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Vol.

01

Internato - Clnica Cirrgica


2008

A idia desse trabalho surgiu com o objetivo de facilitar tanto o acesso informao,
como criar uma forma de dinmica entre os componentes de um dos grupos de internos
do 5 ano B da Escola Bahiana de Medicina e Sade Pblica (EBMSP), em Salvador- Ba.
Alm disso, uma recordao especial de cada estgio nessa fase final da nossa
formao acadmica.
Entre 14 de julho e 05 de setembro de 2008, participamos de vrias atividades do
rodzio em clnica cirrgica no Hospital Ana Nery. Evoluo de pacientes, visitas,
discusses de caso clnico e assuntos em cirurgia, observao do atendimento
ambulatorial e de cirurgias no centro cirrgico, alm de planto de enfermaria, fizeram
parte do dia-dia dos internos durante oito semanas. Certamente o estgio significou
algo para todos ns e muitos sentiro falta...
No podemos deixar de agradecer aos Doutores lvaro, Robson, Heitor, Felipe, Rescala,
Andr Romeu, Bruno, Ari Jr., Leonardo, Gabriel, Camilo, Rodrigo, Las, Pedro, Ana
Paula, Leonel, Marcelo, Kataryne, Juliana e Gustavo. Ao pessoal da vascular, Diogo,
Felipe e preceptores. No podemos esquecer das meninas da coordenao: Ftima e ... E
a todas enfermeiras, tcnicas de enfermagem e assistentes sociais.
No poderamos deixar de agradecer a todos os pacientes que tivemos o privilgio de
ajudar e tambm de aprender com eles, no s sobre medicina, como sobre a vida,
esperana e fora de vontade... algumas vezes sobre decepo. Alguns sero lembrados
pra sempre...
Enfim, depois de uma idia repentina e apesar do pouco tempo e das dificuldades de
cada um, conseguimos concretizar o primeiro volume do Resumo.
Cada resumo escrito tem uma certa particularidade e de certa forma acaba
transcrevendo um pouco de cada um de ns. Que possamos continuar nessa busca pelo
conhecimento em EQUIPE. E no deixemos nossa criatividade e nossos projetos de
lado.
Obrigado de verdade galera!!!

SUMRIO
1) Pr e Ps-operatrio ---------------------------------------------------------------------06
2) Conduta em feridas superficiais e profundas ----------------------------------------18
3) Acessos venosos -------------------------------------------------------------------------28
4) Reposio hidro-eletroltica ------------------------------------------------------------37
5) Choque ------------------------------------------------------------------------------------45
6) Nutrio parenteral e enteral -----------------------------------------------------------51
7) Megaesfago chagsico ----------------------------------------------------------------57
8) DRGE -------------------------------------------------------------------------------------64
9) Neoplasias malignas do esfago -------------------------------------------------------68
10) Neoplasias malignas do estmago ----------------------------------------------------74
11) Megaclon chagsico -------------------------------------------------------------------83
12) Neoplasias malignas colorretais -------------------------------------------------------87
13) Hrnias em geral -------------------------------------------------------------------------92
14) Obstruo intestinal ---------------------------------------------------------------------97
15) Hipertenso portal ---------------------------------------------------------------------105
16) Doenas das vias biliares -------------------------------------------------------------114
17) Abscesso heptico - --------------------------------------------------------------------139
18) Doenas cirrgicas da tireide--------------------------------------------------------145
19) Pancreatite ------------------------------------------------------------------------------157

PR E PS- OPERATRIO
POR: SAYONARA EPIFNIO

b xx t x x xxvt x{x x w txx


ztwx x x tx}tA (George C. Marshall)

PREPARO PR-OPERATRIO
Risco cirrgico
Fatores: paciente > 70 anos, estado fsico geral, operao eletiva X emergencial, porte do
procedimento, nmero de enfermidades.
Avaliao: anamnese, antecedentes pessoais e familiares hemorrgicos, alergias e uso de
medicamentos.

Preparo do paciente
1) Psicolgico
2) Fisiolgico
a. Hb e Ht: Principal alterao: ANEMIA. O valor que relativamente seguro
para diminuir o risco anestsico de 10g/dL (exceto para nefropatas crnicos).
Pode haver um aumento de volume plasmtico para compensar a queda de
massa eritrocitria por conta de um quadro arrastado de, pelo menos 2 meses. A
transfuso deve ser realizada apenas com 1ui/dia de sangue, pois o tempo
necessrio para a excreo de plasma em excesso.
b. Volemia: VMITOS E DIARRIA POR 3-4 dias so um achado
preocupante, principalmente por perdas ocultas para o terceiro espao.
QUEIMADURAS
GRAVES,
PERITONITE
GENERALIZADA,
FRATURA DE COLO DE FMUR causam perda mais grave de lquidos.
Tratamento: reposio volmica com CRISTALIDES AT 250mL/h e
medida da DIURESE HORRIA (Dbito superior a 20mL/h). Medidas da
PVC, Presso de enchimento no fim da distole e DC por cateter pulmonar
devem ser realizados em pacientes com doenas cardiopulmonares. Correo
rpida de lquidos pode induzir edema pulmonar principalmente em idosos com
cardiopatias.

c. Nutrio: pode diminuir o risco em pacientes com desnutrio, mas deve ser
ponderado em pacientes neoplsicos pelo risco de nutrio do tumor. O melhor
parmetro para avaliar a nutrio parenteral a virada dos testes imunolgicos,
pois a imunidade diretamente proporcional ao estado nutricional do paciente.
Em pacientes etilistas, com obstruo crnica do estmago e pancreatite, com
ALBUMINEMIA ABAIXO DE 2-3mg/dL ou PERDA SUPERIOR A 10%
DO PESO CORPORAL, a NP por 9 dias mostrou-se benfica (Estudo
Veterans Affairs).
3) Preveno da Infeco: uso de anti-spticos e tricotomia (mais prximo ao
procedimento) e antibioticoterapia (ATB que tem maior ao na FO e com mais de uma
via de acesso para cirurgias de resseco de clon). Cirurgias que se beneficiam com
o uso de ATB:
- Cabea e pescoo que necessitem de abertura do trato aerodigestivo;
- Esfago, excluindo reparo de hrnia;
- Gastroduodenal, exceto para complicaes de hiperacidez no corrigida;
- Trato biliar em pacientes acima de 70 anos com colecistite aguda ou requerendo
coledocostomia;
- Resseces do intestino delgado e grosso;
- Apendicectomia para apndice gangrenado ou perfurado;
- Histerectomia;
- Revascularizaes do abdome e membros inferiores com o uso de prteses;
- Operaes limpas que utilizam 'prteses de alto risco', como valvas cardacas
(articaprincipalmente), prtese total de joelho e quadril.
rgos e sistemas
1) ACV: REM cirurgia e anestesia: descompensao de coronariopatas pelo aumento
de catecolaminas (aumento de consumo de oxignio, aumento do DC e ps-carga). Em
portadores de estenose artica, o paciente com DC fixo pode sofrer edema agudo de
pulmo ou descompensar ICC, devido a liberao de aldosterona e ADH, e deve-se
evitar anestesia espinhal. O halotano, nitratos, hidralazina causam depresso miocrdica
pelo efeito vasodilatador e inotrpico negativo para o corao. A anestesia regional
diminui os efeitos de depresso miocrdica nesses pacientes. GOLDMAN conferiu uma
tabela com risco cardaco associado a diversos fatores, que no incluem diabetes
mellitus, angina pectoris estvel, fumantes, doena mitral, cardiomegalia, dislipidemia,
alteraes no segmento ST do eletrocardiograma, infarto do miocrdio remoto e
bloqueios de ramo. Estas condies no devem ser ignoradas de todo

Tabela 1- ndice multifatorial de risco cardaco de GOLDMAN.


CRITRIOS
Histria
Idade > 70 anos 5
IAM nos ltimos seis meses
10
Exame Fsico
Galope de B3 ou turgncia jugular
11
Estenose significativa de vlvula artica

Eletrocardiograma
Contraes atriais prematuras ou ritmo diferente

do sinusal
7
>5 contraes ventriculares prematuras/minuto 7
Estado qeral 3
Gasometria anormal
Anormalidades no K+ e HCO3
Funo renal anormal
Doena heptica ou acamado
Emergncia
4
Intraperitoneal, intratorcica ou artica 3
TOTAL DE PONTOS

53

Tabela 2- Interpretao do ndice multifatorial de risco. Complicaes incluem EAP, IAM e


taquicardia ventricular. Os bitos so devidos a causa cardaca.
RISCO
PONTOS
COMPLICAO
BITOS
I
0-5
0,7
0,2
II
6-12
5
2
III
13-25
11
2
IV
>26
22
56
DETSKI incluiu pacientes com Angina classe III e classe IV para os critrios de risco:
Tabela 3 - ndice multifatorial de risco Cardaco proposto por Detski e cols (< 15 pontos = baixo
risco; > 15 pontos = alto risco).
Fatores de Risco
IAM nos ltimos 6 meses
10
IAM com mais de 6 meses
5
Sociedade Cardiovascular Canadense (Angina)
Classe III
10
Classe IV
20
Edema Pulmonar
Dentro da ltima semana
Passado

10
5

Estenose artica crtica


20
Ritmo outro que no o sinusal em ECG realizado no pr-operatrio ou
ritmo sinusal acrescido de extrassstoles atriais
5
> 5 extrassstoles ventriculares em qualquer momento antes da cirurgia 5
Estado geral comprometido
5
Idade > 70 anos
5
Operao Emergencial 10
2) HAS: nveis bons para o procedimento < 140 x 90 mmHg. Contudo, pode-se aceitar Ps
< 180 mmHg e Pd: < 110 mmHg e sem leses de rgo alvo. No se deve fazer
reajustes de anti-hipertensivos prximo ao dia da cirurgia. Eles devem ser usados at o
dia da mesma, independente do paciente encontrar-se em dieta zero. Alteraes de
volume devem ser corrigidas em pacientes que utilizam diurticos, assim como a
hipotenso com uso de dobutamina e reposio de volume (devido o efeito de
vasodilatao e depresso miocrdica dos anestsicos inalatrios).
3) CARDIOPATIA ISQUMICA

a. Angina estvel: no contra-indica a cirurgia. Utiliza-se BETABLOQUEADOR de ao longa antes ou administra-se durante toda a operao
um BETA-BLOQUEADOR de ao curta e NITRATOS at o paciente se
alimentar.
b. Angina classe III: devem ser avaliados com teste ergomtrico ou cintilografia
de esforo. A cirurgia dever ser suspensa a depender do grau de isquemia
coronria.
c. Angina classe IV e Angina instvel: CONTRA-INDICAO PARA
CIRURGIAS ELETIVAS. Caso no seja possvel, indica-se a RM antes do
procedimento.
d. IAM: ideal que realize a cirurgia aps 6 meses do evento, pois a cicatrizao
miocrdica demora, em mdia, 4-6 semanas.
e. ICC: Depende da classe funcional (NYHA) e achados como terceira bulha e
congesto pulmonar. Ideal: ESTABILIZAR O PACIENTE 1 SEMANA
ANTES DO PROCEDIMENTO, ALM DE MONITORIZAO 72h
ANTES E DEPOIS DA CIRURGIA. PREFERVEL NO UTILIZAR
DIGITLICOS E TER USO CRITERIOSO DE DIURTICOS (por causar
hipotenso associada aos anestsicos).
f. Valvulopatias: Estenose artica requer valvuloplastia ou cirurgia prvia /
ponderar A < 1cm2 com mortalidade no to expressiva. Em pacientes com
prteses valvares em uso de anticoagulantes: SUSPENSO 4 DIAS ANTES E
ACOMPANHAMENTO COM RNI; RNI < 1,5, INICIAR TRATAMENTO
COM HEPARINA COM BOMBA DE INFUSO; SUSPENDER
HEPARINA 6h ANTES DA CIRURGIA; REINICIAR A HEPARINA EM
TORNO DE 12h APS A CIRURGIA; INICIAR O ANTICOAGULANTE
ORAL APS 3 DIAS. Iniciar profilaxia para endocardite bacteriana em
pacientes com prteses valvares, miocardiopatia hipertrfica, valvulopatia
reumtica, prolapso mitral com regurgitao, histria prvia de endocardite etc.
Os procedimentos envolvidos so os odontolgicos, a bipsia de mucosa
respiratria (durante broncoscopia), a cirurgia ou instrumentao gastrintestinal
ou geniturinria e a inciso e drenagem de tecido infectado.
g. Doena vascular perifrica: observar portadores de claudicao, pois
geralmente apresentam coronariopatias associadas, no evidenciadas pela
diminuda capacidade de deambulao. Aneurismas aterosclertico de aorta >
5cm devem ser ressecados. Exames do pr-operatrio para avaliao:
cintigratia com tlio-dipiridamol ou ecografia de estresse com dobutamina.
A coronariografia indicada no caso de positivo o teste de cintigrafia, para
avaliar a necessidade de RM.
4) APARELHO RESPIRATRIO
a. Achados: leucocitose, febre, alteraes no Rx e gasometria, expectorao,
dispnia. A tosse relacionada deiscncia de ferida no local da inciso.
b. Maiores complicaes: cirurgias em trax e abdome superior.
c. Anestesia: pode diminuir a capacidade vital e residual funcional da respirao e
perdurar por 15 dias esta alterao. No ps-operatrio, atelectasias, infeces
podem aparecer.
d. Risco: fumantes com uso de 20 maos/ano, sendo necessrio, em alguns casos,
da suspenso do tabagismo por 6-8 semanas antes do procedimento cirrgico.
Dentre os no-pulmonares, a obesidade, laparotomias verticais, idade avanada,
desnutrio, anestesia > 3h, Rx anormal aumentam o risco de doenas
pulmonares.
e. DPOC: pacientes com CVF < 70%, VEF1/CVF < 50% e PaCO2 > 45mmHg
tm risco maior de desenvolver complicaes. Preconiza-se o uso de
ANTIBITICOS POR 10-14 DIAS.
f. Broncoespasmo:
o
uso
de
GLICOCORTICIDES,
BRONCODILATADORES E METILXANTINA pode ser realizado em at

1 semana antes da operao, at que se cessem os sibilos. No utilizar


substncias como D-TUBOCURARINA e CICLOPENTANO +
TIOPENTAL.
Tratamento Pr-operatrio
1) Utilizar ATB por 10-14d em pacientes com DPOC
2) Uso de agonistas beta-2 (albuterol 0,5mL ou 10 gotas em 2,5mL de soro fisiolgico
para nebulizao de 4/4h.
3) Uso de glicocorticides no perioperatrio (metilprednisona 20-60 mg a cada 6h ou
hidrocortizona, iniciada 12h antes da cirurgia). Suspender aps liberao da dieta e
iniciar prednisona, pois dificultam a cicatrizao da ferida cirrgica.
4) Teofilina: utilizada por alguns, feita em dose de ataque de 6mg/kg + infuso
contnua de 8mg/kg (adultos jovens fumantes e crianas de 9-16 anos) ou a 0,10,5mg/kg/h em no-fumantes, idosos, com DCV ou doena heptica. H trabalhos
com aumento da arritmia e convulses com o uso desta droga.
5) RINS
a. desidratao: pacientes com vmitos ou diarria intensa, doena renal
policstica, nefrite intersticial crnica ou aguda e estenose de artria renal
agravamento do quadro por hipotenso na induo anestsica. FAZER
CORREO HDRICA.
b. Hidratao demasiada: pode causar edema agudo de pulmo.
c. Hipercalemia: quando h diminuda taxa de filtrao glomerular (IRC).
d. Dialticos: devem realizar dilise 24h antes da cirurgia. Checar calemia
antes da operao.
6) FGADO
a. Hepatopatas crnicos: pedir todos os exames para avaliao da funo
heptica e o TP (RNI) o melhor parmetro para tal. Classificar o doente de
acordo com o child-pug. A administrao de VITAMINA K (10mg 3
dias antes da cirurgia) importante para a hipoprotrombinemia, caso
tenha como principal causa a m absoro desta vitamina por conta de
alguma alterao biliar. Em casos de no-correo, ADMINISTRAR
PLASMA FRESCO (15mL/kg a cada 6-8h) caso a vitamina K no
resolva, a fim de um TP acima de 3 seg do controle. Em pacientes com
encefalopatia heptica, realizar restrio de protenas, uso de lactulose
(oral ou em enema duas a trs vezes por dia) e neomicina (ou
metronidazol). Em trombocitopenia, administrar CONCENTRADO DE
PLAQUETAS DE 6-8UI e repetir no ps-operatrio quando < 50.000
plaquetas.
b. Corrigir ascite com paracenteses e quaisquer distrbios
hidroeletrolticos.
c. Varizes esofgicas: impede cirurgias eletivas. Corrigir com
PROPRANOLOL ou NADOLOL (varizes de mdio ou grande calibres).
USO DE FRMACOS
1) ASPIRINA
a. Suspensa 7 dias antes do procedimento cirrgico (ideal de 10d).
b. Outros AINES: suspenso por 48h antes da cirurgia.
2) ANTICOAGULANTES
a. Cumarnicos: suspensos 5-7 dias antes (TAP > 50% e INR , 1,5 autorizam a
cirurgia).
i. Pacientes
com
risco
tromboemblicos:
SUSPENDER
CUMARNICO E INICIAR HEPARINA. SUSPENDER A
HEPARINA 6h ANTES DA CIRURGIA.

1. Cirugias de emergncia: UTILIZAR PLASMA FRESCO


INFUNDIDO POR 15mL/kg + VITAMINA K (efeito em
1h). UTILIZAR SULFATO DE PROTAMINA 1mg/100UI
de heparina (em pacientes heparinizados que no podem
esperar o tempo de 6h para a cirurgia).

Siglas
FO: ferida operatria
REM: resposta endcrino metablica
RM: revascularizao miocrdica
CFV: capacidade funcional vital
VEF: volume expiratrio final

Referncias:
Sabiston
Medcurso

CUIDADOS PS-OPERATRIOS
1) RECUPERAO
a. Fase imediata ou ps-anestsica: Dirigido para HOMEOSTASIA,
TRATAMENTO DA DOR E PREVENO E DETECO PRECOCE
DE COMPLICAES.
b. Fase intermediria (PIH): idem
c. Fase de convalescena: transio entre ALTA HOSPITALAR e
RECUPERAO COMPLETA.
2) PERODO PS-IMEDIATO
a. Principais complicaes: Distrbios pulmonares agudos, cardiovasculares e
hdricos.
b. O anestesista tem responsabilidade primria pela funo CV, neurolgica e
respiratria do paciente: 1-3h em mdia.
c. Pacientes necessitados de suporte ventilatrio ou circulatrio contnuo e
monitorizao vo para a UTI.
d. EVITAR SEMPRE: ARRITMIAS, HIPOTENSO E CHOQUE,
OBSTRUO DAS VIAS AREAS e ASPIRAO
3) PRESCRIO PS-OPERATRIA
a. MONITORAMENTO
i. Sinais vitais: PA e PR a cada 15-30 min e de hora em hora aps
estabilizao. Realizar ECG sistemtico.
ii. PVC
iii. Balano hdrico: registro de perda sangunea e dbito urinrio na
operao, alm de perda de lquidos por drenos e estromas, para a
orientao da hidratao endovenosa do paciente. Quando h FUNO
RENAL MARGINAL, utilizar cateter vesical e medir o dbito urinrio
ou informar ao cirurgio se o paciente urinou nas prximas 6-8h da
operao.
b. CUIDADO RESPIRATRIO
i. Uso de mscara facial ou cateter nasal com oxignio
ii. Suco traqueal para pacientes intubados
c. POSIO NO LEITO E MOBILIZAO
i. O paciente deve ser virado de lado a cada 30 min at recuperar a
conscincia e depois a cada hora, por 8-12h (para diminuir atelectasias).
ii. Deambulao precoce: para evitar estase venosa
d. DIETA
i. Pac de cirurgias torcicas ou abdominais: no ingerir por
aproximadamente 4d
ii. Outros pacientes: ingesta aps retorno da conscincia
e. LQUIDOS E ELETRLITOS
i. Para repor perdas GI por drenos, fstulas ou estromas
f. TUBOS DE DRENAGEM
i. Detalhar tipo e presena de suco, lquido e freqncia da irrigao,
cuidado do local na sada da pele
ii. Revisar os drenos, quantificar dbito e tipo de secreo
g. MEDICAES
i. ATB

ii. ANALGSICOS
iii. SEDATIVOS
iv. PROFILAXIA DE LCERAS GSTRICAS (inibidores H2),
principalmente em pacientes de UTI
v. ANTIPIRTICOS
vi. LAXANTES E EMOLIANTES FECAIS: usados seletivamente, quando
indicados
4) PERIODO PS-OPERATRIO INTERMEDIRIO
a. CUIDADO COM A FERIDA
i. Remoo aps 3-4d aps operao, salvo se estiver mido ou se o
paciente sentir dor na ferida ou febre
ii. Se ferida seca, no colocar curativo
iii. Realizar teste do gram, caso haja ordenha positiva
iv. Suturas ou grampos cutneos devem ser removidos 5-6d aps a
operao e substitudos por fitas adesivas
v. Suturas em pregas, extremidades ou locais de tenso devem ser
preservadas por 2 semanas
vi. O paciente poder tomar banho (chuveiro) aps 7 DPO se a inciso
estiver se consolidando normalmente
vii. Ferida contaminada: cicatrizao primrio tardio (cobertura frouxa com
gaze por 4-5 d e, caso no haja ordenha, aproximar a borda com
esparadrapos) ou por segunda inteno (caso haja ordenha positiva)
viii. Deficincias na cicatrizao
1. Deficincia de Vitamina C: interfere na sntese do colgeno
2. Deficincia de Vitamina A: diminui a velocidade de
epitelizao
3. Deficincias de cobre, magnsio: diminuem a velocidade da
formao cicatricial
4. Uso de corticides atrasa a cicatrizao
b. CONTROLE DOS DRENOS
i. > 50Ml/8h: coloca-se boca sobre a boca do dreno; se drenagem escassa,
cobre-se com gaze, trocado sempre evitando o encharcamento
ii. Drenos de Penrose no podem ser deixados mais de 14d. Substituir
drenos moles por cateteres de borracha, sendo irrigados
periodicamente, se necessrio >14d.
c. CUIDADO PULMONAR PS-OPERATRIO
i. Complicaes: anestesia edema agudo de pulmo e diminuio da
capacidade vital e funcional residual (CFR). Alteram-se aps 1-4h da
operao, permanece alterada por 12-14h, por volta de 7d aumenta e
retorna ao normal aps 1 semana deste aumento.
ii. Respirao profunda: diminui a atelectasia (hiperinsuflao peridica
por espirmetro de incentivo, mobilizao precoce)
iii. Edema pulmonar PO: causado por IVE, sobrecarga lquida, diminuio
da presso onctica, sepse, aumento da permeabilidade capilar...)
d. Evoluo diria
i. Exame clnico e progresso fisiolgica

1. Questes: sono, apetite, dejees e diurese, dor, humor,


eliminao de gases
ii. Exame fsico: segmentos e FO
1. Sinais vitais
2.
3.
4.
5.

Pele, diurese e mucosas


Ausculta pulmonar e cardaca
Exame do abdome
Extremidades

6. Sinal de Homans
7. FO
8. Sondas, cateteres, drenos
9. Balano hdrico
iii. Exames laboratoriais e de imagem
5) INSUFICINCIA RESPIRATRIA
a. Imediata: manifesta-se dentro de minutos a 1-2h aps operao
b. Tardia: manifesta-se dentro de 48h aps a operao
i. Causas: embolia pulmonar, distenso abdominal, excesso de
opiides
ii. Manifestaes: taquipnia (acima de 25-30ipm), baixo volume corrente
(<4mL/kg), PCO2 > 45mmHg, PO2 < 60mmHg, baixo dbito cardaco.
iii. Tratamento: intubao endotraqueal imediata com suporte ventilatrio
de volume; hidratao cuidadosa; elevao de FIO2 causa
desestabilizao alveolar, prejudicar o centro respiratrio diminuindo a
ventilao; bloqueios epidurais em pacientes com DPOC para aliviar a
dor e manter a funo efetiva dos msculos respiratrios.
6) CONTROLE DE LQUIDOS E ELETRLITOS
a. Considerar: necessidades de manuteno (febre, hiperventilao e aumento do
catabolismo), necessidades extras (febre, queimaduras...), perdas por drenos e
perda por edema tecidual e leo paraltico; outros: idade, sexo, peso, SC.
b. ND: 1.500-2.500mL. Peso X 30 (ex.: 1800mL/24h num paciente de 60 kg)
c. Via de regra: 2000-2500mL de dextrose a 5% em soluo salina normal ou RL.
d. No se deve adicionar potssio nas primeiras 24h aps operao
e. Repor potssio (cerca de 20meq) para perdas de sonda nasogstrica (que
inferior a 500mL/d)
7) CUIDADO COM O TRATO GI
a. Diminuio do peristaltismo
i. Intestinal: aps 24h retorna ao normal
ii. Gstrico: retorno mais lento e permanece desorganizado por 3-4d
iii. Clon direito: retorno com 48h
iv. Clon esquerdo: retorno com 72h
v. Intubao nasogstrica: til somente aps resseces esofgica e
gstica, utilizadas tambm em pacientes com leo paraltico acentuado,
nvel de conscincia baixo, distenso gstrica aguda ou vmitos psoperatrios.

vi. A sonda nasogstrica deve ser irrigada e deixada por 2-3 dias (at que o
peristaltismo esteja retornado: apetite, peristaltismo audvel, eliminao
de flatos). Aps retirada, continuar o jejum por 24h. O paciente deve
retornar dieta com alimentos lquidos
vii. Suspender opiides caso haja evidncias de gastroparesia aps primeira
semana de PO
viii. Gastrostomia e jejunostomia: irrigadas com suco baixa intermitente
nas primeiras 24h de PO. Alimentao iniciada pela sonda: aps 2 dias
de PO. No devem ser retiradas antes de 3 semanas (para se formarem
as aderncias)
8) DOR PS-OPERATRIA
a. Fisiologia
i. Transmisso de impulsos de dor por fibras aferentes esplncnicas (novagais) ao SNC, que desencadeiam reflexos espinhais, do tronco
cerebral e corticais.
1. As respostas espinhais decorrem da estimulao de neurnios
no corno anterior, acarretando espasmo muscular esqueltico,
vasoespasmo e leo paraltico GI.
2. As respostas do tronco cerebral incluem alteraes da
ventilao, presso arterial e funo endcrina.
3. As respostas corticais incluem movimentos voluntrios e
alteraes psicolgicas como medo e apreenso.
ii. Essas respostas emocionais facilitam a transmisso nociceptiva
espinhal, baixam o limiar de percepo da dor e perpetuam a
experincia de dor.
b. Alteraes em outros sistemas
i. Atelectasia: por conta da dor, os msculos tornam-se fixos e no
favorecem a respirao profunda
ii. Estase venosa, trombose e embolia: a dor limita os movimentos
iii. Vasoespasmo e hipertenso: pela liberao de catecolaminas e outros
hormnios de estresse. Levam ao AVC, IAM e sangramentos.
c. Opiides parenterais
i. Efeitos
1. Efeito direto nos rc opiides
2. Estimulao do tronco cerebral para inibio da dor
ii. MORFINA 10mg, IM
1. Efeito aps 1-2h
2. Intervalo de adm de 3-4h
3. Efeitos colaterais: depresso respiratria, nuseas, vmitos e
turvao da conscincia
4. Pode ser utilizado EV
iii. MEPERIDINA 75-100mg, IM
1. 1/8 da potncia da morfina
2. Durao de alvio menor que a morfina

3. Intervalo de adm <3h


4. Pode ser utilizado EV
iv. HIDROMORFINA 1-2mg, IM a cada 2-3h
v. METADONA 10MG, IM ou VO a cada 4-6h
1. Impede sintomas de abstinncia em pacientes com dependncia
de morfina
d. Analgsicos parenterais no-opiides
i. KETOROLAC TROMETAMINA 30mg
1. DAINE
2. Mostrou mesma analgesia da morfina 10mg
3. No causa depresso respiratria
4. No foram relatadas ulceraes GI, distrbios da coagulao e
reduo da funo renal
e. Outros analgsicos
i. Hidroxizina (ansioltico e atarxico, antiemtico): potencializa a
analgesia e depresso respiratria da morfina
f. Analgsicos orais
i. Evitar aspirina
ii. Acetamirofeno + codena (tylenol no. 3) ou propoxifeno (darvocet- N50
ou N100)
iii. Hidrocodona com acetaminofeno (vincodin): opiide sinttico com
propriedades semelhantes codena
iv. Oxicodona + aspirina (percodan) ou acetminofeno (percocet, tylox):
para dores mais fortes

Referncia:
Way, L. W. e Doherty, G. M. Cirurgia diagnstico e tratamento. 11 ed.

CONDUTA EM FERIDAS SUPERFICIAIS E


PROFUNDAS
POR: SARAH DIANA

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(Alain Finkielkant)

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Autora: Sarah Diana
CONCEITO DE FERIDA
Soluo de continuidade de qualquer tecido mole resultante de leso tecidual, com ou sem perda
de substncia, podendo compreender desde o epitlio at o tecido sseo.
CONDUTAS GERAIS:
O tratamento da ferida envolve, aps verificao dos sinais vitais e de uma anamnese sucinta
sobre as condies em que ocorreram as leses os seguinte tpicos:
1. classificao das feridas: se existe perda de substncia, se h penetrao da cavidade,
se h perda funcional ou se existe corpo estranho e a necessidade de exames auxiliares.
2. anti-sepsia: bsicamente a irrigao vigorosa e intensa com soro fisiolgico bastante
eficaz para a diminuio da infeco.
3. anestesia
4. hemostasia, explorao e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes
realizada antes de qualquer outro procedimento, at em via pblica.
5. sutura da leso.
Classificao quanto profundidade
 Superficial:Epiderme e Derme
 Profunda Superficial: Tecido Subcutneo (Hipoderme)
 Profunda Total: Tecido Muscular e alm
Para ilustrar...
Primeiros estgios de profundidade da lcera de Presso
Estgio I





Pele ntegra
Hiperemia,
Descolorao ou
Endurecimento

Estgio II
 Ferida (ulcerao) superficial
 Bolha

Estgio III
 Ferida Profunda Superficial

 Comprometimento at a fscia muscular


Classificao qto ao grau de contaminao
Limpas ou Asspticas
 Cirrgicas realizadas com boa tcnica sem penetrao dos tratos: Digestivo
Respiratrio e Gastrointestinal
 A probabilidade da infeco da ferida baixa, em torno de 1 a 5%
Limpas-Contaminadas(Potencialmente contaminadas)
 Leses em reas de baixa colonizao
 Leses < 6 hora
 O risco de infeco de 3 a 11%.
Contaminadas






M tcnica cirrgica
Cirurgia com abertura de trato respiratrio, digestivo e urinrio
Leses em reas de alta colonizao
Leses > 6 horas
O risco de infeco da ferida j atinge 10 a 17%.

Infectadas





Grosseiramente contaminadas
Matria orgnica, terra, etc.
Tecido desvitalizado
Material purulento

CURATIVOS OU TERAPIA TPICA (TT).


um procedimento utilizado para a limpeza , proteo e tratamento das leses.
Etapas:
1. Limpeza;
2. Desbridamento e
3. Indicao de uma cobertura.
Princpios:
TURNER - 1982
1. Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo
Benefcios do meio mido: Preveno de desidratao do tecido e morte
celular, angiognese acelerada, desbridamento autoltico, pois eles retm as
enzimas e gua que ajudam na fibrinlise, e reduo da dor, atribuda a
proteo que o meio mido fornece as terminaes nervosas do ressecamento e
exposio. A reepitelizao em feridas em meio mido mais rpida do que as
que permanecem em meio seco.
2. Remover excesso de exudao
3. Permitir troca gasosa
4. Fornecer isolamento trmico
5. Ser impermevel bactrias

6. Ser assptico
7. Permitir a remoo sem traumas
E ainda: disponibilidade, flexibilidade, facilidade de manuseio e custo-eficcia.
1. Limpeza: Uso de fluidos para remover bactrias, fragmentos, exsudato, corpos estranhos,
resduos de agentes tpicos. De forma que minimize trauma mecnico e qumico. As solues
utilizadas devem ser, preferencialmente aquecidas para evitar a reduo da temperatura no leito
da ferida. Uma temperatura constante de 37 graus ideal pois estimula a mitose durante a
granulao e epitelizao A Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) preconiza
o uso de irrigao suave da soluo, em feridas granuladas e limpas, de maneira a no danificar
o tecido neoformado. No Brasil, para essa irrigao utilizado agulha de calibre 12 e seringa de
20ml, ou frasco de soro perfurado de diferentes maneiras. Em feridas profundas, estreitas ou
com espao morto, a limpeza eficaz com o uso de um cateter conectado a uma seringa, o qual
deve ser introduzido com cuidado no local, e irrigado. As solues utilizadas variam, podendo
ser gua, soluo fisiolgica ou soluo de papana, desde que seja de qualidade e livre de
contaminantes.
importante observar que a medida que a ferida cronifica, a eficcia da irrigao pode
decrescer, j que as bactrias aprofundam-se e fixam-se nos tecidos, sendo necessrio utilizar
medidas mais agressivas, como desbridamento e antibiticoterapia.
As solues mais utilizadas nos curativos so: soro fisiolgico para limpeza e como emoliente;
solues anti-spticas como polvidine tpico ou tintura a 10% (PVPI Polivinil Pirrolidona) ou
cloro-hexidine a 4%; lcool iodado com ao secante e cicatrizante e o ter que remove a
camada gordurosa da pele, sendo til na retirada de esparadrapos e outros adesivos.

2. Desbridamento: Remoo de tecidos necrosados aderidos ou de corpos estranhos do leito da


ferida; deixando em condies adequadas para a cicatrizao.
Mtodos
 Desbridamento autoltico: Utilizao dos prprios leuccitos e enzimas para a
degradao do tecido necrtico, seletivo, confortvel, porm lento, e para que ele
ocorra necessrio a manuteno do meio mido.
 Desbridamento enzimtico ou qumico: Utilizao de enzimas proteolticas que
estimulam a degradao do tecido desvitalizado, seletivo e pouco agressivo;
necessrio a manuteno do meio mido.
 Desbridamento mecnico: Uso da fora fsica como na frico com gazes ou esponja,
ou remoo de gazes secas, porm previamente aderidas na leso.
 Desbridamento cirrgico / instrumental: Realizado com tesoura ou lmina de bisturi,
dependendo da leso e condies do paciente pode ser feita a beira do leito, ambulatrio
ou centro cirrgico; considerado o mtodo mais eficaz por remover extensas reas em
curto tempo, pode ter complicaes como dor ou sangramento.
Situaes em que no recomendado o desbridamento de tecido desvitalizado:
 Feridas isqumicas com necrose seca. Estas necessitam que sua condio vascular seja
melhorada antes de ser desbridada. Neste caso, a escara promove uma barreira contra
infeco.
 Pacientes fora de possibilidades teraputicas que possuem lceras com presena de
escaras, que ao desbridar pode promover desconforto, dor, e devido as condies
clnicas, no dispor de tempo e condies para a cicatrizao.

3. Coberturas ("Curativos") As coberturas mantm as clulas viveis e permitem que elas


liberem fatores de crescimento estimulando sua proliferao.
Classificao:
Primria: Aquelas que permanecem em contato direto com a leso.
Secundria: Aquelas que ficam sobre a cobertura primria, podendo ser gazes, chumaos, entre
outros.
TIPOS
FILME DE POLIURETANO
Cobertura estril, composta por filme transparente de poliuretano, semi-permevel, (permevel
gases como o O2, CO2 e vapor de gua e impermevel lquidos e bactrias)
Mecanismo de ao: Reduzem a dor e promovem a epitelizao das feridas.A pelcula possui
propriedade elastomrica e distensvel, sendo, portanto facilmente adaptvel a reas de contorno
do corpo. constitudo de adesivo acrlico hipoalergnico, permitindo aderncia somente pele
ntegra e no aderindo superfcie mida, evitando o trauma durante a sua retirada.
Modo de usar: Deve ser colocado 1 a 2 cm alm da margem da ferida. Os filmes transparentes
so versteis, podendo ser utilizados tanto como coberturas primrias quanto secundrias. A
cobertura deve ser avaliada diariamente, podendo permanecer no local por tempo indeterminado
quando em uso profiltico de leses de pele, e deve ser trocada quando houver acumulo de
exsudato ou descolamento do mesmo. Se manipulado de maneira incorreta, podem aderir a si
prprios
Indicao: Feridas superficiais minimamente exsudativas, sendo benfico para reas doadoras
de enxertos cutneos com baixa exsudao; proteo de feridas cirrgicas sem complicaes;
fixao de catteres; curativo secundrio; preveno de leses de pele por umidade excessiva ou
atrito (ex: lcera por presso e laceraes).
Contra-indicaes: Feridas infectadas ou exsudativas.
HIDROCOLIDE
Cobertura estril, composta por espuma externa ou filme de poliuretano (permevel ao vapor)
unido a partculas hidroativas.
Indicao - leses no infectadas com ou sem exudato, reas doadoras e incises cirrgicas.
Mecanismo de ao - Em contato com a ferida, o hidrocolide interage com o exsudato para
formar um gel que promove barreira protetora, isolamento trmico, meio mido, prevenindo o
ressecamento e dor; desbridamento autoltico, granulao e epitelizao.
Modo de usar - irrigar a leso com soro fisiolgico, secar as bordas e aplicar hidrocolide e
fixar o curativo pele .A cobertura pode permanecer por at sete dias, dependendo da avaliao
diria, e deve ser trocado quando houver extravasamento do gel ou descolamento das bordas.
Observaes - no deve ser utilizado para feridas infectadas.
HIDROGEL
Gel transparente, formado por redes tridimensionais de polmeros e copolmeros hidroflicos
compostos de gua (78 a 96%), uretanos, polivinil pirrolidona (PVP) e polietileno glicol.
Indicao: Feridas com perda tecidual parcial ou profunda, feridas com tecido necrtico, reas
doadoras de pele, queimaduras de primeiro e segundo grau, dermoabrases e lceras.
Mecanismo de ao: Reduzem significativamente a dor, dando uma sensao refrescante,
devido a sua elevada umidade que evita a desidratao das terminaes nervosas. Esse ambiente
ajuda na autlise, ou seja amolece e hidrata tecidos desvitalizados, facilitando sua remoo. Em
feridas livres de tecidos desvitalizados, propicia o meio ideal para a reparao tecidual.
Modo de usar: Est disponvel em forma de placa e gel e requer a utilizao de cobertura
secundria. As trocas devem ser realizadas entre 1 a 3 dias.

Contra-indicao: Devido a reduzida capacidade de absoro, contra indicada em feridas


exsudativas.
PAPANA
uma enzima proteoltica extrada do ltex da caricapapaya.
Indicao: em todo tecido necrtico, particularmente naqueles com crosta
Mecanismo de ao: ao anti-inflamatria, bactericida e cicatricial; atua como desbridante.
Modo de usar: preparar a soluo em frasco de vidro, irrigar a leso e deixar gaze embebida na
soluo
Observaes: a diluio feita de acordo com a ferida: 10% em tecido necrosado para
amolecimento e remoo de tecido desvitalizado, particularmente em pacientes nos quais esses
tecidos so produzidos logo aps o desbridamento cirrgico., 6% nas com exudato purulento e
2% naquelas com pouco exudato para promover a granulao e epitelizao da ferida.
CARVO ATIVADO
Cobertura estril, composta de tecido de carvo ativado impregnado com prata, envolvido
externamente por invlucro de no-tecido poroso feito de fibras de nilon, selado em toda sua
extenso.
Indicao: indicado para feridas infectadas ou no, deiscncias cirrgicas, lceras
vasculognicas, feridas fngicas, neoplsicas, lceras por presso e aquelas com drenagem de
exsudato moderado ou abundante.
Mecanismo de ao: Possui um sistema de poros no tecido capaz de reter bactrias, que so
inativadas pela ao da prata, diminuindo a contagem bacteriana e, conseqentemente odores
desagradveis.
Modo de usar: uma cobertura primria e requer cobertura secundria, sendo usualmente com
gazes, que deve ser trocada diariamente ou mais de uma
vez ao dia, porm o carvo dever ser trocado assim que atingir o ponto de saturao.
Contra indicao: Feridas secas e recobertas por escara. Em leses com pouco exsudato, o
carvo ativado pode aderir e causar sangramento durante sua remoo, principalmente nas reas
com tecido de granulao. No deve ser cortado, pois tem risco de disperso de partculas de
carbono no leito da ferida que atuaro como corpos estranhos.
ALGINATOS
So polissacardeos derivados do cido algnico, que por sua vez obtido principalmente, de
algas marinhas da espcie Laminaria.
Indicao: Feridas exsudativas com ou sem sangramento, uma vez que o exsudato necessrio
para transformar o alginato em gel. Tambm so utilizados para o tratamento de feridas de
espessura total, como deiscncia de ferida cirrgica, lceras, etc.
Mecanismo de ao: O sdio do exsudato e o clcio do alginato sofrem troca inica formando
um gel solvel de alginato de sdio. Esse gel no aderente ferida. Tem propriedade
hemosttica.
Modo de usar: de fcil aplicao, tem duas apresentaes, em placa ou fita. Pode ser
repartido para se moldar ao tamanho da ferida, porm deve ser bem avaliado quanto sua
indicao por ter custo elevado. classificado como cobertura primria, sendo necessria uma
cobertura secundria. O alginato precisa ser trocado apenas quando estiver bem saturado. O gel
emite um odor forte e tem aparncia purulenta que no deve ser confundido com infeco.
TRIGLICRIDES DE CADEIA MDIA (TCM)
cidos graxos essenciais, lipdios insaturados ricos em cido linolico
Indicao - todos os tipos de leses, infectadas ou no, desde que desbridadas previamente

Mecanismo de ao - promove quimiotaxia para leuccitos, facilita a entrada de fatores de


crescimento nas clulas, promove proliferao e mitose celular, acelerando as fases da
cicatrizao.
Modo de usar - irrigar a leso com soro fisiolgico, aplicar AGE por toda a rea da ferida e
cobrir.
Observaes - no agente desbridante, porm estimula o desbridamento autoltico.
Particularidades:
 Mordeduras, em princpio, no devem ser suturadas, pois so potencialmente
infectadas; apenas naquelas que so profundas, com comprometimento do plano
muscular, este deve se aproximado.
 Feridas por arma de fogo, a deciso da retirada do projtil deve ser avaliado caso
caso; caso haja apenas um orifcio, este no deve ser suturado, devendo-se lavar bem o
interior do ferimento, sendo que quando houver dois orifcios, um deles poder ser
suturado.
 As leses por prego devem ser limpas e no suturadas, tomando-se o cuidado com a
profilaxia do ttano

PROCEDIMENTOS PRTICOS
CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.

Lavar as mos para evitar infeco


Explicar o procedimento ao paciente e familiares, para assegurar sua tranqilidade
Reunir todo o material em uma bandeja auxiliar
Fechar a porta para diminuir corrente de ar
Colocar o paciente em posio adequada
Manipulao do pacote de curativo com tcnica assptica, incluindo a utilizao de
luvas
Remover o curativo antigo com pina dente de rato
Fazer a limpeza da inciso com pina de Kelly com gaze umedecida em soro
fisiolgico, com movimentos semi-circulares, de dentro para fora, de cima para baixo,
utilizando-se as duas faces da gaze, sem voltar ao incio da inciso
Secar a inciso de cima para baixo
Secar as laterais da inciso de cima para baixo
Colocar medicamentos de cima para baixo, nunca voltando a gaze onde j passou
Retirar o excesso de medicao
Passar ter ao redor da inciso
Curativo quando necessrio
Lavar as mos
Recolher o material

CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS


As diferenas bsicas, podem ser assim resumidas:
1. Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, sero sempre realizados
conforme a tcnica de curativo contaminado, ou seja, de fora para dentro.
2. Para curativos contaminados com secreo, principalmente em membros, colocar uma
bacia na rea a ser tratada, lavando-a com soro fisiolgico a 0,9%.

3. As solues anti-spticas mais utilizadas so a soluo aquosa de PVPI a 10% (1% de


iodo livre) e cloro-hexidine a 4%.
4. Quando houver necessidade de troca de vrios curativos em um mesmo paciente, dever
iniciar pelos de inciso limpa e fechada, seguindo-se de ferida aberta no infectada,
depois os de ferida infectada, e por ltimo as colostomias e fstulas em geral
5. Utilizar mscaras, aventais e luvas esterilizadas.

Boa Sorte Galera!

FIGURAS DOS TIPOS DE COBERTURA

Filme de poliuretano sobre lcera por presso estgio I em dorso

Placa de hidrocolide sobre lcera por presso estgio II sacral

Hidrogel em lcera isqumica de membro inferior

Aplicao do carvo ativado em lcera de perna

Alginato de clcio em lcera de calcneo

ACESSOS VENOSOS
POR: RAMSS COUVRE

T uxxt x x wt txA X tx x vtwt x wx t


|wtA (Jorge Luis Borges)

Acessos Venosos
Ramss Matos Couvre
1. Acesso Venoso Perifrico
O acesso venoso perifrico uma prtica importante nos pacientes traumatizados, em
emergncias cirrgicas e doentes crticos que necessitam cuidados intensivos de ressuscitao.
Atravs de dispositivos endovenosos disponibiliza uma via de acesso capaz de prover infuso de
volume e drogas.
1.1 Indicaes
O acesso venoso perifrico est indicado em situaes que necessitam de um acesso ao sistema
vascular para administrao de fluidos e drogas. Tambm indicado para pacientes que tem
intolerncia ou contra-indicao a medicaes orais ou que precisam de ao imediata das
medicaes.
1.2 Contra-indicaes
Veias em regies de articulaes, como as veias da fossa antecubital, devem ser evitadas. Locais
prximos a reas contaminadas s devem ser puncionados caso no exista outra opo. Veias
com tromboflebite ou locais com leso cutnea no devem ser puncionados.
1.3 Material
O material deve sempre estar preparado antes do inicio do procedimento e constitudo por:
Luva de procedimento
Algodo
lcool a 70%
Garrote
Gaze
Jelco
Esparadrapo
Equipo
Soluo para infuso
1.4 Preparao
Como em qualquer procedimento mdico, deve-se explicar previamente o procedimento ao
paciente, quando este estiver consciente deve-se escolher a veia para acesso e o jelco compatvel
ao calibre da mesma, a fim de evitar transfixao do vaso e perda do acesso.

1.5 Local a ser puncionado


As principais vias de acesso superficial por puno percutnea, so atravs das veias perifricas
do antebrao e brao (veia mediana do antebrao, mediana do cotovelo, baslica, ceflica).
1.6 Procedimento
Paciente em decbito dorsal, membro superior em extenso com rotao lateral.
Colocar as luvas e garrotear o membro de 15 a 20 cm acima do local escolhido.
Realizar assepsia do local no sentido do fluxo venoso com algodo embebido em lcool 70%.
Proceder a puno venosa com bisel voltado para cima formando um ngulo de 30 com a pele.
Observar o refluxo sanguneo para a cmara do dispositivo, progredir o cateter paralelamente
pele segurando o mandril.
Conectar ao equipo e observar o fluxo venoso colocando o frasco do soro abaixo do nvel do
acesso.
Realizar fixao com esparadrapo.

1.7 Complicaes
So complicaes inerentes ao procedimento: hematoma, extravasamento de substncia no
subcutneo (soroma), flebite e celulite.

2. Acesso Venoso Central


2.1 Indicaes
O acesso venoso central prov um meio para administrao de medicaes causticas ou crticas,
alm de permitir a medio da presso venosa central (PVC). Pode ser usado em casos de
grande necessidade de volume ou para dilise em pacientes renais crnicos. Tambm est
indicado nos casos em que o acesso perifrico est comprometido.
O acesso jugular direito o mais indicado, sobretudo em pacientes acima de 60 anos com
deformidades torcicas ou em ventilao mecnica. A puno esquerda deve ser evitada por ter
a passagem do ducto torcico.
O acesso venoso central da femoral s est indicado se a jugular interna ou a subclvia no
puderem ser puncionadas, pois a tcnica com maior risco de infeco, trombose e puno
arterial.
2.2 Contra-Indicaes
As contra-indicaes do uso de cateter central venoso incluem: infeco da rea a ser
puncionada, trombose da veia e pouca experincia do mdico (caso no haja superviso de
profissional mais experiente).
Qualquer coagulopatia contra-indicao relativa assim como a puno aps uso de
tromboltico ou uso de heparina. Porm no caso de uma puno em subclvia ela torna-se
contra-indicao absoluta, pois praticamente impossvel fazer compresso sobre a veia devido
a sua localizao.

Outra contra-indicao para puno de subclvia seria fratura em costelas ou clavcula


ipsilateral.
Antes de puno eletiva, faz-se necessrio a contagem de plaquetas, inferior a 20.000 contraindicada a puno
2.3 Material
Soluo para assepsia e anti-sepsia (clorexidine alcolica)
Campos
Anestsico local (lidocana)
Gaze
Seringas e agulhas
Cateter
Dilatador
Fio guia
Luvas estreis, capa cirrgica e mscara
SF 0,9%
Bisturi
Nylon e kit de sutura.

PortoCath, Catter Duas e trs vias, Dupla via para Hemodilise


ATENO: O tamanho do cateter deve ter o calibre, tamanho e nmero de vias apropriados a
depender da necessidade do paciente. O cateter geralmente utilizado tem 7 frentes e mede 20
cm. J para dilise necessrio um cateter de maior calibre (11 frentes) com 2 vias. Caso a
puno seja de jugular interna ou subclvia o cateter deve ter tamanho suficiente para chegar
juno da veia cava com o trio direito.
2.4 Preparao
Como em qualquer procedimento mdico, deve-se explicar previamente o procedimento ao
paciente. O paciente deve ser colocado em decbito dorsal na posio de Trendelenburg (nvel
da cabea mais baixo que os ps), com a finalidade de aumentar o retorno venoso e deixar a veia
mais cheia.
2.5 Tcnica
A seguir sero explicadas as trs vias de acesso separadamente, porm todas segundo a tcnica
de Seldinger, ou seja, com uso do fio guia.
2.5.1 Acesso venoso central na Jugular Interna

Anatomia: a veia jugular interna passa pelo pice do tringulo formado pelas cabeas do
msculo esternocleidomastoide e a clavcula. O estudo das estruturas adjacentes se faz
necessrio, conhecendo a rea a ser puncionada o risco de complicaes diminui.

Posio do paciente: decbito dorsal em posio de Trendelenburg, com a cabea rodada 45


para o lado contra-lateral ao que ser puncionado.
Posio do Mdico: na cabeceira da cama, atrs do paciente.
Realizar assepsia e anti-sepsia local.
Colocar os campos cirrgicos.
Administrar a anestesia local.
Palpar o pulso da artria cartida (medial a jugular interna) e deixar o dedo indicador da mo
no dominante sobre o local pra evitar a puno arterial.
Inserir a agulha suavemente lateralmente ao pulso carotdeo e no pice do tringulo acima
descrito formando uma inclinao de 20 com a pele e em direo ao mamilo ipsilateral. A veia
geralmente encontrada 1,3 centimetros abaixo da pele.
Desconecte a seringa cuidadosamente sem retirar a agulha.
Inserir o fio guia pela agulha, o fio deve passar sem resistncia.
Remova a agulha e deixar o fio guia.
Faa uma inciso de 1-2 milimetros no local da puno com um bisturi.
Avance o dilatador atravs do fio guia e penetre na pele sem atingir a veia.
Retire o dilatador, insira o cateter e por fim remova o fio guia.
Confirme o retorno sanguneo atravs do cateter aspirado cada via com seringa e SF 0,9%.
Usando uma seringa, injete a quantidade pr-determinada de heparina no cateter (depende do
tipo e do fabricante do cateter).
Fixe o cateter na pele usando fio nylon.
Aplique a proteo estril ou faa um curativo sobre o local.
Solicitar radiografia de trax (PA) para visualizar a ausncia de complicaes e a localizao do
cateter.
2.5.2 Acesso venoso central na Subclvia

Anatomia: a veia subclvia se localiza na borda lateral da 1 costela, imediatamente abaixo do


tero mdio da clavcula. O estudo das estruturas adjacentes se faz necessrio, conhecendo a
rea a ser puncionada o risco de complicaes diminui.
Posio do paciente: decbito dorsal em posio de Trendelenburg, com a cabea rodada 45
para o lado contra-lateral ao que ser puncionado. A fim de facilitar a puno, uma toalha
dobrada pode ser colocada entre as escpulas do paciente ou ainda um auxiliar pode puxar o
brao ipsilateral a puno em direo aos ps do paciente.
Posio do Mdico: na lateral do paciente, do mesmo lado que ser puncionado.
Realizar assepsia e anti-sepsia local.
Colocar os campos cirrgicos.
Administrar a anestesia local.
Inserir a agulha a 2-3 cm lateralmente ao ponto mdio do tero mdio da clavcula com uma
inclinao de 30 em relao pele, por baixo da clavcula e em direo ao manbrio esternal.
Obtido o acesso, desconecte a seringa cuidadosamente.
Inserir o fio guia pela agulha, o fio deve passar sem resistncia.
Remover a agulha e deixar o fio guia.
Faa uma inciso de 1-2 milimetros no local da puno com um bisturi.
Avance o dilatador atravs do fio guia e penetre na pele sem atingir a veia.
Retire o dilatador, insira o cateter e por fim remova o fio guia.
Confirme o retorno sanguneo atravs do cateter aspirado cada via com seringa e SF 0,9%.
Usando uma seringa, injete a quantidade pr-determinada de heparina no cateter (depende do
tipo e do fabricante do cateter).
Fixe o cateter na pele usando fio nylon.
Aplique a proteo estril ou faa um curativo sobre o local.
Solicitar radiografia de trax (PA) para visualizar a ausncia de complicaes e a localizao do
cateter.

2.5.2 Acesso venoso central na Femoral


Anatomia: a veia femoral se localiza imediatamente medial a artria femoral.
Posio do paciente: decbito dorsal em posio de Trendelenburg, com a perna rodada
lateralmente a fim de expor melhor a regio que ser puncionada.
Posio do Mdico: na lateral do paciente, do mesmo lado que ser puncionado.
Realizar assepsia e anti-sepsia local.
Colocar os campos cirrgicos.
Administrar a anestesia local.
Inserir a agulha a 1-2 cm medialmente ao ponto em que a artria femoral palpada com uma
inclinao de 45 em relao pele e em direo a cabea do paciente, paralelamente ao curso
da artria.
Obtido o acesso, desconecte a seringa cuidadosamente.
Inserir o fio guia pela agulha, o fio deve passar sem resistncia.
Remover a agulha e deixar o fio guia.
Faa uma inciso de 1-2 milimetros no local da puno com um bisturi.
Avance o dilatador atravs do fio guia e penetre na pele sem atingir a veia.
Retire o dilatador, insira o cateter e por fim remova o fio guia.
Confirme o retorno sanguneo atravs do cateter aspirado cada via com seringa e SF 0,9%.
Usando uma seringa, injete a quantidade pr-determinada de heparina no cateter (depende do
tipo e do fabricante do cateter).
Fixe o cateter na pele usando fio nylon.
Aplique a proteo estril ou faa um curativo sobre o local.

2.6 Complicaes
Tabela 1. Risco das principais complicaes associadas ao local de puno.

Complicao
Jugular Interna
Pneumotrax (%)
<0,1 a 0,2
Hemotrax (%)
NA
Infeco *
8.6
Trombose *
1,2 a 3
Puno Arterial (%)
3
Mal Posicionamento
Baixo risco
* Taxa a cada 1000 dias de uso do cateter.
NA No se aplica.

Subclvia
1,5 a 3,1
0,4 a 0,6
4
0 a 13
0,5
Alto risco

Femoral
NA
NA
15,3
8 a 34
6,25
Baixo risco

Referncias Bibliogrficas
1.
Santos CAS, Castro AA. Acesso venoso por puno. In: Pitta GBB, Castro AA,
Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia v ascular: guia ilustrado. Macei:
UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponvel em: URL: http://www.lava.med.br/livro
2.
Pitta GBB, Andrade ART, Castro AA . Acesso venoso central para hemodilise. In:
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Macei:
UNCISAL/ECMAL
&
LAVA;
2003.
Disponvel
em:
URL:
http://www.lava.med.br/livro.
3.
Graham AS, Ozment C, Tegtmeyer K, Lai S, Braner DA. Videos in clinical medicine.
Central venous catheterization. N Engl J Med. 2007 May 24;356(21):e21.
4.
Braner DA, Lai S, Eman S, Tegtmeyer K. Videos in clinical medicine. Central venous
catheterization--subclavian vein. N Engl J Med. 2007 Dec 13;357(24):e26.
5.
Tsui JY, Collins AB, White DW, Lai J, Tabas JA. Videos in clinical medicine.
Placement of a femoral venous catheter. N Engl J Med. 2008 Jun 26;358(26):e30.
6.
McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization.
N Engl J Med. 2003 Mar 20;348(12):1123-33. Review.
7.
Honrio MO, Nascimento KC. Acessos Venosos Perifricos. Ncleo de educao em
urgncias de Santa Catarina. Disponvel em: URL: http://neu.saude.sc.gov.br/

REPOSIO HIDRO-ELETROLTICA
POR: RICA ALESSANDRA

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DISTRBIOS DO EQUILBRIO HIDROELETROLTICO


(rica Alessandra M. Carvalho)
INTRODUO:
A gua representa 50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior quantidade, nas
Pessoas magras, e, em menor quantidade, nas obesas. As mulheres tm uma percentagem
menor de gua total no organismo devido maior quantidade de tecido adiposo subcutneo. A
gua do organismo pode ser dividida em compartimentos:
a) Intracelular - 40% do peso corpreo,
b) Extracelular - 20% do peso corpreo (Intersticial 5% e Intravascular 15%).
O potssio (K+), o clcio (Ca2+) e o magnsio (Mg2+) representam os principais ctions na
gua intracelular, e os fosfatos e as protenas, os principais nions.Grande parte do sdio (Na+)
eliminada desse compartimento por processos que requerem energia (Bomba Na+-K+ ou Na+K+ ATPase). Por outro lado, o sdio o principal ction do lquido extracelular (LEC),
enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais nions. A importncia do Na+ est
relacionada com o
controle que ele exerce na distribuio da gua em todo o organismo. O nmero de molculas
de Na+ por unidade de gua determina a osmolalidade do LEC. Se o Na+ perdido, a gua
excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ retido, a gua tambm
deve ser retida para dilu-lo. A quantidade total de Na+ existente no organismo de
aproximadamente 4000 mEq, porm, a maior parte dessa quantidade encontra-se no esqueleto.
O exame clnico do paciente essencial, na avaliao dos distrbios hdricos, e certos sinais
e sintomas indicam a existncia de anormalidade no volume hdrico do organismo. O sistema
cardiovascular o indicador mais sensvel, e uma Presso Venosa Central (PVC) abaixo de 3
cmH20, taquicardia e at mesmo hipotenso indicam um dficit de volume. Na Unidade de
Terapia Intensiva (UTI) o excesso de volume mais comum, uma vez que os pacientes
recebem, durante a ressuscitao, grandes volumes de lquido por via endovenosa.So sinais
bem reconhecidos de sobrecarga hdrica: a PVC aumentada, o Dbito Cardaco (DC) elevado,
ritmo de galope cardaco, uma segunda bulha pulmonar hiperfontica, a congesto pulmonar e
algumas vezes o edema.O Sistema Nervoso Central (SNC) pode fornecer evidncias de dficit
na gua total do organismo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundos e diminudos,
estupor ou coma. Porm, os excessos isotnicos exercem pouco ou nenhum efeito na funo
do SNC. Os sinais teciduais so tradicionalmente usados para avaliar a hidratao, porm
podem aparecer lentamente. O turgor cutneo diminudo, os olhos encovados e a lngua seca so
sinais tardios de dficit de lquido, assim como o edema subcutneo um sinal tardio de
sobrecarga.
=> A importncia das perdas para o terceiro espao:
possvel ocorrer uma desidratao por seqestro interno de lquido. Como j se descreveu, os
compartimentos normais so o LEC (IV + INT) e o LIC. Quando ocorrem leses, como as
queimaduras, trauma acidental e cirurgia, o LEC seqestrado na rea de leso, formando um
terceiro espao lquido anormal. Esta perda se faz a expensas do LEC normal e reduz o seu
volume efetivo, produzindo hemoconcentrao e hipovolemia. A teraputica imediata com
solues salinas ou balanceadas em sais e plasma, restaura os volumes plasmtico e do
interstcio. As perdas para o terceiro espao devem ser repostas como uma perda externa, uma
vez que o lquido seqestrado no tem nenhum valor do ponto de vista volmico do paciente.
medida que este espao diminui (resoluo do terceiro espao), aps a estabilizao do
paciente, ocorre uma auto-infuso de lquido que, se no for eliminada por uma funo renal
adequada, pode transformar-se em edema intersticial com conseqente quadro de SARA. Este
problema tem grande importncia na mortalidade de pacientes traumatizados aps 48 a 72 horas

de estabilizado o quadro inicial de choque hipovolmico. Se o paciente no apresentar boa


diurese, deve-se restringir lquidos,usar diurticos e at processos dialticos.
DISTRBIOS DO EQUILBRIO HDRICO
1.Desidratao:
A desidratao uma diminuio na quantidade total de gua corprea com hiper, iso ou
hipotonicidade dos fluidos orgnicos.Os testes de laboratrio mostram Hb e Ht, uria,
creatinina, protenas e densidade especfica da urina elevados, e sdio urinrio
baixo (a no ser que haja doena renal primria).
Etiologia
Perdas gastrintestinais (diarria, vmitos, aspirao gstrica); perdas geniturinrias (poliria
de qualquer etiologia, doena de Addison, diabetes, teraputica com diurticos, etc.); perdas
pela pele (sudorese abundante, queimaduras, etc.); ingesto insuficiente (numerosas
etiologias).
Sinais e Sintomas
Sede (com perda de 2% do peso corpreo); precoces (mucosas secas, pele intertriginosa seca,
perda da elasticidade da pele, oligria); tardios (taquicardia, hipotenso postural, pulso fraco,
obnubilao, febre, coma); morte (com perda de 15% do peso corpreo)
Conduta
1) corrigir o problema primrio;
2) a diferena entre o peso prvio ao processo mrbido e o peso atual (na possibilidade de
obteno), corresponde ao grau de desidratao e o volume a ser reposto;
3) se no for possvel a utilizao do peso como parmetro, estimar o grau de desidratao,
combinando a histria com os sinais e sintomas e exames de laboratrio; classifica-se, deste
modo, a desidratao em:
Leve (perda de 3% do peso corpreo)
Moderada (perda de 5 a 8%)
Grave (perda de 10%)
4) reponha o volume perdido, representado pela perda do peso corpreo, dando 1/2 do volume
total a repor nas primeiras doze horas, dependendo do estado clnico;
5) determine o estado inico do paciente e reponha sal de acordo com as necessidades,
utilizando solues eletrolticas adequadas
6) quando houver desidratao grave, use solues eletrolticas em grandes quantidades, no
espere pelos resultados das determinaes eletrolticas.
2. Edema:
O edema no , por si s, uma emergncia. A sua presena, no entanto, indicativa de doena
de base, cuja natureza deve ser elucidada. As causas cardacas, hepticas ou renal so as mais
comuns. No se deve dar diurticos at que se tenham analisados os mltiplos fatores que
podem levar ao edema. Os diurticos empregados sem critrio podem induzir distrbios
eletrolticos, coma heptico, azotemia e arritmias.
3. Intoxicao hdrica:
o oposto direto da hipertonicidade (por sobrecarga de solutos), causada pela excessiva
ingesto de gua na presena de baixa diurese. A fonte de gua pode ser a ingesto oral, mas,
mais freqentemente, uma m orientao e excessiva teraputica parenteral com glicose e
gua. As irrigaes dos colos, particularmente as destinadas a reduzir a distenso psoperatria, podem resultar em reteno substncial de volumes de gua.
Os pacientes com enfermidades crnicas, debilitantes, com cncer, insuficincia cardaca
congestiva ou enfermidade heptica ou renal, so propensos a ter um LEC expandido e algum
grau de hipotonicidade antes de vir cirurgia ou de sofrer um trauma acidental. Esses pacientes

esto particularmente sujeitos a reter excesso de gua no ps-operatrio e a expandir, e,


posteriormente, diluir o LEC.
Quadro clnico
As nuseas, a astenia e uma queda do volume urinrio so os sintomas mais precoces, seguidos
por convulso e coma. Sempre ocorrer rpido aumento de peso, podendo observar-se edema
perifrico e pulmonar. Os achados laboratoriais incluiro rpida queda na concentrao do Na+
srico e na osmolalidade plasmtica. A urina pode conter substanciais quantidades de sdio que,
em presena de uma baixa concentrao plasmtica, indicam uma inapropriada excreo de
sdio, devido ao excesso de volume do LEC, se estiverem afastadas doena renal e insuficincia
adrenal.
A velocidade de queda do sdio plasmtico parece ser de maior importncia do que seu valor
absoluto. O edema cerebral a causa do coma e das convulses, sendo encontrados,
comumente, valores de Na+ inferiores a 120 mEq/l.
Conduta
Restrio hdrica, reposio de sdio (administrao de sal hipertnico em pequenas
quantidades - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso de diurtico osmtico (manitol) e
administrao lenta de glicose hipertnica. Nenhuma tentativa dever ser feita para uma
reposio calculada do dficit de sdio, baseada no volume do LEC e na unidade
de dficit de sdio, porque resultar numa grave sobrecarga. O tempo com a perda
insensvel de gua pelos pulmes, juntamente com o fluxo de urina, pode, por si s, levar o
paciente gradualmente ao normal.
DISTRBIOS DO EQUILBRIO ELETROLTICO
1. Alteraes do sdio
O sdio o ction que existe em maior quantidade nos lquidos extracelulares. Os ons de sdio
participam da manuteno do EH, da transmisso dos impulsos nervosos e da contrao
muscular. A sua concentrao normal no LEC varia entre 136 e 144mEq/l. O EHE regido por
um princpio fisiolgico importante: a gua vai para onde for o sdio. Quando os rins retm
sdio, a gua tambm retida. Por outro lado, e a sua excreo acompanhada pela excreo
de gua. Este o princpio da maioria dos diurticos. Quando a ingesto de sdio diminui, ou
quando o paciente perde lquidos, o organismo procura reter sdio por ao da aldosterona nos
tbulos renais, onde promove a reabsoro do sdio.
1.1 Hiponatremia
Pode ser resultado da deficincia corprea do sdio, uma diluio por excesso de gua, ou uma
combinao dos dois fatores. A causa mais comum a excreo ineficiente de gua frente ao
excesso de administrao (freqentemente induzida iatrognicamente)
Etiologia - importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, isto , superhidratao ou deficincia de sdio, j que a causa bsica e o tratamento so muito diferentes.
A depleo de sdio (hiponatremia) encontrada quando as perdas de fluidos que contm
Na+
com continuada ingesto de gua: perdas gastrintestinais (diarria, vmito); perdas pela pele
(leses exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); seqestros no corpo (obstruo
intestinal); perda renal (primria ou secundria a estados de depleo, incluindo as perdas por
diurticos e na doena de Addison).
A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC), cirrose,
doena renal com oligria, sndrome de secreo inadequada do Hormnio Anti-Diurtico
(HAD), doena de Addison. Outras causas incluem: sndrome de hiponatremia familiar
assintomtica, vista em muitos tipos de doenas de depleo); sdio srico artificial baixo,
como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do mieloma mltiplo.

Sinais e sintomas - dificuldade na concentrao mental, alteraes da personalidade, confuso,


delrio, coma, oligria.
Conduta - tratar a doena de base, pesar o paciente, determinar se a hiponatremia secundria
perda de sal ou sobrecarga de gua. Nos casos de hiponatremia por depleo salina, repor o
sdio, calculando o seu dficit com base no volume da gua total (60% do peso para os homens
e 50% do peso para as mulheres). A prtica revela que a reposio base apenas do LEC (20%
do peso corpreo) retarda a resoluo do problema. A hiponatremia por excesso de gua
tratada como intoxicao hdrica: repor sdio s em caso com menos de 110 mEq/l, manitol
(observar cuidadosamente sinais de ICC). A sndrome de hiponatremia familiar e sdio
baixo artificial no necessita, em geral, de tratamento.

1.2 Hipernatremia
Est, geralmente, associada desidratao com Na+ superior a 150 mEq/l.
Etiologia - perda de gua superior de sdio: diarreia e vmitos, insuficincia renal, diabetes
insipidus, diabetes mellitus, febre, insolao, hiperventilao; reposio insuficiente das
perdas hdricas: diminuio da ingesto hdrica por nuseas, vmitos ou incapacidade
fsica; administrao de sobrecarga de soluto: suplementao deprotenas e sal, na
alimentao, por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diurticos osmticos,
dilise; excesso de esterides.
Sinais e Sintomas - a deteco clnica precoce pode ser difcil, porque o plasma hipertnico
atrai gua das clulas, escondendo os sinais de colapso circulatrio, vistos na
desidratao hiponatrmica. O turgor cutneo pode ser normal (em oposio desidratao
hiponatrmica). As mucosas e a boca esto secas. A sede est presente, mas pode ser ocultada
pela nusea e vmitos.A fraqueza muscular e as cibras so comuns.Pode ocorrer febre (maior
que 40C graus em alguns casos). Sinais e sintomas neurolgicos, incluindo tremor,
hiperreflexia profunda, memria alterada, confuso e alucinaes podem estar presentes.
Conduta - pesar o paciente e tratar a doena primria. Estimar a porcentagem de perdas em
termos de peso corpreo, planejar a reposio de aproximadamente metade do volume nas
primeiras oito a doze horas. O edema cerebral pode complicar a reposio muito rpida.
Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidadesrica pode ser obtida pela seguinte frmula:
Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uria + Glicemia.
5.6
18
2. Alteraes do potssio
O potssio o principal ction intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a
contratilidade muscular. O potssio necessrio para a formao do glicognio, para a sntese
protica e para a correo do desequilbrio acidobsico. A sua importncia no EAB porque os
ons K+ competem com os ons H+. Por conseguinte, na acidose, ocorre eliminao de um H+

para cada K+ retido. Na alcalose, d-se o contrrio. A regulagem do potssio est a cargo,
principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade de
potssio e o nvel de potssio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo regulador baseia-se
na permuta com o Na+ nos tbulos renais. A reteno de sdio acompanhada pela eliminao
de potssio. Os nveis sricos normais de potssio oscilam entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que
os valores plasmticos representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu
aumento no significam alteraes globais dos seus valores, isto porque ele predomina no LIC.
J o seu valor plasmtico importante no caso de hiperpotassemia, porque o aumento dos
seus nveis extracelulares que pode levar parada cardaca diastlica.
2.1 Hiperpotassemia
Etiologia - insuficincia renal aguda, doena de Addison, acidose, transfuses e hemlise,
leses por esmagamento de membros e outras causas de degradao de protenas, grande
ingesto de K+ frente insuficincia renal, entre outras.
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, paralisia flcida, diminuio de rudos hidroareos,
parestesias (face, lngua, ps, mos), irritabilidade muscular, arritmias cardacas e outras
alteraes do Eletrocardiograma (ECG) (onda T em campnula, complexos
QRS alargados), parada cardaca em distole.
Conduta - gluconato ou cloreto de clcio, bicarbonato de sdio, soluo polarizante sem K
(glicose-insulina), resinas de troca inica (Kayexalate, Sorcal), dilise.
2.2 Hipopotassemia
Etiologia - perdas gastrintestinais (diarria, fstula Gastrintestinal (GI), vmitos); perdas
geniturinrias (acidose tubular renal e outras doenas renais, doena de Cushing, sndrome de
Cohn, uso de diurticos); ingesto insuficiente (notar que h perda obrigatria nas fezes);
desvio inico (alcalose). Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza muscular,
parestesias); renais (concentrao prejudicada, poliria); gastrintestinais (nuseas, leo
adinmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou
trigeminismo, onda U ao ECG)
Conduta - via oral (KCl xarope, K efervescente ou em comprimidos); via endovenosa
(aumentando-se a concentrao de K+ nas solues eletrolticasusuais, soluo polarizante: G-IK).
Nota: a reposio do K+ se faz de maneira emprica, sendo um esquema usual a reposio de 40
a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades no maiores do que 30-40 mEq/hora.
Casos especiais - os cirrticos so especialmente suscetveis s complicaes da hipopotassemia
e devem ser tratados agressivamente com relao relao a tal problema. Os pacientes
digitalizados so especialmente suscetveis s arritmias, se hipopotassmicos,e tambm
necessitam de tratamento intensivo para esta alterao eletroltica. Deve-se prevenir a
hipopotassemia aps tratamento para acidose em geral, e da acidose diabtica, em especial.
3 Alteraes do clcio
O clcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O
organismo precisa do clcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, conduo
adequada dos estmulos cardacos, coagulao sangnea e formao e crescimento sseos. O
clcio se encontra nos lquidos orgnicos sob trs formas diferentes: 1 clcio ionizado (4,5
mg/100ml); 2 clcio no difusvel, formando complexos com nions proticos (5mg/100ml)
e; 3 sais de clcio, tais como citrato e fosfato de clcio (q mg/100ml). Alguns laboratrios
clnicos indicam os nveis de clcio em mEq/l. O clcio contido nos lquidos orgnicos
representa uma pequena porcentagem do clcio total, sendo que a maior parte dele se encontra
nos ossos e dentes. O clcio contido no LEC regulado pela aodos hormnios das
paratireides e tireides. O hormnio da paratireide regula o equilbrio entre o clcio
contido nos ossos, a absoro de clcio pelo trato gastrintestinal e a eliminao do clcio pelos
rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireide, tambm desempenha um certo papel na
determinao dos nveis sricos do clcio, porque inibe a reabsoro do clcio dos ossos.

3.1 Hipocalcemia
Etiologia - perda de tecido da paratireide aps tireoidectomia, hipoparatireoidismo idioptico,
insuficincia renal (raramente sintomtica).
Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente Peri-orais e nas mos e ps); labilidade
emocional; miastenia e cibras; diarria e poliria; disfagia; estridor larngeo e broncoespasmo,
convulses; arritmias cardacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontneo ou
com uso de manguito de presso durante trs minutos, inflado acima da presso sistlica - Sinal
de Trousseau); contrao do msculo facial aps leve golpe na frente da orelha - Sinal de
Chvostek; opisttono.
Conduta - a reposio emprica, usando-se tantas ampolas de gluconato de clcio quantas
forem necessrias, at o desaparecimento dos sinais clnicos. A infuso venosa deve ser lenta.
Nos casos de hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de paratireide (100 a 200 unidades
USP) por via EV. No tratamento ps-controle da fase aguda, deve-se acrescentar clcio oral e
Vitamina D.
Nota importante: se no houver resposta ao tratamento com clcio, considerar a possibilidade
dehipomagnesemia.
3.2 Hipercalcemia
Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma mltiplo),
sarcoidose, intoxicao por Vitamina D, hipo e hipertireoidismo, sndrome do milk-alkali,
insuficincia adrenal.
Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vmitos, constipao, sonolncia, estupor, coma,
cefalia occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias.
Conduta - o objetivo final do tratamento deve ser dirigido para eliminar a causa, se possvel. O
tratamento de urgncia das crises hipercalcmicas inclui: hidratao com Soro Fisiolgico (SF)
e diurese forada com diurticos (pode ser suficiente nos casos leves). O sulfato de sdio (0,12
M) um (1) litro em 4-6 horas, seguido de uma infuso adicional de trs litros em vinte e quatro
(24) horas. O sulfato de sdio mais eficiente que o SF, porm podem ocorrer hipernatremia,
hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar de sua ao ser de curta durao. Outra opo para o
tratamento da hipercalcemia grave so os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infuso EV, correndo
durante 7 horas). Os fosfatos podem causar efeitos cardacos letais, sendo a sua administrao
Via Oral (VO) mais segura. Alm disso os fosfatos podem causar insuficincia renal por
depsito de clcio no rim. So especialmente perigosos nos pacientes com uremia.
Os glicocorticides podem ser teis nos casos de metstases sseas, porm no so efetivos nos
casos de hipercalcemia causada pelo excesso do hormnio da paratireide.
4. Alteraes do magnsio
O magnsio ocupa o segundo lugar, por ordem de importncias, entre os ctions do LIC. Ele
indispensvel para as atividades enzimticas e neuroqumicas, assim como para a excitabilidade
dos msculos. Seus nveis plasmticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l.
A regulagem dos nveis de magnsio indireta, estando a cargo da eliminao renal, alm de
depender do hormnio das paratireides. As alteraes dos nveis de magnsio so,
freqentemente, associadas a doenas graves e manifestam-se por sinais sugestivos de
alteraes das funes neuromusculares.
4.1 Hipermagnesemia
Etiologia - o excesso de magnsio quase sempre o resultado de uma insuficincia renal e
inabilidade em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso do
sulfato de magnsio, como catrtico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma
intoxicao, particularmente da funo renal comprometida.
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, queda da presso sangnea, sedao e estado de
confuso mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e
elevao das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos msculos respiratrios.

Conduta - o tratamento dirigido no sentido de melhorar a insuficincia renal. O clcio age


como antagonista do magnsio e pode ser empregado por via parenteral para benefcio
temporrio. Pode estar indicado na dilise peritoneal ou extracorprea.
4.2 Hipomagnesemia
Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismo crnico em associao com delirium tremens,
cirrose, pancreatite, acidose diabtica, jejum prolongado, diarria, m absoro, aspirao
gastrintestinal
prolongada,
diurese
exagerada,
hiperaldosteronismo
primrio
e
hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de
Vitamina D e clcio so consumidas.
Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuromusculare do SNC com movimentos atetticos,
balismos, tremores amplos (flapping), sinal de Babinski, nistagmo, taquicardia e arritmias
ventriculares, hipertenso e distrbios vasomotores. Confuso, desorientao e inquietao
podem estar em destaque.
Conduta - infuso parenteral de solues eletrolticas, contendo magnsio (10 a 40 mEq/l/dia,
durante o perodo de maior gravidade, seguindo-se manuteno com 10 mEq/dia). O sulfato de
magnsio pode tambm ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a 133mEq, diariamente, divididos em
quatro doses; os nveis sricos devem ser monitorizados para prevenir a concentrao superior a
5 - 5,5 m

CHOQUE
POR:RAFAEL AMIM

T xwtwx|t tuxw|t v|x x x xx twxtw x wt? wx


ut twx? tw wt t v|vv|tA (Stevenson)

Choque

Autor: Rafael Amin M. Hassan

DEFINIO:
Diante das inmeras definies propostas pela nossa vasta literatura, nada mais simples,
completo e atual, do que: um estado generalizado de inadequao circulatria grave
(Erazo).
CLASSIFICAO (MedCurso):
Existem diversas maneiras de classificar o Choque, entretanto, utilizaremos uma maneira mais
prtica, que leva em conta o mecanismo de ao:
1. Choque hipovolmico
Choques Hipodinmicos: Baixo DC e aumento
2. Choque cardiognico
da RVS (Resistncia Vascular Perifrica)
3. Choque obstrutivo extra-cardaco
4. Choque distributivo
Choques Hiperdinmicos: Alto DC e Reduo da RVS
Choque hipovolmico: a reduo do volume sanguneo em relao ao espao vascular total,
levando queda das presses e volume de enchimento diastlico.
Choque cardiognico: Ocorre devido a falncia da bomba cardaca, seja pela perda contrtil,
seja por problema estrutural intracardaco levando ao aumento das presses e volumes de
enchimento diastlico ventricular.
Choque obstrutivo extra-cardaco: H um fator ESTRUTURAL extra-cardaco que dificulta a
circulao de sangue, tal como o tamponamento cardaco, pneumotrax hipertensivo e o TEP
macio.
Choque distributivo: Devido perda do controle vasomotor e distrbio microcirculatrio,
levando vasodilatao arterial e venular inapropriadas. Podemos citar: choques spticos,
sirticos (S.I.R.S. = Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica), anafilticos e neurognicos
(TCE, AVE...).
**Os dois choques, cardiognicos e obstrutivo extra-cardaco, nas demais literaturas, referem-se
apenas como cardiognico, o MedCurso apesar de separ-los explica como se fossem o
mesmo!!!
CONCEITOS IMPORTANTES DO CHOQUE (ATLS e Erazo):
Vale lembrar: Os primeiros rgos que sofrem isquemia so: pele, subcutneo, msculo
esqueltico, vsceras. Em segundo lugar, os rins. Por ltimo, o crebro e o miocrdio.
Neste trabalho torna-se dispensvel descrevermos minuciosamente como as clulas entraro em
anaerobiose, no entanto sabemos que durante a hipxia tecidual (1- no h oferta suficiente de
oxignio aos tecidos; 2- os tecidos no esto mais extraindo o oxignio de forma adequada), as
clulas do msculo liso produziro cido ltico em excesso. Como resultado, teremos a acidose
ltica - a causa mais comum de acidose metablica!
A Hipotenso (ocorre na maioria dos pacientes), caracterizada por presso arterial sistlica <
90 mmHg, ou queda de 40 mmHg da presso sistlica do paciente.
A pele fria e mida (conceito clssico do choque) ocorre devido vasoconstrio necessria ao
redirecionamento do fluxo sanguneo para poupar rgos vitais. OBS. Exceo no choque
distributivo e fases terminais do choque. (bvio).
A Oligria pode ser justificada pelo mesmo mecanismo citado acima.
Alterao do estado mental: 1-Agitao, 2-confuso mental ou delrio, 3- obnubilao ou
coma.
QUADRO CLNICO ( MedCurso e ATLS):
1- Choques Hipodinmicos

Os pacientes com choque hipodinmico apresentam-se com 'fscies de sofrimento'; palidez


cutneo-mucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades; taquipnia;
taquicardia, com pulsos radiais finos ou impalpveis; oligria e hipotenso arterial.
Critrios empricos para o diagnstico de choque:
1) 'Fscies de Sofrimento' ou alterao do estado mental
2) Taquicardia (FC > 100 bpm)
3) Taquipnia (FR> 22 ipm) ou PaC02 < 32mmHg
4) Base Excess < -5mEq/L ou lactato srico > 4mM
5) Dbito Urinrio < 0,5m11Kglh
6) Hipotenso Arterial (PA sistlica < 90mmHg) por um perodo> 20min
obs: Para confirmar o diagnstico da sndrome, 4 critrios desses 6
devem ser preenchidos.

Os demais sintomas dependero do tipo de choque. Por exemplo, um politraumatizado com


histria de perda sangnea aguda ou que apresenta sinais de hemorragia interna - hemotrax,
hemoperitnio; hematoma muscular de grande monta - nos fala a favor de um choque
hipovolmico (hemorrgico). A mesma hiptese pode ser constatada quando h histria de
hemorragia digestiva aguda (hematmese, melena, hematoquezia).
O diagnstico etiolgico no Choque imprescindvel, portanto torna-se patente, uma curta
anamnese com o paciente ou familiares, um exame fsico sumrio, um ECG, uma radiografia de
trax, uma gasometria arterial e, eventualmente at um ecocardiograma transtorcico ou
transesofgico.
A causa mais comum de choque cardiognico o infarto agudo do miocrdio. Este diagnstico
deve ser suspeitado mesmo na ausncia de dor torcica. Por isso, o ECG um exame
mandatrio nesses casos, pois ele que confirmar a princpio o diagnstico de IAM, ao revelar
um supradesnvel do segmento ST em mais de uma derivao consecutiva. O mais comum o
IAM de parede anterior, que acomete as derivaes precordiais (VI aV6). Outras causas
possveis de choque cardiognico so: miocardite aguda, endocardite infecciosa aguda com
insuficincia artica ou mitral graves, complicaes mecnicas do IAM (rotura de msculo
papilar, rotura de septo interventricular) ou uma cardiomiopatia crnica grave descompensada
por um fator desencadeante ou pela prpria evoluo da doena - fase terminal. Outra finalidade
do ECG nos choque Cardiognico que algumas taquiarritmias muito rpidas ou bradiarritmias
muito lentas podem desencadear o choque e devem ser prontamente revertidas.
Interessante que no choque por infarto extenso de VE ou de VD podemos ter uma turgncia
jugular patolgica, assim como no hemopericrdio, conseqente a uma disseco aguda de
aorta ou no trombo-embolismo pulmonar macio.
Tanto o MedCurso quanto o ATLS do grande ateno ao uso do ECG nas suspeitas de choques
cardiognicos, dando menos nfase a outros meios diagnsticos, mas no excluindo-os (CPK,
FAST ou PVC). As duas fontes exaltam tambm a necessidade de diferenciao entre um
choque por tamponamento cardaco ou por pneumotrax hipertensivo:
TAMPONAMENTO CARDACO: Alm dos sinais de choque, Bulhas abafadas + NO
resposta reposio volmica; neste caso uma agulha corretamente no espao pericrdico pode
aliviar temporariamente.
PNEUMOTRAX HIPERTENSIVO: Alm dos sinais de choque, ausncia de MV +
timpanismo percusso no trax afetado; neste caso uma agulha corretamente no espao
pleural pode aliviar temporariamente.
2- Choques Hiperdinmicos:
Choque sptico:

Autor: Rafael Amin M. Hassan

Critrios Diagnsticos do choque sptico ou sirtico:


** Sepse - definida clinicamente na presena de um foco Infeccioso provvel ou documentado,
quando dois critrios dos seguintes estiverem presentes:
(1) Tax> 38Cou < 36C,
(2) FC > 90 bpm,
(3) FR > 20 ipm ou PaC02 < 32mmHg,
(4) leucocitose> 12.000/mm3 ou leucopenia < 4.000/mm3 ou bastonemia > 10%.
** Sepse grave (ou sndrome sptica) - definida pelos critrios acima associados disfuno de
pelo menos um rgo (oligria, alterao do estado mentaletc.) ou a uma acidose ltica.
** Choque sptico - todos os acima, associados a PA sistlica < 90mmHg no responsiva
reposio de fluidos.
** SIRS (sndrome da resposta inflamatria sistmica) so exatamente os mesmos critrios da
sepse, porm, a SIRS pode ter diversos tipos de causa - alm da/prpria sepse, outros eventos
inflamatrios agudos (pancreatite aguda, politrauma, hemotransfuso macia, grande queimado
etc.).
Choque anafiltico:
Trata-se de um tipo especial de choque hiperdinmico. O choque anafiltico desencadeado
pela exposio a um determinado alrgeno, que pode ser um medicamento ou uma substncia
presente nos alimentos (frutos do mar, leite e derivados, nozes, amndoas etc.). A reao
anafiltica se baseia no princpio da alergia - uma reao de hipersensibilidade imediata (tipo I),
dependente da liberao de grandes quantidades de histamina pelos mastcitos, alm de outros
mediadores importantes, como o PAF, os leucotrienos e a bradicinina. Esta reao mediada
pelo IgE. O paciente apresenta um quadro de lombalgia, prurido, leses cutneas do tipo
urticria, angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote, broncoespasmo e
choque. O choque anafiltico um choque hiperdinmico, desencadeado por uma vasodilatao
generalizada inapropriada. Pode ser revertido prontamente com volume e adrenalina. A
aplicao de corticosterides sistmicos e de antihistamnicos tambm est indicada.
Choque neurognico:
um tipo de choque hiperdinmico, semelhante ao choque sptico. Pode ser desencadeado por
doenas neurolgicas de evoluo 'catastrfica', como grandes AVEs hemorrgicos, TCE ou
TRM com leso extensa. O paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia,
acometendo os leitos arterial e venoso, provavelmente conseqente a uma sbita desnervao
vascular.A venoplegia reduz o retomo venoso e, portanto, o dbito cardaco. A dilatao
arteriolar responsvel pela queda da RVS.
Outros tipos de choque (choques endcrinos):
O choque tireotxico semelhante ao choque sptico, apresentando-se desde o incio com um
intenso hiperdinamismo circulatrio - alto dbito cardaco, queda da RVS, taquicardia,
taquipnia, aumento dos dimetros ventriculares, terceira bulha, sopro sistlico funcional. Estes
pacientes geralmente tm bcio, exoftalmia e sintomas prvios de tireotoxicose, sendo quase
sempre portadores da doena de Basedow-Graves. O tratamento deve ser feito com
propiltiuracil em altas doses, lugol, prednisona e, se a PA sistlica no estiver inferior a
90mmHg, beta-bloqueadores administrados cuidadosamente.
(Very Important!) >>> PERDA ESTIMADA DE FLUIDOS E SANGUE. (ATLS)
(desculpem, no encontrei essa tabela em portugus)

ABORDAGEM TERAPUTICA: (MedCurso/Erazo/ATLS)


1- Medidas Gerais:
Vale lembrar aquela formulazinha mnemnica: Inicialmente devemos MOV, o paciente.
(Monitor, Oxignio e Veia).
O sangue do paciente deve ser prontamente colhido para bioqumica, hemograma, gasometria
arterial, enzimas cardacas, lactato e PCR. Em certos casos suspeitos, os hormnios tireoideanos
e o cortisol devem ser dosados. Nos casos em que h sinais de insuficincia ventilatria (esforo
ventilatrio intenso, respirao agnica, reduo do nvel de conscincia) ou indivduo deve ser
prontamente intubado e colocado em ventilao mecnica.
Ponto crucial do tratamento: Reposio de fluidos:
Nesse momento torna-se imprescindvel o domnio acerca da tabela acima!
Classe I: Nesse caso NO NECESSRIO A REPOSIO VOLMICA! O prprio
organismo normaliza sua volemia em at 24 horas.
* Reposio volmica = sondagem vesical, para controle urinrio, principalmente pela eficcia
como marcador prognstico.
No choque hipovolmico, os tratamentos se iniciam da seguinte forma: bloquear sangramentos
externos, identificar sangramentos internos, restaurar o volume e preparar para cirurgia, se for o
caso.

Segundo o Erazo, A infuso de eletrlitos recomendada em relao a perda sangunea deve


seguir um ndice de 3:1 Assim um paciente com perda aguda de 2.000 mL de sangue,
necessitar de 6.000 mL de soluo eletroltica balanceada.
INTERESSANTE!!>> A soluo mais usada o Ringer Lactato!! Ela prefervel em relao
soluo de NaCl, pela converso heptica do lactato em bicarbonato, extremamente til no
politraumatizado! Alm disso o NaCl pode causar acidose hiperclormica.
Devido relevncia com que o ATLS trata a resposta inicial a reanimao volmica, foi inserida
a tabela abaixo.

2- Aminas inotrpicas e vasopressoras (dopamina, noradrenalina e adrenalina):


Uma amina vasopressora est indicada em todos os casos de choque refratrio reposio
volmica ou outras medidas iniciais, quando a PA sistlica estiver abaixo de 80mmHg ou a PA
invasiva abaixo de 65-70mmHg. Elas agem atravs da VASOCONSTRlCO, aumentando a
RVS e, portanto, a presso arterial mdia. Com isso, melhoram a perfuso dos rgos nobres,
como o crebro e o corao e, eventualmente os rins.
*DOPAMINA: Em baixas doses o efeito principal a vasodilatao esplnica e renal(3-5
microg/Kg/min). Em doses mais altas (5-10 microg/Kg/min), a dopamina tem efeito
cronotrpico e inotrpico, por agir sobre os receptores beta l adrenrgicos do ndulo sinusal e
do miocrdio, respectivamente.
*NORADRENALINA: Importante droga de ao vasoconstrictora e venoconstrictora. A
noradrenalina tem sido uma excelente amina para ser utilizada nos pacientes com choque
sptico, j que o principal objetivo neste caso a vasoconstrico, para corrigir a queda da RVS.
Dose: entre 0,1-1,0 microg/Kg/min.
*ADRENALINA: a catecolamina com efeito inotrpico e vasopressor mais potente. Alguns
pacientes em fase avanada de choque s melhoram a PAM com a infuso de adrenalina - so
os que tm um pssimo prognstico. O principal problema da Adrenalina o seu alto poder
arritmognico.
*DOBUTAMINA: A sua principal indicao no choque cardiognico (de VE ou VD), uma
vez que a PAM encontra-se acima de 70mmHg (ou a PA sistlica acima de 80mmHg). No
pode ser feita isoladamente no choque com PA abaixo desses valores, devido ao seu leve efeito
arteriolodilatador. Dose: 3-20 microg/Kg/min.

Autor: Rafael Amin M. Hassan

NUTRIO PARENTERAL E ENTERAL


POR: CAROLINA MOURA

b | x|xvx xvxuxwx x xuxvx wtwxA (Mrio


Quintana)

Nutrio parenteral e Enteral


Por Carolina Moura
A quantificao das reserva de nutrientes de um determinado indivduo assume vital
importncia na avaliao da capacidade de este sobreviver a perodo de jejum, agravado ou no
por estado hipercatablico. A avaliao nutricional compreende as medidas antropomtricas,
determinaes laboratoriais, avaliao imunolgica e avaliao global subjetiva.
Medidas antropomtricas
A relao peso-altura reflete o estado nutricional como um todo.
As pregas cutneas so usadas para avaliao das reservas em gordura
Circunferncia braquial (ou do brao) serve para avaliar reservas de protena somtica
Protenas plasmticas
As protenas plasmticas (dentre elas a albumina) so muito usadas, porm mostram-se
insensveis e inespecficas como mtodo de avaliao nutricional. A albumina, por exemplo,
tem uma meia vida muito longa (21 dias) e seus nveis dependem tanto da sntese heptica como
da degradao, tornando sua dosagem inespecfica nas fases inicias da desnutrio. J a
transferrina por ter meia vida mais curta, (8 dias) reflete melhor as alteraes nutricionais mais
recentes.
Avaliao imunolgica
Testes cutneos de sensibilidade retardada a diversos antgenos, apresentam correlao com o
estado nutricional. Os mais usados so: tuberculina, candidina, estreptoquinase-estreptodornase
e tricofitina. A anergia a esses antgenos, significa alterao na imunidade celular, cuja causa
mais comum a desnutrio.
Avaliao global subjetiva
Consiste numa avaliao clnica do paciente, com uma anamnese bem feita, abordando perda de
peso nos ltimos seis meses, histria de ingesto alimentar, presena de sintomas
gastrintestinais, realizao exerccios fsicos, alm de investigar no que a doena atual altera no
seu estado metablico.
Ao exame fsico deve-se analisar:
Perda de tela subcutnea na regio do trceps e subescapular
Perda de massa muscular no quadrceps e deltide
Presena de edema em tornozelo e regio sacral
Numa cirurgia, assim como qualquer injria ao organismo, h estmulo a produo de
"hormnios de stress" e mediadores inflamatrios. Toda essa cascata leva ao catabolismo do
glicognio, gorduras, protenas, cidos graxos livres e aminocidos. Para uma reabilitao do
paciente ser considerada tima, o organismo deve estar em estado anablico. Sendo assim, a
terapia nutricional no paciente hospitalizado exerce duas funes:
1. Prover calorias e aminocidos necessrios para o anabolismo, juntamente com gua,
eletrlitos, vitaminas e oligoelementos necessrios para o bom funcionamento do
organismo.
2. Estimulao da insulina-glucagon.
A estimulao ou infuso da insulina mostrou-se altamente importante, j que estudos
mostraram que quando a hiperglicemia no ps-operatrio foi controlada, a morbidade e
mortalidade caram para mais da metade.
Quando indicar a terapia nutricional?
A terapia nutricional(TN) est em indicada para os pacientes que "no podem comer, no devem
comer, no comem o suficiente ou no querem comer."

A TN de suma importncia, visto que pacientes hospitalizados e desnutridos tm chances


muito maiores de complicaes srias como infeces e falncias orgnicas. A necessidade
nutricional de cada paciente deve ser calculada de maneira individualizada , porm usa-se
bastante a chamada "frmula rpida":
De 25 a 30 Kcal/Kg/dia
E as necessidades proticas vo de 0,8 a 2g/Kg/dia.
O peso utilizado deve ser o atual, com exceo dos obesos(usa-se o peso ideal) e dos
edemaciados(usa-se o peso prvio enfermidade atual.)
Nutrio Enteral ou Parenteral?
Esta opo vai depender de fatores como:
Integridade do trato digestivo
Necessidades nutricionais do paciente e seu estado nutricional
Doena de base
Disponibilidade do hospital
Experincia do mdico
Ateno: No se deve iniciar terapia nutricional em pacientes terminais, sem perspectiva de
qualquer outro tratamento efetivo para sua doena.
Nutrio Enteral
A nutrio enteral sem dvida uma forma de terapia nutricional mais fisiolgica que a
parenteral e por isso, sempre que possvel deve ser priorizada. Est indicada para pacientes com
trato intestinal ntegro.
Ela preserva a integridade tanto da massa quanto da funo do intestino e rgos anexos.
Diversos estudos observaram reduo da produo de enzimas digestivas, da reatividade
linfocitria intestinal e de IgA secretria no intestino desfuncionalizado pela NPT. Alm disso a
Nutrio Enteral dispensa o uso de um cateter venoso, diminuindo o risco de complicaes
infecciosas.
Est Contra-Indicada em pacientes com:
Obstruo intestinal
leo paraltico
Choque severo
Isquemia intestinal
As solues para uso da Nutrio Enteral so:
Dietas artesanais
Dietas modulares
Dietas polimricas
Dietas oligo/monomricas
As polimricas so as mais usadas e possuem macronutrientes nas suas formas complexas sendo
apresentadas na forma lquida ou em p. Geralmente so completas e apresentam todas as
vitaminas e oligoelementos.
As dietas oligo/ monomtricas so constitudas por aminocidos, glicose e monossacardeos, di
ou triglicrides, podendo ser utilizadas mesmo em pacientes com funo intestinal
comprometida, j que sua absoro muito fcil. ( ex em pacientes com pancreatite e doenas
inflamatrias intestinais)
A composio qumica da nutrio enteral consiste principalmente em :
Protenas
Lipdios
Carboidratos

Eletrlitos
Vitaminas
Fibras
Imunomoduladores (mais detalhados adiante)

Complicaes da Nutrio Enteral:


Podem ser:
Mecnicas
Gastintestinais
Metablicas
Mecnicas:
1. Ocluso da sonda
2. Retirada acidental
Gastrintestinais:
1. Diarria
2. Naseas
3. Vmitos
4. Distenso abdominal
5. Clicas
6. DRGE( podendo levar a broncoaspirao)
Metablicas:
Desidratao com uremia pr renal
Coma

Secundria a hiperosmolaridade

A administrao de gua livre junto dieta previne esta complicao.

Nutrio Parenteral:
Consiste na administrao intravenosa de todos os nutrientes necessrios para manter o estado
nutricional de um indivduo. importante que as calorias sejam infundidas simultaneamente as
protenas, pois a administrao seqencial de ambas resulta em perda urinria significativa de
nitrognio.Alm disso, a soluo parenteral deve ser infundida lentamente no incio,
aumentando-se progressivamente. Eletrlitos e glicemia devem ser mensurados diariamente.
A via de acesso venoso mais comumente utilizada a central, com a puno da veia subclvia
sendo a mais usada, pois permite solues hiperosmolares normalmente utilizadas na nutrio
parenteral.
Uma vez obtida a via venosa, deve-se decidir pela composio da nutrio parenteral a ser
administrada para o paciente. Os principais componentes so:
Protenas:
Deve-se administr-las na forma de aminocidos cristalinos.
Devem-se inserir obrigatoriamente os aminocidos essenciais, no sintetizados pelo organismo.
Lipdios:
Composta geralmente por triglicerdeos de cadeia longa que possuem mais energia.

Como seu metabolismo independe da insulina, muito til para qus est apresentando
resistncia a insulina.
Produz menos CO2 que a mesma quantidade metabolizada de glicose
Como desvantagem tem a sua lenta metabolizao e necessidade de carnitina para
metabolizao completa.
Podem ser reesterificados no fgado, diminuindo sua disponibilidade energtica.
Eletrlitos:
Sdio, potssio, magnsio, clcio e fsforo.
Vitaminas:
Dentre as Vitaminas hidrossolveis, a Vit Ce essencial na formao de tecido conectivo para
cicatrizao de feridas
Vit B auxilia na oxidao da glicose e metabolizao dos carboidratos.
Oligoelementos:
So os ons essenciais: Ferro, magnsio, zinco, cobre, flor, cobalto, mangans e crmio, sendo
os 3 primeiros mais importantes.
Imunomoduladores:
Arginina
um aminocido condicionalmente essencial em pacientes com estresse metablico, sendo
importante secretagogo do hormnio do crescimento, prolactina, insulina e glucagon, alm de
estimular funo imunolgica como as dos linfcitos T. Auxilia tambm na reteno de
nitrognio, turnover protico e cicatrizao de feridas devido ao aumento da sintese de
colgeno.
Glutamina
Aminocido mais abundante do organismo. importante substrato para clulas da mucosa
intestinal, onde rapidamente captado. Consiste numa importante fonte energtica oxidativa
para entercitos, coloncitos e linfcitos.Sua deficincia pode estar associada a atrofia
intestinal progressiva, diminuio da no tamanho e espessura da mucosa, perda de enzimas da
borda em escova e invaso bacteriana.
Taurina
Envolvido na conjuno de cidos biliares e pode ajudar na agregao plaquetria e na
funcionalidade dos neutrfilos.
Carnitina
Age na produo de energia pelas mitocndrias.Deve ser administrado em pacientes graves.

mega-3

Complicaes da Nutrio Parenteral:


Podem ser:
Mecnicas
Metablicas
Infecciosas
Mecnicas:
Pneumotrax
Hemotrax

Puno arterial
Puno do ducto torcico
Hidrotrax
Leso do plexo braquial
Posicionamento errado do cateter
Metablicas
Intolerncia a glicose
Alteraes na prova de funo heptica
Hipo/hiperglicemia
Hipertrigliceridemia
Hipercapnia
Deficincia de ac. Graxos essenciais,vitaminas e oligoelementos
Infecciosas
Sepse devido ao uso prolongado do cateter.

MEGAESFAGO CHAGSICO
POR: FILLIPE CARVALHO

a vtx? t vwt? x|? x wt t v|t? t ||v|wtwx


t xt |wxA (Henry Longfellow)

INTRODUO: O ESFAGO
1.0) ANATOMIA
um tubo fibromuscular que se estende da faringe ao estmago. Mede aproximadamente 25cm
de comprimento e 2 cm de dimetro. Funo: conduzir o alimento da faringe ao estmago.
1.1) Localizao e percurso: Entra no mediastino superior entre a traquia e a coluna vertebral,
situando-se anteriormente aos corpos das vrtebras T1 T4. No incio ele se inclina mais para a
esquerda. Desce pelo mediastino posterior, passando posterior e direita do arco da aorta e
posterior ao pericrdio e ao trio esquerdo. O arco da aorta move o esfago para o plano
mediano oposto raiz do pulmo esquerdo. Inferior ao arco, o esfago novamente se inclina
para a esquerda medida que se aproxima e passa atravs do hiato esofgico no diafragma no
nvel de T10, anteriormente aorta. O Esfago esta preso s margens do hiato pelo ligamento
frenoesofgico. Estende-se ento do diafragma ao stio crdico do estmago. A margem direita
continua com a pequena curvatura do estmago, mas a esquerda separada do fundo gstrico
pela incisura crdica. retroperitoneal, mas coberto anteriormente e lateralmente pelo
peritnio.
1.2) Constrices esofgicas: 1) esfncter esofagiano superior ou EEA (msculo constrictor
inferior da faringe), 2) arco da aorta, 3) brnquio principal esquerdo e o 4) esfncter esofagiano
inferior ou EEI (diafragma).
1.3) Suprimento arterial: 1) Na poro cervical: AA.
tireoidias inferiores. 2) Na poro torcica: ramos
diretos da aorta e ramos esofgicos das AA.
Intercostais e bronquiais. 3) Na parte abdominal: A.
gstrica esquerda ( ramo do tronco celaco) e A.
frnica inferior esquerda.

Fig. 1 : Suprimento arterial esofgico

1.4) Drenagem venosa: 1) No 1/3 superior: veias


tireoidias inferiores que drenam para a cava superior.
2) No 1/3 mdio: sistemas zigos e hemizigos para a
cava superior tambm. 3) No 1/3 distal: sistema porta
atravs da veia gstrica esquerda e para o sistema
venoso sistmico atravs das veias esofgicas que
entram na veia zigo.
Fig. 2 : Drenagem venosa do esfago.

Obs:

Na

submucosa existe um plexo venoso microscpico


que drena para outras veias da submucosa mais
calibrosas (rede paraesofgica). essa rede que
comunica com o sistema porta e o sistmico ao
nvel dos trs segmentos esofgicos e ela que
forma as varizes, mais destacadas no esfago
terminal, na hipertenso portal.
1.5) Inervao: Intrnseca plexos mioentricos de
Meissner e Auerbach. Esses possuem conexes
entre si e se comunicam com o vago. O vago desce
paralelamente e na altura do hiato esofgico, o vago
esquerdo fica anterior e o direito posterior. A
poro superior Nervos larngeos recorrentes.

2.0) HISTOLOGIA
Epitlio estratificado ciliado no queratinizado com clulas caliciformes.
2.1) Camadas: Mucosa, submucosa e muscular (circular interna e longitudinal externa). No
tem serosa!
2.2) Musculatura: 1/3 superior estriada esqueltica. 1/3 mdio estriada esqueltica e lisa.
1/3 inferior lisa.
2.3) Juno esofagogstrica: A esquerda da T11 que passa atravs da ponta do processo
xifide, a linha Z. Aqui ocorre a transio do epitlio esofgico para o gstrico.
3.0) FISIOLOGIA
3.1) A deglutio: resposta neuromuscular com aes voluntrias e involuntrias. Incio
movimento voluntrio da lngua que origina onda peristltica involuntria a qual percorre
rapidamente a faringe, alcanando o EES. H relaxamento rpido e coordenado deste , seguido
por uma contrao ps-deglutio. Respirao suspensa nessa fase. Aps isso a seqncia
involuntria.
3.2) Peristalse do esfago: 1) Primria aquela iniciada pela deglutio. 2) Secundria
contrao progressiva do corpo esofgico, no induzida pela deglutio, mas ou por distenso
produzida por bolo no completamente propelido pela peristalse primria ou por contedo
gstrico refludo. 3) Terciria Local, intramural. No deve ser confundida com contraes
tercirias, incoordenadas ou simultneas no corpo do esfago.

4.0) MEGAESFAGO CHAGSICO


Destruio ou ausncia dos plexos nervoso intramurais do esfago ausncia do peristaltismo +
no abertura do EEI > estase esofgica > incoordenao motora >dilatao e diminuio da
capacidade contrtil.
Ocorre mais em pacientes com idade entre 25 e 60 (especialmente 40 anos).
4.1) Caracterstica:
A) Dficit no relaxamento do EEI aps a deglutio. (principal).
B) Graus variados de hipertonia do EEI.
C) Substituio da peristalse normal por contraes anormais (podem ser fracas de
pequena amplitude, quanto fortes e vigorosas).
4.2) Nomenclaturas: aperistalse do esfago, cardioespasmo, frenoespasmo, dolicoesfago,
disfagia paradoxal, acalsia.
Acalsia = insuficincia de relaxamento. No Brasil chamada de megaesfago pois a dilatao
esofgica a condio mais encontrada nas pessoas sintomticas.
4.3) Patogenia: Barbeiro -> picada -> sangue do hospedeiro + fezes do barbeiro -> fase
aguda (parasitemia) -> alojamento do Trypanosoma cruzi em diferentes rgo ( principalmente
TGI e corao). No esfago: destruio dos plexos mioentricos tm algumas teorias:
parasitismo direto nas clulas nervosas, neurotoxinas, ao inflamatria especfica e mecanismo

auto imune. Quando 50% das clulas nervosas so destrudas ocorre alteraes da motilidade e
quando 90% so acometidas, ocorria a dilatao.
4.4) Fisiopatologia: Ocorre a perda do carter peristtico principalmente nos 2/3 inferiores do
esfago. Estase estimula contraes para tentar vencer o EEI. Inicialmente estas contraes so
intensas, mas perdem a fora com a progresso da doena. As fibras musculares inicialmente
esto hipertofiadas e espessam a camada muscular, porm elas vo se alongando e sendo
substitudas por tecido conjuntivo. A estase contribui tambm para: esofagite (geralmente no
est associada ao refluxo gstrico, mas estase alimentar), ulceraes da mucosa e leucoplasia
(incidncia maior de cncer nesses pacientes pode estar relacionada a ocorrncia dessas
alteraes inflamatrias na mucosa esofgica. A prevalncia de Ca de esfago aqui de 2,8%).
Na fase avanada esfago ectasiado, geralmente com o segmento distal deitado no diafragma
e no apresenta resposta ao estmulo da deglutio. A disfagia determinada por alteraes
motoras no corpo do EEI.
4.5) Quadro Clnico:
Na fase aguda pode haver sintomas esofgicos ( disfagia ) , mas mais comum febre,
hepatoesplenomegalia, infartamento ganglionar e miocardite aguda.
Na fase crnica Disfagia: geralmente o que leva o paciente ao mdico, o foco do
tratamento. A evoluo longa, por anos, e de instalao progressiva ( slido pastosolquido). Paciente refere sensao de parada do alimento prximo ao apndice xifide ou na
regio retroesternal, plenitude ou dor. Manobras para vencer o
obstculo : inspirao profunda, alongamento do pescoo,
degluties repetidas e ingesto de lquidos( quase sempre vence a
barreira do EEI).Regurgitao Volta do alimento para a cavidade
oral, sem nuseas. Piora em inclinao do corpo pra frente, quanto
em decbito horizontal. Paciente refere alimento slido no
travesseiro ao acordar. PERIGO aspirao pode causar bronco
pneumonia de repetio e supuraes pulmonares. Outras - dor
retroesternal, queimao, sialorria, tosse, broncoespasmo e
broncopneumonias de repetio. Pode haver: hipertrofia de
partidas, retardo no desenvolvimento somtico, emagrecimento
(leve a moderado, insidioso, no agudo) e halitose.
Fig. 3 Hipertrofiadas das
glndulas salivares.

4.6) Diagnstico :
Anamnese + exame fsico
Sorologia Elisa, Machado- Guerreiro, serve para determinar se a acalasia idioptica ou
chagsica.
Radiogradia contrastada do esfago observa-se estase de contraste, ondas tercirias,
floculao do contraste e ausncia da bolha gstrica. Afilamento gradual e regular na regio de
transio esfago-gstrica e dilatao tambm podem ser vistos.
EDA No estabelece diagnstico, mas afasta obstruo orgnica da crdia, aspecto da mucosa
esofgica e presena de tumores esofgicos associados ao megaesfago.
Eletromanometria do esfago til quando h dvidas pela ausncia da dilatao. Padro ouro
para avaliar a motilidade.
Outros: esvaziamento esofgico, USG do fgado e vias biliares e enema opaco dos clons, para
avaliar gastropatia chagsica, colelitase e megacoln respectivamente.
4.7) Diagnstico diferencial: Esofagite pptica disfagia sempre sucede queixas de queimao
retroesternal. Cncer evoluo mais rpida, de semana a meses. Estenose custica
antecedente de ingesto de substncias corrosivas. Divertculo de Zencker disfagia em regio

cervical, dor precordial associada e regurgitao imediata. Espasmo esofagiano difuso


odinofagia. Esclerodermia- freqentemente h esofagite de refluxo.
4.8) Classificao:

1) Classificao de Resende

2) Classificao de Mascarenhas et al.

3) Classificao baseada na dilatao, no


alongamento e na atividade motora.
Incipiente ausncia de dilatao, reteno do
contraste e aumento da atividade motora
No avanado Dimetro de at 7 cm, com
atividade motora do corpo preservada.
Avanado Dimetro maior que 7 cm ou
dolicoesfago, com atividade motora mnima ou
ausente.

4.9) Tratamento
1) Clnico : Geralmente em megaesfago incipiente (grau 1)
Medidas diettico-comportamentais.
Drogas que diminuem a presso basal do EEI como nitratos sublingual e bloqueadores dos
canais de clcio 6/6h ( isossorbidas, nifedipina) antes da refeio podem ser usadas em
pacientes com sintomas leves a moderados. Ponto negativo: efeitos colaterais desagradveis,
principalmente se o paciente tiver cardiopatia associada.
Toxina botulnica no EEI temporrio (3 a 6 meses de efeito) usado para efeito imediato.
Pacientes idosos, de alto risco ou para servir como ponte para um tratamento mais efetivo.
Ponto Negativo : tratamento apenas paliativo.

2) Intervencionista: pacientes refratrios ao tratamento clnico ou com sintomas


proeminentes.
Dilatao edoscpica paciente em jejum e anestesiado na orofaringe. Instrumento por via oral,
ponta at estmago, ancora na crdia. Injetar at paciente referir dor. Deixar por 5 min. Esvaziar
e retirar. Indicada em megaesfago incipiente, gestantes e em pacientes sem teto cirrgico (
idosos, cardacos, renais crnicos). Resultados podem ser permanentes ou temporrios ou
ausncia de resposta. Pontos negativos: perfurao (2 a 6%) e recidiva ( 50%). Pode haver
refluxo gstrico ps dilatao (2%).
3) Cirrgico: deve-se diagnosticar e corrigir deficincias nutricionais antes da cirurgia podese usar nutrio enteral, parenteral prolongada e at dilatao como procedimento provisrio
para sanar essa deficincia. Cuidado com vias respiratrias ( aspirao) e sistema
cardiovascular (cardiopatia chagsica). Esfago deve estar limpo lavagem do esfago.
No megaesfago incipiente (grau I) e no de grau II - a atividade peristltica est pelo menos
parcialmente preservada a Esofagocardiomiotomia Heller (seco ou esgaamento da fibras
musculares longitudinais externas e circulares internas) + Fundoplicatura parcial (Operao de
Pinotti), a melhore opes para tratar a disfagia nesses casos. Sucesso de 70 a 90%. Existe
nesse procedimento a menor taxa de recidiva. Destaque para a tcnica por VLC menor
morbidade, menor tempo de internao, retorno precoce s atividades.
Fig. Miotomia das fibras musculares longitudinais do esfago.

Fig. Miotomia das fibras musculares circulares do esfago.

No megaesfago grau III com dlico e no de grau IV (avanado) h ausncia ou reduo


significante da amplitude dos complexos de deglutio, ento a simples abertura da crdia,
como a dilatao por balo, no promovem o adequado esvaziamento do esfago. indicada a
Esofagectomia Subtotal via crvico abdominal e transeco mediana do diafragma associada
esofagogastroplastia cervical, Operao de Thal-Hatafuku-Maki ou Mucosectomia Esofgica. A
esofagectomia subtotal apresenta taxas de morbidez e de mortalidade significativamente
maiores do que as da cardiomiotomia.
A tcnica de Serra-Dria (Cardioplastia e gastrectomia parcial em Y de Roux) e outros tipos de
cardioplastias podem ser indicadas para portadores de megaesfago avanado, nos quais o alto
risco cirrgico contra-indicia a esofagectomia subtotal, operao mais agressiva e sujeita
complicaes ps-operatrias. Nessa tcnica se faz uma extensa anastomose ltero-lateral entre
o esfago terminal e o fundo gstrico (cardioplastia a Grndhal), com intuito de facilitar o
esvaziamento gstrico. Associada a cardioplastia realizava-se uma gastrectomia parcial em Yde-Roux, prevenindo um refluxo de bile.

Pontos positivos: expressivo alvio dos sintomas e diminuio do calibre do esfago em vrios
doentes, seguido de baixa morbidade (cinco em 20 pacientes) e mortalidade nula. Ponto
negativo: o inconveniente dessa cirurgia que ela implica sempre em uma antrectomia
associada vagotomia e de envolver trs anastomoses, alm de fechamento do coto duodenal.
Fig. Cardioplastia Grndahl (A) associada Gastrectomia em y-de-Roux (B).

Concluses:
1. Tratamento com drogas que relaxam a musculatura esofgica fugaz e apresenta efeitos
colaterais, limitando seu uso.
2. O tratamento por dilatao tem indicaes especficas, podendo ser realizado por bales
hidrostticos ou pneumticos.
3. Toxina botulnica apresenta os piores resultados que a dilatao, podendo ser usada
como tratamento ponte para outros mais eficazes.
4. Operaes so preferveis dilatao.
5. As operaes que no associam vlvula anti-refluxo tm sido cada vez menos
utilizadas.
6. Cardiomiotomias com fundoaplicatura parcial so o mtodo mais eficiente de
tratamento do megaesfago no avanado.
7. Cirurgias conservadoras no apresentam bons resultados nos esfagos muito dilatados
ou deitados sobre o diafragma.
8. Nas resseces, tem sido dada preferncia quelas com transeco mediana do
diafragma eesofagogastroplastia cervical, portanto, apenas com uma anastomose, de
localizao extratorcica.

Refercias:
Moore- Anatomia orientada para a Clnica- 4 edio.
Medcurso.
Coelho Aparelho digestivo Clnica e Cirurgia.

DRGE E HRNIA DE HIATO


POR: RICA SAMPAIO

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|tz|tA (John Dewey)

HRNIA DE HIATO E DRGE (Doena do Refluxo Gastro-Esofgico)


Fisiopatologia:
O esfncter esofgico inferior (EEI) uma estrutura fisiolgica que est localizada acima da
juno gastro-esofgica (JGE), que impede o refluxo do contedo gstrico para o esfago. A
JGE uma zona de alta presso, que depende de 3 fatores principais para manter essa presso:
1- Musculatura intrnseca do esfago em estado de contrao tnica;
2- Fibras musculares oblquas da crdia;
3- Diafragma.
Causa:
O refluxo gastro-esofgico
pode ocorrer quando a zona de alta presso do esfago distal est com presso baixa o
suficiente para permitir a passagem do contedo gstrico, ou quando o esfncter, com presso
normal, apresenta relaxamento espontneo, sem associao com a peristalse. O refluxo pode
ocorrer fisiologicamente. (Refluxo no o mesmo que DRGE!)
DRGE tem associao freqente com hrnia de hiato, principalmente a hrnia tipo I.
Tipos de hrnias de hiatos:
1- De deslizamento = ocorre quando a JGE est deslocada e se encontra acima do
diafragma;
2- De rolamento ou paraesofgia = a JGE est abaixo do diafragma, porm h um defeito
no hiato diafragmtico que permite a passagem do fundo do estmago para o
mediastino;
3- Mista = a JGE est acima do diafragma, assim como o fundo gstrico.
# A presena de hrnia de hiato no necessria nem suficiente para fechar diagnstico de
DRGE!!
Sintomas
o Clssicos:
Histria longa de dor em queimao retroesternal (pirose) e histria recente de regurgitao
(indica progresso da doena). Deve-se perguntar ao paciente se o alimento da regurgitao
digerido ou no, para diferenciar de divertculo (nesse caso o alimento regurgitado no est
digerido). Tambm pode ter queixa de disfagia ao ingerir alimentos slidos.
o Extra-esofgicos:
Tosse, rouquido e outros sintomas respiratrios e laringolgicos.
Exame fsico
Paciente posiciona-se para frente quando est sentado. Dentes amarelados (eroso da dentio),
orofaringe inflamada, sinais de sinusite crnica. O exame fsico mais til para afastar outros
possveis diagnsticos.
Diagnstico clnico: Histria + exame fsico (inicia o tratamento e solicita EDA)

Avaliao pr-operatria
EDA: ESSENCIAL! Exclui outras doenas, especialmente tumores, e evidencia a presena de
leso na mucosa esofgica. Essa leso classificada de acordo com o score de Savary- Miller:
1- Leso nica
2- Mltiplas eroses no circulares
3- Mltiplas eroses circulares
4- Estenose, lceras
5- Esfago de Barret ( o extremo da leso de mucosa esofgica. visto atravs da
bipsia)

Manometria: atravs de um cateter com dispositivos sensveis presso, mede-se a presso do


EEI em repouso (valor normal = 12-30 mmHg). Tambm mede atividade peristltica e
amplitude de onda peristltica.
pHmetria em 24h: Padro-ouro para diagnstico e quantificao de refluxo cido. realizado
com a passagem de um cateter com eletrodos slidos no esfago, associado a um relgio e um
gravador de dados, para marcar o pH e o horrio de cada evento (queimao, dor, eructao). O
paciente deve fazer um dirio de sintomas para confirmar a correlao causa-efeito.
Esse exame fornece as seguintes informaes: nmero total de episdios (pH< 4), nmero de
episdios com mais de 5 minutos, grau de refluxo em posio ereta e grau de refluxo em
posio deitada.
Esofagografia (EREED): faz quando a cirurgia provvel ou quando os sintomas no cedem ao
tratamento clnico. Podem ser observados: anatomia interna do esfago e do estmago
proximal, presena e tamanho de hrnia hiatal. bom para planejamento operatrio!
Outros: Cintilografia (avalia esvaziamento e refluxo, alm de distrbios de motilidade), exames
de laringe (quando sintomas larngeos).
Mudanas no estilo de vida para evitar DRGE: Cessar fumo, reduzir consumo de caf, evitar
comer muito antes de deitar, elevar a cabeceira da cama, entre outras.
Tratamento clnico: Prescrever terapia com medicamentos inibidores do cido por 6 semanas
(dose dobrada). A melhora dos sintomas com este tratamento tambm um teste diagnstico. Se
persistirem os sintomas, avaliao atravs de exames complementares.
Medicamentos: Anticidos, Pr-cinticos, Bloqueadores H2 e IBP. Os IBPs so melhores na
cicatrizao de lcera esofgica secundria exposio cida, em comparao aos bloqueadores
de H2. Efeitos colaterais dos IBPs: cefalia, dor abdomial e cefalia.
Tratamento cirrgico:
Apresenta timos resultados quanto melhora dos sintomas! indicada cirurgia para:
 Pacientes com evidncia de leso esofgica + melhora incompleta com tratamento clnico.
 Pacientes com sintomas de longa durao
 Pacientes com sintomas persistentes numa idade precoce
Fundoplicadura a Nissen (Vlvula de 360)
Vantagem: aborda primeiro o pilar esquerdo, ou seja, tem acesso precoce aos vasos curtos
gstricos e ao bao. a cirurgia de escolha para a maioria dos pacientes.
Cuidados: nervo vago, na mobilizao do pilar direito.
A vlvula confeccionada utilizando os fundos gstricos, que envolve toda a circunferncia do
esfago, com cuidado para no ficar muito apertada. Alm da sutura da vlvula, tambm sutura
o fundo gstrico (que formou a vlvula) com o diafragma, para no descer.
Fundoplicadura Parcial (ex: Lind vlvula de 270)
realizada quando a motilidade esofgica est prejudicada; evita obstruo.
As parciais podem ser anterior ou posterior.
Terapia endoscpica: Menos invasivo. Prope melhorar o EEI por sutura, energia por
radiofreqncia, injeo de Plexiglas ou injeo de polmero biocompatvel
Complicaes:
 Perodo operatrio: pneumotrax (uma das mais comuns!), leso esplnica;
Ps-operatrias: disfagia, eructao (so comuns no ps-operatrio recente)

Falncias: pacientes que permanecem com sintomas e evidncia de exposio contnua ao cido.
Se houver uma nova herniao, est ser melhor tratada com uma nova cirurgia. Se no houver
hrnia e se a localizao do reparo for boa, inicia-se tratamento clnico.
Estenoses: Podem ser causa de disfagia. Ocasionadas por inflamao crnica ou aguda do
esfago; podem encurt-lo, o que dificulta a interveno cirrgica. A terapia recomendada a
cirurgia anti-refluxo.
Esfago de Barret: Mudana do epitlio escamoso para colunar (metaplasia intestinal). Se o
esfago de Barret encontrado, mltiplas bipsias so necessrias para excluir displasia (esta
pode indicar tendncia a desenvolver adenocarcinoma). A operao anti-refluxo pode diminuir a
taxa de displasia no esfago de Barret. Quando h displasia, trata com cirurgia; quando no h
displasia faz o mesmo tratamento da DRGE (inicialmente clnico).
Esfago curto: o resultado da leso repetida e estenose. Dificulta abordagem cirrgica pois
impede a mobilizao do esfago para o abdome.
Sintomas extra-esofgicos: rouquido, tosse, chiado e broncoaspirao podem ocorrer quando o
paciente tem um refluxo proximal importante. Diagnstico: pH da laringe, exame estroboscpio
das cordas vocais. Tanto o tratamento clnico quanto o cirrgico so utilizados.

HRNIAS PARAESOFGICAS
Fisiopatologia: estrutura mais comum na hrnia = fundo gstrico.
Tambm podem herniar bao, clon e omento. Quando ocorre repetidamente, podem ocorrer
aderncias entre a parede do saco e as estruturas herniadas, o que impede o retorno posio
normal. Podem estrangular, mas raro. Recomenda-se interveno cirrgica com pacientes com
menos de 60 anos, ou aqueles com sintomas significativos.
Sintomas: disfagia intermitente para slido, dor torcica e abdominal secundria toro
visceral, sangramento gstrico por isquemia de mucosa e estenose. So sintomas inespecficos.
A regurgitao ocorrem em pacientes com grandes defeitos hiatais e hrnia tipo III.
Avaliao pr-operatria:
Esofagografia  mais importante para o diagnstico
EDA identifica leses
Manometria avalia funo motora do esfago
pHmetria realizada quando no est indicada a cirurgia, para quantificar o refluxo.
Tratamento:
O reparo laparoscpico de hrnia paraesofgica factvel e seguro, embora seja mais difcil p
essa via. Vantagem = menor morbidade.
Cirurgia correo da herniao, sutura dos pilares diafragmticos e procedimento anti-refluxo
(devido alta porcentagem de pacientes que tm DRGE concomitante e um EEI hipotnico)
Resultados reduo dos sintomas em 90 a 100% dos casos.
Estrangulamento: raro. Dor torcica ou epigstrica persistente, febre ou sepse, em pacientes
portadores de hrnia esofgica (emergncia mdica). A taxa de mortalidade por isquemia
gstrica alta.

NEOPLASIAS MALGNAS DO ESFAGO


POR: AMANDA MASCARENHAS

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(Slvio Romero)

CNCER ESOFGICO:
By Amanda Mascarenhas
Histologia:
Existem dois tipos histolgicos:
1)

Carcinoma Escamoso  derivado do epitlio estratificado no queratinizado da mucosa


normal do esfago. 50% dos casos se origina do tero mdio do esfago. Corresponde a
90% dos casos de cncer de esfago no Mundo, e no Brasil.

2)

Adenocarcinoma  derivadodo epitlio de Barrett (metaplasia que ocorre em alguns


pacientes com DRGE grave). Portanto, localizado no tero distal do esfago, pode ser
confundido com o adenocarcinoma da crdia (juno esfago-gstrica). Corresponde a 50%
dos casos nos EUA e Canad (pases onde houve grande diminuio da incidncia de
carcinoma escamoso).

Epidemiologia:
O cncer de esfago a 6 causa de neoplasia maligna do mundo e est entre as dez neoplasias
malignas mais incidentes no Brasil, sendo a 6 causa de mortalidade oncolgica. A maioria
apresenta a doena localmente avanada (T3 ou N1).
Predomina no sexo masculino (3:1), e a partir dos 40 anos de idade (maior incidncia entre 5060 anos). O carcinoma espinocelular mais freqente nos negros (5 vezes) e o adnocarcinoma
nos brancos (4vezes).
- Fatores de Risco:
1) Carcinoma Escamoso
- Hbitos de Vida: os principais fatores de risco para o CA de esfago no Mundo so o etilismo
e o tabagismo. No Ir e da Rssia a ingesto de bebidas muito quentes (65C) tambm
interfere.
- Dieta: (1) alimentos contendo compostos N-nitroso (principalmente produtos consumidos na
China e outras reas endmicas), (2) contaminao com fungos produtores de toxina, (3)
deficincia de selnio, zinco e vitaminas.
- Doenas Esofgicas: (1) acalsia, (2) sndrome de Plummer- Vinson, (3) esofagite de Barret
(epitlio colunar tipo intestinal), (4) esofagite de refluxo, (5) esofagite ps-radioterapia, (6)
leucoplasia, (7) divertculo esofgico, (8) mucosa gstrica ectpica, (9) estenose custica. (a
incidncia pode aumentar at 3.000 vezes em relao a populao geral, com a ingesto de
custicos). O intervalo entre a injria custica e o surgimento do carcinoma escamoso pode
chegar a 40 anos (!!!)..
- Gentica: principalmente doena hereditria autossmica dominante ceratose palmoplantar
(tilose), um raro distrbio caracterizado po hiperceratose na palma das mos e planta dos ps. O
risco de CA de esfago de 95% (!), geralmente aps os 65 anos.
- Outros: infeces crnicas por fungos ou HPV,CA de cabea/pescoo e doena celaca.
2) Adenocarcinoma:
O nico fator de risco a esofagite de refluxo, levando formao do epitlio de Barrett. 4-10%
dos pacientes com DRGE sintomtica desenvolvem esfago de Barrett. Destes, cerca de 1 cada
200 pacientes-ano desenvolvem adenocarcinoma de esfago.
Clnica:
Os sintomas iniciais podem ser inespecficos (ex: dor retroestemal mal definida ou
indigesto"). No entanto, a principal manifestao clnica a disfagia, inicialmente para

slidos evoluindo para lquidos. Geralmente, h uma perda ponderal maior do que a esperada
pelo grau de disfagia e de evoluo mais rpida, quando comparada s condies benignas (ex.
acalsia).
-obs: a dificuldade de ingesto de lquidos indica que o lmen j foi quase completamente
comprometido ou, menos comumente, indica a formao de uma fstula traqueobrnquica).
Leses mais avanadas apresentam-se com halitose e tosse aps ingesto de lquido.
Menos comumente ocorrem rouquido por envolvimento do nervo larngeo e hematmese.

Diagnstico:

Atravs da Esofagografia Baritada (possivelmente com tcnicas de duplo contraste) e


endoscopia digestiva alta (Esofagoscopia) com bipsia e escovados (citologia) da rea afetada.
Muitas vezes os resultados das bipsias revelam apenas inflamao inespecfica, sendo
necessrias vrias repeties para identificar o tumor.
Exame baritado  fcil diferenciar da estenose pptica,pois o CA de esfago apresenta mucosa
irregular e sbita transio entre o esfago normal e a obstruo ('sinal do degrau').
EDA  divide os tumores em 3 tipos:
(1) polipide exoftico (60% dos casos)
(2) escavado ou ulcerado (25% dos casos)
(3) plano ou infiltrativo (15% dos casos)
50% dos tumores encontram-se no tero mdio, 25% no tero superior e 25% no tero inferior.

Estadiamento:

O cncer de essfago tem comportamento extremamente agressivo, dissemina-se localmente e


distncia. A disseminao estende-se do epitlio para a mucosa, submucosa, muscular (a falta de
serosa do esfago favorece a extenso do tumor),e linfonodos regionais (75% tem invaso
linftica). As metstases distncia mais importantes so: fgado e pulmo.
Invaso:
- tumores do tero superior (cervicais) e mdio invadem: rvore trqueo-brnquica, a aorta e o
nervo larngeo recorrente
- tumores do tero distal invadem: diafragma, pericrdio e estmago.
Drenagem:
- tumores do tero superior e mdio drenam para linfonodos cervicais
profundos(supraclaviculares), para-esofgicos, mediastnicos posteriores e traqueobrnquicos.
- tumores do tero distal drenam para linfonodos paraesofgicos, celacos e do hilo esplnico.
Estadiamento TNM: (ver figuras)

O cncer T1 ou Estgio I tambm chamado carcinoma de esfago superficial (invade at a


submucosa)  infelizmente esta uma apresentao rara.
O carcinoma in situ (ou carcinoma de disseminao superficial ou carcinoma intramucoso)
representam 5% dos tumores ressecados, so assintomticos e progridem para carcinoma
espinocelular invasivo em 3-4 anos.
Exames utilizados para o estadiamento:
1) Ultrassom endoscpico de alta freqncia  melhor exame para estadiamento T (acurcia
= 86%) e N (acurcia= 80%).
2) RX de trax (50% alterada) pode mostrar adenopatiamediastinal, derrame pleural e
metstases pulmonares.
3) TC traco-abdomina  avalia a espessura da parede esofgica (normal at 5mm), os
linfonodos mediastinais e as metstases distncia (ex.:fgado).
4)Broncofibroscopia  mostra a invaso trqueo-brnquica (ocorre nos CA dos teros superior
e mdio).
5) Toracoscopia e Laparoscopia com bipsia  avalia linfonodos e metstases distncia. Os
linfonodos celacos so bem avaliados na laparoscopia - o seu acometimento contraindica a
cirurgia!!!
Prognstico e Tratamento:
Sobrevida em 5 anos:
- Estgio I: 60%
- Estgio 11:30%
- Estgio III: 20%
- Estdio IV: 4%
A cirurgia curativa pode ser tentada at o estgio IIB ou III (at T3 ou at N1, sem o
comprometimento dos linfonodos celacos) em pacientes com bom estado geral e sem comorbidades preocupantes. 40-50% dos pacientes com CA de esfago encontram-se no
grupo'ressecvel . Mesmo assim, a cura s alcanada em 10-35% dos casos.
A cirurgia curativa a Esofagectomia, com margens de segurana de 8cm. Existem duas
tcnicas:
1) Esofagectomia Transtorcica: faz-se uma toracotomia lateral-posterior e uma
laparotomia mediana superior; procura-se presena de metstases irressecveis em mediastino.

Se possvel, o esfago ressecado com a margem tumoral devida, juntamente com os linfticos
periesofgicos, linfonodos paratraqueais, pleura adjacente, veia zigos e dueto torcico. O
estmago dissecado (juntamente com seus vasos) e 'suspenso' para a cavidade torcica, para
ser anastomosado (atravs de um grampeador) no espao para-vertebral do mediastino posterior.
Para evitar uma obstruo gstrica ps-vagotomia, sempre deve ser feita uma piloroplastia ou
pilorotomia O principal risco desta cirurgia a deiscncia da anastomose intra-torcica,que leva
mediastinite grave, sepse e bito em 50% dos casos. Muitos pacientes evoluem com
problemas pulmonares nos ps-operatrio, decorrentes da toracotomia prolongada. Uma outra
complicao comum a esofagite de refluxo (do remanescente esofgico).A mortalidade de 720%. (ver figura A)
2) Esofagectomia Trans-Hiatal: (NO h inciso torcica) Faz-se uma inciso
abdominal e outra cervical. Pelo abdome,o estmago mobilizado pela seco dos vasos
gastroepiplico esquerdo e gstrico esquerdo, preservando as arcadas gastroepiplica direita e
gstrica direita. Rotineiramente realizada-se pilorotomia e jejunostomia para alimentao nos
ps-operatrio. Oesfago torcico inteiro (independente do nvel do tumor), desde as clavculas
at a crdia, dissecado pelo dedo do cirurgio, utilizando-se os acessos cervical e trans-hiatal
(pelo hiato diafragmtico). A monitorao da presso arterial deve ser cuidadosa neste
momento, devido ao deslocamento cardaco. O estmago, ento, transposto para o mediastino
posterior e anastomosado com o esfago cervical. As vantagens desta tcnica so: (1) evita-se
uma toracotomia, (2) evita-se uma anastomose intra-torcica, bem como o risco de uma
mediastinite - a deiscncia da anastomose cervical de mais fcil controle, (3) reduz bastante a
chance de refluxo gastro-esofgico, (4) mortalidade operatria de 4-8%. As desvantagens da
cirurgia so: (1) o risco de hemorragia mediastinal incontrolvel no peroperatrio e (2) a
incapacidade de realizar a disseco completa dos linfonodos mediastnicos, para fins de
estadiamento e cura. (ver figura B)
Fig A

Fig B

Terapia Adjuvante:
A radioterapia isolada (sem a cirurgia), utilizando-se doses entre 5.500-6.000 cGy, uma
opo teraputica para o carcinoma escamoso, com sobrevida em 5 anos semelhante da

cirurgia 'curativa', porm possui resultado menos satisfatrio em relao aos sintomas
obstrutivos.
A quimio-radioterapia neo-adjuvante (pr-operatria) tem fornecido resultados favorveis em
alguns estudos, porm, os estudos randomizados mostraram resultados inconsistentes. O
objetivo a reduo das micrometstases, aumentando-se a chance de cura.
A terapia fotodinmica (fotossensibilizador EV absorve laser vermelho liberado via
endoscpio e produz radicais de O2 que destroem o tumor), associada a esofagoscopia mensal
(para desbridar o tecido necrtico) promove alvio da disfagia e sobrevida de 9,5 meses.
Complicaes: fstilas, aspirao, fotossensibilidade e edema de mos e face. Pode ser associada
a radio e quimioterapia.
Terapia Paliativa:
Para melhora da qualidade de vida, faz-se uso de dilatadores esofgicos ou stents que permitem
a reconstituio do trnsito alimentar.
Nos casos mais difceis ou refratrios, uma gastrostomia ou jejunostomia pode ser necessria.
A terapia endoscpica com laser (que produz necrose tumoral) reduz a disfagia, mas necessita
de muitas sesses e raramente atinge benefcio a longo prazo.

NEOPLASIAS MALGNAS DO ESTMAGO


POR: RICARDO MONTEIRO

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tut{ tyt tx x z|A (Anna Povlova)

Ricardo Dantas Monteiro


CNCER GSTRICO
1) Epidemiologia
- um dos tumores malignos letais mais comuns do mundo, chegando a ser, em alguns pases, o
CA mais freqente e a principal causa de morte por doenas malignas em geral.
- No Brasil: 2 causa de CA no sexo masculino e 4 entre as mulheres.
- No mundo: segunda causa de morte relacionada ao CA, s ficando atrs do carcinoma
broncognico.
- Incidncia do adenocarcinoma gstrico est em declnio, enquanto observa-se um aumento na
freqncia nos tumores de localizao proximal no estmago (pior prognstico).
- Mais freqente no sexo masculino (2:1), com pico de incidncia nas stima e oitava dcadas
de vida. O CA gstrico raro antes dos 30 anos.
- Japo: pas de maior prevalncia do CA gstrico. Tambm comum na Costa Rica, Chile e
Rssia
- Associao com exposio ambiental: indivduos migrantes assumem o risco da rea em
questo.
- Adenocarcinoma gstrico: 95%
Linfomas gstricos: +- 5%
Leiomiossarcoma: cerca de 1%
- A localizao mais comum do CA gstrico na mucosa de transio do corpo com o antro na
pequena curvatura (incisura angular).
- Sobrevida em cinco anos: cerca de 15%.
- Helicobacter pylori encontrado em 69 a 95% dos pacientes com adenocarcinoma gstrico e
est epidemiologicamente associado ao linfoma MALT (linfoma de baixo grau de linfcitos B
da zona marginal).
Obs.: As lceras ppticas NO se transformam em cncer. Elas devem ser acompanhadas e
investigadas para malignidade, no pelo risco de malignizar, mas sim pelo risco de abrigar
pequenas reas de malignidade ainda pouco desenvolvidas.
2) Classificaes
Classificao Histopatolgica de Lauren 1965 ( mais utilizada pelos patologistas)
- Intestinal:
- expansivo
- bem diferenciado
- epidmico
- normalmente distal
- indivduos > 40 anos
- Difuso (pior prognstico):
- infiltrativo
- indiferenciado
- endmico
- normalmente proximal
- pacientes jovens
Sociedade Japonesa de Endoscopia Digestiva (1962)
- Cncer Gstrico Precoce (tumores restritos mucosa e submucosa)
- Tipo I ou polipide
- Tipo II ou superficial (a-elevado; b-plano; c-deprimido)
- Tipo III ou escavado

OMS (1990)
Classificao de Bormann (macroscpica)
- Bormann Tipo I:
- Carcinoma polipide
- Leso bem demarcada com reas de tecido normal em toda sua volta
- Cerca de 10% dos casos
- Sobrevida em cinco anos de 38%
- Bormann Tipo II:
- Carcinoma ulcerado
- Bordas bem demarcadas e nenhuma infiltrao
- Praticamente igual lcera gstrica benigna
- Sobrevida em cinco anos de 34%
- Bormann Tipo III:
- Carcinoma ulcerado e infiltrante
- Margens rasas e pouco definidas
- a apresentao mais comum do CA gstrico
- Geralmente h infiltrao de submucosa, muscular e serosa
- Sobrevida em cinco anos de 19%
- Bormann Tipo IV:
- Carcinoma infiltrativo difuso
- Leso difcil de ser definida
- Tem extenso por todas as camadas do estmago e em todas as direes
- Normalmente tem maior extenso do que a esperada pela inspeo e palpao
- Linite plstica: quando h infiltrao de todo o estmago
- Bormann Tipo V:
- CA gstrico cuja definio no se encaixa em nenhuma das anteriores
3) Fatores de risco
a) Fatores de risco dietticos:
- ingesta regular de alimentos em conserva e defumados, ricos em hidrocarbonetos policclicos
aromticos e nitratos e nitritos. Estes ltimos so convertidos em N-nitrosaminas, importante
carcingeno. A hipocloridria, se presente, favorece esta converso.
- pobre ingesta de frutas e vegetais crus e baixo consumo de vitaminas A e C (consideradas
antioxidantes).
b) Tabagismo. Obs.: o lcool no parece implicado.
c) Infeco pelo H. pylori tem relao com cncer distal e linfoma MALT.
d) Gastrite crnica atrfica de incio em antro (tipo B) com posterior extenso proximal est
presente em cerca de 80-90% dos pacientes com cncer gstrico. A presena de displasia e
metaplasia intestinal aumentam o risco para malignidade.
e) lcera pptica antral.
f) Anemia perniciosa, caracterizada por gastrite crnica atrfica de fundo gstrico (tipo A) de
etiologia auto-imune e conseqente hipocloridria (menos freqente que a gastrite do tipo B)
g) Gastrectomia parcial
h) Doena de Mntrier (gastrite hipertrfica gigante), ingesto de aflatoxina, HF, baixo nvel
scio-econmico, grupo sanguneo A, exposio prvia radiao, sndrome de Peutz-Jeghers,

polipose adenomatosa familiar, cncer colorretal hereditrio no associado polipose (Linck II)
e infeco pelo vrus Epstein Barr.
4) Manifestaes Clnicas
Os sintomas, na fase inicial, so muitas vezes mnimos ou inexistentes e so inespecficos. Os
sintomas tardios so:
- sensao de empanturramento (dispepsia hipostnica)
- plenitude ps-prandial
- disfagia
- desconforto epigstrico persistente
- vmitos
Os sintomas mais comuns so a perda ponderal (62%), dor abdominal (52%), nusea (34%),
anorexia (32%), disfagia (26%), melena (20%), saciedade precoce (17%) e dor semelhante
lcera pptica (17%). A dor costuma ser constante, sem irradiao e no aliviada com a ingesto
de alimento. Alguns pacientes tm alvio com anticidos e IBPs.
A disfagia ocorre especialmente quando h invaso do crdia ou do esfago distal (o que
comum nas leses fndicas). Alguns chamam esta condio de pseudoacalsia.
Os vmitos ocorrem principalmente quando h obstruo pilrica, mas tambm por um
distrbio motor relacionado invaso da parede.
A perfurao e os sangramentos agudos so raros, mas comum anemia ferropriva por perda
crnica.
Os sintomas decorrentes das metstases so os mais variados: tosse (pulmonar); ictercia
acompanhada de dor em quadrante superior direito (heptica); ascite (peritoneal), etc.
As alteraes no exame fsico que denotam doena avanada:
- massa abdominal palpvel (em metade dos casos)
- linfonodo supraclavicular palpvel (Virchow)
- linfonodo periumbilical palpvel (linfonodo da irm Maria Jos)
- metstase peritoneal palpvel pelo toque retal (prateleira de Blummer)
- massa ovariana palpvel (tumor de Krukenberg)
- hepatomegalia, ascite, ictercia e caquexia
Diversas sndromes paraneoplsicas podem preceder a deteco de um tumor subjacente:
- tromboflebite recorrente (sndrome de Trouseau)
- Acantose nigricans
- dermatomiosite
- neuromiopatia
- poliarterite nodosa
- nndrome nefrtica 1
5) Avaliao pr-operatria
a) Diagnstico Radiolgico:
- Seriografia esfago-estmago-duodeno (SEED): capaz de distinguir leses benignas de
malignas e sugerir um diagnstico histolgico.
- SEED com duplo contraste (utilizao de agente efervescente para distenso gstrica):
aumentou de forma significativa a acurcia diagnstica (93 a 96%).
Obs.: Os sinais radiolgicos que sugerem malignidade so: 1.leso em massa com ou sem
obstruo luminal ou ulcerao; 2.lcera com pregas irregulares; 3.lcera com fundo irregular;

4.irregularidade de mucosa com perda de distensibilidade; 5.pregas alargadas; 6.massa


polipide.
b) Endoscopia Digestiva Alta (EDA): quando combinada com bipsia e exame citolgico do
escovado de mucosa, tem preciso diagnstica de quase 100%. Devem ser feitas > 6 bipsias,
evitando pegar o centro da leso, pegando bordas. Fazer o exame citolgico do escovado da
mucosa.
- ultra-som endoscpico: mtodo de melhor acurcia para determinar extenso locoregional do
cncer gstrico. Visualiza extenso do tumor pela parede gstrica (e invaso de rgos) e
linfonodos prximos ao estmago.
c) TC: possui 70% de acerto na deteco de ndulos metastticos regionais. No mostra
metstase < 5mm de dimetro.
d) USG: detecta metstases distantes (principalmente no fgado)
e) Rx trax
f) Laboratoriais:
- hemograma completo
- pesquisa de sangue oculto nas fezes
- teste de secreo cida
- enzimas hepticas (TGO, TGP)
- marcadores tumorais: CEA, Alfa-fetoprotena, CA-19-9, CA-72-7, Sulfoglicoprotena fetal
antignica.
g) Laparoscopia: restrita aos casos de dvida e suspeita de carcinomatose peritoneal.
6) Estadiamento
Clnico
- Avaliao do paciente sob o ponto de vista clnico e laboratorial, j que o aparecimento de
doena metasttica ou avanada contra-indica a cirurgia curativa.
- Exame fsico voltado para o abdome, os linfonodos, a vagina e o reto.
- Solicitar provas de funo heptica (FA, GGT, TGO e TGP) e Rx trax
- TC de abdomem: buscar metstase distncia
- Ultrassonografia endoscpica (USE): avaliar extenso loco-regional da doena e fornecer
definio clara e precisa da invaso da parede do estmago e de rgos adjacentes, alm de
determinar o comprometimento dos linfonodos perigstricos. Atravs desta, feita a aspirao
transgstrica com agulha fina de massas e de linfonodos.
- Video-laparascopia: esclarece dvidas quanto natureza de imagens hepticas, permite a
coleta de material para estudo histolgico e citolgico, visualiza eventuais implantes peritoneais
que no so identificados pela TC. 1
Sistema TNM do AJCC
Tumor
- TX: o tumor primrio no pode ser avaliado por falta de informaes.
- T0: sem evidncia de tumor primrio.
- Tis: carcinoma in situ, restrito mucosa.
- T1: tumor invade lmina prpria ou submucosa
- T2: tumor invade muscular prpria ou subserosa
- T2a: tumor invade a camada muscular prpria
- T2b: tumor invade a camada subserosa
- T3: invaso de serosa sem invaso de estruturas adjacentes (bao clon transverso, diafragma,
pncreas, parede abdominal, supra-renal, rim, delgado e peritnio).

- T4: tumor invade estruturas adjacentes.


Linfonodo
- NX: linfonodos regionais no podem ser avaliados por falta de informaes.
- N0: sem metstases para linfonodos regionais.
-N1:metstases
em
1
a
6
linfonodos
-N2:metstases
em
7
a
15
linfonodos
-N3: metstases em mais de 15 linfonodos regionais
Metastases distncia:
-MX:metstases

distncia
-M0:sem
metstases
-M1: existe metstase distncia.

no

podem

ser

regionais
regionais

avaliadas.
distncia.

Status R
- R0: bordas micro e macroscopicamente livres
- R1: bordas macroscopicamente livres, mas microscopicamente acometidas.
- R2: bordas macro e microscopicamente acometidas.
Com a informao do TNM coletada, a combinao das trs informaes d o estgio da
doena:
- estgio 0 ( Tis, N0, M0): um tumor precocemente diagnosticado chamado de cancer in situ.
O tumor bastante localizado na superfcie da camada que reveste o estmago internamente.
- estgio IA (T1, N0, M0): O tumor invade camadas mais profundas mas no atinge linfonodos.
- estgio IB: O estgio IB dados nas seguintes condies:
1. O tumor cresceu para camadas mais profundas do estmago e atinge 1 a 6 linfonodos
regionais. (T1, N1, M0).
2. O tumor cresceu at a camada muscular mas no atinge os linfonodos. (T2a, T2b, N0, M0).
- estgio II: O tumor classificado como II nas condies abaixo:
1. O tumor invade camadas mais profundas do estmado e atinge de 7 a 15 linfonodos regionais
(T1, N2, M0).
2. O tumor invadiu a camada muscular do estmago e de 1 a 6 linfonodos regionais
(T2a, T2b, N1, M0).
3. O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do estmago, mas no atinge
linfonodos regionais (T3, N0, M0).
- estgio IIIA: O tumor classificado como IIIA nas condies abaixo:
1. O tumor invadiu a camada muscular do estmago e de 7 a 15 linfonodos (T2a, T2b, N2, M0).
2. O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do estmago e atinge de 1 a 6
linfonodos (T3, N1, M0).
3. O tumor invade rgos ou estruturas vizinhas ao estmago, mas nenhum linfonodos
atingido (T4, N0, M0).
- estgio IIIB (T3, N2, M0): O tumor cresceu atingindo toda a espessura da parede do
estmago e atinge de 7 a 15 linfonodos.
- estgio IV: O tumor classificado como IV nas condies abaixo:
1. Presena de qualquer metstase distncia, independente do tumor ou linfonodo (qualquer T,
qualquer N, M1).
2. O tumor invadiu mais de 15 linfonodos, independente do comprometimento da parede do
estmago (qualquer T, N3, M0).
3. O tumor invade estruturas vizinhas ao estmago e atinge linfonodos (T4, N1-3, M0).

7) Tratamento Cirrgico
- Princpio bsico: ressecar toda a massa, respeitando as margens de segurana.

A remoo cirrgica do tumor oferece a nica chance de cura. Uma avaliao cuidadosa
procura de metstases distncia evita uma cirurgia desnecessria. Infelizmente, cerca de 2/3
dos pacientes possuem doena avanada apresentao, impossvel de ser curada
cirurgicamente.
Os tumores de tero distal: gastrectomia total ou subtotal, sendo a ltima preferida por muitos
servios. Nela, cerca de a 4/5 do estmago ressecado, com a margem superior de resseco
de pelo menos 5 a 6 cm da leso macroscpica e seco de duodeno 3 a 5 cm abaixo do piloro.
Reconstruo por Billroth II com ala aferente longa e jejunostomia ltero-lateral Braun.
Os tumores de tero mdio ou corpo gstrico: gastrectomia total acompanhada de
esplenectomia e pancreatectomia distal (para permitir linfadenectomia satisfatria).
Reconstruo por esfago-jejunostomia trmino-lateral em Y-de-Roux.
As neoplasias do fundo gstrico e crdia: gastrectomia total + esofagectomia distal.
Reconstruo atravs de esfago-jejunostomia.
Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profiltica apropriada de acordo com a
localizao do tumor. Os nveis de resseco so determinados pela localizao do tumor.
- R1 ou D1: envolve os linfonodos perigstricos, at 3cm do tumor.
- R2 ou D2: envolve os linfonodos perigstricos + os que acompanham as principais artrias do
estmago (da artria gstrica E, esplncia e tronco celaco).
- R3 ou D3: envolve a D1 + a D2 + linfonodos do ligamento hepatoduodenal, cabea do
pncreas e raiz do mesentrico do delgado.
- R4: envolve D1 + D2 + D3 + linfonodos paraarticos.
Geralmente, os nveis de resseco indicados para o CA gstrico envolvem somente D1 e D2.
8) Tratamento paliativo
- Objetivo: aliviar sintomas com mnima morbidade
- Invasivo: by-pass gstrico, resseces, derivaes. Ex.: gastrojejunostomias, gastrostomias,
jejunostomias.
- No-invasivos: prteses endoscpicas, radioterapia.
Quimioterapia (QT): indicada nos casos de adenocarcinoma gstrico irressecvel, resseco
incompleta ou ainda presena de metstases. Os objetivos so reduzir os sintomas, tentar
prolongar sobrevida e melhorar qualidade de vida. O frmaco mais utilizado tem sido o 5fluorouracil. Outras drogas: FAM (5-FU, adriamicina e mitomicina c), MFC (mitomicina c, 5FU, citosina arabnosida), EAP (endoxan, adriamicina e cisplatina). 1
Radioterapia geralmente no funciona para carcinomas gstricos. Pode ser til para controlar
complicaes como sangramento. 1
9) Cncer Gstrico Precoce
- No Japo, com o screening populacional e com a sofisticao dos mtodos diagnsticos, o CA
gstrico precoce (que acomete somente mucosa e submucosa) diagnosticado em cerca de 65%
dos pacientes com neoplasia gstrica.
- Estes nmeros contrastam com literatura americana e nacional: 15 e 13%, respectivamente.
- Candidatos terapia curativa endoscpica: tumor limitado mucosa, no ulcerado, com tipo
histolgico bem diferenciado e < 2cm de dimetro.
10) Prognstico

- Sobrevida em 5 anos: depende do envolvimento ou no dos linfonodos adjacentes. Se houver


envolvimento destes gnglios, a taxa de sobrevida de cerca de 15%, variando de 10 a 21%.
- Sobrevida em 5 anos aps resseco cirrgica: 25-57%.
- Sobrevida em CA gstrico precoce: 70-95%.
- Sobrevida em linite plstica e leses infiltrativas: pssimo prognstico.
- Recorrncia aps gastrectomia: at 65% (elevada)
11) Seguimento
- Histria + exame fsico + bioqumica
- Endoscopia com bipsia anualmente nos primeiros 5 anos;
- USG e TC suspeita de metstases hepticas;
- Consultas:
a. de 3/3 meses nos 2 primeiros anos;
b. de 6/6 meses entre o 2 e 5 anos;
c. anualmente aps o 5 ano. 5

Linfoma Gstrico
- Tumores gstricos mais freqentes depois do adenocarcinoma
- Os linfomas primrios do estmago correspondem a menos de 5% dos cnceres gstricos.
- O trato GI a localizao extra-nodal mais comum, com a maioria ocorrendo no estmago
(45%) e delgado.
- Na avaliao endoscpica isolada, o linfoma parece indistinguvel do adenocarcinoma, no
entanto, a infiltrao da submucosa est presente na maioria dos casos.
- No existe um stio de predileo para o surgimento da neoplasia.
1) Tipos Histolgicos
- Linfoma difuso de grandes clulas B
- Linfoma de baixo grau de linfcitos B da zona marginal (linfoma MALT: mucosa-associated
lymphoid tissue): epidemiologicamente relacionado infeco pelo H. pylori. Os pacientes
geralmente encontram-se no estdio I ou, no mximo, estdio II, com menos de 10% dos
indivduos apresentando-se com doena avanada.
2) Diagnstico:
- Bipsia endoscpica
- TC: avaliar linfonodos acima e abaixo do diafragma
- USE: determinar invaso de mucosa e submucosa
3) Classificao e Estadiamento
Classificao de Ann Arbor aplicada ao estmago para o linfoma no-Hodgkin
- Estgio I: doena limitada ao estmago
- Estgio II: extenso para os linfonodos abdominais comprovada por bipsia ou linfangiografia
- Estgio III: envolvimento do estmago, linfonodos abdominais e comprometimento nodular
acima do diafragma.
- Estgio IV: linfoma disseminado.

4) Tratamento:
Linfoma difuso de grandes clulas B
- Tratamento controveso
- Necessidade de uma laparotomia em pacientes no estgio I para um melhor estadiamento.
- Estgio I: Gastrectomia total com radioterapia e quimioterapia (opcional)
- Estgios III e IV: poliquimoioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona)
com benefcio da radioterapia questionvel. Gastrectomia para evitar complicaes
(sangramento e perfurao).
Linfoma MALT
- Proposta cirrgica ainda recomendada pela maioria dos servios.
- A quimioterapia empregada para doena avanada (alm dos linfonodos).
- Erradicao do H. pylori

MEGACLON CHAGSICO
POR: ZENON

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vtzx? wxw|vt x tA (Garcia Bires)

Raio de Sol Disney Pictures Presents...


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Megaclon Chagsico
Epidemiologia
-Fim da dcada de 90, cerca de 5 milhes de brasileiros infectados pelo T. cruzi
-Em 1990, 75.000 casos de cardiopatia chagsica; 45.000 megaesfago; 30.000
megaclon chagsico no Brasil.
-Populao mais acometida pela forma digestiva da doena a geritrica.
-Diminuio gradativa dos casos no pas... Programa de controle da doena (1975)
atravs de inseticidas em reas de alto risco.
Etiologia/Patogenia
-Trypanosoma cruzi (agente) Triatomdeos (vetor)
-Processo degenerativo do plexo de Auerbach. Leso direta pelo protozorio? Reao
inflamatria devido a sua presena?
-Incoordenao da atividade motora entre clon, sigmide e reto.
-Hipertrofia das camadas musculares / Estase / Dilatao clica
Patologia
-Distrbio mais evidente em segmento distal, sobretudo no reto.
-Maioria dos casos acomete o sigmide (dolicossigmide). Pode haver acometimento
total do clon.
Obs.: Com a discinesia do reto, o sigmide apresenta uma atividade contrtil
compensatria, mais intensa, na tentativa de manter o trnsito intestinal, o que acarreta
no seu acometimento mais precoce. Com a evoluo do quando, os segmentos
anteriores ao sigmide vo sendo progressivamente acometidos.
-Na macroscopia:
Espessamento da camada muscular / apagamento de pregueado
em mucosa / lceras de correntes de traumas por fecalomas.
-Na microscopia:
Infiltrado inflamatrio mononuclear em camada muscular,
submucosa e lmina prpria / despovoamento do plexo mioentrico de Auerbach.
Quadro Clnico
-Obstipao insidiosa e progressiva
-Meteorismos, clicas, nuseas e vmitos podem ocorrer.
-Fecaloma (50% dos pacientes) e vlvulo de sigmide (15%)
-Pode haver acometimento conjunto de clon, esfago e corao.
Diagnstico
-Histria / Epidemiologia
-Exame fsico: distenso abdominal, timpanismo, fecaloma. Ao exame proctolgico,
dilatao de reto, fezes em ampola ou fecaloma.
-Radiografia simples mostra ectasia, alongamento do clon e dilatao do reto. Enema
baritado reala essas alteraes.
-Reao de Machado-Guerreiro.
Diagnstico diferencial
-Megaclon congnito
-Outros quadros de obstipao crnica

-Cncer
Tratamento
-Eminentemente cirrgico
-Excees: fase excipiente da ectasia ou pacientes sem condies cirrgicas = medidas
paliativas (laxantes e dieta com poucos resduos).
-Diversas tcnicas cirrgicas so empregadas na correo do megaclon chagsico.
Nenhuma delas padro ouro.
-Tcnicas:
Sigmoidectomia
Hemicolectomia Esquerda
Retossigmoidectomia com Anastomose Manual
Colectomia Total

Cirurgias por via


abdominal

Retossigmoidectomia abdominoperineal com


anastomose colorretal retardada (Operao de Cutait)
Retossigmoidectomia abdominoperineal com
anastomose coloanal retardada (Operao de Simonsen)
Retossigmoidectomia abdominoperineal com
anastomose colorretal posterior baixa retardada
(Operao de Duhamel-Haddad)
Retossigmoidectomia com anastomose mecnica
trmino-terminal
Retossigmoidectomia com anastomose colorretal
mecnica trmino-lateral

Cirurgias por via


abdominoperineal:
Operaes de
abaixamento

Cirurgias por via


abdominoperineal:
Melhores resultados
Operaes com
anastomoses
Obs.:
1)Operaes de abaixamento: a continuidade intestinal feitamecnicas
por via perineal,
excluindo o reto do trnsito intestinal.
2)Nas operaes com anastomoses mecnicas, usa-se grampeadores
circulares para realizar a anastomose.
3)Via laparoscpica tem sido cada vez mais empregada com
timos resultados.
-Comentrios: A escolha do tipo de cirurgia depende do acometimento do clon do
paciente e da experincia do cirurgio.
As cirurgias que no contam com resseco
de reto (que costuma apresentar-se discintico no megaclon chagsico) tm altos
ndices de recidiva dos sintomas.
Nas cirurgias de abaixamento, o reto excludo do
trnsito intestinal, havendo menores recidivas mesmo quando este no ressecado.
-Complicaes cirrgicas mais freqentes: Recidiva dos sintomas, devido manuteno
de pores discinticas do clon ou reto.
Impotncia ou incontinncia, devido
leso da inervao autonmica plvica ao dissecar o reto.
Deiscncia de sutura.
Necrose de clon nas cirurgias de abaixamento, devido tenso imposta
parede do rgo.
As operaes de urgncia, para trat. De fecaloma e volvo
apresentam alta morbimortalidade.
Tratamento das Complicaes do Megaclon Chagsico
Fecaloma: exrese digital. Existem situaes onde esta abordagem ineficiente, a fazse cirurgia definitiva incluindo o fecaloma na pea cirrgica.

Vlvulo: distoro com retossigmoidoscpio rgido ou com colonoscpio a depender da


localizao. Pode-se fazer cirurgia quando insucesso com mtodos anteriores. Quando
h necrose no clon torcido, laparotomia de urgncia e Hartmann.
Fontes:
1)Coelho, Jlio. Aparelho Digestivo, Clnica e Cirurgia. Volume 1, 3 Edio, Editora
Atheneu.
2)GARCIA, Ricardo Luiz Santos, MATOS, Bruna Meyer R. de, FERES, Omar et al.
Tratamento cirrgico do megaclon chagsico anlise crtica dos resultados dos
mtodos operatrios. Acta Cir. Bras., 2008, vol.23 suppl.1, p.83-92.
3)Martins FA, Santos FA, Wiering AP & Souza JVS. Tratamento do Megaclon
Chagsico por Via Laparoscpica. Rev Bras Colo-Proct, 1995; 15 (2):68-69.
4) Kamiji MM, Oliveira RB. Perfil dos Portadores de Doena de Chagas, com nfase na
Forma Digestiva, em Hospital Tercirio de Ribeiro Preto, SP. Rev Soc Bras Med
Tropical,2005;38(4):305-309.
Agradecimentos:
Ao nosso querido mestre, Rafonho Risonho Melhor Do Que Sonho...

O meu muito obrigado,


Zenon

NEOPLASIAS MALGNAS COLORRETAIS


POR: MARTA REGINA

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xx |ztA (Samuel Johnson)

Cncer colorretal
Por Marta Machado
1- Introduo
-95% so adenocarcinomas (derivados do epitlio glandular colnico criptas).
-Em pases industrializados como os EUA, corresponde ao 2 Ca mais comum perdendo,
apenas, para o Ca de pulmo. J no Brasil, perde em incidncia para os Ca de prstata, ovrio,
pulmo, estmago e at de esfago.
2-Fatores de risco
 Dieta e hbitos de vida
+Dieta rica em calorias, gordura animal, carboidratos refinados e pobre em fibras (as fibras tm
papel importante, pois formam o bolo alimentar acelerando o trnsito intestinal e diminuindo o
tempo de contato do epitlio com os carcingenos).
Obs: Alimentos ricos em clcio e/ou cido flico presente em frutas e verduras tb ajudam a
prevenir o Ca colorretal.
+Tabagismo e consumo de bebidas alcolicas (mais cerveja)
+Obesidade e sedentarismo
Obs: Acredita-se que o uso de AAS, AINES e estatinas reduzam o risco de Ca colorretal.
Mulheres que fazem terapia de reposio hormonal tm menos chance de desenvolver Ca
colorretal.
 Cncer colorretal hereditrio no-polipose (HNPCC) Snd de Lynch
Esta sndrome definida pela presena de todos os critrios de Amsterd modificados:
1- Presena de Ca colnico ou outro Ca relacionado a HNPCC (ovrio, endomtrio, ureter
etc) diagnosticado histologicamente em 3 ou mais familiares, sendo que um deles tem
que ser obrigatoriamente parente de 1 grau dos outros dois.
2- Pelo menos um caso de Ca colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos.
3- Ca colorretal envolvendo pelo menos 2 geraes
4- Ausncia de sndrome de polipose hereditria
Caractersticas:
-Condio autossmica dominante, caracterizada pela mutao nos gens de reparo do DNA
hMSH2 e hMSH3 (instabilidade de microssatlites). responsvel por 6% de todos Ca
colorretais.
-Geralmente, se desenvolve entre 35-45 anos, mais comum no ceco e no clon direito,
podendo ser: sincrnicos (Ca em dois pontos diferentes ao mesmo tempo) ou metacrnicos
(surgimento de um novo Ca em local distinto passados mais de 6 meses da resseco do 1)
- A chance de desenvolver a neoplasia de 70%, principalmente, a partir de 21 anos.
-Caracterstica marcante: no h desenvolvimento de plipos tpicos antes do adenocarcinoma
que se desenvolve a partir de leses planas (plipos planos adenomatosos).
H 2 subtipos:
-Sndrome de Lynch I: predisposio, apenas, ao Ca colorretal.
-Sindrome de Lynch II: alm da predisposio ao Ca colorretal, h predisposio a tumores
ginecolgicos como carcinoma de endomtrio (mais comum, chegando a acometer 45% das
mulheres da famlia), carcinoma de ovrio, gstrico, delgado, hepatobiliar, ureter, pelve renal,
prstata.
Obs: Por isso, esses indivduos devem ser rastreados com colonoscopia a cada 2 anos a partir
21-25 anos e aps os 40 o rastreamento deve ser anual. Para as mulheres, deve-se fazer exame
plvico anual a partir dos 18 anos e apartir dos 25 fazer anualmente: ex plvico, USG
transvaginal e bipsia de endomtrio.
 Outras patologias:
-Poliposes hereditrias: a PAF (polipose adenomatosa familiar) e suas variantes assim como as
polipose juvenis hereditrias predispem ao Ca, sendo que o risco maior nas PAFs.
-Doenas inflamat intestinais: Retocolite ulcerativa= 10-20x mais chances de desenvolver Ca. D
de Crohn= 4-7x mais chances. Ca se desenvolve sem a formao prvia de plipos. Portanto, o
rastreamento com colono deve ser feito a cada 1-2 anos aps 8 anos de doena inflamt
intestinal.

-Ureterossigmoidostomia e endocardite por Strepto bovis


3-Preveno e rastreamento
+Pessoas sem parentes de 1 grau com histria de Ca colorretal= rastreamento a partir dos 50
anos.
+Pessoas com parentes de 1 grau com histria de CA colorretal= a partir dos 40 anos ou 10
anos antes da idade em que o familiar desenvolveu a doena.
Estratgia de rastreamento (o que pode ser feito)
1- Pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente ( Isso se baseia no fato de que muitos
plipos e adenocarcinomas eliminam sangue no lmen intestinal. Contudo, pode sar falsonegativo pq a eliminao intermitente. Detecta 5-15% dos Ca e 25 a 50% dos plipos.
2- Retossigmoidoscopia flexvel a cada 5 anos (avalia at a flexura esplnica do clon, portanto
detecta 60-70% dos Ca colorretais. Se detectado obrigatrio realizao de colono em busca de
leses sincrnicas)
3- Pesquisa de sangue oculto anualmente + sigmoidoscopia flexvel a cada 5 anos
4- Colonoscopia a cada 10 anos- o exame com maior sensibilidade (100%), mas caro,
desconfortvel e mais chances de complicaes. Contudo, o Colgio Americano de Gastro j
recomenda como mtodo de rastreamento de escolha, por causa da deteco dos Ca de clon
direito que vm aumentando.
Obs: A Associao Americana de Gasro tb coloca o enema baritado de duplo-contraste como
mtodo para rastrear.
4-Patologia e patogenia
H 2 tipos de adenocarcinomas colorretais:
-Leses polipides (mais comuns no lado direito ceco e clon ascendente)
-Leses anulares constritivas (mais comuns no lado esquerdo clon descendente, sigmide e
reto e se associam mais a sintomas obstrutivos).
No geral, as leses se localizam mais no lado esquerdo. Distribuio por porcentagens: 18% no
clon ascendente, 9% no clon transverso, 5% no clon descendente, 25% do sigmide e 43%
no reto. Hoje, o que se observa uma migrao, ou seja, aumento na incidncia do Ca
direita e diminuio esquerda, talvez por causa do maior uso da colonoscopia. A instalao do
Ca lenta em comparao aos outros tipos (demora mais de 20 meses para dobrar de tamanho).
5- Manifestaes clnicas
Precocemente, a maioria so assintomticos. Sintomas mais comuns, no geral: sangramento
(externo ou oculto), dor abdominal, alt do hbito intestinal (constipao ou diarria), massa
abdominal palpvel. Raramente, o quadro comea com emagrecimento, obstruo, perfurao,
fstulas, ascite carcinomatosas ou sinais de metstase (indicam mais doena avanada).
#Ca de clon esquerdo- predomina alterao do hbito intestinal (constipao progressiva ou
constipao alternada com hiperdefecao/diarria). Isso pq o clon esquerdo tem menor calibre
e contem fezes semi-slidas.
#Ca de clon direito- predomina o sangramento oculto e anemia ferropriva. Raramente causam
obstruo pq tem calibre maior e contem fezes lquidas Os tumores detectados nessa regio
costumam ser maiores e mais invasivos.
#Ca retal- predomina hematoquezia (sangue vermelho vivo) de pequena monta, persistente ou
intermitente. Constirpao, tenesmo, muco e sintomas relacionados a invaso de rgos
adjacentes (uropatia obstrutiva, hematria) podem dominar o quadro.
6-Diagnstico
Exames confirmatrios:
-Retossigmoidoscopia flexvel
-enema baritado (clister opaco)- geralmente s revela tumores avanados (sinal da ma
mordida)
-Colonoscopia (obrigatria)
7-Histria natural e estadiamento
O estadiamento do Ca de clon no-retal costuma no ser confivel- os estdios T e N s so
definidos durante ou aps a cirurgia (estadiamento patolgico).O estadiamento do Ca retal
mais confivel- devido a presena do USG endoscpico retal que avalia a profundidade da leso
e os linfonodos acometidos. Pode ser substitudo pela RNM. Tb poder ser realizado um ex

ginecolgico para avaliar o acometimento da parede vaginal posterior. O CEA (antgeno


carcinoembrionrio) no deve ser usado para diagnstico devido as baixas sensibilidades e
especificidades. Mas, nveis acima de 10ng/ml sugerem doena avanada. De fato, o CEA
usado para o acompanhamento aps cirurgia curativa.
Estadiamento TNM
T1: Limitado a submucosa
Estgio I: T1-2 N0
T2: Limitado a muscular prpria
Estgio IIA: T3 N0
Estgio IIB: T4 N0
T3: Extenso a subserosa e gordura periclica
ou perirretal
Estgio IIIA: T1-2 N1
T4: Extenso alm da serosa para rgos adjacentes Estgio IIIB: T3-4 N1
Estgio IIIC: N2
N0:sem acometimento de linfonodos
Estgio IV: M1
N1:acometimento de 1-3 linfonodos
N2:acometimento de >ou= a 4 linfonodos
M0: sem metstases distncia
M1: metstases distncia
Estadiamento de Dukes modificado por Astler-Coller
Estgio A: limitado submucosa, sem linfonodo acometido
Estgio B1: limitado muscular prpria, sem linfonodo acometido
Estgio B2: limitado subserosa e gordura periclica/perirretal, sem linfonodo acometido
Estgio B3: invaso de rgos adjacentes, sem linfonodo acometido
Estgio C1: B1+linfonodos acometidos
Estgio C2: B2+linfonodos acometidos
Estgio C3: B3+linfonodos acometidos
Estgio D: M1
8-Tratamento e prognstico
A cirurgia curativa possvel na maioria das vezes (90% dos tumores podem ser ressecados).
Alm disso, deve-se fazer a resseco do tumor nos casos de metstases, pois alm de existir
chance de cura, diminui o risco de complicaes futuras como obstruo, sangramento. Deve-se
fazer o preparo mecnico do clon e instituio do antibitico no momento da induo
anestsica, durante o ato cirrgico e manter por 24h do ps-operatrio. Sugestes de
antibiticos: aminoglicosdeo+metronidazol ou amoxacilina+clavulanato ou cefoxitina.
*Tumores no ceco e clon ascendente= hemicolectomia direita (retira desde o leo distal at a
metade direita do clon tranverso).
*Tumores na flexura esplnica=hemicolectomia esquerda (retira desde a metade esquerda do
clon transverso at o sigmide).
*Tumores no clon tranverso=retira somente o clon tranverso.
*Tumores no sigmide=tambm s retira o sigmide, pois a irrigao e drenagem linftica da
rea permite a preservao das outras estruturas.
Obs: importante ressaltar que a resseco em bloco, ou seja, alm de retirar o clon tb
resseca o suprimento vascular, linfonodos e meso.
*Tumores no reto= h 3 tipos de abordagem:
-Resseco abdominal baixa (RAB) com anastomose colorretal ou coloanal= consiste na
resseco do retossigmide por via anterior ou abdominal, preserva o reto distal e, portanto, o
mecanismo de esfncter. Indicado para os tumores localizados no reto proximal (11-16cm) e
mdio (5-11cm) da margem anal. Margem de segurana de 2cm.
-Resseco abdominoperineal+colostomia definitiva (RAP ou cirurgia de Miles)= retirada de
todo retossigmide por via abdominal e perineal. Indicado para tumores a menos de 5 cm da
margem anal, ou seja, tumor de reto distal.
-Exciso local transanal- retirada apenas da poro do reto que contem o tumor por bia
endoanal. indicado para tumores pequenos(<4cm), T1 ou T2, bem diferenciados, sem invaso
de linfticos ou rgos adjacentes.
7.1- Terapia neoadjuvante

Corresponde a quimiorradioterapia feita antes da cirurgia com o objetivo de reduzir o tamanho


do tumor e facilitar a resseco. S foi demonstrado benefcio nos tumores de reto.
7.2- Terapia adjuvante (tanto para tumores de clon quanto de reto)
Quimiorradio ps-operatria com o objetivo de erradicar as micrometstases remanescentes
(diminuir recidivas).
8-Prognstico aps cirurgias
Sobrevida em 5 anos (cura)
Estgio I (Dukes A)-------88%, Estgio II (Dukes B)-------73%, Estgio III (Dukes C)------45%, Estgio IV (Dukes D)-------4%
9-Acompanhamento ps-operatrio
A taxa de recidiva chega a 40% nos estgios II e III. Por isso, deve-se fazer um
acompanhamento desses pacientes.
-Consulta mdica e dosagem de CEA- a cada 3 meses nos primeiros 2 anos, depois a cada 6
meses at completar 5 anos.
-Retossigmoidoscopia- a cada 6 meses por 5 anos.
-Colonoscopia- aps 1 anos. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5 anos. Se
encontrado plipo, remover e fazer colono com 1 ano.
Obs: Se o tumor tiver muita chance de recidiva fazer TC de trax, abdome e pelve.

HRNIAS EM GERAL
POR: LLIAN ABDON

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tA (Cid Cercal)

Hrnias
by Lilian Abdon (Seriously?!)
Definio
Protruso anormal do tecido intra-abdominal por um defeito fascial na parede abdominal. Pode
ser:
- Redutvel: aquela que o contedo do saco retorna ao abdome espontaneamente ou por presso
manual.
- Irredutvel ou encarcerada: quando o contedo no retorna, porm no indica obstruo,
inflamao ou isquemia.
- Estrangulada: uma hrnia encarcerada que tem comprometimento do suprimento sanguneo,
causando a gangrena do saco, mais comum em hrnias femoral e inguinal.
Anatomia
- Hrnia inguinal indireta (HII): o saco hernirio atravessa o anel inguinal indireto devido a
defeito na fscia transversal, devido tambm a falha da obliterao do processo vaginal at a
descida do testculo ao escroto em alguns casos. O saco hernirio situa-se antero-medialmente
ao cordo espermtico.
- Hrnia inguinal direta (HID): o triangulo de Hesselbach composto inferiormente pelo
ligamento inguinal ou de Poupart e superiormente pelos vasos epigstricos inferiores e borda
lateral do msculo reto. O assoalho formado pela fscia transversal um defeito dela acarreta
hrnia.
- Hrnia femoral (HF): passa sob o trato iliopubiano e o lig inguinal at a parte superior da coxa.
Forma-se um canal femoral, um espao vazio entre o lig lacunar (medialmente) e a veia femoral
(lateralmente).

* Lig inguinal - formado pela borda inferior da aponeurose do oblq ext entre o tubrculo
pubiano e a crista ilaca.
* Trato iliopubiano - fica profundo e paralelo ao lig inguinal e se estende a partir da fscia do
iliopsoas, cruza abaixo do anel inguinal profundo, formando a bainha femoral.
* Lig lacunar ou Gimbernat - formado pelo trato iliopubiano ao se inserir no ramo pubiano
superior.

Nervos importantes:
- Ilio-hipogstrico: medialmente ao anel inguinal externo.
- lio inguinal: passa sobre a superfcie do cordo espermtico.
- Gnito-femoral: sobre o musc psoas.
Lesados em cirurgias
- Cutneo femoral lateral: lateral ao musc psoas.
videolaparoscpicas
- Femoral: lateralmente aos vasos femorais.

Causas

As HII normalmente so congnitas, mais comuns em crianas e adultos jovens, mas podem
aparecer na meia-idade ou avanada devido a aumento da presso abdominal.
As HID podem estar relacionadas defeitos hereditrios ou adquiridos na sntese ou
metabolismo do colgeno => Fraqueza da fscia transversal no
de Hesselbach.
As HF so mais comuns em mulheres e pode ocorrer devido a alteraes fsicas e bioqumicas
na gravidez.
Outros fatores podem aumentar a presso intrabdominal e causar as hrnias, tais como:
obesidade grave, tosse crnica, esforo para defecar constante, ascite, cirrose, dilise peritoneal
crnica.
Classificao de Nyhus
I: HII com anel de tamanho normal com assoalho normal
II: HII com anel de tamanho anormal com assoalho normal
III-A: HID
III-B: HII com assoalho distorcido
III-C: HF
IV: Hrnias recorrentes
Sintomas
Podem ser: caroo ou inchao na virilha, dor sbita, salincia ao levantar peso ou defecar, dor
que se irradia para o escroto, desconforto, etc.
Exame fsico
O paciente em p e deitado. inspeo, observa-se o abaulamento ou pede para fazer fora, se
for circular HDD, se for elptico HII. Na palpao insere-se o dedo indicador no anel
inguinal externo logo acima e lateralmente ao tubrculo pubiano. Verifica-se a resistncia da
parede posterior do canal e pede para fazer fora, se a massa for de encontro ponta do dedo
HII, se encostar lateralmente ao dedo provavelmente HID.
Diagnstico diferencial
Poe ser: hidrocele do cordo espermtico, linfadenopatias, abscessos na virilha, varicocele,
hematomas residuais ou criptorquidia...
Tratamento
A cirurgia consiste no isolamento do saco hernirio e fechamento do defeito fascial no assoalho
inguinal.
Sem tela: tm maior ndice de recidivas
- Bassini: que aproxima o tendo da foice inguinal ao ligamento inguinal, e o cordo
espermtico permanece sob a aponeurose do m. oblq externo.
- Halsted: tcnica semelhante a Bassini, s que o cordo espermtico fica sobre o m. oblq
externo.
- Mc Vay: usada para HF, liga a foice inguinal (tendo conjunto), mais posterior e inferior, at o
ligamento de Cooper.
- Shouldice: precisa de disseco mais ampla, a fscia transversal incisada e ligada ao
ligamento inguinal. Depois a foice e o m oblq interno so aproximados em camadas ao
ligamento inguinal.
Com tela: tem menos complicaes, retorno rpido s atividades e menos recidivas.
- Lichtenstein: usa-se tela de Marlex, que suturada ao tecido aponeurtico sobreposto ao osso
pbico, ao longo do ligamento inguinal at o anel interno, inferiormente. Lateralmente, a tela
cortada p/ passagem do cordo espermtico, e superiormente ligada ao tendo conjunto.

- Stoppa: tem os mesmos princpios da Lichtenstein, porm usa um retalho de tela maior por ser
mais utilizada em hrnias recorrentes ou bilaterais.
Videolaparoscpicas: custo, complicaes, dor e retorno mais rpido s atividades.
- TAPP: coloca tela transabdominal pr-peritoneal.
- TEP: coloca a tela por via extraperitoneal total.

Hrnias umbilicais
Em adultos ocorre bem depois do fechamento do anel umbilical, quando o tecido cicatricial ao
redor cede gradualmente. mas frequente em mulheres. Entre as causas esto: mltiplas
gestaes com trabalho de parto prolongado, ascite, obesidade ou grandes tumores abdominais.
Sintomas: dor aguda tosse ou esforo de defecao.
Tratamento: tem risco de encarceramento e estrangulamento, normalmente contm o omento,
mas pode ter intestino delgado e grosso. Deve ser reparado a aponeurose com sutura transversa.
Hrnias epigstricas
Protruso atravs da linha branca, acima do nvel do umbigo, podendo passar na sada de nervos
e vasos ou devido a uma rea de fraqueza congnita.
Sintomas: geralmente assintomticas, mas pode ter dor na regio que irradia para o dorso ou
quadrante abdominais inferiores. Pode ter aumento do volume abdominal, nuseas e vmitos.
Diagnstico diferencial: lcera pptica, doena da vescula biliar, hrnia de hiato, pancreatite,
lipoma, fibroma, neurofibroma, distase dos msculos retos (pois no h defeito fascial).
Tratamento: cirrgico, com fechamento primrio. Usa-se tela se a rea for extensa.
Hrnia incisional
um tipo iatrognico de hrnia que ocorre em 10% das cirurgias abdominais.
Etiologia: tcnica cirrgica deficiente; infeco ps-operatria; idade avanada, debilidade do
paciente (geralmente por doenas crnicas que comprometem a nutrio), obesidade, colocao
de drenos, grande perda sangunea intra-operatria, no fechar a fscia adequadamente.
Tratamento: em pequenas hrnias repara-se fscia com fscia utilizando sutura interrompida ou
contnua com fio inabsorvvel. J as grandes, quando no d para aproximar as bordas fasciais, o
fechamento feito com tela no absorvvel ou com contra-incises laterais na bainha do reto
anterior para possibilitar o fechamento primrio na linha mdia. O ndice de recorrncia das
grandes hrnias de quase 50% e o uso de tela est relacionado com altos ndices de infeco e
formao de fstulas.

OBSTRUO INTESTINAL
POR: MANOEL FERREIRA

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(Oraine de Bireu)

OBSTRUO INTESTINAL NO ADULTO


Obstruo intestinal uma interrupo parcial ou total da passagem do bolo alimentar pela luz
do intestino.
Principais Causas Mecnicas
As principais causas para a ocorrncia de obstruo intestinal so:
Aderncias/bridas (principalmente em pessoas que j sofreram cirurgia abdominal)
Inflamaes (peritonite, doena de Crohn)
Tumores
Invaginao

Volvulo/toro de ala
Clculo biliar (leo biliar)
Bezoar (corpos estranhos)
Ps-cirurgias (complicaes)
Vermes (ascaris)
Hrnias abdominais (internas e externas)
Diverticulite
Enterite por radiao
Traumatismos
leo espstico

Outras Causas No Mecnicas


leo paraltico (adinmico) que tem origem em diversas causas clnicas
Isquemia mesentrica aguda
Distrbios metablicos

Intoxicao por chumbo (saturnismo)


Quadro Clnico da Obstruo Intestinal
A caracterstica inicial de uma obstruo intestinal a distenso do abdmen provocada pelo
acmulo de ar deglutido (vrios litros dirios), alimentos e secrees do aparelho digestivo constitudas por saliva, sucos gstricos, biliares, pancreticos e intestinais -, que podem chegar
de seis a oito litros dirios.
Portanto, o conjunto de alimentos, ar deglutido e secrees, ao no ser absorvido nas ltimas
pores do intestino, no conseguir fazer o trnsito intestinal normal e, conseqentemente, ir
dilatar o intestino, provocando todo o quadro dramtico de abdmen agudo, conhecido como
obstruo intestinal.
Este quadro pode ser repentino ou insidioso, dependendo principalmente:
a) da causa que o provocou
b) se a luz do intestino fechou total ou parcialmente
c) se ocorreu repentinamente casos de toro de ala, tambm chamados de volvulo ou casos
de hrnia estrangulada ou se ocorreu paulatinamente, como nos casos de aderncias psoperatrias ou devido a tumores

d) se a dificuldade do fluxo no se deu por uma ocluso, como no leo adinmico


Diagnstico
O diagnstico diferencial da obstruo intestinal, apesar de ser complexo e multidisciplinar,
relativamente fcil para um mdico experiente em abdmen agudo, pelas caractersticas prprias
da luta da ala contra o obstculo.
importante agir antes de aparecerem os vmitos fecalides, os quais so os sinais de
obstruo em ala intestinal baixa (distante do estmago).
Com um simples estetoscpio usado no exame abdominal o mdico pode ouvir ao mesmo
tempo a queixa do paciente pela dor em clica (dor intensa, tipo cibra) e o som caracterstico de borborigmos, ronco do rolamento de lquidos-, o que a torna diferente das clicas biliares e
renais, nas quais no est presente o som inconfundvel de luta da ala.
Inicialmente, deve ser excludo o quadro caracterstico das clicas menstruais, a possibilidade
de gravidez ectpica, abortamento iminente e assim por diante. Esses dados devem ser
ponderados tambm no exame radiolgico.

As infeces agudas do intestino, onde tambm esto presentes as clicas, no se acompanham


de intensa distenso abdominal, geralmente com diarria. Mesmo nas obstrues parciais,
quando pode haver eliminao de fezes e gases, as alas intestinais esto distendidas muito
acima do normal pelo acmulo hidroareo.
Quando a obstruo no ocasionada por um agente mecnico, como no enfarte da artria
mesentrica (artria que irriga o intestino), apesar da distenso abdominal, no achado clnico,
no estaro presentes ao exame as clicas e rolamentos na luz intestinal - o chamado leo
paraltico ou adinmico. Esta situao faz-se acompanhar de um quadro geral muito grave pelo
sofrimento vascular.
Existe uma outra situao de leo paraltico, rarssima, ocasionada por um distrbio metablico
em conseqncia da falta de potssio.
Existem situaes que fazem parte do diagnstico diferencial. Por exemplo, o enfarte do
miocrdio, a pancreatite aguda e o herpes zoster, com fortes dores abdominais e gs nos clons,
mas onde no existem os rudos hidroareos caractersticos da luta intestinal contra o obstculo.
Exames, sintomas e sinais fazem o diagnstico da causa e orientam seu tratamento clnico.
Quando o quadro obstrutivo mecnico provoca sofrimento vascular, como nos casos de volvulo
(toro de ala) ou hrnia estrangulada, o estado geral do paciente se agrava rapidamente.
Na obstruo intestinal existe uma enorme desidratao endgena (interna) pelo acmulo de
lquidos no intestino.
A obstruo intestinal pode acontecer em qualquer sexo e idade. A mortalidade pode variar de 2
a 25% e se encontra relacionada com a demora na desobstruo.

As obstrues parciais nos permitem avaliar com mais tempo a melhor orientao a tomar. Estes
quadros representam mais de 50% das obstrues e a maioria pode ser resolvida sem
interveno cirrgica. Outros quadros nos permitem colocar o paciente em melhores condies
clnicas para uma interveno com menor risco cirrgico.
Portanto, um mdico com ouvido experiente e exames adequados pode fazer o diagnstico
diferencial.
O exame clnico imperativo os exames apenas confirmam o diagnstico.
Exames de RAIOS-X

Estes exames podem ser executados em um hospital apropriado ou mesmo


em um servio mais simples, por um tcnico treinado, os quais so
interpretados pelo mdico na ausncia de um radiologista.
Foi provado cientificamente que praticamente todo ar no intestino delgado
simplesmente ar deglutido.
A ao de bactrias sobre alimentos no digeridos forma o gs do intestino
grosso.
Em poucas horas aps uma obstruo, j temos ar (sombra) suficiente para visualizar nos raiosX.
O exame que confirma o diagnstico clnico os raios-X simples de abdmen, com o paciente
em posio vertical (em p).
Nesta posio, podemos identificar os nveis de lquidos (hidroareos), os quais so facilmente
visualizados, possibilitando identificar a regio da obstruo, j que as alas que estiverem
acima da obstruo estaro dilatadas, cheias de lquidos e gases. As que estiverem abaixo da
obstruo estaro murchas.
Como os intestinos, jejuno, leo e clons tm suas caractersticas morfolgicas diferenciadas, o
mdico experiente observa que os gases acumulados desenharam as paredes destes rgos. Com
estes sinais, ele pode determinar a provvel localizao da obstruo, por exemplo, se a ocluso
alta ou baixa. Serve tambm para orientar se a ocluso total ou parcial. Na obstruo total,
h ausncia de ar no clon e reto.Nveis lquidos na mesma ala, em alturas diferentes,
demonstram obstruo mecnica (luta da ala). Quando esses nveis esto na mesma altura,
indicam adinamia ou seja, leo paraltico.
Exames de ultrasom (ecografia) e ressonncia magntica devem ser usados nos casos de
dvida da interpretao da radiografia simples de abdmen.Igualmente, em anos recentes a
laparoscopia abdominal tem sido de grande utilidade em mos de endocopistas experientes.
Em nossa experincia clinica, tivemos a oportunidade de descrever um sinal de ocluso total, ao
qual denominamos de Sinal do Colar, com a simples verificao de pequenas quantidades de
gs residual em alas murchas (ps-obstruo), com forma de prolas.
Sempre deve ser excluda a possibilidade de gs extra-intestinal por perfurao de vscera oca
(estmago e intestino).
Essa excluso realizada no exame de raios-X.
Coloca-se o paciente deitado de lado (decbito lateral) e faz-se a radiografia simples do
abdmen com raios horizontais. Se houver, mesmo que seja uma pequena quantidade de gs na
cavidade abdominal, o gs tender a subir e desenhar com uma sombra ntida a parte superior e
lateral do abdmen, entre a parede abdominal e a membrana que envolve as vsceras (peritnio).
Isso ar fora das vsceras e a concluso lgica de que existe uma perfurao que pode
acontecer, por exemplo, com uma lcera perfurada que resulte em peritonite.
O uso de contrastes Brio alm de produzir resultados discutveis, atrapalha a interpretao
dos nveis hidroareos, sendo que o paciente, principalmente aquele com obstruo alta, vomita
o contedo e, no caso de paciente com obstruo baixa de intestino delgado, o contraste demora
a chegar ao local.

O brio ter indicao por via baixa somente em alguns casos de obstruo do clon e reto.
Combater a demora o principal objetivo, portanto, o uso do brio s trouxe dificuldades para o
diagnstico emergencial.
Ao mesmo tempo em que se confirma o diagnstico, coloca-se o paciente em condies
clnicas:
com sonda nasogstrica para descompresso da parte alta do tubo digestivo
com adequada compensao do desequilbrio hidroeletroltico.

Pode-se fazer uso de sondas intestinais longas, particularmente nas obstrues jejunais altas,
quando o duodeno (1a poro do intestino) tambm sofre dilatao.
Como o duodeno possui uma irrigao singular na sua parede, essa situao
provoca sofrimento, agravando o quadro clnico.
As novas tcnicas de enteroscopia ajudam a colocar a sonda longa nas pores
altas do intestino.
A seguir, se a obstruo total, procede-se cirurgia, seja a tradicional ou por
laparoscopia.
No est bem claro qual o melhor mtodo de interveno, se laparoscopia ou laparotomia
(cirurgia tradicional). Aps uma triagem adequada e nas mos de um cirurgio que conhea os
benefcios e os limites da laparoscopia, esta seria a primeira opo de escolha na maioria das
obstrues. Entretanto, em muitos casos, esta ter que ser convertida para uma cirurgia
abdominal tradicional.
As obstrues acompanhadas de peritonite sempre so tratadas, alm da desobstruo, com
grandes lavagens da cavidade abdominal para limpeza da infeco nesta cavidade. O peritnio
(membrana que recobre todo o intestino) defende-se melhor quando atua contra o agente
agressor com toda a sua superfcie.
Sempre tivemos dvidas em relao ao uso de drenos na cavidade abdominal aps a ampla
lavagem desta, em casos de peritonite. O benefcio das drenagens era pequeno comparado com
o grande risco de levar outra infeco de fora para dentro. Portanto, esta equao risco-benefcio
nos fazia recomendar o no uso de drenos.
As obstrues intestinais com sofrimento vascular so encaminhadas com urgncia urgentssima
para resseco (retirada) intestinal da ala afetada.
Algumas Particularidades no Quadro de Obstruo Intestinal
LEO BILIAR
O leo biliar uma pedra volumosa que provoca uma inflamao na parede da vescula e atinge
o rgo vizinho o intestino. Com a progresso desta inflamao, ocorre a perfurao destas
vsceras. A pedra ao progredir pela luz intestinal caminha at encontrar uma luz intestinal menor

que seu tamanho ou vai arrolhar-se na vlvula ileocecal (passagem do intestino delgado para o
intestino grosso). Este processo provoca uma obstruo total ou intermitente.
LEO POR BEZOAR
Bezoar um aglomerado constitudo por cabelos ou vegetal, que se formam no estmago. Ao se
tornarem volumosos, podem migrar pelo intestino e ocasionarem uma obstruo intestinal. Estes
corpos estranhos podem ser retirados de modo fcil do intestino e, muitas vezes, com regozijo
por serem mais comuns em pessoas idosas com suspeita de tumor maligno.
LEO ESPSTICO
um segmento do intestino de 10 a 15 cm, com contrao permanente, em que a simples
manobra de fazer passar os lquidos estagnados da pr-obstruo j desfaz a mesma.
ADERNCIAS
Aderncias so bridas ou membranas que se encontram, conforme estatsticas de respeitveis
centros mdicos, entre 50 a 95% de vezes, em maior ou menor quantidade, aps cirurgias
abdominais realizadas por mtodos tradicionais ou por laparoscopia. So responsveis por
grande nmero de obstrues intestinais e tambm por suas recidivas e no est claro qual dos
dois mtodos de interveno (laparoscopia e cirurgia tradicional) provoca menor ocorrncia de
bridas.
Convm lembrar que, desfeita a obstruo, o intestino ps-ocluso deve ser cuidadosamente
examinado, pois poder haver mais de uma ocluso nas alas ps-obstruo e esse fato passar
desapercebido durante o ato da interveno.
Na tentativa de evitar recidivas e desfeita a obstruo, introduzimos a sistemtica de fazer
passar os lquidos estagnados na ala pr-obstruo para a ala ps-obstruo, com manuseio
cuidadoso.
Esse procedimento serve para:
a) verificar a possibilidade da existncia de aderncias e a lise destas e de outras obstrues
b) sabido que o lquido estagnado no txico e, apesar de haver alguma dificuldade de
absoro pela estase venosa das paredes intestinais, o paciente estaria sendo hidratado com seus
prprios lquidos estagnados
Como se Formam as Aderncias?
A trombina mais fibrinognio, no lquido da cavidade
abdominal, forma uma protena chamada fibrina e esta
que constitui as membranas (chamadas bridas ou
aderncias), que se formam em at dois dias.
Na superfcie da parede intestinal (serosa) age como se
fosse uma cola que une as estruturas vizinhas, o que no
deixa de ser uma cicatrizao inconveniente.
O melhor tratamento ser a conjugao de:
a) um clnico conservador que, preocupado com o estado
geral do paciente, procure o melhor momento para uma

cirurgia ou que consiga evit-la


b) um mdico cirurgio destemido que tambm no queira perder a melhor oportunidade e
diminuir o risco cirrgico.

A maioria dos casos de ocluso parcial, bem avaliada, pode ser resolvida com tratamento
clnico, com o uso de sondas para descompresso, principalmente se a causa por aderncia.

HIPERTENSO PORTAL
POR: LUCAS GAMA

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Hipertenso Portal

I - Introduo:
A veia porta formada pela juno das veias mesentrica superior e a esplnica. Todas as
substncias que vm do intestino e do bao chegam ao fgado pelo sistema porta, penetrando no
rgo pelos espaos porta interlobulares e ganhando a circulao sinusdal que banha os
hepatitos.
Hipertenso porta definida quando a presso na veia porta superior a 10mmHg (normal = 5
a 10mmHg).
A sndrome da hipertenso porta composta basicamente pela esplenomegalia congestiva, pelas
varizes gastroesofgicas, e pela circulao colateral visvel no abdome.
Anatomia do Sistema Porta:
O fgado recebe seu aporte sanguneo basicamente de duas fontes: a veia porta e a artria
heptica.
A veia gstrica esquerda ou coronria drena a poro distal do esfago e pequena curvatura. Ela
entra na veia porta em cerca de 2/3 dos casos e drena para veia esplnica n tero restante. A veia
coronariana varia enormemente de tamanho, sendo uma das principais responsveis na gnese
das varizes gastroesofagianas.
Veias Colaterais Porto-Cavas
Uma resistncia aumentada ao fluxo portal determina uma diferena de presso entre a
circulao porta e a sistmica, representada pela veia cava interior. Imediatamente, vasos
colaterais se desenvolvem numa tentativa de equalizar as presses em ambos os sistemas e de
escoar o sangue porta. A rede colateral constituda pela veia coronria (diretamente da veia
porta) e pelas veias gstricas curtas (veia esplnica), drenam para veia zigos.
Recanalizo da veia umbilical, ligando o ramo esquerdo da veia porta com as veias
epigstricas. importante na gnese da cabea de medusa, na chamada circulao colateral
abdominal porto-cava.
Plexo venoso hemorroidrio, conectando as veias hemorroidrias superiores (tributaria da
mesentrica superior). responsvel pelas hemorridas internas, comuns em pacientes com
hipertenso portal.

II Fisiopatologia

A hipertenso portal uma conseqncia do aumento da resistncia ao fluxo venoso portal,


seguido de aumento do fluxo sanguneo portal e uma vasodilatao esplncnica.
A hipertenso porta encontrada na cirrose heptica decorrente de dois processos:
(1) resistncia estrutural secundria fibrose e formao de ndulos regenerativos:
(2) elevao primaria do tnus vascular intra-hepatico pela contrao das clulas hepticas
estreladas, miofibroblastos e clulas de msculo liso vasculares.
A resistncia ao fluxo portal o principal fator do aumento da veia porta. Contudo, no o
nico. O sistema se auto-alimenta pela reteno de vasodilatadores esplncnicos que, em ultima
anlise, redistribui a volemia de forma a reduzir a perfuso orgnica e a ativar o sistema reninaangiotensina-aldosterona, catecolaminas e ADH. A ativao neuro-hormonal ento aumenta a
volemia e o fluxo na veia porta, aumento ainda mais a presso do sistema.
III Etiologia

Podemos dividir as sndromes de hipertenso porta em trs principais categorias:


Pr-hepticas
Intra-hepticas
-Pr-sinusoidal
-Sinusoidal
-Ps-sinusoidal
Ps-hepticas
Hipertenso Portal Intra-Heptica
Hipertenso Portal Intra-Heptica Sinusoidal
Cirrose Heptica:
a causa mais comum de HP no mundo e no Brasil. Qualquer que seja sua causa, a presena
dos ndulos de regenerao comprimindo os sinusides, a fibrose dos espaos de Disse e as
contraes celulares se encarregam de aumentar a resistncia ao fluxo portal heptico.
Hepatite Aguda:
Tem relao com o grau de colapso dos sinusides resultante da compresso gerada pela
necrose heptica.
Hepatite Crnica:
Inicialmente as leses encontram-se localizadas nos espaos porta. Com a progresso da doena,
notamos hepatite lobular, com aumento da deposio de colgenos nos espao de Disse. Dessa
forma temos um comprometimento pr-sinusoidal e com o avanar da doena um
comprometimento sinusoidal.
Hipertenso Portal Intra-Heptica Pr-sinusoidal
Esquistossomose Hepatoesplnica:
Esta desordem uma das principais causas de hipertenso porta em pases subdesenvolvidos,
principalmente Brasil. A HP decorrente de uma reao granulomatosa nas vnulas hepticas,

provocada por deposio do ovo do parasita. Essa resposta inflamatria leva a fibrose e
obliterao das vnulas portais, com manifestaes de HP.
HP Idioptica:
Apresenta as mesmas caractersticas da HP por esquistossomose.
Hipertenso Portal Ps-sinusoidal
Doena Heptica Venooclusiva:
Observa-se deposio de uma matriz rica em fibronectina em torno das veias centrais dos
lbulos.
Hipertenso Portal Pr-Heptica:
Neste grupo inclumos as causas de aumento de presso na veia porta no associada a desordens
de estruturas localizadas no interior do parnquima do fgado.
Trombose da veia porta:
Principal causa de HP pr-heptica
Fistula Arteriovenosa Esplcnica
Trombose de Veia Esplnica
Causa a chamada HP Segmentar. A principal causa desta condio representada pelas doenas
do pncreas.
Hipertenso Portal Ps-Heptica:
Estes distrbios determinam um aumento da presso porta como um reflexo de elevaes de
presses em sistemas venosos localizados acima do fgado, principalmente a veia cava inferior.
Qualquer doena que eleve as presses em cmaras cardacas direitas tambm pode estar
envolvida. Uma vez que a circulao heptica na contem valvas, qualquer obstruo ou aumento
da presso de outra etiologia, distal aos sinusides, resulta em hipertenso sinusoidal, fluxo
retrgrado na veia porta e colateral.
Sndrome de Budd-Chiari:
Trata-se de uma importante sndrome da medicina. Surge devido trombose das veias
hepticas, levando a um mecanismo de HP ps-sinusidal e franca ascite e hepatomegalia. Est
muito associada sndrome tromboflica, como as neoplasias.
Obstruo da Veia Cava Inferior:
Doenas Cardacas:
Qualquer aumento de presso em cavidades direitas do corao, transmite-se para a cava
inferior, da para veia heptica, sinusides e finalmente, veia porta.
IV Diagnstico
Devemos suspeitar de hipertenso porta em todo paciente que apresente uma combinao dos
seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogstricas. Os exames
laboratoriais iniciais nos ajudam a identificar a existncia ou no de disfuno hepatocelular
associada e incluem a dosagem srica de albumina, o hemograma completo, as provas de funo
heptica e a determinao do TAP.
1- Ultra-sonagrafia- Doppler:
o mtodo de escolha para acessar o sistema porta em pacientes com suspeita de HP. Este
exame possui uma elevada acurcia em distinguir entre uma veia porta trombosada de uma
patente. O calibre da veia porta, em casos de hipertenso, acha-se em torno de 15mm,
entretanto um valor normal (at 12mm) no afasta esta condio. O uso concomitante da

fluxometria pelo Doppler permite uma estimativa do fluxo da porta. Um sentido hepatopetal
observado em indivduos normais, j o fluxo hepatofugal nos revela a existncia de
hipertenso porta.
2- Endoscopia Digestiva Alta
Est sempre indicada na suspeita ou aps diagnostico de HP. A presena de varizes
esofagogstricas sela o diagnstico de HP!!
3- Angio- TC e RM
So mtodos no invasivos capazes de delinear o sistema porta. Diagnosticam com elevada
acurcia a trombose de veia porta, alm de determinar patncia de derivaes cirrgicas.
4- Angiografia.
Este mtodo radiolgico invasivo til para delinear a anatomia das colaterais do sistema
porta, a patncia dos vasos, a presena de aneurismas, fstulas e leses vasculares intrahepaticas.
5- Medidas Hemodinmicas.
A cateterizao da veia heptica e a medida do gradiente de presso da veia heptica so um
mtodo empregado em casos duvidosos, em que a US no firmou o diagnostico de HP. Em
indivduos normais este gradiente gira em torno de 3-5mmHg, acima de 10mmHg temos
HP.
V Complicaes e seu Manuseio
As conseqncias clnicas mais importantes da HP esto direta ou indiretamente associadas
formao de colaterais porto-sistemicas.
1- Varizes Esofagogstricas
A prevalncia de varizes esofagianas em pacientes recm-diagnosticados com cirrose
heptica encontra-se em torno de 50%, sendo 40% nos pacientes Child A e 85% nos Child
C.
CLASSIFICAO CHILD-PUGH

As varizes esofagianas evoluem para sangramento em pelo menos 30-40% dos casos e so a
causa mais comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com HP
Classificao das varizes esofagianas:
F1-(pequeno calibre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidades (< 5mm de dimetro)
F2-(mdio calibre): varizes elevadas, tortuosas, ocupando menos de 1/3 do lmen (entre 520mm)

F3-(grosso calibre): varizes elevadas, ocupando mais de 1/3 do lmen (>20mm de dimetro).
2- Varizes Gstricas e Gastropatia HP.
As varizes gstricas podem ser isoladas ou associadas s esofgicas, sendo mais freqente
na hipertenso porta pr-heptica. So responsveis por at 10% de todos os episdios de
hemorragia digestiva alta no paciente cirrtico.
3- Gastropatia Hipertensiva Portal
caracterizada por alteraes na mucosa do estmago relacionadas HP.
Histologicamente, observam-se dilataes dos capilares e vnulas da mucosa. O
sangramento da GHP difuso por toda a mucosa gstrica, sendo conhecido como
sangramento em lenol; o sangramento pode ser crnico e insidioso, sendo uma causa de
anemia ferropriva em pacientes cirrticos, ou agudo, apresentando-se com melena.
2- Conduta no sangramento:
Controle respiratrio e hemodinmico:
A estabilizao da presso arterial a primeira medida em qualquer hemorragia digestiva. A
reposio com soluo cristalide e mesmo sangue recomendada. Em pacientes Child C
ou que desenvolvem instabilidade hemodinmica, a melhor conduta a admisso em
unidade te terapia intensiva. Os pacientes que se apresentem confusos ou com rebaixamento
do nvel de conscincia merecem ser intubados, at mesmo para proteger a via area durante
a realizao de EDA.
Terapia Endoscpica:
Uma ves estabilizada a hemodinmica, o estomago deve ser lavado vigorosamente: e uma
EDA, realizada. Este procedimento permite uma localizao adequada do sitio de
sangramento, confirmando ou afastando o sangramento por varizes esofagogstricas rotas.
A terapia endoscpica o procedimento de escolha para hemorragia digestiva alta
decorrente de sangramento de varizes esofagianas, mas no as gstricas. Os procedimentos
empregados durante a endoscopia podem ser a escleroterapia (que tem como principio a
injeo de substncias esclerosantes, que provocam irritao na parede vascular e
subseqente trombose) ou a ligadura elstica, que tem sido o procedimento de escolha pelo
menor risco de complicaes.
Terapia farmacolgica:
realizada com vasoconstritores esplncnicos intravenosos, que reduzem o fluxo sanguneo
porta e, portanto, a presso portal. A terapia com estas medicaes deve ser iniciadas de
imediato, uma vez diagnosticado o sangramento por varizes, sendo considerada adjuvante
terapia endoscpica ou terapia isolada nas varizes gstricas e na gastropatia hipertensiva
portal sangrante. A terapia farmacolgica a conduta de primeira linha para a hemorragia
das varizes gstricas ou da gastropatia hipertensiva portal.
As doses dos principais esquemas utilizados:
- Terlipressina 250-500mcg/h
- Octreotdeo 50mcg em bolo e 50 mcg/h
Balo de Sengstaken-Blackmore:
Na ausncia de procedimentos endoscpicos de urgncia ou nos pacientes que permanecem
sangrando a despeito da terapia endoscpica e farmacologia, podemos empregar o
tamponamento com balo de sengstaken-Blackmore.
TIPS

O TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt) um dispositivo colocado por via


percutnea por um radiologista intervencionista, fazendo criar uma conexo intra-hepatica
entre a via heptica e a veia porta, descomprimindo subitamente o sistema e aliviando de
imediato a hipertenso portal. O TIPS eficaz em prevenir o sangramento das varizes
esofagogstricas e no tratamento de ascite refrataria.
Existem problemas com o TIPS. O dispositivo funciona como uma derivao porto
sistmica no seletiva, isto , desvia praticamente todo o sangue do sistema porta para o
sistema cava. O sangue proveniente da drenagem gastrointestinal ganha o sistema porta e
passa diretamente pelo TIPS, sem perfundir o parnquima heptico, o que impede a
detoxificao de substancias tal como a amnia, presentes em nveis significativos no
sangue porta. Por isso, uma das complicaes do TIPS a encefalopatia heptica, observada
em 30% dos casos.
Manejo Cirrgico
O principal objetivo do tratamento cirrgico da hipertenso portal a descompresso das
varizes esofagogstricas. Para isso o cirurgio realiza procedimentos derivativos (os shunts):
nestas cirurgias, o sangue porta desviado para circulao cava, a presso porta reduzida e
as varizes descomprimidas.
As principais indicaes do tratamento cirrgico da hipertenso portal incluem:
- Pacientes nos quais existe falncia do tratamento endoscpico e medicamentoso.
-Sangramento de varizes gstricas ou da gastropatia hipertensiva portal.
-Cirurgia de urgncia: falncia do tratamento endoscpico e farmacolgico na fase aguda,
com a persistncia do sangramento.
Existem trs mtodos cirrgicos empregados no manejo da hipertenso porta:
- As derivaes ou shunts descompressivos
- Os procedimentos de desvacularizao
- Transplante de fgado
As derivaes porto-cava representam os procedimentos de maior eficcia no controle e
preveno do sangramento varicoso e da ascite. Contudo, apresentam grandes
incovenientes: (1) alto ndice de encefalopatia heptica e piora da funo heptica, e (2)
impossibilitam ou muito dificultam a tcnica cirrgica do transplante, pois altera a anatomia
dos vasos pr heptico.
Os procedimentos de desvacularizao so divididos em 2:
Procedimento de Sugiura em que se faz a ligadura das conexes entre as veias
paraesofagianas e esofagianas e liga as veias do fundo gstrico. O sangue ento escoa pelas
veias paraesofagianas at o sistema zigos.
Desconexo zigo-portal + esplenectomia a cirurgia de escolha para a profilaxia
secundaria do sangramento varicoso na esquistossomose hepatoesplnica. Na cirurgia

realizada a ligadura da veia gstrica esquerda, desconectando a veia porta da veia zigos,
alm de desvacularizao da grande curvatura gstrica, do esfago distal e esplenectomia.
VI Profilaxia Secundria do Tratamento
A profilaxia secundaria aquela realizada aps o primeiro episdio de hemorragia j
controlada. Atualmente existe dois mtodos eficazes em prevenir novos sangramentos: (1)
terapia endoscpica e (2) beta-bloqueadores.
Os beta-bloqueadores no seletivos so comprovadamente benficos em reduzir a
incidncia de ressangramento, e com tendncia na reduo de mortalidade em torno de 20%.
A terapia de escolha a profilaxia secundaria = Ligadura elstica + Beta-Bloqueador.

DOENAS DAS VIAS BILIARES


POR: RAQUEL GOMES

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PATOLOGIAS DAS VIAS BILIARES


ANATOMIA
O fgado atravessado por inmeros canalculos biliares que drenam a bile para outros
canalculos de maior calibre confluindo os da parte direita do fgado para o canal heptico
direito e os da parte esquerda do fgado para o canal heptico esquerdo. A juno do canal
heptico direito e esquerdo formam o canal heptico comum. O canal cstico une a vescula ao
canal heptico comum que depois desta juno passa a chamar-se canal biliar comum ou
coldoco. Na sua poro terminal o canal biliar comum acompanhado pelo canal pancretico
(canal de Wirsung) e em conjunto entram no duodeno formando a papila de Vater. O canal
biliar comum, o canal pancretico e a papila de Vater so envolvidos pelo esfncter de Oddi,
uma zona de maior presso que regula a passagem da bile para o duodeno.

O coldoco recebe irrigao das artrias retroduodenal, heptica comum e heptica direita. A
vescula nutrida pelos ramos da artria cstica, que se origina da heptica direita. A drenagem

venosa da vescula e dos canais extra-hepticos feita pela veia porta. Os linfticos
provenientes da vescula drenam para o gnglio linftico do canal cstico.
O tringulo de Callot, ou hepatocstico, ponto de reparo anatmico utilizado para identificar
estruturas importantes durante a colecistectomia, limitado pelo canal cstico, o heptico
comum e a borda inferior do fgado. As artrias heptica direita e cstica esto localizadas
dentro do tringulo.
FUNES DO SISTEMA BILIAR:
O fgado secreta por dia cerca de 500 ml de bile. A bile uma soluo complexa constituda por
sais biliares (cidos biliares), fosfolipdios e colesterol. Em menor quantidade existe tambm na
bile bilirrubina conjugada e cidos orgnicos. A bile secretada pelo fgado durante o intervalo
das refeies encontra o esfncter de Oddi fechado obrigando a bile a armazenar-se na vescula,
onde por perda de gua, se concentra. Durante a refeio, a gordura que chega ao duodeno faz
libertar o hormnio colecistocinina que contrai a vescula e relaxa o esfncter do Oddi. A bile
chega ento ao duodeno onde se mistura com os alimentos e, pelas suas propriedades
detergentes, permite a solubilizao e digesto das gorduras.
COLEDOCOLITASE
Encontrada em 8 a 16% das pessoas que tm colelitase. Geralmente migram da vescula e so
compostos de colesterol. Os clculos primrios do coldoco geralmente so de bilirrubinato de
clcio e esto associados obstruo das VB. Podem ser encontradas infeco (a E. coli produz
uma enzima que desconjuga a bilirrubina, tornando-a insolvel e fazendo com que ela se
precipite) ou bacteriobilia. Os quadros clnicos em que a litase primria do coldoco ocorre so
estenose biliar ps-traumtica, anastomose bilioentrica estenosada, estenose do esfncter de
Oddi e colangite esclerosante.
FATORES DE RISCO

Pancreatite por litase


Colangite
Ictercia clnica
Dilatao do coldoco por USG (>8mm)
Nveis elevados de bilirrubina ou F.A.
Identificao do calculo pela USG (100% confivel como preditor)

Os demais fatores so confiveis em apenas 50% individualmente, aumentando quando


associados e em dos pacientes esta previso falha.
MANIFESTAES CLNICAS E DIAGNOSTICO
Os clculos do coldoco podem ser assintomticos ou causar clica biliar, obstruo, colangite
ou pancreatite. Dor, ictercia (intermitente, se a obstruo for parcial ou progressiva se houver
impactao no coldoco distal). Febre, calafrios e desconforto abdominal podem estar presentes
se houver colangite associada, com elevao da bilirrubina srica. Colangite grave pode evoluir
com choque, confuso mental e coma, sinalizando colangite txica aguda, quando a bile
infectada encontra-se sob presso no sistema biliar.
Ao exame fsico pode-se notar ictercia e hipersensibilidade em HCD e epigstrio.
Os exames laboratoriais alterados so bilirrubina total srica (aumentadas, em torno de 9mg/dl),
gama GT e fosfatase alcalina. Deve-se sempre dosar amilase, para afastar pancreatite. A USG
detecta dilatao das VB e litase, mas no evidencia os clculos do coldoco. A CPRE permite

visualizao de outras pores do tubo intestinal e realizao de pancreatografia e


esfincterotomia endoscpica, com retirada dos clculos.
TRATAMENTO
A colangite requer o uso de antibiticos (AB) ou descompresso rpida da rvore biliar no caso
de colangite txica aguda. Isto pode ser feito por drenagem percutnea, trans-heptica ou
esfincterotomia endoscpica ou ainda introduo de dreno em T se no for possvel realizar
algum dos procedimentos anteriormente citados.
A retirada dos clculos do coldoco feita atravs de CPRE, com esfincterotomia endoscpica,
ou coledocolitotomia aberta, atravs de VLC ou convencional. Nestes ltimos pacientes o dreno
em T no deve ser retirado antes que se faa uma colangiografia ps-operatria ou antes do 10
DPO.

COLANGITE ESCLEROSANTE
Doena inflamatria dos canais biliares que causa fibrose e espessamento das suas paredes.
progressiva e aos poucos causa cirrose, hipertenso porta e morte por insuficincia heptica. A
incidncia de colangiocarcinoma maior nos pacientes com colangite esclerosante.
Os casos podem ser primrios ou associados com doena inflamatria intestinal, principalmente
colite ulcerativa (70% dos casos). A etiologia no est definida, mas alteraes de imunidade,
toxinas e agentes infecciosos podem ser sua causa.
O quadro clinico caracterstico compe-se de fadiga, anorexia, perda de peso e incio insidioso
de ictercia e prurido. A colangite pode ser uma complicao aps interveno cirrgica.
O diagnstico feito pelo quadro clnico, CPRE e bipsia. O tratamento clnico, a base de
corticides e AB em longo prazo. O uso do cido ursodesoxiclico est sendo avaliado. A
dilatao percutnea com balo ou a colocao de prteses so necessrias quando o paciente
estiver ictrico. Em casos graves, a resseco do sistema ductal e anastomose individual dos
canais hepticos. O tratamento definitivo o transplante heptico.
COLECISTITE AGUDA
Inflamao qumica ou bacteriana da vescula que pode causar peritonite grave e morte se no
for institudo tratamento adequado.
COLECISTITE AGUDA LITISICA (95%)

O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamao qumica da


vescula, que resulta, na imensa maioria das vezes, da obstruo do ducto cstico por um clculo
(e no de infeco bacteriana) que, em 95% dos casos, ocorre em associao a colelitase aproximadamente 25% dos pacientes com colelitase desenvolver colecistite aguda em algum
momento de sua evoluo (geralmente aps surtos repetidos de clica biliar). As mulheres so
mais acometidas, com relao de 3:1 quando so considerados os pacientes com at 50 anos. A
partir desta idade esta diferena diminui consideravelmente, com os casos em homens quase se
igualando aos observados em mulheres. Como j vimos, as clicas biliares, caractersticas da
colelitase sintomtica, so resultantes da obstruo intermitente do dueto cstico por um
clculo. Se este clculo se impacta determinando obstruo mantida, entretanto, a estase da bile
pode resultar em dano mucosa vesicular. Geralmente a colecistite aguda se inicia com a
implantao de um clculo no ducto cstico, que leva a um aumento da presso intraluminal da
vescula, obstruo venosa e linftica, edema, isquemia, ulcerao da sua parede, e, finalmente,
infeco bacteriana secundria. Todo este processo pode evoluir para perfurao da vescula,
mais comumente em seu fundo, uma vez que esta a poro fisiologicamente menos
perfundida, portanto mais sensvel isquemia. As perfuraes podem seguir trs cursos: (1)
coleperitnio, com peritonite difusa, ou (2) bloqueio do processo inflamatrio com formao de
abscesso pericolecstico. (3) Extenso do processo inflamatrio para uma vscera prxima,
formando uma fstula (especialmente o duodeno). Em muitos casos (65%), achados
histopatolgicos de colecistite crnica - fibrose da parede, infiltrado inflamatrio crnico e seios
de Rokitansky-Aschoff - coexistem com os sinais de colecistite aguda, o
que mostra que a maioria dos pacientes com colecistite aguda j apresentavam sintomas antes
do desenvolvimento do quadro agudo.
A etiologia da colecistite multifatorial, mas a obstruo do ducto cstico, seja por clculo
impactado no infundbulo ou na luz do prprio ducto, ou por edema da mucosa gerado por
estes clculos, sem dvida uma condio fundamental para a gnese da doena.
Perceber que a fisiopatogenia da colecistite aguda bastante semelhante da apendicite.
Se o clculo ultrapassar o ducto cstico ou retornar para a vescula, a cadeia de eventos se
interrompe, e no ocorre colecistite aguda. Em outras situaes, a obstruo do ducto cstico
pode levar a inflamao crnica do rgo ou em hidropsia (doena no-inflamatria na qual a
vescula se torna distendida por secrees mucides produzidas por seu epitlio de
revestimento). A bile nas vesculas normais estril, mas as bactrias
so um achado comum quando os clculos esto presentes. Na ausncia de inflamao aguda, as
culturas so positivas em:
15% dos pacientes com colelitase
60% dos pacientes com coledocolitase
75% dos pacientes com ictercia associada
Quando h inflamao (colecistite aguda), podem ser encontradas bactrias em at 50% dos
pacientes. A E.coli a bactria mais freqentemente isolada, seguida por Klebsiella,
Streptococcus faecalis, Proteus e Clostridium. Apesar de a infeco ser um evento secundrio,
uma complicao, ela acaba sendo responsvel pelas seqelas mais srias da colecistite aguda:
empiema
perfurao
abscesso pericolesttico
fstula entero-biliar
O termo empiema descreve a entidade rara de uma vescula biliar cheia de pus, caracterizada
clinicamente por uma forma sptica de colecistite aguda.
A colecistite acalculosa ocorre em menos de 5% dos casos, a maioria associada a jejum
prolongado aps traumatismo grave. Alguns casos raros de colecistite acalculosa so causados
por Salmonella tifide, PAN, e outras doenas pouco comuns.
MANIFESTAES CLNICAS
O paciente tpico uma mulher de meia idade, sabidamente portadora de clculos biliares e que
j havia experimentado surtos de clica biliar.

Uma crise de colecistite aguda comea com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de
intensidade, e se localiza, desde o incio, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma
anloga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar-se no
epigstrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfcie peritoneal
da vescula, a dor torna-se localizada tipicamente no QSD. Ao contrrio da clica biliar (dor
biliar da colecistite crnica), a dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas, e os
pacientes podem ficar esperando que os sintomas desapaream espontaneamente como
costumava acontecer antes e os pacientes podem retardar o auxlio mdico por vezes em dias.
comum a referncia da dor para o dorso, principalmente para as regies escapulares, via nervos
esplncnicos. Anorexia, nuseas e vmitos so muito freqentes, mas o vmito raramente
grave como na pancreatite ou obstruo intestinal. Febre com calafrios sugere colecistite
supurativa ou colangite associada. A regio subcostal direita est hipersensvel palpao, com
defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntria local.
O exame fsico revela o sinal de Murphy* em metade dos pacientes. (*) pede-se ao paciente
que inspire profundamente, e palpa-se a regio subcostal direita - se o paciente interromper uma
inspirao profunda quando da palpao, o sinal positivo. S existe massa palpvel,
correspondente a vescula distendida e hipersensvel, em 20% dos pacientes - entretanto, este
achado muito importante e confirma a suspeita diagnstica. Deve-se ter em mente outras
condies que podem determinar massa hipersensvel em QSD, como abscesso pericolecstico,
colecistite aguda que complica com carcinoma da vescula biliar e distenso vesicular na
colangite obstrutiva. Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda apresentam ictercia
ligeira, causada por edema do coldoco adjacente ou por clculos no coldoco.
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNSTICO
Laboratrio
O laboratrio da colecistite costuma revelar:
(1) discreta leucocitose (se muito alta suspeitar de perfurao).
(2) aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4mg/dL, suspeitar de coledocolitase
associada).
(3) aumento discreto de F.A. e TGO
(4) aumento da amilase srica, que no indica necessariamente pancreatite aguda.
RX de Abdome
Os achados radiogrficos da colelitase incluem:
(1) achado dos clculos que so radiopacos (15%).
(2) vescula em porcelana
(3) calcificaes pancreticas ou renais.
(4) presena de ar na rvore biliar sugerindo fstula bilio-entrica.
(5) presena de ar na parede da vescula, sugerindo colecistite enfisematosa. A presena ou no
de ar livre sob o diafragma, e a distribuio de ar no TGI, so valiosos achados para o raciocnio
clnico, quando se quer excluir outras doenas e confirmar o diagnstico de colecistite aguda
calculosa.
Cintilografia das Vias Biliares
A cintilografia o exame de escolha para se confirmar a suspeita clnica de uma colecistite
aguda calculosa, possuindo sensibilidade e especificidade de 97%.
O tecncio 99 injetado EV, e 85% dele captado pelo fgado e excretado na bile. Em
condies normais a vescula torna-se visvel em 15 min., mas este tempo pode se atrasar at l h
(a maioria dos centros examina os pacientes at 4 h para evitar resultados falso-positivos). Se
houver o enchimento da vescula, o diagnstico de colecistite aguda torna-se bastante
improvvel. Em caso de enchimento dos ductos biliares, porm no da vescula, passa a haver
um poderoso apoio a favor do diagnstico. Embora tambm seja dependente da funo celular, a
cintigrafia mantm sua preciso no paciente ictrico.

Ultrassonografia
O US o exame de escolha para a deteco de clculos biliares, com uma preciso de 95%, e
tambm permite a avaliao dos rgos vizinhos. Como difcil a visualizao dos clculos do
cstico, o US, apesar de confirmar a existncia de colelitase, no confirma o diagnstico de
colecistite aguda. O achado mais comum que sugere colecistite o espessamento da parede da
vescula (3 mm ou mais) - entretanto, lembrar que este espessamento tambm pode ocorrer na
colecistite crnica, ascite, ICC, sepse etc.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A colecistite entra no quadro das patologias inflamatrias intra-abdominais, o que faz abrir um
enorme leque de diagnsticos diferenciais. Os mais importantes, e que devem ser logo afastados
so:
(1) apendicite aguda
(2) pancreatite
(3) lcera pptica perfurada .
Ainda mais, a pancreatite e a colecistite podem coexistir. A hepatite aguda (viral ou alcolica)
tambm pode ser confundida com colecistite, mas, nestes casos, uma histria de abuso de lcool
e as elevaes das transaminases e da bilirrubina (ou bipsia de fgado) ajudam na
diferenciao. Outros processos que costumam freqentemente ser confundidos com colecistite
so: pielonefrite, litase renal, gastrite, abscesso heptico, diverticulite e hrnia de hiato.
Em mulheres, a peri-hepatite gonoccica (sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), resultante da
disseminao intra-abdominal de uma infeco genital, deve ser considerada. Um esfregao
genital revela o gonococo, e as mulheres so mais jovens.
TRATAMENTO
O tratamento inicial da colecistite o mesmo do da pancreatite:
(1) internao hospitalar
(2) hidratao venosa
(3) analgesia
(4) dieta zero
Estabelecido o diagnstico, o paciente deve ser internado, colocado em dieta oral zero e iniciada
antibioticoterapia parenteral, j que na maioria dos pacientes podemos isolar de um at trs
microrganismos na bile. Os agentes mais freqentes so E. coli, Klebsiella sp., Enterococcos
sp., Clostridium welchii, Proteus sp., entre outros. O esquema antimicrobiano deve
obrigatoriamente cobrir estes germes. Entre os mais utilizados temos monoterapia com
cefoxitina, opo razovel para casos brandos, e a associao ampicilina, aminoglicosdeo e
metronidazol, indicado nos casos mais graves.
O tratamento definitivo cirrgico, atravs de colecistectomia. Havia duas opes quanto
indicao cirrgica. Alguns preferiam a cirurgia precoce, enquanto outros adiavam a cirurgia
para aps algumas semanas de tratamento, na tentativa de "esfriar" o
processo inflamatrio. Vrios estudos publicados na dcada de 1980 mostraram que no existe
diferena na morbi-mortalidade com as duas abordagens, com vantagens para o tratamento
precoce, uma vez que leva a menor tempo de internao e retorno mais precoce atividade
laborativa. A via preferencial a laparoscpica. Alguns casos de colecistite aguda so
verdadeiros desafios tcnicos, dada as aderncias em torno do pedculo da vescula ou presena
de fstulas colecisto-entricas. No entanto, com o domnio da tcnica pela maioria dos
cirurgies, os ndices de converso e o risco de leses na via biliar esto se aproximando dos
apresentados nas colecistectomias para doena calculosa no complicada. Uma opo de
exceo a colecistostomia percutnea, onde o fundo da vescula distendida drenado com
cateter atravs de pequena inciso. Este procedimento pode ser realizado atravs de anestesia
local, sendo indicado em pacientes com risco cirrgico proibitivo para anestesia geral. A morbimortalidade da colecistectomia para o tratamento da colecistite aguda baixssimo, com
mortalidade abaixo de 0,2%, mostrando a segurana do procedimento.

COMPLICAES
1- Perfuraes e Fstulas
A perfurao se apresenta com um quadro geral mais exacerbado, principalmente com relao
aos achados abdominais. Pode assumir qualquer uma destas 3 formas:
1- perfurao livre para a cavidade peritoneal, com peritonite generalizada.
2- perfurao localizada (contida por aderncias), formando um abscesso pericolecstico.
3- perfurao para dentro de uma vscera oca, atravs de uma fstula.
A perfurao livre tem uma mortalidade de 25% e o tipo menos comum - ocorre mais
freqentemente no incio do episdio agudo, em geral dentro dos 3 primeiros dias de evoluo.
Deve-se pensar assim: quando a gangrena e a perfurao ocorrem com rapidez, no h tempo
para o material drenado ser "encistado" pelas aderncias e epplon. Quando a perfurao ocorre
mais tardiamente, os "mecanismos de defesa" so mais eficazes, geralmente determinando uma
perfurao localizada. Clinicamente, a perfurao livre se manifesta com febre alta, leucocitose
importante, sinais de toxicidade proeminentes e um quadro abdominal de peritonite (defesa). O
abdome cirrgico, e o tratamento para esta complicao consiste de antibioticoterapia venosa e
colecistectomia de emergncia. Na maioria dos pacientes pode-se realizar uma colecistectomia,
mas nos pacientes graves pode ser mais adequado uma colecistostomia com drenagem. A
formao de fstula ocorre mais freqentemente com o duodeno, mas pode ocorrer com o
estmago, jejuno e leo, ou coldoco. Aps a fistulizao intestinal, o material sob presso
lanado no intestino, e geralmente isto aborta a clnica lgica.
2- leo Biliar
a obstruo do delgado por um clculo biliar volumoso (mais de 2,5 cm) que foi parar no
intestino atravs de uma fstula. Com bastante freqncia, admite-se que o evento que d origem
fstula seja uma colecistite aguda, embora apenas 30% dos casos revelem uma histria
compatvel. Quando penetra no intestino, o clculo desce at achar uma regio suficientemente
estreita para se localizar, e isto se d mais comumente no leo terminal. O clon s ser
acometido caso esteja estenosado por alguma outra condio.
O leo biliar mais comum do que pode parecer, representando cerca de 25% dos casos de
obstruo intestinal em pacientes com mais de 65 anos.
3- Sndrome Ps-Colecistectomia
Aps uma colecistectomia, 10% dos pacientes continuam tendo sintomas significativos. Devese entender que, nestes pacientes, a doena calculosa no era a causa (ou pelo menos a causa
nica) de suas queixas pr-cirrgicas. Ou seja, os pacientes tinham realmente colelitase, mas
tinham tambm outra condio associada que era a verdadeira responsvel pelos sintomas. "Os
pacientes com dor biliar tpica so aliviados mais freqentemente por colecistectomia do que
aqueles com dor atpica e sintomas vagos como intolerncia aos alimentos gordurosos,
dispepsias ou flatulncia".
Com demasiada freqncia, as queixas ps-colecistectomia podem ser atribudas a uma doena
que passara despercebida, como: coledocolitase, pancreatite, lcera pptica, sndrome do clon
irritvel e doenas do esfago. Aqueles que continuam sintomas tpicos de clica biliar, mesmo
aps a colecistectomia, podem estar apresentando uma patologia do esfncter de Oddi, como
discinesia e estenose. Entretanto, os clnicos devem continuar cticos quanto ao diagnstico de
estenose ampular, ou de discinesia, quando o principal achado consistir apenas de dor
abdominal. O diagnstico deve ser feito pela excluso das causas mais comuns, e manometria
do esfncter de Oddi durante uma CPER. Caso se comprove uma discinesia do esfncter, o
tratamento pode ser realizado com antiespasmdicos, anticolinrgicos, nitratos e bloqueadores
dos canais de clcio. Se este esquema falha, pode-se pensar em esfincterectomia endoscpica.
COLECISTITE AGUDA ALITISICA (5%)

A colecistite acalculosa entidade infreqiiente, sendo responsvel por apenas 4 a 8% dos casos
de colecistite aguda, e caracteriza-se por epidemiologia e fisiopatologia distintas conforme
veremos a seguir. mais comum em homens, com relao de 1,5:1, com comorbidade
importante, geralmente pacientes em que necessitam de cuidados intensivos, como os
politraumatizados graves, grandes queimados, ou em ps-operatrio de grande porte recente
(mdia de 8 a 14 dias de ps-operatrio). Outro fator de risco descrito o jejum prolongado
com nutrio parenteral e doenas sistmicas graves como sarcoidose, lpus eritematoso
sistmico entre outras. A fisiopatologia desta sndrome no est bem definida. Acredita-se que
a estase biliar decorrente da falta
de estmulo para contrao da vescula determinado pelo jejum prolongado e pela resposta
inflamatria sistmica leva a concentrao progressiva da bile atravs da absoro de gua pela
mucosa vesicular, formando um material espesso e viscoso conhecido como lama biliar. Esta
lama leva liberao de mediadores inflamatrios pela leso da mucosa vesicular por sais
biliares encontrados em altas concentraes na lama, detonando processo inflamatrio
localizado levando a congesto, colonizao bacteriana e necrose. Outro fator tambm
incriminado neste processo a isquemia tecidual da vescula, decorrente de episdios de
hipotenso sistmica. Ela determinaria disfuno da mucosa com destruio do seu epitlio e
exposio da mucosa aos sais biliares concentrados que sabidamente so txicos aos tecidos,
iniciando ou agravando processo inflamatrio local. O quadro clnico semelhante ao descrito
para a colecistite calculosa, fazendo-se a ressalva que freqentemente os sintomas so
mascarados pelo estado crtico do paciente, muitas vezes sedado e em ventilao mecnica. A
conseqncia diagnstico mais tardio, o que, em parte, pode explicar o maior ndice de
gangrena e perfurao e a maior morbimortalidade descrita para esta sndrome. A investigao
semelhante ao do tipo calculoso, no entanto a interpretao dos resultados dificultada pelas
comorbidades presentes. A sensibilidade da cintigrafia cai para 88% e os achados na
ultrasonografia, como a presena de lquido pericolecstico, podem estar presentes no doente
crtico em decorrncia de hipoalbuminemia ou hepatite. O tratamento sempre cirrgico
atravs de colecistectomia em carter emergencial ou colecistostomia, no cabendo a
possibilidade da opo pela cirurgia tardia pelo alto ndice de gangrena e perfurao encontrado
nestes pacientes.
COLECISTITE CRNICA E COLELITASE
OS CLCULOS
A classificao mais simples (e utilizada atualmente) a que divide os clculos biliares em 2
grandes grupos, de acordo com o seu aspecto macroscpico e sua composio qumica: clculos
de Colesterol x clculos Pigmentares.
1- Clculos de Colesterol (Amarelos)
Os clculos de colesterol representam cerca de 75% do total. So amarelados, podem ser nicos
ou mltiplos, e geralmente medem de 1 mm a 4 cm.
Embora existam clculos de colesterol virtualmente puros, a maioria do tipo misto,
apresentando mais de 70% de sua composio de colesterol e quantidades variveis de sais de
clcio, sais biliares, protenas e fosfolipdios.
Como o colesterol apresenta-se, em condies normais, solubilizado na bile, um pr-requisito
para a formao dos clculos a presena de um excesso de colesterol em relao capacidade
carreadora. Entretanto, este desequilbrio relativo, ou seja, pode resultar tanto de um excesso
absoluto de colesterol, quanto de uma menor concentrao de solubilizantes (como os sais

biliares) - O colesterol relativamente insolvel em gua, e mantm-se em soluo na forma de


micelas mistas com os sais biliares e fosfolipdios. Quando a capacidade de solubilizao de
colesterol por parte da bile ultrapassada, esta bile denominada supersaturada ou litognica.
Apesar da supersaturao da bile ser extremamente importante para a formao dos clculos de
colesterol, ela no determinante: a bile humana normal contm tanto fatores solubilizantes,
que impedem a cristalizao do colesterol (apolipoprotena A1 e A2 glicoprotena 120kDa),
quanto fatores aceleram sua nucleao (mucina, fosfolipase C, aminopeptidase-N,
imunoglobulina e outros).
De qualquer forma, a vescula considerada como sendo fundamental para a gnese dos
clculos de colesterol, tanto por proporcionar uma rea de estase, quanto por conter mucina e
outras protenas produzidas pelo epitlio.
2- Clculos de Clcio e Bilirrubina (Pigmentados)
Os clculos pigmentares so constitudos principalmente por sais de clcio e bilirrubina, tendo
menos de 25% de colesterol em sua composio. So subdivididos em 2 categorias: Castanhos e
Pretos. Os pretos so formados na vescula, e consistem basicamente de bilirrubinato de clcio.
No costumam ter mais de 1 cm.
Nos castanhos, o bilirrubinato de clcio alternado por camadas de colesterol e outros sais de
clcio. Na maioria das vezes, os clculos castanhos so formados no coldoco, anos aps uma
colecistectomia (realizada para clculos de colesterol ou Pigmentares pretos). Tambm
costumam se formar acima dos segmentos estenosados da colangite esclerosante, e nos
segmentos biliares dilatados da doena de Caroli. Na ausncia de doena da rvore biliar, existe
associao com divertculo duodenal justapapilar. As bactrias esto presentes em mais de 90%
dos casos. Nos pases orientais os clculos castanhos esto freqentemente envolvidos com
presena de parasitas nos ductos biliares, como o Ascaris lumbricides.
OS FATORES DE RISCO
1- Predisposio Gentica
Parentes de pessoas que apresentam colelitase tm, independente de sua idade, peso ou dieta,
um risco aumentado em 2 a 4 vezes para o desenvolvimento de clculos vesiculares.
2- Dismotilidade Vesicular
A estase um elemento crucial para formao dos clculos biliares. Embora os estudos das
funes motoras da vescula em portadores clculos de colesterol tenham sido conflitantes, em
geral estes pacientes apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular quando de estmulos
fisiolgicos, como a colecistocinina. Este fenmeno sugere a dismotilidade como evento
causal. Foi verificado, entretanto, que a prpria hipersaturao da bile pode justificar a
dismotilidade da vescula, j que o colesterol em excesso pode se difundir atravs do epitlio
acumulando em suas clulas musculares lisas. Outra situao que explicada pela dismotilidade
vesicular o aumento da incidncia de colelitase nos pacientes submetidos vagotomia
troncular. A seco do ramo heptico do vago anterior leva a desenervao da vescula e a
referida dismotilidade.
3- Fatores Ambientais
Admite-se que os fatores ambientais seriam os responsveis pela diferena na composio dos
clculos entre o mundo oriental e ocidental. At recentemente predominavam os clculos de

bilirrubinato de clcio (pigmentados) no Japo, mas com a ocidentalizao dos hbitos


(sobretudo na alimentao) est havendo um aumento atual da incidncia de clculos de
colesterol.
4- Dieta
Nos pases ocidentais, a formao de clculos foi relacionada a uma dieta pobre em fibras, com
lentificao do trnsito intestinal. Os carboidratos refinados aumentam a concentrao biliar de
colesterol. O uso moderado de lcool parece proteger para a formao de clculos. Apesar do
excesso de colesterol diettico resultar em aumento do colesterol biliar, no existem evidncias
epidemiolgicas para relacionar uma alimentao rica em colesterol e clculos biliares (o
colesterol recm sintetizado provavelmente fonte mais importante de colesterol biliar).
5- Estrognio e Progesterona
O estrognio e a progesterona parecem ser fatores de risco para o desenvolvimento dos clculos
de colesterol, fato observado pela maior predominncia destes em mulheres, na faixa de 15 aos
40, principalmente nas multparas e naquelas que usam anticoncepcionais. Receptores para estes
hormnios j foram identificados na parede da vescula. Homens que utilizam terapia
estrognica para tratamento do cncer de prstata tambm esto sob maior risco.
6- Idade
A prevalncia de litase aumenta com a idade, aproximando a incidncia entre homens e
mulheres idosos. A colelitase rara na infncia e adolescncia.
7- Obesidade
Na obesidade excessiva costuma haver uma hipersecreo de colesterol, o que torna a bile
constantemente hipersaturada, e aumenta a incidncia de colelitase em 3 vezes. Em mulheres
com menos de 50 anos, a obesidade um fator de risco particularmente especial. Metade dos
pacientes extremamente obesos exibem clculos biliares quando submetidos a procedimentos
cirrgicos.
Emagrecimento significativo, especialmente quando rpido, pode representar risco de colelitase
por determinar aumento da secreo de mucina e da concentrao de clcio na vescula.
Pacientes obesos submetidos cirurgia de derivao gstrica geralmente experimentam
emagrecimento acentuado, e devem receber ursodesoxicolato como profilaxia da formao de
clculos.
8- Hiperlipemias e Clofibrate
Os nveis sricos de colesterol no parecem representar, isoladamente, fator de risco para
colelitase. O risco maior para o desenvolvimento dos clculos (tanto de colesterol quanto
pigmentares) est relacionado a nveis baixos de LDL e altos de triglicerdeos.
Est estabelecido que o Clofibrate, usado no tratamento das hiperlipemias, agrava o potencial
litognico da bile, j que a reduo dos nveis sricos feita atravs de uma maior excreo
biliar de colesterol.
9- Diabetes
Os diabticos, assim como para vrias outras condies, tambm so um importante grupo de

risco para colelitase.


10- Resseco Ileal
At 1/3 dos pacientes submetidos a este procedimento apresentam litase vesicular (muitas vezes
assintomtica). Os clculos so geralmente de colesterol, e resultam da diminuio do pool de
sais biliares pelo comprometimento da circulao entero-heptica, j que percentual expressivo
da reabsoro dos sais biliares acontece no leo terminal.
11- Anemia Hemoltica
H grande incidncia de litase pigmentar nos estados hemolticos, como a anemia falciforme,
talassemia e microesferocitose. Os clculos parecem resultar da precipitao da bilirrubina noconjugada na rvore biliar, e quanto maior a hemlise, maior a chance de litase.
Obs.: maior a incidncia de litase em pacientes com prtese valvar cardaca - a causa seria a
hemlise crnica, secundria a leso mecnica das hemcias.
12- Cirrose
Os cirrticos tm incidncia de litase de 2 a 3 vezes maior que a populao em geral, sendo que
cerca de 30% dos pacientes com cirrose tem clculos na vescula. Os clculos so geralmente
pigmentares pretos, e parecem resultar de uma conjugao deficiente de bilirrubina pelo
hepatcito. Os que desenvolvem esplenomegalia por hipertenso porta podem exibir hemlise
crnica, que tambm contribui para formao destes clculos. Os cirrticos raramente
desenvolvem clculos de colesterol, apesar do pool de cidos biliares estar reduzido, em funo
da diminuio concomitante na secreo biliar de colesterol (a capacidade biliar de
solubilizao de colesterol maior do que na mdia dos indivduos normais).
13- Infeces
A infeco biliar tem um papel importante na formao dos clculos pigmentares castanhos,
pelo aumento da desconjugao da bilirrubina direta pelas glicuronidases presentes nas
enterobactrias, como a E. coli.
LAMA BILIAR
A lama biliar s foi devidamente valorizada com o advento da USG - identificada como uma
massa fluida que se deposita nas pores de maior declive da vescula, em correspondncia
com a gravidade, produzindo ecos de baixa densidade. Representa uma mistura de secreo
mucide, bilirrubinato de clcio e cristais de colesterol, considerada um precursor da litase,
embora nem todo portador de lama biliar desenvolva clculos vesiculares. Ainda no est certo
se o tratamento da lama biliar reduz a incidncia de complicaes.
EXAMES COMPLEMENTARES
1- Radiografia Simples
Os estudos radiolgicos simples do abdome conseguem revelar os clculos vesiculares
radiopacos (10 a 15% dos clculos de colesterol e mistos e cerca de 50% dos clculos de
pigmento) dos pacientes com colelitase, e a parede da vescula ainda pode se apresentar
edemaciada ou mesmo calcificada (vescula em porcelana).

Pneumobilia significa presena de ar no interior da vescula, e decorre de uma fistula


bileodigestiva (cirrgica ou espontnea). facilmente identificvel numa radiografia simples. A
presena de ar dentro da parede da vescula pode indicar a rara colecistite enfisematosa
(infeco por anaerbios).
2- SEED ou EREED Seriografia de Esfago, Estmago e Duodeno
A SEED pode ser til para o diagnstico diferencial das doenas das vias biliares extrahepticas, na medida em que ajuda na demonstrao de:
- neoplasias pancreticas ou da papila de Vater
- fistulas bileodigestivas
- presena de ar nas vias biliares
3 - Colangiografia Endovenosa
O contraste administrado por via endovenosa, captado pelo fgado e excretado no sistema
biliar. O desenvolvimento de outros mtodos de avaliao das vias biliares como o USG, TC e
cintilografia tornou este mtodo obsoleto. A hiperbilirrubinemia acima de 3mg/dL contra-indica
este exame.
4- Colangiografia Peroperatria
Consiste na administrao peroperatria de contraste hidrossolvel. Pode ser realizado por via
transcstica, onde o ducto cstico cateterizado e injetado contraste hidrossolvel; ou
diretamente no ducto biliar principal, geralmente o coldoco, por uma agulha ou dreno de Kehr.
Um dreno de Kehr colocado diretamente no coldoco permite a colangiografia no psoperatrio (para diagnstico de coledocolitase residual).
5- Cintilografia Biliar
O tecncio (tc99), quando administrado EV, captado pelo fgado e excretado na bile. As
imagens so obtidas por uma gama-cmera de forma seriada.
Normalmente, a via biliar principal, a vescula biliar o duodeno so visualizados nos primeiros
30 min. Quando qualquer destas estruturas no visualizada, as imagens devem ser obtidas at
por 4h aps a injeo endovenosa do radioistopo. A no visualizao da vescula biliar em at
4h aps a administrao do radioistopo indica a presena de colecistite aguda numa preciso de
99%. A cintigrafia biliar o melhor mtodo para a confirmao do diagnstico de colecistite
aguda.
O enchimento dos ductos, mas no da vescula, confirma o diagnstico de colecistite devida
obstruo do ducto cstico.
A cintilografia biliar ainda consegue visualizar anastomoses bileodigestivas, fstulas biliares e
cistos coledocianos. Recentemente, como emprego de alguns radioistopos, pode-se realizar a
cintilografia mesmo com nveis de bilirrubina superiores a 30mg/dL.
6- Ultra-Sonografia
A ultra-sonografia (USG) um mtodo extremamente til para investigao de um paciente

com ictercia, e deve ser o primeiro a ser solicitado. Alm de visualizar os sistemas biliares intra
e extra-hepticos (revelando dilataes), ainda permite a observao do fgado e do pncreas.
A presena de ductos biliares intra-hepticos dilatados indica que a ictercia secundria a uma
obstruo das vias biliares extra-hepticas. Caso haja obstruo, o US revela a sua causa em
aproximadamente 95% das ictercias que tem bilirrubina acima de 10mg/dL.
A US consegue identificar muito bem a vescula, e a preciso diagnstica para a colelitase de
aproximadamente 96%. Entretanto, a preciso para o diagnstico de coledocolitase baixo
(25%), fato que deriva da dificuldade de avaliao de toda a extenso da via biliar principal
(coldoco), j que esta longa e passa por trs do pncreas e duodeno.
Em aparelhos de US modernos, clculos de at 3 mm podem ser identificados.
A colecistite aguda sugerida pelos seguintes achados:
- demonstrao de clculos no colo da vescula
- espessamento da parede da vescula*
- aumento da interface entre o fgado e a vescula
- sinal de Murphy ultrassonogrfico (dor quando o transdutor est sobre a vescula)
- aumento significativo do dimetro transverso do fundo da vescula
(*) o espessamento da parede da vescula tambm pode ser observado em outras condies,
como na hipoalbuminemia, ascite e hepatite.
A contrao da vescula biliar ultra-sonografia, na presena de ictercia com dilatao dos
ductos biliares intra-hepticos, indica que a obstruo acima do dueto cstico (auxiliando no
diagnstico etiolgico e topogrfico das obstrues).
Se os ductos biliares intra-hepticos esto dilatados mas os extra-hepticos no, deve haver
obstruo na juno dos ductos hepticos direito e esquerdo (ao nvel do hilo).
Uma vescula biliar constantemente dilatada e indolor (vescula de Courvoisier) indica
obstruo mais distal, geralmente por tumor peri-ampular.
Entretanto, algumas ressalvas com relao s dilataes (intra ou extra-hepticas) devem ser
feitas, e devem estar sempre em nossa mente:
(1) os ductos podem estar dilatados por causa de uma doena prvia, sem que estejam no
momento obstrudos (dilatao residual).
(2) pode existir enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrizao por colangite prvia, de
maneira que eles no se dilatam quando de uma obstruo.
(3) existem leses caracterizadas por obstruo intermitente, nos quais a dilatao seguida por
descompresso espontnea - os ductos podem estar normais quando do US.
O US ainda pode visualizar leses neoplsicas e anormalidades congnitas como a doena de
Caroli e cistos do coldoco.

Lembrar que a US pode ser realizada no peroperatrio auxiliando no diagnstico de


coledocolitase durante a realizao de colecistectomias, de forma to eficaz quanto
colangiografia peroperatria.
7- Tomografia Computadorizada
O TC habitualmente realizado quando o US se mostra inconclusivo. til para avaliar os
outros rgos abdominais, e tem a mesma eficcia que o US para determinar as dilataes do
trato biliar.
8- Colangiografia Transheptica Percutnea (CTP)
A CTP consiste na puno percutnea direta de um ducto biliar intra-heptico por agulha,
introduzida no oitavo ou nono espao intercostal direito, que, sob controle fluoroscpico, vai at
o centro do fgado.
um excelente mtodo para o estudo da rvore biliar (vias principais), especialmente quando o
paciente tem ictercia obstrutiva e dilatao das vias biliares intra-hepticas (US ou TC). Alm
da determinao do local e da etiologia da obstruo, ainda pode ser colhido material para
exame citolgico e bile para cultura.
A CTP tambm pode ser utilizada para finalidades teraputicas como drenagem biliar externa,
colocao de endoprteses biliares percutneas e dilatao biliar por bales.
A tcnica fcil, e, nos casos de dilatao das vias biliares intra-hepticas (que vo ser
puncionadas), o ndice de sucesso se aproxima de 100%.
As principais contra-indicaes da CTP so:
(1) ascite importante
(2) distrbio da coagulao
(3) colangite
As complicaes ocorrem em aproximadamente 5% dos pacientes, e incluem:
a) fstulas biliares com coleperitnio
b) hemorragia
c) pneumotrax
d) septicemia (geralmente por gram-negativos, em pacientes com colangite)
e) choque sptico*
(*) O choque sptico permanece como uma das complicaes mais comuns e temidas, e
geralmente se deve a passagem de bile infectada para os vasos venosos, durante a administrao
do contraste sob presso. Todos os pacientes devem receber antibioticoterapia profiltica.
9- Colangiopancreatografia Endoscpica Retrgrada (CPER)

Consiste na passagem de um endoscpio atravs da ampola de Vater, com injeo de contraste,


permitindo a visualizao fluoroscpica e documentao radiolgica das vias biliares e ducto
pancretico principal (tanto o coldoco quanto o ducto pancretico principal podem ser
cateterizados seletivamente).
Aps o endoscpio ultrapassar a papila, o contraste enche de forma retrgrada o coldoco, o
ducto cstico, a vescula e as vias biliares intra-hepticas. Um endoscopista experiente consegue
um estudo bem sucedido de um ou ambos os ductos em 90% das tentativas.
A CPER indicada na avaliao do paciente ictrico, em que se suspeita de obstruo biliar
extra-heptica, mas tambm pode ser realizada em pacientes no-ictricos, que apresentem
caractersticas clnicas e laboratoriais de doena biliar extra-heptica e/ou pancretica. Pode ser
realizada independentemente dos nveis de bilirrubina e do estado funcional do fgado.
O endoscpio utilizado na CPER o de viso lateral, para maior facilidade de identificao da
papila e realizao de bipsias de leses suspeitas. Amostras de bile e suco pancretico devem
ser obtidas por aspirao, e submetidas a estudo patolgico e bioqumico.
Embora o objetivo da endoscopia seja a identificao da ampola de Vater, uma das vantagens
deste mtodo o estudo associado do trato gastrointestinal alto (esfago. estmago e duodeno).
Outra vantagem a possibilidade de se associar uma modalidade teraputica endoscpica, como
(1) papilotomia, (2) extrao de clculos e, (3) bipsia de tumores de duodeno.
A complicao mais comum da CPER a pancreatite aguda A colangite a causa mais
comum de morte e a segunda complicao mais comum.
Tanto a CTP quanto a CPER esto contra-indicadas quando h colangite, a no ser quando se
planeja uma manobra teraputica na tentativa de aliviar a obstruo - lembrar que o aumento da
presso ductal durante a injeo de contraste poder produzir sepse grave e incontrolvel, de
forma que os pacientes com obstruo biliar (existente ou suspeitada) devem receber
antibioticoterapia profiltica.
Tanto a CTP quanto a CPER esto contra-indicadas quando h pancreatite aguda (visto que a
inflamao pode agravar-se aps injeo do contraste) a no ser quando se planeja uma manobra
teraputica como a retirada de um clculo, que pudesse estar causando pancreatite por refluxo
de bile.
A escolha entre CPER e CTP depende de vrios fatores, mas principalmente da experincia
profissional e disponibilidade de recursos de cada hospital. De modo geral, a CPT disponvel
em um nmero maior de hospitais, mais rpida e barata e exige menos treinamento do que a
CPER.
A CTP costuma ser mais til nas obstrues altas, que terminam ductos biliares intra-hepticos
muito dilatados.
A CPER costuma ser mala til nas obstrues distais, quando os ductos biliares intra-hepticos
tender a uma dilatao menor. Como na grande maioria das vezes as obstrues baixas so
causadas por clculos impactados na papila, a CPER ainda teraputica.

QUADRO CLNICO
O principal sintoma relacionado colelitase e a dor sbita tipo clica caracteristicamente
localizada em hipocndrio direito e epigstrio, apresentando, s vezes, irradiao para escpula
a clica biliar. Esta tem sua intensidade maior no perodo de 30 minutos a 5 horas de seu
incio, com melhora gradual ao longo de 24h. No incio do quadro clnico nuseas e vmitos
encontram-se presentes.
A dor muita vezes ocorre aps refeio com alimentos gordurosos, aps uma lauta refeio que
se segue a jejum prolongado ou mesmo aps uma refeio habitual. A dor originada nas vias
biliares aparece quando h distenso dos canais biliares ou da vescula. O impacto dum clculo
no canal cstico ou no coldoco, que impede o fluxo da bile a causa mais freqente, de
distenso e conseqente dor.
No ocorre febre ou outros sinais de reao inflamatria. O exame abdominal pobre, com dor
palpao em hipocndrio direito e/ou epigstrio. No h massa palpvel nesta topografia, uma
vez que no existe processo inflamatrio vesicular. A presena de fosfatase alcalina e bilirrubina
elevadas falam a favor da presena de clculo no coldoco.
TRATAMENTO
O nico tratamento definitivo e o cirrgico colecistectomia. A cirurgia recomendada nas
situaes abaixo:
(1) presena de sintomas freqentes o bastante e graves o suficiente para interferir com o dia-adia do paciente.
(2) histria de complicao prvia da doena calculosa independente do estado sintomtico atual
(colecistite, apendicite, pancreatite etc.).
(3) presena de uma condio subjacente que ponha o paciente em risco de complicaes pela
doena calculosa (vescula de porcelana)
(4) Clculos maiores do que 2 cm em dimetro devido ao risco de carcinoma de vescula biliar.
(5) clculos em uma vescula biliar com anomalia congnita
Nos pacientes com colelitase que no preenchem estes critrios e que se encontram
assintomticos, a cirurgia no indicada (???). Nestes indivduos o ndice de complicaes
baixo - 10% em 5 anos, 15% em 10 anos e 18% em 15 anos. No entanto, existe uma tendncia
atual em indicar a colecistectomia para doentes jovens com clculos silenciosos.
CIRURGIA
Aps controle do episdio agudo, o paciente deve ser preparado para a realizao do
procedimento cirrgico de forma eletiva.
Duas tcnicas podem ser utilizadas para a colecistectomia: a tcnica convencional (ou aberta) e
a videolaparoscpica.
A tcnica aberta realizada atravs de inciso da parede abdominal anterior, seja inciso
subcostal direita (tipo Kocher), mediana supra-umbilical, ou paramediana direita. Realiza-se
disseco do tringulo hepatocstico com isolamento e ligadura da artria cstica e ducto cstico.

Procede-se ento ao descolamento da vescula de seu leito heptico atravs da seco de suas
fixaes peritoneais.
A tcnica videolaparoscpica apresenta vantagens inequvocas em relao ao procedimento
aberto. Dentre estas vantagens temos menor tempo de internao e retorno precoce ao trabalho.
Sua principal diferena est no acesso cavidade abdominal. Este feito atravs da insuflao
de CO2 no interior da cavidade peritoneal atravs de puno com agulha de Verres na regio
umbilical. So colocados 3 trocarteres na parede abdominal que permitem o acesso dos
instrumentos cirrgicos. realizada disseco do tringulo hepatocstico e ligadura do pedculo
da vescula com clipes metlicos. retirada a vescula atravs do trocarte umbilical.
A colecistectomia muito segura, com mortalidade menor que 0,3% - no geral decorrente de
complicaes clnicas, sendo a mais freqente o infarto agudo do miocrdio. Os sintomas e
sinais pelos quais as doenas da vescula se manifestam so a dor - clica biliar - e os sintomas
e sinais resultantes da colestase.
DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS

lcera do estmago ou duodeno


angina de peito
esofagite
Pancreatite
Dispepsia Funcional
Dor Abdominal Funcional
Sndrome do Intestino Irritvel

ainda hoje muito freqente ser-se operado s pedras da vescula porque se tem azia ou
queixas disppticas. Algum tempo depois da operao estas queixas reaparecem.
A colestase aparece quando o fluxo biliar encontra um obstculo na sua passagem e, pode
dar origem a sintomas, sinais e alteraes bioqumicas: ictercia e prurido, porque a
bilirrubina e os sais biliares sobem no sangue, elevao das transaminases, da fosfatase
alcalina, da gamaGT, m absoro das gorduras no intestino e conseqente diarria, fezes
plidas porque a bile que d s fezes a cor amarelada. Quando h infeco a febre um
sintoma importante.

A- amarelos; B- pigmentares castanhos; C- pigmentares pretos.


NEOPLASIAS MALIGNAS BILIARES
Os tumores das vias biliares compreendem o Carcinoma da vescula biliar (CVB) e o
Colangiocarcinoma (neoplasia das vias biliares extra-hepticas). Estas malignidades se
caracterizam por uma baixa incidncia, diagnstico geralmente tardio e pssimo prognstico.
CARCINOMA DA VESCULA BILIAR
a neoplasia mais comum do trato biliar, sendo responsvel por 5% de todas as doenas
malignas do TGI. Acomete com maior freqncia pacientes idosos, sendo mais comum no sexo
feminino (relao de 3:1).
1- Incidncia e Fatores de Risco:
A colelitase um fator de risco considervel, estando relacionada ao CVB em mais de 70% dos
casos, sendo a associao mais bem definida e estudada. Alguns autores sugerem uma
correspondncia entre o tamanho do clculo e o risco de desenvolver neoplasia, sendo os
clculos > 2,5cm os de maior risco.
Outras afeces tambm esto associadas a um risco maior de desenvolvimento de CVB:
- fstula colecistoentrica
- vescula calcificada (em porcelana) - incidncia de neoplasia de 12,5% a 60%
- adenoma (leso polipide): considerada leso pr-neoplsica. Deve-se indicar
colecistectomia nos casos de plipos maiores que 1 cm, mltiplos, na presena de litase
concomitante ou em pacientes com mais de 50 anos
- colecistite xantogranulomatosa - forma rara de colecistite crnica
- retocolite ulcerativa idioptica - aumenta tanto o risco de CVB como de colangiocarcinoma,
sobretudo nos pacientes com colangite esclerosante associada.
2- Patologia:
O tipo histolgico mais comum o adenocarcinoma (82% dos casos), ocorrendo sob as formas
cirrosa, papilar ou mucinosa. Outras variedades de CVB incluem o carcinoma indiferenciado e o
carcinomas de clulas escamosas.

As vias de disseminao podem ser a linftica, por invaso direta - as mais comuns - a
hematognica e a intraductal.
3- Manifestaes Clnicas e Diagnstico:
Os sintomas so pouco especficos. Perda ponderal importante, massa em hipocndrio direito e
anorexia so encontrados em combinaes variadas.
Em pacientes com doena biliar preexistente, observa-se piora importante dos sintomas,
geralmente com aumento na freqncia e intensidade da dor, hepatomegalia, ictercia (que j
indica comprometimento das vias biliares extra-hepticas) e surgimento de massa palpvel e
dolorosa em topografia da vescula biliar. Estes sinais geralmente denotam um estgio avanado
do tumor.
Na fases iniciais do CVB, os sintomas so facilmente confundidos com aqueles relacionados
doena inflamatria benigna das vias biliares, sendo este o fator responsvel pelo diagnstico
quase sempre tardio desta condio.
Devemos iniciar nossa investigao solicitando um ultra-som das vias biliares seguido de TC de
abdmen, exame que apresenta maior sensibilidade diagnstica.
Ambos os mtodos radiolgicos, podem evidenciar a presena de massa na luz vesicular e
infiltrao do fgado ou outras estruturas circunvizinhas.
4- Estadiamento:
T: Tumor primrio
T0: sem evidncia de tumor
T1: invade at camada muscular
T2: invade at tecido perimuscular
T3: invade alm da serosa, at2cm no fgado
T4: invade mais de 2cm o fgado e/ou outro rgo adjacente
N: Linfonodos Regionais
N0: sem metstases para linfonodos
N1: linfonodos ducto cstico, pericoledociano, hilar
N2: linfonodos peripancreticos, periduodenais, periportais, celacos e mesentricos superiores
M: Metstases distncia
M0: sem metstases distncia
M1: com metstases distncia
Estgio I: T1 N0 M0
Estgio II: T2 N0 M0
Estgio III: IIIA: T3 N0M0
IIIB: T4 N0 M0
Estgio IV: IVA: qqTN1M0
IVB: qqTN2 M0 ou qqTqqNM1
5- Prognstico:
O prognstico geralmente sombrio nos casos de doena sintomtica, com sobrevida em um
ano de 22%, e em cinco anos de apenas 4%. A nica exceo a esta regra, ocorre nos raros casos
em que o diagnstico foi feito no ps-operatrio de colecistectomia, e o tumor estava confinado
camada muscular. Nestes pacientes, observamos sobrevida em cinco anos de at 100%.
6- Tratamento:
Existem dois momentos distintos nos quais confirmamos o diagnstico: (1) no pr ou
peroperatrio, ou no (2) ps-operatrio, aps o estudo anatomopatolgico da vescula.

No primeiro grupo de pacientes, vrias so as possibilidades. No caso de achado de doena


avanada, com extenso comprometimento regional, realiza-se a bipsia com colecistostomia.
No caso de leses ressecveis, o tratamento mais utilizado a colecistectomia, sendo, no
entanto, proposto por vrios autores, resseces mais alargadas - colecistectomia radical
(cirurgia de Fain) com linfadenectomia regional acompanhada de resseco heptica. Alguns
autores propem resseces mais radicais, que podem ir desde resseco em cunha do leito da
vescula at a lobectomia direita fgado ou trissegmentectomia heptica.
J no segundo grupo, o tratamento controverso. No caso de doena limitada submucosa, a
colecistectomia j realizada suficiente. Nos casos de tumores mais profundos, mas ainda com
condies de tratamento curativo, alguns autores defendem a reoperao para completar a
resseco radical.
O papel do tratamento adjuvante (radioterapia e quimioterapia) ainda no foi definido. Alguns
grupos relatam aumento discreto da sobrevida com esta modalidade teraputica.
COLANGIOCARCINOMA
As neoplasias malignas das vias biliares intra ou extra-hepticas so tumores raros que na sua
maioria acometem o tero superior da via biliar extra-heptica. Quando acometem
especificamente a confluncia dos ductos hepticos so denominados de tumor de Klatskin. Os
colangiocarcinomas, apesar de pouco freqentes, devem fazer parte do diagnstico diferencial
para que se possa realizar um diagnstico precoce, que d a oportunidade do tratamento da
doena nas suas fases iniciais, dando uma maior chance de cura. Mesmo assim, s cerca de 60 a
75% dos tumores sero ressecveis.
Uma classificao simplificada divide a via biliar em trs pores: intra-heptica, localizao
mais rara; perihilar, local mais freqente, e distal. O sinal mais comum no diagnstico a
ictercia. acompanhada de perda ponderal, astenia, dor abdominal e prurido.
O prognstico depende se o tratamento escolhido foi o cirrgico ou o paliativo. No primeiro
grupo a sobrevida em cinco anos pode chegar at a 40%. J no segundo grupo, o prognstico
reservado, com sobrevida mdia de poucos meses.
Classificao TNM:
Estadio

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

III

T1-T2

N1

M0

IVA

T3

N0-N1

M0

IVB

T1-T3

N0-N1

M1

T1 - Tumor limitado camada mucosa ou muscular


T2 - Tumor invadindo tecido periductal
T3 - Tumor invadindo estruturas adjacentes
N0 - Sem envolvimento ganglionar
N1 - Acometimento de linfonodos regionais

M0 - Sem metstases distncia


M1 - Metstases distncia
Classificao de Bismuth e Corlette

Tipo I: tumor abaixo da confluncia com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito
Tipo II: tumor obstruindo a confluncia, no havendo acometimento superior dos ramos
principais
Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluncia e o ramo principal direita
Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluncia e o ramo principal esquerdo
Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundrios
DIAGNSTICO
Os mtodos diagnsticos de imagem sofreram grandes transformaes com o emprego da
angiografia digital, da USG, da TC e atualmente da ressonncia nuclear magntica e da
colangio-ressonncia, que ainda no tem seu papel bem estabelecido no diagnstico dos
colangiocarcinomas. O surgimento de marcadores tumorais, como o CA19-9, somam-se ao
arsenal diagnstico para permitir o estabelecimento diagnstico precoce e seu acompanhamento
ps-operatrio.
TRATAMENTO
Basicamente o tratamento tem a finalidade de controlar a ictercia, o prurido, a spsis e a
insuficincia heptica, quando presentes. A resseco cirrgica curativa o melhor tratamento,
sendo que cerca de 75% dos pacientes so considerados operveis ao estadiamento properatrio inicial e a ressecabilidade chega a 44%. A conduta teraputica envolve condies
relacionadas tanto s condies do paciente quanto s condies do tumor.
Alguns fatores tm sido responsabilizados como ndices preditivos de sobrevida: concentrao
de bilirrubina, nvel de fosfatase alcalina, ictercia pr-operatria, dor abdominal, estadio do
tumor, comprometimento linfonodal e margens cirrgicas livres. Para outros, as margens
cirrgicas livres de neoplasia o estado nutricional e ausncia de infeco tem participao
importante na sobrevida. Outro fator que tambm pode ser considerado a invaso de fibras
nervosas pelo tumor: A sobrevida em cinco anos nos casos de invaso de 32% enquanto nos
casos sem invaso a sobrevida de 67%.
O tratamento depende da localizao do tumor e seu estdio. Nos tumores intra-hepticos tm
indicao de resseco heptica. Os tumores peri-hilares so doenas de tratamento cirrgico de
alta complexidade. Nos casos sem invaso vascular importante pode-se optar por cirurgia

radical com hepatectomia central (resseco dos segmentos IV e V) e anastomose bleodigestiva bilateral.
O uso de terapia adjuvante (radioterapia e quimioterapia) ainda controverso.
No caso de pacientes que apresentam doena irressecvel ou sem condies clnicas para
suportar cirurgia de grande porte, est indicada a drenagem da via biliar, preferencialmente por
via no cirrgica.
Portanto, o cirurgio deve antes de tudo, estadiar o tumor realizando bipsias de congelao dos
linfonodos regionais, avaliar o grau de invaso da neoplasia no parnquima heptico a fim de
estimar a extenso da resseco a ser praticada. A bipsia da neoplasia deve ser realizada de
modo a prevenir a eventual disseminao das clulas neoplsicas nos casos em que a mesma
estava bem delimitada.
TRATAMENTOS PALIATIVOS
Paliao no-cirrgica
Apesar de alguns autores terem observado bons resultados com a cirurgia de resseco, o
tratamento cirrgico definitivo s pode ser praticado em menos de 20% de pacientes portadores
de leses bem localizadas.
A opo por uma conduta paliativa no cirrgica deve ser feita nos casos em que as condies
clnicas do paciente representam uma relao muito elevada do risco em relao ao benefcio,
contra-indicando uma abordagem cirrgica, ou naqueles casos em que o estadiamento properatrio diagnostica uma leso irressecvel. Como uma obstruo biliar prolongada pode
resultar em disfuno hepatocelular, desnutrio progressiva, coagulopatia, prurido intenso,
disfuno renal, alm de colangite, a paliao deve ser indicada. As abordagens possveis so:

via endoscpica:
CPRE:
com canulao da via biliar;
com dilatao com uso de balo;
com dilatadores faseados;
com colocao de endoprteses;
via percutnea:
Drenagem transparieto-heptica com catteres.

Os tumores de localizao hilar no so franqueados facilmente por via endoscpica, que


tambm predispe a colangites de repetio, tornando o mtodo percutneo o preferido,
utilizando-se stent metlico expansvel.
A substituio da drenagem biliar externa pela drenagem interna atualmente apresenta
resultados encorajadores com o emprego de prteses biliares metlicas introduzidas por
endoscopia ou pela via percutnea trans-heptica. Todavia, parece que o emprego de "stents"
ficaria reservado aos pacientes com sobrevida inferior a 6 meses.
Paliao cirrgica
Cerca de 50% dos pacientes que so submetidos a uma explorao cirrgica por tumores de vias
biliares apresentam tumores intraperitoneais disseminados ou acometendo a veia porta, contraindicando um procedimento mais extenso. Nesses casos, deve-se proceder a uma
colecistectomia para prevenir a possvel ocorrncia de uma colecistite aguda por obstruo do

ducto cstico. As cirrgicas paliativas, com o intuito de derivar a via biliar comumente utilizadas
so definidas de acordo com o segmento acometido.
Quando h acometimento do 1/3 distal da via biliar pode-se realizar uma derivao bleodigestiva em Y-de-Roux. Nos casos em que a resseco do tumor impraticvel, a derivao
bileodigestiva est indicada.
Paliao da dor
Com o intuito de paliar os quadros lgicos que podem surgir nos casos de tumores irressecveis
das vias biliares, pode-se realizar uma alcoolizao esplncnica com lcool a 50% durante a
cirurgia com o objetivo de melhorar o controle lgico no ps-operatrio e reduzir a necessidade
de narcticos.
TRATAMENTO CIRRGICO
A resseco do tumor o objetivo sempre desejado, naturalmente associado ao restabelecimento
do fluxo biliar. Deste modo pode-se praticar resseco local acompanhado ou no de resseco
heptica e mesmo o transplante heptico.
Para os tumores tipo I e II (Bismuth e Corlette) a resseco local tem sido amplamente realizado
com ndices de mortalidade de 5%. Por outro lado, nos casos em que existe invaso unilobular
ou de ductos de 3 ordem tumor tipo IV, a resseco local se associa a hepatectomia, o que
determina aumento da morbi-mortalidade, embora a sobrevida permanea inalterada; esta
verificao recomenda a resseco heptica para os pacientes de bom prognstico. Nos casos de
resseco heptica em pacientes portadores de ictercia, a isquemia do rgo (excluso vascular)
contra-indicada porque o fgado nestas condies tolera mal ao clampeamento vascular.
Basicamente a cirurgia do colangiocarcinoma classifica-se em 3 categorias: tumor intra-heptico
que no envolve os ductos do hilo e so controlados pela resseco heptica; tumores perihilar
que envolvem a bifurcao dos ductos e requerem a resseco ductal associada ou no a
resseco do parnquima e do lobo caudado; finalmente os tumores distais que respondem
melhor a pancreatoduodenectomia. Em todas fundamental que as resseces assegurem
margem cirrgicas negativas a microscopia.
QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA
No parecem mostrar benefcios no prognstico dos pacientes com essa patologia.
PROGNSTICO
O prognstico dos pacientes com colangiocarcinomas que no so tratados muito ruim. A
sobrevida, nesses casos, est em torno de 3 meses. A maior parte dos pacientes morre das
complicaes do processo obstrutivo, como colangites recorrentes, spsis, insuficincia
heptica, de forma que os procedimentos cirrgicos tm como objetivo a descompresso das
vias biliares. Os fatores que influenciam o prognstico dos pacientes so as condies clnicas
do paciente no momento do diagnstico, uma resseco completa do tumor, o tipo e o grau
histolgico do tumor, a presena de metstases para linfonodos, a presena de metstases
distncia, o grau de invaso heptica e a presena ou ausncia de invaso perineural.
Cheng-Hsi concluiu que os fatores relacionados sobrevida foram:

Bilirrubina total >10 mg/dL;

Resseco curativa;
Tipo histolgico;
Invaso peninsular;
Invaso heptica;
Profundidade da invaso heptica;
Acometimento da margem proximal de resseco;
Acometimento da margem cirrgica.

Trs desses fatores, isoladamente, mostraram-se como os mais significativos na avaliao do


prognstico dos pacientes, sendo esses:1. Bilirrubina total >10mg/dL; 2. A realizao de uma
cirurgia curativa e 3. O tipo histolgico. Foi observado nesse estudo que os pacientes que
apresentaram bilirrubina ps-operatria <10 mg/dL apresentaram sobrevida de 24,1% em cinco
anos, enquanto pacientes com bilirrubina ps-operatria >10 mg/dL apresentaram sobrevida de
0%.
Uma resseco tida como curativa dos colangiocarcinomas d uma sobrevida mdia de 22
meses. O percentual de pacientes vivos aps 1, 3 e 5 anos so respectivamente de 61%, 28% e
17%.

REFERNCIAS
1- http://www.gastroalgarve.com/doencasdotd/vesicula/viasbiliares.htm
2- http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.hepcentro.com.br/images/Imag
e26.gif&imgrefurl=http://www.hepcentro.com.br/colangiocarcinoma
3- Sabiston, Tratado de Cirurgia,15 Ed., Cap. 34
4- Medcurso, Mdulo de Gastrohepatologia, 2004.
5- Figuras da internet

ABSCESSOS HEPTICOS
POR: REBECA LOPES

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c ;AAA< wx x ttw xttwtxxA (Plato)

Abscesso heptico
(Rebeca Santos Lopes)
Existem trs tipos de abscesso heptico. (1) piognico, (2) amebiano e (3) fngico (<10%).
Neste resumo enfatizam-se os dois primeiros.
Abscesso piognico
O abscesso piognico o tipo mais comum de abscesso heptico nos pases em
desenvolvimento. Ocorre mais frequentemente entre homens (relao 2,5:1) e em faixa
etria maior que 60 anos. Podem ser solitrios e confluentes ou pequenos e mltiplos,
disseminados por ambos os lobos hepticos.
PATOGENIA
Secundrio colangite ascendente devido doenas das vias biliares litase,
tumores malignos, estenoses biliares, colangite esclerosante, anomalias biliares
congnitas (especialmente a doena de Caroli), iatrognica estenose de
anastomose biliodigestiva, aps CPRE, instrumentao biliar, colangiografia
transparieto-heptica;
Secundrio interrupo do fluxo da artria heptica resseco de tumores das
vias biliares, transplante heptico, bacteremias em escleroterapias de doena
hemorroidria, trombose, sepse, endocardite, dentre outras;
Secundrio disseminao via veia porta (pileflebite portal) apendicite, empiema
da vescula biliar, enterite regional, ilete por Yersnia, lceras gstricas ou
colnicas perfuradas, deiscncias anastomticas, pancreatite ou hemorridas
infectadas;
Secundrio sepse umbilical neonatal;
Devido extenso direta por contigidade estmago, duodeno, rins, espaos
subfrnicos, vescula biliar;
Devido a feridas penetrantes e no-penetrantes (traumas);
Criptognicas;
Via linftica;
Imunodepresso.
AGENTES INFECCIOSOS
E. coli, Klebsiella, Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis, Streptococcus milleri, Samonella
typhi, anaerbios, Enterobacter, Pseudomonas, Cndida, estafilococos, Clostridium, Yersnia
enterocoltica. Enterococos e gram-negativos entricos so comumente isolados quando o
abscesso causado por doenas da via biliar. Coliformes e anaerbios (ex. Bacteriides
fragilis) so mais comuns quando a origem via portal. Diante de histria de trauma, S.
aureus e S. pyogenes so as bactrias usualmente isoladas.
O quadro clnico dependente da causa bsica, do abscesso heptico (tamanho, nmero e
tempo de evoluo do abscesso) e do desenvolvimento de complicaes. As manifestaes
clnicas so: incio insidioso, dor abdominal, febre, caractersticas de leso expansiva do
fgado, dor em ombro direito e tosse irritativa (irritao subdiafragmtica ou
disseminao pleuropulmonar), calafrios e sudorese noturna, nuseas e vmitos, perda de
peso, anorexia, indisposio, hepatomegalia, ictercia leve (mais intensa no abscesso
secundrio colangite), esplenomegalia.
Os exames laboratoriais revelam leucocitose 75 a 85% (leucometria de 14000-20000
mm), elevao dos nveis de fosfatase alcalina (70%), transaminases (aproximadamente,
65%), bilirrubinas totais (49%), lactato desidrogenase, anemia (77%), prolongamento de
tempo de protrombina (62%), hipoalbuminemia (71%). Hemoculturas podem evidenciar
os agentes etiolgicos.

EXAMES DE IMAGEM
A radiografia de trax mostra elevao do hemidiafragma direito, que pode estar restrito
ou imvel radioscopia; apagamento do seio costofrnico direito na incidncia psteroanterior (e anterior na incidncia lateral) e ngulo cardiofrnico, derrame pleural,
atelectasia basal, empiema, pneumonia e abscesso pulmonar. Se em ortstase pode
mostrar ar ou lquido em abscessos, cujos agentes etiolgicos so bactrias formadoras de
gs.
ultrassonografia (USG) de abdome o abscesso piognico pode aparecer como massa
hiperecoica ou hipoecoica com debris internos. A localizao do abscesso no usualmente
contnua com a cpsula heptica.
Abscessos causados por trombose da artria heptica depois de transplante podem ser
acessados atravs de doppler ou angiografia.
A tomografia computadorizada (TC) o mtodo mais preciso para diagnosticar abscessos
hepticos, pois pode determinar
nmero, tamanho e localizar leses
csticas de at 0,5 cm. Tem acurcia de
93-96% se comparada USG (83%).
prefervel a TC com contraste
endovenoso, pois pode diferenciar leses
por abscesso de leses malignas.
Abscesso aparece como imagem
hipodensa, que no se cora com o
contraste. Podem ser uniloculares bem
delimitados ou multiloculares com
imagens irregulares. Um halo (edema)
ao redor do abscesso raro, mas
enfatiza o diagnstico de abscesso
piognico.
Os abscessos aparecem como imagens hipointensas na fase T1 da ressonncia nuclear
magntica e hiperintensa em T2.
A colangiorressonncia, colangiografia transparieto-heptica e a colangiografia
endoscpica retrgrada podem ser teis no diagnstico da causa do abscesso heptico,
quando se suspeita de etiologia biliopancretica ou ainda pode ser til no diagnstico final
de helmintases do trato biliar.
O diagnstico diferencial de abscesso heptico piognico inclui tumores slidos, linfoma,
hemangioma, hepatite viral ou alcolica, cisto heptico, infeco por micobactrias,
candidase hepato-esplnica, abscesso amebiano do fgado, infeco por Echinococcus,
colangite ascendente, colecistite e apendicite.
TRATAMENTO
O tratamento do abscesso piognico est baseado em antibioticoterapia associada
drenagem do abscesso, alm de identificao e tratamento da causa bsica.
recomendado que se inicie o tratamento to logo se tenha a suspeita de abscesso piognico
e com antibioticoterapia endovenosa de amplo espectro com cobertura para Gramnegativos, Enterococcus e anaerbios, nos perodos pr, intra e ps-operatrios. A
antibioticoterapia pode ser adaptada de acordo com diagnstico microbiolgico especfico
e antibiograma de hemocultura ou de secreo do abscesso. Os esquemas mais utilizados
encontram-se na Tabela 1, 2 e 3.
Alguns autores recomendam o uso da antibioticoterapia durante 2 a 3 semanas, enquanto
outros acreditam que a mesma deve durar de 2-4 meses aps a drenagem. A substituo
por antibioticoterapia oral pode ser realizada aps a drenagem do abscesso.
Tabela 1: Antibioticoterapia para abscesso piognico de causa biliar

Esquema
Ampicilina + gentamicina

Consideraes especiais
Se insuficincia renal;
enterococos
Imipenem ou meropenem
Pode no cobrir enterococos
Cefalosporina de 3 gerao + gentamicina Se alergia penicilina
+ metronidazol
Vancmicina + gentamicina + metronidazol
Se alergia penicilina
Fonte: Referncia 2

no

cobre

Tabela 2: Antibioticoterapia para abscesso piognico de causa NO biliar


Esquema
Cefalosporina de 3 gerao + metronidazol
Imipenem ou meropenem ou penicilina com inibidor de beta-lactamase e metronidazol
Fluorquinolona + metronidazol associado ou no a um aminoglicosdeo
Fonte: Referncia 2
Tabela 3: Outros esquemas utilizados
Cefalosporina de 4 gerao + metronidazol; piperacilina + tazobactam; sulbactam +
ampicilina e imipenem + cilastatina.
Fonte: Referncia 1
A antibioticoterapia sem drenagem do abscesso raramente efetiva. A drenagem pode ser
por via percutnea guiada por USG ou TC com colocao de cateter de demora (preferida)
ou por via cirrgica. A drenagem cirrgica optada nos casos de insucesso com a via
percutnea ou na concomitncia de outras leses cirrgicas como obstruo biliar ou
apendicite.
Abscesso amebiano
O fgado o stio extraintestinal mais comum de infeco pela Entamoeba hystolitica,
porm compreende menos de 1% das infeces por este agente. O abscesso heptico
amebiano predomina em homens com idade entre 30 e 50 anos. A incidncia maior em
viajantes, residentes de regies pobres e de vrios tipos de instituies (asilos, orfanatos,
presdios), homossexuais e pacientes com AIDS.
Pode ocorrer tanto na presena quanto na ausncia de sintomas intestinais.
PATOGENIA
(1) A Entamoeba hystolitica adquirida atravs de ingesto de gua e alimentos
contaminados por cistos do parasito.
(2) Os trofozotos migram para o clon e penetram a mucosa.
(3) A partir de um foco de ulcerao no intestino, as amebas chegam ao fgado atravs da
circulao venosa portal.
(4) Ocorre multiplicao das amebas nas radculas portais, formando as chamadas
colnias de trofozotos, que podem ocasionar infarto focal do tecido heptico.
(5) As amebas produzem enzimas proteolticas que liquidificam o parnquima heptico e
causam infiltrado leucocitrio.
(6) Se passarem atravs dos sinusides hepticos, podem invadir a circulao sistmica,
produzindo abscessos de pulmo e crebro.
(7) Pode ocorrer infeco bacteriana secundria, principalmente, por estafilococos,
estreptococos e E. coli.

Geralmente o lobo direito mais acometido por abscessos amebianos que o lobo esquerdo.
Apesar dos abscessos freqentemente serem nicos, os mesmos tambm podem ser
mltiplos.
A sintomatologia do abscesso amebiano geralmente inespecfica, predominando um
processo infeccioso no hipocndrio direito. O aparecimento dos sintomas geralmente
gradual e progressivo e usualmente os sintomas aparecem em perodo que varia de 2 a 3
dias a vrios meses. Raramente os sintomas so sbitos, com predomnio de calafrios e
sudorese. Diarria precede os sintomas em um tero dos pacientes.
Comumente as manifestaes clnicas incluem febre (69%87%), dor em hipocndrio
direito (54%67%), perda de peso (45%), nuseas (85%), vmitos e anorexia. A ictricia
incomum (10%) e sinal de mau prognstico. Outras manifestaes so hepatomegalia
dolorosa, sinais de consolidao pulmonar (base direita), sinais de pleurisia e derrame
pleural.
O paciente portador de abscesso amebiano pode queixar-se de dor discreta aguda de
forte intensidade, que piora com a mudana de posio e noite, em quadrante superior
direito (tpica) ou regio epigstrica (em abscessos localizados no lobo esquerdo). Esta dor
pode tambm ser referida nos ombros quando o abscesso se localiza prximo ao
diafragma. Em abscessos localizados na regio nua do fgado (sem contato com a serosa) o
paciente evolui sem dor.
Os exames laboratoriais revelam leucocitose (12000-20000/mm) com desvio esquerda
em 77% dos pacientes, elevao da fosfatase alcalina de aproximadamente duas vezes o
valor normal (75% dos casos), das transaminases (2 a 4 vezes o normal) em 50% dos
casos, da velocidade de hemossedimentao e da protena C reativa. Anemia normoctica e
normocrmica est presente nos casos de longa durao. Aumento no nvel das
bilirrubinas incomum e no ultrapassa 10mg/dL. Eosinofilia no caracterstica da
amebase. Hipoalbuminemia um achado freqente.
Testes sorolgicos so positivos em quase todos os pacientes, porm se negativo no exclui
o diagnstico. So eles: eletroforese imunolgica, hemaglutinao indireta, ensaio
enzimtico ligado a imunossorventes (ELISA), PCR e imunofluorescncia indireta.
EXAMES DE IMAGEM
A radiografia de trax mostra elevao do hemidiafragma direito, que pode estar imvel
radioscopia. Outros achados so: apagamento dos seios costofrnico e cardiofrnico,
derrame pleural direito ou pneumonia basal direita.
A ultrassonografia de abdome pode mostrar leso hipoecoica, homognea, oval ou
redonda localizada prximo cpsula heptica.
A tomografia computadorizada fornece as melhores imagens do abscesso, com preciso de
98%. Ela revela imagem hipodensa,
arredondada e de aparncia bem
definida. Pode mostrar reforo da
parede edemaciada ao redor do
abscesso e septaes em seu interior.
A cintilografia com tecncio-99 ou
citrato de glio deve ser usada para
mostrar reas frias ou defeitos de
enchimento e identificam com preciso
o nmero e a localizao das leses
hepticas.
Diante da suspeita de abscesso
piognico pode ser realizada aspirao
percutnea guiada por USG ou TC. O
pus amebiano geralmente inodoro, bacteriologicamente estril, de colorao rsea a
avermelhada ficando acastanhada quando exposta ao ar e geralmente os trofozotos no
so encontrados. Ela contra-indicada quando no se pode excluir com certeza cistos por
Echinococcus, os quais quando derramados podem levar anafilaxia.

Outros exames: Leses encontradas atravs de retossigmoidoscopia devem ser biopsiadas


e o exame parasitolgico das fezes revela amebas em menos de 20% dos casos.
As complicaes do abscesso amebiano so: infeco secundria e a extenso ou ruptura
do abscesso para rgos adjacentes como pulmo, (levando a fstula hepatobrnquica,
empiema ou abscesso pulmonar), estmago, pericrdio, cavidade peritoneal, clon ou veia
cava.
TRATAMENTO
O tratamento consiste em quimioterapia combinada aspirao ou drenagem cirrgica
em casos selecionados.
A droga de escolha no tratamento do abscesso amebiano o metronidazol na dose de
750mg por via oral, 3 vezes ao dia, durante 10 dias. Tem a vantagem de tratar tanto a
amebase intestinal como suas formas extra-intestinais. Nos casos resistentes podem ser
utilizadas drogas como cloroquina, iodoquinol e paromomicina. A resoluo dos casos
deve ser acompanhada por ultrassonografia seriada.
A aspirao percutnea (1 escolha) de um abscesso amebiano est indicada quando a
cavidade formada pelo mesmo for maior que 5 cm ou de alto risco de ruptura. Tambm
so indicaes: se houver abscesso no lobo heptico esquerdo (associado a uma
mortalidade mais elevada e maior freqncia de fuga ou rotura na cavidade peritoneal e
pericrdio), e se o doente no responder clinicamente ao agente amebicida em 5 a 7 dias.
Cavidades maiores ou iguais a 6 cm podem ser drenadas ou aspiradas.
Drenagem percutnea, em oposio aspirao, est indicado na abcessos do lbulo
esquerdo
e
grandes
abscessos
devido
ao
potencial
de
ruptura
na
cavidade pleural ou pericrdio. A drenagem percutnea raramente necessria nestes
pacientes. A drenagem cirrgica est indicada em abscesso de lobo esquerdoque no
podem ser acessados percutaneamente.
Referncias
1. COELHO, Jlio Csar Uili. Aparelho digestivo: Clnica e cirurgia. So Paulo:
Editora Atheneu, 2006, volume II.
2. KURLAND, Jayde E.; BRANN, Oscar S. Pyogenic and Amebic Liver Abscesses.
Current Gastroenterology Reports 2004, 6:273279.

DOENAS CIRRGICAS DA TIREIDE


POR: THIARA LESSA

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TIREIDE
ANATOMIA
A tireide apresenta estrutura bilobar, que se
localiza nas imediaes da cartilagem tireidea e
numa posio Antero-lateral juno da laringe
com a traquia. Os dois lobos so unidos pelo
istmo, que se situa anterior ou logo abaixo da
cartilagem cricide. Possui uma cpsula
firmemente aderida e logo acima desta uma fina
fscia. Ambas se unem posterior e lateralmente,
formando o ligamento de Berry, que se insere na
cricide.
N larngeo recorrente: ascendem de cada
lado da traquia, lateralmente ao lig de
Berry quando penetram na traquia. O n.
direito origina-se do vago ao nvel da art.
Subclvia,
passa
pelo
sulco
traqueoesofgico quando ascende para a
traquia. O n. esquerdo separa-se do vago no
arco da aorta e sobe pelo sulco
traqueoesofgico at o lobo inferior da
tireide. O n. responsvel pela abduo das cordas vocais e sua leso implica na
paralisia das cordas vocais do lado lesado. A leso bilateral pode resultar em perda
da voz e obstruo das vias areas, requerendo intubacao e traqueostomia de
emergncia.
N. larngeo superior: separa-se do vago na base do crnio e desde para o plo superior
da tireide ao longo da art. cartida interna. O nervo corre o risco de ser lesionado se os
vasos do plo superior forem ligados a grande distancia do plo sup. A leso resulta
em perda de qualidade ou potenia da voz.
O suprimento arterial depende de quatro art. principais, duas superiores e duas inferiores:
Art. Tireoidiana superior: primeiro rama da cartida externa. Desce e penetra no plo
superior. Segue medial ao n. larngeo superior.
Art. Tireoidiana inferior: origem no tronco tireocervical. Ascende no pescoo atrs da
bainha da cartida e penetra na parte posterior da glndula. Adjacente ao n larngeo
recorrente, o que faz necessria uma disseco cuidadosa. Tambm supre as
paratireideas.
O sistema linftico da tireide formado por canais linfticos que passam imediatamente
abaixo da cpsula e se comunicam entre os lobos atravs do istmo e drenam para os linfonodos
regionais. Esses linfonodos situam-se em posio pr-traqueal, superior ao istmo, paratraqueal,
sulco paraesofgico, mediastinais, jugulares, retrofarngeos e esofgicos. So importantes na
resseco do carcinoma medular, que tem metstase preferencialmente linftica.
As glndulas paratireides localizam-se na rea adiposa abaixo da bainha da tireide. So em
nmero de 4, 2 superiores e 2 inferiores, em relao com os lobos sup e inf da tireide
respectivamente. O suprimento sanguineo proveniente das art, tireideas inferior de cada

lado, portanto, uma dissecao cuidadosa necessria. Em caso de remoo acidental, as


paratireides podem ser reimplantadas no m. esternocleido, com um ponto simples. (sem fonte)
FISIOLOGIA
A tireide produz os hormnios tirotoxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina. Os dois
primeiros so produzidos e armazenados no folculos, pelas clulas foliculares. A calcitonina
produzida nas clulas C, de localizao parafolicular.
O iodo absorvido no trato gastrointestinal e entra rapidamente na massa de iodeto extracelular.
Na tireide, ele absorvido pelas cels foliculares por transporte ativo, regulado pelo hormnio
estimulante de tireide (TSH). A deficiencia de iodo pode resultar em bocio nodular,
hipotireoidismo e cretinismo, e possivelmente no desenvolvimento de carcinoma folicular.
Nas situaes em que existe excesso de iodo, podem ocorrer tireoidite de Hashimoto e doena
de Graves.
Na clula folicular, o iodo conjugado com partes de tirosina pela tireoideperoxidase,
formando MIT e DTI. A conjugao desses resduos d origem aos hormnios tireoidiano
biologicamente ativos: T4 (DIT + DIT) e T3 (MIT + DIT). Ambos so ligados
tireoglobulina e armazenados no colide dos folculos. A liberao dependente da hidrlise
intracelular do colide.
A produo e liberao regulada pelo eixo hipotlamo-hipfise-tireide e pelo sistema de
auto-regulao endcrina. O TSH, produzido na hipfise pelo estmulo do TRH
hipotalmico regula o crescimento e a diferenciao da cel tireoidiana, a captao de iodo
e a organificao e liberao de T3 e T4.
Fisiologia (figura)
Outros eventos metablicos podem alterar a sntese hormonal na tireide. As catecolaminas
podem exercer efeito estimulador. A gonadotropina corinica humana estimula a produo
durante a gravidez. Glicocorticides suprimem a produo hormonal, assim como a inanio e a
hipertermia crnicas.
Na periferia, o T4 muito menos ativo que o T3, e funciona como reserva. Ele
posteriormente convertido em T3, processo que ocorre principalmente no fgado e no plasma.
Ambos esto ligados globulina da tiroxina, na periferia, de forma que a tiroxina livre
constitui menos de 1% do hormnio perifrico. A meia-vida do T3 de 8 a 12 horas, a do T4
de 7 dias e por isso tm tempo de recuperao lento na circulao perifrica. A
converso perifrica de T4 em T3 pode ficar alterada em muitas situaes clnicas, como
na sepse grave e desnutrio e uma terapia esteride macia pode resultar em
hipotireoidismo funcional.
A calcitonina atua principalmente por inibir a absoro de clcio pelos osteoclastos,
reduzindo os nveis do clcio srico. O estimulo para sua liberao o aumento do clcio
srico. Ela pode ser estimulada clinicamente pela infuso de clcio, pentagastrina e lcool.
INIBIO DA SNTESE PELA TIREIDE

A terapia medicamentosa o tratamento de primeira escolha para o hipertireoidismo.


As tioamidas incluem o propiltiouracil e o metimazol, que inibem a organificacao e
a oxidao do iodo inorgnico. O PTU tambm inibe a converso perifrica de T4 em
T3.
O iodo inorgnico administrado em grandes doses pode inibir a liberao hormonal.
Os esterides podem suprimir o eixo hipfise-tireide e atuam tambm na periferia. A
ao rpida por isso so o tratamento primrio para hipertireoidismo grave no tratado
ou resistente.
Os b-bloqueadores controlam a sensibilidade perifrica s catecolaminas, podendo
melhorar os sintomas cardiovasculares.
TESTES DE FUNO TIREOIDIANA
A dosagem do TSH srico o exame mais sensvel para detectar alteraes de tireide,
especialmente o hipotireoidismo. Um teste mais elaborado pode incluir a estimulao pelo TSH.
administrado uma dose venosa de TRH e avaliada a resposta hipofisria: resposta subnormal
ao TRH indica insuficincia hipofisaria, enquanto pacientes com hipotireoidismo primrio
apresentam maior liberao de TSH pela hipfise anterior.
A dosagem de T4 total e T4 livre so utilizadas para avaliar a produo da tireide. O T4 livre
mais especifico, porem de difcil dosagem.
A dosagem de calcitonina importante na suspeita de neoplasia endcrina mltipla tipo 2.
Tambm pode ser utilizada como teste de triagem em famlias com histrico da doena.
A deteco de auto-anticorpos til para o diagnostico dos distrbios auto-imunes. Na doena
de Graves e na Tireoidite de Hashimoto podem ser encontrados anticorpos antimicrossomais
detectveis.
AVALIAO RADIOLGICA DA TIREIDE
A cintilografia avalia a presena, tamanho e funo dos ndulos tireoidianos. Os cnceres
podem manifestar pouca captao de radionucldeo. A malignidade est presente em 15 a
20% dos ndulos frios e 5 a 9% dos ndulos quentes, impondo uma continuada e agressiva
abordagem ao ndulos suspeitos, mesmo se eles no forem frios.
A USG importante na avaliao de ndulos tireoidianos. Pode identificar tamanho,
suprimento sanguneo e diferenciar ndulos slidos de csticos. Tambm identifica linfonodos
sugestivos de malignidade.
BCIO
O bcio nodular txico, tambm conhecido como doena de Plummer, refere-se a uma ndulo
com funo autnoma, dentro de uma glndula tireoieda bociogenica. Os sintomas de
apresentao so leves, os nveis de T3 e T4 elevados e TSH supresso. O diagnostico
confirmado por cintilografia. O tratamento feito por lobectomia o tireoidectomia parcial.

O bcio multinodular no-toxico, e corresponde a uma glndula aumentada, difusamente


heterognea. A principal causa a deficincia de iodo. inicialmente eutireidea, mas com o
aumento da glndula o paciente pode evoluir para hipertireoidismo. A incidncia de carcinoma
no bcio multinodular de 5 a 10%. O Bcio subesternal uma extenso incomum da tireide
aumentada, geralmente resultado de bcio multinodular. So abordados atravs de inciso
cervical, em casos raros faz-se uma abordagem mediastinica por esternotomia.
Os sintomas do bcio podem variar de nenhum at disfagia acentuada, sufocao e dor. A
investigao deve ser feita com TC desde a mandicula ate abdome superior. Os bcios benignos
tem margens arredondadas e lisas e os malignos so mal definidos. Pacientes com leso
intratorcica e tosse necessitam de broncoscopia para estadiamento. A abordagem cirrgica
por inciso cervical, com ateno especial traquia, esfago e n. larngeo recorrente.
NDULOS TIREOIDIANOS

Ndulos so frequentes ( uni ou multinodulares) e a incidncia aumenta com a idade.


Estudos epidemiolgicos em reas ricas de iodo demonstram prevalncia de 4-7% em
mulheres e 1 % em homens.
Estudos ultrassonogrficos ou de autpsia mostram uma prevalncia bem maior,
variando entre 19 a 67%, com maior incidncia em mulheres e idosos.
A importncia excluir o cncer de tireide , cuja incidncia ocorre em 5 a 10 %
dos casos. Sendo que em ndulos solitrios um pouco maior.
A exposio a radiaes est associada ao aumento da prevalncia de ndulos e de
malignidade.
Causas de ndulos: Bcio colide ou adenomatoso, cistos simples, tireoidites
(Hashimoto, subaguda, aguda, granulomatosa ou de riedel), neoplasias (adenomas,
carcinomas, linfomas, tumores raros, leses metasttica).
Fatores de risco para malignidade:
Sexo: masculino ( risco maligno 2 a 3 x mais), feminino (doena tireoidiana 8
x).
Idade: 35% das mulheres e 20% dos homens entre 40-50 anos. Ca de tireoide
ocorre mais em crianas (10 a 15% dos ndulos ), jovens menores de 20 anos
e idosos maior que 70anos.
Sintomas locais: evoluo insidiosa e assintomtica, cresc rpido, rouquido
persistente, disfagia ou dor, sugerem malignidade.
Doenas associadas: ndulos hipocaptantes em pacientes com D.de Graves
teriam maior risco de malignidade. A maioria de ndulos hipocaptantes em
tireoidite de Hashimoto benigna.
Histria familiar de men tipo 2
Histria famlia de cancer de tireoide
Histria de radiao prvia do pescoo

Avaliao diagnstica

Anamnese, exame fsico: cuidadosa palpao da tireide e tringulos cervicais ant e


posterior.

Dosagem de TSH:

Deve ser solicitado na avaliao inicial do ndulo. Se elevado , a dosagem


de anti-TPO e T4 livre para investigar hipotireoidismo.
Se normal,
nenhuma outra dosagem necessria. Se subnormal as dosagens de T4 e
t3 devem ser realizadas.
10% de ndulos solitrios tem TSH baixo, (ndulo hiperfuncionante) , no
sendo necessrio PAAF, pois raramente so benignos.

USG de tireide:
o
o
o

Excelente mtodo para deteco ( sensibilidade 95%)


Deve ser realizada em todos pacientes com um ou mais ndulos
tireoidianos.
O mtodo permite avaliao adequada do tamanho do ndulo e suas
caractersticas, diferenciar cistos simples (benigno), detectar alteraes ao
ultrassom que sugerem malignidade e selecionar ndulos pra a PAAF.
A ultrassonografia no est indicada para screening populacional. Porm,
deve ser solicitada para pacientes com familiares com Ca tireide, com
familiares com MEN tipo 2, com passado de irradiao do pescoo.
Caractersticas sugestivas de malignidade ao ultrassom:
 Padro hipoecoico e slido (87%)
 Halo perifrico incompleto/ ausente (90 % dos ndulos malignos)
 Limites irregulares;/ margens mal definidas (77%)
 Microcalcificaes internas (29%)
 Invaso local ou de partes moles
 Linfoadenomegalia
 Metstase distante

Ndulos csticos puros


(menos de 1 % de risco de
malignidade)

Ndulos csticos maiores que 3 cm


aumentam o risco

Halo fino ( <2mm) , bem definido


favorece benignidade

Ausncia de halo, halo espesso e


irregular sugere malignidade

Benigno: Calcificaes perifricas


grosseiras: tipo casca de ovo

Maligno: Microcalcificaes
internas em ndulos
hipoecognicos
75% dos ndulos malignos)

Benigno: fluxo perifrico ou


ausncia, ao Doppler
Maligno: fluxo central ao doppler

Classificao de Chammas:
Padro I: sem vascularizao
Padro II: vascularizao perifrica
Padro III: vascularizao perifrica> central
Padro IV: vascularizao central> perifrica
Padro V: vascularizao central

Cintilografia: diferenciao entre ndulos frios e quentes no tm acurcia para excluir


malignidade. A aplicao mais efetiva para investigar D. de Graves, neste caso um
ndulo frios pode indicar cirurgia ao invs de tratamento clnico.

PAAF:
o Padro ouro, rpido e barato, pode ser teraputico, diminuiu o nmero de
cirurgias em 50%.
o Desvantagens: patologista dependente e material pode ser insuficiente
o Indicaes:
 Deve ser indicada em todos os ndulos > 1, 0 cm ou com
caractersticas suspeitas.
 No fazer em ndulos < 1,0 cm , no suspeitos
 Fazer independente de tamanho, em qualquer ndulo que exista
histria de MEN II ou irradiao de pescoo
o Se PAAF insuficiente, mesmo repetindo, considerar possibilidade cirrgica
(principalmente se leso maior que 4 cm)
o Muito especifico para carcinoma papilar, diagnstico difcil de medular ou
anaplsico. O diag. de carcinoma folicular no pode ser estabelecido pela
PAAF. Neste caso, suspeita-se de adenoma folicular, com conduta cirrgica em
caso de leso de alto risco.

Tratamento

PS: To sem scanner, so achei em ingls mesmo.


MALIGNIDADES DA TIREIDE
O Cncer de tireide representa menos de 1% dentre todas as malignidades. Entre 90 e 95% dos
casos so tumores bem diferenciados de clulas foliculares: papilferos, foliculares e de cels de
Hurthle (70-80% so papilferos). O cncer medular corresponde a 6% e o anaplsico a 1% do
total. Em crianas o tipo mais comum o papilfero, multifocal, so biologicamente mais

agressivos , apresentando metstases freqentes, extenso extratireoidina e com recorrncia em


torno de 30%
Carcinoma papilar

Bem diferenciado e bom prognstico (Sobrevivncia de mais de 10 anos em 95%


dos casos).
Pico de incidncia em mulheres jovens (20-40 anos)
Associado a radiao.
O diagnstico pode ser dado por citologia: presena de corpos de incluso intranuclear e
ranhuras celulares. Na histologia, a presena de corpos psamoma diagnostico de Ca
papilar.
So massas slidas bilaterais em 80% doas casos. geralmente assintomtico nos
estgios iniciais, no produz hormnio. Nos estgios avanados a massa tumoral pode
comprimir laringe.
As metstases so usualmente pela via linftica e alojam-se nos gnglios linfticos
regionais.
O tratamento cirrgico:
o Leses < 1cm: lobectomia com istimectomia.
o Pacientes menores de 15 anos apresentam maiores taxas de metstase cervical.
Deve ser feita tireoidectomia total e disseco de linfonodos, se houver
linfonodos palpveis.
o Entre 15 e 40 anos, leso < 2cm: lobectomia e istimectomia (controverso)
o Adultos com leso >2cm: tireoidectomia total ou quase total.
o Adenopartia palpvel: tireoidectomia total e disseco cervical radical.

Carcinoma folicular

um tumor
bem diferenciado, porem com prognstico intermedirio
(mortalidade de 10%), sendo o segundo mais frequente ( 15%).
O pico de incidncia em mulheres de meia-idade (40-60 anos).
Apresenta-se como massa indolente na tireide, normalmente solitria. Na maioria, so
assintomticos. No estgio avanado pode haver sintomas relativos compresso da
laringe ou esfago pelo tumor.
Podem ser minimamente invasivos (necessidade de exame microscpico) ou largamente
invasivo (macroscopicamente visvel)
O diagnostico no definido por PAAF. necessrio exame histolgico.
Metstases para o pulmo, osso, fgado e outros locais, via sangunea.
Tratamento:
o Leso <2cm: lobectomia e istmectomia
o Leso > 3cm: tireoidectomia total.
o Somente necessria a linfadenectomia se houver linfonodos palpveis.
o O tratamento pos-operatrio com T4 e iodo radioativo so controversos.
Carcinoma de cels. de Hurthle:
Variante do folicular,apresenta-se do mesmo modo e possui prognostico e
tratamento semelhantes.

Possui cels oxiflicas ou onccitos, derivadas das cels foliculares e possuem


abundante citoplasma acidfilo granuloso.
Classificao de risco de prognostico em pacientes com cnceres bem diferenciados de tireide.
(AMES ou AGES)

Baixo risco

Alto risco

< 40 anos

> 40 anos

Feminino

Masculino

s/extenso local, s/ invaso


capsular

c/extenso local, c/ invaso capsular

s/ mtx
< 2 cm

c/ mtx local ou distncia


> 4 cm
Mal diferenciado

Bem diferenciado
Carcinoma medular

5 a 10% das malignidades de tireide.


Pode ocorrer de forma espordica ou como parte da neoplasia endcrina mltipla
tio 2A ou 2B.
Envolve as clulas C e o marcador biolgico a calcitonina.
No espordico, o tumor em geral nico. Na MEN ele envolve a metade superior
de ambos os lobos.
O tratamento a tireoidectomia total com linfadenectomia.
Pode ser utilizado escaneamento radioativo para ablao de tecido residual.

Carcinoma anaplsico

Forma mais agressiva, responsvel por menos de 1% dos tumores. Alta


mortalidade, sobrevida de 50% em 6 meses.
Se apresenta normalmente em paciente idoso, que se queixa de disfagia,
sensibilidade cervical e massa dolorosa no pescoo. Pode apresentar tambm
sndrome da veia cava superior.
O tratamento a tireoidectomia total, mas em pacientes com compresso de
estruturas como traquia e mediastino, deve ser adotada conduta conservadora,
como a traqueostomia.

Linfoma

Raro. O diagnostico deve ser considerado em pacientes que apresentam bcio com
crescimento muito rpido.
Sintomas: rouquido, disfagia, febre.
Diagnostico por PAAF.
Resseco cirrgica + trat clinico

ABORDAGENS CIRRGICAS DA TIREIDE


Abordagem cervical a abordagem mais utilizada, tanto em processo benignos quanto
malignos. feita um inciso transversa a cerca da dois dedos acima das cabeas claviculares.
As bordas laterais devem se aproximar do esternocleido.
Tireoidectomia total: retirada de todo o tecido tireideo entre a entrada dos n.
recorrentes bilateralmente pelo lig de Berry, resultando em remoo completa de todo
tecido tireide visvel.

Vantagens: o uso pos-operatorio de I radioativo mais eficaz e possvel usar


nveis de pos-tireoglobulina quanto recorrncia.

Desvantagens: taxa mais alta de hipocalcemia e leso do nervo.

Tireoidectomia quase total: disseco completa de um lado, deixando um


remanescente de tecido no lado contralateral, que devera incorporar as paratireides.
o

Vantagens: taxas mais baixas de hipocalcemia e leso do nervo

Desvantagens: possvel recorrncia no tecido da tireide residual.

Lobectomia com istimectomia:


o

Vantagens: mais baixas de hipocalcemia e leso do nervo

Desvantagens: pode precisar de tireoidectomia se diagnosticado cncer.

A monitorao pos-operatria consiste na determinao da funo tireoidiana e dosagem de


clcio serico. A determinao do clcio deve ser feita em ate 24 horas. Se houver sintomas
ou envolvimento das paratireides, o paciente pode ser iniciado com 1500 a 3000mg de
suplementos de clcio, diariamente. Se o paciente estava eutireideo antes da operao, deve-se
esperar 10 dias antes da reposio. A dose de levotiroxina deve manter o TSH nos nveis
mnimos normais.
Complicaes:
Leso do larngeo recorrente: ocorre em 3% aps tireoidectomia total. Se houver
leso do n. larngeo, este deve ser reparado com sutura por tcnica microvascular.

Hipocalcemia: as taxas oscilam em 5%, sendo que 80% cessa em 12 meses. No caso de
desvascularizao das paraireides, deve-se realizar a implantao em bolsa no
esternocleido.

Sangramento: pode requerer imediata reexplorao. Deve ser evitada com meticulosa
hemostasia no fechamento.

PANCREATITE AGUDA
POR: FRANCISCO TIAGO

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xvt|tA (Fernandes Soares)

Pancreatite aguda biliar


uma doena sistmica, cuja apresentao pode variar desde sintomas
leves at disfuno orgnica multissistmica e morte.
DIAGNSTICO:
Epidemiologia: dados imprecisos na literatura.
Etiologia:
* Clculos biliares impactados na ampola em at 75% dos casos.
* Clculos biliares encontrados nas fezes de pacientes com pancreatite em
85% a 94%.
* Bile no pncreas: leso vascular, estase, espasmo, pancreatite.
* Em resumo: passagem do clculo na ampola de Vater, mecanismo ainda
desconhecido.
Sinais e sintomas:
* Dor abdominal:
95% a 100%
- Em faixa:
30% a 50%
- Epigstrica:
60%
* Nuseas e vmitos:
80%
* Gerais:
- Confuso mental
- Ictercia em at 25% (coledocolitase, colangite, edema da cabea do
pncreas)
- Febre
* Aparelho cardiovascular:
- Vasodilatao
- Taquicardia e hipotenso
- Depresso do miocrdio
- Choque misto (hipovolmico + distributivo + cardiognico)
* Aparelho respiratrio:
- Atelectasia
- Derrame pleural em 10% a 20% (principalmente esquerda)
- Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto (SARA) por
degradao do surfactante
* Aparelho digestivo e abdome:
- leo paraltico

- Hemorragia digestiva por lcera de estresse


- Ascite
- Disteno abdominal
- Equimose em Flancos (sinal de Grey-Turner) em 3%
- Equimose periumbilical (sinal de Cullen)
* Aparelho urinrio:
- Oligria:
>Necrose tubular (hipotenso e substncias vasopressoras)
>Deposio de fibrina nos glomrulos (tripsina ativando a
coagulao).
Laboratrio (especfico):
* Amilase (elevao de 2 a 3 vezes o normal)
* Lipase (elevao de 3 vezes o normal)
Indicadores laboratoriais de necrose:
*Protena C reativa (presente em 90%)
* Metalbumina (presente em 75%)
Exames complementares:
*Raio X: sinais inespecficos (ala sentinela)
*Ultra-sonografia
*TC helicoidal contrastada
Para o diagnstico basta: amilase 3 vezes o valor normal, US
demonstrando colelitase e quadro clnico do paciente.
TC helicoidal contrastada quando for imperativo afastar complicaes
como: abscessos, pseudocistos, infeces (puno guiada por TC) ou
antes da laparotomia (para orientar o planejamento cirrgico),
obedecendo os critrios tomogrficos de Baltazar.
Diagnstico diferencial:
*Doenas cardiopulmonares (ECG, enzimas, raio X de trax)
*Doenas ppticas (endoscopia, pHmetria, manometria)
*Litase biliar (US, CPRE)
*Neoplasias gastrintestinais (endoscopia, transito intestinal, TC)
*Parasitoses (P. de fezes)
*Doenas renais (S. de urina)
*Doenas do fgado (perfil heptico, imagem)
Critrios de Ranson (pancreatite grave se 3 ou mais critrios esto
presentes):
24h
48h
* Idade > 55 anos
* Queda do hematcrito > 10%

* Leucocitose > 16.000/mm3


* Glicemia > 200mg%
* LDH > 350 UI/I
* TGO > 250

* Aumento do BUN(?) > 5mg/dl


* Calcemia < 8 mg%
* PO2 < 60mmHg
* Dficit de base > 4 mEq/l
* Seqestro hdrico > 6.000 ml

ndice de gravidade APACHE II:


* A: alteraes fisiolgicas agudas
* B: faixa etria
* C: doenas associadas
Definindo gravidade:
Pancreatite leve:
*Ranson < 3
*Apache II < 9
* Mnima disfuno orgnica
* Recuperao sem intercorrncias em 48 a 72h.
Pancreatite grave ou severa:
* Disfuno orgnica (renal, pulmonar ou hemodinmica)
* Ranson > 3
* APACHE II > 9
* Complicaes locais (necrose, abscesso ou pseudocisto).
TRATAMENTO:
Medidas gerais:
* Dieta: zero at alivio dos sintomas e normalizao da amilase.
* Sonda nasogstrica: somente em caso de vmitos ou disteno
abdominal.
* Eletrlitos: reposio diria e com ateno especial para clcio e
magnsio.
* Manuteno do volume intravascular: monitorizao.
- Presso venosa central e diurese
- Swan-Gans (monitorizao invasiva): doenas cardiopulmonares,
pancreatite severa, insuficincia renal.
* Reposio:
- Cristalides: 1 opo
- Colide: hipoalbuminemia ou necessidade de grandes volumes.
- Sangue: quando necessrio.
* Suporte nutricional:
- Pancreatite leve: Aps 5 a 7 dias sem melhora iniciar NPT.
- Pancreatite grave: iniciar aps estabilizao hemodinmica.

* Antibiticos: uso controverso.


* Analgesia: Meperidina. Obs: evitar morfina (causa espasmo do
esfncter de Oddi).
* Suporte ventilatrio:
- Gasometria arterial de 12/12h nas primeiras 48 ou 72 h.
- Ventilao mecnica quando necessrio.
* Controverso: bloqueadores H2, inibidores da secreo pancretica,
inibidores de enzimas pancreticas, antiinflamatrios.
Pancreatite biliar leve:
Medidas gerais sem uso de antibitico ou NPT.
+
Investigar a presena de clculo na via biliar principal:
Havendo clculo faz CPRE aps melhora dos sintomas e normalizao da
amilase; VLC no mesmo internamento;
No havendo clculo faz VLC aps melhora dos sintomas e normalizao
da amilase.
Obs: no fazer interveno endoscpica ou CPRE de urgncia.
Pancreatite biliar severa:
Medidas gerais com uso de antibitico + NPT.
+
Interveno endoscpica de urgncia (quando houver evidncia de ictercia
obstrutiva).
Quando indicar a cirurgia?
Necrose infectada;
Necrose estril causando SIRS (Sndrome da Resposta Inflamatria
Sistmica) severa e disfuno orgnica;
Necrose superior a 50%;
Abordagem cirrgica ideal aps 2 a 3 semanas,
Possibilidade de recuperao espontnea.

ANA CAROLINA
Mesmo no participando deste primeiro resumo, ela faz parte da nossa turma!

a { t|yt t| w x txt x x| tw
v|t txz|t t A (M. Taniguchi)

Na Reunio dos professores e


residentes...

Hora de dar a
nota dessa turma!
O que vocs
acham???

Eu no sei se penso no
fundo musical dessa
reunio... ou se penso
em que nota dou pros
meninos

Vejam s, a turma foi muito


boa. Eu no estou falando
isso por vocs, mas pelo
que vi boa sim... me
corrijam se eu estiver
errado...

You were my voice when I


couldnt speak

A turma foi show


de bola...
Esperem a,
deixa eu por pra
filmar...

Os meninos so timos,
timos, timos... Apesar
de terem pegado no meu
p durante meu ensaio da
apresentao... mas isso
bom!

Concordo minha
gente (com sotaque
sergipano). Os
meninos se
comportaram bem.

EUgostei dessa turma.


Apesar de ter passado
pouco tempo com
eles... risos... Ser que
Amanda j sabe que eu
era da vascular?

Kataryne,
Marcelo....

Eu tambm dou 10...


ganhei uma ma e
ainda tomei chocolate
quente... ummm....

Rapaz... eu posso no ter


demonstrado, mas eu amei essa
turma. Kada um ama as
pessoas do seu jeito!!!!! Eu dou
10 porque eles aprenderam
meu nome...
Hi hi hi

Eu tambm gostei
deles Catarina!

E eu ganhei uma despedida


no Santo Antnio...
S pra quem pode...
hauhauahuah

Ento dou dez pra


todo mundo...
Carimbei os
taxmetros e sou o
chefo ... ento....
T mandano....

FIM

A solido muitas vezes pode ser ruim, outras vezes pode ser preciosa para
refletirmos e apreciarmos ns mesmos. A vida em si incerteza, ento
vivamos o hoje intensamente, sem esquecer do amanh. S assim, quando
sentarmos diante de ns mesmos poderemos suspirar e dizer: Eu sou feliz!
No abandone o que voc ama fazer, no se deixe viver insatisfeito ou
incompleto. Viva com responsabilidade o que deve ser vivido. No se
limite ao que voc j tem! Assim voc pode ser futuramente uma pessoa
inteira e no metade de uma vida e sonhos...
(Fillipe de Almeida - 09/09/08)

Essa uma homenagem seu Aurcio e dona Darci...