ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

DEFINISI
Acute Respiratory Distress Syndrome (ADRS) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba
dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang
telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal.

ETIOLOGI
1.
Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal
2.
Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor
pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot
pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat
mempengaruhi ventilasi.
3.
Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma
dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang
mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat
mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas.
Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk
memperbaiki patologi yang mendasar.
5.
Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan
oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma

bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang
menyababkan gagal nafas.
PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas
yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan
penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan
asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di
bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi
bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek
yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau
dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1.Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4.Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6.Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a.
1.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg

2. Pemeriksaan status oksigen

3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2,
dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg,
dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia
b. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
1. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
2. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
3. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
4.Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
c Pemeriksaan Rontgent Dada :
1.Tahap

awal

sedikit

normal,

infiltrasi

pada

2.Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

d. Tes Fungsi paru :
1.Pe komplain paru dan volume paru
2. Pirau kanan-kiri meningkat

perihilir

paru

6.
PENATALAKSANAAN ARDS
Terapi oksigen
Pemberian oksigen kecepatan rendah

masker

Venturi

atau

nasal

prong

Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP
Inhalasi nebulizer
Fisioterapi dada
Pemantauan hemodinamik/jantung
Pengobatan Brokodilator Steroid
Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
KOMPLIKASI
- Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )
- Defek difusi sedang
- Hipoksemia selama latihan
- Toksisitas oksigen
- Sepsis
PROGNOSIS
Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh :

Faktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain-lain

Penyakit dasar

Adanya keganasan

Adanya atau timbulnya disfungsi organ multiple

Usia

Riwayat penggunaan alkohol

Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO 2 / FiO2
dalam 3-7 hari pertama
Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan

mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. 50%
pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas
difusi. Juga tejadi penurunan kualitas hidup

TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Keadaan umum:
Takipnea, dispnea, sesak nafas, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasandan
sianosis sentral.
b. Riwayat Penyakit Sekarang:
Sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Batuk kering dandemam
c.

yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), Luka bakar hebat, Tenggelam
DIC(Dissemineted

Intravaskuler

Coagulation),

Pankreatitis,

Uremia,

Bedah

Cardiobaypassyang lama, PIH (Pregnand Induced Hipertension), Peningkatan TIK, Trauma

hebat(cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru), Radiasi, Fraktur majemuk (emboli lemak
berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur), Riwayat merokok.
d. Riwayat Penyakit Keluarga.
e. Riwayat Alergi.
Pemeriksaan Fisik.
B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekelshalus di
seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal ataumeningkat
(terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock), takikardi biasa terjadi,

bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop.

B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
B4 (Bowel): B5 (Bladder): B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.

Pemeriksaan Diagnostik.
a)
LED : meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinofilnya normal.
b)
Tes fungsi paru : normal atau menunjukan defek restriktik disertai gangguan pertukaran
udara.
c)
BGA : hasil BGA menunjukan adanya hipoksemia.
4. Bioksi darah : PaO2/FiO2< 200 = ARDSPaO2/FiO2< 300=ALI
5. Foto thorak dan CT: terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir
paruyang biasanya multivokal. Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan
alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.Ukuran jantung
normal, berbeda dari edema paru kardogenik. Gas darah arteri seri membedakan
gambarankemajuan hipoksemia, hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan
denganhiperventilasi. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap
lanjutterjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru, Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat
meningkat (Doenges1999 Hal 218 219 ).

B. Diagnosa Keperawatan
1.

Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan:dispneu, perubahan pola

2.

nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpasputum, cyanosis.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukancairan di
permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandaidengan: takipneu,

3.

penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs,dan A-a Gradient.

Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.

C. Intervensi
Hari/
No. Dx

Tujuan

Tindakan

Dx I

Setelah
1.
diberikan
askep selama
2x24
jam2.
diharapkan
jalan
nafas
menjadi efekti
hasil dengan3.
kriteria:
Pasien dapat4.
mempertahank
an jalan nafas5.
dengan bunyi
nafas
yang
jernih
dan
ronchi (-).
6.
Pasien bebas
dari dispneu.
Ps
Mengeluarkan
sekret
tanpa7.
kesulitan.
Ps
Memperlihatka8.
n tingkah laku
mempertahank
an jalan nafas.
9.

Rasional

Tgl
Kamis
10/11/11
Pk
13.00

Catat perubahan1.
Penggunaan otot-otot
dalam bernafas dan pola interkostal/abdominal/leher
nafasnya.
dapat meningkatkan usaha
Observasi
dari dalam bernafas.
penurunan
2.
Pengembangan dada
pengembangan dada dan dapat menjadi batas dari
peningkatan fremitus.
akumulasi cairan dan
Catat karakteristik adanya cairan dapat
dari suara nafas.
meningkatkan fremitus.
Catat karakteristik3.
Suara nafas terjadi
dari batuk .
karena adanya aliran udara
Pertahankan posisi melewati batang tracheo
tubuh/posisi kepala dan branchial dan juga karena
gunakan jalan nafas adanya cairan, mukus atau
tambahan bila perlu.
sumbatan lain dari saluran
Kaji kemampuan nafas.
batuk, latihan nafas4.
Karakteristik batuk dapat
dalam, perubahan posisi merubah ketergantungan
dan lakukan suction bila pada penyebab dan etiologi
ada indikasi.
dari jalan nafas. Adanya
Peningkatan oral sputum dapat dalam jumlah
intake
jika yang banyak, tebal dan
memungkinkan.
purulent.
Berikan oksigen,5.
Pemeliharaan jalan nafas
cairan IV ; tempatkan di bagian nafas dengan paten.
kamar humidifier sesuai6.
Penimbunan sekret
indikasi
mengganggu ventilasi dan
Berikan
therapi predisposisi perkembangan
aerosol,
ultrasonik atelektasis dan infeksi paru.
nabulasasi.
7.
Peningkatan cairan per
10. Berikan fisiotherapi oral dapat mengencerkan
dada misalnya : postural sputum.
drainase,
perkusi8.
Mengeluarkan sekret dan
dada/vibrasi jika ada meningkatkan transport
indikasi.
oksigen.
11. Berikan bronchodilator9.
Dapat berfungsi sebagai
misalnya : aminofilin, bronchodilatasi dan
albuteal dan mukolitik
mengeluarkan sekret.
10. Meningkatkan drainase
sekret paru, peningkatan
efisiensi penggunaan otototot pernafasan
11. Diberikan untuk

Hari/
No. Dx

Tujuan

Tindakan

Rasional

Tgl
mengurangi
bronchospasme,
menurunkan viskositas
sekret dan meningkatkan
ventilasi.

Hari/
No. Dx

Tujuan

Tindakan

Rasional

Tgl
Kamis
10/11/11
Pk
13.00
wib

Dx 2

Setelah
1.
diberikan
askep selama
2x24
jam
diharapkan
pertukaran gas2.
menjadi efektif
dengan kriteria
:
Pasien dapat
memperlihatka3.
n ventilasi dan4.
oksigenasi
yang adekuat
dengan nilai
ABGs normal.

Bebas dari5.
gejala distress
pernafasan 6.

Kaji
status1.
Takipneu adalah
pernafasan,
catat mekanisme kompensasi
peningkatan
respirasi untuk hipoksemia dan
atau perubahan pola peningkatan usaha nafas
nafas.
2.
Suara nafas mungkin
Catat ada tidaknya tidak sama atau tidak ada
suara nafas dan adanya ditemukan. Crakles terjadi
bunyi nafas tambahan karena peningkatan cairan
seperti crakles, dan di permukaan jaringan yang
wheezing.
disebabkan oleh
Kaji adanya cyanosis. peningkatan permeabilitas
Observasi adanya membran alveoli kapiler.
somnolen,
confusion, Wheezing terjadi karena
apatis,
dan bronchokontriksi atau
ketidakmampuan
adanya mukus pada jalan
beristirahat.
nafas
Berikan istirahat yang3.
Selalu berarti bila
cukup dan nyaman.
diberikan oksigen
Berikan humidifier (desaturasi 5 gr dari Hb)
oksigen dengan masker sebelum cyanosis muncul.
CPAP jika ada indikasi. Tanda cyanosis dapat
7.
Berikan pencegahan dinilai pada mulut, bibir
IPPB .
yang indikasi adanya
8.
Review X-ray dada.
hipoksemia sistemik,
9.
Berikan obat-obat jika cyanosis perifer seperti
ada indikasi seperti pada kuku dan ekstremitas
steroids,
antibiotik, adalah vasokontriksi.
bronchodilator
dan4.
Hipoksemia dapat
ekspektorant.
menyebabkan iritabilitas dari
miokardium.
5.
Menyimpan tenaga
pasien, mengurangi
penggunaan oksigen.
6.
Memaksimalkan
pertukaran oksigen secara
terus menerus dengan
tekanan yang sesuai.
7.
Peningkatan ekspansi
paru meningkatkan
oksigenasi.
8.
Memperlihatkan kongesti
paru yang progresif.
9.
Untuk mencegah ARDS

Hari/
No. Dx

Tujuan

Tindakan

Rasional

Dx 3

Setelah
1.
diberikan
askep selama
2x24
jam
diharapkan 2.
volume cairan
terpenuhi
dengan kriteria
hasil :
pasien dapat 3.
menunjukkan
keadaan
volume cairan4.
normal dengan
tanda tekanan 5.
darah, berat
badan, urine 6.
output pada
batas normal.

Monitor vital signs1.

seperti tekanan darah,
heart rate, denyut nadi
(jumlah dan volume)
Amati perubahan
kesadaran, turgor kulit,
kelembaban membran2.
mukosa dan karakter
sputum
Hitung intake, output
dan balance cairan.
Amati insesible loss
Timbang berat badan
setiap hari
Berikan cairan IV3.
dengan observasi ketat
Monitor/berikan
penggantian elektrolit
sesuai indikasi
4.

Berkurangnya
volume/keluarnya cairan
dapat meningkatkan heart
rate, menurunkan tekanan
darah, dan volume denyut
nadi menurun.
Penurunan cardiac output
mempengaruhi
perfusi/fungsi cerebral.
Deficit cairan dapat
diidentifikasi dengan
penurunan turgor kulit,
membran mukosa kering,
sekret kental.
Memberikan informasi
tentang status cairan.
Keseimbangan cairan
negatif merupakan indikasi
terjadinya deficit cairan.
Perubahan yang drastis
merupakan tanda
penurunan total body water.

Tgl
Kamis
10/11/11
Pk
13.00
wib

5.
Mempertahankan/memperb
aiki volume sirkulasi dan
tekanan osmotik. Meskipun
cairan mengalami deficit,
pemberian cairan IV dapat
meningkatkan kongesti
paru yang dapat merusak
fungsi respirasi
6.
Elektrolit khususnya
pottasium dan sodium
dapat berkurang sebagai
efek therapi deuritik.

LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

SRI FERAWATI ABDURRAHMAN

1201149
RUANGAN : ICU

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ( STIKES ) MUHAMMADIYAH

MANADO T/A 2014-2015