1

Daftar Isi
Daftar isi..1
Pendahuluan2
Isi.3
Penutup..13
Daftar Pustaka14

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai semua
mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi, biasanya saliva. Sebagian besar pemajanan
terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tetapi kadang aerosol virus atau proses
pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.Virus yang
menjadi penyebabnya adalah virus neurotropik, yang hanya dapat berkembang biak di dalam
jaringan saraf. Dan ukurannya antara 100-150 milimikron. Virus ini tahan terhadap kekeringan,
akan tetapi mudah dimatikan dengan menggunakan antiseptik, sinar matahari langsung,
pemanasan, dan radiasi dengan menggunakan sinar ultraviolet. Masa inkubasi pada hewan
sekitar 3-6 minggu setelah gigitan hewan rabies, sedangkan pada manusia tergantung dari parah
tidaknya luka gigitan, jauh tidaknya luka dengan susunan saraf pusat, banyaknya saraf pada luka,
jumlah virus yang masuk, serta jumlah luka gigitan (Gnanadurai, 2015; Shite, 2015).
Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang bebas rabies.
Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai sistem
saraf pusat. Prognosis seringkali fatal karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu
kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung ataupun paralisis
generalisata. Perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin
menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang
sering terjadi. Oleh karena itu diperlukan tindakan penanganan yang efektif dan efisien baik
penanganan profilaksis pra pajanan maupun penanganan pasca pajanan. Sehingga akibat buruk
akibat virus ini dapat diminimalkan (Warrell, 2015).
Tujuan Penulisan
1.
2.
3.
4.

Agar dapat
Agar dapat
Agar dapat
Agar dapat

mengetahui definisi dan epidemiologi penyakit rabies

mengetahui patofisiologi/patogenesis penyakit rabies
mengetahui manifestasi klinis penyakit rabies
mengetahui penatalaksanaan penyakit rabies

ISI
A. Definisi dan Epidemiologi

Rabies (dalam bahasa latin, "kegilaan") adalah penyakit zoonosis yang sangat mematikan
yang disebabkan oleh virus neurotropik rabies (RABV) dari genus Lyssavirus, dalam famili
Rhabdoviridae, orde Mononegavirales. Virus berbentuk batang atau peluru, beramplop, genom
RNA untai tunggal (Gnanadurai, 2015). tigabelas tipe lyssavirus dapat menyebabkan rabies,
tetapi hanya beberapa isolat virus ini yang telah teridentifikasi, dan hanya lima dari mereka yang
pernah terlibat dalam kasus yang jarang dari penyakit pada manusia (Tabel 1).
Tabel 1. Lyssaviruses Terkait Rabies; Serotipe, Rentang Host Dan Distribusi Geografis (Shite,
2015).

Virus rabies terdistribusi secara global, dengan hanya Antartika dan beberapa pulau
teritori yang terbebas dari virus RAVB. Semua mamalia rentan terhadap virus ini, dengan spesies
reservoir terutama karnivora dari family Canidae. Sejauh ini, ancaman kesehatan masyarakat
yang paling signifikan berasal dari RABV, dan lebih dari 99% dari semua kasus pada manusia
dilaporkan secara global disebabkan oleh paparan anjing yang belum divaksinasi terinfeksi oleh
varian RABV, terutama di Asia dan Afrika (Taylor, 2015; Shite, 2015).
Transmisi rabies liar dan perkotaan terjadi melalui gigitan binatang dimana dalam air
liurnya mengandung virus rabies ini. penyebaran penyakitnya sering kali bersifat musiman,
dengan insidensi yang tinggi terjadi pada akhir musim kemarau dan gugur dikarenakan
perpindahan hewan liar dalam skala besar ketika waktu

kawin dan memangsa makanan.

Beberapa tahun ini terdapat tiga siklus transmisi rabies yaitu rabies perkotaan, pedesaan, dan liar.
Rabies merupakan masalah perkotaan di beberapa negara berkembang yang ditandai dengan
adanya penyakit pada hewan domestik seperti pada anjing dan kucing peliharaan. Pada rabies
pedesaan, kelelawar mentransmisikan penyakit kepada hewan herbivora. Siklus rabies liar,
kelelawar mentransmisikan penyakit ke hewan liar seperti rubah, serigala, monyet, sigung, dan

lainnya (Gambar 1). Siklus udara penting untuk virus pada spesies kelelawar, karena kelelawar
merupakan satu-satu-satunya mamalia transmisi rabies yang dapat terbang (Shite, 2015).

(Shite, 2015).
Anjing, spesies rabies reservoir utama, biasanya menginfeksi melalui gigitan yang tak
beralasan, dan penelitian terbaru yang komprehensif memperkirakan bahwa 59.000 kematian
manusia akibat rabies anjing terjadi setiap tahun. transmisi RABV pada mamalia liar seperti
luwak, rubah, rakun, sigung, dan serigala, serta infeksi lyssavirus pada kelelawar telah terdeteksi
di berbagai wilayah negara yang juga dapat menyebabkan kematian pada manusia, tetapi karena
kontak langsung antara manusia dan satwa liar umumnya lebih jarang daripada dengan hewan
domestik, kasus dari sumber ini relatif jarang (Tabel 2) (Warrell, 2015; Taylor, 2015).

Tabel 2. Penyebaran Reservoir Rabies (Warrell, 2015).

RABV merupakan patogen yang sangat oportunistik dan rabies anjing terus menyebar ke
daerah-daerah baru, yang ditunjukkan oleh epidemi pada dekade lalu di banyak daerah seperti di
Republik Rakyat Cina dan kemunculannya di pulau-pulau yang sebelumnya bebas rabies seperti
Flores dan Bali. Dalam konteks global, pola ketimpangan sangat jelas, dengan sebagian besar
beban rabies anjing berada di Afrika dan Asia (Gambar 2) (Taylor, 2015). Wabah rabies di Eropa
dan lembah Mediterania telah dilaporkan sejak abad pertengahan abad ke-20, dengan anjing dan
serigala sebagai reservoir yang paling sering dilaporkan. Pada akhir abad ke-19, terjadi
peningkatan drastis dalam kasus rabies anjing di seluruh Eropa dengan total 1.112 orang

dilaporkan telah meninggal akibat rabies di Inggris selama paruh kedua abad ke-19; di St
Petersburg, 47 orang meninggal akibat rabies antara tahun 1863 dan 1874; dan pada tahun 1878,
500 kasus rabies anjing dan 24 kematian manusia tercatat di kota Paris (Taylor, 2015).
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sekitar 30.000 orang meninggal dari rabies
setiap tahun di Asia. Diperkirakan bahwa lebih dari 3 milyar orang yang terkena rabies anjing di
Asia. Satu orang di Asia meninggal setiap 15 menit dan 15% di antara mereka cenderung anak
di bawah usia 15 tahun. Di India, sekitar 15 juta orang digigit anjing setiap tahun, dan telah
dilaporkan bahwa setiap tahunnya sekitar 25.000-30.000 kematian terjadi karena rabies, dan
sekitar 2.500.000 orang menjalani PEP (Post-exposure prophylaxis). Nepal memiliki tingkat
kematian akibat rabies tertinggi per kapita di dunia. Rabies merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang penting di Bangladesh, di mana hampir 100.000 orang digigit anjing pada tahun
2009 dan 3000 meninggal karena rabies. Di Pakistan, diperkirakan sekitar 2.500 kematian terjadi
karena rabies dan sekitar

70.000 orang menjalani perawatan PEP. Rabies menyebabkan

setidaknya 24.000 kematian per tahun di Afrika dan tingkat kematian tertinggi dilaporkan di
masyarakat pedesaan yang miskin dan anak-anak. rabies pada manusia pada massa sekarang
mulai menghilang dari negara-negara Eropa dan Amerika, terutama karena kebijakan
diberlakukan program vaksinasi hewan peliharaan (Gnanadurai, 2015).

B. Patogenesis/Patofisiologi
Adanya protein N RABV yang merupakan komponen integral kompleks
ribonukleoprotein virus, dapat menghindari virus dari sistem imun alami host dengan
menyamarkan 5trifosfat dan mencegah pembentukan struktur RNA yang penting dalam
replikasi genom. setelah genom RNA terlindungi dari respon sitosolik, virus tidak akan
menstimulasi respon antivirus alami dan menghambat perkembangan respon imun adaptif
humoral. RABV masuk dimediasi oleh glikoprotein (G) virus. G merupakan transmembran
glikoprotein tipe I yang membentuk ujung runcing trimetrik pada permukaan partikel virus
dan memediasi reseptor binding selama siklus kehidupan virus. reseptornya termasuk
nikotinik, reseptor asetilkolon (nAChR)-reseptor pertama yang diidentifikasi RABV, molekul
adesi sel neuronal (NCAM)/CD56, dan reseptor neurotropin p57 (p57 NTR). Lokasi reseptor
nAChR terletak pada permukaan postsinaptik dari sel otot lurik, sehingga digunakan virus
untuk mencapai partikel pada neuromuscular junction. NCAM dan p57NTR berperan dalam
perkembangan penyakit infeksi ini. Setelah reseptor binding, partikel virus masuk secara
endositosis ke dalam sel yang rentan. selama proses oksidasi endosom, penurunan pH
memicu perubahan konformasi pada lapisan yang membungkus protein G virus yang
menyebabkan fusi virus dan membran endosomal. Fusi membran menyebabkan
dihasilkannya inti nukleoprotein virus kedalam sitosol neuron. Sementara protein L RABV
berhubungan dengan replikasi virus, yang berperan dalam menambah panjang genom dan
ekspresi protein G (Pattnaik, 2015).
Pada umumnya infeksi terjadi melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing,
kera, serigala, atau kelelawar dan ditularkan ke manusia melalui gigitan binatang atau kontak
virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran mukosa. Infeksi
rabies pada manusia terjadi dengan masuknya virus melewati luka pada kulit (garukan, lecet,

luka robek) atau mukosa. Paling sering terjadi melalui gigitan anjing, tetapi bisa juga melalui
gigitan kucing, kera atau binatang lainnya yang terinfeksi (serigala, musang, kelelawar). Cara
infeksi yang lain adalah melalui inhalasi dimana dilaporkan terjadinya infeksi rabies pada
orang yang mengunjungi gua kelelawar tanpa adanya gigitan. Dapat pula kontak virus rabies
pada kecelakaan kerja di laboratorium, atau akibat vaksinasi dari virus rabies yang masih
hidup. Terjangkitnya infeksi rabies juga dilaporkan pada tindakan transplantasi kornea dari
donor yang mungkin terinfeksi rabies (Pattnaik, 2015; Shite, 2015; Jackson, 2014).
Pada lokasi awal masuknya virus, terjadi proliferasi lokal virus pada jaringan non neural
yang diikuti dengan perlekatan virus pada reseptor sel saraf dan masuk sampai saraf periferal
akhir. Virus dibawa sepanjang akson aferen dengan kecepatan 50-200mm/hari, sampai
akhirnya mencapai sistem saraf pusat dimana akan terjadi proliferasi yang diikuti dengan
penyebaran virus pada otak dan korda spinalis, virus melakukan replikasi secara eksklusif
dalam substansia kelabu dan kemudian lewat secara sentrifugal sepanjang saraf autonom
untuk mencapai jaringan jaringan lain termasuk kelenjar saliva, medula adrenalis, ginjal,
paru-paru, hepar, otot rangka, kulit dan jantung. Dengan mengikuti transpor sepanjang nervus
kranial eferen, glandula saliva menjadi terinfeksi dan partikel virus dilepaskan ke saliva,
menyebabkan transmisi lanjutan penyakit melalui saliva yang terinfeksi. Periode inkubasi
rabies sangat bervariasi, antara 10 hari sampai lebih dari 1 tahun (rata rata 1 sampai 2
bulan) (Gnanadurai, 2015; Shite, 2015).

Gambar 3. patogenesis dan penyebaran virus rabies (Shite, 2015).

C. Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang timbulkan bervariasi antara spesies yang berbeda, pada individu
dalam spesies yang sama dan bahkan dalam perjalanan penyakit dalam individu tertentu.
Penyebaran infeksi sistem saraf pusat hampir pasti menyebabkan kematian, umumnya
melalui kelumpuhan pernapasan, tetapi dapat juga melalui sirkulasi sekunder, metabolik atau
proses infeksi. periode inkubasi bervariasi tergantung pada jumlah transmisi virus, galur
virus, lokasi inkubasi (gigitan yang lebih dekat dengan otak memiliki periode inkubasi yang
pendek), imunitas host dan sifat lukanya. pada anjing dan kucing, periode inkubasi sekitar 10
hari sampai 6 bulan; kebanyakan kasus terlihat jelas antara 2 minggu dan 3 bulan. pada
hewan ternak, periode inkubasi berlangsung dari 25 hari sampai lebih dari 5 bulan telah
dilaporkan pada kasus transmisi rabies oleh kelelawar. gejala klinis rabies dapat dibagi
menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, aksitatif atau furious rabies, dan paralitik (Shite,
2015).
Periode prodromal biasanya menetap selama 1 sampai 4 hari dan ditandai dengan
demam, sakit kepala, malaise, mialgia, mudah terserang lelah (fatigue), anoreksia, nausea,
dan vomitus, nyeri tenggorokan dan batuk yang tidak produktif. Gejala prodromal yang
menunjukkan rabies adalah keluhan parestesia dan/atau fasikulasi pada sekitar tempat
inokulasi virus dan mungkin berhubungan dengan multiplikasi virus dalam gaglion dorsalis
saraf sensoris yang mempersarafi area gigitan. Stadium prodromal dapat berlangsung hingga
10 hari, kemudian penyakit akan berlanjut sebagai gejala neurologik akut yang dapat berupa
furious dan paralitik yang berlangsung 2-7 hari (Shite, 2015; Warrell, 2015).
Fase furious rabies biasanya ditunjukkan oleh periode aktivitas motorik yang
berlebihan, rasa gembira, dan gelisah. Muncul rasa bingung, halusinasi, penyimpangan alur
pikiran yang aneh, spasme otot, meningismus, posisi opistotonik, kejang, dan paralisis fokal.
Yang khas, periode penyimpangan mental yang diselingi dengan periode lucid tapi bersama
dengan berkembangnya penyakit, peride lucid menjadi lebih pendek sampai pasien akhirnya
menjadi koma. Hiperekstensi, dengan sensitivitas yang berlebihan terhadap cahaya terang,
suara keras, sentuhan, bahkan tiupan yang lembut sering terjadi. Pada pemeriksaan fisis, suhu
tubuh naik hingga 40,6C. abnormalitas sistem saraf otonom meliputi dilatasi pupil yang
ireguler, lakrimasi meningkat, saliva berlebih, berkeringat dan hipotensi postural. Terkenanya

10

saraf kranialis menyebabkan diplopia, kelumpuhan fasial neuritis optik dan kesulitan
menelan yang khas. Gabungan saliva yang berlebihan dan kesulitan menelan menimbulkan
gambaran foaming at the mouth. Hidrofobia, kontraksi diafragma involunter, kontraksi otot
respirasi tambahan, terkenanya nukleus amigdaloideus menyebabkan priapismus dan
ejakulasi spontan. Pasien menjadi koma, dan terkenanya pusat respirasi menimbulkan
kematian apneik (Shite, 2015; Warrell, 2015).
Pada fase paralitik terdapat tanda paralisis motor neuron bagian atas dengan
kelemahan, meningkatnya refleks tendon profunda, dan respon ekstensor plantaris. Paralisis
pita suara biasa terjadi. Kadang - kadang, rabies dapat terjadi sebagai paralisis asenden yang
menyerupai sindroma Landry-Guillan-Barr. Pola klinis ini terjadi paling sering pada mereka
yang digigit kelelawar atau pada mereka yang mendapat profilaksis rabies pasca pemajanan
(Shite, 2015; Warrell, 2015).
D. Penatalaksanaan
Sebagian kasus rabies yang bertahan hidup telah didokumentasikan selama 40 tahun
terakhir, terdapat harapan bahwa rabies ensefalomielitis mungkin dapat diobati. namun tidak
ada pengobatan khusus yang terbukti efektif. Penanganan hanya berupa tindakan suportif dan
intensif guna memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan
mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi. rabies anjing 100%
fatal pada orang yang tidak divaksinasi. pasien harus dirawat di rumah sakit sehingga gejala
yang menyiksa mereka dapat diredakan dengan pemberian obat analgesik dan penenang
dengan dosis yang cukup. Penggunaan obat-obat anti serum, anti virus, interferon,
kortikosteroid dan imunosupresif lainnya tidak terbukti efektif. Mereka yang terkontaminasi
oleh air liur pasien harus diberikan profilaksis. Sebaiknya stuf rumah sakit dan pengasuh
pasien harus divaksinasi sebagai jaminan tidak terlular. Perawatan intensif mungkin tepat
pada pasien yang sebelumnya telah divaksinasi, atau mereka yang terinfeksi oleh virus
kelelawar Amerika, terutama bila telah terdeteksi awal antibodi rabies (Warrell, 2015).
Vaksin rabies biasanya diberikan setelah terpapar mamalia gila, tetapi lebih efektif
jika digunakan terlebih dahulu atau sebelumnya. Kombinasi imunisasi prapajanan diikuti
oleh pasca pajanan telah ternukti meningkatkan efektifitas 100%. Vaksinasi prapaparan
dianjurkan bagi siapa saja yang berisiko kontak dengan mamalia domestik atau liar. Kontak

11

dengan kelelawar mana saja di dunia merupakan risiko yang mungkin. Wisatawan harus
menghindari anjing, kucing dan mamalia liar di daerah rentan rabies. Sebuah vaksin
prapaparan diperlukan hanya sekali dalam seumur hidup. Hal ini sangat disarankan untuk
pelancong, warga di negara-negara dengan rabies anjing, dan bagi mereka yang melakukan
pekerjaan berisiko. Untuk mengurangi biaya, vaksin ini dapat disuntikkan ID (intradermal).
Regimen vaksin prapajanan adalah tiga dosis: pada hari ke 0, 7 dan 28, salah satu vial IM
(intramuscular) atau 0,1 ml ID di daerah deltoid (Tabel 2). Waktu dosis akhir bisa ditunda
atau maju ke hari 21. Vaksin harus diberikan IM jika dicurigai mengalami imunosupresi,
termasuk oleh obat klorokuin. Peraturan Inggris mengenai izin injeksi ID dilakukan oleh
tenaga kesehatan profesional sesuai kualifikasi dan berpengalaman dengan peringatan
tentang tanggung jawab penulisan resep dan risiko kontaminasi botol (Warrell, 2015).
Jika ada waktu cukup untuk melakukan vaksin penuh sebelum melakukan perjalanan,
diberikan satu atau dua dosis. Memiliki riwayat vaksin apapun sebelumnya merupakan hal
yang lebih baik daripada tidak jika anda terkena rabies, kemudian vaksinasi dapat
diselesaikan selanjutnya. dosis booster vaksin prapaparan biasanya tidak diperlukan untuk
wisatawan jika mereka akan melakukan vaksin pascapaparan. Jika vaksin tidak tersedia,
dosis booster tunggal setelah 5 tahun dapat dianjurkan. dosis booster direkomendasikan
untuk orang yang bekerja dengan resiko paparan yang tinggi (Warrell, 2015).
Dasar vaksinasi pasca paparan adalah neutralizing antibody terhadap virus rabies
dapat segera terbentuk dalam serum setelah masuknya virus kedalam tubuh dan sebaiknya
terdapat dalam titer yang cukup tinggi selama 1 tahun sehubungan dengan lamanya inkubasi
penyakit. Neutralizing antibody tersebut dapat berasal dari imunisasi pasif dengan serum
antirabies atau secara aktif diproduksi oleh tubuh oleh karena imunisasi aktif (Gnanadurai,
2015; Warrell, 2015).
Pada luka gigitan yang ringan pemberian vaksin saja sudah cukup tetapi pada semua
kasus gigitan yang parah dan semua gigitan binatang liar yang biasanya menjadi vektor
rabies, kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) adalah yang paling ideal dan
memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan vaksin saja. SAR dapat
digolongkan dalam golongan serum homolog yang berasal dari manusia (Human Rabies
Immune Globulin = HRIG) dan serum heterolog yang berasal dari hewan (Warrell, 2015).

12

Cara vaksinasi pasca paparan yang dilakukan pada paparan yang ringan berupa
pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan dosis
0.5 mL pada hari 0, 3, 7, 14, 28 (regimen Essen/rekomendasi WHO), atau pemberian VAR
0.5 mL pada hari 0, 7, 21 (regimen Zagreb/rekomendasi Depkes RI). Karena mahalnya harga
vaksin, di Thailand digunakan regimen yang dinamakan Thai Red Cross Intradermal (TRCID), dengan pemberian dosis 0.1 mL intradermal 2 dosis pada hari 0, 3, 7 kemudian 1 dosis
pada hari 28 dan 90. Pada orang yang sudah mendapat vaksin rabies dalam waktu 5 tahun
terakhir, bila digigit binatang tersangka rabies, vaksin cukup diberikan 2 dosis pada hari 0
dan 3, namun bila gigitan dikategorikan berat, vaksin diberikan lengkap. Pada luka gigitan
yang parah, gigitan leher ke atas, pada jari tangan dan genitalia diberikan SAR 20 IU per
kilogram berat badan dosis tunggal. Cara pemberian SAR adalah setengah dosis infiltrasi
pada daerah luka dan setengah dosis intramuskuler pada tempat yang berlainan dengan
suntikan SAR, diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama SAR (Warrell, 2015).
Tabel 3. Rekomendasi Profilaksis Rabies Di Inggris (Warrell, 2015).

13

PENUTUP
Kesimpulan
Rabies merupakan penyakit infeksi tingkat akut pada susunan saraf pusat yang
disebabkan oleh virus rabies. Penyakit ini bersifat zoonotik, yaitu dapat ditularkan dari hewan ke
manusia melalui gigitan hewan misalnya anjing, kucing, kera, rakun, kelelawar, dan lainnya.
Gejala yang terlihat pada umumnya dibagi dalam 3 fase yaitu fase prodromal, furious rabies atau
eksitasi, dan paralitik. Pencegahan rabies dapat dilakukan dengan melakukan vaksinasi pada
hewan peliharaan secara rutin, menghindari memelihara hewan liar di rumah, dan jika berpergian
ke daerah yang terjangkit rabies segera ke pusat pelayanan kesehatan untuk mendapatkan
vaksinasi rabies. Pencegahan rabies pada manusia harus dilakukan sesegera mungkin setelah
terjadi gigitan oleh hewan yang berpotensi rabies, kerena bila tidak akan dapat mengakibatkan
fatal bahkan kematian.

14

DAFTAR PUSTAKA
Pattnaik, AK & Whitt, MA. 2015. Biology and Pathogenesis of rhabdo-and filoviruses. USA:
World Scientific.
Warrell MJ & Warrell DA. 2015. Rabies: The Clinical Feature, Management And Prevention Of
The Classic Zoonosis. Clinical Medicine Vol 15, No 1: 7881.
Gnanadurai CW, Huang CT, Kumar D, et al. 2015. Novel Approaches to the Prevention and
Treatment of Rabies. International Journal of Virology Studies & Research (IJVSR)
ISSN:2330-0027 3(1), 8-16.
Shite A, Guadu T, & Admassu B. 2015. Challenges of Rabies. International Journal of Basic and
Applied Virology 4(2): 41-52.
Jackson AC. 2014. Challenges in Rabies Pathogenesis. J Neuroinfect Dis 5: e102.
Taylor LH & Nel LH. 2015. Global Epidemiology of Canine Rabies: Past, Present, and Future
Prospects. Veterinary Medicine: Research and Reports: 6 361371.