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FISIOLOGIA DO TRATO GASTRINTESTINAL

Funces do fgado
Genericamente, a funo do fgado regular a concentrao srica de vrias espcies
qumicas de extrema importncia fisiolgica. Especificamente, as funes do fgado so:

Regulao dos nveis sricos de carboidratos, de lipdios, de protenas e dos


produtos do seu metabolismo. Ao faz-lo o fgado participa de forma relevante do
metabolismo destas espcies qumicas
Sntese de protenas e de outras molculas (aminocidos no essenciais, por
exemplo) sricas
Armazenamento de vitaminas e metais (Fe)
Degradao de hormnios
Inativao de drogas e de toxinas e excreo dos produtos da degradao
(deseintoxicao).
Excreo do colesterol (cidos e sais biliares).
Excreo de produtos do metabolismo da hemoglobina (Bilirubina).
A bile produzida e lanada na luz duodenal indispensvel para a digesto e
absoro das gorduras.

Relao estrutura-atividade
Circulao heptica
O fgado recebe sangue da veia porta-heptica, que j passou pelos capilares do
territrio gastrintestinal, e da artria heptica. Do sangue venoso, que lhe chega pelo
sistema porta, o fgado vigia e controla eficientemente as alteraes da concentrao
srica promovidas pela absoro intestinal. Como este sangue, venoso, tem baixa
presso parcial de O2, para o metabolismo prprio das clulas hepticas, o O 2 vem da
circulao arterial. As quantidades so assim: a circulao heptica fica com 25 % do
dbito cardaco, 3/4 de sangue venoso, chegando pela veia porta, e 1/4 de sangue
arterial. A capacitncia do fgado significativa, com 15 % do volume sangneo (750
ml). Em hipotenses hipovolmicas, a metade deste volume pode ser mobilizada. A
circulao portal no sofre autoregulao. A arterial autoregulada, com participao da
adenosina. Os fluxos venoso e arterial variam reciprocamente.
Como a presso na veia porta de 10 mmHg e nas veias centrais fica entre 2 e 3
mmHg, a presso nos sinusides hepticos, fica entre estes valores. Como a presso
arterial mdia de 90 mmHg, stios de resistncia pr-capilar contribuem com um
proporo muito maior que os ps-capilares para a resistncia total. Esta distribuio
das resistncias torna o balano das foras de Starling vulnervel presso venosa
central. Uma elevao desta, como ocorre na insuficincia cardaca congestiva, provoca
ascite (acmulo de fluido na cavidade peritoinal). Por outro lado, o sistema porta, nas
cirroses hepticas, aumenta a presso esplncnica, com edema peritonial. Veias que se
anastomosam com a porta, nestas condies, experimentam aumento de presso, com
dilatao. Esta uma das causas de varizes esofgicas. O tnus simptico promove
constrio nos stios de resistncia arterial e venosa. O consumo de O 2 pelas clulas
hepticas constante. Nas eventuais redues do fluxo sangneo, a frao de extrao
aumenta. Embora a PO2 seja menor que a arterial, a pouca permuta por contra-corrente
entre arterolas e vnulas permite uma presso parcial do gs suficiente para as clulas
hepticas.

Estrutura do parnquima heptico.


Nos lbulos h uma veia central para onde drena o sangue que percorre os
sinusides. Na periferia dos lbulos h ramos da veia porta e da artria heptica, que
formam vnulas e arterolas que irrigam os capilares, que no tecido heptico se
denomimam sinusides. Estes tm poros mais amplos que permitem um contato
incomum dos hepatcitos com o plasma. Os hepatcitos, eles prprios, formam os

canalculos biliares, delimitados pelas junes entre as clulas. Estes canalculos


drenam para os dutos biliares, formados por clulas epiteliais. Estes dutos convergem
para o duto heptico comum, que se bifurca entre o duto cstico e o coldoco.
Os componentes orgnicos da bile (sais biliares 60%, fosfolipdios 20%, colesterols
4%, protenas 5%, pigmentos biliares, 0,3%) so secretados pelos hepatcitos,
estimulados pela colecistocinina. Os dutos biliares secretam uma soluo de
bicarbonato de Na+, estimulados pela secretina. A secreo da bile um processo ativo e
no um filtrao. Nas fase interdigestivas, com o esfncter de Oddi cerrado, a bile (250 a
1550 ml) armazenada na vescula biliar, onde concentrada de 5 a 20 vezes. Durante a
fase digestiva a bile vesical expulsa por contrao da vescula, estimulada pelo
parassimptico e pela colecistocinina.

Funes
Metabolismo de carboidratos
Com os msculos esquelticos, os hepatcitos so os principais stios de
armazenamente de glicose, na forma de glicognio. Os hepatcitos esto
enzimaticamente equipados para a sntese de glicognio, para a glicogenlise e para a
neoglicognese. O metabolismo da glicose e o metabolismo de lipdios em adipcitos e
hepatcitos, coordenados pelo glucagon e pela insulina, esto integrados, assegurando
o suprimento energtico s clulas do organismo. Em surtos de intensa atividade
muscular esqueltica, a demanda por ATP recorre gliclise e degradao de protena,
com produo de, respectivamente, piruvato e alanina. Estes so removidos da
circulao pelos hepatcitos, que os utilizam na neoglicognese.

Metabolismo de protenas
Degradao de aminocidos:
O primeiro passo na degradao dos aminocidos a converso a glutamato,
pela reao com alfa-cetocido. A desaminao do glutamato produz NH4+/NH3. O on
amnio txico s clulas. Em mamferos, este on prontamente convertido a uria
pelos hepatcitos. A uria excretada pelos rins.
Sntese de protenas sricas:
O fgado sintetiza e exporta para o plasma vrias das suas protenas: albumina,
globulinas, lipoprotenas, fibrinognio e outras protenas implicadas na coagulao
sangnea.
Sntese de aminocidos no essenciais.
Os onze aminocidos no essenciais so sintetizados pelos hepatcitos.

Metabolismo de lipdios.
Os produtos da hidrlise luminal dos lipdios - monoglicerdios, lisofosfolipdios e
colesterol - so absorvidos pelo entercito e nele processado. Os lipdios so agregados
em quilomicrons, envolvidos por beta-lipoprotena, e exportados por exocitose. Os
triglicerdios dos quilomicrons so hidrolizados por lipases do endotlio vascular a
glicerol e cidos graxos que, capturados pelos adipcitos, so reconvertidos a
triglicerdios e armazenados. Os quilomicrons originais tinham 90% de triglicerdios, 5%
de fosfolipdios e 1% de colesterol, alm da apolipoprotena. Com a hidrlise pelas
lipases, os triglicerdios so removidos, e os quilomicrons remanescentes se
enriquecem em colesterol. Estes so removidos da circulao pelos hepatcitos que
convertem o colesterol em cidos biliares, mais adiante discutidos, e os excretam na
bile. Este o nico mecanismo de excreo do colesterol. Os hepatcitos produzem as
apoprotenas que formam os VLDL. Estes agregados supramoleculares - partculas de
lipoprotenas - so as formas de transporte dos lipdios para os tecidos, onde so
usados na sntese de membranas e de hormnios esterodicos .
Condies de citoglicopenia severa, como ocorre no diabetes mellitus
descompensado, a beta-oxidao de cidos graxos produz corpos cetnicos (betahidroxibutirato, acetoacetato, acetona), exportados para o plasma.Estas espcies
qumicas produzem acidose metablica.

Excreo dos sais biliares.


Os sais biliares produzidos pelos hepatcitos por transformao do colesterol,
so a nica forma de excreo deste lipdio. A transformao do colesterol em cidos
biliares, o primeiro processo. Os cidos biliares so conjugados com a taurina ou com
a glicina o que acentua o carter anfiptico, de detergente, das molculas. Bactrias
intestinais podem desconjugar os sais e modificar os cidos. A desconjugao por
infeco bacteriana no intestino delgado produz cidos que inibem o transporte de
eletrlitos, aminocidos e acares. No intestino grosso os sais biliares inibem a
reabsoro de eletrlitos e gua sobrevindo a diarrira. Contudo, ocorre para os sais
biliares o que se chama de circulao enteroheptica. Secretados para o duodeno
durante a digesto, em torno de 90% da massa reabsorvida no leo. A perda fecal
diria, de 0,2 a 0,6 g/dia, reposta por sntese heptica, de maneira que o "pool"de 3 a 4
g mantido. Os sais biliares reabsorvidos no leo so prontamente secretados para a
bile pelos hepatcitos
Os sais biliares, pelo seu carter anfiptico, formam micelas com os demais
lipdios (lecitinas) presentes na bile. Na digesto dos lipdios so importantes pois os
emulsificam, e formam as micelas que dispersam os produtos da digesto e os
conduzem at as membranas dos entercitos para a absoro.
A sntese de sais biliares pelos entercitos est determinada pela velocidade da
reabsoro ileal, de forma a manter o "pool" constante. A reduo na reabsoro
aumenta a velocidade de sntese, de forma saturvel. A concentrao da bile na vescula
biliar, dependendo da concentrao inicial, pode provocar a precipitao do colesterol,
como cristais formando os clculos biliares.

Excreo de hormnios, drogas e toxinas.


Os hepatcitos so capazes de inativar vrias espcies qumicas com ao
biolgicas. Por conjugao com taurina, glicina, cido glucurnico ou glutationa criam
compostos mais hidrosolveis que podem ser excretados na bile ou na urina.

Pigmentos biliares.
Os eritrcitos so destrudos a cada 120 dias pelo sistema retculo-endotelial. A
bilirubina o produto do metabolismo do grupamento Heme da hemoglobina e,
insolvel, viaja no plasma conjugada com a albumina. O complexo retirado da
circulao pelos hepatcitos. A bilirubina conjugada com o cido glucurnico e
excretada na bile. No intestino grosso a bilirubina convertida a urobilinognio. Boa
parte deste excretado. O que reabsorvido secretado para a bile pelos hepatcitos
ou eliminado na urina. Sais de Ca2+ da bilirubina no conjugada so insolveis e podem
formar clculos vesicais.
Os hepatcitos armazenam espcies qumicas de importncia fisiolgica.
Destacam-se entre elas o Fe e as vitaminas A, D e B12.

ioQuestes orientadoras do estudo


1. Analise a circulao heptica
2. Faa um esquema da estrutura do parnquima heptico.
3. Investigue a composio e a origem da bile. Qual a principal modificao que a
vescula biliar impe bile?
4. Discuta a o metabolismo de carboidratos, com nfase na participao do fgado.
5. Quanto s protenas, discuta com algum detalhe: o metabolismo de aminocidos,
degradao e sntese, a sntese de protenas sricas.
6. Discuta o metabolismo de lipdios, com nfase na participao heptica.
7. Discuta a excreo do colesterol.
8. Discuta a excreo heptica de molculas pouco hidrossolveis naturalmente
presentes no plasma e as que so introduzidas com finalidades