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    APARATO LOCOMOTOR Coordinador: Luis Eusebio Fidalgo Alvarez Autores: Luis Eusebio Fidalgo Alvarez. Enfermedades esqueléticas. Enfermedades podales. Enfermeda- des de la musculatura, de los tendones y de los ligamentos. Cojera y anormalidad en la marcha, ‘Ana Mufioz Juzado, Enfermedades de la musculatura, de los tendones y de los ligamentos. Manuel Novales Durdn. Enfermedades esqueléticas. Enfermedades de las artculaciones. Enfer- medades podales. Cojera y anormalidad en la marcha. Joaquin Pastor Meseguer. Rabdomiolisis por ejercicio. Ramiro Torio Alvarez. Enfermedades de las articulaciones. Enfermedades esqueléticas. Copyrighted material Aparato Locomotor / 135 Enfermedades esqueléticas Panosteitis Es una enfermedad inflamatoria de las diffisis de los hhuesos largos. Se presenta en perros jévenes (entre 5 y 18 meses) de razas medianas y grandes, especialmente en el Pastor ‘Aleman, siendo su incidencia ligeramente mayor en los ‘machos. Sinonimia: enostosis, panosteltis eosinofiica. Etiopatogenia, La causa es desconocida, Se especula con una predisposicién genética, la hemoflia,infeccio- nes bacterianas 0, incluso, como una secuela de infec- ciones viricas. Sin embargo, ninguna de ellas suficien- temente probada. ‘Cuadro clinico. Cojera de aparicién repentina (sin an- tecedentes de traumatismo previo) y que alterna de una cextremidad a otra (puede desaparecer en un miembro para reaparecer en otro). Cada episodio de cojera puede durar 2-3 semanas, pero ‘como el perro puede presentarlo en otros huesos 0 ex- tremidades, el animal puede estar cojeando durante 2-9 meses. El dato mas caracterfstico es el dolor a la presiGn de las, Aisfisis de los huesos largos. Puede haber un aumento de los eosin6filos en sangre, si bien solamente se presenta en la mitad de los perros afec- tados (de ahf el nombre de panosteftis eosinofilica). Se trata de una enfermedad que remite esponténeamen- te y que, por tanto, cura sola sin dejar secuela. Es muy importante advertir al propietario que la panosteitis (que ‘cura muy bien) puede coexistir junto con otras cojeras Upicas de esta edad (osteocondrosis de himero, displa- sias de codo 0 de cadera) que curan solamente con tra- tamiento quirirgico. Diagnéstico. El diagnéstico se fundamenta en el cua- dro clinico y el estudio radiolégico. Los huesos largos ms afectados son: el huimero, cbito, radio y, en menor medida, la tibia y el férmur, Radiol6gicamente hay tres fases: + En la fase inicial se observa un aumento de la ‘opacidad, a modo de parches, en la cavidad me- dular de los huesos largos que suele empezar por el agujero nutricio. *+ En la fase intermedia, las zonas opacas conflu- yen hasta ocupar toda o gran parte de la cavidad ‘medular. Puede haber reaccién periéstica de con- tomo liso, sobre todo en el cxibito y el radio (fase de mayor dolor y cojera).. + En a fase final, la cavidad medular toma su as- pecto normal sin dejar secuelas. En controles radiogrificos seriados no es infrecuente encontrar, en la misma extremidad, c6mo en un hueso el proceso va empeorando mientras que en otros se ests produciendo la mejorfa de la lesién. El diagnéstico diferencial se establece con otras enfer- medades seas del perro joven, en especial con la 0s- teocondrosis de la cabeza del hiimero y las displasias de codo. ‘Tratamiento. Se basa en la realizacién de ejercicio moderado, En las fases mas dolorosas de la enfermedad se pueden administrar antiinflamatorios no esteroideos, para cal- mar el dotor. Es fundamental ensefiar al dueiio a convivir con la coje- ra de su perro durante meses. Osteodistrofia hipertrofica Es una enfermedad inflamatoria de a metifisis de los hhuesos largos, que se presenta en perros jévenes (entre los 2 y los 8 meses) de razas medianas y grandes, de répido crecimiento. Los perros afectados muestran intenso dolor, por la in- flamaci6n metafisaria, y signos de afectaciOn general (Gepresién, inapetencia y fiebre alta). ‘Sinonimia: osteopatia metafisaria, enfermedad del Mb- er-Barlow, displasia metafisaria, Etiopatogenia, La causa es desconocida. Durante cierto tiempo se cey6 que se trataba de una carencia de vitamina C, de ht la denominaciGn incorrecta de escorbuto juvenil. Se ha de- ‘mostrado la presencia de ARN de virus del moquillo en los oste- oblastos y osteoclastos de las metifiss de los perros afectados por la enfermedad, lo que explicaria que algunos perros estuvie- sen previamente afectados por alteraciones respiratorias 0 gastro- intestinaes; sin embargo, no ha sido suficientemente probado, ‘Cuadro clinico. Cursa con depresién general, con pos- tracién y fiebre de aparicién brusca que puede superar los 40,5°C. Lacojera es intensa, con dolor a la presién de la metéfi- sis de los huesos largos. Esta fase aguda suele durar 3-6 semanas, La inflamacin de las metéfisis de los huesos largos es bilateral y simétrica. Algunos perros mueren por el intenso dolor y fiebre (0 tal vez por la viremia), otros sobreviven con una remi- 136 1 PATOLOGIA MEDICA VETERINARIA si6n de los signos clnicos, si bien suelen quedar las metifisis algo deformadas, pudiendo haber anomalfas enel cierre de las placas de crecimiento afectadas. Diagnéstico, El cuadro clinico es muy caracteristico, Radiolégicamente los huesos largos més afectados son el cxbito, el radio y la tibia. Radiolgicamente hay tres fases: + En la fase inicial aparece una linea transversal radiotransparente (de 2-3 mm) en las metifis de los huesos largos, paralela a la linea epifisaria (Como si existiera una doble linea epifisaria). Es tun signo patognoménico. + En la fase intermedia hay un aumento de Ia opa- cidad de las metifisis y un ensanchamiento de las mismas, con presencia de calcificaciones dis- ficas alrededor de las mismas. ‘+ Ena fase final se puede producir la reabsorcién, de las zonas inflamadas, aunque por lo general Jas metafisis quedan con zonas de exostosis. ‘Tratamiento. No existe tratamiento especifico. En fase aguda es necesario vigilar estrechamente a los perros para tratar el intenso dolor y la fiebre alta, con antiinfla- matorios no esteroideos. Se deben evitar los corticoi- des, por el posible origen virico, Hay que suministrar una dieta eq desnutricién y la deshidratacién. ibrada y evitar la Osteopatia hipertréfica Es una enfermedad caracterizada por una reaccién de los huesos del aparato locomotor secundaria a enfermedades producidas en ‘tras zonas del organismo, principalmente enfermedades pulmo- nares (tumores, abscesos, granulomas), pero también tumoresin- traabdominales (especialmente de higado 0 vejiga) 0, incluso, infecciones uterinas ‘Afecta a perros y gatos viejos (de 8 afos en adelante), con una ‘mayor incidenciaen la hembras. Existen algunos casos descritos ‘enl caballo, ‘Sinonimia: enfermedad de Marie, osteoartropatia hipertrfica (pul- ‘monar). Etiopatogenia. La reaccidn de ls huesos del aparato locomo- ‘tor se caraceriza por una neoformacidn de hueso peridstico que $e produce como consecuencia de un aumento del flujo sanguf- neo periféico, Se ha observado la regresin del hueso neoforma- ‘do después de realizar Ia extrpacion de 1a lesion pulmonar (in- 8 afios) Extremidades tumefactas y __—_Lacalizacin: huesos de las extremidades hipertrifica_Razas medianas y grandes dolorosas empezando deste los Puede afectar o no ala aticulaciones Mayor incidencia en hembras dedos (26 4 exremidades) _-Reaccin peristica de contomo iregular Signos clisicos en otros Grganos, Disiribucién: bilateral ysimétrica peincipalmente pulmén. Osteosarcoma Perro y gatos (pencipalmente Cojeraintensa sin traumatismo _Localizacién: metifisis de los huesos largos adultos) de cualquierraza y previo; inflamacién de la zona Sin afectacion articular; patron de edad afectaa ‘osteogénesis,osteolisis 0 mixto; cambios Mayor incidencia.en machos _Signos clinicos en otros radiol6gicos en 2-4 semanas ‘rpanos (cavidad tordcica Disiribucion: variable © abdominal) Osieomielis Peres, gatos y caballos de Fase aguda:cojera iebre, Localiacin: a hematégeoa principalmente cualquier raza y edad pérdida de peso, neutrofiia __metafisaria; fase aguda: sn alieraciones 6seas Las hematsgenas lnflamacin de a zona afectada antes de 7-14 dias; fase crbnica:secuesto, rincipalmentejovenes Fase crénica abscesos, fistulas involucro Distribucién: variable ‘Tabla 1. Caracteristicaselinicas y radiogrificas de las enfermedades esqueléticas. Aparato Locomoror —/ 139 Enfermedades de la musculatura, de los tendones y de los ligamentos Enfermedades musculares Las patologias musculares se van a estudiar en base a los équidos, por ser la especie en la que adquieren ma- yor importancia, sobre todo en los caballos de deporte. En la tabla 2 se presentan las principales patologias des- ccritas en los équidos, agrupadas segtin su etiopatoge- nia. Otras patologfas musculares con cierto interés en la medicina interna de los animales domésticos, se resu- men en la tabla 3. Miastenia o astenia musculoesquelética Es el estado de debilidad del miisculo esquelético, re- versible y sin relacién con hipotonfa neurégena prima- ria, miopatia ni miositis. En la etiopatogenia fundamentalmente se cita: + Laisquemia (trombosis aortoilfaca del caballo en ‘tapas iniciales), + Las alteraciones metabélicas a nivel de fibra muscular (hipocalcemia, hipomagnesemia, etc.) + Toxinas (vegetales, toxemia general). ‘Algunos procesos, como la trombosis aoroiliaca del caballo, © ccompresiones prolongadas en decdbitos por hipocalcemia en las vacas provocan un compromiso circulatorio isquémico que co- smienza oeasionando miasteni, y queen estados mis avanzados produce miopata. También hay que considerar las situaciones similares asociadas a los procesos metabsticos como la hipoca- liemia,hipocalcemia, hipomagnesemia, posiblementehipofosta- temia, hipoglucemia de los lechones y acidosis ruminal. En pro- ‘esos cass por oxinas Vegetales, oen estado de toxemia ge- eral, se produce igualmente miastenia, sin que se conozcan los recanismos de acisa, El cuadro clinico, ast como el diagndstico y el trata- ‘miento, estin estrechamente vinculados con la causa responsable de la miastenia, Miopatia La miopatiaes la degeneracin no inflamatoria del més- culo esquelético que se caracteriza desde el punto de vista clinico por debilidad muscular, y desde el punto de vista anatomopatolégico por degeneracién hialina. En general, las principales miopatas en los animales domésticos ‘se ocasionan como consecuencia del ejercicio o de carencias en Traumdticas + Fibrética Infecciosas * Bacterianas (Clostridium spp) + Vircas (influenza, herpesvinss tipo 1, anemia infecciosa equina) + Parasitarias (Sarcocystis spp, Trichinella sp) Hormonales + Hiperadrenocorticismo + Hipotiroidismo Circulatorias ‘+ Miositis posanestésica localizada ‘+ Miositis posanestésica generalizada Nuiricionales ‘+ Miopatia con respuesta ala vitamina E y al selenio + Malnutricién Metabélicas ‘+ Aleteodiatragmatico sincrénico + Hipocaleemia Inflamatorias * Idiopéticas + Inyecciones intramusculares de agentes irritantes. Tosxicas + Plantas ‘+ Férmacos iondforos (monensina) Auioinimunes *+ Psspura hemorsigica equine Gentiicas ‘+ Miotonia o sindrome miodistréico + Enfermedad por acumulacién de glucégeno + Hipertermia maligna + Pardlisis peridica hiperealigmica Por ejercicio * Sindrome de rabdomiolisis + Sindrome del caballo extenuiado tras * Atofia caquéctica + Defectos congénitos musculares Miastenia posanestésica Arofia por falta de uso Mioglobinuria atipica Defectos enzimiticos ‘Tabla Z Clasificacién de las patologias musculares en el ca- ballo segin su tiopatogenia (Harris y Mayhew, 1988). vitamina E y selenio. También se describen miopatias de origen. cenzimético, infeccioso, raumtica, ete. Tal vez el proceso mis. importante dentro de este grupo, y por ello se rata de forma més cextensa, es la rabdomiolisis por ejercicio. Rabdomiolisis por ejercicio Es la enfermedad muscular mas frecuente en el caballo, 140 /_PATOLOGIA MEDICA VETERINARIA + Pardlss perietica iperealiemica + Sindrome de ests pacino + Miopatia congnita del temerosuiza CContracia muscular sostenida {Defectocanales iénicos ‘musculares? Liberacién constante de calcio deade el refculo sarcopldemico hacia las fibrils por causa se anestésicos (halotao) 0 ‘elajantes musculaes Hereditario por gen autosmico dominance (Casas preisponentes: ro, apestesia, wanspore, comida sca en potasio str, en gentticamente predispuesios (Piewain) Origen Cuadreclinico Tratamiento Traumdtcas + Miopasta fibrética Traumatismo direcio lnfamacion, necrosis 0 [No se practica tratamiento médico Inyeccigo im. caleifcacion ‘Movimnentos bruscos Masculos dros Cojera mecéniea indolora + Miopata neurégena ———Traumstismo Arofia neurégena Interrupcién de I inervaciéo Pardisis ida Degeneracién de miofitilas Pérdida de refiejs, debilidad 10 000 UI), AST y LDH en plasma o suero. Otros procedimientos diag- ‘nGsticos adicionales, como son la electromiografia, biop- sias musculares, hematologia, ec. figuran en la tabla 6. Es preciso establecer el diagnéstico diferencial de procesos como la infosura, trombosis aortolfaa, pleurts y clico, Por otra par- {te noexiste una relacién exacta entre la elevaciéa de las enzimas ‘mencionadas y la gravedad eliica. La Gnica enzima especifica de ‘idsculo (cardiaco y esquelético) es la CK, con una elevacién _mxima entre las 6 y 48 horas después de la lesicn, ‘Tratamiento. Aunque el tratamiento varfa segtin su ctio- patogenia, existen tres puntos bésicos: controlar el do- lor y la inflamacién muscular impedir la progresién de la lesi6n; controlar la ansiedad en aquellos animales ‘que lo requieran; y mantener el equilibrio hidrico, elec- trolftico y acidobisico, y reducir el riesgo de nefropatia igmentaria, por la eliminacién renal de mioglobina. Control del dolor y de ta inflamacién muscular. Los tres ‘grupos de ffrmacos més utilizados son los antiinflama- torios esteroideos, los antiinflamatorios no esteroideos ¥¥ los relajantes musculares. ‘+ _Antiinflamatorios esteroideos. Dexametasona:0,01- 0.2 mg/kg, via im. o iv. na vez al dia, en dosis decre- <éentes.Prednisolona 0.23 mg/kg v0, im. ov, dos ve- es al fa. Tienen una acciéa antinflamatoria potente, relajan los capilares sanguineos, mejorando el rego san” ‘guineo muscular y estabilizan las membranas celulares. Solo en la primerasfases de una rabdomiolisis aguda, ya ‘que su uso continuado puede inducir lamintis. * Antiinflamatorios no esteroideos. Fenilbutazons: 20-45 mg/kg, vo. ov. una vez al dfa. lunixin megla- rine: 1 mg/kg, via im. 0 iv, cada 12-24 horas. Ketopro- feno: 2 mg/kg, via v., una ver al da. Hay que tener en cuenta que su administracién puede enmascara la sinto- matologia de otros proceso, son nefrt6xicos, producen ‘cera en Ia mucosa digestiva yno se deben administrae en pacientes deshidatados hasta recuperar la volemia + Relajantes musculares. Motocarbamol: 15-25 mg/kg, Via iv. cuatro veces al dia. Dantroleno: 2 mp/k, vo. di Juido en una soluci6n satina, una vez al dia, durante 3-5 dias. Reducen e dolor al disminuir los expasmos museu- lares. El dantroleno es muy nefrot6xico, por lo que solo se debe usar en casos muy graves, como en la miopaia posanestésca 0 en la hipertermis maligna. Control de ta ansiedad. La administracién de sedantes se aconseja en animales con excitacién marcada. Los {tes grupos de firmacos més utilizados son los deriva- dos fenotiazinicos, los agonistas -adrenérgicos y los ‘opiéceos. La frecuencia de administraciGn esté supedi- tada al grado de ansiedad del animal. + Derivados fenotiazinicos. Acepromazina:0,03-0,06 mg/kg, via im. oi. + Agonistas B-adrenérgicos. Xilazna: 0,2-1,1 mg/kg, ‘via iv romifidin: 0,04-0,08 mg/kg vi iv. detomiina: 0,005-0,02 mk via iv + Compuestos opidceos. Butorfanol:0,01-0,2 mg/kg via im. oi. Los derivadosfenotiainicos y los agonistas Pradrenérgicos es- tén contraindicadosenel choque hipovolémico, debidoa su efec- to vasodilatador. Por ello, se combinan con un opisceo (acepro- azina 0,033-0,055 mg/kg + butorfano 0,055-0,066 mg/kg via iv). Mantenimiento del equilibrio hidrico, electrolitico y acidobdsico. El aporte electrolitico depende del tipo de ejercicio que desencadené la rabdomiolisis. La fluido- terapia se mantiene hasta que el estado hidrico y elec- {rolitico del paciente sea correcto y Ia orina presente un color normal. Es preferible el uso de Ia via intravenosa, aunque se puede combinar con la oral, mediante sonda nasogéstrica (5-8 | en 30-60 minutos). Esta sitima via std contraindicada cuando existe reflujo nasogéstrico, feo paralitico o sintomas de dolor célico. ‘+ Bjercicios intensos. Los animales muestran hiper- caliemia, hipemnatremia y normocloremia, por lo que el suero ideal es el Ringer lactato por via iv. Se complementa con bicarbonato cuando sus ni- veles plasméticos son inferiores a 15 mmol. AparaTo Locomotor / 143 Procedimiento diagnénico _Hallaxgos Heematologia emoconceniaci6a (aumento de bematocrio proeinas plastics totales) Levcograma de ests ‘Bioqusmica plasmatica Hallazgos variables. Determinar electroitos, pH, bicarbonato y glucosa Urea y creatininaen plasma Azoeria prerenal por deshiratacion ‘Azoemia renal po nefropatia pigmentaria ‘Andliss de orina Hipostenuria| Mioplobinuria Encrecién frccional de soo y potasio anormales Biopsia muscular ‘Afectaci6n predominante de las ites tipo Il 0 de contraccién répida Necross focal, visi celular, ndcleos internos miiplesy a veces, infitracion grasa ofibrosa Ecografia Rabdomiolisis agudas: zonas de destrcciGn itilr, con pérdida del patrénfibrilary edmulos de Higuido aneedgeno o hipoecdgeno Rabomiolisiscrdnicas:2onas hipoecogenas, repesentativas de tejido de granulacién Tests de ejercicio Elevacién de CK (ms del dole dl valor basal) a las 6-8 hors tra un ejercico leve a moderado. Cuidado con factores que pueden mexificar ls concentraciones de CK en plasma, como lahemolisis lectromiogratia Potenciales de accién anormales en algunos casos “Tabla 6. Métodos complemeniarios de dlagndstcoy hallazgos en una rabdomliss por eercicio agoda ycrénicaorecurrenie) en un caballo + Ejercicios prolongados. Debido a la sudoracién _siblemente se deba a un ejercicio inadecuado. La pre- intensa y su caracteristica de hipertonicidad en los équidos, se produce hiponatremia, hipoclore- miae hipocaliemia. Se combina Ringer lactato y suero salino fisio\égico. En los pacientes con tem- blores musculares, arritmias cardiacas 0 aleteo diafragmstico sinerénico, se adiciona borogluco- nato de calcio al 23%. Ademés, debido a la falta de energia muscular, es recomendable adicionar una solucién de glucosa al 5%. La hipertermia debida a la contraccién muscular pro- Jongada produce taquipnea y, por tanto, alcalosis respi- ratoria. Se controla mediante la aplicacién de bafios de ‘agua, pafios frfos, ventiladores, poniendo al animal en uuna zona sombreada y con brisa. La fluidoterapia y la cexpansién de! volumen plasmético mejoran la funcio- nalidad termorreguladora y reducen también ta hiper- termia, ‘Otros trtamientosadicionales son los siguientes: + Dimetiiglicina: 1 mg/kg, 0. una vez al dia este com- puesto reduce la acidosis muscular; solo se recomienda «en rabdomioliss tras ejecicios itensos; no demostrada ssueficacia, ‘+ Vitamin E y selenio, cuya complementacin siempre es recomendable en caballos de deporte. La dosis recomen- dada es de 1,5-4.5 mg/kg acetato de @-tocoferol vo, una ver al dia, Hay que tener cuidado con ls intoxicaciones por selenio. + Dimetilsulfoxido: 0.9 g/kg en una solucién al 208, via {v0 t6pica, para eliminar los radicaes libres del metabo- lismo muscular + Levotiroxina (5-10 mg/S00 kg. vo, una vez al da) 0 ea- seina yodada (6-14 mg/kg, vo, una vez al dia), en base al _supuesto hipotiroidismo de los caballos con rabdomioli- sis rcurrente + Tiamina (hasta 500 mg diatios por cada 500 kg p.v. ¥9. © im). Su carencia puede propiciar la acumulacién de ‘cido ldctico en ls tejdos, por alteraciones metabicas, 4 actuar en la descarboxilacién del piravato. No se ha Poa TDESCENSO pt 7 "ALTERACIONES INTESTINO "ALTERAGION HEPATOCELULAR ‘Ateracn et macona (Qiberacfs)—CATECOLAMINAS Descenso dl pt J PROSTAGLANDINAS Exdsoxinae NIVEL PODAL [NECROSIS DE LAMINILLAS ‘Aumento dl Majo sanguinea ECE EEEEEEE Eg eeeeeeet “Apertura anastomenis paras a + Disminec ign laminas Figura 3. Patogenia de Ia infosura de origen digestivo. -. _ El excesivo crecimiento de la planta de la pezuiia afec- tada acaba formando una doble suela. Lalinea blanca esta ensanchada y aumentada permitien- do el paso de materias del suelo. Los signos radiolégicos consisten en rarefaccién del edo afectado y con cierta frecuencia osteofitos en el tal6n y en Ia apéfisis piramidal. ‘Los sfntomas en porcinos y ovinos son similares. Dingnéstico. Se basa en el cuadro clinico caracterizado por dolor en cascos-pezufias. La exploracién del casco- ‘pezufia, incluyendo la radiologfa (rotacién del tejuelo), oftece informacién adecuada para establecer un diag- néstico correcto, En équidos \a forma aguda con manifestacién de dolor intenso, aumento del pulso en las arterias digitale y dolor ala explora- ‘cin del casco. En Ia forma erénica es importante la radiologia paraeestablecer el diagndstico y el prondstico adecuados, segin el ¢rado de rotacin del tejuelo. Los caballos que no recuperan la rotacién del tejuelo no pueden ‘realizar las funciones de trabajo (rotaci6n superior a 55° nosirve para funcién deportiva intensa; rotaciones més de I1,5* no sirve para.un trabajo normal). La regla genera es que cuanto mayor es €l grado de rotacion peor es el prondstico en cuanto ala recupera- ‘cn dela funcion y la desaparicion del dolor. Se debe realizar un diagndstico diferencial con la rab- domiolisis, el tétanos y la ataxia espinal. En los bovinos el diagndstico se basa en observar grados varia- bes de cojera, con dolor en las pezufasy la presencia de peque- fas sufusiones sanguineas que pueden legar a grandes hemato- ‘mas, Las pruebas analiticas no aportan datos relevantes. La ex- ploracion radioligica puede ayudar a confirmar el diagndstico. Se debe realizar un diagndstico diferencial con la dis- trofia muscular y la epifisitis. ‘Tratamiento Equidos, El tratamiento debe establecerse tan pronto como sea posible, incluso antes de la aparicién de los sintomas en el caso de que se sepa que el animal ha sido objeto de la etiologia del proceso, como por ejemplo el consumo excesivo de grano, pues se han documentado casos de cambios ireversibles en el plazo de 12 horas. ‘Tratamiento agresivo de la enfermedad primaria y eli- ‘minar la herradura en cuanto sea posible. Para tratar de evitar Ia absorcisn de la endotoxina, por ejemplo ‘cuando Ia enfermedad se produce como consecucncia de una 30- ‘brecarga de hidratos de carbovo, se administra vasclina, via oral, (2-41 cada 12 horas, 1-2 dfas). El tratamiento dela endotoxine- mia se realiza con la administracién de un sueroantiendotoxina hiperinmune (1,5 ml/kg, via iv.) Aliviar el dolor y controlar la inflamacién. Flunixin meglumine (1 mg/kg, viaiv., cada 12 horas), fenilbuta- zona (4,5 mg/kg, via iv., cada 12 horas), dcido acetilsa- licflico (S mg/kg, v.o., cada 48 horas). E1funixin meglumine, el dcido acetilsalcicoy la fenilbutszona poscen efectos sobre la agregacién plaquetaria, sobre la inflama- Araratotocomotor —/ 155 Cia y el dotor. Tal vez lo més recomendable fuese iniciar el trata 'miento con los dos primeros y después continuar con fenibutazo- na, ya que ofrece un buen efecto analgésico antiinflamatorio a un cose razonable. Asegurar el riego sanguineo periférico con vasodilata- dores como la acetilpromazina (0,06 mg/kg, cada 4-6 horas, via im), ‘Se emplean otros compuesto como el dimetilslf6xido pero no sth sufcientemente probado para su administracin iv. y puede ‘casionar hemlisis. Tambien se recomienda la utlizacién de fe- noxibenzamina a doss de 0.65 mg/kg, vai, muy diluida, con tun efecto mis duradero (12-24 horas), pro nose encuentra ene mercado preparada para el uso, También se propone el uso de hheparina y de dido acettsacico, asi como los bafios con agua fifa que algunos autores preferen que sean de agua caliente yen ‘opinisn de otros alternativos defray caliente, aunque en todos tos casos el resultado final es discutibe. ‘Aoja los enfermos en suelos blandos de arena o similar, prefer blemente dando soporte ala aaa y suela. {6-8 dias después recortar el asco y aplicar una herradura correc: tora (de eorazn). En los bovinos se emplean los mismos principios tra- tando agresivamente la enfermedad primaria, y el trata- miento especifico de la infosura consiste casi exclusi- vamente en la administraci6n de antiinflamatorios no cesteroideos (écido acetilsalicflico: 6,5-25 mg/kg. ¥.0.. cada 12 horas; fenilbutazona 4.5 mg/kg, v.o., cada 48 horas o fluxinin meglumine 1 mg/kg, via im. 0 iv., cada 12 horas). Algunos autores proponen administrar anihistamnt- nicos y corticoides con resultados aceptables. Tarbin se propo- iia Ia peictica de sangrias (3-5 1) en Ia yugular, aunque actual- ‘mente es una prctica en desuso. Ey tratamiento se completa con el recort terapéutico de las pezu- fas para coregir ls aplomos y las deformidades. Prevencién. En caballos tratar adecuadamente las en- fermedades primarias (metritis, cblico etc.); durante las épocas que no trabajan aplicar ejercicio y descansos adecuados; y cuidar la alimentacién y el sobrepeso. En bovinos y ovinos incrementar paulatinamente las ra- ciones en cebadero, proporcionar alojamiento cémodo yeestructuras adecuadas, controlar las raciones y ta aci- dosis ruminal, y complementar con biotina (20 mg/vaca al dfa) la racién, ‘También se reduce ta incidencia del proceso mediante programas de recorte de pezuiias y bafios podales. Sindrome navicular Enfermedad ocasionada como consecuencia de altera- ciones de diferente naturaleza, generalmente degenera- tiva, en el hueso navicular o en las estructuras que con- tribuyen a la funcién de la articulacién interfalangiana distal. Es.una de las causas més frecuentes de cojeras en caba- los, ocasionando dolor en la mitad caudal del pie. 156__/__ PaToLoota atioica VETERINARIA Etiopatogenia. De origen desconocido. Factores de ries- 20: + Caballos de alto rendimiento. + Castrados: posiblemente en raz6n del trabajo. + Edad: 7-14 afios, + Raza: mds afectados los Pura Sangre Inglés, Cuar- to de Milla, Standardber. * Pies pequeftos. + Eje podal alterado. Los cambios patol6gicos asociados con esta enferme: dad son variables ¢ inconstantes. El cambio mas carac- teristico corresponde al adelgazamiento del cartflago articular llegando a exponer el hueso subcondral. Para algunos autores se trata de una necrosis ésea, muy posi- blemente relacionada con la disminucién del flujo san- guineo, aunque otros investigadores han sugerido que ‘no se produce necrosis, y que se trata de una alta tasa de remodelaci6n ésea dado que se observa un aumento de la actividad osteocléstica. La patogenia en sf del proceso no se conoce exactamente pero podria deberse alas siguientes hipStesis: + Contusiones sobre el aparato podotrociear (aumento de las fuerzas que debe soportar como consecuencia de! tra- ‘bajo, mal herrado o mata conformaciéa). ‘+ Reduccidn de flujo de sangre hacia el navicular ocasio- ‘nando la necrosis del mismo (tromboss de las aterias distales del navicula,lteraciones de aterias 0 venas que reducen el riego); la revascularizacinharfa desaparecet <1 dolor, por lo que el cuadro clinico es intermitente + Nose trata de un proceso simple sino de un sindrome con étiologfa muy divers, con diferentes formas de present cin lisica: sinovits interfalangica distal, tendinitis del. flexor digital profundo, degeneracién ésea navicularpi- marin; esta hipétesis explicara la variabilidad de sinto- mas y lesiones, asf como la diferente respuesta a distintos tratamientos ‘Cuadro elinico. El proceso generalmente es crénico y, raramente, agudo. Inicialmente se observa reduccién del rendimiento y posteriormente cojeras intermitentes. El caballo se va negando a trabajar y se hace dificil de manejar, ‘Suelen observarse claudicaciones, generalmente bilate- rales, después del trabajo duro; se recupera con el repo- 50, Teapareciendo nuevamente con el trabajo. La clau- dicacién es mds intensa si se trabaja el animal en suelos duros ¢ iregulares, La marcha caracteristica es corta, incoherente y suele pararse sobre las pinzas. Se incrementa la claudicacién haciendo trotar al animal en circulos sobre todo si la extremidad enferma es la interna del eftculo (en trote recto es dificil observar la cojera inicial). Existe respuesta positiva a la pinza de tentar en la zona del navicular (la respuesta negativa no excluye la pre- sencia de enfermedad) y a la flexiGn de las articulacio- nes distales (la negativa no excluye la enfermedad). La prucba de hiperextensién, soportado el peso en la extremidad afectada, es positiva (la negativa no la ex- cluye). También se observa aumento de claudicacién si se hace trotar seguidamente al caballo. La prueba de presién contra la ranilla, haciendo apoyar al animal sobre los 2/3 posteriores de la ranilla y luego haciéndolo trotar, es positiva (aumenta o manifiesta clau- dicacién). La respuesta negativa no descarta el proceso. El bloqueo nervioso de los nervios digital palmar me- dial y lateral mejora al menos ¢1 90% la claudicacién navicular (los caballos que adems padecen osteitis po- ‘dal, desmitis del ligamento suspensorio precisan blo- ‘queo nervioso sesamoideal abaxial y palmar alto). La radiologia evidencia 5 posibles alteraciones: calcifi- cacién del ligamento suspensorio proximal, remodel cin de los bordes proximal, y también distal, agranda- ‘miento de la fosa sinovial, formacién de quistes y cam- bios en la superficie flexora, para ello se precisan 3 incidencias, dorsopalmar lateral y palmar y palmaro- proximal-palmarodistal El cambio anatomopatolégico més consistente corres- onde al adelgazamiento del cartilago articular, llegan- do a exponer el hueso subcondral. Como consecuencia lfibrocartflago adyacente se hipertrofia y el hueso sub- condral se presenta opaco, granular, enrojecido y con zonas de rarefaccién, En cualquier caso hay que recordar que las lesiones son varia- bles. En ocasiones se ve aumentado el niimero de fosa sinoviales

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