Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : By. Ny. M
Umur
: 2 hari
: Islam
Suku
: Jawa
Alamat
Nama Ayah
: Tn. W
Umur
: 40 tahun
Pekerjaan
: Buruh
Pendidikan
: SMP
Nama Ibu
: Ny. M
Umur
: 38 tahun
Pekerjaan
Pendidikan
: SD
Bangsal
: Perinatologi
1
No. CM
: 283744
Lahir
Keluhan tambahan :
Ibu G2P1A0, usia 38 tahun, usia kehamilan 39 minggu, riwayat haid teratur,
siklus 28 hari, lama haid 6 hari per siklus. Ibu rajin memeriksakan
kehamilannya setiap bulan ke bidan, dan dikatakan posisi janin di dalam
kandungannya lintang. Riwayat imunisasi TT (+) di bidan. Selama hamil, ibu
mengaku hanya merasa mual namun tidak disertai muntah. Ibu mengaku tidak
pernah didiagnosa mengalami penyakit darah tinggi selama hamil, ibu juga
mengatakan tidak pernah menderita penyakit campak pada saat hamil. Riwayat
trauma (+) saat usia kehamilan 8 bulan jatuh dari tempat duduk, pada saat tersebut
pasien mengatakan tidak keluar darah, dan sudah memeriksakan kandungannya ke
bidan dan dikatakan normal. Riwayat dipijat disangkal, riwayat kencing manis
disangkal, riwayat minum jamu-jamuan disangkal, riwayat perdarahan disangkal.
Ibu mengatakan tidak pernah memelihara binatang di dalam rumah. Pola makan
sebelum dan selama hamil tidak terlalu banyak mengalami perubahan (sehari 3x
2
dan habis). Ibu biasa melakukan pekerjaan rumah tangga sendiri seperti mencuci,
memasak, dan membersihkan rumah.
Setelah masuk RS
o Ibu datang ke IGD RSUD Kota Semarang pada tanggal 14 Juli 2014 pukul 08:00
WIB. 1 jam sebelum ke IGD RSUD Kota Semarang, ibu mengeluh perutnya
terasa sangat mulas, namun belum keluar lendir dan darah dari jalan lahir.
Kemudian oleh dokter IGD, ibu disarankan untuk partus.
o Senin, 14 Juli 2014 pukul 15:05 WIB lahir bayi laki-laki di ruang OK RSUD
Semarang dengan berat badan lahir 3500 gram. Panjang badan 50 cm. Lingkar
kepala 34 cm. Lingkar dada 36 cm. Caput suksadeneum (-), cephal hematom (-).
o Saat lahir bayi tidak langsung menangis, pernapasan tidak teratur, tonus otot
lemah, peka rangsang tidak ada, HR > 100 x/ menit, warna kebiruan pada ujungujung ekstremitas.
o 5 menit setelah diresusitasi, warna kulit kebiruan pada ujung-ujung ekstremitas,
peka rangsang meringis, pernapasan tidak teratur, tonus otot lemah, HR > 100 x/
menit.
o 10 menit setelah diresusitasi bayi meringis, warna kulit kebiruan pada ujungujung ekstremitas, tonus otot lemah, pernapasan tidak teratur, HR > 100 x/ menit.
o Apgar score 4-5-6
o Plasenta lahir spontan, kotiledon lengkap, tidak ada infark ataupun hematoma.
o Bayi kemudian dirawat dan diobservasi di ruang Perinatologi.
Keterangan
Keadaan bayi:
TTV
HR: 120 x/ menit
Terapi:
RR: 42 x/ menit
Usia: 0 hari
Berat: 3500 gram
Kebutuhan cairan: 210 cc
Ballard score: 40 minggu
T: 36,2 C
N: i/t cukup
Darah rutin
Cek elektrolit
Usia: 1 hari
RR: 40 x/menit
T: 36,6 C
N: i/t cukup
Terapi:
Program:
Pantau KU, TTV, tanda
distress pernapasan
16 Juli 2014:
Cek GDS
Keadaan bayi:
Usia: 2 hari
RR: 36 x/ menit
T: 36,3 C
N: i/t cukup
4
Terapi:
Inf D10% 10 tpm
Inj Ampisulbactam 2x 175
mg
Inj Ca glukonas 2x 1,5 cc
aqua pelan
ASI 3x 35 cc
Program:
14
15
16
HR
120
120
128
RR
42
40
36
36,2
36,6
36,3
: 3500 gram
o Panjang badan
: 50 cm
o Lingkar kepala
: 34 cm
o Lingkar dada
: 36 cm
6
Perkembangan
Perkembangan anak belum dapat dinilai dan dievaluasi
BB
14
15
16
3500 gram
3500 gram
3680 gram
Riwayat Imunisasi
Hepatitis B: BCG
:-
Polio
:-
Data Obstetri
Anak ke
Tahun
Jenis pembantu,
Jenis kelamin,
Keadaan anak
tempat, penyulit
BBL
sekarang
2800 gram
Sehat
persalinan, usia
kehamilan
1
2009
Spontan, dibantu
oleh bidan, aterm
2014
Hamil ini
Data Keluarga
Ayah
Ibu
Perkawinan
Umur
40 tahun
38 tahun
Konsanguitas
Keadaan
Sehat
Sehat
Data Perumahan
o Kepemilikan rumah
: rumah kontrak
Keadaan rumah
cukup padat.
Kesan: jarak rumah berdekatan, lingkungan cukup padat.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 16 Juli 2014, pukul 15:20 WIB di ruang
perinatologi. Bayi laki-laki usia 2 hari, berat badan 3680 gram, panjang badan 50 cm,
lingkar kepala 34 cm, lingkar dada 36 cm.
Kesan umum:
Compos mentis, bayi aterm, tampak kurang aktif, napas spontan adekuat, tangisan lemah,
ikterik (-), minum kuat (-)
Tanda vital:
o Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan
o Nadi
: 128 x/ menit
o Pernapasan
: 36 x/ menit
o Suhu
: 36,3 C (Axilla)
Status Internus
o Kepala
Mata
Pupil bulat, isokor, 2mm/ 2mm, refleks cahaya (+/+) normal, kornea jernih,
sclera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-).
o Hidung
Napas cuping hidung (-), bentuk normal, sekret (-/-), septum deviasi (-).
o Telinga
Bentuk normal, discharge (-/-), tidak membalik setelah dilipat
o Mulut
Sianosis (-), trismus (-), stomatitis (-), labioschizis (-), palatoschizis (-).
o Thorax
Paru
Inspeksi
dinamis,
retraksi
suprasternal,
intercostals,
dan
Perkusi
Auskultasi
Jantung
10
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
: bunyi jantung I-II regular, bising (+), gallop (-), bunyi jantung
tambahan III sistolik (+) di ICS IV
o Abdomen
Inspeksi
: datar, tali pusat insersi di tengah, segar, tidak tampak layu, dan
tidak kehijauan
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
: timpani
o Tulang Belakang
Spina bifida (-), meningokel (-)
o Genitalia
Jenis kelamin laki-laki, kedua testis belum mengisi scrotum, rugae scrotum telah
terbentuk
o Anorektal
Anus (+)
o Ekstremitas
Rajah tangan dan kaki 1/3 anterior
Deformitas
Superior
Inferior
-/-
-/11
Akral dingin
-/-
-/-
Akral sianosis
-/-
-/-
Ikterik
-/-
-/-
CRT
< 2 detik
< 2 detik
Tonus
Normotonus
Normotonus
o Kulit
Lanugo menipis, sianotik (-), pucat (-), ikterik (-), sklerema (-)
o Refleks Primitif
Refleks hisap
: (+)
Refleks rooting
: (+)
Refleks moro
: (+)
Pemeriksaan Penunjang
14/7/2014 (19:21)
Hematologi
Hb (g/dL)
17,8
Ht (%)
51,90
Leukosit (/uL)
14,3
Trombosit (103/uL)
203
12
Elektrolit
Na
137
4,50
Cl
1,36
Kimia Klinik
GDS
36 mg/dL
97 mg/dL
Radiologi (16/7/2014)
13
Thorax: Cor
BALLARD SCORE
Maturitas
Poin
Maturitas Fisik
Poin
Sikap tubuh
Kulit
Jendela siku-siku
Lanugo
Rekoil lengan
Sudut popliteal
Payudara
Neuromuskuler
15
Tanda selempang
Bentuk telinga
Tumit ke kuping
Genitalia (laki-laki)
Total
22
Total
18
APGAR SCORE
Klinis
10
Apperance
Pulse
Grimace
Activity
Respiratory Effort
III. RESUME
Telah lahir bayi laki-laki dari ibu G2P1A0 hamil 39 minggu usia 38 tahun, lahir secara
SC atas indikasi letak lintang di OK RSUD Kota Semarang, ditolong oleh dokter spesialis
obsgyn. Saat lahir bayi tampak kebiruan pada ujung-ujung ekstremitas, dan kemerahan
16
pada badan, nadi > 100 x/menit, meringis, napas tidak teratur, dan tonus lemah. Berat
badan lahir 3500 gram, panjang badan 50 cm, lingkar kepala 34 cm, dan lingkar dada 36
cm. Apgar score 4-5-6.
Kesan umum
Compos mentis,
kurang aktif, napas spontan adekuat, tangisan lemah, ikterik (-), minum kuat (-). Dari
pemeriksaan fisik tanggal 16 Juli 2014 didapatkan:
Tanda vital
Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan
Nadi
: 128 x/ menit
Pernapasan
: 36 x/ menit
Suhu
: 36,3 C
Status Internus
o Kepala : ubun-ubun besar datar dan tidak menonjol, caput suksadeneum (-)
o Mata : pupil bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)
o Hidung
o Telinga
o Mulut
17
Jantung
Abdomen
Tulang belakang
Genitalia
Anorektal
Ekstremitas
Inferior
Deformitas
-/-
-/-
Akral dingin
-/-
-/-
Akral sianosis
-/-
-/-
Ikterik
-/-
-/-
Capillary refill
< 2 detik
< 2 detik
Tonus
Hipotonus
Hipotonus
sklerem (-)
Pemeriksaan penunjang
o Darah rutin
: normal
o Elektrolit
: normal
18
o GDS
: normal
Pemeriksaan khusus
o Ballard score : neonates aterm 40 minggu
o APGAR score : asfiksia sedang
Kesan
: neonates aterm, lahir SC atas indikasi letak lintang, bayi cukup bulan,
asfiksia sedang.
Plasenta previa
Solusio plasenta
19
Ruptur uteri
o Faktor bayi
Prematuritas
Kelainan congenital
V. DIAGNOSIS SEMENTARA
Neonatus aterm sesuai masa kehamilan
Lahir SC atas indikasi letak lintang
Asfiksia sedang
Penyakit jantung bawaan non sianotik VSD (Ventricular Septal Defect)
VI. TERAPI
Terapi awal
o Medikamentosa
20
o Nonmedikamentosa
Tunda diet
Terapi sekarang
o Medikamentosa
ASI 3 x 35 cc
o Nonmedikamentosa
Kebutuhan
Cairan
Kalori
Protein
24 jam
294,4
368
7,36
Inf D10%
240
81,6
ASI
105
68,25
1,575
%AKG
117,18%
40,72%
21,39%
21
VII. PROGRAM
Pantau keadaan umum, tanda vital, dan tanda distress pernapasan
Jaga kehangatan
Rawat tali pusat
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam
: dubia ad malam
Quo ad sanationam
: ad malam
IX. USUL
Pemeriksaan darah rutin ulang, elektrolit
Pemeriksaan echocardiografi
X. NASEHAT DI RUMAH
Jaga kehangatan bayi
Perawatan tali pusat
Pemberian ASI eksklusif hingga usia 6 bulan, berikan 2-3 jam sekali.
Ibu harus selalu membersihkan puting susu sebelum maupun sesudah menyusui. Jika ibu
menggunakan botol susu, pastikan botol susu dalam keadaan bersih dan harus selalu
dicuci serta direbus sebelum digunakan.
22
Lakukan pemeriksaan kesehatan bayi secara rutin ke pusat pelayanan kesehatan terdekat
untuk memantau tumbuh kembang bayi serta pemberian imunisasi dasar.
Ibu harus menemui dokter secepat mungkin jika bayinya mengalami:
o Masalah bernafas
o Merintih
o Tampak berwarna kebiruan (sianosis)
o Suhu tubuh 38 C
o Muntah atau buang air besar berlebihan (>3x/ hari)
o Tersedak atau mengeluarkan ASI dari hidung saat menyusui
o Mengeluarkan darah (walaupun sedikit) pada air kencing maupun beraknya
o Kejang
Hindari asap rokok di sekitar bayi karena paru-paru bayi masih sangat rentan terhadap
infeksi pernapasan
ANALISA KASUS
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan inspeksi yang didukung oleh pemeriksaan
Ballard Score, yaitu:
Maturitas
Poin
Maturitas Fisik
Poin
Sikap tubuh
Kulit
Jendela siku-siku
Lanugo
Rekoil lengan
Sudut popliteal
Payudara
Tanda selempang
Bentuk telinga
Tumit ke kuping
Genitalia (laki-laki)
Total
22
Total
18
Neuromuskuler
10
Apperance
Pulse
Grimace
0
24
Activity
Respiratory Effort
0-3
: asfiksia berat
4-6
7-10
25
Thorax: Cor
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
26
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan abnormalitas pada struktur
maupun fungsi sirkulasi yang telah ada sejak lahir. Kelainan ini terjadi karena gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal pertumbuhan janin.
II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit jantung bawaan ini terjadi pada sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup. Insiden
lebih tinggi pada lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi premature (2%). Penelitian di
Taiwan menunjukkan prevalensi yang sedikit berbeda, yaitu sekitar 13,08 dari 1000 kelahiran
hidup. Dimana sekitar 12,05 pada bayi berjenis kelamin laki-laki, dan 14,21 pada bayi
perempuan. Penyakit jantung bawaan yang sering ditemukan adalah Ventricular Septal Defect.
memompa darah ke seluruh tubuh lebih besar, maka darah dari atrium dextra tidak dapat masuk
ke atrium sinistra sehingga di atrium dextra dan ventrikel dextra terjadi overload darah yang
mengakibatkan hipertrofi atrium dan ventrikel dextra.
29
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah foto thorax,
CT scan, MRI, dan ekokardiografi. Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto
thorax AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis yang
menonjol.
Defek septum artrium harus ditutup dengan pembedahan untuk mencegah terjadinya
hipertensi pulmonal. Indikasi penutupan ASD yaitu: pembesaran jantung pada thorax, dilatasi
ventrikel kanan, kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% tanpa mempertimbangkan keluhan.
Operasi merupakan kontraindikasi bila defek kurang dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan
pembesaran jantung kanan.
Kira-kira 10% penderita ASD dapat mengalami hipertensi pulmonal. Komplikasi lain
yang dapat terjadi pada ASD yaitu emboli paradoxical, cardiac conduction defects, gagal jantung
kongestif.
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
Ventricular septal defect adalah suatu keadaan abnormal jantung berupa adanya
pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri
belum terpisah, sebuah dinding pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk,
akan tetapi jika sekat tersebut tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit
jantung bawaan yang disebut VSD.
30
VSD
berdasarkan
pada
lokasi
lubang
yaitu:
perimembranous,
subarterialdoublycommited, dan muskuler. Tipe yang paling sering terjadi yaitu tipe
perimembranous (60%), terjadi bila lubang terletak di daerah pars membranacea septum
interventricularis. Pada tipe subarterialdoublycommited, lubang terletak di daerah septum
31
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan
katup pulmonal.
belum permanen, biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga pengobatannya
menggunakan digitalis.
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun
pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia
lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara
keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. Beberapa pasien akan berkembang
menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmengersyndrome
pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis secara progresif.
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
Patent ductus arteriosus (PDA) adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang
menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri ke aorta descenden tepat di sebelah
distal arteri subklavia kiri. PDA sering ditemukan pada bayi premature dengan berat badan lahir
rendah. Duktus arteriosus terbuka selama kehidupan janin intrauterine. Bila bayi dilahirkan,
maka duktus ini tidak lama kemudian akan menutup. Bila duktus ini tetap terbuka, maka
kelainan ini disebut PDA.
Pada PDA yang cukup besar, volume darah di dalam arteri pulmonalis menjadi lebih
besar. Jumlah darah di atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi. Ventrikel kiri, disamping
volume darahnya yang bertambah, harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi hipertrofi. Darah
yang dipompa ke aorta desendens biasa, tetapi setelah melampaui duktus arteriosus jumlah darah
ini berkurang, sehingga aorta desenden menjadi lebih kecil.
saat sistolik di kiri atas sternum. Buyi jantung pada umumnya normal, kadang-kadang komponen
pulmonal dari bunyi jantung ke 2 terdengar agak mengeras.
Bising kontinyu paling baik terdengar pada area infraklavikular kiri atau tepi atas kiri
sternum dengan grade 1-4/6. Pada bayi premature yang menderita PDA terjadi gangguan
distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik yang
menyebabkan perubahan pada organ seperti otak yang menimbulkan perdarahan intraventrikular
dan saluran cerna yang menyebabkan necrotizing enterocolitis.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu EKG, radiologi, dan ekokardiografi.
Pada EKG dapat ditemukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri apabila
PDA berukuran cukup besar. Sedangkan PDA yang berukuran cukup besar pada rontgen thorax
dapat menunjukkan gambaran kardiomegali dengan pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri, dan
aorta asendens.
Diagnosis banding untuk PDA adalah coronary arterivenous fistula, systemic arterivenous
fistula, pulmonary arterivenous fistula, dan venous hum. Pada coronary arterivenous fistula,
bising kontinyu terdengar maksimum sepanjang tepi kanan sternum, tidak di area infraklavikular
kiri atau tepi kiri atas sternum.
Penatalaksanaan yang dapat diberikan untuk penderita PDA yaitu:
Nonintervensi
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.
Profilaksis untuk infektif endokarditis
Pada bayi premature dengan PDA, penurunan hemoglobin akan meningkatkan
curah jantung sebagai kompensasi untuk memenuhi oksigenasi perifer dan
transport oksigen ke miokardium tergantung oksigen content sehingga anemia
akan menyebabkan iskemia miokardium dan jaringan lain. Oleh karena itu pada
bayi premature dengan PDA hematokrit dipertahankan diatas 45%.
Pada bayi premature yang disertai gagal jantung dapat diberikan indometasin
sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/kgBB melalui pipa nasogastrik
atau intravena. Pemberian intravena dosis selanjutnya tergantung usia pada saat
awal terapi:
< 48 jam dilanjutkan dengan 2 dosis 0,1 mg/kgBB
2-7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis 0,2 mg/kgBB
> 7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis >0,25 mg/kgBB
Intervensi bedah
Dapat dilakukan pada PDA dengan ukuran kecil atau besar. Jika terdapat penyakit
vascular paru merupakan kontraindikasi.
Intervensi kardiologi non bedah
34
Intervensi kardiologi pada PDA dilakukan dengan cara penutupan duktus secara
transkateter menggunakan coil atau ampaltzer ductal ocluder.
TETRALOGY OF FALLOT (TOF)
Tetralogy of Fallot (TF) merupakan Penyakit Jantung Bawaan (PJB) yang terdiri atas 4
kelainan yaitu defek septum ventrikel Ventricular Septal Defect/VSD), stenosis pulmoner,
overriding aorta dan hipertrofi ventrikel kanan. Tetralogy of Fallot merupakan 4-10 % dari
semua PJB dan 75 % dari seluruh kasus PJB sianotik. Dasar embriologi Tetralogy of fallot
adalah gangguan perkembangan bulbus cordis sehingga terjadi kelainan pada infundibulum,
bagian proximal arteri pulmonalis dan septum ventricular. Gangguan ini berlangsung antara
minggu ke 5 dan 7 kehidupan janin.
Gejala klinik tergantung pada berat ringannya obstruksi pada bagian outflow ventrikel
kanan. Jika obstruksi ringan maka sianosis ringan atau tidak ada tetapi bila obstruksi maximal
maka sianosis juga hebat dan bisa terlihat sejak lahir. Pada saat bayi baru lahir mungkin tidak
didapatkan tanda-tanda sianosis , sianosis baru baru terlihat kalau bayi menangis (stress) atau
sesudah menyusu, tetapi dapat timbul episode sianosis berat atau hipoksik yang disebut tet spell.
Tet spell merupakan episode hipersianotik yang ditandai dengan hiperpnoe paroksismal,
tangis panjang, sianosis yang meningkat, dan menurunnya intensitas bunyi murmur dari stenosis
pulmonal. Anak dengan sianotik yang terus menerus sampai sekitar 6 bulan, pertama-tama
menunjukkan jari-jari tabuh. Pertumbuhan dan perkembangan anak terlambat,biasanya lekas
capek dan dysonea pada kegiatan. Squatting (posisi lutut-dada) umumnya terjadi bila anak sudah
cukup besar dan mulai berjalan.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada TOF adalah pemeriksaan foto thorax,
kardioangiografi, dan ekokardiografi. Pada foto polos tampak paru lebih radiolusen daripada
biasa. Pembuluh darah paru berkurang dan mempunyai caliber kecil. Pembesaran ventrikel
kanan menyebabkan bayangan jantung melebar ke kiri dengan apex di atas diafragma. Pinggang
jantung menjadi lebih konkaf karena tidak ada pembesaran dari jalur keluar (outflow tract) dari
ventrikel kanan.
36
Beberapa center yang sudah maju melakukannya pada masa bayi dengan tujuan melindungi
miokard dari hipoksia berkepanjangan.
Tanpa pembedahan, Tetralogy of Fallot mempunyai mortalitas yang tinggi pada anakanak dan sekitar 25 % dari semua kasus dengan Tetralogy of Fallot dan stenosis pulmoner berat
meninggal pada umur 1 tahun. 70 % meninggal pada umur 10 tahun. Setelah pembedahan
paliatif, gejala-gejala Tetralogy of Fallot berkurang dan prognosisnya lebih baik.
ATRESIA PULMONAL
Atresia pulmonal merupakan suatu penyakit jantung kongenital yang jarang terjadi. Pada
atresia pulmonal tidak terdapatnya hubungan langsung antara ventrikel kanan dengan arteri
pulmonalis karena terjadinya gangguan pembentukan dari katup pulmonal.
atrium kiri melalui defek septum atrium sehingga atrium kanan menjadi melebar dan hipertrofi
untuk mempertahankan shunt dari kanan ke kiri
Sianosis terlihat lebih dini dibandingkan dengan Tetralogi Fallot, yaitu dalam hari-hari
pertama pascalahir. Pada pemeriksaan fisis tidak terdengar bising di daerah jalan keluar ventrikel
kanan, namun mungkin terdengar bising di daerah anterior atau posterior, yang menunjukan
terdapatnya aliran kolateral. Jantung dapat membesar dan hiperaktif dan terjadi gagal jantung
pada usia bayi.
Foto polos thoraks menunjukan gambaran mirip Tetralogi Fallot, dengan oligemia paru
lebih hebat. Elektrokardiogram memperlihatkan karakteristik seperti pada Tetralogi Fallot, yaitu
deviasi sumbu QRS ke kanan, dilatasi atrium kanan, serta hipertrofi ventrikel kanan. Dengan
ekokardiografi tampak over-riding aorta, aorta besar, sedang katup pulmonal tidak tampak. Perlu
dipastikan apakah terdapat a.pulmonalis utama (main pulmonary artery) dan berapa besarnya,
serta danya kolateral.
Kelainan ini merupakan salah satu jenis duct-dependent lesion; neonatus dapat bertahan
hidup selama duktus terbuka dan bila duktus menutup pasien akan meninggal. Karena itu harus
dilakukan usaha untuk tetap membuka duktus, baik dengan obat (pemberian prostaglandin) atau
dengan operasi paliatif (Blalock-Taussig atau Waterston). Prostaglandin E1 atau E2 diberikan
intravena dengan dosis 0,1 g/kg berat badan/menit.
Tanpa operasi sebagian besar pasien meninggal dalam tahun pertama. Sebagian kecil
pasien dengan kolateral yang cukup dapat hidup sampai dekade III.
TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERIES
TGA adalah sebuah kelainan jantung bawaan sianotik kedua tersering setelah TF, dimana
kelainan letak dari aorta dan arteri pulmonalis. Kira-kira 5% dari seluruh penyakit jantung
bawaan, dengan perbandingan anak laki-laki lebih sering daripada anak perempuan. Dalam
keadaan normal, aorta berhubungan dengan ventrikel kiri jantung dan arteri pulmonalis
berhubungan dengan ventrikel kanan jantung. Pada transposisi arteri besar yang terjadi adalah
kebalikannya.
38
Sianosis
Clubbing fingers
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan
auskultasi akan terdengar murmur (desah jantung). Pada pemeriksaan penunjang dapat
ditemukan:
Bayangan jantung seperti telur tergantung pada batang kayu kecil. (Eeg-on-slide
appearance)
Mediastinum sempit
Elektrocardiography (EKG)
Adanya deviasi sumbu QRS ke kanan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran
atrium kanan. Pola neonatus dominan sebelah kanan.
Echocardiography (ECG)
Kateterisasi jantung
Menunjukkan tekanan ventrikel kanan merupakan tekanan sistemik, karena ventrikel ini
mendukung sirkulasi sistemik.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan:
Segera, setelah ada kecurigaan infus Prostaglandin E-1 (PGE-1), dengan tujuan untuk
mempertahankan terbukanya duktus arteriosus untuk memperbaiki oksigenasi.
Karena PGE-1 mempunyai efek samping dengan berhentinya pernafasan (apnea), maka
perlu diberikan alat bantu pernafasan dengan menggunakan ventilator.
Balloon Atrial Septostomy
o Balloon Atrial Septostomy (Rashkind). Dengan cara menggunakan kateter balon
dan dengan bantuan echocardiogrphy. Tujunannya untuk merobek septum
interatrial sehingga meningkatkan pirau dan menurunkan sianosis.
o Arterial Switch (Jatene). Kedua pembuluh darah utama dipotong pada pangkal
dan ditukar posisinya. Pembuluh darah koroner yang memberi makan otot jantung
dan menempel di aorta harus dilepas pada muaranya, kemudian dipindah ke aorta
baru yang sudah berhubungan dengan bilik kiri.
40
ASFIKSIA NEONATORUM
I. DEFINISI
Asfiksia neonatorum adalah suatu kegawatdaruratan bayi berupa kegagalan nafas secara
spontan, dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai hipoksia, hiperkapnia, dan berakhir
dengan asidosis. Konsekuensi fisiologis yang terutama terjadi pada asfiksia adalah depresi
susunan saraf pusat dengan criteria menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008
didapatkan adanya gangguan neurologis berupa hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE), akan
tetapi kelainan ini tidak dapat diketahui dengan segera.
II. ETIOLOGI
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran,
kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Bila didapati adanya gangguan pertukaran gas, atau
41
pengangkutan oksigen dari ibu ke janin, akan berakibat asfiksia janin. Gangguan ini dapat timbul
pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia bayi
baru lahir merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama masa
kehamilan, dan persalinan memegang peranan penting untuk keselamatan bayi.
Gomella (2009) yang dikutip dari AHA dan American Academy of Pediatrics (AAP)
mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan yang pada bayi terdiri dari:
Faktor ibu
o Hipoksia ibu: hal ini berakibat pada hipoksia janin. Hipoksia ibu dapat terjadi
karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anesthesia lain.
o Gangguan aliran darah uterus: berkurangnya aliran darah pada uterus akan
menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin.
Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia
janin akan terjadi apabila terdapat gangguan mendadak pada plasenta misalnya, solusio
plasenta, perdarahan plasenta, dan lain-lain.
Faktor janin
Kompresi umbilicus akan menyebabkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh
darah umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Hal ini dapat
ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, dan lain-lain.
Faktor neonates
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir apat terjadi karena beberapa hal yaitu:
o Pemakaian obat anastesi dan analgesi yang berlebihan
o Trauma persalinan
42
III. PATOFISIOLOGI
Proses kelahiran selalu menimbulkan asifiksia ringan yang bersifat sementara, proses ini
dianggap perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping
yang kemudian berlanjut dengan pernafasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh
buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya. Kegagalan pernafasan mengakibatkan
gangguan pertukaran oksigen dan karbon dioksida sehingga menimbulkan berkurangnya oksigen
dan meningkatnya karbondioksidan diikuti dengan asidosis respiratorik.
Apabila proses berlanjut maka metabolism sel akan berlangsung dalam suasana anarobik
yang berupa glikolisis glikogen sehingga sumber utama glikogen terutama pada jantung an hati
akan berkurang an asam organic yang terjadi akan menyebabkan asidosis metabolic. Pada tingkat
selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan beberapa keadaan
diantaranya:
Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung.
Terjadinya asidosis metabolic mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot
jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung.
Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat menyebabkan tetap tingginya resistensi
pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke paru dan sistem sirkulasi tubuh lain
mengalami gangguan.
Sehubungan dengan proses faali tersebut maka fase awal asfiksia ditandai dengan pernafasan
cepat dan dalam selama 3 menit (periode hiperpneu) diikuti dengan apneu primer kira-kira 1
menit dimana pada saat ini denyut jantung dan tekanan darah menurun. Kemudian bayi akan
mulai bernafas (gasping) 8-10 kali/menit, selama beberapa menit, gasping ini semakin melemah
sehingga akhirnya timbul apneu sekunder.
Pemakaian sumber glikogen untuk energy dalam metabolism anaerob menyebabkan dalam
waktu singkat tubuh bayi akan menderita hipoglikemia. Pada asfiksia berat menyebabkan
43
kerusakan membrane sel terutama sel susunan saraf pusat, sehingga mengakibatkan gangguan
elektrolit, berakibat menjadi hiperkalemia dan pembengkakan sel. Kerusakan sel otak terjadi
setelah asfiksia berlangsung selama 8-15 menit.
Manifestasi dari kerusakan sel otak dapat berupa HIE yang terjadi setelah 24 jam pertama
dengan didapatkan adanya gejala kejang subtle, multifocal, atau fokal klonik. Manifestasi ini
dapat muncul sampai hari ketujuh dan untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan
penunjang seperti ultrasonografi kepala dan rekaman elektroensefalografi. Menurun atau
terhentinya denyut jantung akibat dari asfiksia mengakibatkan iskemia.
IV. DIAGNOSIS
Neonatus yang mengalami asfiksia neonatorum bisa didapatkan riwayat gangguan lahir,
lahir tidak bernafas dengan adekuat, riwayat ketuban bercampur mekoneum. Temuan klinis yang
didapat pada neonates dengan asfiksia neonatorum dapat berupa lahir tidak bernafas/ megapmegap, denyut jantung < 100 kali/menit, kulit sianosis atau pucat dan tonus otot yang melemah.
Secara klinis dapat digunakan skor APGAR pada menit ke-1, 5, dan 10 untuk mendiagnosa dan
mengklasifikasikan derajat asfiksia secara cepat.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah, dimana pada neonates
dengan asfiksia neonatorum didapatkan PaO2 < 50 mmH 2O, PaCO2 > 55 mmH2O, pH < 7,3.
WHO pada tahun 2008 sudah menambahkan criteria dalam penegakan diagnosis asfiksia selain
berdasarkan skor APGAR dan adanya asidosis metabolic, ditambahkan adanya gangguan fungsi
organ berupa gejala neurologis berupa HIE, akan tetapi penegakan diagnosis HIE tidak dapat
dilakukan dengan segera dan terdapat berbagai keterbatasan dalam aplikasinya di komunitas.
V. KOMPLIKASI
Asfiksia neonatorum dapat berakibat gangguan pada berbagai jaringan dan organ,
kematian atau sekuele akibat terjadinya proses penyembuhan disfungsi organ yang berlangsung
lama. Manifestasi yang didapatkan:
Depresi neonates saat lahir akibat asidosis dan rendahnya nilai APGAR.
44
HIE
Disfungsi multiorgan
o Gangguan fungsi ginjal ditandai dengan oliguria, dan meningkatnya kreatinin.
o Kardiomiopati
o Gangguan fungsi paru seperti hipertensi pulmonal
o Disseminated intravascular coagulation (DIC)
o Kegagalan fungsi hati
o Necrotizing enterocolitis (NEC)
Abnormalitas cairan, elektrolit, dan metabolism
VI. PENATALAKSANAAN
Sebagian besar bayi baru lahir tidak membutuhkan intervensi dalam mengatasi transisi
dari intrauterine ke ekstrauterine, namun sejumlah kecil membutuhkan berbagai derajat
resusitasi.
Antisipasi, kebutuhan resusitasi
Antisipasi, persiapan adekuat, evaluasi akurat dan inisiasi bantuan sangatlah penting
dalam kesuksesan resusitasi neonates. Pada setiap kelahiran setidaknya harus ada satu orang
yang bertanggung jawab pada bayi baru lahir. Orang tersebut harus mampu untuk memulai,
resusitasi, termasuk pemberian ventilasi tekanan positif dan kompresi dada. Orang ini atau orang
lain yang datang harus memiliki kemampuan melakukan resusitasi neonates secara komplit,
termasuk melakukan intubasi endotrakeal, dan memberikan obat-obatan.
Alat resusitasi
Semua peralatan yang diperlukan untuk tindakan resusitasi harus tersedia di dalam kamar
bersalin dan dipastikan dapat berfungsi dengan baik. Peralatan yang diperlukan pada resusitasi
neonates adalah sebagai berikut:
45
Perlengkapan penghisap
Balon penghisap, penghisap mekanik & tabung, kateter penghisap, dan pipa lambung.
Peralatan balon dan sungkup
Balon resusitasi neonates yang dapat memberikan oksigen 90-100%, dengan volume
balon resusitasi 250 ml, sungkup ukuran bayi cukup bulan dan bayi kurang bulan,
sumber oksigen dengan pengatur aliran dan tabung.
Peralatan intubasi
Laringoskop, selang endotrakeal, dan stilet yang cocok dengan pipa endotrakeal yang
ada.
Obat-obatan
Epinefrin 1: 10.000, kristaloid isotonic untuk penambah volume, Natrium bikarbonat
4,2%, Naloxon hydrochloride 0,4 mg/ml, dextrose 10%, dan kateter umbilical.
Lain-lain
Alat pemancar panas, monitor jantung dengan probe serta elektrodanya, orophrayngeal
airways, dan selang orogastrik.
Resusitasi neonates
Secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti algoritma resusitasi neonatal.
46
NEONATUS ATERM
47
I. DEFINISI
Kongres European Perinatal Medicine ke II di London telah memberikan definisi untuk:
Bayi kurang bulan adalah bayi dengan kehamilan kurang dari 37 minggu atau 259 hari
Bayi cukup bulan adalah bayi dengan masa kehamilan mulai dari 37 minggu sampai 42
Bayi lebih bulan adalah bayi dengan masa kehamilan mulai 42 minggu atau lebih atau
Square Window
48
tingkat leher (-1); garis kontralateral (0); kontralateral baris putting (1); prosesus xyphoid
(2); garis putting ipsilateral (3); dan garis aksila ipsilateral (4).
Heel to Ear
Maneuver ini menilai tonus pasif otot fleksor pada gelang panggul dengan memberikan
fleksi pasif atau tahanan terhadap otot-otot posterior fleksor pinggul. Dengan posisi bayi
terlentang lalu pegang kaki bayi dengan ibu jari dan telunjuk, tarik sedekat mungkin
dengan kepala tanpa memaksa, pertahankan panggul pada permukaan meja periksa dan
amati jarak antara kaki dan kepala serta tingkat ekstensi lutut (bandingkan dengan angka
pada lembar kerja).
Kulit
Pematangan kulit janin melibatkan pengembangan struktur intrinsiknya bersamaan
dengan hilangnya secara bertahap dari lapisan pelindung, yaitu verniks caseosa. Oleh
karena itu kulit menebal, mongering, dan menjadi keriput dan/ atau mengelupas dan
dapat timbul ruam selama pematangan janin. Fenomena ini bisa terjadi dengan kecepatan
berbeda-beda pada masing-masing janin tergantung pada kondisi ibu dan lingkungan
intrauterine.
Sebelum perkembangan lapisan epidermis dengan stratum corneumnya, kulit agak
transparan dan lengket ke jari pemeriksa. Pada usia perkembangan selanjutnya kulit
menjadi lebih halus, menebal dan menghasilkan pelumas, yaitu vernix, yang menghilang
menjelang akhir kehamilan. Pada keadaan matur dan postmatur, janin dapat
mengeluarkan mekonium dalam cairan ketuban. Hal ini dapat mempercepat proses
pengeringan kulit, menyebabkan mengelupas, pecah-pecah, dehidrasi, seperti sebuah
perkamen.
Lanugo
50
Lanugo adalah rambut halus yang menutupi tubuh fetus. Pada extreme prematurity kulit
janin sedikit sekali terdapat lanugo. Lanugo mulai tumbuh pada usia gestasi 24 hingga 25
minggu dan biasanya sangat banyak, terutama di bahu dan punggung atas ketika
memasuki minggu ke 28. Lanugo mulai menipis dimulai dari punggung bagian bawah.
Daerah yang tidak ditutupi lanugo meluas sejalan dengan maturitasnya dan biasanya yang
paling luas terdapat di daerah lumbosakral.
Permukaan Plantar
Garis telapak kaki pertama kali muncul pada bagian anterior ini kemungkinan berkaitan
dengan posisi bayi ketika di dalam kandungan. Bayi dari ras selain kulit putih
mempunyai sedikit garis telapak kaki lebih sedikit saat lahir. Di sisi lain pada bayi kulit
hitam dilaporkan terdapat percepatan maturitas neuromuscular sehingga timbulnya garis
pada telapak kaki tidak mengalami penurunan.
Bayi very premature dan extremely immature tidak mempunyai garis pada telapak kaki.
Untuk membantu menilai maturitas fisik bayi tersebut berdasarkan permukaan plantar
maka dipakai ukuran panjang dari ujung jari hingga tumit. Untuk jarak kurang dari 40
mm diberikan skor -2, untuk jarak antara 40 hingga 50 mm diberikan skor -1. Hasil
pemeriksaan disesuaikan dengan skor di tabel.
Payudara
Areola mammae terdiri atas jaringan mammae yang tumbuh akibat stimulasi estrogen ibu
dan jaringan lemak yang tergantung dari nutrisi yang diterima janin. Pemeriksa menilai
ukuran areola dan menilai ada atau tidaknya bintik-bintik akibat pertumbuhan papilla
Montgomery. Kemudian dilakukan palpasi jaringan mammae dibawah areola dengan ibu
jari dan telunjuk untuk mengukur diameternya dalam millimeter.
Mata/ Telinga
Daun telinga pada fetus mengalami penambahan kartilago seiring perkembangannya
menuju matur. Pemeriksaan yang dilakukan terdiri atas palpasi ketebalan kartilago
kemudian pemeriksa melipat daun telinga ke arah wajah kemudian lepaskan dan
pemeriksa mengamati kecepatan kembalinya daun telinga ketika dilepaskan ke posisi
semulanya.
51
Pada bayi premature daun telinga biasanya akan tetap terlipat ketika dilepaskan.
Pemeriksaan mata pada intinya menilai kematangan berdasarkan perkembangan palpebra.
Pemeriksa berusaha membuka dan memisahkan palpebra superior dan inferior dengan
menggunakan jari telunjuk dan ibu jari. Pada extremely premature palpebra akan
menempel erat satu sama lain.
Genital (pria)
Testis pada fetus mulai turun dari cavum peritoneum ke dalam scrotum kurang lebih
minggu ke 30 gestasi. Testis kiri turun mendahului testis kanan yakni pada sekitar
minggu ke 32. Kedua testis biasanya sudah dapat diraba di canalis inguinalis bagian atas
atau bawah pada minggu ke 33 hingga 34 kehamilan. Bersamaan dengan itu, kulit
skrotum menjadi lebih tebal dan membentuk rugae.
Testis dikatakan telah turun secara penuh apabila terdapat di dalam zona berugae. Pada
neonates extremely premature scrotum datar, lembut, dan kadang belum bisa dibedakan
jenis kelaminnya. Berbeda halnya pada neonates matur hingga postmatur, scrotum
biasanya seperti pendulum dan dapat menyentuh kasur ketika berbaring.
Genital (wanita)
Untuk memeriksa genitalia neonates perempuan maka neonates harus diposisikan
telentang dengan pinggul abduksi kurang lebih 45 dari garis horizontal. Abduksi yang
berlebihan dapat menyebabkan labia minora dan klitoris tampak lebih menonjol
sedangkan aduksi menyebabkan keduanya tertutupi oleh labia majora. Pada neonates
extremely premature labia datar dan klitoris sangat menonjol dan menyerupai penis.
Interpretasi (Hasil)
Masing-masing hasil penilaian baik maturitas neuromuscular maupun fisik disesuaikan
dengan skor di dalam tabel dan dijumlahkan hasilnya. Interpretasi hasil dapat dilihat pada
tabel skor.
52
53
LETAK LINTANG
I. DEFINISI
Letak lintang adalah apabila sumbu janin melintang dan biasanya bahu merupakan bagian
terendah janin. Pada letak lintang, biasanya bahu berada di atas pintu atas panggul sedangkan
kepala terletak di salah satu fosa iliaka yang lain. Keadaan seperti ini disebut sebagai presentasi
bahu atau presentasi akromion. Arah akromion menghadap sisi tubuh ibu menentukan jenis
letaknya yaitu letak akromion kiri atau kanan.
IV. PROGNOSIS
Letak lintang merupakan letak yang tidak mungkin lahir spontan dan berbahaya bagi ibu
dan bayi. Bagi bayi angka kematian tinggi sebesar 25-40% yang dapat disebabkan oleh prolapsus
funikuli, trauma partus, hipoksia karena kontraksi uterus terus menerus. Prognosis bayi sangat
tergantung pada saat pecahnya ketuban, maka kita harus berupaya supaya ketuban selama
mungkin tetap utuh.
55