Você está na página 1de 12

LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (GAGAL JANTUNG KONGESTIF)


A. Konsep Medik
1. Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrient dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari
termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degenerative otot jantung. Sejumlah factor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic (misalnya : demam, koma, tiroktoksitosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
2. Etiologi
Penyebab kegagalan jantung yaitu :
a) Disritmia, seperti : bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang
sering dapat menurunkan curah jantung.
b) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa
ruang, seperti stenosis katup aortic atau stenosis pulmonal), atau
dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan
volume darah ke ventrikel kiri.
c) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi
infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya
dari aterosklerosis coroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis
endocardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi
1 uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi
sistemik.
d) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
e) Rupture miokard, terjadi sebagai awitan dramatic dan sering
membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas
tinggi. Ini biasanya terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) pnyebab gagal jantung
kongestif, yaitu : kelainan otot jantung, aterosklerosis coroner, hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload), peradangan dan
penyakit miokardium degenaratif, penyakit jantung lain, factor sistemik.

3. Klasifikasi
Berdasarkan
bagian
jantung
yang
mengalami
kegagalan
pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung
kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4
kelas, yaitu :
a) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.
Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
b) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas
fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktifitas fisik
sehari-hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
c) Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada
keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan
saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
d) Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik
tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina
malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
4. Patofisiologi
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen :
a) Ketidamampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengkibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
b) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel.
c) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel.
d) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup
tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e) Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja
(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung
itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan
ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban
tekanan atau afterload disebabkan oleh kelainan yang meningkatkan
tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau
gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya
kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil (infark miokard).
Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi)
seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih
yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan

melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan.


Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme
kompensasi.
5. Manifestasi Klinis
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yag
terjadi yaitu :
a) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan menggangu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea (PND)
b) Batuk
c) Mudah Lelah
Terjadi Karen curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energy yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk
d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan :
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral
b) Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan
c) Hepatomegaly dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e) Kelemahan
6. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnose CHF yaitu :
a) Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
disritmia, takikardi, fibrilasi atrial
b) Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
c) Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontrktili tas ventrikular
d) Kateterisasi jantung
Tekanan
abnormal
merupakan
indikasi
dan
membantu
membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan
stenosis katup atau insufisiensi

e) Rongent dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal
f) Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik
h) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis
i) Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
j) Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k) Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiriod
prepencetus gagal jantung.
7. Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :
a) Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal
dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
b) Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehinga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
c) Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekana pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkan jaringan perut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
d) Serangan jantung dan stroke
Kerena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
dari pada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan
anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau stroke.

8. Penatalaksanaan

tujuan pengobatan adalah :


a) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
c) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengna cara
memberikan terapi antidiuretic, diit dan istirahat.
Terapi farmakologis :
a) Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekana vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisi dan mengurangi edema.
b) Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan
hypokalemia.
c) Terapi vasodilator
Obat obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
d) Diet
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau mnghilangkan
edema.

B. Konsep Keperawatan
a. Pengkajian
1) Aktivitas /Istirahat

2)

3)

4)

5)

Gejala
- Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
- Insomnia.
- Nyeri dada dengan aktivitas.
Tanda
- Gelisa, perubahan status mental
Sirkulasi
Gejala
- Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endocarditis.
Tanda
- TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau
kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan).
- Frekunsi jantung : takikardi.
- Irama jantung : disritmia.
- Bunyijantung : S3 (gallop).
- Nadi : nadi perifer berkurang ; perubahan dalam kekuatan
denyutan.
- Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan
kapiler lambat.
- Bunyi napas : ronki, krekels.
Integritas ego
Gejala
- Ansietas.
- Stress yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda
- Berbagi manifestasi prilaku.
Eleminasi
Gejala
- Penurunan berkemih.
- Diare.
Makanan dan cairan
Gejala
- Kehilangan nafsu makan.
- Mual/muntah.
- Penambahan berat badan yang signifikan.
Tanda
- Penambahan berat badan cepat.

6) Pernapasan
Gejalah
- Dyspnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan
beberapa bantal.
- Batuk dengan atau tanpa sputum
- Penggunaan bantuan pernapasan
Tanda
- Pernapasan : takipnea

Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus


menerus dengan atau tanpa sputum.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
perubahan
kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup)
2) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbang suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air
4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegaly, splenomigali
6) Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan
7) Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
c. Perencanaan
1) Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
perubahan
kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
structural (kelainan katup).
Tujuan :
- Menenjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas
gejala gagal jantung
- Melaporkan penurunan episode dyspnea, angina
- Ikut serta dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung
Intervensi
- Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional :
agar mengetahui seberapa besar tingkat
perkembangan penyakit secara universal
- Pantau TD
Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi
kapanpun
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menenjukan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis
dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada
jaringan atau sel
- Berikan pispot di samping tempat tidur klien
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke
kamar mandi
- Tinggikan kaki, hindari tekana pada bawah lutut
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan
insiden thrombus atau pembentukan emboli

Berikan oksigen takbahan dengan kanula nasal/masker


sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard, untuk melawan hipoksia
- Beri obat sesuai indikasi
Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril)
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah
jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.
2) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai
oksigen, kelemahan umum
Tujuan
- Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan keperawatan diri sendiri
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur,dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan
tanda vitalselam aktifitas
Intervensi
- Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi karena akibat
dari obat vasodilator dan diuretic
- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dyspnea, pucat
Rasional : penurunan atau ketidak mampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas,
dapat mnenyebabkan peningkatan segara pada frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan
dan kalemahan
- Evaluasi peningkatan intileran aktivitas
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari
pada kelebihan aktivitas

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi


ADH, resistensi natrium dan air
Tujuan
- Mendemonstrasikan
volume
cairan
stabil
dengan
keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi
nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil, dan taka da edema
Intervensi

Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna


Rasional : haluaran urin mungkin lebih sedikit dan pekat
karena perunan perrfusi ginjal
Ajarkan klien dengan posisi semiflower
Rasional : posisi terlentang atau semi flower meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan ADH sehingga meningkatkan
dieresis
Ubah posisi klien dengan sering
Rasional : pembentukan edema, sirkulasih melambat,
gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring
lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi
integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat
Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual
Rasional : kongesti visceral dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek
merugikan pada digestif dan absorsi, makan sedikit dan
sering meningkatkan digesti/mencegah ketidak nyamanan
abdomen
Palpasi hepatomegaly. Cata keluhan nyeri abdomen kuadran
kanan atas/nyeri tekan
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti
vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati,
dan gangguan metabolism obat
Pemberian obat sesuai indikasi
Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex)
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat
menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton
(aldakton)
Rasional : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium
berlebihan

4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan


antara kapiler dan alveolus
Tujuan
- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigen adekuat pada
jaringan
- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan
Intervensi

Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi


Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan
secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut
- Anjurkan pasien untuk batuk efektif, nafas dalam
Rasional : memberikan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen
- Pertahankan posisi semiflower
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang
dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemoa jaringan
- Berikan obatbsesuai indikasi
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
pertukaran gas.
Bronkodilator, contoh aminofiin
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi
jalan nafas kecil.
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hdpatomegali, splenomigali
Tujuan
- Pola nafas efektif setelah dilakukan perawatan selama di RS,
RR Normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan
obat bantu pernafasan. Dan GDA Normal
Intervensi
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada
Rasional : distress pernafasan dan perubahan pada tanda
vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang
menekan paru-paru
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan obat bantu
nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau
peningkatan tekanan jalan nafas di duga memburuknya
kondisi/ terjadinya komplikasi
- Auskultasi bunyinafas dan catat adanya bunyi nafas krekels,
mengi
Rasional : bunyi nafas menurun/ tak ada bila jan nafas
obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi
menyertai obstruksi jalan nafas/kegagalan pernafasan
- Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapai posisi yang
senyaman mungkin
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahkan pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda
sehingga memperbaiki difusi gas.
6) Intregitas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.

Tujuan
- Mempertahankan integritas kulit
- Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit
Intervensi
- Kaji kulit, adanya edma, erea sirklasi terganggu, atau
kegemukan/kurus
Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,
dan gangguan status nutrisi
- Pijat area yang kemerahan dan memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan
hipoksia jaringan
- Ubah posisi sering ditempat tidur/kusih, bantu rentang gerak
aktif/pasif
Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu
area yang mengganggu aliran darah
- Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan
kelembaban
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan
mempercepat kerusakan
- Hindari obat intramuscular
Edema entertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbs
obat
dan
predisposisi
untuk
kerusakan
kulit/terjadinya infeksi.

DARTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,
1997, EGC, Jakarta.

Doenges E.Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan, 2000, EGC, Jakarta.


Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC, Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid l, 1999, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M. Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek
Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta.
Russel C Swanburg, Pengantar Keperawatan, 2000, EGC, Jakarta.

Você também pode gostar