BAB I

TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B.

ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab
pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab
gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal
jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat
diperbaiki.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh
karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume

dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel .
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan
meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer
;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload
ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung
itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin - aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi
yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.

Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas seharihari
Kelas III

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV

; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan

harus tirah baring

E.

MANIFESTASI KLINIK

1.

Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.

kongesti jaringan

3.

peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan
sesak nafas.

4.

peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.

5.

penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,

intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea

peningkatan tekanan vena jugularis

ronkhi basah dan nyaring

kardiomegali

edema paru akut

irama S3

peningkatan tekanan vena

refluk hepatojugular
Criteria minor:

edema pergelangan kaki

batuk malam hari

dipsnea deeffort

hepatomegali

effuse pleura

takikardia

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.

hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2.

pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.

tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal

4.

pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan

analisis gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.
G.

KOMPLIKASI

1.

kematian

2.

edema pulmoner akut

H.

PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapt
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5
gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9.

Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

BAB II
TINJAUAN ASKEP

A. Pengkajian

Gagal

serambi

kiri/kanan

dari

jantung

mengakibatkan

ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan
sistemik . Karenanya diagnostik dan terapeutik berlanjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a.

Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretik.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi

diri.

9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernapasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.

Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium

2.

Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

3.

Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4.

Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

5.

resiko infeksi b.d. tindakan invasive

6.

Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber

informasi.

C.

Rencana Keperawatan
N Diagnosa

Tujuan/KH

Intervensi

Rasional

Penurunan

NOC:

Cardiac care: akut

kardiak

Setelah

output b.d

dilakukan

menunjukkan

infark

intervensi

ketidakadekuatan suplai

miokardium

keperawatan

darah ke jantung

o
1

pada klien

- Evaluasi adanya nyeri dada -

selama 5x24 jam -

Auskultasi suara jantung Evaluasi adanya krackels

Klien dapat

Adanya nyeri

Masih adanya irama

gallop, krackels,
takikardi

memiliki pompa

mengindikasikan gagal

jantung efektif,

jantung

status

Monitor status neurology -

Gangguan dalan SSP

sirkulasi, perfusi

mungkin berhubungan

jaringan &

dengan penurunan curah

status tanda vital

jantung

yang normal.
Kriteria Hasil:
-

- Monitor intake/output,

urine output

kurang dari 30 ml/jam

menunjukkan

menunjukkan curah

kardiak output
adekuat yang
ditunjukkan dg

Pengeluaran urine

jantung
- Ciptakan lingkungan yang
kondusif untuk istirahat

TD, nadi, ritme

normal, nadi
perifer kuat,
melakukan
aktivitas tanpa
dipsnea dan
nyeri
-

bebas dari
efek samping
obat yang
digunakan

cirkulatory care;
- evaluasi nadi dan edema
perifer
- monitor kulit dan
ekstrimitas

Munculnya tanda
gagal jantung,
menunjukkan kardiak
output

- monitor tanda-tanda vital

- pindah posisi klien setiap 2
jam jika diperlukan
- ajarkan ROM selama
bedrest
- monitor pemenuhan cairan

Intoleransi

Klien dapat

1. Menentukan penyebab

Menentukan penyebab

aktivitas B.d menoleransi

intoleransi

dapat membantu

ketidakseim

aktivitas&menentukan

menentukan intoleransi

aktivitas &

bangan

melakukan ADL

apakah penyebab dari fisik,

suplai &

dgn baik

psikis/motivasi

kebutuhan

Kriteria Hasil:

O2

Berpartisipasi 2. Kaji kesesuaian

dalam aktivitas

aktivitas&istirahat klien

dapat memberi

fisik dgn TD,

sehari-hari

kontribusi pada

HR, RR yang
sesuai

Terlalu lama bedrest

Warna kulit

intoleransi aktivitas
3. aktivitas secara bertahap,
biarkan klien berpartisipasi

Peningkatan aktivitas

normal,hangat&

dapat perubahan posisi,

membantu

kering

berpindah&perawatan diri

mempertahankan

kekuatan otot, tonus

Memverbalisasi 4. Pastikan klien mengubah
kan pentingnya

posisi secara bertahap.

Bedrest dalam posisi

aktivitas secara

Monitor gejala intoleransi

supinasi menyebabkan

bertahap

aktivitas

volume

plasmahipotensi
Mengekspresika 5. Ketika membantu klien

postural & syncope

n pengertian

berdiri, observasi gejala

pentingnya

intoleransi spt mual, pucat,

TV & HR respon

keseimbangan

pusing, gangguan

terhadap ortostatis

latihan &

kesadaran&tanda vital

sangat beragam

istirahat

toleransi
aktivitas

6. Lakukan latihan ROM jika

klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
Ketidakaktifan
berkontribusi terhadap

kekuatan otot & struktur

sendi

Pola nafas

NOC:

tidak efektif

Setelah

b.d.

dilakukan

kedalaman dan usaha untuk

kelemahan

asuhan

bernafas.

keperawatan

Respiratory monitoring:
-

Catat gerakan dada, lihat

Mengetahui keefektifan
pernafasan
Untuk mengetahui

selama 5x 24

kesimetrisan, penggunaan

penggunaan otot bantu

jam, pola nafas

otot Bantu dan retraksi

pernafasan

pasien menjadi

dinding dada.

efektif.

Monitor suara nafas

Mengetahui penyebab

Criteria hasil:

Monitor kelemahan otot

nafas tidak efektif

menunjukkan

diafragma

pola nafas yang efektif tanpa

adanya sesak
4

monitor rata-rata irama,

Catat omset, karakteristik

dan durasi batuk

Catat hail foto rontgen

Kelebihan

nafas
NOC:

volume

Setelah

cairan b.d.

dilakukan

9kelembaban membran

gangguan

tindakan

mukosa, nadi adekuat)

mekanisme

keperawatan

Monitor tnada vital

regulasi

selama 5

Monitor adanya indikasi

Fluit manajemen:
-

haripasien
mengalami
keseimbangan
cairan dan

Monitor status hidrasi

overload/retraksi
-

Kaji daerah edema jika

ada

elektrolit.
Kriteria hasil:
-

Fluit monitoring:
-

Bebas dari

cairan

edema anasarka, efusi

-

Suara paru
bersih

normal
Resiko NOC:
infeksi b.d.

Kontrol infeksi

tindakan

dan kontrol

invasive

resiko, setelah
diberikan
perawatan
selama 3x24 jam
tidak terjadi
infeksi sekunder
dg:
Indikator:
Bebas dari tandatanda infeksi
Angka leukosit
normal

Monitor serum albumin

dan protein total

Monitor RR, HR

Monitor turgor kulit dan

Co, tanda vital

dalam batas

Monitor intake/output

adanya kehausan
-

Monitor warna, kualitas

dan BJ urine
NIC: Perawatan luka
(incision site care)

1.Amati luka dari tanda2

infeksi (flebitis)

1. Penanda proses infeksi

2. Menghindari infeksi

2.Lakukan perawatan area

insersi dengan tehnik
aseptic dan gunakan kassa
steril untuk merawat dan
menutup luka

3. Mencegah infeksi

3.Anjurkan pada ps untuk

melaporkan dan mengenali
tanda-tanda infeksi
4.Kelola th/ sesuai program

tahu tentang
gejala infeksi

port de entry kuman

Aktifitas:

Ps mengatakan
tanda-tanda dan

Daerah ini merupakan

NIC: proteksi infeksi:

4. Mempercepat
penyembuhan

1. monitor tanda dan gejala

infeksi
2. Pantau hasil laboratorium
3. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan infeksi
4. monitor VS
Proteksi diri dari infeksi
NIC: Kontrol infeksi
1.Ajarkan tehnik mencuci
tangan
2.Ajarkan tanda-tanda infeksi
3.instruksikan pada dokter
bila ada tanda infeksi

NIC: Kontrol infeksi

Aktifitas:
1. Batasi pengunjung

1. Mencegah infeksi
sekunder
2. Mencegah INOS

2. Cuci tangan sebelum dan

sesudah merawat ps
3. Tingkatkan masukan gizi
yang cukup
4. Anjurkan istirahat cukup

3. Meningkatkan daya
tahan tubuh
4. Membantu relaksasi
dan membantu proteksi
infeksi

5. Pastikan penanganan
aseptic daerah IV
6. Berikan PEN-KES tentang

5. Mencegah tjdnya
infeksi

risk infeksi

6. Meningkatkan
pengetahuan ps

NOC:

Kurang

NIC: Pengetahuan penyakit

Pengetahuan

pengetahuan

tentang

tentang

penyakit, setelah

penyakit

diberikan

dan

penjelasan

pengobatan

selama 2 x

nya b.d.

pasien mengerti

kurangnya

proses

sumber

penyakitnya dan

informasi

Aktifitas:
1. Kaji pengetahuan klien

Therapi yg
diberikan dg:
Indikator:

pada klien

2. Jelaskan tentang proses

2.
penyakit (tanda dan gejala),
penyebab. Jelaskan kondisi

3. Jelaskan tentang program

3.

pengobantan
4.
4. Diskusikan perubahan gaya
digunakan untuk mencegah
5.
komplikasi

kebutuhan

tanpa cemas

penyakit

Memberi gambaran
yang bisa digunakan

5. Diskusikan tentang terapi

dan pilihannya

6.

Membantu proses
penyembuhan

perawatan dan
pengobatan

Mencegah keparahan

tentang pilihan terapi

penyakit,
Mengenal

Mempermudah
intervensi

pengobatan dan alternatif

mengurangi cemas

tentangklien

hidup yang mungkin

kembali tentang

Meningkatan
pengetahuan dan

identifikasi kemungkinan

Pasien mampu:
Menjelaskan

Mempermudah dalam
memberikan penjelasan

tentang penyakitnya

Program
perawatan serta

1.

6. Eksplorasi kemungkinan
sumber yang bisa
7.

Mencegah

digunakan/ mendukung

kekambuhan kembali
8.

Mereviw

7. instruksikan kapan harus ke

pelayanan
8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien tentang
penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC,
Jakarta

Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available at:
www.Us.Elsevierhealth.com
Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta
McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006,
Philadelphia USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem
kardiovaskuler.html
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran
Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,
Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.

ASKEP Ny. K DENGAN CHF DIBANGSAL ICU

RS JIH

DI SUSUN OLEH :
DWI ENDAH YANUARTI (1411003 )

LEMBAR PENGESAHAAN

NAMA

: DWI ENDAH YANUARTI

NIM

: 14110003

TANGGAL

PEMBIMBING AKADEMIK

PEMBIMBING KLINIK