BOALA ARTROZIC

Artroza este o artropatie degenerativ, multifactorial i heretogen, caracterizat

prin degradarea progresiv a cartilajului articular, nsoit de o reacie hipertrofic a
osului subcondral ce are drept consecin neoformare de os i cartilaj i variate reacii ale
celorlalte structuri articulare (sinovial, capsul, menisc) exprimate prin modificri
clinice i radiologice caracteristice.
I. EPIDEMIOLOGIE
Artroza este de departe cea mai frecven suferin articular i a 2-a cauz de
invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ce
atrage dup sine un impact economic enorm i o transform ntr-o adevrat problem de
sntate public.
Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statistice
difer de la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c (1,2):
- afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, la 10% dintre cei de
peste 65 ani i la 30% dintre cei de peste 75 ani
- modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% dintre cei de peste 65
de ani i 80% dintre persoanele de peste 75 ani
- modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular sunt identificate la toi
decedaii de peste 65 de ani.
Pn la 55 de ani (la menopauz) boala are o inciden egal pe sexe, dup aceast
vrst este de dou ori mai frecven la femei, cu excepia localizrii de la old, singura
considerat mai frecvent la brbai.
Localizarea predilect a procesului artrozic este la nivelul articulaiilor
diartrodiale, articulaii cu o mare mobilitate, n funcionarea crora cartilajul joac un rol
important, aa cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articulaiile coloanei vertebrale.
II. ETIOLOGIE
Din acest punct de vedere, artroza nu se deosebete de bolile reumatice
inflamatorii, deoarece nici etiologia sa nu este cunoscut. Totui, au fost identificai
numeroi factori favorizani (tabelul 1), care au fost mprii n dou categorii:
A. Factori care determin o predispoziie general pentru boal
B. Factori care determin anomalii biomecanice locale
A. Din prima categorie fac parte:
1. Ereditatea- exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii familiale i pe
gemeni monozigoi (3). Aceasta este mai evident pentru formele poliarticulare i pentru
artroza minii. Interesarea este poligenic, probabil la nivelul genelor care asigur sinteza
colagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face autozomal dominant.
2. Vrsta- aa cum am artat, incidena bolii crete cu vrsta. Unii consider acest
lucru un proces fiziologic de mbtrnire al cartilajului, aa cum se ntmpl cu orice
esut al organismului, lansnd chiar termenul de "insuficien cartilaginoas". Totui,
artroza este mai mult dect att, lucru susinut i de observaia c modificrile articulare
datorate exclusiv vrstei difer de cele din artroz (2).

3. Sexul- dup menopauz, femeile fac de 2 ori mai frecvent boala; prevalena
fiind mai mare la femeile histerectomizate, n schimb, femeile care iau substituie
hormonal estrogenic au o inciden mai sczut a artrozei comparativ cu cele care nu
iau o astfel de terapie. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare.
Aceste observaii nu au nc o explicaie clar. S-a artat c pe suprafaa osteoblastelor
exist receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evideniat c estrogenii modific
culturile de condrocite.
4. Obezitatea- s-a pus problema dac artroza, prin hipomobilitatea i
sedentarismul pe care le induce, favorizeaz obezitatea, sau dac obezitatea favorizeaz
apariia artrozei. Studii numeroase arat c reducerea greutii corporale ncetinete
procesul artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la femei i este
legat mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determin afectare
bilateral), mai puin de cea de la old i de la mini. O reducere a greutii corporale cu 5
kilograme scade riscul de apariie al gonartrozei simptomatice cu 50%. Pe lng
suprasolicitarea mecanic, numeroi factori metabolici contribuie la apariia artrozei la
pacienii obezi, fcnd din obezitate un factor de risc sistemic.
5. Densitatea osoas- exist o asociere negativ ntre osteoporoz i artroz. S-a
emis ipoteza c o densitate osoas sczut la nivelul osului subcondral suport mai bine
suprasolicitrile dect osul normal (4). De asemenea, boli asociate cu o densitate osoas
crescut, ca boala Paget sau osteopetroza, sunt asociate cu o frecven sporit a artrozei,
cu afectare poliarticular i precoce.
6. Hipermobilitatea- articulaiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul
artrozei.
7. Alte boli- asociate cu o frecven crescut a artrozei sunt: diabetul zaharat,
hiperuricemia, hipertensiunea arterial.
B. n ceea ce privete cea de-a doua categorie de factori favorizani, cei locali,
exist dou situaii care predispun la artroz: solicitatea anormal a unor esuturi normale
i solicitarea normal a unor esuturi anormale.
a) solicitarea anormal a unor esuturi normale e produs de:
1. Stressul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafa articular, datorat
unor fore mecanice excesive: eforturi fizice repetate, micri legate de activitatea
profesional (artropatia ocupaional), activitatea sportiv, obezitatea, anomaliile de
static.
2. Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor
ncruciate, meniscului, altereaz cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere.
Dup meniscectomie, pn la 89% dintre pacieni dezvolt gonartroz (2). Fracturile,
subluxaiile, luxaiile, prin schimbarea raporturilor normale din articulaii, afecteaz de
asemenea funcia mecanic i favorizeaz artroz.
b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e produs de:
1. Alterri primitive ale cartilajului i articulaiilor: displazii de old, b. Legg-CalvePerthes (osteocondrita epifixei capului femural), luxaia congenital de old, displazia de
acetabul, displazia de condili femurali, b. Blount (necroza aseptic a condilului tibial
medial sau hemiatrofia congenital a epifizei tibiale superioare), etc.
2. Alterri secundare ale cartilajului articular: dup boli infecioase, inflamatorii,
metabolice, endocrine, neurologice.

III. CLASIFICAREA BOLII ARTROZICE

1. CLASIFICARE ETIOLOGIC
Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic Din
acest punct de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar (tabelul 2).
Artroz primitiv sau idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu
vrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic,
fiind bine tolerat de bolnav.
Artroz secundar altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinic
rapid. Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat la nivelul
articulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot genera artroz
secundar sunt:
cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare,
modificri de static, etc,
traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale
(meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie, -artropatia
ocupaional-, activiti sportive)
cauze inflamatorii: -infecioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase (orice
artropatie inflamatorie),
cauze metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz,
cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia,
cauze neurologice: b. Charcot.
alte boli articulare: osteonecroza aseptic, b. Paget a osului, osteopetroza,
asteocondrita
IV. PATOGENIE
Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal dou
aspecte:
degradarea progresiv a cartilajului articular
reacia reparatorie a osului subcondral
1. Degradarea cartilajului articular
n stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ
a metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza componentelor
matricei extracelulare, ceea ce are drept urmare alterarea proprietilor matricei
extracelulare.
Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normal de colagen
de tip I (caracteristic unui fenotip condrocitar matur) spre colagen de tip I, III, IX i X
(ce caracterizeaz un fenotip condrocitar imatur) (5,6). Prima consecin biochimic este
lezarea reelei de colagen care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani, datorit
unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagen
de tip II. n timp, colagenului de tip II i scade complet sinteza, fiind nlocuit de tipul I,
care are rezisten i elasticitate inferioare (7).

Sinteza de proteoglicani este i ea alterat, acestora sczndu-le dimensiunile,

capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de legtur) i
raportul normal dintre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii concentraiei
de keratan-sulfat) (8).
Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i n
consecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la scderea
rezistenei sale la compresiune (9). Alterarea poart numele de condromalacie i este
ireverisibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai permeabil pentru
enzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani semihidratai, nu
difuzau dect n mic msur.
Se nchide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocit
cu componentele matricei extracelulare, detectnd modificrile n osmolaritate i
densitate de la nivelul acesteia.
n stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice
funcional, iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone de
condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani i
colagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n mod normal) (10). n
stadiile tardive, aceast sintez se prbuete i cartilajul devine hipocelular (11). n
multe regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen
I, cu caliti mecanice inferioare.
Sinteza condrocitar anormal este rezultatul activrii acestora de ctre citokine,
mediatori lipidici (prostaglandine), produi metabolici ai condrocitelor (ca oxidul nitric)
i constitueni ai matricei extracelulare nsi (fragmente de fibronectine) (2). La rndul
lor, condrocitele activate devin capabile s sintetizeze unele proteaze i mediatori
proinflamatori (12). La acest proces contribuie i sinoviocitele de tip A (macrofag-like)
care fagociteaz fragmente de cartilaj, ceea ce conduce la inflamaie sinovial i
eliberarea n cavitatea articular a unor mediatori ca matrix-metalo-proteinazele (MMP)
i citokine (8). Astfel, macrofagele sinoviale perpetueaz activarea condrocitar i
contribuie la rndul lor la degradarea matricei extracelulare.
Unele citokine ca IL-1 i TNF-, dar i oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad sinteza
componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea
condrocitelor, ntr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului (13). De altfel, s-a
constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare de receptori pentru
IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la aciunea acesteia. n schimb,
condrocitele din articulaiile talusului au un numr sczut de receptori pentri IL-1, ceea ce
ar putea explica frecvena mai mic a artrozei la acest nivel (14).
Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor), TGF- (transforming-growth
factor) stimuleaz sinteza de fibre de colagen, proteoglicani i inhibitori tisulari de
matrix-metaloproteinaze (TIMP) i inhib sinteza de MMP. n artroz s-a constatat o

scdere a rspunsului condrocitelor la aceste citokinele anabolice, precum i o scdere a

concentraiei de TIMP ceea ce conduce la un dezechilibru ntre MMP i TIMP (15,16).
Se poate considera c ruperea echilibrului ntre sinteza i formarea componentelor
matricei extracelulare st la baza degradrii cartilajului artrozic.
2. Reacia reparatorie a osului subcondral
Modificrile de la nivelul osului subcondral sunt practic concomitente cu cele ce
se desfoar la nivelul cartilajului. Osul subcondral ncearc o reparaie a distrugerilor
articulare, devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: eburnare, adic
osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a osteoblatilor cu formare de
osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj (17).
Hiperplazia osoas are drept punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoas situate
la marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor (18).
Cartilajul ce acoper osul nou format conine ns colagen de tip I, care este lipsit de
proprietile mecanice ale celui de tip II.
Mecanismul care st la baza producerii osteofitelor nu este complet elucidat. n
acest sens s-au emis mai multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilor
bazale ale cartilajului degradat, vindecarea deficitar a microfracturilor osului subcondral
marginal, congestia venoas determinat de alterrile capilarelor i de staz.
Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare
fildeului, cu creterea densitii osului la nivel subcondral este primul semn de
degenerare a osului.
V. ANATOMIE PATOLOGIC
Indiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular,
modificrile anatomo-patologice sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osul
subcondral, precum i celelalte structuri articulare (membrana sinovial, capsula
articular, ligamentele, etc.).
Primele modificri vor apare la nivelul cartilajului articular i vor interesa att
elementele celulare ct i matricea extracelular.
Macroscopic vor apare urmtoarele modificri: la nceput cartilajul i va pierde
aspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalacie) mai ales la nivelul
zonelor supuse stressului mecanic (12). De asemenea, straturile sale superficiale vor
prezenta zone de fibrilare, consecina alterrilor reelei matricei extracelulare. Pe msur
ce procesul avanseaz, apar fisuri, despicturi iniial orizontale i apoi verticale care se
propag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os. Apoi cartilajul se va eroda i se va
subia progresiv, pn cnd unele zone de os subcondral rmn descoperite. Mici
fragmente de cartilaj se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular, genernd uneori

reacii inflamatorii. Ele poart numele de "oareci articulari". n stadiile tardive, cartilajul
articular se subiaz pn la dispariie, lsnd osul subcondral complet expus.
Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evideniabil la microscopul optic sau
la cel electronic) este principala modificare microscopic. Acestea prezint alterri ale
membranei, degenerri citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice speciale permit
evidenierea alterrii sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen de
tip I sau III. Pot apare i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen X sau colagen
nefibrilar (19).
Osul subcondral sufer i el modificri importante. Iniial apare un proces de
eburnare, de scleroz subcondral, proces care se accentueaz progresiv. n stadiile mai
avansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea osteofitelor, exostoze
ce apar la interfaa os-cartilaj sau de-a lungul inseriei capsulei articulare. Tot la nivelul
osului subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelular degenerat mixomatos, esut
fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste se pot deschide n cavitatea articular.
Datorit scderii capacitii de amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral pot
apare microfracturi. n afar de scleroza subcondral, osteofitoz i chiste mai poate
apare i osteoporoz epifizar de diferite grade.
Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modificri secundare. Membrana
sinovial dezvolt o reacie inflamatorie mic sau moderat, caracterizat prin
proliferarea minim a celulelor sinoviale i o discret infiltrare limfo-plasmocitar.
Sinovita este moderat i inconstant, fiind mai mult o consecin dect o cauz a
distruciei articulare (20). Uneori poate conine fragmente de cartilaj sau poate prezenta o
sinovit rece determinat de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de
calciu. Panusul nu apare niciodat.
In stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngroa printr-un
proces de fibroz i se pot retracta. Scderea utilizrii articulaiei i a mobilitii poate
conduce cu vremea la atrofii musculare. Toate aceste modificri, care duc n timp la
ngustarea spaiului articular, subluxaii, deformri i uneori la anchiloze, constituie
esena expresiei morfologice a artrozei.
VI. TABLOUL CLINIC
Boala artrozic este asimptomatic mult timp. Debutul este lent, insidios,
bolnavul nu poate preciza momentul apariiei primelor simptome. De cele mai multe ori
cnd se prezint la medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modificri sunt
ireversibile.
Durerea articular este de departe cel mai important simptom al bolii. Ea are
urmtoarele caracteristici: este principala cauz de durere cronic la vrstnici, este mai
evident la femei, are intensitate variabil, n funcie de pragul individual, dar i de
localizare (oldurile dor cel mai tare, minile cel mai puin), este meteodependent
(frigul, umezeala o accentueaz) (21). Clasic, apare i se intensific la efort i se
amelioreaz n repaus, dar 30% din bolnavi au i dureri nocturne sau de repaus. Nu exist
o corelaie ntre intensitatea durerii i severitatea modificrilor radiologice.
Cartilajul articular, principala structur afectat de procesul artrozic, nu este
inervat, dar la apariia durerii din artroz contribuie mai muli factori (22):
6

 factori mecanici: Afectarea formei articulaiilor, prezena osteofitelor, distruciile

articulare determin apariia unor fore anormale care, aplicate unor structuri de
vecintate (capsul, ligamente, etc.), bogat inervate, determin durere.
factori osoi: Microfracturile din osului subcondral aprute ca urmare a scderii
rezistenei i a creterii presiunii de la acest nivel provoac durere. La acestea se adaug
obstrucia fluxului venos, mecanism incriminat n apariia durerilor nocturne.
factori sinoviali: Uoara inflamaie sinovial, la care se adaug bursita, entesita
contribuie la durere.
factori musculari: Contractura muscular reflex, ntr-o prim etap i atrofiile
musculare, n etapele tardive contribuie i ele la durere.
factori neurologici: Compresia exercitat de afectarea discului intervertebral sau de
osteofite asupra mduvei sau a rdcinilor nervoase (n spondiloz cu precdere)
genereaz dureri importante.
durerea iradiat: Durerea poate iradia de la nivelul unei articulaii artrozice la alta.
Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la umr n spondiliza cervical, durere la old
n spondiliza lombar, durere la genunchi n coxartroz.
Redoarea articular, dificultatea resimit la nceputul micrilor sau procesul
de "nclzire" al articulaiilor dup un repaus prelungit este apanajul suferinelor
articulare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n artroz, dar spre deosebile de
artropatiile inflamatorii, nu depete 5 - 30 min.
Reducerea mobilitii este la nceput antalgic, bolnavul ncercnd involuntar s
nu-i solicite articulaiile, pentru a nu-i provoca durere, mai ales la unele micri care
determin tracionare capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze:
prezena osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral, ngroarea capsulei i
a ligamentelor, deformriile, atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele (23).
Impotena funcional de diferite grade este i ea rezultatul modificrilor amintite mai
sus.
Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden: sensibilitate la
palparea marginilor osoase i a interliniului articular, mrirea de volum a articulaiilor
(prin modificri proliferative ale osului subcondral), tumefacia discret a prilor moi,
cracmente articulare, crepitaii articulare determinate de frecarea unor suprafee rugoase,
limitarea micrilor active i pasive, deformri articulare (luxaii, subluxaii), anchiloze.
O situaie particular trebuie menionat. Artroza prezint frecvent pusee
congestive. Ele sunt declanate de "oarecii articulari", fragmentele de cartilaj detaate i
migrate n cavitatea articular, sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau
pirofosfat de calciu. Clinic aceast situaie se exprim prin: recrudescena durerii,
creterea temperaturii locare, eventual reacie exudativ, cu creterea cantitii de lichid
sinovial, cu alte cuvinte artroza se transform n artrit.
VII. DIAGNOSTIC PARACLINIC
Explorrile biologice nu relev modificri specifice. Testele de rutin sunt n
limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferenial.
Teste pentru evidenierea etiologiei artrozelor secundare urmresc stabilirea unui
diagnostic precoce n aceste cazuri i constau n dozri hormonale, antigene neoplazice,
explorri metabolice, etc.
7

n ultimii ani s-au fcut numeroase ncercri de a gsi markeri biologici pentru
artroze, care s permit diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urmrirea
rspunsului terapeutic. Astfel de markeri exist, concentraia lor crete n lichidul sinovial
de unde prin circulaia limfatic ajung n ser i pot fi identificai. Cei mai importani sunt:
-pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani - keratansulfatul, pentru proteaze stromelizina. Lor li se adaug creterea concentraia unor
citokine ca: IL-1, TNF-. Exist i unii indicatori ai activitii anabolice a osului
subcondral: osteocalcina, fosfataza alcalin. Din pcate, nici unul dintre aceti markeri nu
este specific pentru artroz, concentraia lor putnd crete n numeroase alte boli i fiind
dificil de cuantificat.
Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor opalescent,
neinflamator, cu un numr de celule ce nu depete 2000 de elemente/mm 3 i n care
domin mononuclearele, PMN reprezentnd mai puin de 25%, cu vscozitate crescut i
cheag de mucin ferm, glucoz normal i culturi sterile. n acest lichid mai pot fi
identificai: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatit i pirofosfat de calciu i o
concentraie crescut a markerilor amintii mai sus. Analiza lichidului articular ajut la
diagnosticul diferenial cu alte suferine ca: poliartrita reumatoid, artritele septice, guta,
pseudoguta, sinovita pigmentar vilonodular.
Examenul radiologic este de departe cea mai important explorare imagistic.
Modificrile radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40% dintre cei
care prezint astfel de modificri neavnd simptome clinice. n stadiile iniiale examenul
radiologic este normal. n momentul n care acestea apar, boala este deja constituit. Ideal
este ca examenul radiologic s se fac cu articulaia n poziia ei obinuit, supus
sarcinilor pe care trebuie s la ndeplineasc (ortostatism). Principalele modificri din
artroz sunt sunt:
ngustarea neuniform a spaiului articular, expresia afectrii progresive a cartilajului
articular (structura care n mod normal nu se vede radiologic)
scleroz osoas subcondral, expresia procesului de eburnare de la nivelul osului
subcondral
chiste osoase subcondrale, de diferita dimensiuni, de obicei mici
osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os.
osteoporoz de diferite grade, deformri, subluxaii, anchiloze, tumefacie discret de
pri moi.
Scintigrafia efectuat cu Technetiu 99-pirofosfat poate art la nceput o captare
crescut, "hot spots", ca urmare a vascularizaiei bogate a osului i esuturilor moi. n
momentul n care se formeaz osteofitele astfel de modificri nu mai apar.
Alte explorri imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajut la elucidarea
diagnosticului diferenial sau a unor modificri ce pot complica artroza. Astfel, rezonana
magnetic nuclear detecteaz precoce suferina de menisc, prezena corpilor
intraarticulari, a chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruena
suprafeelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral, anomalii ale prilor moi
(24).
Alte explorri: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusiv
pentru diagnosticul diferenial.
VIII. FORME CLINICO-RADIOLOGICE
8

1. SPONDILOZA sub aceast denumire generic se nscriu modificrile degenerative

ale coloanei vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent; procesul degeneraiv
poate interesa att articulaiile disco-vertebrale (cnd apare durere la flexia anterioar a
coloanei) ct i cele interapofizare (caracterizat de exacerbarea durerii la extensie).
Sediile de elecie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5.
Modificrile clinice sunt urmarea lezrii discului intervertrbral, cu hernierea cel
mai frecvent lateral a nucleului pulpos, apariiei osteofitelor anterioare (cele mai mari
dar i cele mai puin simptomatice) sau posterioare (care comprim cel mai adesea
rdcinile nervoase i ngusteaz gurile de conjugare), alunecrii corpilor vertebrali
(listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist o
slab corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice; cnd simptomele apar
ele sunt dominate de durere care poate fi localizat n zona afectat sau poate iradia de-a
lungul rdcinilor interesate. Uneori se poate acompania de manifestri neurologice:
alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate n zonele
corespunztoare.
Spondiloza cervical: afecteaz articulaiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 i C3 -C4) i unco-vertebrale.
La semnele generale de artroz se pot adauga i unele particulare:
- manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor
vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele posterioare:
cefalee occipital, ameeli, vertij, tulburri vizuale (diplopie, scotoame), nistagmus.
Extrem de rar se poate acompania de compresie medular.
- interesarea rdcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin
precordialgii, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu durerea de cauz anginoas.
- n cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare tulburri respiratorii
sau disfagie
Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale capului.
Spondiloza dorsal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (unor tulburri de
static, bolii Scheuermann)
Semnele subiective sunt discrete; n timp poate apare cifoza dorsal.
Spondiloza lombar este foarte frecvent (fig. 1 i 2). i n acest caz, durerea
vertebral este principalul simptom al bolii. Ea poate fi localizat (lumbago) sau poate
iradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n funcie de
teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i achilean), de
grupele musculare interesate se poate aprecia rdcina asupra creia se exercit
compresia.
n cazul unor apofize spinoase voluminoase, crora li se asociaz hiperlordoza i
turtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a dou mai mai
multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaii interspinoase care
pot genera reacii inflamatorii, cu o expresie clinic agresiv. Aceast modificare apare
mai frecvent la femei cu sindrom trofostatic i poart numele de boal Baastrup.

Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei

lombare, poate apare aa numitul sindrom de coad de cal, caracterizat prin afectarea
sensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual.
Hiperostoza idiopatic vertebral difuz, spondiloza hiperostozant sau boala
Forestier Rotes-Querrol este o suferina asupra creia au existat mult timp controverse:
unii o ncadrau n spondilartropatiile seronegative, n timp ce ali o considerau o
artropatie degenerativ. Spre aceast din urm variant nclin astzi cele mai multe
observaii (25).
Boala apare la vrstnici i este de dou ori mai frecvent la brbai. Se asociaz
deseori cu diabetul zaharat, guta, obezitatea i alte afeciuni metabolice. S-a pus i
problema unui exces de retinol n geneza bolii.
Anatomo-patologic se caracterizeaz prin formarea excesiv de os la locul de
inserie al ligamentelor vertebrale pe periferia corpilor vertebrali. Se formeaz astfel
adevrate puni osoase intervertebrale antero-laterale, voluminoase, grosiere. Este
afectat ndeosebi coloana toracal inferioar i cea lombar superioar.
Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice (fig. 3):
apariia punilor intervertebrale voluminoase la cel puin 4 spaii vertebrale, imagine
asemnat cu "lumnarea pe care se prelinge cear"
pstrarea integritii discului vertebral
absena sclerozei marginale a corpilor vertebrali
lipsa afectrii articulaiilor sacro-iliace
existena facultativ a unui spaiu radiotransparent ntre corpul vertebral i
calcificarea ligamentului anterior.
uneori poate apare i afectare periferic, caracterizat prin apoziii osoase
voluminoase.
2. ARTROZA MINII este de 10 ori mai frecvent la femei.
Exist 3 localizri importante: la articulaia IFD (nodulii Heberden, descrii de
acesta n 1802), la IFP (nodulii Bouchard, descrii n 1884) i artroza carpometacarpian a policelui (rizartroza).
Simptomele clinice sunt n general terse, dei pot apare uneori reacii inflamatorii
violente cu edem i hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulri microcristaline.
Deformrile articulare sunt frecvente, falangele putnd fi deviate n plan orizontal n
direcii diferite, genernd aa-numitele "degete erpuitoare" (fig. 4 i 5). Chiste pline cu
substan gelatinoas se pot forma pe faa dorsal, la baza falangei distale.
Rizartroza este frecvent la persoanele ce desfoar activiti manuale. Se
caracterizeaz prin: ngustarea spaiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaia
primului metacarpian pe osul trapez.
Exist un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaiei IFD, numit artroz
eroziv.
Artroza secundar din hemocromatoz este localizat preferenial la articulaiile
metacarpo-falangiene ale degetelor 2 i 3.
3. ARTROZA GENUNCHIULUI este de asemenea frecvent.
Sunt interesate toate cele trei articulaii: tibio-femural medial (cel mai frecvent),
femuro-patelar, tibio-femural lateral (cel mai rar) (fig. 6 i 7). Ele pot coexista. Boala
se ntlnete de obicei n dou situaii clinice: tineri, mai ales brbai, dup traumatisme

10

sau meniscectomie i femei, dup menopauz, obeze. Suferina se exprim prin dureri
accentuate de mers, urcatul scrilor, eventual tumefacii cu prezen de exsudat (ca
urmare a unei sinovite medii). n timp, ca urmare a unei imobilizri ndelungate,
musculatura periarticular se poate atrofia. Cnd modificrile degenerative se produc
inegal ntre zona medial i cea lateral, apar deformri (genu varus n 80% din cazuri i
genu valgus n 20%) sau subluxaii. Uneori este afectat bursa patelo-femural. La
nivelul rotulei pot apare modificri ale cartilajului, cunoscute sub numele de
condromalacia patellae.
4. ARTROZA OLDULUI este singura localizare mai frecvent la brbai. Ea
poate fi primar, dar deseori este secundar, ndeosebi malformaiilor de old. Este n
mic msur asociat cu obezitatea sau traumatismele oldului.
Clinic se manifest prin dureri locale, sau iradiate la nivelul crestelor iliace,
feselor, genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul i cobortul
scrilor. Rotaia intern este prima afectat. n formele severe poate apare o scurtare a
unui membru inferior, poziii vicioase.
Radiologic, afectarea poate fi: polar superioar (cea mai frecvent), medial
(cea mai rar) sau concentric (asociat n general cu artroza primitiv) (fig. 8).
Boala se poate complica cu osteonecroz de cap femural, protruzia capului
femural, bursit trohanterian, afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral.
Alte localizri posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt:
cotul artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfoar activiti
manuale intense. n timp, apare limitarea micrilor sau chiar anchiloza cotului.
piciorul cea mai frecvent localizare a artrozei la picior o reprezint articulaia
metatarso-falangian a halucelui, proces degenerativ favorizat i de nclmintea
neadecvat. Subluxaia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux valgus.
umrul lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza s
apar doar excepional la acest nivel.
IX. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al bolii artrozice se face n funcie de localizare,
principalele entiti incriminate fiind:
- pentru coloana vertebral: boala Forestier, spondilita anchilozant, osteoporoza,
metastazele vertebrale
- pentru mn: poliartrita reumatoid, artrita psoriazic, sindromul Reiter
- pentru old: necroza aseptic de cap femural
- pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate),
necroza aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit.
X. TRATAMENTUL
Obiectivele tratamentuli n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflamaiei,
creterea mobilitii n artriculaiile afectate i meninerea functiei, prevenirea
handicapului fizic, evitarea toxicitii medicamentose, ameliorarea calitii vietii(26).
11

Tratamentul cuprinde mai multe aspecte (27):

1. Indeprtarea factorilor favorizani: corectarea greutii corporale, schimbarea
locului de munc n cazul n care bolnavul practic meseri ce solicit nefiziologic
anumite articulaii, msuri de protejare a articulaiilor afectare (baston de aceeai parte,
nclminte special care s diminueze impactul, etc.)
2. Educaia fizic adecvat: pentru ameliorarea mobilitii articulare, prevenirea
atrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerciii izometrice (28).
3. Tratamentul medicamentos poate face apel la mai multe grupe de medicamente ce
pot fi administrate sistemic, intra-articular sau topic.
Terapie sistemic:
Analgetice uzuale de tipul: acetaminofen, noramidopirin sunt folosite iniial pentru
controlul durerii din artroz (27)
Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul instrument medicamentos al
reumatologilor, i gsesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Folosirea lor
impune cteva meniuni:
- unele AINS, ca aspirina i indometacinul scad sinteza proteoglicanilor accentund
degradarea cartilajului articular i ngreunnd refacerea osului subcondral.
- cel mai adesea ne adresm unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz frecvent
i alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reacii adverse ale acestor
droguri. Tocmai de aceea, cele mai noi ghiduri terapeutice privind artroza recomand
utilizarea AINS COX-2 specifice, lipsite de reaciile adverse ale AINS clasice, sau
asocierea AINS neselective cu misoprostolul la pacienii cu risc gastro-intestinal crescut
(27). Totui, efectele cardiace aprute n studiile pe termen lung cu coxibi, au limitat mult
utilizarea acestora, fcnd necesare studii suplimentare avnd drept obiectiv sigurana
cardio-vascular.
Analgetice pure: tramadolul, opioidele pot fi folosite pe perioade scurte de timp n
cazul durerilor articulare foarte mari, care nu au putut fi controlate prin alte mijloace
medicamentoase.
Medicaia patogenic n artroz continu s fie un deziderat. Aa-numitele
medicamente modificatoare de structur (structure modifying osteoarthritis agents)
reprezint teoretic medicaia ideal n artroz, singura capabil s previn distruciile
articulare i s refac structura cartilajului. Aceste medicamente ar trebui s realizeze mai
multe lucruri: s stimuleze sinteza condrocitar a componentelor matricei extracelulare i
s diminueze degradarea acestora. Deocamdat sunt considerate doar suplimente
nutritive.
n prezent exist mai multe preparate care aspir la statutul de medicamente
modificatoare de structur n artroz: glucozaminosulfatul, condroitinsulfatul (sau
combinaia dintre acestea), diacerin, piascledine.
Exist mai multe studii clinice care au artat c tratamentul cu glucozaminosulfat
i condroitin sulfat ncetinete degradarea cartilajului articular i amelioreaz
simptomatologia artrozei (29-31). Tolerana acestor preparate este foarte bun, dar durata
tratamentului este lung.
Diacerinul inhib sinteza IL-1 la nivelul sinovialei, precum i expresia
receptorilor pentru IL-1 de pe suprafaa condrocitelor. Studiile pe animale au artat o
reducere a sintezei de colagenaze. Studiile clinice au artat o ameliorare a simptomelor

12

comparabil cu cea determinat de AINS, dar efectul clinic s-a manifestat dup
minimum 6 sptmni de tratament i a necesitat o administrare ndelungat (32).
Un alt preparat Piascledine- care conine un amestec de uleiuri vegetale
nesaponificabile (soia i avocado), utilizat iniial n sclerodermie, i-a dovedit eficiena i
n artroz. Mecanismul su de aciune nu este bine elucidat, dar exist unele dovezi legate
de capacitatea sa de a inhiba MMP i de a stimula sinteza TGF-. Se administreaz o
capsula de 300 mg/zi pe termen lung, efectul benefic aparnd dup 45 zile de tratament
(32).

Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenia i sperana cercettorilor

s se ndrepte i spre alte preparate: factorul de cretere insulin-like, doxiciclina (care are
proprietatea de a inhiba proteazele) i altele (33).
Terapia intra-articular:
Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac exist sinovit i reacie
inflamatorie. Administrarea lor este cu att mai indicat cu ct artrocenteza n sine
(evacuarea lichidului) are efect benefic. Administrrile repetate ns accentueaz
condrorezorbia i determin alterri suplimentare ale cartilajului articular. Mecanismul
exact prin care corticoizii acioneaz nu se cunoate, dar s-a demonstrat c n culturile de
sinoviocite provenite din articulaiile artrozice, acetia inhib sinteza de IL-1 i TNF-.
Din aceste motive, terapia intraarticular cu corticoizi trebuie limitat la 3-4 administrri
pe an. Pentru utilizare intraarticular se folosesc anumite preparate cortizonice
(betametazon, triamcinolom), iar tratamentul trebuie urmat de repaus timp de 24 ore.
Hialuronatul: se tie c n articulaiile artrozice, concentraia i dimensiunile
hialuronatului sunt reduse. De aceea, administrarea intra-articular a acestuia sau a
derivaiilor si, este justificat, studiile clinice artnd o reducere semnificativ a
durerilor n cazul gonartrozei (34).
Anticorpii monoclonali anti IL-1 sau antagonitii receptorilor de IL-1 administrai
intra-articular reprezint o nou perspectiv n terapia artrozei, bazat pe rolul important
pe care IL-1 l are n procesul patogenic al acestei boli (35). Studiile cu aceti ageni
biologici sunt la nceput, dar primele rezultate arat o ameliorare semnificativ a
simptomatologiei dup o lun de tratament i un profil de siguran excelent (32,36).
Terapia topic:
Capsaicina: administrat sub form de crem inhib eliberarea de substan P la
nivelul terminaiilor nervoase i poate diminua durerea articular din artroz.
Metil-salicilaii pot fi administrai i topic.
4. Tratamentul balneofizical face apel la: bi clade, hidroterapie, mpachetri cu
parafin, diatermie, infraroii, ultrasunete, etc.
5. Tratamentul chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce mai
important. Momentul trebuie ales cu grij, deoareace o ntrziere a acestuia poate
compromite rezultatele, prin apariia unor modificri ireversibile (atrofii musculare,
afectri de nervi, osteoporoz). El dispune de mai multe proceduri:
debridri, nlocuirea cu grefe autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extragerea
fragmentelor de cartilaj (37)

13

 osteotomii, rezeciile osteofitelor voluminoase

artroplastii
protezri articulare, care n cazul protezei de old i mai nou a celei de genunchi au
ameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi.
Tratamentul chirurgical este deocamdat singurul capabil s spulbere mitul
incurabilitii acestei boli.
DE REINUT:
artroza este cea mai frecventa suferin articular i o important cauz de
morbiditate la vrstnici
etiologia sa nu este cunoscut, dar au fost identificai numeroi factori
favorizani, generali (ereditatea, vrsta, sexul, obezitatea, densitatea
mineral osoas, hipermobilitatea, asocierea cu alte boli) i locali (stressul
mecanic repetat, traumatisme, alterrile primitive sau secundare ale
structurilor articulare)
artroza poate fi idiopatic sau secundar unui numr mare de alte suferine
articulare
la baza procesului artrozic stau: degradarea continu a cartilajului articular
i reacia hipertrofic a osului subcondral
degradarea cartilajlului articular este determinat de alterarea structural i
funcional a condrocitelor, ceea ce antreneaz un dezechilibru ntre sinteza
i degradarea componentelor matricei extracelulare, proces influenat de
numeroi factori (citokine, factori de cretere, oxid de azot, etc.)
tabloul clinic este dominat de durerea articular
diagnosticul paraclinic se bazeaz pe explorrile imagistice
tratamentul const n msuri non-farmacologice (mai ales ndeprtarea
factorilor favorizani), farmacologice (antialgice, AINS, medicamente de
ncearc s stimuleze sinteza matricei extracelulare i s-i impiedice
degradarea) i chirurgicale.
INTREBRI:
1. Care dintre urmtorii factori NU favorizeaz apariia gonartrozei:
A. Meniscectomia
B. Obezitatea
C. Osteoporoza
D. Displazia de condili femurali
E. Poliartrita reumatoid
2. Ce NU caracterizeaz cartilajul artrozic:
A. Fisurile verticale
B. Invadarea de ctre panusul articular
C. Fibrilarea
D. Ingustarea pn la dispariie
E. Detaarea unor mici fragmente
3. Ce modificri anatomo-patologice apar la nivelul osului subcondral:

14

A. Eburnare
B. Microfracturi
C. Chiste osoase subcontrale
D. Osteofite
E. Toate cele de mai sus
4. Prin ce se caracterizeaz durerea articular din artroz:
A. Este determinat de iritarea receptorilor proprioceptivi de la nivelul
cartilajului articular
B. Redoarea articular depete 60 minute
C. Este proporional cu severitatea modificrilor radiologice
D. 30% din pacieni pot avea dureri nocturne i de repaus
E. Este accentuat de clinostatism
5. Tratamentul artrozei poate face apel la urmtoarele mijloace terapeutice,
CU EXCEPIA:
A. AINS COX-2 specifice
B. Piasledine
C. Osteotomie
D. Fizioterapie
E. Imunosupresoare
6. Hiperostoza idiopatic scheletal difuz NU se caracterizeaz prin:
A. Afectarea articulaiilor sacroiliace
B. Afectarea coloanei toracale inferioare i lombare superioare
C. Puni osoase voluminoase la cel puin 4 spaii intervertebrale
D. Afectarea articulaiilor periferice
E. Existena unui spaiu translucid ntre marginea corpului vertebral i
puntea osoas
BIBLIOGRAFIE:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Dennison E, Cooper C. Osteoarthritis: epidemiology and classification. In: Hochberg M, Silman

A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:178093.
Klippel JH. Osteoarthritis - Epidemiology, Pathology and Pathogenesis - Clinical Features Treatment. In: Klippel JH, ed. Primer on the Rheumatic Diseases. 12 ed, 2001:285-98.
Manek N, Cicuttini F, Spector T. The genetics of osteoarthritis. In: Hochberg M, Silman A,
Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1817-22.
Dai L. The relationship between osteoarthritis and osteoporosis in the spine. Clin Rheumatol
1998;17(1):44-6.
Bullough P. Pathology of osteoarthritis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M,
Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1835-46.
Nelson F, Dahlberg L, Laverty S. Evidence for altered synthesis of type II collagen in patients with
osteoarthritis. J Clin Invest 1998;15;102(12:2115-25.
Eyre D. Articular cartilage and changes in Arthritis: Collagen of articular cartilage. Arthritis Res
2002;4(1):30-5.
Mankin J, Brandt K. Pathogenesis of osteoarthritis. In: Shaun Ruddy EDH, Clement B. Sledge, ed.
Textbook of Rheumatology. 6th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2001:1391-408.
Mort J, Billington C. Articular cartilage and changes in arthritis: Matrix degradation. Arthritis Res
2001;3(6):337-41.

15

10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.

Hashimoto S, Ochs R, Komiya S, Lotz M. Linkage of chondrocyte apoptosis and cartilage

degradation in human osteoarthritis. Arthritis Rheum 1998;41(9):1632-8.
Blanco F, Guitian R, Vazquez-Martul E, de Toro F, Galdo F. Osteoarthritis chondrocytes die by
apoptosis. A possible pathway for osteoarthritis pathology. Arthritis Rheum 1998;41(2):284-9.
Tanaka S, Hamanishi C, Kikuchi H, Fukuda K. Factors related to degradation of articular cartilage
in osteoarthritis: a review. Semin Arthritis Rheum 1998;27(6):392-9.
Mehraban F, Lark M, Ahmed F, Xu F, Moskowitz R. Increased secretion and activity of matrix
metalloproteinase-3 in synovial tissues and chondrocytes from experimental osteoarthritis.
Osteoarthritis Cartilage 1998;6(4):286-94.
Modovan F, Pelletier J, Hambor J, Cloutier J, Martel-Pelletier J. Collagenase-3 (matrix
metalloprotease 13) is preferentially localized in the deep layer of human arthritis cartilagein situ:
in vitro mimicking effect by TGF-beta. Arthritis Rheum 1997;40(9):1653-61.
Melchiorri C, Meliconi R, Frizziero L. Enhanced and coordinated in vivo expression of
inflammatory cytokines and nitric oxid snthase by chondrocytes from patients with osteoarthritis.
Arthritis Rheum 1998;41(12):2165-74.
Wollheim F. Pathogenesis of osteoarthritis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M,
Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1801-16.
Sandell L, Aigner T. Articular cartilage and changes in Arthritis: Cell biology of osteoarthritis.
Arthritis Res 2001;3 (2):107-13.
Burr D. The importance of subchondral bone in osteoarthrosis. Curr Opin Rheumatol
1998;10(3):256-62.
Machner A, Baier A, Wille A, et al. Higher susceptibility to Fas ligand induced apoptosis and
altered modulation of cell death by tumor necrosis factor-a in periarticular tenocytes from patients
with knee joint osteoarthritis. Arthritis Res Ther 2003;5(5):253-61.
Popescu E. Boala artrozica. In: Tehnica E, ed. Compendiu de Reumatologie, 2001.
Solomon L. Clinical features of osteoarthritis. In: Shaun Ruddy EDH, Clement B. Sledge, ed.
Textbook of Rheumatology. 6th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2001:1409-18.
Altman R, Lozada C. Clinical features. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M,
Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1793-800.
Bellamy N. Clinical assessment in osteoarthritis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt
M, Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1847-52.
Buckland-Wright C. Imaging. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M,
eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1823-34.
Littlejohn G. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J,
Weinblatt M, Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1863-8.
Brandt K. Management of osteoarthritis. In: Shaun Ruddy EDH, Clement B. Sledge, ed. Textbook
of Rheumatology. 6th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2001:1419-32.
Guidelines. ACoRSoO. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip
and knee. Arthritis Rheum 2000;43:1905-15.
van Baar M, Dekker J, Oostesdorp R, et al. The effectiveness of exercise therapy in patients with
osteoarthritis of the hip or knee: a randomized clinical trial. J Rheumatol 1998;25(12):2432-9.
Lippiello L, Woodward J, Karpman R, Hammad T. In Vivo Chondroprotection and Metabolic
Synergy of Glucosamine and Chondroitin Sulfate. Clin Orthpaedics 2000;381:229-40.
Nerucci F, Fioravanti A, Cicero M, Collodel G, Marcolongo R. Effects of Chondroitin Sulfate and
Interleukin-1beta on Human Chondrocyte Cultures Exposed to Pressurization: A Biochemical and
Morphological Study. Osteoarthritis Cartilage 2000;8:279-87.
Reginster J, Deroisy R, Rovati L. Long-term Effects of Glucosamine Sulphate on Osteoarthritis
Progression: A randomised, Placebo-controlled Trial. Lancet 2001;357:251-6.
Lozada C, Altman R. Management of limb joint osteoarthritis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen
J, Weinblatt M, Weisman M, eds. Rheumatology. London: Elsevier Mosby, 2003:1853-62.
Smith G, Yu L, Brandt K, Capello W. Oral administration of doxycycline reduces collagenese and
gelatinase activities in extracts of human osteoarthritis cartilage. J Rheumatol 1998;25(3):532-5.
Altman R, Moskowitz R. Intraarticular Sodium Hyaluronate in the Treatment of Patients with
Osteoarthritis of the Knee: a Randomized Clinical Trial. J Rheumatol 1998;25:11:2203-12.
Palmer G, Guerne P, Mezin F, et al. Production of interleukin-1 receptor antagonist by human
articular chondrocytes. Arthritis Res 2002;4(3):226-31.

16

36.
37.

van den Berg W. Anti-cytokine therapy in chronic destructive arthritis. Arthritis Res 2001;3(1):1826.
Minas T. Chondrocyte implantation in the repair of chondral lesions of the knee. Am J Orthop
1998;27(11):739-44.

Tabel 1. Factorii favorizani ai artrozei

A. Factorii care determin o predispoziie general pentru boal:

B.
-

1. Ereditatea
2. Vrsta
3. Sexul
4. Obezitatea
5. Densitatea osoas
6. Hipermobilitatea
7. Alte boli: diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, hiperuricemia
Factori care determin anomalii biomecanice locale:
a) Solicitarea anormal a unor esuturi normale:
1. Stressul mecanic:
suprasolicitri repetate (activiti sportive, artropatia ocupaional)
obezitatea
anomalii de static
2. Traumatisme: subluxaii, luxaii, fracturi
b) Solicitarea normal a unor esuturi anormale:

1. Boli congenitale:
boala Legg-Calve-Perthes
luxaia congenital de old
displazia de acetabul
displazia de condili femurali
boala Blount

2. Alterri secundare ale cartilajului articular:

boli infecioase
boli inflamatorii
boli metabolice
boli endocrine
boli neurologice

Tabel 2. Clasificarea etiologic a artrozei

17

A.
a)
1.
2.

Artroz idiopatic (primitiv)

Localizat:
Mini: nodulii Heberden i Bouchard, rizartroza
Genunchi (gonartroza): femurotibial - compartimentul medial, femurotibial
-compartimentul lateral, femuropatelar
3. Coloana vertebral (spondiloza): cervical, dorsal, lombar
4. old (coxartroz): polar superioar, median, concentric
5. Picioare: hallux valgus, artroza tanonavicular, degetele n ciocan
6. Alte localizri: umr, cot, articulaia temporo-mandibular, etc.
b) Generalizat: mai mult de 3 determinri articulare
B. Artroz secundar:
1. Cauze anatomice:
- boli congenitale articulare
- anomalii de static
2. Traumatisme:
- contuzii, microtraumatisme repetate, subluxaii, luxaii, fracturi
- intervenii chirurgicale (de ex. meniscectomia)
- hemartroze
3. Cauze inflamatorii:
- infecioase: tuberculoza osoas, infecii cu germeni piogeni
- neinfecioase: orice artropatie de tip inflamator (poliartrita reumatoid, artrita
psoriazic, spondilartropatiile seronegative, etc.)
4. Cauze metabolice:
- guta
- hemocromatoza
- ocronoza
- condrocalcinoza
5. Cauze endocrine:
- acromegalia
- hiperparatiroidia
- hipotiroidia
- diabetul zaharat
6. Cauze neurologice:
- artropatia Charcot
7. Alte boli:
- osteonecroza aseptic
- boala Paget a osului
- osteopetroza
- osteocondrita, etc.

18

19