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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO MARANHÃO – UNICEUMA

COORDENADORIA GERAL DAS CIÊNCIAS DA SAÚDE

COORDENADORIA DO CURSO DE ENFERMAGEM

PEDRO NUNES DE OLIVEIRA JUNIOR

O PARASITO: WUCHERERIA BANCROFTI

São Luís
2006

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO MARANHÃO – UNICEUMA

COORDENADORIA GERAL DAS CIÊNCIAS DA SAÚDE

COORDENADORIA DO CURSO DE ENFERMAGEM

O PARASITO: WUCHERERIA BANCROFTI

Trabalho de pesquisa
apresentado à disciplina de
Parasitologia Humana, para
obtenção parcial de nota.
Orientadora: Andréia

São Luís
2006

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ................................................................................... 04

2. CONSIDERAÇÕES GERAIS ............................................................. 05

2.1 Wuchereria Bancrofti 05


.........................................................................

2.1.1 MORFOLOGIA ................................................................................... 05

2.1.2 BIOLOGIA .......................................................................................... 07

2.1.3 PATOGENIA ...................................................................................... 09

2.1.4 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................... 12

2.1.5 DIAGNÓSTICO .................................................................................. 13

2.1.6 TRATAMENTO .................................................................................. 17

2.1.7 PROFILAXIA ...................................................................................... 18

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................. 19

4. REFERÊNCIAS.................................................................................. 20
.

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1. INTRODUÇÃO

Na ordem Filariidea há uma grande quantidade de espécies parasitando


o homem. São todos vermes finos e delicados, que parasitam o sistema
circulatório, linfático, tecido subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério. Das
espécies que parasitam humanos apenas uma é originaria das Américas, a
Mansonella ozzardi, e os outros são originários da áfrica e da Ásia. Existem nove
espécies de filarídios, mas apenas três são encontradas no Brasil parasitando
humanos: Onchocerca volvulus (Leuckart, 1893), Mansonella ozzardi (Manson,
1897) e Wuchereria bancrofti (Cobbold, 1877). O filarídio W. bancrofti causa a
filariose linfática na sua forma sintomática mais avançada e tem grande
importância em saúde publica, pois é endêmica em várias regiões tropicais como
o Brasil, sendo estimada em um bilhão a população que vive em áreas com risco
de contrair a infecção e em cento e vinte milhões o numero de infectados. Destes,
noventa por cento são portadores de W. bancrofti. Este trabalho voltado mais
especificamente para essa espécie de filarídio, tem o objetivo de explanar todos
os seus aspectos particulares como a sua morfologia, biologia, patogenia,
incluindo aspectos de distribuição geográfica, assim como seu diagnóstico,
tratamento e medidas profiláticas.

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2. CONSIDERACOES GERAIS

2.1. O PARASITO

Wuchereria bancrofti é helminto da classe Nematoda, da Família


Onchocercidae, do Gênero Wuchereri. Causa a Filariose linfática. Apresenta como
único hospedeiro definitivo o homem. Os vermes adultos (filárias) apresentam
sexos distintos e habitam o sistema linfático (vasos de transporte e linfonodos),
produzindo embriões (microfilárias) que se desenvolvem em mosquitos
hematófagos, principalmente do gênero Culex, que funcionam como hospedeiro
intermediário. No vetor, as microfilárias sofrem 3 mudas e se transformam em
larvas infectantes ou L3.

2.1.1. MORFOLOGIA

 Macho: Tem o corpo delgado e branco leitoso. Mede de 3,5 a 4 cm de


comprimento e o,1mm de diâmetro. Extremidade anterior afilada e posterior
enrolada ventralmente.(Ver figura 1).

 Fêmea: Possui o corpo delgado e branco leitoso. Mede de 7 a 10cm de


comprimento e 0,3mm de diâmetro. Tem órgãos genitais duplos, com
exceção da vagina, que é única e se exterioriza em vulva localizada
próximo á extremidade anterior. (Ver figura 1).

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Figura 1: Vermes adultos.

 Microfilária: São as formas que se movimentam ativamente dentro da


corrente sanguínea do hospedeiro intermediário (homem) quando liberadas
pelas fêmeas grávidas. São também chamadas de embrião. Apresentam
uma bainha flexível, medem de 250 a 300 micrômetros. A bainha cuticular
lisa é apoiada sobre numerosas células subreticulares (que vão formar os
músculos e a hipoderme do helminto adulto) e células somáticas (que vão
formar órgãos e tubo digestivo). (Ver figura 2).

Figura 2: Microfilária.

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 Larvas: Encontradas no vetor. No primeiro estádio (L1) mede em torno de
300 micrômetros e é originada da transformação de microfilária. Depois se
diferencia em L2, duas a três vezes maior, que sofre nova mudança dando
origem a L3 que mede de 1,4 a 2,0mm. (Ver figura 3).

2.1.2. BIOLOGIA

 Hábitat: Geralmente os vermes adultos de ambos os sexos se apresentam


juntos nos vasos e gânglios linfáticos. Vivem em media de quatro a oito
anos e se instalam normalmente em varias regiões do corpo humano como:
Cavidade peritoneal, pélvica (pernas e escroto), mamas, braços e no
cordão espermático. Quando as fêmeas, dos ductos linfáticos, estão
grávidas liberam microfilária que saem dos ductos e ganham a corrente
sanguínea. Na maioria das regiões as microfilárias desse parasito possuem
periodicidade noturna no sangue periférico do hospedeiro: durante o dia
estas se encontram em capilares profundos como os dos pulmões e
durante a noite ganham a corrente periférica alcançando o pico de
microfilaremia, em torno de meia-noite e que coincide normalmente com o
período de hematofagismo do vetor (Culex quinquefasciatus). Não se tem
explicação científica sobre essa periodicidade e a hematofagia do vetor,
existem apenas hipóteses.

 Ciclo Biológico: É um ciclo heteroxênico. A fêmea do Culex


quinquefasciatus quando exerce o hematofagismo em pessoas que estão
parasitadas, ingere microfilárias que depois de poucas horas, no estômago
do mosquito, perdem as bainhas e atravessam a sua parede, caem na
cavidade geral e migram para o tórax, onde se alojam nos músculos
torácicos e transforma-se em uma larva salsichóide ou L1. Seis a dez dias
após o repasto sanguíneo ocorre à primeira muda originando a L2. De dez

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a quinze dias depois vai ocorrer um crescimento acentuado e a L2 vai
sofrer uma mudança e transformar-se na larva infectante para o hospedeiro
intermediário (L3). Esta com aproximadamente 2mm migra para a
probóscida do mosquito mais especificamente para lábio. Quando o vetor
volta a fazer novo repasto, as larvas L3 escapam do seu lábio e penetram
no hospedeiro definitivo (homem) pela solução de continuidade causada
pelo mosquito e migram para os vasos linfáticos, onde se tornam vermes
adultos. Depois de sete a oito meses as fêmeas grávidas produzem
microfilárias, que migram dos ductos linfáticos para a corrente sanguínea
ficando alojadas nos capilares profundos de várias regiões e em torno da
meia noite têm preferência pela corrente sanguínea periférica. (Ver figura
3).

Figura 3: Ciclo Biológico.

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 Mecanismo de Transmissão: A transmissão é feita exclusivamente pela
picada do Culex quinquefasciatus fêmea e entrada das larvas (L3) pela
área lesada da pele por esse mosquito. Acredita-se que o estímulo
necessário para a saída da larva da probóscida do vetor seja o calor
corporal e que a alta umidade e o suor permita a progressão e a
penetração dessas larvas. Não há a possibilidade de se transmitir de
pessoa a pessoa, pois o ciclo se faz de homem infectado com
microfilaremia picado por inseto transmissor, que transmitirá a outro
indivíduo após maturação das microfilárias no vetor que ocorre entre 12 a
14 dias do repasto sangüíneo. A microfilaremia pode persistir,
aproximadamente, de 5 a 10 anos (Ver figura 4).

Figura 4: Culex quinquefasciatus.

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2.1.3. PATOGENIA

Há a importância de distinguir-se os casos de infecção (presença de


microfilárias e vermes se sintomatologia aparente) dos casos de doença. Os
pacientes com manifestações clinicas discretas ou assintomáticos podem
apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com elefantíase ou outras
manifestações crônicas geralmente não apresentam ou a quantidade de
microfilárias no sangue periférico está reduzida. Quando ocorre infecções fúngicas
ou bacterianas há um agravamento da elefantíase. Manifestações clinicas como
as imunoinflamatórias se devem às microfilárias ou aos vermes adultos, sendo
que as alterações provocadas por estes últimos são mais conhecidas, tendo um
progresso longo que pode causar desde uma estase linfática até um estado
crônico de elefantíase (Ver figura 5). Essas lesões podem ocorrer devido a dus
ações desse parasita:

 Ação Mecânica:

A presença de vermes adultos na corrente linfática pode ocasionar


obstrução gerando distúrbios como: Estase linfática com linfangiectasia (dilatação
dos vasos linfáticos) e derramamento linfático ou linforragia (quando ocorrido nos
tecidos causa edema linfático, característico da filariose linfática). Pode ocorre nas
pernas, na cavidade abdominal (ascite linfática), na túnica escrotal (linfocele), no
tórax (linfotórax) e nas vias urinarias (linfúria/quilúria). (Ver figura 5).

 Ação Irritativa:

A presença dos vermes adultos nos vasos linfáticos, a excreção de


produtos de seu metabolismo e sua degeneração após a morte provocam reações

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inflamatórias. Em conseqüência teremos linfangite (inflamação dos vasos
linfáticos) e linfadenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos).
Geralmente aparecem reações alérgicas como urticárias e edemas extrafocais.

Além dessas ações, fenômenos imunológicos, especialmente os


alérgicos, induzem à patogenia. Um exemplo característico é a eosinofilia
pulmonar tropical (EPT), no qual o paciente apresenta uma hiper-resposta
imunológica a antígenos filariais, ocasionando abscessos eosinofílicos com
microfilárias e posteriormente aparecimento de fibrose intersticial crônica
pulmonar. A elefantíase ocorre geralmente em pacientes com mais de dez anos de
parasitose. Ela é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica
do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos
linfáticos e edema linfático. Com a progressão da doença, há esclerose da derme
e hipertrofia da epiderme, dando uma aparência típica de elefante: aumento
exacerbado do órgão, queratinização e rugosidade da pele. Geralmente a
seqüência de eventos da elefantíase é a seguinte: linfangite, linfadenite,
linfangiectasia, linforragia, linfedema (edema dos vasos linfáticos), esclerose da
derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do órgão (principalmente
pernas, mamas ou escroto). (Ver figura 6).

Figura 5: Elefantíase. 14
Figura 6: Elefantíase crônica.
2.1.4. EPIDEMIOLOGIA

A filariose linfática atraiu a atenção das autoridades sanitárias do Brasil


e internacionalmente devido à sua grande expansão. Essa expansão é uma
conseqüência do crescimento urbano descontrolado e da falta de um
planejamento adequado no desenvolvimento de projetos hidrográficos associados
à degradação das condições sanitárias em que vive a maioria das populações das
áreas endêmicas. Esses fatores têm contribuído para aumentar o número de
criadouros do vetor, favorecendo assim uma maior transmissão local. Dessa
forma, surgem novos casos de infecção humana, aumentando o risco de se
adquirir a infecção filarial. A doença é endêmica em várias regiões tropicais,
englobando as Américas, Leste do Mediterrâneo, Sudeste Asiático, África e Ilhas
do Pacífico, com cerca de 72,8 milhões de indivíduos portadores de filariose
linfática bancroftiana em todo o mundo, segundo estimativa da Organização
Mundial da Saúde (OMS) de 1992. Esta prevalência parece estar subestimada e o
número real pode estar em cerca de cem milhões de pessoas infectadas, sendo
que parte significativa delas já exibe sinais de doença aguda e/ou crônica .

No Brasil a filariose linfática por W. bancrofti foi provavelmente introduzida pelo


tráfico de escravos. Em inquéritos hemoscópicos no período de 1950 a 1956 foi

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encontrada filariose bancroftiana autóctone, ou seja, adquirida na própria região,
em Manaus(AM), Belém(PA), Recife(PE), Maceió(AL), Salvador(BA), Castro
Alves(BA), Florianópolis(SC), Barra da Laguna(SC), Porto Alegre(RS) e São
Luís(MA). Atualmente somente três áreas são consideradas, pelo Ministério da
Saúde, com transmissão ativa em nosso país: a Região Metropolitana de Recife
(PE), englobando as cidades de Recife, Olinda e Jaboatão, as cidades de Maceió
(AL) e Belém (PA), sendo esta última considerada o local de maior prevalência no
início da década de 50. Em Maceió, na década de 50, foi realizado inquérito
epidemiológico sendo encontrada uma positividade de microfilarêmicos de 0,3%
entre a população examinada. Em 1990, objetivando avaliar a prevalência de
microfilarêmicos por W. bancrofti na cidade de Maceió, foi realizado pelo Centro
de Pesquisas Aggeu Magalhães / FIOCRUZ (Recife/PE) em conjunto com
Universidade Federal de Alagoas e SUCAM/AL, um inquérito epidemiológico no
59º Batalhão de Infantaria Motorizada. Entre 731 soldados examinados foram
encontrados 2 microfilarêmicos, que eram autóctones de Maceió, com
microfilaremia muito alta para área onde a transmissibilidade estaria sob controle.
A partir deste trabalho foi iniciado um amplo inquérito hemoscópico através de
amostragem em municípios pertencentes a diferentes áreas fisiográficas do
Estado de Alagoas (Litoral, Zona da Mata, Agreste e Sertão). Em Maceió
encontrou-se percentagem de positividade de 0,7% em escolares do primeiro e
segundo graus, onde 84% dos casos estão concentrados em apenas três bairros
centrais e limítrofes, Jacintinho, Pitanguinha e Feitosa, com prevalências de
microfilarêmicos variando de 1,2 a 5,7%, indicando distribuição focal da parasitose
na capital alagoana . Em outras nove cidades de Alagoas localizadas em regiões
fisiográficas distintas, a realização de levantamento epidemiológico em parcela
significativa da população não constatou a presença de nenhum indivíduo
microfilarêmico.

2.1.5. DIAGNÓSTICO

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O diagnóstico de filariose bancroftiana pode ser difícil, basicamente
porque os quadros clínicos determinados pela W. bancrofti podem ter outras
causas etiológicas e a demonstração da presença do parasito (microfilária) não
prova ser ele o agente causal, visto que na maioria das vezes ele não exerce
efeito patogênico.
Os dados clínicos e epidemiológicos são os responsáveis pelo
questionamento de possível infecção do paciente em áreas endêmicas. O
diagnóstico confirma-se por exames parasitológicos ou testes de imunidade,
podendo-se utilizar outros meios de diagnóstico, tais como: exame radiológico,
linfangiografia e, mais recentemente, ultra-sonografia. É sinal indireto a
comprovação de eosinofilia.

 Diagnóstico Parasitológico (direto):

• Pesquisa de microfilárias:

O diagnóstico parasitológico é realizado com métodos que visam a


detecção da mf no sangue periférico. Para melhorar a sensibilidade do método há
necessidade do conhecimento da existência da periodicidade de microfilaremia
local.
Entre as técnicas utilizadas rotineiramente a mais difundida é a gota
espessa, usando-se sangue de capilar periférico, geralmente em volumes de 20,
40 ou 60 microlitros. É o método de escolha para inquéritos hemoscópicos e
diagnóstico individual. As técnicas de concentração utilizam maiores volumes de
sangue de origem venosa (geralmente de 1 a 5 ml), o que aumenta muito sua
sensibilidade, devendo as mesmas serem utilizadas em laboratórios de patologia
clínica.
Nos centro de pesquisas tem-se utilizado a técnica de filtração
sangüínea em membrana de policarbonato “Nucleopore”, por permitir o exame de
mais de 10ml de sangue, o que a torna mais eficaz para o diagnóstico.

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A microfilária também pode ser encontrada na urina em 2 situações: nos
indivíduos microfilarêmicos antes e durante o tratamento com antifilarial
(associada ou não a hematúria) e nos portadores de quilúria.
Qualquer que seja a técnica empregada, a pesquisa de mf deve ser feita
de acordo com o horário de maior concentração do embrião no sangue periférico
do hospedeiro.

• Pesquisa de vermes adultos:

Esta pode ser feita através de biópsias de linfonodos ou, mais


recentemente através de ultra-sonografia.

 Imunodiagnóstico:

O imunodiagnóstico enfrenta problemas para a sua caracterização,


como: Dificuldade de estabelecer critérios de positividade, pois os conhecimentos
atuais não permitem a distinção da resposta imunológica entre indivíduos
infectados e aqueles não infectados, que por residirem em área endêmica estão
expostos a larvas infectantes tornando-se sensibilizados; Imunossupressão
específica em pacientes com microfilaremia patente; Existência de grande número
de reações cruzadas com soros de indivíduos infectados com outras parasitoses;
Escassez de material para pesquisa proveniente de parasitos que infectam o
homem, principalmente quando se trata de verme adulto; Informações mínimas
sobre o comportamento da resposta humoral durante a infecção natural bem como
quando é realizado tratamento específico.

Contudo, esforços vêm sendo desenvolvidos na busca de novas provas de


diagnóstico: ensaios para detecção de antígenos (Ag) somáticos e de superfície
(incluindo Ag em circulação no hospedeiro), imunocomplexos, ou tentativas de
detecção de Ag com anticorpos monoclonais específicos.

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 Linfocintilografia:

Tem sido desenvolvida com albumina ou dextran marcados


radioativamente. Estudos preliminares têm demonstrado a presença de linfáticos
anormais em microfilarêmicos assintomáticos, sem nenhuma evidência de edema.
Esta técnica poderá ser usada em indivíduos infectados mais assintomáticos para
determinar se eles têm morfologia e função linfática anormal, e como estas
alterações poderão se modificar, especialmente após terapêutica específica.

 Ultra-sonografia:

Foi introduzida mais recentemente, como método de diagnóstico,


permitindo a visualização dos linfáticos dilatados da área escrotal de indivíduos
com microfilaremia, assintomáticos, assim como de movimentos de vermes
adultos de W. bancroft.

 Outros exames laboratoriais:

• Pesquisa de linfócitos na urina:

Deve ser solicitada quando há suspeita de quilúria, sendo que


proteinúria de 24 horas também deve acompanhar, pois tem implicações na
conduta terapêutica.

• Eosinofilia:

A contagem absoluta de eosinófilos deve ser feita, principalmente nos


casos que cursam com sintomatologia pulmonar. A eosinofilia periférica pode não
ser importante nas demais formas clínicas da doença, já que a infestação
concomitante com outros helmintos tem sido demonstrada em várias regiões.
Deve-se realizar o tratamento anti-helmíntico prévio antes da avaliação deste
parâmetro nos pacientes com filariose bancroftiana. A produção de eosinófilos é
dependente de células T, porque sua proliferação e maturação estão sob o
controle de três citoquinas derivadas de células T: Interleucina 3 (IL3), Interleucina

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5 (IL5) e fator estimulador de colônia granulócito-monócito (CSF-GM), dos quais a
IL5 é a mais importante. Níveis elevados de IL5 são encontrados em doença
parasitária. O mecanismo da eosinofilia parece ser similar ao de doença alérgica,
com resposta tipo “T Helper 2” ao Ag helmíntico, resultando em produção
aumentada de IL5.
Os eosinófilos têm habilidade de matar larvas opsonizadas de parasitas,
secretando produtos como proteína básica maior, proteínas catiônicas e
peroxidases que danificam tecidos e larvas de parasitas. Adicionalmente, já foi
observado que ocorre exacerbação da eosinofilia durante a terapia antifilarial nos
indivíduos microfilarêmicos, provavelmente devido à liberação de antígenos
circulantes causada pela morte das mf, voltando ao nível basal cerca de 6 meses
após o tratamento.

• Neutrofilia:

Também ocorre na filaríase linfática, de forma moderada, tendendo a


aumentar nos surtos febris, reduzindo-se a porcentagem de eosinófilos.

2.1.6. TRATAMENTO

O tratamento da filariose bancroftiana é feito tendo três objetivos:


Reduzir ou prevenir a morbidade; corrigir as alterações provenientes do
parasitismo (edema, hidrocele, elefantíase) e impedir a transmissão a novos
hospedeiros.
A droga de escolha é a Dietilcarbamazina (DEC), com vários
esquemas preconizados: 6 mg/kg/dia, VO, com periodicidade semestral ou anual;
6 mg/kg/dia, VO, por 12 dias; 6 mg/kg/dia, VO, por 2 a 4 semanas.
Outra droga que também é usada é a Ivermectina (IVM), na dose de
200microgramas/kg, 1 vez ao ano, VO. Além disso, tem-se utilizado a associação da IVM +
DEC nas doses: IVM, 200 microgramas/kg + DEC, 6mg/Kg, VO, 1 vez ao ano, ou IVM,
200 microgramas/kg + DEC 6mg/kg. Doses únicas de IVM são aparentemente iguais em

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eficácia, segurança e tolerância, quando comparadas com doses únicas de DEC. O regime
em combinação aparenta ser melhor do que ambas as drogas usadas isoladamente, para
obtenção a longo prazo a redução da densidade e da prevalência da microfilaremia. O
período exato desses vários tratamentos não tem sido estabelecido, porém estima-se que se
deve administrar dose única por 5 a 10 anos. Observar que a DEC não pode ser
administrada em áreas onde coexiste oncocercose ou loíase. Felizmente, não se tem
coexistência geográfica dessas filarioses no Brasil. Para facilitar a relação peso/dose IVM
observar: Ivermectina, dose única, VO, obedecendo a escala de peso corporal (15 a 24 kg -
1/2 comprimido; 25 a 35 kg - 1 comprimido; 36 a 50 kg - 1 1/2 comprimido; 51 a 65kg - 2
comprimidos; 65 a 79kg - 2 1/2 comprimidos; = 80 kg – 200 microgramas/kg).

2.1.7 PROFILAXIA

As medidas de controle que devem ser adotadas são:

 Redução da densidade populacional do vetor: Através de biocidas;


bolinhas de isopor, método esse limitado a criadouros específicos urbanos
(latrinas e fossas); mosquiteiros ou cortinas impregnadas com inseticidas
para limitar o contato entre o vetor e o homem; borrifação intradomiciliar
com inseticidas de efeito residual ou malathion e os piretróides (dirigida
contra as formas adultas do Culex); tentar exterminar as larvas através de
larvicidas químicos como organofosforados, carbamatos e piretróides ou
larvidas biológicos como as bactérias Bacillus sphaericus ou B.
thuringienses que são mais indicadas;

 Educação em Saúde: Informar, às comunidades das áreas afetadas,


sobre a doença e as medidas que podem ser adotadas para sua
redução/eliminação; identificação dos criadouros potenciais no domicílio e
peridomicílio, estimulando a sua redução pela própria comunidade;

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 Tratamento em massa: Para as populações humanas que residem nos
focos, de acordo com os esquemas preconizados no tópico de tratamento
citado acima.

3. CONSIDERACOES FINAIS

Desse modo, observamos que o estudo do parasito W. bancrofti,


visando sempre as manifestações clínicas apresentadas, suas particularidades,
mecanismos de ação, assim como, a sua distribuição geográfica, diagnóstico e
tratamento, é fundamental e de extrema relevância, pois há uma grande
necessidade de conhecimento a respeito do mesmo pelo acadêmico da área de
saúde devido a sua grande valia na prática de estágios, como também na sua
futura vida profissional pelo fato desse parasito ter grande importância na saúde
pública porque tem um alto índice de endemicidade nas regiões tropicais como o
Brasil , colaborando, assim, para a sua qualificação e capacitação.

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4. REFERÊNCIAS

1. NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 10ª edição. São Paulo: Editora
Atheneu, 2000.

2. REY, Luís. Parasitologia. 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

3. REVISTA BRASILEIRA DE PATOLOGIA TROPICAL. Helmintos Filárias.


Disponível em: <http://www.nomemarketing.com.br/parasitologia/cd/revista/
HFI_Helmintos_Filarias.htm> Acesso em: 24 Mai. 2006.

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