MAKALAH MIKROBIOLOGI

VIRUS TORCH

Makalah ini disusun untuk pemenuhan tugas mata kuliah Mikrobiologi

Dosen pengampu : Dr. Dwi Wahyuni, M.Kes.
Disusun oleh
Mikrobiologi kelas A dan C:
Kelompok 10 A
Maulidia Nur Rohma

(142110101019)

Devi Martadiana

(142110101038)

Miftahul Jannah

(142110101084)

Galuh Deviyanti Permata P

(142110101132)

Kelompok 10 C
Denti Tarwiyanti

(142110101044)

Noviantika Purnama Sari

(142110101099)

Dwi Okta Pangestika

(142110101162)

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS JEMBER
1

2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,
taufik, serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tanpa ada suatu
halangan apapun. Sholawat serta salam semoga senantiasa tercurahkan kepada junjungan kita
nabi besar Muhammad SAW yang kita nantikan syafaatnya di yaumil qiyamah.
Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Mikrobiologi, yang
berjudul VIRUS TORCH. Penulis menyampaikan terima kasih kepada :
1. Ibu Dr. Dwi Wahyuni, M.Kes. selaku dosen mata kuliah Mikrobiologi.
2. Ayah dan ibu tercinta di rumah yang selalu memberi dukungan dan doa sehingga makalah
ini dapat terselesaikan.
3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Makalah ini telah disusun berdasarkan sumber-sumber yang ada, namun penulis
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan
saran demi perbaikan dan penyempurnaan makalah ini akan kami terima dengan senang hati.
Penulis berharap semoga karya tulis ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan
pembaca pada umumnya.

Jember, 29 Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar.........................................................................................................i
Daftar Isi .................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..1
1.2 Rumusan Masalah.1
1.3Tujuan Penulisan Makalah.1
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Virus TORCH.......................................................................2
2.2 Toxoplasma.............................................................................................2
2.3 Rubella....................................................................................................7
2.4 CMV.....................................................................................................11
2.5 Herpes...................................................................................................13
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan...........................................................................................20
3.2 Saran.....................................................................................................20
Daftar Pustaka........................................................................................................21

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

TORCH adalah istilah untuk menggambarkan gabungan dari empat jenis penyakit
infeksi yaitu Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus dan Herpes. Keempat jenis penyakit
infeksi ini, sama-sama berbahaya bagi janin bila infeksi diderita oleh ibu hamil. Kini,
diagnosis untuk penyakit infeksi telah berkembang antar lain ke arah pemeriksaan secara
imunologis. Prinsip dari pemeriksaan ini adalah deteksi adanya zat anti (antibodi) yang
spesifik taerhadap kuman penyebab infeksi tersebut sebagai respon tubuh terhadap
adanya benda asing (kuman. Antibodi yang terburuk dapat berupa Imunoglobulin M
(IgM) dan Imunoglobulin G (IgG).
TORCH tidak hanya berkaitan dengan masalah kehamilan saja. TORCH juga bisa
meyerang orang tua, anak muda, dari berbagai kalangan, usia, dan jenis kelamin. TORCH
bisa menyerang otak (timbul gejala sering sakit kepala misalnya), menyebabkan sering
timbul radang tenggorokan, flu berkepanjangan, sakit pada otot, persendian, pinggang,
sakit pada kaki, lambung, mata, dan sebagainya.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa arti dari virus TORCH?
2. Apa yang dimaksud dengan Toxoplasma?
3. Apa yang dimaksud dengan Rubella?
4. Apa yang dimaksud dengan CMV?
5. Apa yang dimaksud dengan Herpes?
1.3 Manfaat Penulisan Masalah
1. Untuk mengetahui arti dari virus TORCH
2. Untuk mengetahui maksud dari Toxoplasma
3. Untuk mengetahui maksud dari Rubella
4. Untuk mengetahui maksud dari CMV
5. Untuk mengetahui maksud dari Herpes

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Virus TORCH

TORCH adalah istilah yang mengacu kepada infeksi yang disebabkan oleh
(Toksoplasma, Rubella, Cytomegalovirus (CMV) dan Herpes simplex virus II (HSV-II) pada
wanita hamil. TORCH merupakan singkatan dari Toxoplasma gondii (toxo), Rubella, Cyto
Megalo Virus (CMV), Herpes Simplex Virus (HSV) and other diseases. Infeksi TORCH ini
sering menimbulkan berbagai masalah kesuburan (fertilitas) baik pada wanita maupun pria
sehingga menyebabkan sulit terjadinya kehamilan ataupun terjadinya keguguguran dini.
Infeksi TORCH bersama dengan paparan radiasi dan obat-obatan teratogenik dapat
mengakibatkan kerusakan pada embrio. Beberapa kecacatan janin yang bisa timbul akibat
TORCH yang menyerang wanita hamil antara lain kelainan pada saraf, mata, kelainan pada
otak, paru-paru, mata, telinga, terganggunya fungsi motorik, hidrosepalus, dan lain
sebagainya dengan tingkat kecacatan bawaan mencapai 15 persen dari yang terinfeksi.
Kekurangan gizi dapat memperberat risiko infeksi perinatal.faktor penyebab virus
torch:faktor genetik murni=karena kelainan kromosomal atau kerusakan gen mutan.faktor
pengaruh luar murni=bahan kimia-fisika radiasi atau obat-obatan.O dalam TORCH
(penyebab lain) termasuk:coxsaokieevirus, cacar air, parvovirus B19, chlamydia, HIV,
Human T-lymphotropic virus, syphilis.
2.2 Toxoplasma
Toksoplasma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa Toxoplasma
gondii yang ditularkan melalui daging dan kotoran hewan terinfeksi.
2.2.1 Ciri-ciri Toxoplasma

Hewan bersel satu yang disebut protozoa

sel-selnya berukuran besar, berdinding tipis dan susunannya renggang

sehingga banyak ruang antar sel dan vakuolanya besar

dalam lingkaran hidupnya Toxoplasma gondii mempunyai 2 fase,yaitu seksual
dan aseksual,dimana pada fase seksual cara perkembangbiakanya membelah
dua

atau

binnary

fission,sedangkan

pada

fase

aseksual

cara

perkembangbiakanya melalui sizogoni dan gametogoni.

5

habitat Toxoplasma dapat berada dalam sel endotel,Leokosit monokuler,

cairan tubuh, serta sel jaringan tuan rumah {hospes}.

Tidak menular pada pasangan rubella,cmv dan herpes menular melalui
hubungan seks,air liur,keringat,darah,ASI.

2.2.2 Klasifikasi
Kingdom

: Animalia

Sub kingdom

: Protozoa

Filum

: Apicomplexa

Kelas

: Sporozoasida

Sub Kelas

: Coccidiasina

Ordo

: Eucoccidiorida

Sub ordo

: Eimeriorina

Famili

: Sarcocystidae

Genus

: Toxoplasma

Spesies

: Toxoplasma gondii

2.2.3 Struktur dan Morfologi

Toxoplasma gondii terdapat dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk
poriferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista (berisi sporozoit).
1. Bentuk Takizoit (Bentuk Poriferatif)
a) Menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak
membulat.
b) Ukuran panjang 4 - 8 mikron, lebar 2 - 4 mikron dan mempunyai selaput sel satu
inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti
mitokondria dan badan golgi.
c) Tidak mempunyai kinetoplas dan sentrosom serta tidak berpigmen. Bentuk ini
terdapat di dalam tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk
manusia dan kucing sebagai hospes definitif.
d) Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam berbagai jaringan tubuh.
e) Takizoit dapat memasuki tiap sel yang berinti.
2. Bentuk Kista (Berisi Bradizoid)
a) Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah
membentuk dinding.
b) Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa
bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000 bradizoit.
6

c) Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot
jantung, dan otot bergaris.
d) Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista
mengikuti bentuk sel otot.
3. Bentuk Ookista (Berisi Sporozoid)
a) Ookista berbentuk lonjong, berukuran 12,5 mikron.
b) Ookista mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua
sporoblas.
c) Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan
menjadi sporokista.
d) Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2
mikron dan sebuah benda residu.
Morfologi Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk, yang pertama
Ookista, dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni
(reproduksi seksual), dikeluarkan melalui tinja, dan di tanah akan membentuk
dua sporakista dan masing-masing membentuk 4 sporozoid. Ookista menjadi
matang dalam 1 5 hari menjadi sporozoid infektif. Seekor kucing mengeluarkan
10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Ookista mati dalam suhu 4550C atau
dikeringkan, dicampur formalin, amonia atau larutan iodium. Kedua Takizoit
(tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). Bentuk ini ditemukan pada infeksi
akut. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk
ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi kista. Terakhir adalah bentuk kista
terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara, berisi bradizoit (trofozoit yang
membelah perlahan), jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat
(kista).

Hospes definitif adalah kucing dan hospes perantaranya adalah

manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. Penyakit
toxoplasmosis biasanya ditularkan dari kucing, penyakit ini juga dapat
menyerang hewan lain seperti babi, sapi, dan hewan peliharaan lainnya.
Toxoplasmosis juga bisa terjadi pada orang yang suka memakan makanan dari
daging setengah matang atau sayuran lalapan yang terkontaminasi dengan
agent penyebab penyakit toxoplasmosis.
Penyakit Toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia, termasuk Indonesia.
Prevalensi Toxoplasmosis di Indonesia 2-63%. Prevalensi Toxoplasmosis di
Indonesia 2-63%. Pada orang sehat (imunokompeten) infeksi biasanya tidak
disertai gejala klinis (asimtomatik) gejalanya seperti ensefalitis, miokarditis
dan pneumonia, sedangkan pada penderita imunokompromais misalnya AIDS
infeksi dapat berakibat fatal. disebabkan oleh infeksi primer atau reaktivasi
infeksi laten. Kedua infeksi tersebut merupakan aspek klinis dari
Toxoplasmosis akuisita.
2.2.4 Siklus hidup
Toxoplasma gondii merupakan parasit yang menumpang pada hewan
seperti anjing, kucing, kambing, babi, dan kelinci. Manusia dapat terinfeksi
parasit toxoplasma ini jika mengonsumsi daging yang tidak matang dengan
sempurna, sayur dan buah-buahan mentah yang tidak dicuci bersih dan berjalan
tanpa alas kaki di permukaan tanah yang telah tercemar oleh parasit tersebut.

Sebagian besar T. Gondii berada dalam tiga bentuk utama, yaitu :

ookista, tachyzoit dan bradizoit. Ookista hanya terbentuk dalam usus inang
definitif, yaitu bangsa kucing. Ookista dikeluarkan melalui feces. Bila tertelan
oleh manusia atau hewan lain, berkembang menjadi tachyzoit (tropozoit).
Bentuk ini merupakan bentuk yang dapat memperbanyak diri dengan
cepat.siklus hidup toxoplasma ada 5 tingkat: fase proliferatif ,stadium
kista,fase schizogoni,gametogoni,fase ookista.
2.2.5 Patogenesis
Tahap pertama adalah parasitemis (ditemukan toxoplasma dalam
darah) yang merupakan fase akut, yaitu sekitar satu minggu pasca infeksi.
Tahap kedua, terjadi respon imun humoral seperti IgA, IgM, IgG, dan
komplemen dan juga terjadi respon imun seluler berupa makrofag dan sitokin.
Tahap ketiga adalah pembentukan kista (bentuk inaktif) dalam sel yang
sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi (aktif kembali).Toxoplasma gondii
dapat

menyebabkan

penyakit

Toxoplasmosis.Salah

satu

contohnya

Toxoplasmosis Kongenital. Toxoplasmosis Kongenital yaitu Infeksi primer

pada

wanita

hamil

dapat

mengakibatkan

terjadinya

hidrochephalus,

khorioretinitis, tuli atau epilepsy, toxoplasmosis kongenital, abortus, lahir mati

dan prematuritas pada bayinya. Bentuk infeksi primer ialah neonatus
dilahirkan dengan gejala, gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan
pertama, gejala penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja dan
Infeksi subklinis.

a. Diagnosis
Dapat dilakukan diantaranya dengan pemeriksaan trofozoit langsung,
isolasi parasit, pemeriksaan fetus, histologis, serologis. Pemeriksaan serologis
dilakukan dengan dasar bahwa antigen toksoplasma akan membentuk antibodi
yang spesifik pada serum darah penderita. Beberapa pemeriksaan serologi
yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis toksoplasmosis antara lain:
- Complement Fixation Test
- Dye Test Sabin Fieldman
- Immunoflourescense Assay (IFA)
- Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay (ELISA)
4. PCR(Polymerase Chain Reaction)
Metode lain yang relatif singkat dengan sensitivitas yang tinggi adalah metode
PCR. Teknik PCR ini dapat mendeteksi toksoplasma yang berasal dari darah,
cairan serebrospinal, dan cairan amnion.
b. Gejala-gejala seseorang yang mengidap Toxoplasma
Biasanya orang normal tidak menunjukan

gejala

yang

menonjol.kebanyakan orang menganggap gejala itu hanya biasa saja,

seperti flu, demam, rasa lelah, nyeri kepala, sakit tenggorokan, gangguan
pada kulit. Hidrosefalus, yaitu: kondisi abnormal dimana cairan
serebrospinal terkumpul di ventrikel otak, pada janin dapat menyebabkan
cepatnya pertumbuhan kepala dan penonjolan fontanela (sehingga kepala
tampak membesar karena berisi cairan) dan wajah yang kecil.
Korioretinitis, yaitu: radang/inflamasi lapisan koroid di belakang retina
mata Pengapuran (calcification) otak dan intraseluler. Kondisi ini paling
berat saat infeksi maternal (yang berasal dari ibu) terjadi sejak dini saat
masa kehamilan. Sekitar 15-55% anak yang menderita infeksi bawaan atau
sejak lahir (congenitally infected children) tidak memiliki antibodi IgM
spesifik T.gondii yang dapat dideteksi saat lahir atau masa tumbuhkembang awal (early infancy). Disertai ketidaknormalan jumlah sel darah
putih (leukosit) di cairan otak dan sumsum tulang (cerebrospinal fluid),
yang dalam istilah medis disebut dengan pleocytosis. Janin baru lahir yang
terinfeksi T.gondii dapat mengalami anemia, penurunan trombosit, dan
penyakit kuning (jaundice) saat lahir. Janin yang terinfeksi dapat tanpa
gejala sama sekali, atau hanya didapatkan pertumbuhan janin terhambat,
atau gambaran hyperechoic bowel. Bayi yang bertahan hidup (affected
10

survivors) dapat menderita retardasi mental, kejang (seizures), kerusakan

penglihatan (visual defects), spasticity, atau gejala sisa neurologis
(berhubungan dengan saraf) yang berat lainnya. Pembengkakan kelenjar
pertahanan (limfoglandula) yang terdapat disekitar leher, ketiak, dan
sebagainya namun jarang sekali terjadi toxoplasma gondii menyebar
berbagai sel dan jaringan dalam tubuh kecuali sel darah merah (karena
tidak berinti)
c. Penyebab tokso
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko terserang tokso,
diantaranya:
1. Tangan yang menyentuh mulut setelah berkebun, membersihkan tempat
kucing termasuk kontak dengan feses/tinja kucing.
2. Mengkonsumsi daging mentah atau setengah matang, diantaranya
daging babi,domba dan rusa.
3. Tangan yang menyentuh mulut setelah kontak langsung dengan daging
mentah atau setengah matang.
4. Transplantasi atau transfusi organ (walaupun ini termasuk kasus yang
jarang terjadi).
d. Pencegahan
Kucing merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi timbulnya
toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta-juta ookista dalam
tinjanya, yang dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh
dan lembab. Untuk mencegah hal ini, maka terjadinya infeksi pada kucing
dapat dicegah, yaitu dengan memberi makanan yang matang sehingga
kucing tidak berburu tikus atau burung. Bila kucing diberikan monensin
200 mg/kg melalui makanannya, maka kucing tersebut tidak akan
mengeluarkan ookista bersama tinjanya, tetapi ini hanya dapat digunakan
untuk kucing peliharaan. Untuk mencegah terjadinya infeksi dengan
ookista yang berada di dalam tanah, dapat diusahakan mematikan ookista
dengan bahan kimia seperti formalin, amonia dan iodin dalam bentuk
larutan serta air panas 70oC yang disiramkan pada tinja kucing
11

Anak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang gemar berkebun,
juga petani sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum
makan. Sayur mayur yang dimakan sebagai lalapan harus dicuci bersih,
karena ada kemungkinan ookista melekat pada sayuran. Makanan yang
matang harus ditutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat atau kecoa yang
dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut.
Kista jaringan dalam hospes perantara (kambing, sapi, babi dan ayam)
sebagai sumber infeksi dapat dimusnahkan dengan memasaknya sampai
66C atau mengasap dan sampai matang sebelum dimakan. Bagi ibu yang
memasak, jangan mencicipi hidangan daging yang belum matang. Setelah
memegang daging mentah (tukang jagal, penjual daging, tukang masak)
sebaiknya cuci tangan dengan sabun sampai bersih. Yang paling penting
dicegah adalah terjadinya toksoplasmosis kongenital karena anak yang
lahir dapat menyebabkan cacat dengan retardasi mental dan gangguan
motorik.terapi danpencegahan toxoplasma di berikan terhadap 3 kelompok
penderita sebagai berikut:
1.kehamilan dengan infeksi akut
Spiramisin:antibiotika makrolide dengan spektrum antri baktetial
Piremitamin:guna menghindari efek akumulatif pada jaringan.
2.toxoplasma kongenital
Sulfadiazin dengan dosis 50-100 mg/kg/hari
3.penderita imunodefisiansi
Pengobatan dengan piremitamin,sulfadiazin,daan asam folinik.

d. Penularan
Pola transmisinya ialah melalui transplasenta pada wanita hamil.
Mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging
yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing.
Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20%
janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin, sedangkan bila ibu terinfeksi
pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi. Infeksi ini dapat berlangsung
selama kehamilan.Setelah siklus hidup Toxoplasma ditemukan maka usaha
pencegahannya diharapkan lebih mudah dilakukan.

2.3 Rubella
12

2.3.1 Ciri-ciri Rubella

1.
2.
3.
4.

Virus RNA beruntai tunggal.

Tidak aktif oleh panas. Ph asam, eter, dan tripsin.
Memiliki waktu kelangsungan singkat di udara.
Virion : berselubung, nukleokapsid icosahedral,tersusun atas 3 4 jenis
protein utama. Protein selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter

virus 60 70 nm .
5. Habitat virus rubella hidup di daerah tropis,subtropis,dan pada daerah yang
memiliki musim semi.

2.3.2 Klasifikasi

Family : togoviridae
Genus : rubivirus
Spesies : rubella virus

2.3.3 Struktur dan Morfologi

Virus rubella diasingkan pertamakali pada tahun 1962 oleh Parkman
dan Weller. Rubella merupakan virus RNA yang termasuk dalam genus
Rubivirus, famili Togaviridae, dengan jenis antigen tunggal yang tidak dapat
bereaksi silang dengan sejumlah grup Togavirus lainnya. Virus rubella
memiliki 3 protein struktural utama yaitu 2 glycoprotein envelope, E1 dan E2
dan 1 protein nukleokapsid. Secara morfologi, virus rubella berbentuk bulat
(sferis) dengan diameter 6070 mm dan memiliki inti (core) nukleoprotein
13

padat, dikelilingi oleh dua lapis lipid yang mengandung glycoprotein E1 dan
E2. Virus rubella dapat dihancurkan oleh proteinase, pelarut lemak, formalin,
sinar ultraviolet, PH rendah, panas dan amantadine tetapi nisbi (relatif) rentan
terhadap pembekuan, pencairan atau sonikasi.

Virus Rubella terdiri dari lapisan glycoprotein,

lemak dan inti dengan RNA
Virus Rubella(VR) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu
berkaitan dengan envelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan
nucleoprotein core.
2.3.4 Replikasi virus
Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang. Siklus replikasi
yang umum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan: 1
perlekatan, 2 pengasukan (penetrasi), 3 diawasalut (uncoating), 4 biosintesis, 5
pematangan dan pelepasan. Meskipun ini merupakan siklus yang umum, tetapi
akan terjadi beberapa ragam siklus dan bergantung pada jenis asam nukleat
virus.
Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau partikel virus
terikat di penerima (reseptor) sel inang. Perlekatan reversible virion dalam
beberapa hal, agar harus terjadi infeksi, dan pengasukan virus ke dalam sel
inang. Proses ini melibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1 penggabungan
envelope virus dengan membrane sel inang (host), 2 pengasukan langsung ke
dalam membrane, 3 interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4
viropexis atau fagositosis.
14

Setelah memasuki sel inang, asam nukleat virus harus sudah terlepas
dari pembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya. Proses
mengawasalut (uncoating ) ini terjadi di permukaan sel dalam virus. Secara
umum, ini merupakan proses enzimatis yang menggunakan prakeberadaan
(pre-existing) ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru.
Setelah proses pengawasalutan (uncoating), maka biosintesis asam nukleat
dan beberapa protein virus merupakan hal yang sangat penting. Sintesis virus
terjadi baik di dalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung
dari jenis asam nukleat virus dan kelompok virus. Pada virus RNA, seperti
Virus Rubella, sintesis ini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada
kebanyakan virus DNA, asam nukleat virus bereplikasi di inti sel inang
sedangkan protein virus mengalami replikasi pada sitoplasma. Tahap terakhir
replikasi virus yaitu proses pematangan partikel virus. Partikel yang telah
matang ini kemudian dilepaskan dengan bertunas melalui membrane sel atau
melalui lisis sel.
2.3.5 Patogenesis
Virus rubella ditransmisikan melalui pernapasan dan mengalami
replikasi di nasofaring dan di daerah kelenjar getah bening. Viremia terjadi
antara hari ke-5 sampai hari ke-7 setelah terpajan virus rubella. Dalam ruangan
tertutup, virus rubella dapat menular ke setiap orang yang berada di ruangan
yang sama dengan penderita. Masa inkubasi virus rubella berkisar antara 14
21 hari. Masa penularan 1 minggu sebelum dan empat (4) hari setelah
permulaan (onset) ruam (rash). Virus rubella akan berkembang biak dalam
sel-sel belakang tenggorokan dan hidung
Infeksi transplasenta janin dalam kandungan terjadi saat viremia
berlangsung. Infeksi rubella menyebabkan kerusakan janin karena proses
pembelahan terhambat. Dalam rembihan (secret) tekak (faring) dan air kemih
(urin) bayi dengan CRS, terdapat virus rubella dalam jumlah banyak yang
dapat menginfeksi bila bersentuhan langsung. Virus dalam tubuh bayi dengan
CRS dapat bertahan hingga beberapa bulan atau kurang dari 1 tahun setelah
kelahiran.
Kerusakan janin disebabkan oleh berbagai faktor, misalnya oleh
kerusakan sel akibat virus rubella dan akibat pembelahan sel oleh virus.
15

Infeksi plasenta terjadi selama viremia ibu, menyebabkan daerah (area)

nekrosis yang tersebar secara fokal di epitel vili korealis dan sel endotel
kapiler. Sel ini mengalami deskuamasi ke dalam lumen pembuluh darah,
menunjukkan (indikasikan) bahwa virus rubella dialihkan (transfer) ke dalam
peredaran (sirkulasi) janin sebagai emboli sel endotel yang terinfeksi. Hal ini
selanjutnya mengakibatkan infeksi dan kerusakan organ janin. Selama
kehamilan muda mekanisme pertahanan janin belum matang dan gambaran
khas embriopati pada awal kehamilan adalah terjadinya nekrosis seluler tanpa
disertai tanda peradangan.
Sel yang terinfeksi virus rubella memiliki umur yang pendek. Organ
janin dan bayi yang terinfeksi memiliki jumlah sel yang lebih rendah daripada
bayi yang sehat. Virus rubella juga dapat memacu terjadinya kerusakan dengan
cara apoptosis. Jika infeksi maternal terjadi setelah trimester pertama
kehamilan, kekerapan (frekuensi) dan beratnya derajat kerusakan janin
menurun secara tiba-tiba (drastis). Perbedaan ini terjadi karena janin
terlindung oleh perkembangan melaju (progresif) tanggap (respon) imun janin,
baik yang bersifat humoral maupun seluler, dan adanya antibodi maternal yang
dialihkan (transfer) secara pasif.

a. Diagnosis
Didiagnosis melalui metode serologis yang cepat dan praktis. Berbagai
jenis jaringan, khususnya ginjal kera paling baik digunakan untuk
mengasingkan virus, karena dapat menghasilkan paras (level) virus yang lebih
tinggi dan secara umum lebih baik untuk menghasilkan antigen. Pertumbuhan
virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus dan kelinci dewasa.penderita
dengan panen sefalitis rubella progresif tidak memberikan resiko infeksi besar
pada yang lain,walaupun agaknya beralasan untuk mencegah pemanjanan
orang-orang rentan rubella terhadap darah penderita dengan penyakit ini.virus
rubella tidak terdeteksi dengan urine nya.
Menentukan status imun pada wanita umur reproduktif
Metode pemeriksaan :
Hemaglutination inhibition
Passive Hemaglutination (PHA)
16

Indirect fluorescent immunoassay (IFA)

Enzyme immunoassay (EIA-IgM, IgG)
Radioimmunoassay

b. Pencegahan
Pencegahan Rubella yang paling efektif adalah vaksinasi, terutama
bagi wanita yang berencana untuk hamil. Sekitar 90% orang yang menerima
vaksin ini akan terhindar dari rubella.
Pencegahan rubella tergabung dalam vaksin kombinasi MMR yang
juga mencegah campak dan gondong. Vaksin ini termasuk dalam daftar
imunisasi wajib bagi anak di Indonesia.di anjurkan diisolasi sekurangkurangnya 4 hari setelah gejala bintik-bintik merah.hindari kontak dengan
penderita sebisa mungkin,khususnya untuk ibu hamil yang belum menerima
vaksin MMR dan orang dengan sistem kekebalan tubuh lemah.pindahkan
penderita keruangan terpisah yang jauh dari anggota keluarga.menjaga
kebersihan diri,misalnya selalu mencuci tangan,sebelum makan,setelah
berpergian,atau jika terjadi kontak dengan penderita.beristirahat sebanyak
mungkin,minum banyak air putih untuk mencegah dehidrasi,minum air hangat
bercmpur madu dan lemon untuk meredakan sakitt teggorokan dan hidung
beringus.
Vaksin MMR tidak sembarang boleh diberikan kepada semua orang,
diantaranya:
Mereka yang alergi terhadap antibiotik neomicyn.
Wanita yang sedang hamil atau bertujuan hamil dalam waktu satu
bulan setelah imunisasi.
Mereka yang menderita penyakit apa saja atau menerima pengobatan
yang menekan sistem kekebalan, seperti cortisone atau prednisolone.
-

Siapa saja yang menderita infeksi yang akut.

c. Penularan
Virus

rubella

ditransmisikan

melalui

pernapasan

dan

mengalami replikasi di nasofaring dan di daerah kelenjar getah bening.

Viremia terjadi antara hari ke-5 sampai hari ke-7 setelah terpajan virus rubella.
17

Dalam ruangan tertutup, virus rubella dapat menular ke setiap orang yang
berada di ruangan yang sama dengan penderita. Masa inkubasi virus rubella
berkisar antara 1421 hari. Masa penularan 1 minggu sebelum dan empat (4)
hari setelah permulaan (onset) ruam (rash). Pada episode ini, Virus rubella
sangat menular.dapat menular melalui keringat didalam aliran tubuh virus
rubella

menyebar

melalui

aliran

darah,sendi,kelenjar

timus,mata,testis,limpa,amandel dan paru-paru.

e. Gejala Klinis
Pada wanita hamil primary infection -> Severe damage pada fetus.
Masa inkubasi 2 3 minggu rata-rata 18 hari. Kelainan congenital
-

tergantung pada saat mana terjadi infeksi pada waktu hamil.

Infeksi pada bulan pertama kehamilan dapat menyebabkan fetal
malformation 50% 80%, 25% pada bulan kedua dan 17% Pada

bulan ketiga.
Congenital Rubella Syndrome dapat terjadi pada infeksi di TR I
kehamilan.Kelainan-kelainan lain adalah CHD (PDA, VSD dan PT),
cataracts,

chorioretinitis,

microcephaly, mental

retardation

dan

deafness.

2.4 CMV
Cytomegalovirus atau disingkat CMV merupakan anggota keluarga virus herpes
yang biasa disebut herpesviridae. CMV sering disebut sebagai virus paradoks karena
bila menginfeksi seseorang dapat berakibat fatal, atau dapat juga hanya diam di dalam
tubuh penderita seumur hidupnya. Pada awal infeksi, CMV aktif menggandakan diri.
Sebagai respon, system kekebalan tubuh akan berusaha mengatasi kondisi tersebut,
sehingga setelah beberapa waktu virus akan menetap dalam cairan tubuh penderita
seperti darah, air liur, urin, sperma, lendir vagina, ASI, dan sebagainya. Penularan CMV
dapat terjadi karena kontak langsung dengan sumber infeksi tersebut, dan bukan melalui
makanan, minuman atau dengan perantaraan binatang.Cytomegalovirus juga jarang
ditemukan pada trasfusi darah.
2.4.1

Ciri-ciri CMV
Anggautafamiliherpesvirus

18

Subfamilibetaherpesvirus

Virus terbesaryang menginfeksimanusia

Infeksi bersifat laten dan persisten

Genome : ds-DNA (230 Kbp) terbungkusdidalamnukleokapsid

Diliputiprotein (pp 65) tegumen

Terlindung oleh envelope

Sel yang terinfeks iukurannya menjadi besar

Membentuk inclusion body intra nuclear atau sitoplasmik, dengan area terang
disekitarnya menyerupa imata burung hantu (owls eye)

Dapat menginfeksi semua jenis sel

Ditemukan didalam cairan tubuh manapun

Masa inkubasi 3-8 minggu

2.4.2 Klasifikasi
Group : Group I (dsDNA)
Family : Herpesviridae
Genus : Cytomegalovirus
(HHV5)
Dimensi 100-200 nm.
infeksi dan peradangan CMV
2.4.3 Struktur dan Morfologi
Termasuk famili Herpesvirus, diameter virion 100-200 nanomikron,
mempunyai selubung lipoprotein(envelope), bentuk ikosahedral nukleokapsid,
dengan asam nukleat berupa DNA double-stranded. Nama "Cytomegalo"
mengacu pada ciri khas pembesaran sel yang terinfeksi virus, di dalam
nukleusnya, dijumpai inclusion bodies, dan membesar berbentuk menyerupai
mata burung hantu (owls eye).
19

2.4.4 Patogenesis
Infeksi bawaan cytomegalovirus dapat terjadi karena infeksi primer atau
reaktivasi dari ibu. Namun, penyakit yang diderita janin atau bayi yang baru
lahir dikaitkan dengan infeksi primer ibu. Infeksi primer pada usia anak atau
dewasa lebih sering dikaitkan dengan respon limfosit T yang hebat. Respon
limfosit T dapat mengakibatkan timbulnya simdroma mononukleosis yang
serupa seperti dialami setelah infeksi virus Epstein-Barr. Tanda khas infeksi ini
adalah adanya limfosit atipik pada darah tepi. Sekali terkena, selama masa
simtomatis infeksi primer, cytomegalovirus menetap pada jaringan induk
semangnya. Tempat infeksi yang menetap dan laten melibatkan bermacam sel
dan organ tubuh.proses penginfesian CMV:
1.interaksi virus dengan reseptor di permukaan sel
2.penetrasi dan maturasi
3.CMV menyebabkan pembesaran sel di sertasi inklusi intra nukleat
4.kromatin terdesak ke tepi
5.CMV menginfeksi sel epitl duktal
Etologi berdasarkan jenisnya :
1.kongenital:di dapat di dalam rahim melalui plasenta.40% bayi yang lahir
dari wanita CMV selama kehimlan juga terinfeksi
2.akut-didapat:di dapat atau selama kelahiran sa,pai dewasa.
Gejala mirip mononukleuosis
3.penyakit sistemik umum: terjadi pada individu yang menderita
imunosupresi,terutama jika mereka telah menjalani transpalasi organ.gejalagejalanya termasuk pneumonitis,hepatitis,leukopenia yang kadang-kadang
fatal.
Stimulasi antigen kronis (seperti yang timbul setelah transplantasi
organ) disertai melemahnya sistem imun merupakan keadaan yang paling
sesuai untuk pengaktifan cytomegalovirus dan penyakit yang disebabkan oleh
cytomegalovirus. Cytomegalovirus dapat menyebabkan respons limfosit T
yang lemah, yang sering kali mengakibatkan superinfeksi oleh kuman
oportunistik. Cytomegalovirus juga dapat menjadi faktor pembantu dalam
mengaktifkan infeksi laten HIV.

20

Infeksi primer : infeksi CMV yang terjadi akibat pemaparan pertama

kali atas individu. Pada ibu hamil ditandai dengan terjadinya serokonversi dari
IgG antibodi CMV selama kehamilan / didapat IgG dan IgM CMV bersamasama dalam kehamilan. Transmisi ke bayi sebesar 40%
Infeksi laten : virus masuk ke dalam sel-sel dari berbagia macam
jaringan.
Infeksi rekuren ( reaktivitas / reinfeksi ) : dimungkinkan karena
penyakit tertentu serta keadaan supresi imun bersifat antigenik. Pada ibu hamil
ditandai adanya antibodi CMV pada fase sebelum terjadi pembuahan.

a. Diagnosis
Sebagian besar pasien dengan CMV retinitis membutuhkan trapi mata
oleh seorang ahli.seorang ahli bedah mata mendiagnosa CMV retinitis dengan
sepenuhnya memeriksa bagian belakang mata menggunakan ophthalmoscopy.
Fluorescein angiography mungkin dibutuhkan untuk mengevaluasi system
sirkulasi retina.
Dengan Karakteristik :
1.
Lekositosis
2.
Lymphocytosis
3.
Abnormal liver function test
Definitive diagnosis dapat dilakukan dengan isolasi virus CMV dari
urine dan blood dengan terdeteksi IgM atau peningkatan titer IgG. Deteksi IgG
antibodi bukan proteksi terhadap CMV infeksi kronik.
b. Pencegahan dan Pengobatan
pencegahan
1) Menjaga kebersihan atau sanitasi.
2) Hindari melakukan transfusi kepada bayi baru lahir dari ibu yang
seronegatif dengan darah donor dengan seropositif CMV.
3) Hindari transplantasi jaringan organ dari donor seropositif CMV
kepada resipien yang seronegatif. Jika hal ini tidak dapat dihindari, maka
pemberian IG hiperimun atau pemberian antivirus profilaktik mungkin
menolong.

21

Obat-obat spesifik yang memberikan harapan untuk terapi pada penyakit

CMV adalah:
1. Ganciclovir (D H P G dihydroxy 2 propoxy methyl guarine)
Dosis intravena: 5 - 7,5 mg per kg berat badan. Dosis oral untuk dewasa: 3 x 1
gr atau 6 x 500 mg. Aktivitas anti virus dari ganciclovir adalah dengan
menghambat sintesa DNA
2. Foscarnet (Fosfonoformate)
Dosis intravena: 60 90 mg/kg BB/hari
3. Imunoglobulin yang mengandung titer antibodi anti CMV yang tinggi
4. valaciclovir dapat dipertimbangkan sebagai terapi profilaksi untuk penyakit
akibat infeksi CMV pada individu dengan imunokompromais.
Vaksin cytomegalovirus hidup telah dikembangkan melalui pasase yang
diperluas dalam sel manusia dan telah mengalami beberapa percobaan klinik
pendahuluan. Berbeda dengan infeksi alamiah, penyebaran virus maupun
reaktivasi infeksi laten telah dapat dideteksi dengan virus vaksin. Namun,
penggunakan vaksin hidup cytomegalovirus masih terus diperdebatkan karena
keamanannya. Pendekatan lain terhadap imunisasi (tidak menggunakan virus
hidup)

melibatkan

penggunakan

polipeptida

cytomegalovirus

yang

dimurnikan untuk menginduksi antibodi neutralisasi.

c. Penularan
CMV cepat menyebar biasanya melalui berbagai macam cairan tubuh
orang yang telah terinfeksi CMV, seperti contohnya air seni, air liur, darah, air
mata, mani, dan air susu ibu. Penyebaran virus ini dapat berlangsung tanpa
adanya gejala-gejala klinis terlebih dahulu. Penularan dapat juga terjadi
diantara ibu . Penularan melalui hubungan seks ini dilihat dari penderita
dikalangan homoseksual yang berhubungan seks dengan banyak pasangan
d. Gejala Klinis
Biasanya CMV menyebabkan demam, penurunan jumlh sel darah
putih (leukopenia) letih-lesu, gejala hepatitis diseminasi virus. Infeksi pada
paru-paru mengakibatkan sesak dan batuk. Pada sistem cerna seperti lambung
dan usus, infeksi CMV menyebabkan mual, muntah, dan diare. Ensefalitis
(otak) CMV dapat menyebabkan kejang, nyeri kepala, dan koma. Apabila

22

penderita sedang hamil, CMV bisa menginfeksi janin dan mengakibatkan

gangguan pada organ tertentu janin.
2.5 Herpes
2.5.1 Ciri-ciri Virus Herpes
1. Berselubung dengan suatu nukleokapsid icosahedral.
2. Berkembang biak dalam inti sel.
3. Ukuran 100 150 nm.
4. Menyebabkan infeksi laten.
5. Bertahan secara tidak terbatas dalam inang yang terinfeksi.
6. Sering diaktifkan kembali dalam inang fungsi imunnya yang tertekan.
2.5.2 Klasifikasi
Herpesviridae (keluarga Herpesvirus) sebagai berikut:
1. Sub-Famili

Alphaherpesvirus, Genus Simplexvirus, Genus

Varicellovirus
2. Sub-Famili Betaherpesvirus, Genus Sitomegalovirus, Genus
Muromegalovirus, Genus Roseolovirus;
3. Sub-Famili

Gammaherpesvirus, Genus Lymphocryptovirus,

Genus Rhadinovirus.
2.5.3 Struktur dan Morfologi

23

Varicella Zoster Virus mempunyai inti dengan DNA untai ganda,

dalam bentuk toroid, dikelilingi selubung protein yang membentuk simetri
(tangkuk) ikosahedral dan mempunyai 162 kapsomer. Nukleokapsidnya di
kelilingi amplop yang terbentuk dari membran nukleus sel yang terinfeksi dan
mengandung duri-duri glikoprotein virus yang panjangnya 8 nm. Suatu struktur
yang tak beraturan, kadang-kadang asimetri diantara kapsid dan amplop,
membentuk selubung. Bentuk beramplop berukuran 150-200 nm, sedangkan
virion telanjang berukuran 100 nm.
Virus ini memiliki Genum DNA untai ganda (124-235 kbp) berbentuk
lurus. Genum herpesvirus memiliki ujung dan deretan internal yang berulangulang. Komposisi basa DNA herpes virus bervariasi mulai dari 30-75%
(G+C). Genum herpesvirus besar dan mengkode setidaknya 100 protein yang
berbeda, untuk ini lebih dari 35 polipeptida terlibat dalam struktur partikel virus;
beberapa merupakan bagian dari amplop virus.
Morfologi struktur dari virus herpes dari arah dalam keluar terdiri dari
genom DNA utas ganda linier (double helix linear), berbentuk toroid, kapsid,
lapisan tegumen, dan selubung. Kapsid terdiri atas protein protein yang tersusun
dalam simetri ikosahedral. Tegumen yang terdapat diantara kapsid dan selubung
merupakan massa fibous dengan ketebalan yang bervariasi.
Amplop virus bersifat sedikit pleomorphic (mampu berubah bentuk),
berbentuk bola dim memiliki diameter 120-200. Pada permukaan amplop yang
dapat diproyeksikan dengan banyaknnya duri (spike) yang menyebar merata di
seluh permukaan virus herpes. Nukleokapsid virus herpes dikelilingi oleh kulit
24

yang terdiri dari bahan globular yang sering asimetris. Virus herpes memiliki
total panjang genom 120000-220000 nt. Guanine + cytosine ratio 35-75 %
(Anonim, 2007b). Secara morfologi, anggota virus herpes memilki struktur yang
serupa satu dengan yang lainnya.perbedaan HSV1 dan HSV2

Bagian yang di sukai HSV1 adalah kulit,dan selaput lendir

mukosa dimata atau hidung atau telingga,bentuk HSV1 adalah
bercak fesikel kecil tersebar

Bagian yang disukai HSV2 adalah kulit dan selaput lendir pada
alat

kelamin

dan

perianal.membentuk

bercak

fesikel

besar.tebal.terpusat.

2.5.4 Replikasi Virus Herpes

Virus herpes bereplikasi dalam metabolisme sel inang dengan

menggunakan asam nukleat. Virus yang menempel pada induk semang akan
masuk dalam metabolisme induk semang dan keluar dari sel induk semang
dengan merusak membran plasma.

25

Virus masuk kedalam sel dengan cara fusi glikoprotein selubung virus
dengan reseptomya yang terdapat di membran plasma, reseptor dari
cytomegalovirus dapat berupa heparin sulfate, amino peptidase dan
glikoprotein membran plasma lain. Selanjutnya, nukleo kapsid pindah dari
sitoplasma ke inti sel. Setelah kapsid rusak, genom virus kemudian dilepaskan
didalam inti sel. Genom DNA yang tadinya linear segera berubah menjadi
sirkuler. Sebagian gen langsung ditranskripsikan dan produk RNA-nya
dipindahkan ke sitoplasma untuk bersama ribosom sel ditranslasikan
membentuk kelompok protein alfa. Klompok protein ini kemudian pindah ke
inti sel untuk memfasilitasi transkripsi gen penyandi protein beta, terjadi
transkripsi dan translasi lategenes menjadi protein gamma. Jumlah jenis
protein yang disandi lebih dari 50, banyak diantara proteon alfa dan beta
merupakan enzim dari protein lain yang akan berikatan dengan DNA genom
virus.
Transkripsi DNA virus terjadi sepanjang siklus replikasi didalam sel
dengan bantuan enzim RNA polymerase sel dan protein virus lain. Transkripsi
dalam bentuk DNA virus selanjutnya dirakit menjadi virion pada membran inti
sel. Pelepasan virion dari sitoplasma keluar inti sel terjadi melalui struktur
tubuler atau melalui proses eksositosis vakuola yang berisi virion.
2.5.5 Patogenesis
HSV 1 ditransmisikan melalui sekresi oral, virus menyebar melalui droplet
pernapasan atau melalui kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi. Ini
sering terjadi selama berciuman, atau dengan memakan atau meminum dari
perkakas yang terkontaminasi. HSV 1 dapat menyebabkan herpes genitalis
melalui transmisi selama seks oral-genital. Karena virus ditransmisikan melalui
sekresi dari oral atau mukosa (kulit) genital, biasanya tempat infeksi pada lakilaki termasuk batang dan kepala penis, skrotum, paha bagian dalam, anus. Pada
wanita yaitu labia, vagina, serviks, anus, paha bagian dalam. Mulut juga dapat
menjadi tempat infeksi bagi keduanya. Penyebaran herpes genitalis atau Herpes
Simpleks 2 dapat melalui kontak langsung antara seseorang yang tidak memiliki
antigen terhadap HSV 2 dengan seseorang yang terinfeksi HSV 2. Kontak dapat
melalui membran mukosa atau kontak langsung kulit dengan lesi. Transmisi juga
26

dapat terjadi dari seorang pasangan yang tidak memiliki luka yang tampak.
Kontak tidak langsung dapat melalui alat-alat yang dipakai penderita karena HSV
2 memiliki envelope sehingga dapat bertahan hidup sekitar 30 menit di luar sel.
Bayi dengan herpes neonatus ada 3 kategori penyakit yaitu : diseminata,
lokalisata dan asimtomatik.
HSV menyebabkan infeksi laten pada sel-sel saraf dan sering terjadi
kekambuhan. HSV juga menyebabkan infeksi sotilitik yang menimbulkan
nekrosis sel-sel terinfeksi.Gejala awal setelah terkena infeksi virus herpes
biasanya hanya demam. Namun, demam tidak pasti terjadi pada gejala ini.
Bahkan gejala penyakit herpes mungkin tidak diketahui sampai Anda benarbenar melihat dengan jelas luka yang ada di bibir/saluran reproduksi Anda.
Ketika virus herpes bertindak dalam tubuh, akan ada periode ketika virus
ini tidak aktif dan tidak ada gejala khas herpes yang muncul. Kemudian akan
ada periode wabah ini di mana luka muncul di area genital dan bahkan dapat
merambah

ke

daerah

anus.

Luka akan jadi seperti flu biasa pada bibir. Awalnya akan terasa seperti
kesemutan pada bagian yang terkena virus, kemudian tumbuh lebih besar,
menyebar dan akhirnya meledak meninggalkan ulserasi yang secara perlahan
akan sembuh dengan sendirinya. Gejala penyakit herpes akan muncul dan
pergi begitu saja, tetapi virus tetap bersama Anda selamanya.
a. Diagnosis
1. Berdasarkan pemeriksaan daerah genital. Dalam beberapa kasus dokter
bisa menggunakan kain penyeka dari fluida blister untuk melihat apakah
terdapat virus di dalamnya. Pemeriksaan Serologis: pemeriksaan yang
paling baik dilakukan untuk menentukan adanya infeksi HSV, juga untuk
diagnosa primary infection jika titer antibodi terjadi peningkatan 4 kali
atau lebih.
2. Pemeriksaan : IgG anti HSV _ deteksi status imun dan anti HSV2 IgM
3. Pengambilan sampel untuk IgG setelah 2-7 minggu
Cara pemeriksaan :
1. Citology dan Histology
2. Immunoflourescence
3. Enzim Immuno Assay dan Immunoblotting
b. Pencegahan dan Pengobatan
Cara pengobatan:
27

Salah satu obat yang efektif untuk infeksi Herpes Simpleks Virus
adalah Asiklofir dalam bentuk topikal, intravena, dan oral yang semuanya
berguna untuk mengatasi infeksi primer.
Nama Generik: Acyclovir
Nama Dagang: Clinovir (Pharos)
Indikasi : Untuk mengobati genital Herpes Simplex Virus, herpes labialis,
herpes zoster, HSV encephalitis, neonatal HSV, mukokutan HSV pada
pasien

yang

memiliki

respon

imun

yang

diperlemah

(immunocompromised), varicella-zoster.
Bentuk Sediaan : Tablet 200 mg, 400 mg.
Dosis dan Aturan Pakai: Pengobatan herpes simplex: 200 mg (400 mg pada
pasien yang memiliki respon imun yang diperlemah/immunocompromised
atau bila ada gangguan absorbsi) 5 kali sehari, selama 5 hari. Untuk anak
dibawah 2 tahun diberikan setengah dosis dewasa. Diatas 2 tahun diberikan
dosis dewasa. Pencegahan herpes simplex kambuhan, 200 mg 4 kali sehari
atau 400 mg 2 kali sehari, dapat diturunkan menjadi 200 mg 2atau 3 kali
sehari dan interupsi setiap 6-12 bulan.
Penggunaan obat lain
- Vidarabin
- Idoksuridin topical (untuk Herpes Simpleks pada selaput bening mata)
- Trifluridin
Pengobatan penyakit ini dapat dilakukan dengan beberapa cara untuk
mengurangi rasa nyeri dapat diberi analgetik. Sebaiknya, diusahakan agar
glembung-glembungtidakpecah.
Cara pencegahan:
1.

skrining dengan pemeriksaan TORCH ibu sebelum dan selama

kehamilan.
2.
Menghindari persalinan melalui jalan lahir bagi ibu yang menderita
herpes genital
3.
Menghindari kontak dengan penderita dan alat-alat yang dipakainya.
~ Pencegahan terhadap infeksi varisela zoster virus dilakukan dengan cara
imunisasi pasif atau aktif.
1) Imunisasi pasif.
Imunisasi pasif biasanya diberikan pada neonatus yang dilahirkan dari ibu
yang menderita varisela, kurang dari 5 hari sebelum partus atau kontak
varisela pada saat setelah lahir. Dosis Zoster Imunoglobulin (ZIG) : 0,6
ml/kgbb intramuskuler diberikan 72 jam setelah kontak.
28

2) Imunisasi aktif.
Diberikan pada anak-anak sehat maupun penderita leukimia,
imunodefisiensi. Dapat diberikan dengan vaksin hidup yang dilemahkan.
Vaksin yang digunakan adalah OKA Strain. Dosis yang dianjurkan adalah
0,5 cc subkutan. Pemberian vaksin ini ternyata cukup aman dan efektif dan
dapat memberikan perlindungan 96%. Dapat diberikan bersamaan dengan
MMR dengan daya proteksi yang sama dan efek samping hanya berupa
rash yang ringan. Efek samping biasanya tidak ada, tetapi bila ada
biasanya bersifat ringan
~ Menjaga kebersihan dan kesehatan
Jika daya tahan tubuh tidak fit maka akan mempermudah penularan
Varicella Zoster Virus. Jadi untuk mencegah penularan,maka penting bagi
kita untuk menjaga kesehatan dan kebersihan tubuh dan lingkungan sekitar
~ Makan makanan yang bergizi
Kandungan protein dan karbohidrat dalam makanan bergizi berguna untuk
menjaga kekebalan imun tubuh. Jika kekebalan imun baik,maka akan sulit
untuk terjangkit penyakit.
~ Istirahat yang cukup
~ Menghindari kontak langsung dengan penderita.
c. Penularan
Ditularkan melalui hubungan seksual, kontak langsung dengan
penderita, pemakaian akan suatu benda yang digunakan secara bersama
sama, seperti sikat gigi, handuk, sabun, dll. Melalui orang ke orang dengan
cara kontak langsung pada daerah tubuh yang mengalami infeksi. Penularan
dapat terjadi walaupun tidak ada luka herpes yang sifatnya terbuka.

29

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Infeksi TORCH yang terjadi pada ibu hamil dapt membahayakan janin yang
dikandungnya. Pada infeksi TORCH, gejala klinis yang ada searing sulit dibedakan dari
penyakit lain karena gejalanya tidak spesifik. Walaupun ada yang memberi gejala ini
tidak muncul sehingga menyulitkan dokter untuk melakukan diagnosis. Oleh karena itu,
pemeriksaan laboratorium sangat diperlukan untuk membantu mengetahui infeksi
TORCH agar dokter dapat memberikan penanganan atau terapi yang tepat.
Untuk menghindari penyakit ini adalah dengan dengan menghindari memakan daging
yang kurang matang, makan makanan bergizi, melakukan pemeriksaan sebelum
kehamilan, melakukan vaksinasi, periksa kandungan secara teratur, jaga kebersihan, dan
menghindari kontak langsung dari penderita

3.2 Saran
Dalam pembuatan makalah ini penyusun

sadar bahwa makalah ini jauh dari

kesempurnaan. Maka dari itu penyusun mengharapkan dan menerima dengan tangan
terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun

demi

kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.

30

DAFTAR PUSTAKA

Gibson, J.M. 1996 Mikrobiologi dan Patologi Modern Untuk Perawat. Jakarta : EGC

Prawiraharjo, Sarwono. 2009 Ilmu Kabidanan Edisi Keempat. Jakarta : PT. Bina
Pusaka Sarwono Rahardjo
http://bidanku.com/pengertian-torch-berikut pencegahannya
Jurnal : GEJALA RUBELA BAWAAN (KONGENITAL) BERDASARKAN
PEMERIKSAAN SEROLOGIS DAN RNA VIRUS oleh Kadek, S Darmadi
Jurnal : KARAKTERISASI TOXOPLASMA GONDII ISOLAT INDONESIA

Oleh Sagung Chandra Yowani, Endang Kumolosasi, dan Marlia Singgih Wibowo

31