Tanggal kuliah 27 Mei 2012

INFEKSI JAMUR PADA KULIT

Siti Aminah TSE
Editor gamma 21, Layouter gamma .......
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
REFERENSI
1. Graham-Brown R, Burns T, 2005, Lectures Notes Dermatology, Ed 8,
Penerbit Erlangga, Jakarta (H)
2. Odom RB, James WD, Berger TG, 2000. Andrews Diseases of The Skin,
Clinical Dermatology, 9 ed, WB Saunders Company, Philadelphia (A).
3. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF. 2003. Dermatology in General
Medicine, 5th ed. New York, Mc Graw-Hill Inc.
TUJUAN PEMBELAJARAN
Mahasiswa mampu menjelaskan:
-

etiologi,

faktor risiko,

patogenesis,

epidemiologi,

gejala dan tanda,

penatalaksanaan

infeksi jamur pada kulit.

Infeksi Jamur
Infeksi jamur kulit superfisial = Dermatomikosis
Dermatophyta

dermatofitosis

Candida sp. kandidiasis kutis

Malassezia sp. atau Pityrosporum sp. pitiriasis
Infeksi jamur kulit profunda

 Mycetoma , Nocardia sp mycetoma

Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii
Chromomycosis
Sporothrix schenckii sporotrichosis
Infeksi jamur sistemik + IPD
Cryptococcosis, histoplasmosis, blastomycosis, coccidiodomycosis

JENIS JAMUR BERDASARKAN SUMBER PENULARANNYA

ANTHROPOPHILIC:
Sumber penularan berasal dari manusia

ZOOPHILIC :

Sumber penularan berasal dari binatang

GEOPHILIC :

Sumber penularan berasal dari tanah/sampah

Dermatomikosis
SIFAT JAMUR
keratinofilik :
untuk hidupnya membutuhkan keratin (berkaitan dengan tumbuhnya di
tubuh kita)
lipofilik:
untuk hidupnya membutuhkan lemak (berkaitan dengan tumbuhnya di
tubuh kita)
SYARAT-SYARAT UNTUK PERTUMBUHAN JAMUR
1. Air (kelembaban)
2. O2 (oksigen) - udara cukup
3. N2 (keratin dari kulit) - squama
4. Garam2 anorganik
5. pH yang lebih tinggi

6. Suhu tubuh - suhu kamar

7. Tempat terlindung sinar matahari
8. Pigmen
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENULARAN JAMUR
1. Trauma
2. Kelembaban kulit
3. Lamanya kontak ()
4. Resistensi (lemah)
5. Genetik
6. Iklim kelembaban
7. Jenis jamur zoophilic, geophilic >>

CARA PENULARAN
1. Langsung
Kontak langsung dengan sumber penularan baik manusia, binatang maupun
tanah
2. Tidak langsung
Lewat alat-alat yang terkontaminasi jamur

DERMATOPHYTA
penyebab infeksi jamur pada kulit
1. Microsporon :
menyerang kulit & atau rambut
2. Trichophyton :
menyerang kulit, rambut & atau kuku
3. Epidermophyton :
hanya menyerang kulit saja

Bagian A adalah patogenesis dari epidermomycosis, tampak dermatofit (bintik

dan garis merah)di antara stratum korneum, mengakibatkan terjadinya respon
inflamasi (bintik-bintik hitam menggambarkansel-sel inflamasi), yang dapat
bermanifestasi sebagai eritema, papul, atau bahkan vesikel. Bagian B
adalahpatogenesis dari trichomycosis yang terjadi pada rambut, mengakibatkan
destruksi dan patahnya akar rambut.Infeksi dermatofit yang terjadi jauh ke
dalam folikel rambut, yang akan mengakibatkan respon inflamasiyang lebih
dalam (bintik-bintik hitam) dan akan bermanifestasi sebagai nodul inflamasi
yang dalam, pustularfolikularis, dan pembentukan abses (dikutip
dari kepustakaan 1)

TANDA KLINIS PENYAKIT JAMUR

squama &/papula
tersusun melingkar (circinate)

 bagian tepi aktif/eritem

bagian tengah tampak sembuh
terasa gatal, terutama kalau berkeringat

Berdasar letak anatomis

Tinea Kapitis
Tinea Fasialis
Tinea Korporis
Tinea Kruris
Tinea Manus
Tinea Pedis

a. Tinea Capitis
Penyebab : jenis mikrosporon (Gray patch)jenis Trichophyton. Kerion Celsi
(Trichophytosis Capitis)
Biasa terdapat pada anak2.
Gejala : gatal.
Tanda khas : patch (lingkaran, area) berwarna keabu-abuan di kepala
dengan rambut patah2 pendek & memberi gambaran botak, tertutup
skuama kering keabu-abuan. daerah yang botak pada kepala dengan
rambut rontok atau patah, disertai pustula, krusta dan kadang bengkak /
edema.
Perjalanan penyakit : papula, melebar dengan bagian tengah menyembuh
& terus melebar ke arah perifer , kadang2 sampai seluruh kepala.
Bisa sembuh spontan pada usia menjelang dewasa.
Pengobatan : anti amur lokal atau sistemik, kalau sembuh dapat
menimbulkan botak, bahkan permanen.

b. Tinea Corporis
Penyebab : Trichophyton grup
Predileksi : bagian badan yang berambut halus
sering disebut Tinea Glabrosa.
Gejala : gatal, terutama kalau berkeringat
Tanda khas :

lesi tersusun melingkar atau berbentuk polisiklik

terdiri atas papula2 dengan dasar eritematus, plak dengan bagian tengah
tampak menyembuh, squama (bagian tepi eritem/aktif & bagian tengah
menyembuh)

Sedikit tambahan dari akyuu tentang tinea corporis... ^^

Merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh yang tidak berambut (glabrous skin).
1. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atu lonjong, berbatas tegas terdiri dari
eritema, squama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul ditepi. Daerah tengah biasanya tenang.
Kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Lesi-lesi pada umumnya merupakan bercak-bercak
terpisah satu dengan yang lain. Dapat terlihat sebagai lesi dengan tepi polisiklik, karena beberapa lesi
kulit menjadi satu.
2. Tinea korporis yang menahun tanda radang yang mendadak biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini
dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha. Dalalm hal
ini disebut tinea korporis et kruris atau sebaliknya tinea kruris et korporis. Bentuk menahun dari
trichophyton rubrum biasanya dilihat bersama-sama dengan tinea unguium.
3. Bentuk khas dari tinea korporis yang disebabkan oleh trichophyton concentricum disebut tinea
imbrikata. Tinea imbrikata dimulai dengan bentuk papul berwarna coklat, yang perlahan menjadi besar.
Stratum korneum bagian tengah ini terlepas dari dasarnya dan melebar. Proses ini setelah beberapa
waktu mulai lagi dari bagian tengah, sehingga terbentuk lingkaran-lingkaran berskuama yang kosentris.
4. Bentuk tinea korporis yang disertai kelainan pada rambut adalah tinea favosa atau favus. Penyakit
ini biasanya dimulai dikepala sebagai titik kecil di bawah kulit yang berwarna merah kuning dan
berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula) dengan berbagai ukuran. Krusta tersebut
biasanya tembus oleh satu atau dua rambut dan bila krusta diangkat terlihat dasar yang cekung merah
dan membasah. Rambut tidak berkilat lagi dan terlepas. Bila tidak diobati, penyakit ini meluas
keseluruh kepala dan meninggalkan parut dan botak. Berlainan dengan tinea korporis yang disebabkan
oleh jamur lain, favus tidak menyembuh pada usia akil balik. Biasanya tercium bau tikus (mousy odor)
pada para penderita favus. Tiga spesies dermatofita yang menyebabkan favus, yaitu trichophyton

c. Tinea Cruris
Penyebab : Epidermophyton.
Predileksi : inguinal, perineum, paha bagian atas, genital, dan daerah scrotum.
Gejala : gatal
Tanda khas : bilateral, lesi sebenarnya anular , elips, kalau lesi terus melebar
sering tampak gambaran 1/2 lingkaran.
Warna lesi kemerahan sampai coklat kehitaman. Skuama tidak tampak jelas
terutama kalau ada intertriginasi.
Faktor risiko : kelembaban & panas (hangat), celana yang ketat , kegemukan.

Sedikit infooo....^^
Tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus.
Kelainan ini dapat bersifat akut ataupun menahun, bahkan dapat merupakan penyakit
yang berlangsung seumur hidup. Lesi kulit dapat berbatas pada daerah genito-krural saja,
atau meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus, dan perut bagian bawah, atau
bagian tubuh yang lain.
Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan
pada tepi lebih nyata daripada daerah di tengahnya. Fluoresensi terdiri atas bermacammacam bentuk yang primer dan sekunder (polimorfik). Bila menahun dapat disertai
bercak hitam dan bersisik. Erosi dan keluarnya cairan terjadi akibat garukan. Dan tinea
kruris merupakan bentuk klinis tersering di Indonesia.

d. Tinea Facialis..

adalah suatu dermatofitosis superfisial yang terbataspada kulit yang tidak

berambut, yang terjadi pada wajah, memiliki karakteristik sebagai plak eritema
yang melingkar dengan batas yang jelas. Pada pasien anak-anak dan
wanita,infeksi dapat terlihat pada setiap permukaan wajah, termasuk pada bibir
bagian atas dan dagu. Pada pria, kondisi ini disebut juga tinea barbae karena
infeksi dermatofit terjadi pada daerah yang berjanggut.
Dermatofitosis disebabkan oleh jamur yang berasal dari genus
Microsporum,Trichophyton, dan
Epidermophyton. Organisme-organisme ini, yang disebut dermatofit,adalah agen
patogenik yang keratinofilik
MANIFESTASI KLINIS
Penderita tinea fasialis biasanya datang dengan keluhan rasa gatal dan
terbakar,dan memburuk setelah paparan sinar matahari (fotosensitivitas).
Namun, kadang-kadang,penderita tinea fasialis dapat memberikan gejala yang
asimptomatis.Tanda klinis yang dapat ditemukan pada tinea fasialis, antara lain:
bercak, makulasampai dengan plak, sirkular, batas yang meninggi, dan regresi
sentral memberi bentuk seperti ring-like appearance. Kemerahan dan skuama tipis
dapat ditemukan.
PATOGENESIS: Invasi epidermis oleh dermatofit mengikuti pola biasa pada
infeksi yang diawali dengan pelekatan antara artrokonidia dan keratinosit yang
diikuti dengan penetrasi melaluisel dan antara sel serta perkembangan dari
respon penjamu.
Perlekatan;
Pada stratum korneum, fase pertama dari invasi dermatofit melibatkaninfeksi
artrokonidia ke keratinosit.
Secara invitro, proses ini komplit dalam waktu
2 jam setelah kontak, dimana stadium germinasi dan penetrasi keratinosit timbul
.Berbagai dermatofit menunjukkan kerja yang sama, yang tidak terpengaruhi
olehsumber keratinosit. Dermatofit ini harus bertahan dari efek sinar
ultraviolet,temperatur dan kelembaban yang bervariasi, kompetisi dengan flora
normal, dan dariasam lemak yang bersifat fungistatik.
Penetrasi;
Diketahui secara luasdermatofit bersifat keratinofilik. Kerusakan
yangditimbulkan di sekitar penetrasi hifa diperkirakan berasal dari proses digesti
keratin.Dermatofit akan menghasilkan enzim-enzim tertentu (proteolitik),
termasuk enzimkeratinase dan lipase, yang dapat mengakibatkan dermatofit
tersebut akan menginvasistratum korneum dari epidermis. Proteinase lainnya
dan kerja mekanikal akibatpertumbuhan hifa mungkin memiliki peran. Meskipun
demikian, masih sulit untuk membuktikan mekanisme produksi enzim oleh
dermatofit dengan aktivitas keratin-specific proteinase.Trauma dan maserasi juga
memfasilitasi proses penetrasi ini.
Pertahanan tubuh dan imunologi;
Deteksi imun dan kemotaktik dari sel-selinflamasi terjadi melalui mekanisme
yang umum. Beberapajamur memproduksifaktor kemotaktik yang memiliki berat
molekul yang rendah, seperti yang diproduksioleh bakteri. Komplemen lainnya
yang teraktivasi, membuat komplemen yangtergantung oleh faktor kemotaktik.
Keratinosit mungkin dapat menginduksikemotaktik dengan memproduksi IL- 8
sebagai respon kepada antigen sepertitrichophytin.Kandungan serum dapat
menghambat pertumbuhan dermatofit, sebagai contohnya antara lain

unsaturated transferrin dan asam lemak yang diproduksi olehglandula sebasea

(derivat undecenoic acid ).
e. Tinea barbe, dermatofitosis pada dagu dan jengggot.
Adalah bentuk infeksi jamur dermatofita pada daerah dagu/ jenggot yang
menyerang kulit dan folikel rambut.

Penyebabnya biasanya oleh golongan Trichophyton dan Microsporum.

Selalu pada dewasa, pada anak-anak gak pernah terjadi. Daerah tropis
dan kelembapan tinggi mempermudah infeksi terlebih lagi higienenya
kurang. Penderita biasanya mengeluh gatal dan pedih pada daerah yang
terkena, disertai bintik-bintik kemerahan yang terkadang bernanah.
Lokasinya biasanya pada daerah dagu/ jenggot, tapi dapat menyebar ke
wajah dan leher. Pada rambut yang terkena menjadi rapuh dan tidak
mengkilat, tampak reaksi radang pada folikel berupa kemerahan, edema,
kadang-kadang ada pustula. Pada keadaan kronik terlihat nanah, sel
raksasa dan infiltrasi sel-sel radang kronik.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan sebagai berikut:
1. Kerokan kulit atau rambut jenggot yang terkena (terputus-putus, tidak
mengkilap) dengan larutan KOH 10-20%, dilihat langsung di bawah
mikroskop untuk mencari hifa atau infeksi endotriks/ eksotriks.
2. Pada sinar Wood: fluoresensi kehijauan.
f. Tinea Manus

Adalah infeksi dermatofita pada tangan. Penyebabnya T. Mentagrophytes

dan T. Rubrum. Daerah tropis mempertinggi frekuensi infeksi. Ada 2 tipe,

yaitu vesikular meradang dan skuamosa tak meradang; gambaran

penyakit dapat berupa vesikel vesikel atau skuama dengan eritem yang
berbatas tegas disertai rasa gatal. Lokasinya jelas di tangan sampai ke
ujung jari. Sifatnya makula eritematosa dengan tepi aktif, berbatas tegas.
Terdapat skuama atau vesikel diatasnya. Pada pemeriksaan penunjang,
pada kerokan kulit KOH 10%; terlihat elemen-elemen jamur. Pada sinar
wood; fluoresensi positif. Pada biakan skuama dengan menggunakan
media Sabouraud dalam 1-2 minggu menghasilkan pertumbuhan koloni
ragi.
g. Tinea pedis

Adalah infeksi jamur superfisial pada pergelangan kaki, telapak dan selasela jari kaki.
Penyebabnya: epidermophyton, trichophyton, microsporum, dan C.
Albicans, kontak langsung maupun tidak langsung. Lebih banyak di daerah
tropis. Iklim panas memperburuk penyakit. Panas dan udara lembap, serta
sepatu yang sempit sering mempermudah infeksi.
Gejala singkat:
1. Tipe papulo-skuamosa hiperkeratotik. Jarang didapati vesikel dan
pustula, sering pada tumit dan tepi kaki dan kadang-kadang sampai ke
punggung kaki. Eritema dan plak hiperkeratotik di atas daerah lesi
mengalami likenifikasi. Biasanya simetris.
2. Tipe intertriginosa kronik. Manifestasi klinik berupa fisura pada jari-jari,
tersering pada sela jari kaki ke-4 dan 5, basah dan maserasi disertai
bau yang tidak enak banget.
3. Tipe sub akut. Lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustula. Dapat
sampai ke punggung kaki dan tumit dengan eksudat yang jernih,
kecuali jika mengalami infeksi sekunder. Proses subakut dapat diikuti
selulitis, limfangitis, limfadenitis dan erisipilas.
4. Tipe akut. Gambaran lesi akut, eritema, edema, berbau. Lebih sering
menyerang pria. Kondisi hiperhidrosis dan maserasi pada kaki, stasis
vaskular, dan bentuk sepatu yang kurang baik terutama merupakan
predisposisi untuk mengalami infeksi.

 Pemeriksaan penunjang infeksi jamur

1. Lampu Wood (Woods Lamp)
2. Mikroskopis
3. Kultur/biakan
4. Biopsi Histopatologis
5. Tes kulit

Lampu Wood (Woods Lamp)

Suatu lampu UV yang dilengkapi dengan filter, shg. sinar yang keluar
hanya mempunyai gelombang tertentu (+380 nm) .
Pemeriksaan dilakukan ditempat gelap.
Kulit yang terinfeksi jamur / mycelium tertentu akan menimbulkan
fluoresensi (tampak warna tertentu (kehijauan, jingga, dll).
Mikroskopis langsung
Sampel skuama kulit, kuku & rambut.
Sampel diletakkan obyek glass, tutup dengan cover glass
Ditetesi KOH 10%-30%
Dilihat di bawah mikroskop

Skuama :
Skuama + KOH 10%-30% biarkan 5` - 10`
dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah & diafragma
ditutup atau dikecilkan
Hasil positif bila terlihat :

batang-batang seperti pita panjang

beruas-ruas
bercabang
pada ujungnya ada budding
fluorescensi kuning kehijauan
tidak erikat pada batas2 sel

Rambut
Potongan rambut (dicabut) + KOH 30%
biarkan 10` - 15`
dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah diapragma
ditutup atau dikecilkan.
Hasil positif bila tampak spora

1. Endothrix : spora berderet-deret diantara cuticula dalam rambut.

2. Ectothrix : spora menempel pada rambut.

Kuku

Potongan-potongan kuku direndam dengan KOH 30 % dalam tabung

kecil, biarkan selama 48 jam dalam suhu kamar, kuku akan hancur
jadi bubur.

Dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah dan

diafragma ditutup / dikecilkan.

Positif spora dan atau mycelium

Biakan (kultur)
Squama, kuku & rambut yang telah dipotong 2 kecil, diletakkan di dalam
media
Biarkan dalam ruang dengan suhu kamar (udara kamar) selama 5 7 hari
Hasil positif bila tampak koloni dengan bentuk & warna yang berbeda
tergantung jenis jamur yang ada.
Kemudian koloni diambil sedikit dilihat dengan mikroskop dicari makrospora
untuk identifikasi

Biopsi

Kulit pada lesi dibiopsi, dikirim ke PA untuk dilihat elemen jamur dalam stratum
corneum

Cutaneus Test/ Tes Kulit

Trichophytin disuntikkan intra cutan.
Hasil positrif : urtika pada tempat suntikan.
(-) berarti tidak menderita atau baru saja terkena infeksi
(+) berarti menderita penyakit atau baru saja sembuh

Preparat Topikal

Tinea Incognito
Dermatofitosis karena pemakaian kortikosteroid topical.
Trichophyton rubrum dan Trichophyton mentagrophytes sering ditemukan
pada pemeriksaan mikroskopik sebagai koloni yang ada pada tinea
incognito, karenanya infeksi jamur yang disebabkan oleh dua spesies
tersebut sering berkembang menjadi tinea incognito contohnya tinea
korporis, tinea pedis et manus, tinea unguium dan tinea cruris (Gorani dan
Oriani, 2002).

Penyakit Tinea-Tinea ini kebanyakan memiliki faktor resiko yang sama yaitu:

Kontak dengan pakaian, handuk, atau apapun yang sudah berkontak

dengan penderita.

Kontak kulit ke kulit dengan penderita atau hewan peliharaan.

Umur 12 tahun ke bawah.

Lebih sering menghabiskan waktu di tempat yang tertutup.

Penggunaan obat-obatan glukokortikoid topikal dalam jangka waktu yang
lama

KANDIDIASIS = MONILIASIS
Suatu penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur intermediat yang
menyerang kulit, subkutan, kuku, selaput lendir dan alat-alat dalam.
Penyebab

: Candida albicans >>

Candida albicans merupakan flora normal pada mulut, fractus digestuvum &
vagina, semi anaerob.
Mempunyai 2 bentuk :

mycelia pada suhu kamar infeksi khronis

yeast pada suhu 37oC infeksi akut, terdapat lesi satelit (berupa pustula)
di sekitar lesi utama.
Faktor risiko Kandidiasis :

kelembaban

kehamilan

pemakaian antibiotik & kortikosteroid jangka lama

penyakit sistemik (DM, keganasan), mempermudah

berkembangnya candida tumbuh Candida Albicans.

Gejala singkat penyakit:

Kulit
: gatal hebat disertai panas seperti terbakar, terkadang
nyeri jika ada infeksi sekunder.
Kuku
: Sedikit gatal dan nyeri jika ada infeksi sekunder; kuku akan
berwarna hitam kecoklatan, menebal, tak bercahaya, biasanya dari
pangkal kuku ke distal. Di sekitar pangkal kuku didapatkan vesikelvesikel dan daerah erosif dengan skuama.
Mukosa : terutama mulut, ditemukan ulkus-ulkus ringan putih
keabuan tertutup suatu membran.

Penegakan Diagnosis

Pada gambaran histopatologi: sel ragi pseudohifa dengan

blatospora, serta serbukan sel-sel radang pada dermis.
Dengan menggunakan kerokan kulit KOH 10%, 40%: ditemukan selsel ragi.
Pada media sabouroud: koloni coklat mengkilat, permukaan basah
(koloni ragi)
Fermentasi gula: fruktosa (+), glukosa (+)

KANDIDIASIS KUTAN
Kandidiasis Intertrigo
Inframamma, axilla, inguinal, perineal, gluteal
Patch eritematus, maserasi dengan lesi satelit

Kandidiasis Interdigital
o
o

Daerah diantara jari tangan dan jari kaki.

Pustula dengan erosi sampai fisura, membran putih menebal
(pseudomembran)

Kandidiasis vulva (Vulvitis kandida)

Erosi, pustula, eritem, bengkak, keputihan seperti keju, terasa gatal.
Kandidiasis penis (Balanitis)
Makulapapuler, pustul, dengan eritem difus

Diaper dermatitis

o
o

Perigenital, perianal, paha bagian dalam dan pantat.

Eritema, edema papulopustuler, erosi, membasah

KANDIDIASIS KUKU
Paronikia
o
o

Kemerahan dan bengkak sekitar kuku.

Kuku : onychodystrophy, onycholysis, discoloration

KANDIDIASIS MUKOSA
Vaginitis /Vulvovaginitis kandida
o
o

Keputihan (discar putih kental seperti susu/santan pecah atau keju),

bau asam, rasa gatal
Vulva, vagina : eritem dan edem.

Orofaringeal kandidiasis
Mukosa oral, faring : pseudomembranous candidiasis (thrush) yang mudah
dikelupas, dengan mukosa sekitar eritem.

Terapi

Kandidiasis vagina

Kandidiasis orofaringeal

PITYRIASIS VERSICOLOR
Penyebab

: Malassezia furfur (bersifat lipofilik)

asam decarboxylase menghambat tyrosinase hypopigmentasi.

Predileksi

: punggung, dada, lengan atas (daerah seborea), atau tempat lain.

Tanda
: makula hipo/hiperpigmentasi (putih - coklat), multipel dengan
squama halus.
Lesi dapat bergabung lebar (patch)

Terapi
Golongan azole (ketokonazol, itraconazol. Fluoconazol)

Infeksi Jamur Profunda

Chromomycosis
Nodul berskuama berkembang (bulan) plak verukous, daerah
penyembuhan di bagian tengah, tampak kulit normal.
Permukaan verukous : ulserasi, pustul, jaringan granulasi mudah berdarah,
black dot (material hemopurulen)

Kontak langsung
Fonsecaea pedrosoi,
F. compacta,
Phialophora verrucosa,
Cladosporium carrionii,
Rhinocladiella aquaspersa,
Botryomyces caespitosus

Mycetoma
Merupakan suatu infeksi kronis pada daerah tropis maupun subtropics, seperti
yang ditemukan di Brazil, Mexico, Arab, dan beberapa daerah di India. Mycetoma
merupakan suatu syndrome yang diidentikkan dengan tumor dan sinus yang
mengeluarkan pus (nanah). Mycetoma berlokasi pada cutaneus dan
subcutaneous jaringan, fascia, ataupun pada tulang. Perubahan yang
ditunjukkan berupa pembengkakan, granulomata, dan kekeringan pada sinus.
Sinus akan mengeluarkan suatu granule/grains atau seperti butiran pasir yang
mengandung fungi atau bakteri. Pada pewarnaan GMS(Gomori Methenamine
Silver) bentuk granule tidak teratur, yang didapatkan hiphae dan
clamydoconidia. Pada beberapa kasus, mycetoma mempunyai beberpa sinonim,
yaitu Madura foot, maduromycetoma, dan maduromycosis.
Histopatologi: Daerah abses akan ditemukan materi pyogenic dan suatu
granuler yang ditutup oleh eksudat. Pada daerah sekitar eksudat akan tampak
adanya inflamasi granulomatosa, inflamasi kronis, dan granulasi pada jaringan.

 Primary lesion: papule/nodule at inoculation site. Swelling increases slowly.

Epidermis ulcerates and pus-containing granules (grains) drain. Granules
are microbial colonies, small (<1 to 5 mm). Skin surrounding portals of
fistula drainage is heaped up Infection spreads to deeper tissues, into
fascia, muscle, bone. Tissue becomes greatly distorted.
Actinomyces israelii, Nocardia brasiliensis, M. mycetomatis
Sporotricosis
Sporothrix schenckii
After subcutaneous inoculation, S. schenckii grows locally. Infection can be
limited to the site of inoculation (plaque sporotrichosis) or extend along
the proximal lymphatic channels (lymphangitic sporotrichosis).
Draining lymph nodes become swollen and suppurative. Crusted ulcers
(korengan gitu), ecthymatous, verrucous plaques, infiltrated papules and
plaques.

Cryptococcosis
Mikosis sistemik, memiliki infeksi paru primer dan penyebaran hematogen
kadang ke meninges dan kulit.
Diseminasi terjadi umumnya pada penyakit HIV lanjut.
C. neoformans dapat terhirup dalam debu dan menyebabkan infeksi paru
yang cenderung cepat sembuh. Reaktivasi infeksi laten di host

immunocompromised dapat mengakibatkan penyebaran hematogen ke

meninges, ginjal, dan kulit;
10 sampai 15% pasien memiliki lesi kulit

Histoplasmosis
H. capsulatum var. Duboisii
90% pasien tanpa gejala, jika sejumlah besar spora terhirup, influenza
seperti sindrom dapat terjadi
Lesi kutaneus merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen
Histoplasma (s): Eritema nodosum, seperti eritema multiforme lesi, papula
eritematosa nekrotik atau hiperkeratotik dan nodul.
Pada infeksi HIV, 10% pasien dengan histoplasmosis diseminata memiliki
lesi kutan;
Pada pasien transplantasi ginjal, 4 sampai 6%.

Infeksi Virus pada Kulit

Siti Aminah TSE
Bag Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin
FK UMY
Struktur Virus
1. Envelope (virus tertentu)
2. Capsid (protective protein coat)
3. Genome (DNA, RNA)

Struktur Kulit

Lapisan epidermis (kulit ari) terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan tanduk dan
lapisan malphigi.
a. Lapisan tanduk (korneum) adalah lapisan paling luar yang sel-sel nya
sudah mati (tidak memiliki pembuluh darah dan saraf). lapisan ini mudah
terkelupas.
b. Lapisan malphigi berupa lapisa yang sel-sel nya masih hidup (terdapat
ujung syaraf sehingga terasa nyeri jika terluka). Lapisan ini terdiri dari
lapisan spinosum (berfungsi menahan gesekan darui luar) dan lapisan

germinativum (mengandung sel-sel yang aktif membelah diri,

menggantikan sel-sel pada lapisan korneum). Lapisan ini merupakan
tempat terdapatnya pigmen melanin yang memberi warna gelap pada
kulit dan melindungi kita dari cahaya matahari.
Lapisan dermis (kulit jangat) merupakan bagian kulit yang terdapat di bawah
lapisan epidermis. Di lapisan dermis terdapat:
1. Pembuluh darah
2. kelenjar keringat (sudofira) yang menghasilkan keringat dan merupakan
kumpulan air, garam dan urea.
3. Kelenjar keringat (sebasea), menghasilkan minyak (sebum) yang berfungsi
menjaga agar rambut dan kulit tidak kering.
4. Ujung saraf penerima stimulasi, terdiri dari:
o

Pacini / tekanan

Ruffini / panas

Krause / dingin

Meissner / sentuhan

Lapisan hipodermis (subkutis) adalah jaringan ikat di bawah kulit yang

mengandung jaringan lemak, pembuluh darah dan limfia, serta saraf yang
berjalan sejajar dengan permukaan kulit. Fungsi jaringan ini sebagai penahan
terhadap benturan ke organ tubuh bagian dalam, memberi bentuk pada tubuh,
mempertahankan suhu tubuh dan sebagai tempat penyimpan cadangan
makanan.
Fungsi kulit antara lain:

Mengeluarkan keringat (alat ekskresi).

pelindung tubuh

menyimpan kelebihan lamak/cadangan makanan

Indra peraba karena terdapat ujung saraf

mengatur suhu tubuh

tempat pembuatan vitamin D dari provitamin D dengan bantuan sinar

matahari yang mengandung ultraviolet
Jenis Virus

Herpes virus (DNA, infeksi laten, rekuren)

 Papovavirus (DNA, tanpa envelope)

Poxvirus (DNA)
Paramyxovirus (RNA)
Picornavirus (=enterovirus, RNA)
Retroviruses (RNA, HIV)
1. Herpesvirus :
Virus Herpes Simplex Infeksi primer :
Infeksi pertama kali
Penularan melalui kontak dengan lesi penderita (mukosa, sekret) dengan
kulit yg tidak intak atau mukosa.
Virus menginfeksi sel basal sel lisis (degenerasi balon) vesikel,
inflamasi
Saraf sensoris perifer ganglion sensoris (trigeminus, sacral) atau saraf
otonom (N.X)

Infeksi laten :

 Infeksi rekuren,
Pada 1/3 penderita infeksi herpes labialis,
Akibat sinar UV, ketidakseimbangan hormon, demam, gangguan imunitas.
Aktivasi dan sintesis virus pada ganglion saraf sensoris atau otonom
Virus migrasi ke perifer melalui serabut saraf sensoris, menuju kulit atau
mukosa menginfeksi sel parabasal sel lisis (degenerasi balon) vesikel,
inflamasi
Epidemiologi
Herpes labialis : HSV-1 80-90%, HSV-2 10-20%
Herpes urogenitalis : HSV-2 70-90%, HSV-1 10-30%
Herpetic withlow : < 20 th HSV-1, > 20 th HSV-2, neonatal HSV-2 70%
Manifestasi klinis
Herpes labialis & urogenitalis
Infeksi primer : gejala sistemik, lesi : vesikel, erosi, mutipel,
berkelompok, dengan rasa nyeri, panas, menyembuh dalam waktu
2-4 minggu.
Lokasi : orofaring, labium, perioral, tempat lain (jari distal)
Infeksi rekuren : gejala sistemik (-), lesi lebih ringan, rasa nyeri +/-,
menyembuh dalam waktu 1-2 minggu

Penatalaksanaan
Penegakan Dx
Anamnesis
Pemeriksaan fisik (sarung tangan)
Penunjang : tes Tzank, serologi (IgG dan IgM antiHSV-1 dan -2),
deteksi Ag VVZ (direct fluorescent ab test=DFA), dermatopatologi
(biopsi), kultur virus, PCR

Herpesvirus :
2. Virus Varicella Zoster
Infeksi primer : Varicella
Infeksi pertama kali
Penularan melalui kontak langsung dengan lesi penderita atau airborne
droplet, pada waktu masa inkubasi sampai lesi vesikel terakhir muncul.
Virus masuk saluran pernafasan replikasi lokal viremia primer
replikasi pada RES viremia sekunder, penyebaran ke kulit dan mukosa
(menginfeksi sel parabasal sel lisis (degenerasi balon) vesikel,
inflamasi)
Viremia gejala sistemik
Melalui saraf sensoris perifer ganglion saraf sensoris infeksi laten
Infeksi rekuren : Herpes Zoster
Akibat replikasi VVZ pada ganglion saraf sensoris
Akibat imun melemah
Virus menuju kulit melalui saraf sensoris dermatomal pain, menginfeksi
sel parabasal sel lisis (degenerasi balon) vesikel, inflamasi)
Neuralgia paska herpetik : fibrosis/distrofi saraf perifer nyeri

Gambar diatas, pembagian dermatologinya...

Manifestasi Klinis :

Varicella
Inkubasi 10-23 hari (14 hari)
Prodromal : anak-anak tidak ada, ringan; dewasa : nyeri seluruh tubuh,
lemah, demam; eksantem terlihat pada hari 2-3, disertai rasa gatal
Lesi : papul vesikel, umbilikated pustul krusta lepas
hiperpigmentasi paska inflamasi
Distribusi : wajah, kepala badan dan ekstremitas

Manifestasi Klinis :
Herpes zoster
Prodromal : nyeri, alodinia, neuritis 2-3 minggu, gejala sistemik
vesikulasi akut: 3-5 hari, gatal ringan, lesi: papul vesikel, multipel
berkelompok/zosteriform, sesuai dermatom saraf tertentu, gejala sistemik
+/ pembentukan krusta beberapa hari s/d 2-3 minggu, kadang disertai rasa
gatal
NPH : bulan tahun, nyeri, pegal, panas, dll

Penatalaksanaan
Penegakan Dx
Anamnesis
Pemeriksaan fisik (sarung tangan)
Penunjang : tes Tzank, deteksi Ag VVZ (direct fluorescent ab
test=DFA), dermatopatologi (biopsi), kultur virus

Terapi

Papovavirus :
Human papilloma virus (HPV)
Virus DNA, tanpa envelope (resisten thd antiseptik,dll), tumbuh lambat
Menginfeksi sel epitel kulit dan mukosa
Penularan melalui kontak langsung dengan lesi penderita
Virus masuk mukosa, kulit menginfeksi sel epitel sel hiperproliferasi
papul, plak hiperkeratotik

Veruka
vulgaris

Veruka plana

Apa itu veruka plana?????

Besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, warna

sama dengan warna kulit atau agak kecoklatan.
Penyebaran terutama di daerah muka dan leher, dorsum manus dan
pedis, pergelangan tangan serta lutut.
Fenomen Kobner + (Trauma pada epidermis maupun dermis seperti
bekas garukan, bekas luka, dll dapat menimbulkan lesi psoriasis
pada tempat tersebut)
Termasuk penyakit yang sembuh sendiri.
Terutama pada anak-anak dan usia muda, walaupun dapat pada
orang tua.

Apa itu veruka vulgaris????? Bahasa orang awamnya kutil..

Jadi si Kutil (Veruka) adalah pertumbuhan kulit jinak yang berukuran

kecil. Kutil bisa tumbuh pada usia berapapun, tetapi paling sering
ditemukan pada anak-anak dan paling jarang ditemukan pada
dewasa.
Kutil di kulit mudah menyebar dari suatu bagian tubuh ke bagian
tubuh lainnya, tetapi kebanyakan tidak terlalu menular kepada
orang lain. Sedangkan kutil genitalis (kutil pada alat kelamin) bisa
ditularkan kepada orang lain.
Sebagian besar kutil tidak berbahaya dan jenis kutil yang paling
banyak ditemukan tidak berubah menjadi keganasan (kanker).
Hanya jenis kutil tertentu yang jarang ditemukan dan beberapa kutil
yang menginfeksi rahim, leher rahim (serviks) dan penis, yang
kadang menjadi ganas.

Penyebabnya adalah salah satu dari 60 jenis virus papilloma

manusia (human papillomavirus, HPV.

GEJALA
Ukuran dan bentuk kutil tergantung kepada virus penyebabnya dan lokasinya di
tubuh.
Beberapa kutil tidak menimbulkan nyeri; sedangkan kutil yang lainnya
menyebabkan nyeri karena mengiritasi saraf. Beberapa kutil tumbuh sendiri dan
terpisah, kutil lainnya tumbuh bersama-sama dan membentuk kelompok kutil
(kutil mosaik).
Veruka vulgaris biasanya memiliki permukaan yang kasar; bentuknya bundar
atau tidak beraturan; berwarna keabuan, kuning atau coklat dan biasanya
memiliki garis tengah kurang dari 1 cm.
Biasanya veruka vulgaris tumbuh di bagian tubuh yang sering mengalami
cedera, seperti jari tangan, di sekitar kuku (kutil periungual), lutut, wajah dan
kulit kepala.
Kutil ini bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya tetapi tidak pernah berubah
menjadi keganasan.

Terapi

Poxvirus :
Virus Molluscum Contagiosum
Virus DNA, replikasi di sitoplasma
Penularan melalui kontak langsung dengan lesi penderita.
Anak-anak, usia reproduktif, laki-laki lebih sering daripada wanita
Virus masuk sel epidermis proliferasi sel epidermal dengan eosinophilic
inclusion bodies (Guarnieri bodies) papul umbilikated 1-2 mm, dengan
moluskum bodies
Wajah, leher, badan (aksila), anogenital
Sembuh spontan dalam 6 bulan, tanpa rasa nyeri, gatal +/-

Eksantema virus

Penyebab berbagai virus: Rubella, paramyxovirus (campak),

parvovirus B19 (erytema infeksiosum), CMV, EBV, HHV 6-7
(eksantema subitum)
Penularan melalui saluran nafas, makanan, hubungan seksual,
darah
< 20 th
Lesi kulit efek langsung dari virus dan atau respon tubuh terhadap
virus.
Inkubasi < 3 bl, gejala prodromal, lesi kulit bervariasi
(scarlatiniform, morbiliform, vesikuler, lesi mukosa)

Scarlatiniform

Morbiliformis

Vesikuler

Lesi mukosa

Viral Exanthems
Rubella= German measles= 3-days measles

 Measles=rubeola =morbili

Terapi

Hand-foot-and-mouth disease (HFMD)

infeksi sistemik yang disebabkan oleh coxsackievirus A16, kelompok
Enterovirus (picornavirus, untai tunggal RNA, unenveloped). Enterovirus
71. coxsackieviruses A4-7, A9, A10, B2, dan B5
mulut lesi ulseratif dan exanthem vesikuler pada ekstremitas distal,
hubungan dengan gejala konstitusional ringan.
menyebar dari orang ke orang melalui rute oral-oral dan fecal-oral.

 implantasi enterovirus di saluran pencernaan (mukosa bukal dan ileum)

menyebabkan perluasan ke kelenjar getah bening regional, dan 72 jam
kemudian terjadi viremia dengan peertumbuhan dari mukosa mulut dan
kulit tangan dan kaki.
inkubasi: 3 sampai 6 hari
prodrom: 12 sampai 24 jam dari demam, malaise, dan nyeri perut atau
gejala pernapasan.
tingkatan nyeri 5 sampai 10 ambang nyeri pada lesi mulut ulseratif,
sehingga menolak untuk makan pada anak. Hanya sedikit sampai 100 lesi
kulit muncul bersamaan atau segera setelah lesi oral dan mungkin tanpa
gejala atau tender dan rasanya menyakitkan *weleh.

Course and Prognosis

Umumnya, HFMD adalah self-limited, dan peningkatan antibodi serum
menghilangkan viremia dalam 7 sampai 10 hari.
A few cases have been more prolonged or recurrent
gejala akhir yang serius jarang terjadi, namun, coxsackievirus telah
terlibat dalam kasus miokarditis, meningoensefalitis, meningitis aseptik,
penyakit lumpuh, dan penyakit sistemik yang menyerupai rubeola.
Enterovirus 71 infections have higher morbidity/mortality rates due to CNS
involvement and pulmonary edema.
Infeksi yang diperoleh selama trimester pertama kehamilan dapat
menyebabkan abortus spontan
Referensi:
Kuliah

Segala Macam Buku Tentang Kulit:

Siregar, R.S. 2003. Atlas Berwarnasaripati Penyakit Kulit Edisi 2. Jakarta.
EGC
Djuanda, Adhi Dkk. 2010. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin Edisi Ke 6.
Jakarta. UI
Kamus Saku Kedokteran Dorland.