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Encefalitis

Paulina Vilchis Rodrguez

Definicin
Inflamacin en el parnquima cerebral
(infecciosa o no infecciosa)
Infecciosa
Replicacin del organismo (sustancia gris)
Respuesta inmunolgica frente a infeccin o
vacunacin (sustancia blanca)
Evolucin: Aguda, Subaguda y Crnica.
Fiebre, cefalea y alteraciones del nivel de
conciencia y pueden asociarse crisis epilpticas
y/o signos neurolgicos focales (hemiparesia,
afasia, ataxia)

Etiologa
Aguda: Virus Herpes Simple

Virus llegan por va hematgena o a travs de nervios


perifricos

Diagnostico diferencial
Vasculitis
LES
Sndrome de Reye
Enfermedad de Behet
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Sarcoidosis
Carcinomatosis Menngea
Intoxicacin por CO
Abstinencia alcohlica
Sndrome neurolptico maligno

Encefalitis herptica
90% de los casos de encefalitis herptica en
adultos y nios estn producidos por virus
herpes simple tipo VHS-1
Neonatos y pacientes inmunodeprimidos VHS-2

Neuropatologa
Encefalitis necrotizante hemorrgica aguda
localizada, de forma asimtrica, en los lbulos
orbitofrontal y temporomedial con afectacin al
crtex cingulado e insular

Patogenia
VHS-1 se produce el 70%
de los casos, por
reactivacin de una
infeccin latente en
ganglio del trigmino.
30% infeccin primaria
Tracto olfatorio
inoculacin transnasal del
virus con invasin directa al
tracto y bulbo olfatorio

Nervio trigmino

Llega a corteza
cerebral
orbitofrontal y
temporomedial,
donde produce
lesiones
inflamatorias y
necrotizantes.

Manifestaciones clnicas
Trastornos de la conducta, afasia, alucinaciones
olfatorias o gustatorias, crisi parciales
complejas, hemiparesia, cuadrantenopsia,
asociados a fiebre, cefalea y alteraciones de la
conciencia.

Diagnstico Neuroimagen y estudio de LCR

Neuroimagen
TC normal durante los primeros 4 das iniciada
la sintomatologa
Zona hipodensa unilateral temporal medial, con el
tiempo se extiende del lado contralateral y a la
regin frontobasal bilateral.

RM positiva al segundo da.


Inicialmente se observa una hiperseal en T2 correspondiente
al edema cerebral secundario a la inflamacin.
Hiposeal en T1 por necrosis del tejido cerebral, pueden
observarse zonas de hiperseal en T1 que corresponden a
focos hemorrgicos.
50% de los casos desplazamiento de la lnea media por
edema.

Estudio de LCR
Puede ser normal en un 5%
Perfil caracterstico:
Presin normal aumentada
Pleocitosis linfocitaria (100-200 clulas/mm3)
Glucosa normal
Aumento de protenas (0,6-6 g/l)
Presencia de hemates y xantocroma

Tratamiento
Aciclovir IV 30 mg/kg/da, repartidos en tres dosis durante 14
das. Diluidos en 100ml de suero, administrados de forma
lentadurante una hora.
Recurrencia: Aciclovir IV 15mg/kg /8hrs y/o aumentar
duracin del tratamiento.
Complicaciones: Insuficiencia renal transitoria,
tromboflebitis, aumento de enzimas hepticas.
Pronstico: EH sin tratamiento 70% mortalidad
Con Aciclovir 20-30% de mortalidad
Secuelas neurolgicas 55%

Encefalitis por otros virus


Encefalitis por CMV y VHH-6:
Ganciclovir 5mg/kg/12h
Foscarnet 60mg/kg/8h

Encefalitis por VEB con aciclovir