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Funces do fgado
Genericamente, a funo do fgado regular a concentrao srica de vrias espcies
qumicas de extrema importncia fisiolgica. Especificamente, as funes do fgado so:
Relao estrutura-atividade
Circulao heptica
O fgado recebe sangue da veia porta-heptica, que j passou pelos capilares do
territrio gastrintestinal, e da artria heptica. Do sangue venoso, que lhe chega pelo
sistema porta, o fgado vigia e controla eficientemente as alteraes da concentrao
srica promovidas pela absoro intestinal. Como este sangue, venoso, tem baixa
presso parcial de O2, para o metabolismo prprio das clulas hepticas, o O 2 vem da
circulao arterial. As quantidades so assim: a circulao heptica fica com 25 % do
dbito cardaco, 3/4 de sangue venoso, chegando pela veia porta, e 1/4 de sangue
arterial. A capacitncia do fgado significativa, com 15 % do volume sangneo (750
ml). Em hipotenses hipovolmicas, a metade deste volume pode ser mobilizada. A
circulao portal no sofre autoregulao. A arterial autoregulada, com participao da
adenosina. Os fluxos venoso e arterial variam reciprocamente.
Como a presso na veia porta de 10 mmHg e nas veias centrais fica entre 2 e 3
mmHg, a presso nos sinusides hepticos, fica entre estes valores. Como a presso
arterial mdia de 90 mmHg, stios de resistncia pr-capilar contribuem com um
proporo muito maior que os ps-capilares para a resistncia total. Esta distribuio
das resistncias torna o balano das foras de Starling vulnervel presso venosa
central. Uma elevao desta, como ocorre na insuficincia cardaca congestiva, provoca
ascite (acmulo de fluido na cavidade peritoinal). Por outro lado, o sistema porta, nas
cirroses hepticas, aumenta a presso esplncnica, com edema peritonial. Veias que se
anastomosam com a porta, nestas condies, experimentam aumento de presso, com
dilatao. Esta uma das causas de varizes esofgicas. O tnus simptico promove
constrio nos stios de resistncia arterial e venosa. O consumo de O 2 pelas clulas
hepticas constante. Nas eventuais redues do fluxo sangneo, a frao de extrao
aumenta. Embora a PO2 seja menor que a arterial, a pouca permuta por contra-corrente
entre arterolas e vnulas permite uma presso parcial do gs suficiente para as clulas
hepticas.
Funes
Metabolismo de carboidratos
Com os msculos esquelticos, os hepatcitos so os principais stios de
armazenamente de glicose, na forma de glicognio. Os hepatcitos esto
enzimaticamente equipados para a sntese de glicognio, para a glicogenlise e para a
neoglicognese. O metabolismo da glicose e o metabolismo de lipdios em adipcitos e
hepatcitos, coordenados pelo glucagon e pela insulina, esto integrados, assegurando
o suprimento energtico s clulas do organismo. Em surtos de intensa atividade
muscular esqueltica, a demanda por ATP recorre gliclise e degradao de protena,
com produo de, respectivamente, piruvato e alanina. Estes so removidos da
circulao pelos hepatcitos, que os utilizam na neoglicognese.
Metabolismo de protenas
Degradao de aminocidos:
O primeiro passo na degradao dos aminocidos a converso a glutamato,
pela reao com alfa-cetocido. A desaminao do glutamato produz NH4+/NH3. O on
amnio txico s clulas. Em mamferos, este on prontamente convertido a uria
pelos hepatcitos. A uria excretada pelos rins.
Sntese de protenas sricas:
O fgado sintetiza e exporta para o plasma vrias das suas protenas: albumina,
globulinas, lipoprotenas, fibrinognio e outras protenas implicadas na coagulao
sangnea.
Sntese de aminocidos no essenciais.
Os onze aminocidos no essenciais so sintetizados pelos hepatcitos.
Metabolismo de lipdios.
Os produtos da hidrlise luminal dos lipdios - monoglicerdios, lisofosfolipdios e
colesterol - so absorvidos pelo entercito e nele processado. Os lipdios so agregados
em quilomicrons, envolvidos por beta-lipoprotena, e exportados por exocitose. Os
triglicerdios dos quilomicrons so hidrolizados por lipases do endotlio vascular a
glicerol e cidos graxos que, capturados pelos adipcitos, so reconvertidos a
triglicerdios e armazenados. Os quilomicrons originais tinham 90% de triglicerdios, 5%
de fosfolipdios e 1% de colesterol, alm da apolipoprotena. Com a hidrlise pelas
lipases, os triglicerdios so removidos, e os quilomicrons remanescentes se
enriquecem em colesterol. Estes so removidos da circulao pelos hepatcitos que
convertem o colesterol em cidos biliares, mais adiante discutidos, e os excretam na
bile. Este o nico mecanismo de excreo do colesterol. Os hepatcitos produzem as
apoprotenas que formam os VLDL. Estes agregados supramoleculares - partculas de
lipoprotenas - so as formas de transporte dos lipdios para os tecidos, onde so
usados na sntese de membranas e de hormnios esterodicos .
Condies de citoglicopenia severa, como ocorre no diabetes mellitus
descompensado, a beta-oxidao de cidos graxos produz corpos cetnicos (betahidroxibutirato, acetoacetato, acetona), exportados para o plasma.Estas espcies
qumicas produzem acidose metablica.
Pigmentos biliares.
Os eritrcitos so destrudos a cada 120 dias pelo sistema retculo-endotelial. A
bilirubina o produto do metabolismo do grupamento Heme da hemoglobina e,
insolvel, viaja no plasma conjugada com a albumina. O complexo retirado da
circulao pelos hepatcitos. A bilirubina conjugada com o cido glucurnico e
excretada na bile. No intestino grosso a bilirubina convertida a urobilinognio. Boa
parte deste excretado. O que reabsorvido secretado para a bile pelos hepatcitos
ou eliminado na urina. Sais de Ca2+ da bilirubina no conjugada so insolveis e podem
formar clculos vesicais.
Os hepatcitos armazenam espcies qumicas de importncia fisiolgica.
Destacam-se entre elas o Fe e as vitaminas A, D e B12.