BAB II

PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR MEDIK
1. PENGERTIAN
a. Fibrilasi atrium adalah distritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium
berdenyut dengan kecepatan lebih dari 350-600x/menit. Depolarisasi
ventrikel menjadi ireguler dan mungkin dapat mengikuti depolarisasi
atrium mungkin pula tidak. Pengisian ventrikel tidak secara total
bergantung pada kontraksi atrium yang terorganisasi, sehingga aliran
darah yang masuk dan keluar ventrikel biasanya cukup kecuali pada
waktu-waktu

terjadi

peningkatan

kebutuhan

misalnya,

selama

berolahraga (Corwin, 2009)

b. Fibrilasi atrium adalah depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium,
menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekwensi
tinggi. Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang dekat dengan
atrium (biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab tertinggi (Surya
Dharma, 2012)
c. Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai irama jantung yang abnormal.
Aktivitas listrik jantung yang cepat dan tidak beraturan mengakibatkan
atrium bekerja terus menerus menghantarkan implus ke nodus AV
sehingga respon ventrikel menjadi ireguler. Atrial fibrilasi dapat bersifat
akut maupun kronik dan umumnya terjadi pada usia di atas 50 tahun
(Berry and Padgett, 2012).

2. ETIOLOGI

a. Penyebab penyakit kardiovaskuler

1) Penyakit jantung iskemik
2) Hipertensi kronis
3) Kelainan katup mitral (stenosis mitral)
4) Perikarditis
5) Kardiomiopati, gagal jantung, Sindrome WPW, dan LVH
b. Penyebab non kardiovaskuler
1) Kelainan metabolik :
2) Tiroksikosis
3) Alkohol akut/kronis
c. Penyakit pada paru
1) Emboli paru
2) Pneumonia
3) PPOM
4) Kor pulmonal
d. Gangguan elektrolit : hipokalemia, magnesium, dan calsium
e. Simpatomimetik obat-obatan dan listrik

3. ANATOMI FISIOLOGI

a. Elektrofisiologi jantung
Ada 3 jenis kumpulan sel-sel jantung yang dapat membangkitkan arus
listrik, yakni;
a) Sel-sel pacemaker (nodus SA, nodus AV),
b) Jaringan konduksi khusus (serat-serat purkinje), dan
c) Sel-sel otot ventrikel dan atrium.
Stimulasi listrik atau potensial aksi yang terjadi pada ketiga selsel khusus ini dihasilkan oleh interaksi ionik transmembran, yaitu
berupa transport berbagai ion utama melalui kanal-kanal khusus yang
melewati

membran sarcolema (suatu

membran bilayer

fosfolipid). Transportasi ionik ini mempertahankan gradien konsentrasi

dan tegangan antara intra dan ekstra sel. Dalam keadaan normal,
konsentrasi Na+ dan Ca++ lebih tinggi diluar sel, sedangkan
konsentrasi K+ lebih tinggi didalam sel.
1) Pembentukan Potensial aksi
Intrasel bermuatan negatif dibandingkan sisi ekstranya, sehingga
menghasilkan perbedaan tegangan dikedua sisi membran yang disebut
sebagai potensial transmembran.Potensial transmembran saat istirahat
(80 s/d 90 mV pada otot jantung dan 60 pada sel pacemaker) terjadi
akibat adanya akumulasi molekul-molekul bermuatan negatif (ion-ion)
didalam sel. Potensial aksi pada sel jantung memberikan pola yang
khas, dan mencerminkan aktifitas listrik dari satu sel jantung.Secara
klasik aksi potensial dibagi 5 fase, namun untuk memudahkan
pemahaman terhadap potensial aksi dapat disederhanakan menjadi 3
fase umum, yaitu :
a) Fase Depolarisasi
Fase depolarisasi (fase 0) adalah fase awal dari potensial aksi yang
timbul pada saat kanal Na+ membran sel terstimulasi untuk
membuka. Bila hal ini terjadi, maka ion Na+ yang bermuatan
positif akan serentak masuk ke dalam sel, sehingga menyebabkan

potensial transmembran beranjak positif secara cepat. Perubahan

resultan tegangan ini disebut depolarisasi. Depolarisasi satu sel
jantung akan cenderung menyebabkan sel-sel yang berdekatan ikut
berdepolarisasi dan membuka kanal Na+ sel sebelahnya. Sekali sel
berdepolarisasi, gelombang depolarisasi akan di hantarkan dari sel
ke sel ke seluruh sel jantung. Kecepatan depolarisasi suatu sel
menentukan cepatnya impuls listrik dihantarkan ke seluruh sel
miokard.
b) Fase Repolarisasi
Sekali suatu sel berdepolarisasi maka tidak akan berdepolarisasi
kembali hingga aliran ionik kembali pulih selama depolarisasi.
Proses mulai kembalinya ion- ion ketempatnya semula seperti saat
sebelum

depolarisasi

disebutrepolarisasi.Karena

depolarisasi

berikutnya tidak dapat terjadi hingga repolarisasi, rentang waktu

sejak akhir fase 0 hingga akhir fase 3 disebut sebagai periode
refrakter (refractory periode).Fase 2 (fase plateau) dimediasi oleh
terbukanya kanal lambat kalsium, yang akan menyebabkan ion
kalsium yang bermuatan positif masuk kedalam sel.
c) Fase Istrahat
Pada hampir semua sel jantung, fase istirahat (rentang
waktu antara 2 potensial aksi sebagai fase 4) merupakan fase di
mana tak ada perpindahan ion di membran sel. Namun pada sel-sel
pacemaker tetap terjadi perpindahan ion melewati membran sel
pada fase 4 ini dan secara bertahap mencapai ambang potensial,
kemudian kembali berdepolarisasi membangkitkan impuls listrik
yang dihantarkan ke seluruh jantung. Aktifitas fase 4 yang
kemudian berdepolarisasi spontan disebut automatisitas.

2) Perbedaan lokal pola potensial aksi

Pola potensial aksi tidaklah sama pada setiap sel-sel yang

menyusun sistem listrik jantung. Pola potensial aksi sel- sel Purkinje
sangat berbeda dengan sel-sel nodus SA dan nodus AV. Perbedaan ini
terjadi pada fase 0 yaitu depolarisasi lambat sel nodus SA dan AV,
dikarenakan tidak adanya kanal cepat Na+ yang bertanggung jawab
pada fase depolarisasi cepat sel otot jantung yang lain (fase 0).
3) Perbedaan lokal persarafan otonom
Secara umum, peningkatan tonus simpatik akan meningkatkan
automatisitas

(sel-sel

pacemaker

akan

terpacu

lebih

cepat),

meningkatkan kecepatan konduksi (impuls listrik akan dihantarkan

lebih cepat), dan berkurangnya masa potensial aksi / memendeknya
masa refrakter (sel akan siap secara cepat untuk berdepolarisasi
kembali). Sebaliknya dengan bertambahnya tonus parasimpatik,
automatisitas ditekan, kecepatan konduksi berkurang, dan masa
refrakter meningkat. Serabut-serabut simpatik dan parasimpatik banyak
mempersarafi nodus SA maupun AV. Selain itu, sel-sel pacemaker
persarafan simpatiknya lebih dominan dibandingkan persarafan
parasimpatik, itulah sebabnya mengapa perubahan pada tonus
parasimpatis relatif lebih besar pengaruhnya terhadap nodus SA dan AV
dibandingkan jaringan jantung lainnya.
b. Eletrofisiologi gangguan takiaritmia
Abnormalitas sistem listrik jantung menghasilkan 2 jenis keadaan
umum aritmia, yaitu irama jantung yang terlalu lambat (bradiaritmia)
dan irama jantung yang terlalu cepat (takiaritmia). AF merupakan suatu
bentuk takiaritmia, secara umum ada 3 mekanisme yang mendasari
gangguan irama ini, yaitu:
1) Abnormal Automaticity
AutomatisitasAutomatisitas merupakan kemampuan suatu sel
untuk

berdepolarisasi

spontan

untuk

mencapai

tegangan

ambang(treshold potensial) secara ritmis (berirama). Sel-sel khusus

sistem konduksi nodus SA (native pacemaker) dan nodus AV (latent

pacemaker) yang telah disebutkan diatas memiliki kemampuan

automatisitas secara alamiah. Meskipun sel-sel otot ventrikel dan
atrium tidak memiliki kemampuan automatisitas, tetapi mampu
berdepolarisasi secara spontan dalam keadaan patologis seperti
iskemia. Sel- sel di nodus SA secara normal mempunyai aktifitas
fase 4 paling cepat dibanding bagian sel jantung lainnya, sehingga
potensial aksi spontannya dihantarkan lebih dulu, memberikan
gambaran irama sinus. Bila karena suatu sebab terjadi kegagalan
automatisitas di nodus SA, maka sel-sellatent pacemaker (nodus
AV) akan mengambil alih fungsi pacemaker jantung, akan tetapi
dengan kecepatan yang lebih lambat. Gambaran potensial aksi
menentukan kecepatan konduksi, masa refrakter, dan automatisitas
sel-sel jantung ketiga komponen tersebut sangat berpengaruh
terhadap mekanisme terjadinya kelainan irama jantung.
2) Reentry
ReentryReentry merupakan mekanisme umum yang terjadi pada
hampir semua jenis takiaritmia. Untuk terjadinya Reentry harus
terdapat beberapa syarat: Terdapat dua jaras paralelyang saling
berhubungan, pada bagian distal dan proksimal, membentuk sirkuit
potensial listrik; Salah satu jaras harus memiliki masa refrakter
yang berbeda dengan jaras yang lain. Bila suatu saat terjadi impuls
prematur, impuls ini harus melewati sirkuit B (masa refrakter
panjang) dan sirkuit A (masa refrakter pendek) (gambar 7). Impuls
akan melewati sirkuit A karena lebih cepat pulih dan siap kembali
menerima impuls listrik, sedangkan sirkuit B tidak dapat dilewati
karena belum siap menerima impuls (masa refrakternya panjang).
Pada saat sirkuit A menjalarkan impuls secara lambat, sirkuit B
sudah pulih dari masa refrakter dan siap menerima impuls, yang
ternyata dimulai dari arah berlawanan, berasal dari impuls prematur
sirkuit A (konduksi retrograde). Bila impuls retrograd ini kembali
melewati sirkuit A secara antegrade maka lingkaran impuls yang

kontinu akan terbentuk, dan terjadilah lingkar reentry (loop

reentry).
3) Trigered activity
Trigered activityTrigered activity memiliki gambaran yang sama
seperti automatisitas dan reentry. Seperti pada automatisitas,
trigered activity mencakup kebocoran ion positif kedalam sel
jantung yang menyebabkan cetusan potensial aksi pada fase 3 atau
awal

fase

4.

Cetusan

ini

disebutafter-depolarization. Bila

afterdepolarization ini cukup besar untuk membuka kanal natrium,

potensial aksi yang kedua akan dibangkitkan.
4. PATOFISIOLOGI
Adanya regangan akut dinding atrium dan fokus ektopik di lapisan
dinding

atrium

di

antara

vena

pulmonalis

atau vena

caval

junctions merupakan pencetus AF.Daerah ini dalam keadaan normal

memiliki aktifitas listrik yang sinkron, namun pada regangan akut dan
aktifitas impuls yang cepat, dapat menyebabkan timbulnya afterdepolarisation lambat dan aktifitas triggered.Triggered yang dijalarkan
kedalam miokard atrium akan menyebabkan inisiasi lingkaran-lingkaran
gelombang reentry yang pendek (wavelets of reentry) dan multiple.
Lingkaran reentry yang terjadi pada AF tedapat pada banyak tempat
(multiple) dan berukuran mikro, sehingga menghasilkan gelombang P
yang banyak dalam berbagai ukuran dengan amplitudo yang rendah
(microreentrant tachycardias).Berbeda halnya dengan flutter atrium yang
merupakan suatu lingkaran reentry yang makro dan tunggal di dalam
atrium (macroreentrant tachycardias).
AF dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari
lapisan muskular dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus
dengan adanya lingkaran sirkuit reentryyang multipel. Penurunan masa
refrakter

dan

terjadinya reentry.

terhambatnya

konduksi

akan

memfasilitasi

Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling

listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF
permanen. Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi
permanen seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama.
Atrium

tidak

adequat

memompa

darah

selama

AF

berlangsung.walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui

atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun
hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang
mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa
bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.Atrial fibrilasi (AF)
biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya.
Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.
Terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis
pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. trombus ini
meningkatkan resiko terjadinya stroke emboli dan gangguan hemostasis.
Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga
sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan
tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ),
fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. AF akan meningkatkan
agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.
5. MANIFESTASI KLINIS
Pasien umumnya memiliki keluhan :
a. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau
berdebar dalam dada)
b. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada),
c. Sesak napas/dispnea,
d. Pusing, atau

e. Sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju

ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
f. Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas
Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006).
Trombus dapat terbentuk dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya
karena tidak adanya kontraksi atrium yang mengakibatkan stasis darah.
Hal ini akan menyebabkan terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik
terutama otak dan ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu
penyebab terjadinya serangan stroke (Philip and Jeremy, 2007).
6. KLASIFIKASI :
a. Klasifikasi

atrial

fibrilasi

berdasarkan

waktu

timbulnya

dan

keberhasilan intervensi dikelompokkan menjadi;

Klasifikasi AF

Keterangan

AF paroksimal

AF ini dapat hilang dan timbul secara spontan, tidak lebih

dari beberapa hari tanpa intervensi.

AF persisten

AF ini tak dapat terkonversi secara spontan menjadi irama

sinus, sehingga diperlukan kardioversi untuk kembali ke
irama sinus, baik konversi farmakologik ataupun non
farmakologik.

AF permanen

AF ini tak dapat dikonversi menjadi irama sinus.

b. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat

dibedakan menjadi :

1) AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau

penyakit sistemik lainnya,
2) AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit
sistemik seperti gangguan tiroid.
c. Berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan atas :
1) AFCoarse(kasar) jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih
bias dikenali.
2) AFFine(halus) jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis
lurus
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Fisik :
1) Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya,
tekanan darah, dan pernapasan meningkat
2) Tekanan vena jugularis
3) Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
4) Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup jantung
5) Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
6) Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
b. Laboratorium :
1) Darah rutin : Hb, Hmt, Trombo.
2) TSH ( penyakit gondok ),
3) Enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
4) Elektrolit : K, Na, Ca, Mg
5) PT/APTT
c. Pemeriksaan EKG :
Merupakan standar baku cara diagnostic AF

1) Irama EKG umumnya tidak teratur dengan frekuensi bervariasi

(bisa normal/lambat/cepat). Jika kurang dari 60x/menit disebut
atrial fibrilasi slow ventricular respons (SVR), 60-100x/menit
disebut atrial fibrilasi normo ventricular respon (NVR) sedangkan
jika

>100x/menit

disebut

atrial

fibrilasi rapid

ventricular

respon (RVR).
2) Gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi
cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan
3) Interval segmen PR tidak dapat diukur
4) Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat
5) Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOM,
kor pulmonal.
6) Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran
dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel
kiri, obstruksi outflow dan
7) TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus
di atrium kiri.
8. PENATALAKSANAAN
AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi pengobatan adalah
dipusatkan pada kontrol aritmianya (rhytm control).Namun pada pasien
dengan AF yang persisten, terkadang kita dihadapkan pada dilema apakah
mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhytm control) atau hanya
mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control) saja.
Terdapat 3 kategori tujuan perawatan AF yaitu :
a. Terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli,
b. Mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal, dan
c. Memperbaiki irama yang tidak teratur.
Berikut penatalaksanaan AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM)
RS Harapan Kita Edisi III 2009, yaitu:

a. Farmakologi
1) Rhythm control,
Tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus / irama
jantung yang normal.
a) Diberikan anti-aritmia gol. I (quinidine, disopiramide dan
propafenon).
b) Untuk

gol.III

dapat

diberikanamiodaron.

Dapat

juga

dikombinasi dengan kardioversi dengan DC shock

2) Rate control
Rate control bertujuan untuk mengembalikan / menurunkan
frekwensi denyut jatung dapat diberikan obat-obat yang bekerja
pada AV node seperti :
digitalis, verapamil, dan obat penyekat beta ( bloker) seperti
propanolol.Amiodaron juga dapat dipakai untuk rate control
3) Profilaksis tromboemboli
Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan AF yang digunakan,
pasien harus mendapatkan anti- koagulan untuk mencegah
terjadinya tromboemboli.Pasien yang mempunyai kontraindikasi
terhadapwarfarin dapat di berikan antipletelet.
b. Non-farmakologi
1) Kardioversi
Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada
setiap AF paroksismal dan AF persisten. Untuk AF sekunder,
seyogyanya penyakit yang mendasari dikoreksi terlebih dahulu.
Bilamana AF terjadi lebih dari 48 jam, maka harus diberikan
antikoagulan selama 4 minggu sebelum kardioversi dan selama 3
minggu setelah kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke
akibat emboli. Konversi dapat dilakukan tanpa pemberian
antikoagulan, bila sebelumnya sudah dipastikan tidak terdapat
trombus dengan transesofageal ekhokardiografi.

2) Pemasangan pacu jantung (pacemaker)

Beberapa tahun belakangan ini beberapa pabrik pacu jantung
(pacemaker) membuat alat pacu jantung yang khusus dibuat untuk
AF paroksismal.Penelitian menunjukkan bahwa pacu jantung
kamar ganda (dual chamber), terbukti dapat mencegah masalah AF
dibandingkan

pemasangan

pacu

jantung

kamar

tunggal

(single chamber).
3) Ablasi kateter
Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure)
dan transkateter.Ablasi transkateter difokuskan pada vena-vena
pulmonalis sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV
dilakukan pada penderita AF permanen, sekaligus pemasangan
pacu jantung permanen
9. KOMPLIKASI
a. Cardiac arrest / gagal jantung
b. Stroke
c. Dimensia
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas / istirahat
Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.Temuan
fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saa
aktivitas.

b. Sirkulasi

Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner ( 90 -95 %

mengalami disritmia ), penyakit katub jantung , hipertensi , kardiomiopati,
dan

CHF.

Riwayat

insersi

pacemaker.

Nadi

cepat/lambat/tidak

teratur,palpitasi.Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama

episode disritmia.Nadi ireguler atau denyut berkurang. Auskultasi jantung
ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasisitole. Kulit mengalami
diaforesis, pucat, sianosis. Edema dependen, distnsi vena jugularis,
penurunan urine output.
c. Neurosensori
Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala,pingsan. Temuan fisik : status
mental

disorientasi,confusion,kehilangan

memori,

perubahan

pola

bicara,stupor dan koma.Letargi ( mengantuk ), gelisah, halusinasi; reaksi

pupil berubah.Reflek tendon dalam hilang menggambarkan disritmia yang
mengancam jiwa ( ventrikuler tachicardi atau bradikardia berat ).
d. Kenyamanan
Keluhan neri dada sedang dan berat ( infark miokard ) tidak hilang dengan
pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
e. Respirasi
Keluhan sesak nafas , batuk, ( dengan atau tanpa sputum ) , riwayat
penyakit paru, , riwayat merokok,.Temuan fisik perubahan pola nafas
selam periode disritmia. Suara nafas krekels mengindikasikan oedem paru
atau fenomena thromboemboli paru.
f. Cairan dan Nutrisi
Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan, mual, mumtah.Temuan
fisik berupa tidak nafsu makan,perubahan turgor atau kelembapan kulit.
Perubahan berat badan akibat odema. Apakah ada riwayat pengguna
alkohol
g. Keamanan
Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot.

h. Psikologis
Merasa cemas , takut, menarik diri, marah, menangis, dan mudah
tersinggung.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.
c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
N

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

1.

TUJUAN + KH

INTERVENSI

Penurunan curah

Tujuan

1. Auskultasi

jantung

Klien akan:

berhubungan

Menunjukkan tanda vital

dengan Gangguan

dalam batas yang dapat

kontraktilitas

diterima

kaji 1. Biasnya
untuk

serta dalam aktivitas yang

beban

kerja

kontraktilitas

ventrikel.
2. S1 dan S2 mungkin lemah

terhadp

pucat

dan

sianosis

karena

menurunnya

kerja

pompa. Irama Gallop umum

(S3 dan S4) dihasilkan sebagai

6. Berikan oksigen tambahan dengan

kanula

takikardi

mengkompensasi

penurunan

4. Pantau TD
kulit

terjadi

(meskipun pada saat istirahat)

2. Catat bunyi jantung.

penurunan 5. Kaji

epiode dispnea, angina, Ikut

jantung.

(disritmia 3. Palpasi nadi perifer

bebas gejala gagal jantung ,

mengurangi

apical

frekuensi, irama jantung.

terkontrol atau hilang) dan

Melaporkan

nadi

RASIONAL

nasal/masker

dan

sesuai indikasi (kolaborasi)

obat

aliran darah kesermbi yang

disteni.

Murmur

dapat

menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
3. Penurunan curah jantung dapat

menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis
dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur
untuk

dipalpasi

dan

pulse

alternan.
4. Pada GJK dini, sedang atau
kronis

tekanan

drah

dapat

meningkat. Pada HCF lanjut

tubuh

tidak

mampu

lagi

mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat norml lagi.
5. Pucat

menunjukkan

menurunnya
ekunder

perfusi

perifer

terhadap

tidak

dekutnya
vasokontriksi

curh
dan

jantung;
anemia.

Sianosis dapt terjadi sebagai

refrakstori GJK. Area yang

sakit sering berwarna biru atu
belang

karena

peningkatan

kongesti vena.
6. Meningkatkn sediaan oksigen
untuk

kebutuhan

untuk

melawan

miokard
efek

hipoksia/iskemia. Banyak obat

dapat

digunakan

meningkatkan
sekuncup,

untuk
volume

memperbaiki

kontraktilitas dan menurunkan

kongesti.

2.

Gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan perubahan
membran kapileralveolus.

Tujuan
Klien akan :

1. Pantau bunyi nafas, catat krekles

1. Membersihkan jalan nafas dan

Mendemonstrasikan

2. Ajarkan/anjurkan klien batuk

memudahkan aliran oksigen.

2. Membantu
mencegah

ventilasi dan oksigenisasi

dekuat pada jaringan

efektif, nafas dalam.

atelektasis dan pneumonia.

3. Hipoksemia dapat terjadi berat

3. Dorong perubahan posisi.

selama edema paru.

4. Membantu dalam mengurangi

ditunjukkan oleh oksimetri

dalam rentang normal dan

4. Kolaborasi dalam

bebas gejala distress

Pantau/gambarkan seri GDA, nadi

pernapasan., Berpartisipasi

oksimetri.

dalam program pengobatan

edema dan memudah jalan

nafas.

5. Berikan obat/oksigen tambahan

dalam btas

sesuai indikasi

kemampuan/situasi.

adnya kongesti paru/pengumpulan

menyatakan

secret menunjukkan kebutuhan

untuk intervensi lanjut.
3.

Nyeri berhubungan

1. 1. Selidiki

keluhan

dada,

dan

1. untuk

menurunkan

dengan iskemia

perhatikan

factor

ketidaknyamanan fisik dan

jaringan

pemberat dan penurun.Perhatikan

emosional pasien.
2. mengarahkan
perhatian,

petunjuk
nyamanan

awitan

nyeri

nonverbal

ketidak

memberikan distraksi dalam

2. lingkungan
tindakan
perubahan

yang

tenang

dan

kenyamanan
posisi,

mis:
masasage

tingkat aktivitas individu.

3. untuk menghilangkan nyeri
dan respon inflamasi.

punggung,kompres hangat dingin,

dukungan emosional
3. Berikan aktivitas hiburan yang
tepat.
4. Berikan obat-obatan sesuai indikasi
nyeri.

Nyeri

terletak

subternal

secara

khas

dan

dapat

menyebar keleher dan punggung.

Namun ini berbeda dari iskemia
infark miokard. Pada nyeri ini dapat
memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/membungkuk
4.

Intolerans aktivitas
berhubungan

Tujuan

1. Periksa tanda vital sebelum dan

segera setelah aktivitas, khususnya

1. Hipotensi ortostatik dapat

terjadi dengan aktivitas

dengan kelemahan/

Klien akan : Berpartisipasi

bila klien menggunakan

karena efek obat (vasodilasi),

kelelahan

pad ktivitas yang

vasodilator,diuretic dan penyekat

perpindahan cairan (diuretic)

diinginkan, memenuhi

beta.

perawatan diri sendiri,

Mencapai peningkatan
toleransi aktivitas yang
dapat diukur, dibuktikan
oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.

2. Catat respons kardiopulmonal

atau pengaruh fungsi jantung.

2. Penurunan/ketidakmampuan
miokardium untuk

terhadap aktivitas, catat takikardi,

meningkatkan volume

diritmia, dispnea berkeringat dan

sekuncup selama aktivitas

pucat.

dpat menyebabkan

3. Evaluasi peningkatan intoleran

aktivitas.

peningkatan segera frekuensi

jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan

4. Implementasi program rehabilitasi

jantung/aktivitas (kolaborasi)

kelelahan dan kelemahan.

3. Dapat menunjukkan
peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan
aktivitas.
4. Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan

perbaikan fungsi jantung

dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik
kembali,

DAFTAR PUSTAKA

Bellone, A., Etteri, M., Vettorello, M., et all. (2011). Cardioversion of acute atrial
fibrilation in the emergency department: A Prospective Randomized Trial.
Emergency Medicine Journal.
Chang, Esther. 2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta:
EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC
Dharma, Surya. 2012, Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG, Jakarta :
EGC
Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing