BAB 1

LAPORAN PENDAHULUAN
Asuhan Keperawatan
Congestive Heart Failure (gagal Jantung Kongestif)
A. PENGERTIAN
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )
B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas
menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )

Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Peradangan dan penyakit myocardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis , hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik
atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
C. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi
sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah.
Hipertensi

paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami

hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang
pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.

Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke
sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri
akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal
jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari
sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah
semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta
perburukan siklus gagal jantung.

D. Pathway

D. GRADE GAGAL JANTUNG

Menurut New york Heart Associaion Gagal Jantung terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.dapat terjadi
ortopnu.Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
a). Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b). Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan,
c). Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar
d) Anorexia dan mua
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia ( buang air kecil malam disela tidur )
f) Kelemahan.
F. EVALUASI DIAGNOSTIK
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan
preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak
pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat
menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Artery Wedge
Pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang
dihubungjkn dengan komputer
G. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah :

- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi,
dan,
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
H. TERAPI FARMAKOLOGIS :
1. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema (Misal : Digoxin dan
Digitoxin).
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia (Misal : Natrium Diklofenak, Furosemid,
spironolactone, manitol).
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan (Misal : Citicolin)
4. Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

I. PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan gejala
kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
1. Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas,
perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
2. Sirkulasi
Riwayat HT akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll, TD, tekanan
nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyi jantung S3 galop, nadi perifer
bekurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit kebiruan, kuku pucat atau
sianosis, hepar adanya pembesaran, bunyi nafas krekles atau ronkhi, edema.
3. Integritas ego
Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung
4. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
5. Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas
bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.
6. Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
7. Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
8. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronik nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
9. Pernafasankeamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.batuk dengan atau
tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
10. Interaksi social
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
J.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK :

1. Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan oleh AMI).
3. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi (kelebihan cairan) darah dari adanya kelebihan retensi air.
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung ,

hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan dibuktikan oleh :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak selalu)
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80, AGD dengan : p O2 < 45 mmHg (N : 80-100
mmHg) dan Saturasi < 80 (N : 90-100%)
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di
RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 1624 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD
120/80 mmHg
Intervensi :
1) Monitor Frekuensi dan irama jantung
2) Observasi perubahan status mental
3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA ( Pa O2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
2. Kerusakan pertukarann gas
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Kerusakan pertukaran gas teratasi
Kriteria :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (p O2 80-100 mmHg dan Saturasi 90-100%)
Intervensi :
1) .Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

2). Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan missal krakles, ronki dll.
3) .Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk,
penghisapan lendir dll.
4) .Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
5).Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
vital berubah.
3.Kemungkinan

terhadap

kelebihan

volume

cairan

ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :

Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik
atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa
aktual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan
ideal ( BB ideal TB 100 10 %)
Intervensi :
1) .Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
2). Observasi adanya oedema dependen
3). Timbang BB tiap hari
4). Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
5). Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
6). Kaji JVP (Jugular Venouse Pressure) setelah terapi diuretic
7). Pantau CVP (Central Venouse Pressure) dan tekanan darah.
4. Pola nafas tidak efektif
Yang berhubungan dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan dibukikan oleh :
Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak
normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria :
RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan
GDA Normal.
Interfensi :
1) Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
2) Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
3) Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
4) Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
5) Kolaborasi pemberian Oksigen dan periksa GDA
5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan

kebutuhan,

adanya

iskemik/

nekrotik

jaringan

miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum.
Tujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
2) Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
3) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah makan.
5) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2007. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 Vol II. Jakarta : EGC
Doenges Mariliynn E. dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarata : EGC
http//:www,askepgagaljantung,com
Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
Sudoyono Aru W. dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Jakarta : Internal
Publishing
Udjianti Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika