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2013
Contenido
Transporte de sustancias a travs de las membranas celulares .........................................................1
Potenciales de membrana y potencial de accin ...............................................................................5
Contraccin del msculo esqueltico ...............................................................................................10
Excitacin del msculo esqueltico: Transmisin neuromuscular y acoplamiento excitacincontraccin ......................................................................................................................................16
Excitacin y contraccin del msculo liso ........................................................................................19
Funciones motoras de la mdula espinal: Los reflejos medulares ...................................................24
Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de la sinapsis ...............................................29
Sistema nervioso autnomo y la mdula suprarrenal ......................................................................34
Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de los neurotransmisores ............................39
Eritrocitos, anemia y policitemia ......................................................................................................43
Grupos sanguneos; transfusin; trasplante de rganos y tejidos ....................................................48
Hemostasia y coagulacin sangunea ...............................................................................................51
Resistencia del organismo a la infeccin: I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofgico
e inflamacin ....................................................................................................................................56
Resistencia del organismo a la infeccin: II. Inmunidad y alergia. Inmunidad innata.......................61
Msculo cardaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas cardacas ..........................66
Gasto cardaco, retorno venoso y su regulacin ..............................................................................74
Excitacin rtmica del corazn ..........................................................................................................77
Visin general de la circulacin; biofsica de la presin, el flujo y la resistencia ..............................81
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso ............................................84
La microcirculacin y el sistema linftico: intercambio de lquido capilar, lquido intersticial y flujo
linftico ............................................................................................................................................87
Circulacin pulmonar, edema pulmonar, lquido pleural .................................................................91
Control local y humoral del flujo sanguneo por los tejidos .............................................................95
Regulacin nerviosa de la circulacin y control rpido de la presin arterial ..................................99
Mecanismo Renal (Repaso) ............................................................................................................104
Funcin dominante de los riones en el control a largo plazo de la presin arterial y en la
hipertensin: el sistema integrado de regulacin de la presin arterial ........................................106
El ojo: I. ptica de la visin ............................................................................................................110
El ojo: II. Funcin Receptora y nerviosa de la retina .......................................................................115
El ojo: III. Neurofisiologa central de la visin .................................................................................122
El sentido de la audicin ................................................................................................................126
[APUNTES DE FISIOLOGA I]
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna
circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
Independientes Medicina
Independientes Medicina
Factores que influyen la velocidad de la difusin neta
Diferencia de concentracin a travs de la membrana
Potencial elctrico
Diferencia de presin
Caractersticas de los canales proteicos
Selectividad
Apertura y cierre de puertas, estas pueden ser por
o Voltaje- Responde al potencial elctrico
o Qumico- Responde a la unin de una sustancia qumica (ligando)
Osmosis Mecanismo de transporte pasivo a travs de la membrana, especficamente es la
difusin simple del agua y es a favor de gradiente del solvente
Osmolaridad: Concentracin osmolar expresada como osmoles x L de solucin
Osmolalidad: Concentracin osmolar expresada como osmoles x Kg de agua
Osmol: Unidad utilizada para expresar la concentracin en trminos de nmero de
partculas
Intensidad neta de difusin: Diferencia entre cantidades que se movilizan en ambos
sentidos
Presin osmtica: cantidad exacta de presin necesaria para detener la osmosis (cantidad
determinada de partculas x unidad de volumen y no x masa de la partcula)
Transporte activo
Primario Es determinada por el grado de concentracin de la sustancia durante el transporte. La
energa deriva de la hidrlisis del ATP.
Bomba de Na+ y K+
o No es una estructura, es un concepto funcional.
o Su funcin es mantener las concentraciones homeostticas de Na+ y K+.
o Ayuda al control de volumen de la clula.
o Es electrognica, expulsa 3 cargas + y 2 -, dejando un dficit en el interior de la clula,
haciendo que esta se polarice negativamente.
o La protena portadora posee el complejo alfa y beta.
o Posee 3 sitios de unin para Na+ en su cara intracelular, mientras que en su cara
extracelular 2 sitios para el K+.
o Actividad de la ATPasa.
Transporte activo de los iones de Ca++ (Bomba de Ca++)
o Posee 2 bombas.
o Bombea Ca++ fuera de la clula.
o La otra bomba, lleva los iones de Ca++ hacia los rganos vesiculares dentro de la clula.
Transporte activo de iones de H+ (Bomba de protones)
o Se encuentra en 2 localizaciones: En las glndulas gstricas del estmago y porcin
distal de los tbulos contorneados distales y conductos colectores del rin.
o En el estmago se encuentra la bomba ms potente, que es la base para producir
HCl.
o En el rin secretan grandes cantidades de H+ desde la sangre a la orina.
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Independientes Medicina
Secundario Utiliza la energa de gradiente de concentracin generado por transporte activo
primario (Energa potencial). En varios casos usan un
portador que solo se va a poder desplazar si tiene acoplado a
la otra molcula. Posee 2 tipos:
Cotransporte La energa de difusin del Na+ puede
arrastrar a otras sustancias a travs de la membrana
celular. Ej. Na+ y glucosa o aminocido
Cotratransporte La energa de difusin del Na+
pero la sustancia se dirige en direccin opuesta. Ej.
Na+ y Ca++
Transporte activo a travs de las capas celulares
Este fenmeno se da en:
Epitelio intestinal
Epitelio de los tbulos renales
Epitelio glndulas exocrinas
Membranas (plexo coroideo, etc.)
Epitelio de vescula biliar
Mecanismos bsicos de accin:
Difusin simple o facilitada: el borde en
cepillo de la superficie luminal es
permeable tanto al sodio como al agua
Transporte activo: Las sustancias son
transportadas activamente al espacio intersticial.
Cuando en el transporte de 1 sustancia interviene ms de un mecanismo, si uno es activo, todo el
sistema es considerado activo.
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NOTAS
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Independientes Medicina
Independientes Medicina
Potencial subumbral No genera potencial de accin, pero si produce una perturbacin elctrica
en la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de accin en la
neurona y potencial de onda lenta en el msculo liso.
El canal de Na+ posee 2 puertas de apertura con voltaje
Activacin Cuando la membrana est a -90mV,
la compuerta de activacin est cerrada y se
abre de -90mv a +35mV (estado activado)
Inactivacin: En el interior, cuando el potencial
de membrana es positivo (+35mV), provoca que
se cierre y cuando la membrana es negativa se
abre.
El canal de K+ con apertura de voltaje:
En reposo, la puerta est cerrada.
Cuando se da el cambio de voltaje se abre la puerta y permite que salga el K +.
Los canales de Na+ y K+ Se abren al mismo tiempo, o sea con el cambio elctrico de la
membrana. La diferencia radica en que los canales de K+ son lentos y tienen su mxima
expresin cuando los canales de Na+ se estn cerrando.
Cierre de los canales de Na+ y
apertura total de los canales de K+
Apertura de los
canales de Na+ y K+
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Propagacin del potencial de accin
Un potencial de accin en cualquier punto de la membrana suele excitar las porciones
adyacentes de la misma, dando lugar a la propagacin del potencial.
La transmisin del proceso de despolarizacin a lo largo de una fibra nerviosa o muscular,
es conocido como impulso nervioso o muscular
El potencial viaja en ambas direcciones
El principio del todo o nada: El proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana si
las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto, si no lo son.
Factor de seguridad para la propagacin: Proporcin entre el potencial de accin y umbral
de excitacin debe ser siempre mayor a 1
Restablecimiento de los gradientes inicos, Bomba de Na + y K+
No interviene en la despolarizacin ni en la repolarizacin
Se puede producir potenciales de accin antes de que intervenga la bomba de Na+ y K+.
Se reestablece el potencial de reposo por la difusin pasiva de Na + por las protenas
portadoras canales de fuga.
Meseta en algunos potenciales de accin:
Se produce en el msculo cardaco y liso
Se da por la apertura de los
canales rpidos de Na+
Ritmicidad
Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas
(autoexcitabilidad)
Esta capacidad est vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para los
iones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana ms electropositivo
que otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.
Estas descargas rtmicas se dan en: El corazn, peristaltismo intestinal y en el control
rtmico de la respiracin
Hiperpolarizacin
Cambio del potencial de membrana hacia un estado ms negativo que en su estado de reposo. Se
produce por exceso de salida de K+, debido al lento cierre de sus canales.
Periodo refractario (Resistencia) Tiempo durante el cual no es posible desencadenar un segundo
potencial de accin, puede ser de 2 tipos:
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NOTAS
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Banda A
Banda I
Banda I
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Las cabezas sobresalen del cuerpo a travs de unos segmentos llamados brazos, que en conjunto
forman los puentes cruzados (Son flexibles, accin de bisagra Entre bazos y cuerpo; entre
brazo y cabeza).
La cabeza tiene actividad ATPasa.
Filamentos de Actina Compuesto por 3 subunidades
F -Actina Cadena polimerizada de actina G. (en
hlice). Posee puntos o sitios activos que
interactan con los puentes cruzados, formados
por ADP.
Tropomiosina Se enrolla alrededor de la Factina. En reposo descansa sobre los puntos o sitios activos, impidiendo que haya
contraccin.
Troponina Cada subunidad tiene una funcin especfica en el control de la contraccin
Posee 3 subunidades:
o Troponina I - Se une a la actina
o Troponina T - Se une a la Tropomiosina
o Troponina C Se une al Ca++
o Los puntos o sitios activos estn cubiertos por complejo Troponina-tropomiosina.
Para que se d la contraccin debe inhibir el efecto bloqueante dada por el
complejo. Pero cuando existe gran cantidad de Ca++ se inhibe el efecto inhibidor
del complejo.
Potencial de accin muscular
Diferencias cuantitativas con el potencial de accin nervioso
Potencial de membrana en reposo
Duracin del potencial
Velocidad de conduccin
Para producir una contraccin muscular, la corriente tiene que llegar hasta la vecindad de las
miofibrillas individuales y esto sucede gracias a los tbulos T
Acoplamiento excitacin contraccin Los potenciales de accin viajan a travs de los tbulos
T, este potencial de accin de los Tbulos T produce que se liberen iones de Ca++ en el interior de
las fibras musculares en la vecindad de las miofibrillas y a su vez producen la contraccin muscular
Mecanismo de contraccin
1. Potencial de accin viaja a lo largo de la fibra nerviosa hasta sus terminaciones en las fibras
musculares
2. La terminal nerviosa libera acetilcolina
3. La acetilcolina se une a receptores en el sarcolema, generando un potencial de accin en las
fibras musculares al abrir mltiples canales de cationes activados por acetilcolina.
4. La apertura de los canales permite que el Na+ se difundan al interior de la membrana de la
fibra muscular, provocando el inicio del potencial de accin de la membrana.
5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana muscular.
6. El potencial de accin despolariza la membrana y este llega al centro de la fibra y como el
retculo sarcoplasmtico est cerca de los tbulos T, este es estimulado y libera Ca++ al
Sarcoplasma.
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7. El Ca++ se une a la Troponina C, provocando el desplazamiento de la tropomiosina, dejando
libre el sitio activo de la actina. Las cabezas de miosina se unen a los puntos activos de actina
8. La unin de la miosina y actina produce un cambio conformacional en la cabeza, lo que
provoca un golpe activo, es decir, se desplaza el filamento de actina hacia la lnea media.
La energa que activa el golpe activo deriva de la hidrlisis del ATP por parte de la cabeza de
miosina.
9. Luego que se desplaza la cabeza del puente cruzado por el golpe activo, se libera ADP y Pi; y
este espacio libre en la cabeza de miosina es ocupado por un nuevo ATP que provoca la
separacin de la cabeza de miosina del punto activo, comenzando entonces un nuevo ciclo. La
cabeza se combina con un nuevo punto activo ms alejado, se inclina para dar otro golpe
activo, y el filamento de actina avanza otro paso. Esta interaccin entre filamentos de actina y
los puentes cruzados se lo denomina la Teora de la cremallera. La contraccin muscular
termina en el momento que el potencial de accin termine.
10. El Ca++ es bombeado al interior del retculo sarcoplasmtico (transporte activo) cuando el
potencial ha terminado.
La contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.
La fuerza de contraccin es mayor mientras exista ms superposicin de los filamentos de actina y
los puentes cruzados de miosina. Sin embargo hay un lmite, cuando la longitud del sarcmero es
menor de 2 m, los discos Z se aproximan tanto a la linera media que provocan el plegamiento de
los filamentos de miosina, perdindose la superficie de contacto, disminuyendo la fuerza de
contraccin.
Efecto Fenn Cuanto mayor sea el trabajo realizado por el msculo, mayor ser la
cantidad de ATP hidrolizado
Carga (objeto) Fuerza inversa que se opone a la fuerza contrctil producida por la
contraccin muscular.
Cuando se aplican cargas, la velocidad de contraccin se hace progresivamente menor al
aumentar las cargas. Cuando un msculo se contrae contra una carga realiza un trabajo, o
sea que transfiere energa desde el msculo a la carga externa.
Energtica de la contraccin muscular
Durante la contraccin muscular, el ATP es utilizado principalmente en 3 procesos:
1. Teora de la cremallera
2. Bomba de Ca++ Bombea Ca++ desde el sarcoplasma hacia el retculo sarcoplasmtico una vez
terminada la contraccin.
3. Bomba de Na+ y K+ Para reestablecer concentraciones inicas
Esto implica un alto gasto de energtico, por lo que el ATP debe ser regenerado. Hay 3 formas de
hacerlo:
1. Fosfocreatina Se utiliza el fosfato de esta molcula para fosforilar el ADP. La Fosfocreatina
se transforma en creatina. Proporciona ATP para un periodo de 5-8 segundos
2. Gluclisis Fuente rpida para obtener energa. Puede ser usado para formar Fosfocreatina o
directamente ATP. Proporciona ATP para un perodo de 1 minuto aproximadamente y
proviene del glucgeno previamente almacenado en la fibra.
Ventajas:
Se da incluso en ausencia de O2
La velocidad es 25 veces mayor que la del metabolismo oxidativo
Pero cuando se acumula tantos productos finales, la capacidad de contraccin del msculo se
ve afectada.
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3. Metabolismo oxidativo Mayor fuente de ATP (ms importante), aunque requiere de O2 y
ms tiempo. Se consumen nutrientes (Carbohidratos, lpidos y protenas).
El porcentaje de energa aportada al msculo que se puede convertir en trabajo, incluso en
las mejores condiciones es inferior al 25%, el resto se pierde como calor.
Eficiencia de la contraccin muscular El porcentaje de energa que se convierte en
trabajo y no en calor
Tipos de contraccin
Contraccin isotnica (Mismo tono; Menor longitud) contraccin muscular en la que hay
acortamiento, pero la tensin del msculo permanece constante. Se da cuando el peso de
la carga contra la cual se realiza la fuerza, es menor al lmite de la carga que resiste el
msculo.
Contraccin isomtrica (Misma longitud; mayor tono) Es en la contraccin en donde hay
cambios de tono del msculo, pero la longitud permanece constante. Se da cuando el peso
de la carga es mayor al lmite de carga resiste el msculo.
Tipos de fibras musculares
Tamao
Retculo sarcoplasmtico
Fibras nerviosas que la inervan
Enzimas glucolticas
Irrigacin sangunea
Mitocondrias
Mioglobina
Fibras Rpidas
Msculo Blanco)
Grandes
Extenso
Grandes
Abundantes
Baja
Escasas
No
(Tipo
Las fibras rpidas estn adaptadas para las contracciones musculares rpidas, por lo que tienen un
extenso retculo sarcoplasmtico para que haya una mayor liberacin de Ca ++ y abundantes
enzimas glucolticas para una liberacin rpida de energa.
Las fibras lentas estn adaptadas para la actividad muscular prolongada y continua, por lo que
tienen abundantes mitocondrias y una alta irrigacin, para tener un mayor metabolismo oxidativo.
Adems tienen mioglobina, protena que transporta y almacena O2.
Mecnica de la contraccin del msculo esqueltico
Unidad motora Fibra nerviosa + El conjunto de fibras musculares a las que inerva. Los
msculos pequeos son ms precisos y rpidos, mientras que los grandes no tienen un
control fino.
Sumacin Combinacin de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de
la contraccin global.
Sumacin de mltiples fibras (sumacin espacial) Aumento del nmero de unidades
motoras que se contraen simultneamente y son activadas de manera sincrnica.
Obedece al principio del tamao, el cual establece que las primeras unidades motoras
en activarse son las ms pequeas, a medida que aumenta la intensidad de la seal, excita
a unidades motoras ms grandes. Esto permite la graduacin de la fuerza.
Sumacin de frecuencia Aumento de la frecuencia con la que se contraen las fibras
(Sumacin temporal), puede dar lugar a la tetanizacin
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Tetanizacin Fenmeno en el que el intervalo entre una contraccin y otra es tan
estrecho que parece que si estuviera produciendo una contraccin nica y sostenido
(sumatoria de fuerza). La menor frecuencia con la cual se obtuvo la tetanizacin, se la
denomina frecuencia crtica o de tetanizacin
Efecto Treppe (escalera) Si se aplica gracias a un estmulo supraumbral, se obtiene una
contraccin muscular. Si se aplica un estmulo de las mismas caractersticas, la siguiente
contraccin va a ser mayor y si se aplica otro, este va a ser mayor hasta alcanzar una
meseta. Se produce por acumulacin de Ca++ en el Sarcoplasma (La fuerza aumenta en un
msculo que ha tenido varias contracciones). Esto contina hasta ocupar todos los sitios
activos descubiertos.
Tono muscular Grado de tensin que tiene el msculo en estado de reposo. Se debe a
una baja frecuencia de impulsos que proviene de la mdula. (Estado de semicontraccin
cuando el msculo est en reposo).
Rigor mortis Rigidez que tienen los msculo del organismo varias horas despus de
morir (estado de contractura). Se produce porque se agota el ATP necesario para separar
los filamentos de actina y puentes cruzados durante el proceso de relajacin. Cesa cuando
se destruyen las protenas del msculo (protelisis).
Fatiga muscular Imposibilidad del msculo de contraerse debido al agotamiento de las
reservas metablicas del msculo (ATP).
Fatiga neuromuscular Imposibilidad del msculo de contraerse debido al agotamiento
del neurotransmisor.
Coactivacin contraccin simultnea de msculos agonistas y antagonistas de lados
opuestos de la articulacin, que permiten coordinacin de movimientos corporales.
Atrofia muscular Disminucin de la masa total del msculo.
Hiperplasia muscular Aumento del nmero de fibras musculares.
Macrounidad motora Despus de una enfermedad, las fibras nerviosas residuales de
ramifican para formar nuevos axones. Pueden contener 5 veces la cantidad de fibras
musculares.
Reobase La mnima intensidad capaz de producir un potencial de accin
Cronaxia El tiempo mnimo para que una intensidad doble de la reobase produzca
efecto.
Acomodacin Sumacin de impulsos subumbrales que pueden facilitar la
despolarizacin y originar un impulso muscular.
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NOTAS
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Retculo sarcoplasmtico Formado
por 1 tubo longitudinal y 2 cisternas
terminales, que son depsitos de
Ca++.La asociacin de 2 cisternas
terminales y un tbulo T constituye
una triada.
Tbulo T
Cisterna
Tbulo
Longitudinal
Acoplamiento Excitacin-Contraccin
Es el proceso mediante el cual el
potencial de accin, producto de la excitacin del msculo viaja a lo largo de las paredes del
tbulo T (Invaginaciones del sarcolema). El cambio de voltaje es detectado por los receptores de
dihidropiridina que estn ligados a los canales receptores de rianodina, en las cisternas reticulares
sarcoplsmicas adyacentes. La activacin de los receptores de dihidropiridina provoca la apertura
de los canales receptores de rianodina en las cisternas, estimulando as la liberacin de Ca++ por
parte del retculo sarcoplasmtico, permitiendo as la contraccin muscular
Las cisternas terminales del retculo sarcoplasmtico Depsitos de Ca ++
La contraccin se termina una vez acabado el potencial de accin, el Ca++ es bombeado hacia el
interior del retculo sarcoplasmtico por medio de la bomba de Ca Transporte activo
La Calsecuestrina Protena en el interior del retculo sarcoplasmtico con alta capacidad de
concentrar/almacenar Ca++
Frmacos que afectan a la trasmisin en la unin neuromuscular
Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin similar a la acetilcolina:
Metacolina, carbacol, nicotina, pilocarpina, lobelina, etc. No son destruidos por la
colinesterasa
Frmacos que estimulan la unin neuromuscular mediante la inactivacin de la
acetilcolinesterasa: Neostigmina, fisostigmina, Edrofonio, rganos fosforados, etc.
Inactivan la acetilcolinesterasa, de modo que no puede hidrolizar la acetilcolina.
Frmacos que bloquean la trasmisin en la unin neuromuscular: frmacos curariformes,
impiden el paso de los impulsos desde la terminacin nerviosa hacia el msculo.
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Velocidad de inicio de la
contraccin
Duracin de la contraccin
Fuerza de la contraccin
M. Esqueltico
Rpida (mayor actividad de la
ATPasa)
Menor
Se modifica segn la longitud
del msculo
Fuente de Ca++
Retculo Sarcoplasmtico
M. Liso
Lenta (menor actividad de la
ATPasa)
Mayor (Mecanismo cerrojo)
Es constante, sin importar los
cambios de longitud. Es mayor
que el esqueltico debido a su
mayor perodo de anclaje de
los filamentos
Lquido Extracelular
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Excitacin del msculo liso por distensin muscular Cuando el msculo liso se distiende lo
suficiente genera potenciales de accin espontneos debido a:
Potenciales de onda lenta
Disminucin de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia
distensin al ser ms permeables al Ca++ en el momento que se distiende.
Fuentes de estmulos
Los estmulos que provocan la contraccin del msculo liso pueden ser:
1. Nerviosos Por los neurotransmisores
2. Hormonales Hay estmulos que ejercen su efecto sin generar un potencial de accin
(factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de accin).
Noradrenalina
Adrenalina
Angiotensina
Histamina
Endotelina
Vasopresina
Oxitocina
Serotonina
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La fuerza de la contraccin del msculo liso depende mucho de la concentracin de iones de Ca++
en el LEC
Ca++ Posee 2 funciones:
Genera potenciales de accin
Desencadena la contraccin
Bomba de Ca++ Bombea Ca++ Fuera de la fibra muscular, ya sea al LEC o al interior del retculo
sarcoplasmtico (accin Lenta)
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Independientes Medicina
Cuando el msculo se estira con lentitud, el nmero de impulsos va creciendo proporcionalmente,
por lo tanto la respuesta esttica no se ve afectada y sigue siendo una respuesta esttica.
En cuanto a la inervacin motora de las fibras intrafusales, hay 2 tipos:
Gamma dinmica (Gamma D) presentes en las fibras de bolsa nuclear. Su excitacin
refuerza la respuesta dinmica y suprime la esttica.
Gamma esttica (Gamma S) Presentes en fibras de cadena nuclear. Potencian las
respuestas estticas y no influyen sobre las respuestas dinmicas.
Los husos pueden enviar a la medula seales:
Positivas Mayor nmero de impulsos, indican estiramiento creciente.
Negativas Menor nmero de impulsos, indican que el msculo deja de estirarse.
Reflejo miottico Tienden a oponerse al estiramiento, manteniendo el estado de longitud.
Si el msculo se estira bruscamente, la activacin de los husos causa la contraccin refleja de sus
fibras musculares extrafusales. (Respuesta de acortamiento).
La va de este reflejo es monosinptica
Este reflejo puede ser:
Dinmico Desencadenado por informacin transmitida por las terminaciones primarias.
Se origina por el estiramiento rpido y acta oponindose a cambios sbitos de la longitud
muscular.
Esttico Desencadenado por las terminaciones primarias y secundarias (prolongado).
Mantienen la contraccin muscular del msculo estirado
Reflejo miottico negativo se opone al acortamiento del msculo (inhibicin muscular refleja)
Funcin de amortiguacin Evita irregularidades de los movimientos corporales y permite que la
contraccin sea relativamente uniforme (funcin de promediacin de seal del reflejo del huso
muscular).
Coactivacin Fenmeno de estimulacin simultanea de la motoneurona alfa y de la
motoneurona gamma. Permite que fibras extrafusales e intrafusales se contraigan al mismo
tiempo, de esta manera:
Se evita que se modifique la longitud de posicin del huso
Impide que el reflejo miottico se oponga a la contraccin
Mantiene la funcin de amortiguacin del huso
Reflejo rotuliano Produce el estiramiento del cudriceps y genera el reflejo miottico
(dinmico). Esto hace que se contraiga este msculo, evitando el estiramiento excesivo y
hace que la pierna se estire por la accin propia del cudriceps.
Clono Facilitamiento de una respuesta refleja, solo se da en estado patolgico. O sea
que es una oscilacin del reflejo miottico por una motoneurona superior afectada.
rgano tendinoso de Golgi Receptores sensitivos
musculares encapsulados que se distribuyen en los
tendones. El objetivo es detectar y promediar los niveles
de tensin en el msculo, los cambios y la velocidad con
que ocurren.
Esta formados por un grupo de 10-15 fibras tendinosas
musculares rodeadas por una vaina de tejido conectivo.
Enva 2 tipos de informacin:
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Esttica Durante perodos de reposo
Dinmica Cuando hay cambios bruscos en la tensin
Las seales procedentes del rgano tendinoso son transmitidas a la mdula por fibras nerviosas de
tipo Ib.
Reflejo Tendinoso Tiende a la relajacin brusca del msculo como respuesta a un exagerado
grado de tensin (reaccin de alargamiento o de navaja), evitando el dao estructural del
msculo.
Es inhibidor: Fibras nerviosas Ib hacen sinapsis con interneuronas en la mdula que inhiben a la
motoneurona anterior, lo cual inhibe la contraccin.
La estimulacin de los rganos tendinosos de Golgi tiene 2 funciones
Producir inhibicin refleja de la contraccin muscular.
Igualar las fuerzas contrctiles de fibras musculares separadas, aquellas fibras que tengan
una tensin excesiva son inhibidas mientras que las fibras con una tensin dbil tienen
una mayor excitacin.
Reflejo Flexor Flexin de una parte del cuerpo como respuesta a un estmulo principalmente
nociceptivo.
Cuando no involucra msculos flexores se denomina reflejo de retirada.
La va del reflejo es polisinptica.
El mecanismo neural provoca la excitacin del grupo muscular flexor y la inhibicin del grupo
muscular extensor (antagonista). Esto se da por 3 circuitos:
Divergentes Difunden reflejo a msculos necesarios para la retirada
De inhibicin reciproca Inhiben grupo muscular antagonista (relajacin) simultnea a la
excitacin del grupo muscular agonista (contraccin). La va por la cual se lleva a cabo se
denomina inervacin recproca.
Para la posdescarga Permite prolongar un poco ms la repuesta. Periodo que evita que
el msculo regrese a su estado inicial por un tiempo.
Reflejo Extensin Cruzado Extensin de la extremidad opuesta a la cual recibi el estmulo
nociceptivo.
Ocurre despus de un tiempo del reflejo flexor. Se basa en vas aferentes cruzadas que estimulan
motoneuronas contrctiles.
Permite alejarse ms el cuerpo de la fuente causante del estmulo. El circuito posdescarga es ms
prolongado que en el reflejo flexor para mantener el equilibrio.
Espasmos Se produce por distintos motivos usualmente a estmulo doloroso, sirve como
mecanismo de seguridad. Ej. En caso de lesin sea, inmoviliza la extremidad afectada. El
mecanismo del calambre es metablico, debido a la irritacin del msculo por Ac. Lctico y
esta seal se responde con ms contraccin. Para romper el calambre se hace una
extensin forzada del msculo, rompiendo la seal.
Shock medular Reaccin que se produce cuando se secciona la mdula, se suprime la
excitacin tnica por parte de centros superiores.
Por lo general hay depresin de funciones medulares por debajo de la seccin afectada.
Luego, las neuronas musculares recuperan gradualmente excitabilidad para compensar la
prdida. Presenta hipotensin y arreflexia en la etapa inicial, luego hiperreflexia.
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Acto Reflejo Es una respuesta motora o secretora a un estmulo. Esta debe ser
espontanea, estereotipada e inconsciente que sigue la va del arco reflejo.
Arco Reflejo Es la va neuronal ms rpida por la cual se produce un acto reflejo.
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NOTAS
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Modifica determinadas funciones celulares
internas
Permite generar un efecto duradero en la
accin neuronal
Ej. Protena G Est unida a la porcin de un receptor que sobre sale en el
interior de la clula, posee un componente , , .
Tras el impulso nervioso la porcin se separa de las porciones , . Esta porcin
cumple varias funciones
Abre canales inicos especficos en la
membrana postsinptica
Activar el AMPc y GMPc
Activa enzimas intracelulares
Activa la transcripcin gnica para la
formacin de nuevas protenas.
Independientes Medicina
Distribucin uniforme del potencial elctrico El LIC es una solucin electroltica muy
conductora, es importante ya que desempea un cometido en la sumacin de potenciales
Inhibicin neuronal
GABA
Inhibicin presinptica Consiste en la hiperpolarizacin del
elemento presinptico, el cual se inhibe por una neurona
inhibidora. O sea que el impulso no se enva a la neurona
postsinptica, cortando el circuito.
Inhibicin por cortocircuito o fijacin del potencial En el
momento que entra Na+ debido al potencial de accin, y gracias a
este potencial, simultneamente se abren los canales de boca
ancha y permite el paso de Cl-. El Na+ trata de despolarizar pero el Cl- lo neutraliza
evitando la despolarizacin de la membrana.
Inhibicin electrotnica La hiperpolarizacin se
transmite por la conduccin electrotnica.
Inhibicin por retroaccin Consiste en la excitacin
N. Excitadora
N. Inhibidora
de la neurona inhibidora por parte de la neurona
excitadora, causando as la inhibicin de la neurona
excitadora.
Sumacin de potenciales
Sumacin espacial Sumacin de descargas provenientes de distintas terminales
presinpticas (aumentos de nmero de sinapsis, es el smil de sumacin de mltiples fibras
en el m. esqueltico)
Sumacin temporal Sumacin de descargas provenientes de una sola terminal sinptica
(aumento de frecuencia)
Facilitacin de las neuronas Cuando el potencial de membrana est ms cerca del
umbral de descarga de lo normal, esto hace que los grandes grupos de neuronas sean
capaces de responder con rapidez a las seales que han sido enviadas de otros orgenes.
Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas
Las dendritas pueden recibir seales procedentes de una gran regin espacial entorno a la
motoneurona, dndose la sumacin espacial de varias fibras presinpticas
Casi ninguna dendrita transmite potenciales de accin porque sus membranas tienen pocos
canales de Na+ dependiente de voltaje y sus umbrales de excitacin son muy elevados.
Estas son capaces de transportar corrientes electrotnicas hacia el soma (conduccin de iones
positivos en el LIC pero sin la generacin de un potencial de accin).
Disminucin de la corriente electrotnica (inhibicin por decremento) Disminucin de la
corriente electrotnica desde la dendrita al soma, Esto se debe a que las dendritas son
parcialmente permeables a los iones de K y Cl, lo que vuelve porosas a las corrientes
electrotnicas (Conduccin decreciente). Aquellas sinapsis que se hallan cerca del soma ejercen
un efecto mayor ya sea para excitar o inhibir.
Las dendritas pueden sumar los PPSE e PPSI del mismo modo que el soma.
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Estado excitacin e inhibicin Nivel acumulado de impulsos excitadores que la neurona
recibe (grado de excitacin supera al de inhibicin). Y si es mayor la inhibicin que la
excitacin se llama estado inhibidor.
Fatiga sinptica Consiste en el agotamiento de la sustancia transmisora de la terminal
presinptica cuando ha ocurrido un exceso de actividad (mecanismo de control en caso de
epilepsia)
Retraso sinptico Tiempo comprendido entre la liberacin del transmisor y el inicio de la
despolarizacin de la membrana postsinptica.
Efecto de la acidosis y alcalosis En una acidosis disminuye acusadamente la actividad
neuronal, mientras que la alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal.
Efecto de la hipoxia Puede ocasionar una ausencia completa de la excitabilidad en
algunas neuronas.
Efecto de los frmacos La cafena, teofilina y teobromina, incrementan la excitabilidad
neuronal y baja el umbral de excitacin. La estricnina inhibe a los transmisores inhibidores.
Los anestsicos aumentan el umbral de excitacin.
Importante! El impulso nervioso empieza en el cono axnico o cono de arranque.
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Efectos del S.N.A. sobre los rganos
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Mdula suprarrenal
Las fibras preganglionares simpticas atraviesan la cadena simptica sin hacer sinapsis y llegan a la
mdula suprarrenal por los n. esplcnicos, por donde hacen sinapsis con clulas secretoras
modificadas.
La noradrenalina es metilada y se convierte en adrenalina. La mdula suprarrenal secreta ambas
sustancia a la sangre (80% adrenalina y 20% noradrenalina). Existe un efecto prolongado (2 a 4
min) debido a que en la sangre debido a que no hay enzima que las degrade, pero son degradadas
en el hgado.
La adrenalina y la noradrenalina poseen funciones semejantes pero difieren en la intensidad en la
que ejercen el efecto.
Adrenalina
Noradrenalina
Estimulacin del corazn
Hay 2 mecanismos por el cual se secretan estas sustancias: a travs del simptico (directa) o a
travs de las hormonas de la mdula suprarrenal (indirecta) Unos de estos mecanismos puede
sustituir al otro en caso de dao de una de estas vas (Factor de seguridad).
Diferencias entre SNA y el esqueltico Una estimulacin baja por parte del SNA es suficiente
para obtener una respuesta de los rganos efectores.
Tono simptico y parasimptico Actividad basal simptica y parasimptica de un rgano (Esto
no quiere decir que son equivalente en cuanto a intensidad). Esto permite que solo unos de estos
sistemas aumenten o disminuyan su tono dentro de un rgano estimulado.
Hipersensibilidad por denervacin Cuando se da la denervacin de un rgano, se pierde el tono
simptico o parasimptico, pero un mecanismo intrnseco trata de recuperar esta actividad basal.
Como respuesta a la falta de estimulacin simptica o parasimptica, El rgano interpreta como
carencia de receptores y comienza el aumento del nmero de receptores en la membrana
postsinptica (regulacin al alza de los receptores), por lo que se da la hipersensibilidad por
denervacin. Por lo tanto cuando se inyecta adrenalina o ACh la reaccin efectora queda
inmensamente potenciada.
Reflejos autnomos
Simpticos Son simultneos y masivos. Se activa frente a respuestas de alarma o de
estrs, preparando al cuerpo para reaccin frente a situaciones de este tipo.
Parasimptico Son focales y especficos. En ciertos casos hay reaccin de rganos
relacionados.
Farmacologa del SNA
Simpaticomimticos directos Adrenalina, la metoxamina, etc. estos frmacos difieren
entre s debido al grado de accin y su duracin dentro del organismo. Los frmacos ms
importantes: Fenilefrina (receptores ) Isoprenalina o isoproterenol (receptores ) y
Salbutamol (Receptores 2)
Simpaticomimticos indirectos efedrina, tiramina y anfetamina (Provocan la liberacin
de la NE en las terminales nerviosas.
Bloqueadores de actividad adrenrgica Reserpina (Evita sntesis y almacenamiento de
NE en las varicosidades), guanetidina (impide la liberacin de NE en las varicosidades),
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NOTAS
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2. Cotransmisores
Los cotransmisores aparte de activar la neurona postsinptica la contribuyendo a una mejor accin
del transmisor principal. Para que el efecto del neurotransmisor sea comodulado por el
cotransmisor debe haber receptores para el cotransmisor en la otra neurona. Ejemplos:
Transmisor
Dopamina
GABA
Acetilcolina
Cotransmisor
Glutamato
Sustancia P /Glicina
VIP/acetilcolina
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3. Neurotransmisores
Acetilcolina
Sntesis Varicosidades, Acetil CoA + Colina
Accin Efecto excitador en general excepto en el corazn
Receptores Muscarnicos (M1, M2, M3, M4 yM5) Nicotnicos (Nn, Nm)
Metabolismo Es hidrolizado por la acetilcolinesterasa
Metabolitos de excrecin Acetato y Colina
Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso parasimptico (N y M) sistema nervioso
simptico (N, neurona preganglionar), encfalo (M) y medula y SNP (N).
Adrenalina
Sntesis Mdula suprarrenal, metilacin de la noradrenalina
Accin Efecto excitador en el corazn y aumenta el metabolismo tisular
Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3) Mayor afinidad al
Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-OMetiltransferasa)
Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA)
Lugares en el SN donde actan
Noradrenalina
Sntesis Varicosidades, hidroxilacin de la dopamina
Accin Depende del receptor al que se une
Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3)
Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-OMetiltransferasa)
Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA)
Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso simptico (neuronas postganglionares).
Dopamina
Sntesis Sustancia negra, descarboxilacin de la Dopa
Accin Principalmente un efecto inhibidor
Receptores Dopamnicos ( D1, D2, D3, D4, D5 )
Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-OMetiltransferasa)
Metabolitos de excrecin Ac. Homovalnico
Lugares en el SN donde actan Cerebro
Histamina
Sntesis Todos los tejidos, descarboxilacin de la L-histidina
Accin Inhibe el apetito, vasodilatacin, Permeabilidad capilar, media el dolor y
edema
Receptores Histamnicos ( H1, H2, H3 )
Metabolismo Es metabolizado por la N-metiltransferasa y Diaminooxidasa Metabolitos
de excrecin Ac. N-Metilimidazolacetico (Metilacin) y, el cido imidazol actico +
ribosido (Desaminacin oxidativa)
Lugares en el SN donde actan Hipotlamo y terminaciones nerviosas sensitivas
Serotonina
Sntesis Ncleos del rafe, descarboxilacin del 5-hydroxytriptfano
Accin Participa sueo-vigilia, regulador del ritmo circadiano y presin arterial, inhibidor
de las vas del dolor
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Glicina
Sntesis Serina Hidroximetil Transferasa + Serina
Accin Inhibidor
Receptores NMDA
Metabolismo Serina Hidroximetil transferasa
Metabolitos de excrecin Serina
Lugares en el SN donde actan
Glutamato
Sntesis Transaminacin del -cetoglutarato (ciclo de Krebs) y de la glutamina
Accin Excitador de las fibras sensitivas del SNC y de la corteza cerebral
Receptores Receptores metabotrpicos (protena G), cainato, AMPA, NMDA
(ionotrpicos)
Metabolismo glutamato deshidrogenasa y Aspartato transaminasa
Metabolitos de excrecin -cetoglutarato y glutamina
Lugares en el SN donde actan Corteza cerebral
Aspartato
Sntesis Transaminacin del oxalacetato y de la asparragina
Accin Excitador del SNC
Receptores No hay receptor especfico, aunque estimula a los NMDA
Metabolismo Aspartato Transaminasa
Metabolitos de excrecin Oxalacetato
Lugares en el SN donde actan SNC
Encefalinas y endorfinas
Sntesis A partir del gen proopiomelanocortina (POMC), 3 precursores: proencefalinas,
proopiomelanocortina y piodimorfina
Accin actividad analgsica y motilidad intestinal (exgeno) e inhibe la apertura de los
canales de Ca++y la actividad de la adenil ciclasa, AMPc(Endgeno)
Receptores 1, 2, 1, 2, 3, 1 y 2
Metabolismo Encefalinasa A, encefalinasa B y aminopeptidasa
Metabolitos de excrecin
Lugares en el SN donde actan
Receptor Efecto
Analgesia
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Es normal encontrar reticulocitos en la sangre perifrica ya que esta ocupa entre 1 al 2 % (ndice
reticulocitario)
Regulacin de la produccin de eritrocitos
Eritropoyetina hormona que estimula la produccin de eritrocitos en los estados de hipoxia, se
forma principalmente en el rin (90%), el resto en el hgado.
Noradrenalina, adrenalina y prostaglandinas estimulan su produccin
Estimulan produccin de proeritroblastos a partir de las clulas hematopoyticas pluripotenciales,
y aceleran su paso a travs de los diferentes estadios de diferenciacin
Se da unos 5 das despus de que se secreta
En estado de hipoxia Gran produccin para compensar el CO2 de los tejidos
Maduracin del eritrocito
Se necesita:
cido flico
vitamina B12 (cianocobalamina) 1 a 3 miligramos diarios.
Sprue tropical mala absorcin de cido flico y vitamina B12
Ambos son esenciales para la sntesis del ADN (son necesarios para formacin de trifosfato de
timidina)
Carencia del Ac. Flico y B12:
fallo de maduracin
no proliferan rpidamente, generan eritrocitos mayores de lo normal (macrocitos) y
poseen una membrana celular muy friable.
Anemia perniciosa: se debe a la mala de absorcin de vitamina B12 en el tubo digestivo por atrofio
de la mucosa gstrica, por lo tanto esta no secreta factor intrnseco.
Absorcin de vitamina B12
Se requiere de factor intrnseco (protege a la B12 del Ac. gstrico) producido por las clulas
parietales de glndulas gstricas, es absorbida principalmente en el leon
Se une a la vitamina B12 y se liga a receptores en la mucosa intestinal, es absorbido y trasportado
mediante pinocitosis, se almacena en el hgado y se libera a la medula sea.
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Sntesis de Hemoglobina
Su sntesis comienza en los proeritroblastos y contina incluso en la fase de reticulocito.
Pasos:
Hemoglobina F (fetal) dos cadenas + 2
cadenas (mas afinidad al oxigeno)
Cada cadena de hemoglobina es capaz de
trasportar 4 molculas de O2
El oxgeno se une de forma laxa a uno de los
enlaces de coordinacin del tomo de Fe.
Metabolismo del Fe Se lo ingiere en la dieta
y luego se absorbe en todas las paredes del intestino delgado de forma lenta
Cantidad total de Fe del organismo: 4-5 gr
65% hemoglobina
4% mioglobina
1% derivado del grupo HEM
Perdida diaria de Fe
Hombres: 0.6 mg/da
Mujeres: 1.3 mg/da
El exceso de Fe en la sangre se deposita en los
hepatocitos
Transporte del Fe hacia los tejidos
Apotransferrina Es secretada por el hgado por
va biliar y transporta el Fe del intestino hacia la sangre, formando la trasferrina
Trasferrina protena plasmtica que trasporta Fe desde el plasma hacia los tejidos, donde es
liberado en el citoplasma.
Ferritina (hierro de depsito) protena intracelular q almacena el Fe utilizable
Apoferrina + Fe: se une a receptores de la membrana celular de los eritrocitos.
Hemosiderina depsito de Fe en clulas aparte de la ferritina (no utilizable, insoluble)
Mecanismos que regulan absorcin de Fe
1. Saturacin de ferritina y Trasferrina
2. Reduccin de sntesis de Apotransferrina debido a depsitos excesivos de Fe.
Anemia hipocromica grave no tiene Trasferrina adecuada, sangre con imposibilidad de trasporte
de Fe a los eritroblastos o eritrocitos con menos hemoglobina.
Destruccin de los eritrocitos
Tiempo de vida 120 das porque es anucleada, vive el tiempo que duran los mecanismos
internos.
1. Se debilita membrana y se rompe
2. Hemoglobina en liberada y fagocitada por la clula de kupffer
3. El grupo HEM se metaboliza en bilirrubina que luego se trasforma en bilis
Anemias
Dficit de hemoglobina
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Causas:
Prdida de sangre (hemorrgica)
Aplasia de medula sea (aplasica)
Falta de maduracin por falta de absorcin de vitamina B12 y cido flico (anemia
perniciosa anemia megaloblastica)
Hemolisis esferocitosis hereditaria (membrana frgil)
Se precipita y forma cristales anemia de clulas falciformes (mutacin del gen Hb)
Eritroblastosis fetal (reaccin contra los glbulos rojos del feto)
Policitemia Produccin adicional de eritrocitos.
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NOTAS
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Aglutininas
Son anticuerpos (gammaglobulinas IgM e IgG) que reaccionan con antgenos que producen
aglutinacin. La importancia radica en que entran al cuerpo bacterias, comidas, etc. y estas
sustancias inician este desarrollo de anti-A o Anti-B, dependiendo del tipo sanguneo.
Las aglutininas poseen sitios de unin en donde estas se pueden unir a los eritrocitos
agrupndolos, luego los fagocitos realizan la hemolisis.
Inmediatamente despus del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula.
Luego aumenta por la exposicin a antgenos, llega a su punto mximo entre los 8 10 aos y de
ah va disminuyendo poco a poco.
No se producen aglutininas contra el antgeno propio, debido a que el sistema inmunolgico
reconoce lo propio.
Tipificacin de la sangre La tipificacin de la sangre
es posible gracias a que se produce una reaccin de
aglutinacin que se da cuando reacciona el antgeno
con el anticuerpo especfico.
Tipos sanguneos Rh
Existen 6 tipos fuertes de antgenos Rh C, c, D, d, E,
e (Mayscula son mas antignicos)
Unidad de sangre
Antgeno
Antgeno
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Anticuerpo
Anticuerpo
Donador
Receptor
Independientes Medicina
Cada persona tiene 1 elemento de cada par
El antgeno D posee mayor poder antignico. Si una persona presenta el antgeno D es Rh
positivo y si presenta el antgeno d es Rh negativo.
En la tipificacin de la sangre, se coloca el anti-D para saber el Rh.
En el momento de la transfusin el antgeno de la sangre del donador reacciona con los
anticuerpos del receptor y no al revs
El donador universal O- No tiene antgenos que generen una respuesta inmunitaria por parte del
receptor
El receptor universal AB+ Tiene todos los antgenos por los que no desencadena una respuesta
inmunitaria contra la sangre del donador.
La persona que posea el antgeno d, va a desarrollar el anti-D (si existe contacto previamente). Si el
paciente le hacen una transfusin sangunea con un Rh+, este empezara a crear anti-D
progresivamente (se sensibiliza) y despus de semanas va a tener una hemolisis leve. La segunda
vez que le transfundan con un Rh+, va a tener una reaccin violenta y grave, debido que ya posee
el Anti-D.
Eritroblastosis fetal Enfermedad hemoltica del recin nacido (aglutinacin y hemolisis de los
eritrocitos del feto).
Los factores para que se de esta enfermedad es que la madre posea un Rh - y el hijo Rh+
La primera vez que suceda este acontecimiento, el primer hijo saldr sin ningn problema, pero en
el momento del parto, la sangre fetal se mezcla con la sangre materna y la sangre materna se
sensibilizar. La 2da vez que suceda este acontecimiento (madre Rh - e hijo Rh+), debido a que el
cuerpo de la madre posee el anti-D, los IgG atraviesan la placenta y atacan a los eritrocitos fetales,
produciendo una anemia hemoltica severa e ictericia.
El tratamiento para el recin nacido afectado, es la exanguinotransfusin, se coloca sangre con Rh(evita que las IgG todava presentes ataquen a los eritrocitos que se han transfundido) y se saca
sangre del paciente, disminuyendo los niveles de bilirrubina. Los IgG de la madre desaparecen
despus de 1 - 2 meses.
La prevencin primordial es saber qu tipo de Rh es la pareja y la otra medida preventiva es en el
momento de nacimiento del primer hijo (Rh+) colocar a la madre Anti-D exgeno antes de las 48h
postparto, engaando al sistema inmune, hacindolo pensar que ya posee este anticuerpo
cuando en realidad no lo produce ni posee.
Trasplantes
Autoinjerto trasplante de un tejido u rgano de una parte a otra del mismo organismo
Isoinjerto de un gemelo univitelino a otro
Aloinjerto de un organismo a otro de la misma especie
Xenoinjerto de un organismo de especia diferente a otro
Los antgenos ms importantes que generan rechazos de injertos son un complejo de antgenos
llamados HLA, 6 de ellos se encuentran en membranas celulares, existen 150 tipos diferentes
La mayora no es muy antgena por lo que no se requiere compatibilidad exacta
Las clulas encargadas de destruir las clulas rechazadas de injertos son los linfocitos T
Los frmacos que evitan el rechazo de injertos afectan al sistema inmunolgico como por ejemplo:
glucocorticoides, ciclosporina
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NOTAS
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Normalmente predominan los anticoagulantes en el torrente sanguneo. Cuando hay lesin, se
activan los procoagulantes.
Etapas de la coagulacin:
1. Formacin del activador de protrombina
2. Conversin de protrombina en trombina
3. Conversin de fibringeno en fibras de fibrina
Formacin del activador de protrombina (va comn) Se forma por 2 vas
Va extrnseca Se da por traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes.
Va intrnseca Se da por lesin propia de la sangre. (Mucho ms lenta que la extrnseca)
Va extrnseca
1. Liberacin del factor tisular o tromboplastina tisular
(Contienen fosfolpidos y complejos lipoproteicos) por el
tejido lesionado.
2. Activacin del factor X Se activa gracias a la unin del
complejo lipoproteico del factor tisular al factor VII y en
presencia del Ca++. (F. X + F. VIIa + Ca++= F. Xa)
3. Formacin del activador de protrombina gracias a la unin
del factor Xa con el factor V y fosfolpidos del factor tisular
proveniente de las plaquetas (F. Xa+ Fosfolpidos tisulares +
F. V + Ca++= Activador de protrombina), luego Trombina +
Activador de protrombina + Ca++= Trombina (la trombina
pose un efecto de retroalimentacin positiva para modular
este proceso.
Va intrnseca
1. Activacin del factor XII y liberacin de fosfolpidos
plaquetarios que contienen el factor plaquetario 3 debido al
traumatismo sanguneo.
2. Activacin del factor XI Factor XI +Factor XIIa + cimgeno
APM y precalicrena (acelera el proceso) = Factor XIa
3. Activacin del factor IX Facto XIa + Factor IX+ Ca++= Factor
IXa
4. Activacin del factor X Factor IXa + Factor VIII + Factor
plaquetario 3 + Fosfolpidos de las plaquetas + Ca++ = Factor
Xa
5. Formacin del activador de protrombina Factor Xa +
Factor V + Fosfolpidos plaquetarios + Ca++= Complejo
activador de protrombina Trombina
Se precisa Ca++ para que acten las reacciones de coagulacin,
excepto en los 2 primeros pasos de la va intrnseca
Factor VIII es el factor antihemoflico, el dficit de este factor
produce la hemofilia.
La va final comn de la coagulacin, la trombina acta sobre el
fibringeno y lo va a trasformar en fibrina, esta va a formar hilos de
fibrina que se entrecruzan entre s, formando una malla de fibrina, al principio es laxa, luego el
factor XIII le concede la estabilidad qumica a esta estructura de fibrina.
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Importancia de la vitamina K Es necesaria para sintetizar protrombina (factor II), factor VII, IX, X
y protena C. Se sintetiza por bacterias del tubo digestivo. El dficit se debe por enfermedades
gastrointestinales o incapacidad del hgado de secretar bilis (dificultad de absorber grasas, por
ende de vitamina K.
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NOTAS
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Se dividen en:
granulocitos:
o neutrfilos (62%)
o basfilos (0.4%)
o eosinfilos (3.4%)
agranulocitos:
o linfocitos (30%)
o monocitos (53%)
o clulas plasmticas: linfocitos B
Concentracin en sangre: 70000 por ml
Gnesis de leucocitos Se generan 2 lneas:
Lnea mielocitica:
Mieloblasto
Se diferencia en:
Eosinfilos, neutrfilos y monocitos
Lnea linfoctica:
Linfoblasto
Linfocitos
Neutrfilos y macrfagos
Son los principales responsables del ataque y destruccin de bacterias, virus y otros
agentes nocivos
Actan por fagocitosis
Atraviesan poros de vasos sanguneos por diapdesis
Movimiento ameboide al desplazarse en tejidos
Neutrfilos derivan de las clulas madre
Macrfagos empiezan como monocitos y en los tejidos se convierten en macrfagos
Quimiotaxia atraccin de neutrfilos y macrfagos hacia el lugar donde hay
concentracin de sustancias qumicas, depende del gradiente de concentracin de las
sustancias quimiotxicas
Propiedades de los neutrfilos y macrfagos
Quimiotaxia
Toxinas bacterianas o vricas
Productos degenerativos de tejido inflamado
Producto de reaccin del conflicto del complemento
Productos de reaccin produccin por coagulacin en el rea inflamada
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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
Independientes Medicina
Diapdesis Los neutrfilos y los monocitos pueden exprimirse a travs de los poros de los
capilares sanguneos
Movimiento ameboide Los neutrfilos y los monocitos pueden moverse a travs de los tejidos
por movimiento ameboide
Fagocitosis depende de:
Que las estructuras sean rugosas y no lisas como las estructuras normales de los tejidos
Falta de cubiertas protectoras que repelan los fagocitos como en la mayora de sustancias
naturales del cuerpo
Opsonizacin proceso de facilitacin de fagocitosis, proceso de seleccin y fagocitosis;
los anticuerpos se adhieren a membranas de bacterias y se combinan a productos C3 de la
cascada del complemento C3, se une a receptores de membrana de fagocitosis e inicia la
fagocitosis.
Un neutrfilos puede fagocitar de 3 a 20 bacterias
Fagocitosis de macrfagos
Es ms potente
Capacidad de ingerir partculas de mayor tamao
Sobreviven tras la digestin de partculas
Una vez fagocitados, los lisosomas y otros grnulos citoplasmticos entran en contacto con
fagosomas, formando la vescula digestiva, luego se vierten enzimas proteolticas, en el caso del
macrfago tambin vierte lipasas, y sustancias oxidantes y enzimas a las vesculas. Ej.
Mieloperoxidasa (enzima): Cl- + H2O2 = hipoclorito (bactericida)
Sistema reticuloendotelial
Los monocitos se unen a los tejidos, donde realizan sus funciones protectoras locales. Cuando son
estimulados, rompen sus inserciones y se convierten en macrfagos mviles (responden a la
quimiotaxia y otros estmulos propios de la inflamacin).
Histocitos (macrfagos tisulares de la piel)
Macrfagos tisulares en los ganglios linfticos
Macrfagos alveolares en los pulmones
Clulas de kupffer: macrfagos de los sinusoides hepticos
Macrfagos en el bazo y en la mdula sea
Microglas: macrfagos del sistema nervioso
Inflamacin
Complejo de cambio tisular que se da en los tejidos vecinos a la lesin, caracterizada por:
Vaso dilatacin local (calor, rubor)
Aumento de permeabilidad de los capilares
Coagulacin de lquido en espacio intersticial por cantidad excesiva de fibringeno
Migracin de granulocitos y monocitos al tejido
Tumefaccin de clulas tisulares
Es producida por:
Histamina
Bradicinina
Serotonina
Prostaglandinas
Productos de reaccin del sistema del complemento
Productos de reaccin del sistema de coagulacin
Linfocinas: Liberan linfocitos T sensibilizados
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Efecto tabicador de la inflamacin Consiste en aislar del rea lesionada del resto de tejidos
mediante cogulos de fibringeno.
Sistema propagacin de bacterias o productos txicos
Respuesta de macrfagos y neutrfilos durante inflamacin
1. Lnea de defensa Macrfagos tisulares locales (Sistema reticuloendotelial)
2. Lnea de defensa neutrfilos que son atrados a la zona inflamada por citocinas
inflamatorias y otros productos endgenos
debido a la inflamacin
Marginacin Los tejidos inflamados expresan ms
selectinas e ICAM-1 (molcula de adhesin intracelular
1), estas reaccionan frente a las integrinas de los
neutrfilos, permitiendo que las uniones intercelulares
endoteliales de los capilares dejen aberturas permitiendo
la diapdesis.
Neutrofilia aumento de neutrfilos en la sangre
Neutrofilia fisiolgica en ejercicios que aumentan el
flujo sanguneo se desprenden neutrfilos marginados
3. Lnea de defensa Monocitos de la sangre migra
hacia el tejido inflamado, pero tienen madurar
para convertirse en macrfagos y poder ser eficaces, existe una reserva pequea de
monocitos en la mdula.
4. Lnea de defensa Produccin aumentada de granulocitos y monocitos en medula sea,
se necesitan 3-4 das para que dejen la mdula sea
Todos estos procesos ocurren al mismo tiempo, pero cada lnea de defensa acta dependiendo del
avance de la infeccin, si la infeccin no es controlada por una lnea de defensa, la siguiente lnea
de defensa interviene.
Factores que controlan la respuesta de macrfagos y neutrfilos Permite la formacin de
leucocitos
Factor de necrosis tumoral (TNF)
Interleucina 1 (IL-1)
Factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF), monocitos (M-CSF) y GMCSF
Pus cavidad que posee tejido necrtico, neutrfilos y macrfagos y lquido tisular, al
trmino de la infeccin estas clulas se autolisan y sus productos finales se absorben
Eosinfilos
Son fagocitos dbiles y muestran quimiotaxia
Aumentan en nmero en infecciones parasitarias (se pegan a los paracitos y liberan sustancias que
los destruyen):
Enzimas hidrolticas
Protena principal bsica (larvicida)
Formas muy reactivas de oxgeno
Aumentan tambin en tejidos que producen reacciones alrgicas. Los mastocitos y basfilos
liberan un factor quimiotctico de eosinfilos, provocando que los eosinfilos migren al tejido con
inflamacin alrgica (destoxifican algunas sustancias inductoras a inflamacin liberadas por las
mastocitos y basfilos, y fagocitan los complejos antgeno-anticuerpo).
Basfilos
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Junto con los mastocitos liberan histamina, Bradicinina, serotonina, heparina
Intervienen en las reacciones alrgicas al unirse la IgE con el basfilo o mastocito y luego con el
alrgeno, este se rompe y libera sustancias que provocan manifestaciones alrgicas.
Leucocitosis Aumento de leucocitos
Leucopenia Disminucin del nmero de leucocitos
Leucemia Produccin incontrolada de leucocitos
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NOTAS
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Interleucina 3
Interleucina 4, 5, 6: estimulacin y crecimiento de las clulas de B (factores estimuladores
de linfocitos B)
Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
Interferol
Virus del sida destruye clulas T colaboradoras
Clulas T citotxicas
Agresoras o citolticas (de ataque directo al utilizarse con antgeno gracias a receptores de
membrana, secretan perforinas que son protenas formadoras de agujeros, que taladras
membrana celular de agente invasor, adems liberan sustancias citotxicas directamente a clulas
atacadas.
Atacas principalmente a clulas invadidas por virus, clulas cancerosas y trasplantadas
Clulas T supresoras
Suprimen funciones de clulas T citotxicas y colaboradoras (reguladoras)
Evitan reacciones inmunitarias excesivas que pueden lesionar tejidos del organismo
Linfocitos B
Antgeno extrao es fagocitado por macrfagos y despus lo presentan a linfocitos B, al mismo
tiempo lo presentan a clulas T.
Clulas T colaboradoras estimulan activacin extrema de linfocitos B
Se forman clones de linfocitos B, los cuales proliferan y dan lugar a clulas plasmticas y clulas B
de memoria
Clulas de memoria intervienen en respuesta secundaria (traen segunda expresin del antgeno)
Respuesta ms rpida, ms potente y ms vida (anticuerpos duran mas)
Clulas plasmticas: linfocitos B sensibilizados, producen anticuerpos o inmunoglobulinas.
Anticuerpos Son inmunoglobulinas
Constituyen el 20 % de protenas plasmticas
Formados por combinacin de cadenas polipeptdicas ligeras
y pesadas, mnimo 2 y mximo hasta 10 cadenas
Cada cadena pesada dispone de una ligera paralela en uno
de sus extremos
Los anticuerpos presentan una porcin constante y otra
variable. La porcin constante determina las propiedades del
anticuerpo, determinando varios factores. Ej. Adherencia
hacia las estructuras especficas, capacidad de difusin, etc.
Las porciones variables de las cadenas pesadas y ligeras le dan especificidad al anticuerpo.
Los anticuerpos se dividen en:
IgG: bivalente (dos sitios de unin para el antgeno)
IgA mas importante en las secreciones
IgM: se producen en gran parte durante respuesta primaria (10 lugares de unin para el
antgeno.
IgD
IgE: intervienen principalmente en respuestas alrgicas
Mecanismos de accin de los anticuerpos
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1. Ataque directo: inactivan a agente invasor mediante:
a. Aglutinacin
b. Precipitacin
c. Neutralizacin
d. Lisis
2. Activacin del sistema de complemento: amplifican la respuesta inmunitaria
Sistema de complemento
Sistema complejo de aproximadamente 20 protenas
Que refuerzan la respuesta inmunitaria del organismo
Principalmente activan 11 protenas (C1-C9, B y D) las cuales estn inactivas pero pueden activarse
por la va clsica
Va clsica
Se activa por reaccin antgeno-anticuerpo
La cual activa un lugar reactivo especfico del
fragmento constante del anticuerpo que se une a
molculas C1q del sistema de complemento
Iniciando as una cascada de reacciones.
Efectos:
1. Opsonizacin y fagocitosis (C3b)
2. Lisis (complejo ltico C5B6789)
3. Aglutinacin
4. Neutralizacin del virus
5. Quimiotaxia (C5a)
Va alterna Intervienen las protenas B y D, a
partir de la presencia de microorganismos,
activndose la cascada de complemento a travs de C3, luego continua la cascada
Va de las lectinas Interviene una lectina ligadora de manosa que activan proteasas, serinas,
cuando estas entran en contacto con la superficie del microorganismo se activa la cascada de
complemento a nivel de C3
Tolerancia del sistema inmunitario adquirido a tejidos propios
Sistema inmunitario reconoce lo propio
Tolerancia aparece durante pre procesamiento de linfocitos T en Timo y linfocito B en medula
sea, en el que casi todos los clones de linfocitos especficos para tejidos propios se destruyen
Fracaso de mecanismo de tolerancia: causa enfermedades auto-inmunes
Inmunizacin
Puede ser por:
1. Inyectando microorganismos muertos que todava dispongan de antgenos
2. Inyectando microorganismos vivos pero atenuados
3. Inyectando toxinas tratadas qumicamente dejando intacto los antgenos y destruyendo
naturaleza toxica
Inmunizacin pasiva Administracin de anticuerpos o clulas T activadas
Alergia e hipersensibilidad
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Alergia alteracin del sistema inmunitario, se da respuesta exagerada frente a sustancias que no
causan respuesta a las personas en general
Alergia atpica tendencias alrgicas, se caracteriza por presencia de grandes cantidades de T y E
(Reaginas o anticuerpos sensibilizadores)
Alrgenos Antgeno capaz de desencadenar una respuesta alrgica al reaccionar de forma
especfica con un tipo determinado de IgE
IgE (reagnina) se encuentra unido a membrana de basfilos y mastocitos
Unin alrgeno-reagina produce que se rompan membranas de basfilos y mastocitos y que se
liberen sus grnulos: de granulacin
Las sustancias que se liberan (producen fenmenos de respuestas alrgicas) son:
Histamina
Proteasa
Sustancia de reaccin lenta de anafilaxia
Sustancia quimiotctica de eosinfilos
Sustancia quimiotctica de neutrfilos heparina
Factores plaquetarios
Anafilaxia Reaccin alrgica generalizada extendida
Inmunidad
Adquirida
Innata
Hereditaria, congnita, NO
especfica. De accin inmediata
Barreras
Fsicas
Qumicas
Activa
Celular
Biolgicas
NK
Pasiva
Natural
Inducida
Natural
Tras una
Infeccin
Por
Vacunacin
A travs
Placenta
Inducida
Administracin
de Ig
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NOTAS
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Fibras de Purkinje (4 m/s)
El m. cardaco es refractario a la re estimulacin durante el
potencial de accin, es decir, un impulso cardaco normal no
puede re excitar una zona ya excitada del m. cardaco.
Existe un periodo refractario relativo, durante el cual es ms
difcil excitar al msculo, pero sin embargo, se puede excitar
con una seal muy intensa.
Extrasstole temprana Es un arritmia, en donde
existe una sstole fuera de lugar, tambin llamado
contraccin prematura y eso puede afectar a la sstole
siguiente, apareciendo ms tarde debido al doble gasto que tuvo en los 2 ciclos anteriores
El origen del Ca++ proviene de 2 fuentes:
Retculo sarcoplasmtico (menos desarrollado que en el m. Esqueltico).
Tbulos T, o sea del LEC (mayoritariamente) En el interior de los tbulos T hay
mucopolisacrido de carga electronegativa que atraen el Ca ++ para mantener siempre una
reserva.
La funcin del Ca++ es producir excitacin y contraccin.
Al final de la meseta del potencial de accin cardaco:
1. Se interrumpe el flujo de iones Ca++ hacia el interior de la fibra muscular.
2. Los iones Ca++ del sarcoplasma se bombean hacia el retculo sarcoplasmtico (bomba de
calcio ATPasa), hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el espacio de los tbulos T.
3. El Ca++ tambin se elimina mediante un intercambiador de sodio-calcio, y este sodio se
transporta fuera de la clula por accin de la bomba sodio-potasio ATPasa.
Ciclo cardaco
Es el conjunto de eventos que ocurre durante el final de una sstole hasta el final de la sstole
siguiente.
El ciclo cardaco est formado por:
Un periodo de relajacin, distole
Un periodo de contraccin, sstole
Cada ciclo es iniciado por la generacin de un potencial de accin en el ndulo sinusal, el potencial
de accin viaja rpidamente por ambas aurculas y luego hacia los ventrculos a travs del haz AV.
Debido a esta disposicin del sistema de conduccin, las aurculas se contraen primero que los
ventrculos, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrculos antes de que comience la
contraccin ventricular
Cuando la frecuencia cardaca aumenta, la duracin de cada ciclo cardaco disminuye y no
permanece lo suficientemente relajado para permitir un llenado completo de las cmaras
cardacas antes de la siguiente contraccin
Relacin del electrocardiograma en el ciclo cardaco
El electrocardiograma muestra las ondas P, Q, R, S y T, donde:
P Propagacin de la despolarizacin auricular
QRS Consecuencia de la despolarizacin ventricular
El complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sstole ventricular
T Repolarizacin ventricular
La onda T, se produce un poco antes del final de la contraccin ventricular
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No se detecta la repolarizacin de las aurculas debido que ocurre al mismo tiempo que la Onda
QRS, esta emite una seal mucho ms intensa, por lo tanto la repolarizacin auricular no se
registra.
Aurculas
Sirven como bombas de cebado para los ventrculos, el 80% de la sangre fluye directamente hacia
los ventrculos y despus de la contraccin auricular se produce un llenado de un 20% adicional de
los ventrculos
Curvas de presin auricular a, c y v:
A contraccin auricular
C se produce cuando los ventrculos comienzan a contraerse; esta produca por un ligero
flujo retrogrado de sangre hacia las aurculas al comienzo de la contraccin ventricular,
pero principalmente producida por la protrusin de las vlvulas AV, debido al aumento de
la presin ventricular
V se produce hacia el final de la contraccin ventricular, se debe al llenado de la aurcula
Ventrculos
Durante la sstole ventricular se llenan las aurculas debido a que las vlvulas AV estn cerradas. El
aumento moderado de presin que se genera en las aurculas, abre inmediatamente las vlvulas
AV y permite el flujo de sangre hacia los ventrculos. Esto se denomina periodo de llenado rpido
de los ventrculos
Distole:
Primer tercio: llenado rpido de los ventrculos
Tercio medio: fluye una pequea cantidad de sangre hacia los ventrculos (Distasis)
ltimo tercio: las aurculas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada
de sangre hacia los ventrculos
Sstole:
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Durante la contraccin ventricular, los msculos papilares tambin se contraen, y tiran el
velo de las vlvulas hacia los ventrculos para impedir que protruyan demasiado hacia las
aurculas durante la contraccin ventricular
Vlvulas artica y pulmonar (semilunares):
Las elevadas presiones de las grandes arterias durante la sstole, hacen que estas vlvulas
se cierren rpidamente
La velocidad de eyeccin de la sangre por estas vlvulas, es mucho ms mayor que las
vlvulas AV, debido a que sus orificios son ms pequeos
Estn sometidas a una abrasin mecnica mucho mayor que las vlvulas AV
No tienen cuerdas tendinosas
Curva de presin aortica
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Este mecanismo se explica, cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el
m. cardaco se distiende y esto a su vez hace que el msculo se contraiga con mayor fuerza porque
los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado ms ptimo de superposicin
para la generacin de fuerza. Si se sobrepasa los lmites fisiolgicos del gasto cardaco, se
convierte en insuficiencia cardaca. Se produce esto debido a que el corazn no va a poder
bombear el exceso de sangre que llega (bombea lo que pueda) y siempre va a quedar un
remanente mayor de sangre en el ventrculo. Como consecuencia poco a poco la capacidad de
bombeo se ve afectada.
Precarga es el grado de tensin del msculo cuando comienza a contraerse (presin
telediastlica)
Poscarga la carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil. La poscarga del
ventrculo es la presin de la aorta que sale del ventrculo (presin sistlica)
Energa qumica necesaria para la contraccin cardaca
El 70 90% procede del metabolismo oxidativo de los Ac. Grasos
El 10 30% procede de otros nutrientes (lactato y glucosa)
El consumo es casi proporcional a la tensin del m. cardaco durante la contraccin
multiplicada por la duracin de tiempo durante la cual persiste la contraccin,
denominado, ndice tensin-tiempo
Eficiencia de la contraccin cardaca o eficiencia del corazn el cociente del trabajo respecto al
gasto de energa qumica
Regulacin del bombeo cardaco
En reposo el corazn bombea de 4 6 litros de sangre, mientras que durante el ejercicio intenso,
ste bombea de 4 7 veces esta cantidad
Regulacin del volumen que bombea el corazn:
Mecanismo de Frank Starling (regulacin intrnseca)
Control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el SNA
Control del corazn por los nervios simpticos y parasimpticos
Gasto cardaco cantidad de sangre que se bombea cada minuto
Estimulacin simptica:
Aumenta la frecuencia cardaca
Aumenta la fuerza de contraccin
Aumenta el volumen de sangre que se bombea y aumente la
fuerza de eyeccin
Puede aumentar el gasto cardaco
Inhibicin de los nervios simpticos puede disminuir la funcin de
bomba del corazn
Actividad del sistema nervioso parasimptico disminuye tanto la
frecuencia cardaca como la fuerza de contraccin
Estimulacin parasimptica:
Estimulacin intensa puede interrumpir el latido cardaco
durante algunos segundos
Estimulacin vagal intensa puede reducir la fuerza de contraccin
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Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas, esto explica,
principalmente la reduccin de la frecuencia cardaca, en lugar de reducir mucho la fuerza
de contraccin
Efecto de los iones y la temperatura sobre la funcin cardaca
Potasio
Exceso de potasio hace que el corazn este dilatado y flcido, y tambin reduce la frecuencia
cardaca
Grandes cantidades de potasio pueden bloquear la conduccin del impulso cardaco a travs del
haz AV
Elevacin de potasio hasta 8 12mEq/l puede producir debilidad del corazn y alteracin del
ritmo cardaco que pueden producir la muerte
La alta concentracin de potasio en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular,
lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo; si disminuye el
potencial de membrana tambin lo hace la intensidad del potencial de accin lo que hace
que la contraccin sea ms dbil
Calcio
Exceso de iones Ca++ contraccin espstica
Dficit de Ca++ flacidez cardaca (similar al efecto por elevacin de concentracin de potasio)
Temperatura corporal
Aumento de la temperatura aumento de la frecuencia cardaca
Disminucin de la temperatura disminucin de la frecuencia cardaca
Probablemente estos efectos se deban al hecho que el calor aumenta la permeabilidad de la
membrana a los iones que controlan la frecuencia cardaca, acelerando el proceso de
autoexcitacin
Aumento moderado de la temperatura aumento de la fuerza contrctil (Ejemplo: durante el
ejercicio)
El aumento de la presin arterial en la aorta, no reduce el gasto cardaco hasta que la presin
arterial media aumenta por encima de 160 mmHg
Presin media de llenado sistmico Se pinza la entrada de los grandes vasos hacia el
corazn, y se empareja la presin de los vasos perifricos (7mmHg).
Presin media de llenado circulatorio Si por algn procedimiento se paraliza al corazn y
este deja de bombear, entonces todas las presiones de los vasos perifricos se igualan (7
mmHg).
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Efecto de la resistencia perifrica total sobre el gasto cardaco a largo plazo
El gasto cardaco a largo plazo vara recprocamente con los cambios de resistencia perifrica total
(La presin arterial tiene que mantenerse sin cambios). Esto quiere decir que cuando el gasto
cardaco disminuye, la resistencia perifrica total aumenta por encima de lo normal y viceversa.
El gasto cardaco cambia cuantitativamente en una direccin exactamente opuesta.
Lmites en el gasto cardaco que el corazn puede alcanzar
La cantidad de sangre que puede bombear el corazn tiene unos lmites definidos, el corazn sin
ninguna estimulacin especial puede bombear un retorno venoso 2,5 mayor que el valor normal
antes de ser un factor limitante del gasto cardaco.
Existen 2 factores que hacen que el corazn bombee mejor de lo normal (corazn hipereficaz):
Estimulacin nerviosa La estimulacin simptica aumenta la frecuencia cardaca hasta
182-200 latidos por minutos y aumenta la fuerza de contractilidad cardaca (hasta el doble
de lo normal) aumentando el gasto cardaco hasta 25 L/min.
Hipertrofia del msculo cardaco El aumento de la masa y de la fuerza contrctil del
corazn debido al ejercicio, produce una hipertrofia del msculo cardaco hasta un 50% 75%. De esta manera el gasto cardaco alcanza el 60%-100% haciendo que se bombee ms
sangre de lo normal (30-40 L/min).
Existen varios factores que provocan un corazn hipoeficaz:
Aumento de la presin arterial
Inhibicin de la excitacin nerviosa del corazn
Factores patolgicos que alteran al ritmo y frecuencia cardaca
Bloqueo de una arteria coronaria
Cardiopata valvular y congnita
Miocarditis
Hipoxia cardaca
Funcin del sistema nervioso en el control del gasto cardaco
El mantenimiento de la presin arterial normal, es debido los reflejos del sistema nervioso
autnomo. Este mecanismo est controlado por los barorreceptores, durante el aumento de
presin las paredes arteriales se estiran y los barorreceptores envan seales al SNC. Las seales
de retroalimentacin negativa y llegan a la circulacin teniendo 2 efectos netos:
La vasodilatacin de las venas y arteriolas en todo sistema circulatorio perifrico
El descenso de la frecuencia y la fuerza de contraccin cardaca
Como consecuencia provoca el descenso reflejo de la presin arterial y viceversa en el momento
que disminuye la presin arterial.
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Nodo aurculoventricular
Existe un retraso en la conduccin del impulso de las aurculas a los ventrculos, que permiten que
las aurculas vacan sus contenidos en ventrculos antes de que comiencen su contraccin.
Existe un retraso total de 0.16 segundos hasta que llegue el impuso desde el nodo SA hasta las
ramas del haz AV. Esta conduccin lenta se debe principalmente por la disminucin del nmero
de uniones en hendidura entre clulas sucesivas de las vas de conduccin, de modo que hay una
gran resistencia a la conduccin de los iones excitadores desde una fibra de conduccin hasta la
siguiente.
Sistema de Purkinje
Este sistema posee fibras grandes (ms grandes que las fibras musculares ventriculares.
Transmiten el potencial rpidamente (1.5 a 4 m/s) rapidez de propagacin del impulso cardaco.
Se debe al alto nivel de permeabilidad de uniones en hendidura de los discos intercalares
Tienen pocos elementos contrctiles, y esto hace que se contraigan poco o nada durante la
transmisin del impulso.
El haz AV es el nico lugar donde no existen separacin entre aurculas y ventrculos por una
barrera fibrosa continua y esta barrera fibrosa acta como un aislante. Como consecuencia la
conduccin del impulso por el haz AV es unidireccional (evita que el impulso vuelva a entrar a la
aurcula).
La porcin distal del haz AV se dirige hacia abajo en el tabique interventricular y se divide en ramas
derecha e izquierda, las cuales llegan a la punta del corazn para luego ascender a la base del
ventrculo. Cada rama se divide progresivamente en ramas que rodean la cavidad ventricular. Los
extremos de las ramas se ponen en contacto con las fibras musculares ventriculares
Transmisin del impulso cardaco en el msculo ventricular
Impulso viaja desde el endocardio hasta la superficie del corazn en un trayecto en espiral
Tiempo total de trasmisin del impulso desde las ramas iniciales del haz AV hasta las ltimas fibras
musculares ventriculares es de 0.06 s.
Control de excitacin y conduccin en corazn
Nodo SA como marcapasos cardaco Todos los nodos y fibras del sistema cardionector poseen
una tasa de descarga continua e independientemente, siendo la del nodo SA la mayor 70 a 80
veces por minuto.
Nodo SA descarga con mucha mayor rapidez y emite un nuevo impulso antes que el nodo AV y las
fibras de Purkinje puedan alcanzar su umbral de autoexcitacin, por lo que se lo denomina el
marcapasos normal del corazn
Frecuencia de descarga del nodo AV y fibras de Purkinje nodo AV 40 a 60 veces por minuto;
fibras de Purkinje 15 a 40 veces por minuto
Marcapasos ectpico marcapasos en un lugar diferente del nodo SA
Cuando hay bloqueo en la conduccin, el rol de marcapasos es asumido por otro nodo o fibras.
Bloqueo del nodo SA Cuando se bloquea el nodo SA, el nodo AV asume frecuentemente el
marcapasos
Bloqueo del nodo AV En aurculas asume nodo SA; en ventrculos asume las fibras de Purkinje
(contracciones auriculares y ventriculares no son coordinadas)
Sndrome de Stokes-Adams Se produce por un retraso de bombeo de sangre debido a
que el nodo AV est bloqueado, las fibras de Purkinje asumen el control y las aurculas
bombean sangre normalmente. Gracias a esto, no se bombea sangre durante un periodo
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de 5 a 20 s producindose una sincope por falta de flujo sanguneo cerebral. Si el periodo
de retraso es mayor, puede producir la muerte.
Sistema de Purkinje Poco tiempo en la transmisin permite contraccin sincronizada de los
ventrculos, lo que aumenta la efectividad del latido.
Sistema nervioso autnomo
Parasimptico Fibras se distribuyen por nodos SA y AV, y en menor medida en las fibras
musculares auriculares y ventriculares.
Su efecto disminuye la frecuencia del ritmo del nodo SA y tambin disminuye la excitabilidad de
las fibras de unin AV. Debido a que la ACh aumenta la permeabilidad de K+ en la membrana
causando la hiperpolarizacin (-65 a -75mV).
Escape ventricular Contraccin autnoma debido a la autoexcitacin de las fibras de
Purkinje, recordando que poseen un ritmo propio y poseen una frecuencia de 15 a 40
latidos por minuto.
Simptico Fibras se distribuyen en todo el corazn, especialmente ventrculos.
Su efecto aumenta la tasa de descarga del nodo SA, la tasa de conduccin por el aumento de la
excitabilidad y la fuerza de contraccin. Esto se debe a que las catecolaminas aumentan la
permeabilidad de la membrana al Na+ y Ca++.
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NOTAS
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120 mmHg
80 mmHg
100 mmHg
35 mmHg
10 mmHg
17 mmHg
0 mmHg
25 mmHg
8 mmHg
16 mmHg
7 mmHg
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Flujo sanguneo
Flujo sanguneo Es la Cantidad de sangre que atraviesa por un punto determinado en la
circulacin, en un momento determinado (aproximadamente 5000 ml/min gasto
cardaco).
Flujo laminar Es la disposicin de la sangre al fluir a una velocidad constante a travs de
un vaso liso; lo hace en forma de capas, la sangre que toca la pared vascular fluir ms
lento que la sangre en el centro del vaso, debido a la friccin con la pared vascular.
Flujo turbulento Es el flujo de sanguneo que transcurre en todas las direcciones del
vaso, mezclndose continuamente dentro de ste. Se produce cuando hay un
estrechamiento del vaso, este flujo tiende a aumentar en proporcin directa a la velocidad
del flujo sanguneo. En el momento que se infla el manguito de presin arterial sobre una
arteria (braquial), se comprime la arteria y se escuchan latidos, a esto se lo denominan
ruidos de Korotkoff que no son otras cosas que el flujo turbulento provocado por el
manguito.
Presin sangunea Mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie
de la pared del vaso.
Resistencia Dificultad para el flujo de sangre en un vaso.
Conductancia Es la medida del flujo sanguneo a travs de un vaso para una diferencia
de presin dada. La conductancia del vaso aumenta en proporcin a la cuarta potencia del
dimetro del vaso. Esto se refiere a que en pequeos cambios en el dimetro del vaso
provoca cambios enormes en su capacidad de conducir sangre.
Ley de Poiseuille La velocidad del flujo sanguneo es directamente proporcional a la cuarta
potencia del radio del vaso. Las arteriolas pueden modificar su dimetro y con ello regular el flujo
sanguneo a los tejidos, aplicando la ley de la cuarta potencia del dimetro del vaso
Viscosidad sangunea Se establece principalmente por el hematocrito. A mayor
viscosidad de sangre, menor flujo.
Efectos de presin sobre resistencia vascular y flujo sanguneo tisular
El aumento de presin aumenta el flujo sanguneo por dos mecanismos:
1. Aumentando fuerza que empuja sangre a travs de vasos
2. Distendiendo vasos, reduciendo resistencia vascular
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Cuando la presin auricular se eleva por encima de +4 y +6 mmHg, la sangre empieza a volver a las
grandes venas, abrindolas.
Resistencia venosa y presin venosa perifrica
Las venas ofrecen muy poca resistencia al flujo sanguneo cuando
se encuentran distendidas, sin embargo, la mayora de las venas
grandes estn comprimidas por los tejidos circundantes
(obstaculizando el flujo). Por este motivo, las venas perifricas
ofrecen una cierta resistencia al flujo de la sangre y su presin suele
ser de 47mmHg mayor que de la aurcula derecha.
Efecto del factor gravitacional
La presin de la cavidad abdominal es de 20 22 mmHg; La presin
en las venas del pie, debido a la gravedad es de 90 mmHg, mientras
que la presin en la mano es de 35 mmHg debido a la compresin
que tiene la vena subclavia con la primera costilla. En el interior del
crneo se encuentran dentro de una cmara que no se colapsa y
como consecuencia puede haber una presin negativa en los senos
de la duramadre, a diferencia de las venas del cuello que colapsan
casi por completo.
Presin en el corazn 0 mmHg y el nivel de referencia para la
medicin de la presin venosa es la vlvula tricspide (no hay
efectos hidrostticos)
Vlvulas y bombas venosas
Vlvulas venosas Evitan el retroceso sanguneo por accin de
la gravedad y garantizan la unidireccionalidad del flujo hacia el
corazn. Existe una mayor cantidad de vlvulas en las venas
superficiales.
Bomba venosa o muscular Es el impulso de una cantidad de
sangre hacia el corazn debido a la tensin de los msculos
que rodean a la vena en el momento que camina o realiza
algn tipo de actividad fsica y no funciona cuando la persona
se encuentra inmvil. Esto ocurre mayoritariamente en las
venas profundas.
Incompetencia valvular
Cuando las vlvulas fallan o se destruyen, existe un sobre estiramiento debido a una presin
venosa excesivas. Esto aumenta el tamao de la vena transversalmente pero las valvas no
aumentan de tamao por lo que ya no pueden cerrar completamente. A medida que pasa eso la
bomba venosa fracasa y las valvas se destruyen producindose las venas varicosas.
Cuando ocurren estas varicosidades las presiones capilares son muy altas y provoca perdida de
lquidos (edema). Este edema produce dolor y debilidad muscular, en la piel produce gangrena y
ulceras.
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al lquido intersticial atrapado forman el gel tisular y existen riachuelos de lquido libre sin los
filamentos (ocupan el 1%). En un edema estos riachuelos se expanden
El lquido intersticial en la mayora de los tejidos genera una presin negativa ya que posee una
menor presin (unos pocos mmHg) que la presin atmosfrica.
Filtracin de lquidos a travs de los capilares se encuentra determinada por las presiones
hidrosttica, coloidosmtica y por el coeficiente de filtracin capilar
Fuerzas de Starling Son 4 fuerzas que determina si el lquido sale o entra de la sangre:
Presin hidrosttica en los capilares Tienden a forzar la salida de lquido fuera del capilar
Presin del lquido intersticial Provoca el movimiento del lquido intersticial hacia el
capilar
Presin coloidosmtica (onctica) del capilar Tienden a
Forzar la entrada del lquido intersticial hacia el capilar
Presin coloidosmtica del lquido intersticial Provoca el
desplazamiento del lquido del capilar hacia el espacio
intersticial
La suma de estas fuerzas determina la filtracin neta de lquidos, si es positivo el lquido sale y si es
negativo, lo contrario.
Extremo arterial
Extremo venoso
La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presin de filtracin neta de 13
mmHg, que tiende a desplazar el lquido hacia fuera a travs de los poros capilares.
En el extremo venoso se produce entonces una presin de reabsorcin de 7 mmHg, solo se
reabsorbe el 90% del lquido filtrado, el resto es reabsorbido por el sistema linftico
Sistema linftico
Se encarga de retornar exceso de lquido de espacio intersticial a la sangre y transportar
macropartculas y protenas que no se reabsorben en el capilar. Esto determina 3 funciones:
Regular concentracin de protenas en lquido intersticial
Regula volumen de lquido intersticial
Regula presin de lquido intersticial
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Capilar linftico terminales y su permeabilidad
Formado por clulas endoteliales unidas a filamentos de anclaje, y estos filamentos se adhiere al
tejido conectivo y clulas que lo rodea. Las clulas endoteliales
solapadas que permiten la formacin de una pseudovlvula
pequea que se abre cuando el lquido ingresa al interior del
capilar y el retroceso del lquido, cierra la vlvula
Formacin de linfa
La linfa se forma por el lquido intersticial procedente de tejidos
comunes, protenas (el hgado aporta la mayor cantidad) y
lpidos (el intestino aporta la mayor cantidad). Se estima que
existe un flujo linftico de 2 3 l al da.
Efecto de la presin del lquido intersticial en el flujo linftico
Cualquier factor que aumente la presin del lquido intersticial,
afecta al flujo linftico. Estos factores son:
Elevacin de la presin hidrosttica capilar.
Descenso de la presin coloidosmtica del plasma.
Aumento de la presin coloidosmtica del lquido intersticial.
Aumento de la permeabilidad de los capilares.
Tasa de flujo linftico
El flujo linftico es directamente proporcional a la presin del lquido intersticial
Cuando la presin del lquido intersticial sea de 1-2 mmHg mayor a la presin atmosfrica, el flujo
linftico no puede aumentar ms, debido a que se comprime las superficies de los capilares.
El flujo linftico est determinado principalmente por:
La presin del lquido intersticial
Actividad de la bomba linftica
Bomba linftica
Cuando se estira el capilar o vaso linftico debido a la entrada de lquido intersticial, el msculo
liso de la pared se contrae automticamente y desplaza el lquido hacia el siguiente segmento.
Cada segmento del vaso linftico funciona como una bomba independiente. El conducto torcico
genera presiones de has 50-100mmHg.
Existen factores externos que comprimen tambin a estos vasos y son:
Contraccin de los msculos esquelticos circundantes.
Movimiento de cada parte del cuerpo.
Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfticos.
Compresin de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo.
Esta bomba es muy activa durante el ejercicio y en reposo lo contrario.
Bomba linftica capilar
Cuando existe un exceso de lquido intersticial en el tejido, esto provoca que los filamentos de
anclaje tiren de la pared capilar linftica, abriendo luz del vaso (entra lquido al capilar). Cuando el
tejido se comprime, presin dentro del capilar aumenta y provoca la superposicin de los bordes
de las clulas endoteliales, cerrando a modo de vlvula. La presin generara impulsa la linfa a
travs de los capilares linfticos terminales.
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Arteria pulmonar
Capilar pulmonar
Venas pulmonares
Aurcula izquierda
Sistlico
25 mmHg
Diastlico
Sistlico
Diastlico
Media
Media
Media
Media
0 - 1 mmHg
25 mmHg
8 mmHg
15 mmHg
7 mmHg
2 mmHg
2 mmHg
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Zona 1 Hay ausencia de flujo sanguneo en todo momento, se da en situaciones patolgicas
(estado hipovolmico), la presin alveolar es
mayor que la capilar
Zona 2Flujos sanguneo intermitente, es decir,
durante la sstole hay flujo (la presin capilar es
mayor a la alveolar) y durante la distole no ha
flujo (presin alveolar es mayor a la presin
capilar). Se da en el vrtice del pulmn
Zona 3 Flujo sanguneo continuo, se da en la
base del pulmn, la presin capilar es mayor que la
presin alveolar en todo momento.
Los pulmones en situaciones normales poseen la
zona 2 (vrtice) y 3 (zonas inferiores)
Efecto del ejercicio en la circulacin pulmonar
Durante el ejercicio, el gasto cardaco aumenta
entre 4 a 7 veces.
En las zonas apicales del pulmn incremente en
700 800% y en las zonas basales incrementa en
200- 300%. Casi todas las zonas de irrigacin se vuelven de tipo 3
El flujo sanguneo pulmonar aumenta debido a:
1. Apertura de capilares que estaban cerrados
2. Dilatacin de capilares que estaban abiertos, esto ocurre por el aumento de flujo
sanguneo por lo que aumenta el trabajo de las zonas apicales del pulmn, inhibindose el
factor de vasoconstriccin que se secreta durante la relativa hipoxia.
3. Aumento de la presin arterial pulmonar
Este mecanismo evita un aumento significativo de la presin capilar pulmonar y evita la aparicin
de un edema.
En condiciones de reposo, el tiempo de exposicin de la sangre alveolar es demasiada para que
sea oxigenada, por lo que durante el ejercicio a pesar de que la velocidad del flujo aumenta y el
tiempo de exposicin disminuye, igual se oxigena la sangre.
Dinmica capilar pulmonar
El intercambio capilar de lquido en los pulmones
depende de:
Las fuerzas de salida (tienden a provocar
salida de lquidos al intersticio)
Fuerzas de entrada (tienden a provocar la
entrada de lquido a los capilares por la
presin coloidosmtica del plasma
Fuerzas de salida
Presin capilar pulmonar
Presin
coloidosmtica
del
lquido
intersticial
Presin negativa del lquido intersticial
Fuerzas hacia adentro
presin coloidosmtica del plasma
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Las fuerzas de salida son mayores que las fuerzas de entrada en el extremo arterial, lo que
produce un ligero flujo continuo de lquido desde los capilares al intersticio pulmonar.
El extremo venoso, las fuerzas hacia dentro son mayores que las fuerzas de salida, por lo que el
lquido tiende a regresar al capilar.
La cantidad que se reabsorbe es menor a la que sale.
Factor de seguridad contra edema pulmonar
1. Presin hidrosttica disminuida en comparacin a capilares de circulacin sistmica.
2. Abundante actividad del sistema linftico a nivel del intersticio (bombea excedente de
lquido de nuevo a la circulacin.
Presin negativa intersticial permite que alveolos se mantengan secos, siempre que aparece
lquido de ms en alveolos, es pasado al intersticio pulmonar. Una pequea cantidad de lquido se
filtra desde el epitelio hacia las superficies de revestimiento de los alvolos para mantenerlos
hmedos.
Lquido en la cavidad pleural
El espacio pleural posee una presin negativa, esto se debe a una intensa actividad de la bomba
linftica (tambin es la base de la presin negativa que se encuentra en la mayora de los tejidos),
que mantiene una presin de -4 mmHg. As, esta negatividad mantiene unida a las pleuras y
mantiene una capa muy delgada de lquido que acta como lubricante.
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homeosttico, porque si se produce vasoconstriccin, aumenta la resistencia y aumenta la presin
arterial.
Por otro lado, el mismo aumento de la presin provocar dilatacin de los vasos (debido a la
fuerza de la sangre sobres los vasos), entonces aumenta el flujo tisular; el tejido genera
vasoconstriccin y disminuye el flujo; pero al disminuir el flujo, el rgano genera la necesidad de
ms flujo, y se produce una vasodilatacin
Entonces la misma causa generadora me est provocando un mecanismo opuesto que se
contrarresta
En conclusin, cuando aumenta la presin arterial, el tejido de todas maneras va a poder regular la
intensidad de flujo pero de tal manera que no termine afectando de manera importante los
niveles de presin.
Teora metablica El exceso de flujo aumenta la disponibilidad de O2 y nutrientes por lo
que se produce vasoconstriccin
Teora Migena El aumento de presin provoca distensin del vaso, por lo que se
produce una constriccin como respuesta refleja, reduciendo as el flujo
La teora migena es poco factible, debido a que la misma vasoconstriccin provocara un nuevo
aumento de la presin arterial ( resistencia presin), es un ciclo vicioso. La importancia de
este mecanismo radica en que previene el estiramiento excesivo del vaso cuando aumenta la
presin arterial.
Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguneos en tejidos especficos
En los riones La autorregulacin se da por retraccin tubuloglomerular. La macula densa
detecta concentracin de filtrado glomerular y regula flujo de acuerdo a esto, si el filtrado es muy
diluido, disminuye el flujo renal
En el cerebro Adems de control por concentracin de O2, el aumento de CO2 y H+, produce
vasodilatacin, permitiendo el restablecimiento y regulacin de pH.
En la piel El control del flujo sanguneo est relacionado con la regulacin de la temperatura, los
vasos cutneos y subcutneos se dilatan para perder calor, y si hace fro ocurre lo contrario.
Control del flujo sanguneo tisular por medio de factores de relajacin y contraccin del origen
endotelial.
Cuando el flujo sanguneo a travs de la porcin microvascular aumenta, se pone en marcha un
mecanismo secundario que promueve la vasodilatacin de las arterias grandes proximales
Al aumentar flujo en la porcin microvascular, las clulas endoteliales secretan el Factor
relajante derivado del endotelio (xido ntrico)
El NO (xido ntrico) Es un gas liberado por las clula endoteliales, provoca relajacin de la pared
vascular, o sea la vasodilatacin. Cuando la sangre circula a travs de las arterias y arteriolas
provoca fuerzas de cizallamiento sobre las clulas endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre
contra las paredes vasculares. Esta tensin contorsiona las clulas endoteliales en la direccin del
flujo y provoca un incremento significativo de la liberacin de NO. La angiotensina II tambin
estimulan a la liberacin de NO.
Endotelina Se forma a partir de clulas endoteliales y se eleva mucho ms en respuesta a una
lesin, evitando sangrado excesivo. Tambin aumenta su liberacin cuando este sufre daos
debido a una hipertensin.
Control a largo plazo (neoformacin vascular y circulacin colateral)
Requiere ms tiempo, pero es ms preciso que el control agudo
Se da en respuesta a :
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o Variaciones duraderas de presin arterial
o Modificaciones de demandas metablicas de un tejido
Se basa en que vara el grado de vascularizacin de los tejidos, ya sea aumentando el
tamao fsico de los vasos o incrementando en numero
Factores angiognicos sustancias encargadas de promover la formacin de nuevos vasos que
inducen a clulas endoteliales para que se reproduzcan y formen vasos nuevos
Factor de crecimiento endotelial vascular
Factor de crecimiento de fibroblastos
Angiogenina
Angiogenina Se forman como respuesta a la carencia o falta de disponibilidad de O2 y otros
nutrientes
Existen tambin sustancias que tienen el efecto opuesto (que reducen el grado de
vascularizacin) Ej: Hormonas esteroides
Reducen vascularizacin mediante disolucin de clulas vasculares
El nivel de vascularizacin depende del nivel mximo de flujo sanguneo que sea necesario
(se evita as que se quede corto de nutrientes el tejido cuando hay mayor actividad)
Irrigacin colateral:
Solo es capaz de satisfacer necesidades tisulares en periodo de reposo
Desarrollo de un nuevo conducto vascular en respuesta a la oclusin de un vaso, para
recuperar parcialmente el flujo sanguneo del tejido afectado
Es un mecanismo dual:
Control agudo al principio se produce vasodilatacin
Control a largo plazo crecimiento de nuevos vasos
Otros factores qumicos
Ca++ vasoconstriccin (induce contraccin del musculo liso)
K+ vasodilatacin (inhibe contraccin del msculo)
Mg++ H+ CO2 vasodilatacin
Control humoral de la circulacin
Agentes vasoconstrictores
Noradrenalina se libera por estimulacin simptica y por la medula suprarrenal
Adrenalina dbil, se libera por medula suprarrenal. A veces acta como vasodilatador
(arterias coronarias)
Angiotensina II acta a nivel sistmico produciendo de resistencia perifrica total
Vasopresina se forma en hipotlamo acta principalmente en hemorragias
Agentes vasodilatadores
Bradicinina produce vasodilatacin en arteriolas y aumenta la permeabilidad capilar. Se
forma a partir de Globulina 2 por escisin de la calicrena que la convierte en calidina,
que despus es convertida en bradicinina. Se activa por inflamacin tisular
Es inactivada por la carboxipeptidasa o la enzima convertidora
Histamina se libera por mastocitos y basfilos en tejidos inflamados o lesionados o en
respuestas alrgicas. Mismo efecto que la bradicinina
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Al inicio del ejercicio, se produce una vasodilatacin inicial en los msculos esquelticos
para permitir un incremento anticipado del flujo sanguneo
Sincope vasovagal Puede ocurrir cuando las personas experimentan alteraciones emocionales
intensas. El sistema vasodilatador muscular se activa, y el centro cardioinhibidor vagal reduce la
frecuencia cardiaca. Presin cero y el flujo hacia el encfalo tambin.
Papel del sistema nervioso en el control rpido de la presin arterial
La elevacin rpida de la presin se da cuando se excitan las reas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras y se inhiben simultneamente la actividad vagal. Esto produce tres
efectos que elevan la presin:
1. Aumento de la resistencia perifrica total, debido a la vasoconstriccin
2. Aumento del gasto cardiaco, por mayor retorno venoso que se produce por la
vasoconstriccin venosa
3. Aumento de la actividad cardiaca por estimulacin directa al corazn
El control nervioso de la presin arterial es el mecanismo ms rpido de todos los mecanismos de
control de la presin
Mecanismo reflejo para mantenimiento de la presin arterial
Son mecanismos de retroalimentacin negativa, que
tienden a mantener la presin dentro de ciertos lmites
Se considera al sistema barorreceptor como un sistema
de amortiguamiento de la presin, debido a que se
opone tanto a los ascensos como a los descensos de la
presin
Regula la presin ante cambios posturales
Los barorreceptores o presorreceptores no detectan
propiamente la presin, sino el dimetro vascular en
funcin de la distensin generada dentro del vaso
Barorreceptores Craotdeos Son estimulados a
presiones de ms de 60mmHg
Barorrecptores Articos Son estimulados a presiones
menores de 30mmHg
Cuando son estimulados los barorreceptores, van a
enviar sus seales al bulbo, el cual responde para
provocar modificaciones a nivel de los vasos y el corazn
1. A nivel del corazn Inotropismo y Cronotropismo
2. A nivel de los vasos La resistencia (dimetro vascular)
Si hubiera un aumento de la presin arterial el corazn va a disminuir su frecuencia
cardiaca y la fuerza de contraccin; de tal manera que baja el gasto cardiaco (menos
volumen y menos presin)
Y en los vasos va a haber vasodilatacin (perdida de resistencia) y de esta forma disminuye
la presin arterial
Reflejo quimiorreceptor
Quimiorreceptores
o Responden a falta de O2, exceso de CO2 e H+
o Localizacin en cuerpos carotideos y articos (cayado de la aorta)
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Oscilacin de la presin
Con cada ciclo respiratorio, la presin arterial se eleva y cae de 4-6 mmHg en forma de
onda, dando lugar a las ondas respiratorias en la presin arterial
Muchos impulsos del centro respiratorio del bulbo rebosan hacia el centro vasomotor
con cada ciclo respiratorio
Inspiracin la presin de la cavidad torcica se vuelve ms negativa haciendo que los
vasos del trax se distiendan y reduciendo la cantidad de sangre que vuelve al corazn
izquierdo y disminuyendo momentneamente el gasto cardiaco y la presin arterial
Expiracin presin arterial y gasto cardiaco, aumentan
Ondas vasomotoras (Ondas de Mayer) oscilaciones de la presin arterial debido a la
oscilacin de uno o ms mecanismos nerviosos de control de la presin
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Si una persona tiene presin elevada (Ejemplo: 70mmHg a nivel glomerular) va a tener
mayor filtracin glomerular y mayor produccin de orina (Diuresis por presin)
Los riones no pueden permitir que la presin glomerular sea 50mmHg o menos por que
dejara de filtrar
Si esto sucede el mecanismo de reabsorcin como esta intacto trabajara de manera
intensa, sobre todo reabsorbiendo Sodio
Cuando disminuyen las concentraciones de sodio, se dilata la arteria aferente por que los
tbulos distales interpretan es que hay poco aporte de sangre que determina que no
haya Cloruro sdico en los tbulos distales
El aparato yuxtaglomerular se activa renina Angiotensina I ECA pulmonar
Angiotensina II constriccin de la arteria eferente
De tal manera que esta dilatada la arteria aferente y hay constriccin en la arteria
eferente, aumentando la filtracin glomerular para que el rin siga filtrando
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La angiotensina II se escinde por medio de enzimas tisulares
llamadas angiotensinasas.
Funcin del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de
una presin arterial normal a pesar de las grandes variaciones de la
ingestin de sal
El mecanismo renina-angiotensina-aldosterona es un mecanismo de
retroaccin automtica que ayuda a mantener la presin arterial a
un nivel normal, incluso cuando aumenta la ingesta de sal.
El aumento en el consumo de sal hace que aumente el volumen del
LEC y sanguneo. Por lo tanto la presin aumenta y el sistema
renina-angiotensina disminuye (la retencin de agua y sodio
disminuye). Como resultado final, el volumen y la presin sangunea
disminuye.
Sistema integrado de regulacin de presin
Mecanismo de corto plazo:
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isqumica del SNC
Mecanismo de mediano plazo
Sistema renina-angiotensina
Tensin y relajacin
Movimiento capilar-lquido intersticial
Mecanismo de largo plazo
Mecanismo renal y de los volmenes corporales
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Dioptras Unidad de medida del poder de refraccin de una lente. ( 1 Dioptra = 1m/distancia
focal)
Poder diptrico o de refraccin Mayor amplitud de desviacin de los rayos luminosos
por una lente convexa. Se lo mide en dioptras
El poder de refraccin de una lente cncava no se puede expresar en funcin de la distancia focal,
sin embargo se las compara con el poder de refraccin de las lentes convexas (dioptra negativa).
Las lentes cncavas neutralizan el poder de refraccin de las lentes convexas.
ptica del ojo
El sistema de lentes del ojo posee un sistema de lentes, un sistema
de apertura variable (La pupila) y la retina, teniendo as 4
superficies de refraccin
1. Entre el aire y la cara anterior de la crnea
2. Entre la cara posterior de la crnea y el humor acuoso
3. Entre el humor acuoso y la superficie anterior del cristalino
4. Entre la superficie posterior del cristalino y el humor vtreo
Reduccin del ojo Suma algebraica de todas las
superficies de refraccin del ojo, considerando al ojo como
ndice de refraccin
1 sola superficie de refraccin. (Poder de refraccin = 59
dioptras, cuando se acomoda para la visin de lejos).
El mayor poder de refraccin del ojo corresponde a la cara anterior de la crnea (2/3), debido a
que su ndice de refraccin difiere notablemente con el del aire. El 1/3 restante del poder de
refraccin del ojo corresponde al cristalino.
La imagen del objeto aparece invertido sobre la retina; sin embargo, el cerebro percibe los objetos
en posicin normal.
Mecanismo de acomodacin Es el mecanismo que permite al cristalino cambiar su curvatura
para cambiar su poder de refraccin y as adaptar la visin lejana o cercana. Esto se da gracias al
msculo ciliar con sus 2 tipos de fibras: las meridionales y las circulares, relajando los ligamentos
suspensorios o fibras zonulares (Su funcin es hacer que el cristalino este relativamente plano).
Como consecuencia el cristalino toma una forma casi esfrica, modificando su poder diptrico.
La contraccin del msculo ciliar est controlado por seales parasimpticas del III nervio craneal,
posibilitando la acomodacin del cristalino.
Presbicia Perdida de la capacidad de acomodacin del cristalino, consecuentemente el
ojo no puede acomodar para la visin cercana ni lejana.
Dimetro pupilar Aumenta durante la noche y disminuye durante el da.
La cantidad de luz que penetra en el ojo a travs de la pupila es proporcional al rea de la pupila o
al cuadrado del dimetro pupilar
Cuando el dimetro pupilar es muy pequeo, los rayos de la luz pasan muy cerca del centro del
cristalino, por lo que los rayos permanecen enfocados y se logra una visin ntida.
Cuando el dimetro pupilar es muy grande, los rayos de luz pasan por las convexidades del
cristalino, por lo que si la retina se mueve hacia adelante o hacia atrs se pierde el enfoque y se
obtiene una imagen borrosa.
Errores de refraccin
Emetropa Visin normal
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Independientes Medicina
Hipermetropa (hiperopa) Obedece a un globo ocular demasiado corto o a un sistema de lentes
poco potente.
No es capaz de ver de cerca, debido a que el punto focal se
encuentra detrs de la retina y tiene que alejarse para poder ver.
Se lo corrige con una lente convexa (aumenta el poder de
refraccin).
Miopa Obedece a un globo ocular demasiado largo o a un
sistema de lentes potente, siendo incapaz de ver de lejos y por
eso tiene que acercarse para poder ver.
El punto focal se encuentra por delante de la retina.
Se lo corrige con lente cncavo (para neutralizar parte del poder
de refraccin).
Astigmatismo Consiste en un defecto de la refraccin del ojo segn el cual uno de los planos de
la imagen visual se enfoca a una distancia distinta de la del plano perpendicular. Se debe a una
curvatura excesiva de uno de los planos de la crnea.
Se lo corrige con una lente esfrica (corrige el enfoque en uno de los 2 planos) y una lente
cilndrica (para corregir el plano restante).
Lentes de contacto Anula casi complemente la refraccin de la cara anterior de la crnea al
sustituir su posicin. La ventaja de estas lentillas son:
Gira con el ojo y aporta un campo de visin ntida ms amplio que las gafas
Ejerce escasos efectos sobre las dimensiones del objeto observado por la persona a su
travs, mientras que las lentes colocadas en torno a 1 cm delante del ojo influyen sobre el
tamao de la imagen, adems de corregir el foco.
Queratocono La crnea se protruye hacia adelante debido a un adelgazamiento de la
misma, tiene una forma de cono. Se la corrige con lentes de contactos.
Cataratas Una o varias zonas opacas en el interior del cristalino, producto de la
desnaturalizacin proteica de las fibras cristalinianas, seguida de su coagulacin. Se lo corrige
mediante la extirpacin quirrgica del cristalino, restituyndolo por una lente convexa potente.
Agudeza Visual
Es la capacidad de la retina para obtener una visin aguda y detallada
En el centro de la retina se encuentra la fvea (formada exclusivamente de conos) donde la visin
es ptima. Fuera de la fvea la agudeza visual se reduce de forma progresiva a medida que se
acerca a la periferia.
Determinacin de la distancia
El aparato visual percibe la distancia (percepcin de la profundidad)
A travs de 3 medios:
El tamao que poseen las imgenes de los objetos
conocidos sobre la retina
El efecto del movimiento del paralaje, cuando una
persona mueve la cabeza de un lado al otro, las
imgenes de los objetos cercanos se mueven
rpidamente por la retina, ocupando gran parte de su
rea; los objetos distantes ocupan menor rea en la
retina, por tanto permanecen casi inmviles.
El fenmeno de la esteropsia (visin binocular), los
objetos cercanos se enfocan en porcin temporal de la
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retina, mientras que los objetos distantes en la porcin nasal de la retina. Al poseer 2 ojos,
da una capacidad mucho mayor para calcular las
distancias relativas (objetos prximos).
Lquidos intraoculares
El lquido intraocular mantiene una presin suficiente en el ojo
para mantenerlo dilatado. Se divide en 2 componentes:
Humor acuoso Se encuentra delante y a los lados del
cristalino, este circula libremente. Este se forma y
reabsorbe constantemente. El balance entre estos 2
regula y volumen y la presin total del lquido
intraocular.
Humor (cuerpo) vtreo Se encuentra entre la
superficie posterior del cristalino y la retina. Es una
masa gelatinosa que se mantiene unida por una red de fibras de proteoglucanos y su flujo
es escaso, pero tanto el agua como las sustancias disueltas se difunden con lentitud.
Formacin del humor acuoso Se forma a una velocidad de 2-3 l/min y es secretado por los
procesos ciliares (pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio situado
detrs del iris).
Esta secrecin del humor acuoso comienza mediante el transporte activo de Na+ hacia los espacios
entre las clulas epiteliales. El paso del Na+ arrastra Cl- y HCO3- para mantener la neutralidad
elctrica, y debido a esto, existe un desplazamiento osmtico. Luego esta solucin pasa de los
espacios de los procesos ciliares a la cmara posterior del
ojo. Tambin existe el transporte de aminocidos, ac.
Ascrbico y glucosa.
Salida del humor acuoso Fluye desde la cmara
posterior del ojo a la cmara anterior y finalmente es
evacuado por el conducto de Schlemm, el cual desemboca
en las venas extraoculares (Sale 2-3 l/min). Entre el
conducto y las venas se encuentran las venas acuosas. El
conducto de Schlemm es una vena porosa que es muy
permeable a partculas tanto grandes como pequeas.
Venas acuosas Venas del ojo que contienen solo humor acuoso
Presin intraocular
La presin normal es de 12 20 mmHg con promedio 15 mmHg.
Su nivel queda determinado sobre todo por la resistencia a la salida del humor acuoso hacia el
conducto de Schlemm. Esta resistencia deriva de las trabculas ya que posee unos orificios
minsculos.
Mecanismo para limpiar los espacios trabeculares y el lquido intraocular
Existe un sistema fagoctico sobre las trabculas, por fuera del conducto de Schlemm, sobre la
superficie del iris y otras superficies oculares que se encuentran detrs, impiden que los residuos
se acumulen (durante o despus de una infeccin o hemorragia intraocular).
Glaucoma
La presin intraocular aumenta de forma patolgica, puede producir ceguera por compresin del
nervio ptico (Ausencia de nutricin a las fibras) o de la Arteria central de la retina. Obedece a un
aumento de la resistencia a la salida del lquido debido a una inflamacin aguda del ojo (Los
leucocitos y residuos tisulares pueden bloquear las trabculas).
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NOTAS
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Cuando la rodopsina absorbe energa
lumnica,
se
descompone
por
la
fotoactivacin de los electrones situados en
la porcin retinal de la rodopsina, que
determina el cambio de la forma cis a la
forma todo-trans-retinal. Como cambia su
configuracin qumica, el todo-trans-retinal
se separa de la escotopsina formando la
batorrodopsina (combinacin parcialmente
cualquier cosa viene biendisociada del todotrans-retinal
y
la
escotopsina);
la
batorrodopsina se degrada rpidamente a la
lumirrodopsina, que a su vez se descompone
en metarrodopsina I. La metarrodopsina I
pasa rpidamente a metarrodopsina II
(tambin llamada rodopsina activada,
estimula el cambio elctrico en los bastones,
transmitiendo la imagen visual) y el producto
final de esta cadena es escotopsina y todo-trans-retinal.
Regeneracin de la rodopsina
La primera etapa consiste en la reconversin del todo-trans-retinal en 11-cis-retinal y es catalizado
por la isomerasa retinal (requiere de energa). La 11-cis-retinal se recombina con la escotopsina
para formar la rodopsina.
Funcin de la vitamina A en la formacin de rodopsina
Es la 2da va qumica, que consiste la transformacin del todo-trans-retinal en todo-trans-retinol
(una forma de la vitamina A) y esta pasa a 11-cis-retinol gracias a una isomerasa y esta da lugar al
11-cis-retinal, que se combina con la escotopsina formando la rodopsina
Ceguera nocturna (hesperanopa) Persona con un dficit grave de vitamina A. Como
consecuencia, disminuye en gran medida la cantidad de rodopsina que se puede formar.
Excitacin del bastn
La excitacin de los bastones provoca un aumento de la negatividad en el potencial de membrana
(estado hiperpolarizante), es decir, cuando se descompone la rodopsina disminuye la
conductancia de la membrana del bastn para los iones de Na+ en su segmento externo (debido a
que los canales de Na+ activados por GMPc, se cierran) y tras eso, el segmento interno bombea
continuamente iones de Na+ desde el interior del bastn hacia el exterior (-80mV). En cambio el
segmento externo es muy permeable al Na+ en la oscuridad, por lo que neutralizan gran parte de
la negatividad del interior del bastn (-40mV).
El potencial del receptor es aproximadamente proporcional al logaritmo de la intensidad de la luz.
La duracin del potencial del receptor, en el caso de los bastones dura +1 segundo, mientras que
en los conos ese valor es 4 veces ms rpido.
La cascada de excitacin (Disminucin de la conductancia del Na+)
Un fotn da lugar a un potencial de receptor de 1mV. Esto se debe a que los fotorreceptores
poseen una cascada qumica sumamente sensible que amplifica los efectos de la estimulacin, del
modo siguiente:
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1. El fotn activa un electrn en porcin 11-cis-retinal de la rodopsina, lo que induce a la
generacin de metarrodopsina II (Forma activa).
2. La rodopsina activada funciona como una enzima que estimula a la transducina (protena
G).
3. La transducina activada estimula a la fosfodiesterasa (enzima)
4. La fosfodiesterasa hidroliza GMPc. La GMPc se liga al canal de Na +, inmovilizndolo en su
estado abierto hasta la llegada de la luz (elimina la inmovilizacin y se cierran los canales
de Na+)
5. La rodopsina cinasa desactiva a la rodopsina activada y la cascada vuelve a su estado
normal con los canales de Na+ abiertos
Esto explica la sensibilidad extrema de estos receptores en condiciones de oscuridad.
Fotoqumica de la visin de los colores por los conos
Pigmentos sensibles al color formados por una porcin
retinal y la fotopsinas (porcin proteica)
Cada cono posee 1 de los 3 pigmentos de color:
Sensible al azul, su longitud de onda es de 445 nm.
Sensible al verde, su longitud de onda es de 535 nm.
Sensible al rojo, su longitud de onda es de 570 nm.
Adaptacin a la luz y a la oscuridad
Adaptacin a la luz Cuando una persona permanece mucho tiempo expuesta a la luz radiante,
una gran parte de las sustancias fotosensibles habr quedado reducido a retinal y opsinas. Gran
parte del retinal se convierte en vitamina A. De esta forma se reduce la sensibilidad del ojo a la luz
de forma proporcional.
Adaptacin a la oscuridad Cuando una persona permanece mucho tiempo a oscuras, el retinal y
las opsinas se convierten de nuevo en pigmentos fotosensibles; la vitamina A se convierte en
retinal. De esta forma se proporciona todava ms pigmentos fotosensibles.
En este tipo de adaptacin, los conos se adaptan primero (debido a que son 4 veces ms rpidos
que los bastones) a pesar que no alcanzan un cambio de sensibilidad significativo en la oscuridad y
su duracin es corta. Al pasar el tiempo los bastones se van adaptando lentamente con un gran
incremento de la sensibilidad.
Otros mecanismos de adaptacin
1. Cambio del dimetro de la pupila El cambio modifica la cantidad de luz que deja pasar a
travs de la abertura pupilar
2. Adaptacin nerviosa Participan las neuronas que integran las etapas posteriores de la
cadena visual. Cuando la intensidad de la luz empieza aumentar, las neuronas sucesivas
transmiten seales ms potentes, esta adaptacin sucede en una fraccin de segundos.
Visin en color
El ojo humano puede detectar casi todas las gradaciones de colores cuando se mezclan
adecuadamente las luces monocromticas rojas, verdes y azules en diversas combinaciones.
Ej. La luz naranja (580 nm) estimula los conos rojos aproximadamente en un 99%, los conos verdes
se estimulan en un 42% y 0% los conos azules. Esta relacin de 99:42:0, el sistema nervioso lo
interpreta como naranja.
La relacin:
0:0:97 el sistema nervioso lo interpreta como azul
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83:83:0 (amarillo)
31:67:36 (verde)
La luz blanca es una estimulacin aproximadamente equivalente entre los conos rojos, verdes y
azules.
Daltonismo Carencia de un grupo de conos
Daltonismo rojo-verde es incapaz de distinguir especialmente el color rojo del verde.
(gentico, ms comn en los hombres debido a que el cromosoma X porta el gen).
o Protanopa Carencia de conos rojos (poca percepcin de longitudes de ondas
largas
o Deuteranopa Carencia de conos verdes
Daltonismo azul (debilidad para el azul) Carencia de conos Azules
Funcin nerviosa de la retina
Circuitos nerviosos Los diversos tipos neuronales son:
1. Los fotorreceptores (conos y bastones) transmiten seales
hacia la capa plexiforme externa (hacen sinapsis con las
clulas bipolares y horizontales).
2. Las clulas horizontales transmiten las seales en la capa
plexiforme externa en sentido horizontal desde lo conos y
bastones hasta las clulas bipolares. En la fvea
transmiten seales inhibidoras en sentido lateral.
3. Las clulas bipolares transmiten las seales desde los
conos, bastones y clulas horizontales hasta las clulas
ganglionares y amacrinas en la capa plexiforme interna.
4. Las clulas amacrinas transmiten las seales en 2 direcciones: vertical (desde las clulas
bipolares hasta las ganglionares) y horizontales.
5. Las clulas ganglionares transmiten las seales de salida desde la retina hacia el cerebro (a
travs del nervio ptico)
6. Las clulas interplexiformes tienen una funcin inhibitoria y en sentido retrogrado (desde
la capa plexiforme interna hasta la externa) para regular el grado de contraste de la
imagen visual.
Va visual en los conos
En su porcin de la fvea de la retina se encuentra su va directa donde se observan 3 neuronas:
1. Conos
2. Clulas bipolares
3. Clulas ganglionares
Va visual en los bastones
En la retina perifrica en la va visual directa de los bastones est formada por 4 neuronas:
1. Bastones
2. Clulas bipolares
3. Clulas amacrinas
4. Clulas ganglionares
Va visual en los conos y bastones
En la retina perifrica, y en la salida de este circuito va directamente hacia las clulas ganglionares,
donde pasan por las clulas amacrinas.
Neurotransmisores liberados por las neuronas de la retina
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Tanto los conos como los bastones liberan glutamato hacia las clulas bipolares.
Las clulas amacrinas liberan como mnimo 8 tipos de neurotransmisores ej. cido gaminobutrico, glicina, dopamina, acetilcolina e indolamina (la mayora con carcter inhibitorio).
Parte de las clulas horizontales liberan transmisores inhibitorios.
Transmisin del impulso en las neuronas de la retina
Las clulas ganglionares siempre transmiten seales visuales por medio de potencial de accin.
El resto de las neuronas de la retina envan su informacin visual mediantes conduccin
electrotnica. La importancia radica en que permite una conduccin escalonada de la potencia de
la seal, en el caso de los conos y los bastones el impulso de la salida hiperpolarizante est
directamente relacionada con la intensidad de la iluminacin y no queda reducida a todo o nada.
Funcin de las clulas horizontales
La salida de las clulas horizontales siempre es inhibitoria (inhibicin lateral), esto es importante
para garantizar la transmisin de los patrones visuales con el debido contraste y evitar una amplia
dispersin de las seales excitadoras por los rboles dendrticos y axnicos.
Funcin de las clulas bipolares
Existen 2 tipos de clulas bipolares:
Clula bipolar despolarizante
Clula bipolar hiperpolarizante.
La importancia de este fenmeno reside en que la mitad de las clulas enven seales positivas y
las otras, una seal negativa (proporcionan un segundo mecanismo de inhibicin lateral y es un
procedimiento para separar los mrgenes de contraste en la imagen visual).
Funcin de las clulas amacrinas
Existen 30 tipos de clulas amacrinas, muchas de ellas son interneuronas que sirven para analizar
las seales visuales antes de que lleguen a abandonar la retina. Algunas de estas clulas
probablemente aporten a una inhibicin lateral complementaria, realzando el contraste visual en
la capa plexiforme interna.
Clulas ganglionares y fibras del nervio ptico
Como promedio convergen en cada clula ganglionar y la fibra del nervio ptico que sale de ella 60
bastones y 2 conos; en la fvea la relacin cono-clula ganglionar es de 1:1; en la periferia por
cada clula ganglionar convergen 200 bastones (estas seales se suman entre s para propiciar una
estimulacin ms intensa).
Existen 3 tipos de clulas ganglionares:
Las clulas W constituyen el 40% de todas estas clulas, envan seales por sus fibras en
el nervio ptico a una velocidad lenta. Reciben su excitacin desde los bastones. Las
clulas W son sensibles para detectar movimientos direccional en el campo visual y
ocupan gran parte en la visin grosera en condiciones de oscuridad
Las clulas X Representan el 55% del total, estas clulas son encargadas de transmitir los
detalles finos de la imagen visual. Estas reciben al menos conexiones de un cono, su
actividad es responsable de la visin de todos los colores.
Las clulas Y Son las ms grandes y rpidas de todas y representan el 5%. Responden a
las modificaciones rpidas de la imagen visual, tanto al movimiento como a los cambios
veloces de intensidad lumnica. Tambin ofrecen los indicios oportunos para que los ojos
se desplacen hacia el estmulo excitador. Envan seales a blanco y negro (sin color).
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Excitacin de las clulas ganglionares
Estas clulas son el punto de origen de las fibras largas que llegan al cerebro formando el nervio
ptico, transmiten sus impulsos mediante potenciales de accin repetidos incluso cuando no estn
estimuladas (Envan impulsos con una frecuencia de 5 y 40 por segundo).
La respuesta encendido-apagado
Se debe a las clulas bipolares despolarizantes e hiperpolarizantes. Cuando la luz se enciende un
grupo se excita y las clulas vecinas que ocupan una posicin lateral se inhiben, y cuando la luz se
apaga ocurre el efecto opuesto. Esto hace que la percepcin del contraste sea ptimo.
Transmisin de las seales de color por parte de las clulas ganglionares
Un tipo de cono de color excita la clula ganglionar por la va excitadora directa a travs de una
clula bipolar despolarizante, mientras que el otro tipo de color (contrario) la inhibe a travs de la
va inhibidora indirecta mediante una clula bipolar hiperpolarizante. La importancia de este
mecanismo es que es un medio por el cual la retina comienza a distinguir los colores (el anlisis del
color comienza en la retina y no en el cerebro). Ej. El color amarillo excita a los conos rojos y
verdes, pero inhibe a los conos azules.
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NOTAS
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Las manchas de color con regiones especiales de tipo columnar, reciben seales laterales desde las
columnas visuales adyacentes y se activan de forma especficas al color, o sea que descifran el
color.
Vas para el anlisis de la informacin visual
Existen 2 vas importantes para analizar la informacin visual
por las reas visuales secundarias:
La va rpida de la posicin y el movimiento
Provienen de las fibras Y del nervio ptico. Examina
la posicin tridimensional que ocupan los objetos
visuales en el espacio y en donde est cada objeto en
cada instante y si est en movimiento. Los impulsos
despus de salir del rea visual I se dirigen
finalmente asciende hacia la corteza occipitoparietal,
donde se analizan los aspectos tridimensionales.
La va de la exactitud del color Estas fibras se
dirigen del rea visual I hasta las regiones inferior,
ventral y medial de la corteza occipital y temporal,
encargadas de analizar los detalles visuales. Esta va
se ocupa de la identificacin de las letras, lectura,
determinacin de la textura de los objetos, colores detallados y descifrar lo que es y
significa un objeto a partir de la informacin recibida
Movimientos oculares y su control
Los movimientos oculares estn dados por los msculos:
Recto medial - Lateral
Recto superior - inferior
Oblicuo superior - inferior
Vas nerviosas
Los nervios craneales III, IV y VI estn encargados de estos
movimientos, y el fascculo longitudinal medial recoge las
interconexiones existentes entre los ncleos del tronco
cerebral. Cada uno de los grupos musculares del ojo recibe una
inervacin recproca (mientras uno se contrae el otro se relaja).
A estos ncleos llegan seales de los fascculos occipitotectal y
occipitocolicular que son vas de control oculomotor, tambin
llegan seales desde los centros para el control del equilibrio.
Movimientos oculares de fijacin
La fijacin est controlado por 2 mecanismos:
Mecanismo voluntario de fijacin Voluntario, busca el objeto deseado. Controlados por
las regiones premotoras y provocan el desbloqueo de la fijacin, la disfuncin de estas
reas complica el desbloqueo de la fijacin.
Mecanismo involuntario de fijacin Involuntario, fijacin a un objeto que ha sido
descubierto, o sea que provoca un bloqueo de los ojos e impiden el movimiento a lo largo
de la retina una vez captada la atencin. Est controlado por las reas visuales secundarias
de la corteza occipital.
Funcin de los colculos superiores en el bloqueo involuntario de la fijacin
El bloqueo involuntario de la fijacin es un mecanismo de retroalimentacin negativa encargado
de evitar que el objeto de atencin se salga de la porcin retiniana.
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El ojo posee 3 tipos de movimientos constantes (casi imperceptibles):
1. Temblor continuo (contracciones sucesivas de los msculos oculares)
2. Lenta traslacin de un lado al otro
3. Movimientos de sacudidas sbitas (mecanismo involuntario de la fijacin)
Cuando el objeto queda fijo en la retina (especficamente en la fvea) los movimientos de temblor
hacen que la luz que entra se desplace hacia adelante y atrs; y la traslacin provoca un barrido de
ellos. Cada vez que la luz llega al borde de la fvea estos se mueven sbitamente para llevarlo de
nuevo hacia el punto de visin central.
Movimientos sdicos de los ojos
Durante el desplazamiento continuo de la escena visual, los ojos se fijan en los elementos ms
destacados del campo visual, uno tras otro, saltando a cualquier elemento (Sacadas y movimientos
optocinticos). El cerebro suprime la visin durante las sacadas (no tiene consciencia durante los
movimientos de un punto a otro). Durante la lectura no existe desplazamiento de la escena visual,
pero existen movimientos oculares en cada lnea, con el fin de extraer informacin importante.
Movimiento de seguimiento
Los ojos se mantienen fijos en algn objeto que se est desplazando. Es un mecanismo cortical
inconsciente que detecta automticamente la trayectoria seguida y los ojos se desplazan segn la
trayectoria del objeto. Al inicio los ojos no pueden fijarlo correctamente, pero al pasar el tiempo,
los ojos fijan al objeto con absoluta exactitud.
Funcin de los colculos superiores en el giro de los ojos y cabeza hacia una perturbacin visual
La perturbacin repentina en la zona lateral del campo de la visin (posee menor exactitud) o en
las sensaciones originadas en el cuerpo y en el odo (sensaciones acsticas), hace que los ojos
giren inmediatamente a esa direccin. Las fibras Y son las principales responsables de este reflejo.
Mecanismo para el clculo de la distancia
Los ojos estn separados por 5cm, por lo tanto las imgenes en la retina no son exactamente
idnticas. Cuanto ms prximo est un objeto a los ojos, menor ser el grado de concordancia. La
esteropsia (percepcin de la profundidad), es un mecanismo neuronal para el clculo de la
distancia, se basa en el hecho de que algunas fibras que van desde la retina a la corteza visual se
apartan a cada lado del trayecto central. Por tanto, ciertas fibras procedentes de ambos ojos
coinciden a 2m y otro grupo distinto de fibras a 25m, etc. La distancia se determina a partir de
cuales fibras se exciten por los elementos conscientes o inconscientes.
Estrabismo o bizquera falta de fusin
entre los ojos en una coordenada visual.
Existen 3 tipos de estrabismo
1. Horizontal
2. Vertical
3. Torsin
Suele ser causado por una anomala en el ajuste del mecanismo de fusin dentro del
sistema visual, o sea, uno de los dos ojos fija con xito. En pocos pacientes, el ojo que no
logra fijar correctamente es reprimido y nunca se lo utiliza para la visin con detalle.
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NOTAS
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El sentido de la audicin
CAPTULO 52
Membrana timpnica y el sistema de huesecillos
En el odo medio, la membrana timpnica se fija el
manubrio del martillo y este hueso en su extremo se
articula con el yunque y se mantienen unidos por varios
ligamentos. En el extremo medial del yunque se articula
con la cabeza del estribo y la base de este ltimo hueso
descansa sobre el laberinto membranoso de la cclea
en la abertura de la ventana oval.
El msculo tensor del tmpano mantiene tensa la
membrana timpnica, el cual permite que las
vibraciones sonoras de cualquier parte de la membrana
se transmitan a los huesecillos.
Los ligamentos que suspenden a los huesecillos
permiten que estos se muevan como una sola palanca y la articulacin del yunque con el estribo
hace que este empuje la ventana oval y el lquido coclear hacia dentro.
Ajuste de impedancias
Impedancia sonora Es la resistencia que opone un medio a las ondas que se propagan
sobre este, es decir una forma de disipacin de energa de las ondas que se desplazan en
un medio.
El aire no ejerce la fuerza necesaria para producir vibraciones en el lquido coclear, la membrana
timpnica y el sistema de palanca de los huesecillos reduce la distancia recorrida por el estribo,
pero incrementa la fuerza de empuje 1,3 veces, aportando un ajuste de impedancias entre las
ondas sonoras y el lquido alrededor de un 50-75%. Esto permite que se utilice la mayor parte de la
energa portada por las ondas sonoras entrantes para producir las vibraciones en el lquido.
Si no hubiera este sistema, el sonido sera casi imperceptible a un nivel de volumen medio.
Atenuacin del sonido mediante la contraccin de los msculos Estapedio y tensor del tmpano
Reflejo de atenuacin Cuando la cadena de huesecillos transmite sonidos fuertes hacia el SNC,
se produce la contraccin de los msculos Estapedio y tensor del tmpano, haciendo que la cadena
de huesecillos se torne rgido y reduciendo as enormemente la conduccin sonora de baja
frecuencia. Esto cumple 2 funciones:
1. Proteger la cclea de vibraciones lascivas provocadas por sonidos excesivamente fuertes
2. En mascara sonidos de baja frecuencia en ambientes ruidosos
3. Disminuir la sensibilidad auditiva frente a la propia voz
Transmisin del sonido a travs del hueso Las vibraciones del crneo pueden provocar
vibraciones del lquido coclear, sin embrago la energa area no permite or a travs del hueso,
excepto cuando se aplica directamente sobre el hueso un dispositivo electromecnico
Cclea
Anatoma funcional de la cclea Consta de 3 tubos enrollados; unidos por sus lados
Rampa vestibular
Rampa media o conducto coclear
Rampa timpnica
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Independientes Medicina
Los estereocilios (cilios que sobresalen desde los extremos de las clulas ciliadas) se proyectan
desde clulas ciliadas y se introducen en la membrana tectoria (situada por encima del
esterocilios)
Inclinacin de cilios en una direccin despolarizan clulas ciliadas y su inclinacin en direccin
contraria las hiperpolariza. Estos movimientos excitan a las fibras del nervio coclear.
Los cilios se encuentran anclados a la lmina reticular, esta es una estructura rgida en la que estn
acumuladas terminaciones nerviosas de clulas ciliadas. Esta lmina esta sostenida por los pilares
de Corti y a su vez los pilares se insertan en fibras basilares de membrana basilar.
Al vibrar la membrana basilar, los pilares de Corti y lminas reticulares se desplazan tambin como
una unidad. Este movimiento hace que los cilios reboten atrs y adelante contra la membrana.
Ajuste del sistema receptor Clulas ciliadas externas controlan la sensibilidad de las
clulas ciliadas internas a los diferentes tonos sonoros.
Potenciales de receptor de las clulas ciliadas y excitacin de las fibras nerviosas auditivas
El movimiento de los cilios provoca el desplazamiento de iones K+ desde el lquido del conducto
coclear adyacente hacia los estereocilios, y esto suscita la despolarizacin de la membrana de la
clula ciliada.
Cuando fibras basilares se inclinan hacia la rampa vestibular, clulas ciliadas se despolarizan, y
cuando se mueven en sentido contrario se hiperpolarizan, por lo que generan un potencial de
receptor alternante.
Potencial endococlear Es el potencial elctrico de +80 mV que existe entre la endolinfa y
la perilinfa. Es generado por transporte continuo de K + hacia la rampa media a travs de la
estra vascular.
Endolinfa Se encuentra dentro de la rampa media (secretada por la estra vascular)
Perilinfa Se encuentra dentro de la rampa vestibular y timpnica (casi idntico al LCR)
Parte superior de clulas ciliadas estn baadas por endolinfa, existe una gran cantidad de K +
Parte inferior, est baada por perilinfa.
Clulas ciliadas tienen un potencial intracelular de -70 mV con respecto a la perilinfa, y de -150 mV
respecto a la endolinfa.
Determinacin de la frecuencia del sonido
Principio de la posicin Mtodo ampliado por el SNC para detectar las diferentes
frecuencias sonoras, determinando el punto de la membrana basilar que se estimula al
mximo.
Principio de la salva o de la frecuencia Mtodo para discriminar la frecuencia sonoras
bajas en el intervalo de 20 hasta 2000 ciclos por segundo, pueden provocar impulsos
nerviosos sincronizados a la misma frecuencia. Los impulsos viajan por el nervio coclear
hacia los ncleos cocleares y estos ncleos distinguen las diversas frecuencias.
Determinacin del volumen
Sistema auditivo determina el volumen de 3 formas:
Conforme el sonido se hace ms fuerte, aumenta la amplitud de vibracin de membrana
basilar y clulas ciliadas, por lo que se excita las terminaciones nerviosas con ms rapidez.
A medida que la amplitud aumenta, se estimula ms clulas ciliares a los mrgenes de la
porcin resonante de la membrana basilar, lo que produce sumacin espacial de impulsos
Clulas ciliadas externas se estimulan considerablemente hasta que la vibracin de
membrana basilar alcanza gran intensidad
Ley de la potencia
Odo puede discriminar diferencias en la intensidad del sonido como una variacin de
aproximadamente 10000 veces.
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As pues, la escala de intensidad est enormemente comprimida. Lo que le permite a una persona
interpretar diferencias en intensidades a travs de un intervalo mucho ms extenso que el que
sera posible si no fuera por la compresin en la escala de las intensidades.
Determinacin de direccin del sonido
Una persona puede determinar la direccin del sonido mediante 2 mecanismos principales:
Mediante el lapso transcurrido entre la entrada del sonido en un odo y su entrada al lado
opuesto (Este mecanismo es ms exacto).
Mediante las diferencias de intensidades del sonido en los 2 odos.
Mecanismos nerviosos para detectar direccin del sonido comienzan en ncleos olivares
superiores, el medial por lapso entre seales que entran en los 2 odos, mientras que los laterales
por diferencia de intensidad del sonido que llegan a los 2 odos.
Alteraciones de la audicin
Sordera
Se lo divide en 2 tipos:
Sordera nerviosa Causada por la alteracin de la cclea o circuitos del SNC del odo
Sordera de conduccin Causada por afeccin de las estructuras acsticas que transmiten
el sonido hasta la cclea
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NOTAS
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Electrocardiograma
Clase de prctica
EN PROCESO
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NOTAS
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Autores:
lvaro Lpez A.
Michael Lpez C.
Se agradece a los estudiantes que hicieron notar la presencia de errores en el cuaderno de
apuntes, aumentando la calidad del mismo.
FIN DE FISIOLOGA I
NOS VEMOS EN 4TO CICLO
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