BAB I

PENDAHULUAN
Berbagai penyakit dapat menyerang susunan saraf pusat. Salah satunya
adalah peradangan pada selaput otak, yang sering disebut sebagai
meningitis. Meningitis merupakan penyakit susunan saraf pusat yang
dapat menyerang semua orang. Bayi, anak-anak, dan dewasa muda
merupakan golongan usia yang mempunyai resiko tinggi untuk terkena
meningitis. Di Inggris, dilaporkan bahwa 3000 orang terkena meningitis
setiap tahunnya, baik dewasa maupun anak-anak. Dilaporkan juga bahwa
satu dari sepuluh orang yang menderita meningitis akan meninggal, dan
sisanya

akan

sembuh

dengan

meninggalkan

kecacatan

(www.meningitis.org). Berbagai faktor dapat menyebabkan terjadinya

meningitis,

diantaranya

infeksi

virus,

bakteri,

dan

jamur

(www.meningitis.org). Sebab lain adalah akibat trauma, kanker, dan obatobatan tertentu (en.wikipedia.org). Pada kesempatan kali ini akan dibahas
mengenai salah satu meningitis yang disebabkan oleh bakteri, yakni
meningitis tuberkulosis. Pengetahuan yang benar mengenai meningitis
tuberkulosis

dapat

membantu

untuk

mengurangi

angka

kematian

penderita akibat meningitis, mengingat bahwa insidensi kematian akibat

meningitis masih cukup tinggi. Pemberian kortikosteroid pada penderita
meningitis ppun sampai sekarang masih merupakan perdebatan

BAB II
DAFTAR PUSTAKA

A. DEFINISI
Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges, lapisan yang
tipis/encer yangmengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang
punggung, disebabkan oleh bakteri, virus,riketsia, atau protozoa, yang
dapat terjadi secara akut dan kronis. (Harsono., 2003). Meningitis adalah
infeksi yang menular. Sama seperti flu, pengantar virus meningitis berasal
dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung. Virus tersebut
dapat berpindahmelalui udara dan menularkan kepada orang lain yang
menghirup udara tersebut. (Israr,2008).

B. Etiologi
Meningitis
oleh

disebabkan

berbagai

macam

organisme, tetapi kebanyakan pasien dengan meningitis mempunyai

faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak
atau sum-sum tulang belakang (erathenurse, 2007).
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus,
Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella.
(Japardi, Iskandar., 2002).
Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :
1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria
monositogenes
2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus,
Pneumococcus.

3.

Anak

di

atas

tahun

dan

orang

dewasa

Meningococcus,

Pneumococcus. (Japardi,Iskandar., 2002).

C. Anatomi dan Fisiologi

Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi
struktur syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan
sekresi sejenis cairan yaitu cairan serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga
lapis, yaitu:
a. Pia meter : yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan
sumsum tulang belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat
akan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini.
b. Arachnoid : Merupakan selaput halus yang memisahkan pia meter
dan dura meter.
c. Dura meter : Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras
berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat (Israr,2008).

D. Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi bebrapa golongan yaitu :
1.Meningitis serosa
adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan
otak

yang

tuberculosa.

jernih.Penyebab
Penyebab

lainnya

terseringnya
lues,

adalah

Mycobacterium

Virus,Toxoplasma

gondhii

dan

Ricketsia (Israr,2008).
2.Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoi d dan piameter yang meli puti
otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus
pneumoniae
Streptococus

(pneumokok),

Neisseria

haemolyticuss,

meningitis(meningokok),

Staphylococcus

aureus,

Haemophilus

infl uenzae,Escherichia

coli,

Klebsiella

pneumoniae,

Peudomonas aeruginosa (414askep, 2009)

3. Meningitis Tuberkulosis Generalisata
Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan
tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan
naik turun, nadi sangat labil/lambat,hipertensi umum, abdomen tampak
mencekung, gangguan saraf otak. Penyebab : kuman mikobakterium
tuberkulosa varian hominis.
Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
cairan otak, darah, radiologi, test tuberkulin. (Harsono., 2003).
4. Meningitis Kriptikokus
adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa
masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang
kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian
tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering t e r j a d i p a d a
orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau
c a i r a n s u m s u m t u l a n g belakang dapat dites untuk kriptokokus
dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari antigen
(protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba
menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat
dilakukan dan dapat memberi hasi l pada hari yang sama. Tes biakan
membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan
hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara
cepat bila diwarnai dengan tinta India (Yayasan Spiritia., 2006).
5. Viral meningitis
Termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan
umumnya penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis
biasanya meningkat di musim panaskarena pada saat itu orang lebih
sering

terpapar

agen

pengantar

virus.

Banyak

virus

yang

bisamenyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus

penyebab flu perut. (Israr,2008).
6. Bacterial meningitis

Disebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius.

Salah satu bakterinya adalah meningococcal bacteria Gejalanya seperti
timbul bercak kemerahan atau kecoklatanpada kulit. Bercak ini akan
berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke organorgan lain dalam tubuh dapat berakibat fatal dan menyebabkan kematian.
(Israr, 2008)
E. Komplikasi
1.Hidrosefalus obstruktif
2.MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3.Sindrome

water-friderichen

(septik

syok,

DIC,perdarahan

adrenal

bilateral)
4.SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5.Efusi subdural
6.Kejang
7.Edema dan herniasi serebral
8.Cerebral palsy
9.Gangguan mental
10.Gangguan belajar
11.Attention deficit disorder (414askep. 2009).

F. PATOFISIOLOGI
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti
dengan septikemia,yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis
bagian atas. Faktor predisposisi mencakupinfeksi jalan nafas bagian atas,
otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatislain,
prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis.
Saluran vena yangmelalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan
saluran mastoid menuju otak dan dekatsaluran vena-vena meningen;
semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan

bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi

radang

di

dalammeningen

dan

di

bawah

korteks,

yang

dapat

menyebabkan trombus dan penurunan aliran darahserebral. Jaringan

serebral

mengalami

gangguan

metabolisme

akibat

eksudat

meningen,vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar

sampai dasar otak dan medulaspinalis. Radang juga menyebar ke dinding
membran ventrikel serebral. Meningitis bakteridihubungkan dengan
perubahan

fisiologis

intrakranial,

yang

terdiri

dari

peningkatanpermeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier

oak), edema serebral dan peningkatanTIK. Pada infeksi akut pasien
meninggal

akibat

toksin

bakteri

sebelum

terjadi

meningitis.

Infeksiterbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps

sirkulasi

dan

dihubungkan

denganmeluasnya

hemoragi

(pada

sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinyakerusakan

endotel

dan

nekrosis

pembuluh

darah

yang

disebabkan

oleh

meningokokus (414askep,2009).
Meningitis meningococcus
Meningitis pyogenic akut merupakan suatu respon inflamasi terhadap
infeksi bakteria yangmengenai pria dan arakhnoid. Tiga organisme utama
yang

dapat

menyebabkan

meningitispyogenic

adalah

Diplococcus

pneumonia, Neisseria meningitis dan Haemophilus influenzae(Japardi,

2002).
Mekanisme
Kuman secara hematogen sampai ke selaput otak misal pada penyakit
faringotonsilitis,pneumonia, bronkopneumonia, endokarditis. Dapat pula
sebagai perluasan perkontinuitatum dariperadangan organ dekat selaput
otak misal abses otak, otitis media, mastoiditis. (Ngastiyah,1997)Faktor
predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media,
mastoiditis,anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah
saraf baru, trauma kepala danpengaruh imunologis. Saluran vena yang
melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dansaluran mastoid
menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini
penghubungyang menyokong perkembangan bakteri (Harokah, 2009).

Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang

di dalam meningendan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan
trombus

dan

penurunan

aliran

darah

serebral.Jaringan

serebral

mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis

danhipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan
medula spinalis. Radangjuga menyebar ke dinding membran ventrikel
serebral. Meningitis bakteri dihubungkan denganperubahan fisiologis
intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah,
daerahpertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK
(Harokah, 2009).Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri
sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan
kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan denganmeluasnya
hemoragi

(pada

sindromWaterhouse-Friderichssen)

terjadinyakerusakan

endotel

dan

nekrosis

sebagai

pembuluh

akibat

darah

yang

disebabkan oleh meningokokus. (Smeltzer,2001).

Meningeal Invasion
Mekanisme dari invasi bakteri kedalam ruang subaracnoid masih belum
diketahui.

Salahsatu

jumlah/konsentrasi

faktor

bakteri

yang

dalam

berperan

darah.

mungkin

Virulensikuman

adalah
mungkin

merupakan faktor yang penting didalam invasi bakteri kedalam CNS.

Pelepasanlipopolisakarida dari N. Meningitidis merupakan salah satu
faktor yang menentukan patogenitasorganisme ini. Setelah terjadi invasi
kedalam ruang subarakhnoid, bakteriemia sekunder dapatterjadi sebagai
akibat dari proses supurative lokal dalam CNS (Japardi, 2002).
Mekanisme pertahanan didalam ruang subarachnoid
Jika

bakteri

meningael

patogen

dapat

memasuki

ruang

subarakhnoid,maka berartimekanisme pertahanan tubuh tidak adequat.

Pada

umumnya

komplemen

didalam

adalah

CSF

negatif

yang

atau

normal

minimal.

kadar dari
Inflamasi

beberapa
meningael

mengakibatkansedikit peningkatan konsentrasi komplemen. Konsentrasi

komplemen ini memegang perananpenting dalam opsonization dari
encapsulated meningael patogen, suatu proses yang pentinguntuk
terjadinya

phagositosis.

Aktifitas

opsonik

dan

bakterisidal

tidak

didapatkan atau hampir tidak terdeteksi pada pasien dengan meningitis

(Japardi, 2002).
Induksi inflamasi ruang subarachnoid
Walaupun telah terbukti bahwa bakterial kapsul sangat penting bagi bagi
organismemeningael

patogen

untuk

dapat

survive

didalam

ruang

subarakhnoid dan intravaskuler, kapsellipopolisakarida diketahui bersifat

noninflamatory. Lipopolisakarida menyebabkan inflamasimelalui perannya
dalam pelepasan inflamatory mediator seperti interleukin-1 dan tumor
necrosisfaktor kedalam CSF (Japardi, 2002).
Perubahan dari sawar darah otak
Perubahan dari permeabilitas sawar darah otak merupakan akibat dari
vasogenic cerebral udem, peningkatan volume CSF, peningkatan tekanan
intracranial dan kebocoran protein plasmake dalam CSF (Japardi, 2002)
Peningkatan tekanan intracranial
Peningkatan tekanan intrakranial merupakan akibat dari kombinasi
keadaan udem cerebri,peningkatan volume CSF dan peningkatan dari
volume darah cerebral (Japardi, 2002).

Perubahan dari cerebral blood flow

Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian
tekanan intra kranial,hilangnya autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari
arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadang-kadang deposit
fibrin

intraluminal

pada

vena-vena

kecil

meningael.

Bilaterdapat

encephalitis, bervariasi dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi

parenchymaldiffuse;

tetapi

pembentukan

abses

jarang

didapatkan.

Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat

disimpulkan bahwa paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat

didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek endotoksin dan

kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang
bertanggung jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan
perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada septikemia akibatinfeksi.
Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi
kompleks(Japardi, 2002).

Abnormalitas dari cerebral blood flow disebabkan oleh peninggian

tekanan intra kranial,hilangnya autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari
arteri, vena dan sinus cerebri. vaskulitisakut dan kadang-kadang deposit
fibrin

intraluminal

pada

vena-vena

kecil

meningael.

Bilaterdapat

encephalitis, bervariasi dari invasi perivasculer fokal hingga infiltrasi

parenchymaldiffuse;

tetapi

pembentukan

abses

jarang

didapatkan.

Berdasarkan eksperimen dan kelainanpatologis yang didapat, dapat

disimpulkan bahwa paling sedikit terdapat 2 mekanisme yangterlibat
didalam pathigenesis infeksi meningococcus, yaitu efek endotoksin dan
kompleksantigen antibodi. Endotoksin (lipopolysccharide0 adalah yang
bertanggung jawab terhadap shock (udem paru, gagal jantung dan
perdarahan adrenal) dan DIC yang terlihat pada septikemia akibatinfeksi.
Vasculitis dan arthritis disebabkan oleh adanya deposit antigen antibodi
kompleks(Japardi, 2002).

G. Gambaran Klinis
Gejala dari meningococcal meningitis tidak berbeda dengan meningitis
yang disebabkanoleh bakteri pyogenik lainnya. Gejala dapat berupa
febris, nyeri kepala, kaku kuduk, mual,muntah, penurunan kesadaran
sampai koma. Komplikasi dari CNS berupa transient palsy dariN.IV, VI, VII
dan VIII. Biasanya didapatkan riwayat infeksi saluran nafas bagian atas
dalam duaatau tiga hari sebelum onset penyakit, gejala dapat didahului
oleh muntah dan diare. Exanthema,walaupun tidak selalu didapatkan,
merupakan

cardinal

sign

didalam

membedakan

etiologi

antara

meningococcus dengan yang lainnya. Lesi yang paling sering

berupa petechial atau purpura,masimg-masing lesi berukuran
antara

sampai

15

mm.

Hal

ini

biasanya

didahului

oleh

suatumakular rash, adpat pula timbul lesi makulopapular. Pada infeksi

yang berat dapat berkembangmenjadi suatu lesi ekimosis dan bila lesi
sangat besar dan ulseratif, mungkin memerlukan suatuskin graft setelah
infeksi teratasi. Pasien meningitis dengan DIC dan shock labih sering
disertaidengan skin rashberupa purpura/ekimosis. Lesi kulit ini
timbul 5-9 hari setelah onset infeksiberupa lingkar an berwarna
gelap dengan bagian tepi yang lepuh/lecet sebesar 1-2 cm,dal am
24jam terbentuk bulla yang steril yang akan menjadi ulcerasi dan akan
sembuh dengan cepat. Padapasien didapatkan satu atau lebij lesi
yang sering terjadi pada daerah dorsum dari tangan, atau pada
kaki dandaerah deltoid. Secara histologis lesi setril ini adalah suatu alergic
vasculitis, yangmenurut whittle dkk (1973) merupakan deposit
kompleks

antigen

antibodi.

Adanya

suatu

DICharus

dipertimbangkan bila terdapat ekimosis atau hemorrhagic bullae

yang besar (Japardi,2002).

Manifestasi cardial merupakan manifestasi klinis yang jarang ditemukan

pada

infeksimeningococcus,

meningococcus

kadang-kadang

menyebabkan endokarditis, pericarditis baik serous atau purulen dapat

timbul dengan atau tanpa gejala sistemik. Myocarditis didapatkan
pada78% dari kasus meningococcus yang fatal. Arthritis didapatkan
hampir 10-20% pasien denganinfeksi meningococcus, biasanya timbul 1-

10

10 hari setelah onset dari gejala bakteriemia danberlangsung sekitar 1

minggu (Israr,2008).

H. Diagnosa
Diagnosa pasti dari meningitis meningococcus hanya dengan isolasi
organisme dari CSF.Diagnosa relatif dapat ditegakkan sebelum terdapat
hasil isolasi pada pasien dengan nyeri kepala,muntah, febris, kaku kuduk
dan rush kulit petechial, terlebih bila terdapat epidemik darimeningitis
meningococcus atau adanya kontak dengan kasus meningococcus yang
jelas. Untuk menegakkan diagnose meningitis meningococcus, perlu
dilakukan kultur dari lesi kulit, sekretnafosaring, darah dan CSF. Pada
beberapa kasus diagnosa dapat ditegakkan dengan pemeriksaanapus dari
sedimen CSF/gram stain (Japardi, 2002).

I. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium. Tes
ini memakai darah atau cairan sumsum tulang belakang. Cairan sumsum
tulang belakang diambil dengan prosesyang disebut pungsi lumbal
( lumbar puncture atau spinal tap).
Sebuah jarum ditusukkan padapertengahan tulang belakang, pas di atas
pinggul.

Jarum

menyedap

contoh

cairan

sumsum

tulangbelakang.

Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila tekanan
terlalu tinggi,sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan
biasanya
beberapa

tidak

terlalu

orang

menyakitkan.Namun

mengalami

sakit

setelah
kepala,

pungsi

lumbal

yang

dapat

berlangsungbeberapa hari. (Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken, et al.,

2006).Gambaran laboratorium dari infeksi meningococcus adalah seperti
umunya infeksi pyogenicberupa peningkatan jumlah leukosit sebesar
10.000 sampai 30.000/mm3 dan eritrositsedimentation. Pada urine dapat
ditemukan albuminuria, casts dan sel darah merah. Padakebanyakan
kasus,

meningococcus

dapat

dikultur

dari

nasofaring,

dari

darah

ditemukan lebihdari 50% dari kasus pada stadium awal, serta dari lesi

11

kulit dan CSF. CSF kultur menjadi sterilpada 90-100% kasus yang diobati
dengan

antimikrobal

terapi

yang

apropiate,

meskipun

tidak terdapatperubahan yang signifikan dari gambaran CSF. Pada pasien

meningitis, pemeriksaanCSF ditemukan pleositosis dan purulen. Walaupun
pada fase awal dapat predominan lymphocytic, dlam waktu yang singkat
menjadi granulocytic. Jumlah sel bervariasidari 100 sampai40.000 sel/ul.
Tekanan CSF meningkat biasanya antara 200 dan 500 mm H2O. protein
sedikitmeningkat dan kadar glukosa rendah biasanya dibawah 20 md/dl.
Pemeriksaan gram stain dariCSF dan lesi petechial, menunjukkan
diplococcus gram negatif. Diagnosa pasti didapatkan darikultur CSF,
cairan sendi, tenggorokan dan sputum. Kultur dapat positif pada 90%
kasus yangtidak diobati. Counter Immuno elektrophoresis (CIE) dapat
mendeteksi sirculatingmeningococcal antigen atau respon antibodi. Pada
kasus dengan gambaran CSF yang khas tapigram stain negatif, dapat
dilakukan

pemeriksaan

latex

aglutination

test

untuk

antigen

bakteri.Sensitivitas dari test ini sekitar 50-100% dengan spesifisitas yang

tinggi. Bagaimanapun testyang negatif belum menyingkirkan diagnosa
meningitis
reaction

yang
dapat

disebabkan

oleh

digunakanuntuk

meningococcus.Polymerase
pemeriksaan

DNA

dari

chain
pasien

denganmeningitis meningococcus dengan sensitivitas dan spesifisitas

(Japardi, 2002).

J. Terapi
Terapi antibiotik diberikan secepatnya setelah didapatkan hasil kultur.
Pada orang dewasa,Benzyl penicillin G dengan dosis 1-2 juta unit
diberikan secara intravena setiap 2 jam. Padaanak dengan berat badan
10-20 kg. Diberikan 8 juta unit/hari,anak dengan berat badan kurangdari
10 kg diberikan 4 juta unit/hari. Ampicillin dapat ditambahkan dengan
dosis 300-400mg/KgBB/hari untuk dewasa dan 100-200 mg/KgBB/ untuk
anak-anak. Untuk pasien yang alergiterhadap penicillin, dapat dibrikan
sampai 5 hari bebas panas (Japardi, 2002).

12

Penggunaan steroid pada meningitis TB

Penggunaan steroid pada penanganan meningitis TB pertama dilaporkan pada tahun
1950. Pada 7 pasien, streptomisin ditambah kortison terlihat mempermudah
manajemen pasien dan meningkatkan prognosis yang semula buruk. Percobaan pada
12 pasien menunjukkan bahwa terapi kortison mengarah kepada perbaikan yang
cepat dan hasil neurologis yang lebih baik dibandingkan terapi dengan streptomisin
dan isoniazid saja. Beberapa studi menunjukkan hasil yang sebaliknya, khusunya
pada penderita dengan HIV (+). Edema serebral dan penurunan mortalitas pasien
meningkatkan penerimaan steroid sebagai penanganan meningitis TB.

Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis tuberkulosis sebagai

terapi ajuvan. Penggunaan steroid selain sebagai anti inflamasi, juga dapat
menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Steroid yang dipakai
adalah prednison dengan dosis 1-2 mg / kgBB / hari selama 4-6 minggu, setelah itu
dilakukan penurunan dosis secara bertahap (tappering off) selama 4-6 minggu sesuai
dengan lamanya pemberian regimen.
Kortikosteroid (dexamethason) secara klinis terbukti mengurangi efek samping obat
anti tuberkulosis (misal hepatitis berat akibat penggunaan OAT). Pertimbangan
pemberian kortikosteroid pada pasien dengan meningitis TB didasarkan atas tanda
kedaruratan : 1. Pasien yang mengalami kenaikan staging sebelum pemberian OAT,
2. Pasien dengan ensefalitis akut, dimana tekanan intrakranial >40mmH20 atau ada
tanda klinis peningkatan tekanan TIK atau gambaran edema cerebri pada CT Scan, 3.
Kekambuhan gejala klinis (misal demam, penurunan kesadaran) setelah inisiasi
pemberian OAT, 4. spinal block atau incipient block (CSF>500mg/dL dan terus
meningkat), 5. Pembengkakan basilar (tanda-tanda infark ganglia basalis) atau
hidrosefalus sedang-berat, 6. Adanya tuberculoma dimana efek neurologisnya lebih
besar daripada edema otak itu sendiri. (UpToDate 2005; TB meningitis)

Studi

acak

terbesar

merekomendasikan

pemberian

dexametason

bertahap pada pasien dengan meningitis TB. Dibawah protokol ini, pasien
dengan GCS dibawah 15 atau yang mendapat defisit neurologis fokal

13

diterapi dengan dexamethason iv selama 4 minggu (0,4 mg/kgbb per hari

minggu pertama, 0,3 mg/kgbb per hari di minggu kedua, 0,2 mg/kgbb per
hari di minggu ke 3, 0,1 mg/kgbb per hari di minggu ke 4) diikuti oral
dexamethasone (4mg/hari, 3mg/hari, 2mg/hari, 1mg/hari tiap period
selama seminggu). Pasien dengan status mental normal dan tanpa
kelainan neurologis mendapat dexamethasone iv selama 2 minggu
(0,2mg/kgbb per hari pada minggu pertama, lalu 0,1 mg/kg per hari pada
minggu kedua) dilanjutkan taper off oral seperti yang digambarkan diatas.
Direkomendasikan bahwa terapi steroid harus dimulai sedini mungkin
setelah inisiasi dari OAT yang sesuai.
K. Kortikosteroid
Sejak tahun 1935, steroid terdapat dalam berbagai macam penggunaan.
Sekarang beberapa peran klinis dari steroid berhubungan dengan fitur
anti inflamasi poten dan pengendali imun. Efek samping steroid juga
termasuk umum dan problematis, mulai dari kasus minor jerawat hingga
cushing syndrome yang dapat berujung pada diabetes melitus dan
penyakit

jantung

yang

mengancam

nyawa

jika

tidak

dilakukan

penanganan. Efek samping dapat muncul pada berbagai macam dosis

dan bervariasi tergantung dari cara pemberian.

Meskipun metabolisme kortikosteroid berhubungan rumit dengan induksi enzim,

protein binding, interkonversi molekul, dan interaksi dengan kortisol endogen,
kortikosteroid umumnya dimetabolisme oleh sistem hati P450. Aplikasi langsung
(misalnya, topikal, intraartikular, dihirup, atau epidural) kortikosteroid tidak melewati
jalur hepatik.
Kronis penggunaan glukokortikoid oral umum pada pasien dengan rheumatoid
arthritis, penyakit paru obstruktif kronik, lupus eritematosus sistemik, penyakit
inflamasi usus, dan efek samping asthma. penggunaan kronis termasuk memar,
kelemahan otot, berat badan, perubahan kulit, gangguan tidur, katarak , dan patologis
fractures. administrasi glukokortikoid juga dapat memiliki efek samping kejiwaan:
gangguan mood, kecemasan, delirium, dan gangguan panik. obat psikotropika
mungkin diperlukan untuk mengobati gejala-gejala ini, tetapi prognosis yang
menguntungkan setelah glukokortikoid dikurangi atau efek samping discontinued.

14

terjadi pada sampai 90% dari pasien yang mengambil glukokortikoid untuk> 60 days.
efek samping ini, termasuk patah tulang lebih serius dan katarak, terjadi bahkan pada
pasien yang memakai dosis rendah (7.5 mg / d).
Glukokortikoid mempengaruhi mineralisasi tulang dengan menghambat penyerapan
kalsium dalam saluran pencernaan dan memindahkan produksi sinyal-molekul untuk
mendukung Rekomendasi resorption. tulang untuk mencegah osteopenia diinduksi
glukokortikoid dan kalsium yang komplikasi berikutnya dan komorbiditas termasuk
melengkapi dengan vitamin D untuk dosis glukokortikoid 5 mg / d dan mulai
bifosfonat ketika ditunjukkan oleh evaluation. densiometric
Karena efek mereka pada resistensi insulin, glukokortikoid adalah penyebab paling
umum dari pedoman Screening diabetes mellitus. obat-induced menggunakan
glukosa puasa 126 mg / dL atau HbA1c 6.5% cocok untuk mendiagnosis diabetes
steroid-induced; Namun, per pedoman American Diabetes Association, hasilnya
harus dikonfirmasi melalui Manajemen berulang testing. mirip dengan tipe 2 diabetes
mellitus; Pilihan pengobatan kemajuan dari agen tunggal untuk agen ganda terhadap
insulin agen lain, berdasarkan pengukuran glukosa puasa dan control. glukosa Pada
pasien yang sudah menderita diabetes, gula darah harus diukur lebih sering daripada
pada pasien tanpa sudah ada sebelumnya diabetes, dan obat-obatan harus disesuaikan
untuk mempertahankan control yang memadai
Sindrom Cushing dan supresi adrenal telah diamati pada pasien yang memakai lisan,
intraartikular, epidural, dihirup, hidung, mata, dan glukokortikoid topikal preparat.
Efek samping menjadi lebih mungkin dengan jangka waktu yang lebih lama
pengobatan dan dosis lebih tinggi
aktivitas mineralokortikoid menyebabkan retensi natrium dan air gratis dan ekskresi
derangements potassium. dalam produksi mineralokortikoid dapat terwujud dengan
kelainan dalam bidang ini. Hiponatremia, hiperkalemia, dan hipotensi yang hadir
untuk berbagai tingkat di mineralokortikoid-kekurangan negara (misalnya, berbagai
hiperplasia adrenal kongenital dan defisiensi synthase aldosteron), sedangkan
kebalikannya hadir dalam mineralokortikoid-kelebihan negara (misalnya, sindrom

15

Conn). Karena glukokortikoid endogen juga memiliki aktivitas pada reseptor

mineralokortikoid, tanda dan gejala kelebihan mineralokortikoid dapat dilihat pada
kasus produksi glukokortikoid berlebihan (misalnya, Cushing syndrome)

Cara pencegahan
Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau
bakteri penyebabmeningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar
untuk selalu cuci tangan, terutamasebelum makan dan setelah dari
kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan,minuman atau
alat makan, untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu
lengkapi jugaimunisasi si kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR,
dan IPD (Israr,2008).

BAB III
KESIMPULAN

Meningitis

TB

adalah

pernyakit

radang

pada

selaput

otak

yang

disebabkan oleh bakteri M. Tuberculosa. Terapi pada meningitis TB adalah

obat anti tuberkulosis dikombinasikan dengan steroid. Penggunaan steroid
pada kasus ini adalah untuk mengurangi inflamasi, sehingga menurunkan
tekanan intra kranial, dan juga mengurangi terjadinya defisit neurologis
maupun gejala sisa.

16

DAFTAR PUSTAKA
414askep, 2009. Meningitis.
http://blog.asuhankeperawatan.com/414askep/meningitis/
Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken., Lai, Susanna., and Braner, Dana. 2006.
Lumbar Puncture. TheNew England Journal of
Medicine.http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf
Erathenurse, 2007.
meningitis.http://erathenurse.blogspot.com/2007/12/askep-pada meningiti
s.html
Harokah, 2009.
meningitis. http://cobasmart.blogspot.com/2009/02/asuhan-keperawatanpada- klien-dengan.html
Harsono. 2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi.
http://www.uum.edu.my/medic/meningitis

17

Israr,Y.A. Meningitis. 2008.

http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf
Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf
Ngastiyah.1997. Perawatan Anak Sakit. Editor Setiawan. EGC. Jakarta.
Smeltzer, Suzanne C & Bare,Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Alih bahasa, Agung Waluyo,dkk.Editor
edisi bahasa Indonesia, Monica Ester.Ed.8.EGC. Jakarta.Yayasan
Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus.http://spiritia.or.id/li/bacali.php?
lino=503

18