injectri i implantri n regiunea jonciunii esofago-gastrice. Prin astfel de metode cu ajutorul
endoscopului n stratul submucos i parial muscular
se injecteaz biopolimere inerte i nondegradabile care
contribuie la creterea presiunii n regiunea SEI (Enteryx,
Boston Scientific, SUA). Compania Medtronic a introdus
sistemul Gatekeeper de implantare a protezelor mici (20 mm
lungime, 1,5 mm grosime) din hidrogel dehidratat n stratul
submucos al JEG. Dup ce aceste elemente elastice absorb
lichidele tisulare, ele se mresc n dimensiuni pn la 5-6 mm
n grosime fortificnd regiunea jonciunii esogastrice.
3. Aplicarea undelor de radiofrecven n regiunea
JEG (sistemul Stretta, Curon Medical) produce nclzirea
circular a stratului muscular din aceast zon cu
restructurarea i remodelarea lui, ntrind SEI. Totodat
aceast tehnic distruge fibrele nervoase vagale din regiunea
esofago-cardial, reducnd episoade de relaxare a sfincterului
esofagian inferior.
Avantajul tehnicilor descrise const n posibilitatea de
utilizare a lor i n condiii de ambulator, excluznd astfel
necesitatea obligatorie a spitalizrii i respectiv a costurilor
suplimentare legate de aceasta. Dezavantajele sunt legate

Nr. 2 (55), 2015

. Arta Medica

de recurena relativ nalt a refluxului, posibilitatea unor

complicaii specifice procedurilor, costul nalt i, n majoritatea
cazurilor, ireversibilitatea schimbrilor organice produse
de aceste intervenii endoscopice. Procedurile endoscopice
prezint o alternativ atractiv de tratament pentru pacienii
cu BRGE. Conform datelor studiilor controlate, privind
efectele gastroplastiei (EndoCinch) i procedurii Stretta,
aproximativ 2/3 din pacieni atest ameliorarea simptomelor,
dar numai a celor generate de reflux gastro-esofagian. Datele
observaiilor postintervenionale de lung durat nc nu
sunt accesibile.
O alt opiune terapeutic relativ nou prezint sistemul
LINX (Thorax medical) de ntrire a sfincterului esofagian
inferior cu un inel magnetic, care reduce considerabil refluxul
gastroesofagian. Acest inel se instaleaz printr-o procedur
laparoscopic simpl, fr efectuarea fundoplicrii gastrice.
Spre deosebire de alte metode, LINX nu necesit alterarea
anatomiei JEG i este complet reversibil.19
Concluzii:
1. Incidena n cretere, din ultimii ani, a patologiei JEG,
n primul rind a BRGE, se explic n mare masur prin
cunoaterea mai bun a acestor patologii de ctre medici, dar
nu mai puin important este i faptul sporirii accesibilitii
pacienilor la investigaiile medicale necesare pentru
depistarea lor (imagistice, Ph-metrie, esofagomanometrie).
2. Caracterul evoluiei, complexitatea patogeniei BRGE,
precum i lipsa unor consensuri n conduita medicochirurgical, sunt subiectele de discuie permanent ntre
medicii de diferite specialiti referitor la aceast patologie.
3. Progresul n tratamentul BRGE se datoreaz apariiei
metodelor noi de diagnosticare i evaluare a funciei JEG, dar
i implimentrii tehnicilor minim invazive i endoscopice de
tratament complex al BRGE, care n consecin micoreaz
riscul apariiei complicaiilor grave a acestei maladii.

Bibliografie:
1. Pointner R, Granderath FA, Kamolz T, eds. Gastroesophageal Reflux Disease: Basic principles of disease, diagnosis and treatment. Vienna, Austria: Springer Verlag 2005, 320
p.
2. Castell, D. O., Murray, J. A., Tutuian, R., et al. Review article: the pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease oesophageal manifestations. Alimentary
Pharmacology & Therapeutics 2004; 20: 1425.
3. Srinivasan R, Tutuian R, Schoenfeld P, et al. Profile of GERD in the adult population of a north east urban community. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 6517.
4. Christensen J,Miftakhov R. Hiatus hernia: a rewiew of evidence for its origin in esophageal longitudinal muscle dysfunction.Am J med 2000;108(4A):3s-7s.
5. Kahrilas PJ, Lee TJ. Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. Thorac Surg Clin 2005; 15:323-333.
6. Dallemagne B.,Weerts J.M.,Jehaes C., Makiewicz S. Causes of failures of laparoscopic antireflux operations. Surg Endosc.1996;10:305-310.
7. Lord RV, DeMeester SR, Peters JH, Hagen JA, Elyssnia D, Sheth CT, DeMeester TR. Hiatal hernia, lower esophageal sphincter incompetence, and effectiveness of Nissen
fundoplication in the spectrum of gastroesophageal reflux disease. J Gastrointest Surg. 2009 Apr;13(4):602-10.
8. Woodland P, Sifrim D. Management of gastro-oesophageal reflux disease symptoms that do not respond to proton pump inhibitors. Curr Opin Gastroenterol.
2013;29(4):431-6.
9. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas Pet al. Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based
consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101:19001920.
10. Becker V, Grotz S, Schlag C, et al. Positive predictors for gastroesophageal reflux disease and the therapeutic response to proton-pump inhibitors. World J Gastroenterol.
2014;20(14):4017-24.
11. Mattioli S., Lugaresi ML, Pierluigi M,Di Simone MP,D`Ovidio F.Indications for anti-reflux surgery in gastro-oesofageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther.2003;17
Suppl 2:60-7.
12. Cuschieri A. Hiatal hernia and reflux esophagitis. In: Minimally Invasive Surgery. Eds.J.G.Hunter, J.M.Sackier. McGraw-Hill Inc 1993;87-111.

Arta

Medica

. Nr. 2 (55), 2015

29

13. Rossetti M, Hell K. Fundoplication for treatment of gastroesofageal reflux in hiatal hernia.Wld J Surg1977;1:439-444.
14. Peters JH, Heimbucher J, Kauer WKH, Incarbone R, Bremner CG, DeMeester TR. Clinical and physiologic comparison of laparoscopic and open Nissen fundoplication. J Am
Coll Surg 1995;180:385.
15. Wilshire CL, Watson TJ. Surgical management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(1):119-31.
16. Basso N, De Leo A, Genco A, et al. 360 degrees laparoscopic fundoplication with tension free hiatoplasty in the treatment of symptomatic gastroesophageal reflux
disease. Surg Endosc. 2000;14(2):164-9.
17. Wu JS, Dunnegan DL, Luttmann DR, Soper NJ. The influence of surgical technique on clinical outcome of laparoscopic Nissen fundoplication. Surg Endosc.
1996;10(12):1164-69.
18. Richter JE. Gastroesophageal reflux disease treatment: side effects and complications of fundoplication. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(5):465-71;
19. Bonavina L, DeMeester TR, Ganz RA. LINX() Reflux Management System: magnetic sphincter augmentation in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Expert
Rev Gastroenterol Hepatol. 2012; 6(6):667-74.