ANGINA PECTORIS

Klasifikasi

Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga,
naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti
menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas
mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini,
biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang
menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri,
dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide
vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi
arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant

Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera.
Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami
spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan
trombosit

yang

pertumbuhan

tertarik

thrombus,

ke

area

frekuensi

yang
dan

mengalami
keparahan

kerusakan.

serangan

Seiring

angina

dengan

tidak

stabil

meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable

angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah
memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina
jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta
tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala
infark miokard pada sindrom koroner akut.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui riwayat penyakit yang
dapat diperoleh dari anamnesis.
Sakit dada yang timbul mempunyai ciri khas yaitu :
1. Trmbul pada waktu aktivitas dan menghilang dengan istirahat.
2. Kualitas rasa sakit dada seperti ditekan benda berat (Pressure Like),
perasaant ercekik,r asap anasd i dada atau kadang-kadangp erasaan

tak enak di perut yang menyerupai sakit epigastrium.

3. Lokalisasir asas akit dada biasanyas ubsternaal tau pada dada kiri
dan rasa sakit ini tak dapat ditunjuk dengan jari.
Penjalaranr asas akit meliputi persarafans egmenC 7 -Th4, dan paling
sering ke bahu kiri, lengan atas, bagian voler lengan bawah dan jari
ke 4-5
4. Lama serangan biasanya sekitar 1 sampai 5 menit. Apabila serangan setelah marah atau setelah
makan kenyang serangan dapat terjadi lebih lama (sekitar 15-20 menit).Bilamana lama seranganl
ebih dari 20 menit harus dipikirkan kemungkinan infark miokard akut.
Anamnesis
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit,
karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai
ciri khas sebagai berikut :

Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang
atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas (squeezing),
terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena
pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien
rendah.

Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas, misalnya sedang
berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok
gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada
waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada
masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit,
kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris
biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan
lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu
angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa
membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada
bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang
sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda
bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada
dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria
tersebut.

Pemfis
Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital yang meliputi
pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan, dan pemeriksaan fisik jantung yang
meliputi inspeksi, perkusi, palpasi, dan auskultasi
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan
fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang
berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal
yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Halhal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya faktor
resiko, misalnya tekanan darah tinggi.
Pemerilcaan fisik pada penderita angina pektoris sering masih dalam
batas-batas normal. Biasanya yang ditemukan pada pemeriksaan fisik
adalah penyakit yang merupakan faktor predisposisi dari angina pektoris.
Kadang-kadang ditemui adanya earlobec rea* yaitu adanya alur pada
daerahc uping telinga.P adaw aktu serangand apat didengarb ising sistolik,
bunyi jantung ketiga atau.keempadt alam posisil aterald ekubitus kiri.
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang
kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST
dan gelombang T dapat menjadi negatif.
Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang kadang tampak
adanya klasifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada

infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid
darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk
menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi
pasien angina pektoris.
Pemeriksaan Troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai pertanda
paling penting dalam diagnosis sindrom koroner akut. Menurut European Society of
Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada nekrosis bila ada Troponin T atau I positif dalam
24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi
berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan
kembali normal dalam 48 jam.
Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali
perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat
lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer
sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama
latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap
positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan
atau sesudahnya. Lebih lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit
dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita
angina pektoris.
Test exercise tidak perlu dilakukan untuk diagnostik pada wanita dengan nyeri dada non
anginal karena kemungkinan penyakit jantung koroner sangat rendah, sedangkan pada
laki-laki dengan angina tipikal perlu dilakukan untuk menentukan penderita dengan
resiko tinggi dimana sebaliknya perlu dibuat arteriografi koroner. Penderita dengan
angina atau perubahan iskemik dalam EKG pada tingkat exercise yang rendah biasanya
penderita yang mencapai beban kamsimum yang rendah biasanya menderita kelainan
pembuluh darah yang multipel dan bermanfaat bila dilakukan bedah koroner. Bila
tekanan darah turun waktu exercise perlu dicurigai adanya obstruksi pada pembuluh
darah utama kiri yang juga merupakan indikasi untuk pembedahan. Penderita dengan
angina atipikal terutama wanita sering memberi hasil false positif yang tinggi. Sedangkan
hasil test yang negatif pada angina atipikal dan non-angina besar kemungkinannya tidak
ada kelainan koroner. Bila hasil exercise test meragukan perlu dilakukan pemeriksaan
radionuklir karena jarang sekali didapatkan hasil false positif.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama sama uji latihan jasmani dan dapat menambah
sensitivitas dam spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada
puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah
latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal. Bila
ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada
waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
Penyadapan Jantung
Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu
pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner
maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris
dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan
diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk
merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan
intervensi atau tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak
penyempitan pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun
banyaknya pembuluh darah yang menyempit.
Indikasi arteriografi koroner ialah :
- Angina pektoris
- Infark jantung

- Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan

penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
- Uji treadmill yang positif
- Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.
Patofisiologi
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika
intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar.
Menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang.
Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan
katup jantung.
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan
resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung
bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi
kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai
pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung
yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang
bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan
glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik
melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi
menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan
tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika.
Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia,
dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel
kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah
darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan
ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri
akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler
paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya
kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin
memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia,
manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah
dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon

kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri

sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau
merupakan suatu respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat
perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST.
Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina
Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,
hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

Pada angina pektoris, penderita sering merasakan sakit pada daerah

dada.R asas akitd adai ni disebabkank arenaa danyai skemiam iokard akibat
suplai darah dan oksigen yang berkurang.
Berkurangnya aliran darah pembuluh darah koroner ini dapat disebabkan
oleh beberapa faktor, antara lain penyempitan akibat proseJaterosklerosis,
spasmep embuluh darahk oroner,s tenosisa orta,a taupunk ebutuhanm etabol
ik yang bertambah sep erti yang dapat d iju mp ai p ad a hi perti roi d, anemia
berat, takikardia paroksismal dengan irama ventrikular yang cepat.
Manifestasi penyakit jantung koroner dapat bervariasi, antara lain
berupa angina pektoris, infark miokard akut, angina tidak stabil, iskemik
miokard asimtomatilgk egagalanja ntung aritmia, gangguanh antaranj antung
dan kematian mendadak.
Pada angina pektoris tidak stabil serangan terjadi pada waktu istirahat,
tidur ataupun aktivitas minimal. Penyebabnyai alah spasme pembuluh
koroner, penyumbatan sementara oleh trombus dan trombus yang
beragregasi.R asa sakit dada pada keadaani ni terjadinya lebih lama
daripada anginab iasad an frekuensit imbulnya seranganle bih sering.
Pada Prinzmetal angina yang disebut juga variant angina pektoris, serangan
angina timbul pada waktu istirahat, akibat spasme pembuluh darah koroner
yang sudah sklerotik atau spasme pembuluh koroner normal. Pada pemeriksaan EKG akant ampak
elevasis egmenS T.A ngina jenisi ni
dapat berkembang menjadi infark miokard atau aritmia atau fibrilasi
ventrikel.
Patogenesis
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen
ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami penyempitan akibat
aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas

berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri
akan reda
DD
Diagnosis banding dari angina pectoris adalah: miokard infark.
Miokard Infark
Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Etiologi
- Aterosklerosis pembuluh darah koroner.
- Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli.
Neuritis intercostalis
Penyakit ini antara lain dapat disebabkan oleh diabetes melitus, herpeszoster. Pada kedua keadaan
ini rasa nyeri yang timbul dapat menyerupai angina.
Anterior chest wall syndrome
Sindrom ini ditandai dengan adanya nyeri tajam lokal pada M. intercostalis.
Osteoarthrosis cervicalis
Penyakit ini mengenai vertebra servikal atau torakal atas dan dapat
menimbulkan nyeri tajam yang menyerupai angina, tetapi nyeri yang timbul
pada keadaan ini berhubungan dengan pergerakan leher dan tulang
leher.
Refluks esofagitis
Kolesistitis dan kolelitiasis
Ulkus peptik
Patofisiologi
Proses Terjadinya Infark
Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2
Kebagian distal terhambat. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal
akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. Saat
terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Hal ini
menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru
gelap, lalu dinding arteri menjadi permiable selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada
akhirnya nekrosis pada sel otot jantung.
Manifestasi Klinik
- Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang,
bahu kiri dan kanan, atau kedua lengan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30
menit. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri juga tidak
berhubungan dengan aktifitas.
- Nafas pendek

- Pucat dan berkeringat dingin

- Pusing dan kepala ringan
- Mual serta muntah
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya gejala dan melalui pemeriksaan penunjang
elektrokardiogram dan laboratorium.
- Elektrokardiogram.
Mula-mula peninggian segmen ST (kadang-kadang baru terjadi setelah beberapa jam
serangan). Disertai pembentukan Q patologis.
- Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim. Enzim-enzim yang terpenting adalah
(CPK,SGOT,LDH,alfa-HBDH)
Komplikasi
Komplikasi dari Angina Pektoris:
fibrilasi Atrial
Cardiac failure
Cardiac arrest
Miokard infark
angina tidak stabil
stroke
Faktor resiko
1. Kelebihan aktifitas
2. Kelelahan
3. Rokok
4. Stress
5. Obesitas
6. Terlalu kenyang
7. Hawa udara yang terlalu panas dan lembab
8. Tidak berolahraga
9. Hipertensi atau tekanan darah tinggi
10. Hiperkolesterol
11. diabetes mellitus
12. laki-laki usia diatas 45 tahun
13. wanita menopause
14.Riwayat penyakit jantung dalam keluarga
Prognosis
Indikator prognosis penting pada pasien dengan angina pektoris meliputi fungsi LV,
respon gejala pada perawatan medis, umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya
gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal.
Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka
prognosisnya makin jelek.
o Fungsi LV adalah prediktor terkuat kelangsungan hidup jangka panjang. Peningkatan
tekanan dan volume LV end-diastolic bersama dengan fraksi ejeksi LV berkurang
Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130
mg/dL (target <100 mg/dL)
Nitrogliserin semprot/sunlingual untuk mengontrol angina

B
Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta
blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir
atau gagal.
Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.
Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi
permulaan. 2.
Non Farmakologis Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya
serangan angina misalnya, maka hal-hal yang telah disebut diatas seperti perubahan life
style (termasuk berhentu merokok dan lain-lain), penurunan BB penyesuaian diet,
olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan.
Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang
disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan
keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi
Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang
lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari
farmakologis dan non farmakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara
intervensi atau bedah pintas (CBAG). Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang
dipilih adalah terapi yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada
stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.
Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angina dan memperbaiki kualitas
hidup, tetapi belakangan telah terbukti adanya terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan
kematian. 1.
Farmakologis

Angina

Penyekat beta

Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV

Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130 mg/dL (target
<100 mg/dL)

Nitrogliserin semprot/sunlingual untuk mengontrol angina

Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabila
ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir atau gagal.

Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.

Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan.

Non Farmakologis Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan angina
misalnya, maka hal-hal yang telah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk berhentu
merokok dan lain-lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan
terapi non farmakologis yang dianjurkan. Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra
terus-menerus sesuia yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu
mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas
hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan

meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja
jantung).
1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia
a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan

pada dinding ventrikel kiri. Efek

samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
b.

beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat

untuk

symptom

antitrombotik

angina

pectoris,

disamping

juga

mempunyai

efek

mengurangi
dan

antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan

preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.
Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas
nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit,
c.

ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,

felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau
kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.

Terapi

Antitrombolitik,

obatnya

adalah

heparin

dan

warfarin.

Penggunaan

antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita

dengan factor resiko .

Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka
aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
2.
Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat
dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti
PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki
sirkulasi koronaria.
3.

Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia
dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas
dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress
untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu
darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat
kompetitif, agresif atau ambisius.