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  • Atividade Elétrica Do Coração

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    ' Atividade Elétrica do Coracao Hédbois séculos, Galvani e Volta demonstraram que fendmenos tlétricos estavam envolvidos na contrago espontiinea do cora- 0. Em 1855, Kolliker¢ Muller descobriram que ao se colocer ‘oncrvo de uma preparagio nervo-miisculo esquelético em con- tato.com a superficie de um coragdo de sapo, com batimentos, 0 ‘misculo esquelético se contraiaa cada batimento cardiaco, Estes pesquisadores conclufram que a excitagao esponténea do cora- ‘lo gerava atividade elétrica suficiente para excitar a fibra ner- Vosa motora e estimular 0 misculo esqueiético. Oseventos elétricos que normalmente ocorrem no coraggo dio inicio & contraeao cardiaca. Desordens na atividade eléitica po- dem levar a sérios distirbios no ritmo cardiaco, sendo muitas vezes letais, POTENCIAIS DE MEMBRANA Para investigar 0 comportamento elético das oélulas cardfecas individuats os pesquisadores inserem um microeletrdio no in- terior da célula. O microeletrédio é conectado a um equipamen- to que mede a diferenga de potencial elérico. As variagSes de Potencial regisiradas em uma tipica fibra muscular ventricular ‘silo ilustradas na Figura 15-1, 4. Quando dois eleirddios sto colocados em uma solugdo elettolitica proximos a uma tira de misculo cardfaco quiescente, nenhuma diferenga de potencial é medida entre eles (ponto a). Quando um dos cletréios € inseri- do no interior da fibra muscular cardfaca (ponto 8), 0 voltimetro imediatamente registra uma diferenca de potencial (V,) através da membrana celular. O potencial no interior da céiulatorna-se cerca de 90 mV menor em relagdo ao meio extraceluler. Esta életronegatividade do interior da célula em repouso em relagdo 40 exterior é também caracteristica de misculo liso, nervos€ da aioria das células do organismo (veja também Capitulo 2), No ponto c, a célula ventricular € excitada por um estimula- dor cletrOnico & a membrana celular despolariza-se rapidamen- te. Durante a despolarizagto, a diferenca de potencial se inverte de modo que © potencial no interior da célula excede o do exte- sior em cerca de 20 mV. A fase de despolarizagao répida do potencial de ago é designada fase 0. A despotarizacao segue-se um breve periodo de repolarizacio precocé (fase 1) parcial, © ‘atéo hé um platé (fase 2) que persiste por cerca de 0,1 a 0.2 segundo. A membrana por fim se repolariza (fase 3) até que 0 estado de polarizagio de repouso (fase 4) é novamente slcanga- do (pontoe). A repolarizagdo final (fase 3) desenvolve-se mais tentamente do que a despotaricagio (fase 0) AAs relagdes entre os eventos elétricos e a contragdo do mis- culo cardiaco estéo mostradas na Figura 15-2. A despolarizacio répida (fase 0) ocorre com o desenvolvimento de forga, ¢a 1e- Polarizacdo completa coincide aproximadamente com o pico da orga, O relaxamento do miisculo ocorre principalmente duran- te fase 4 do potencial de agdo. A duragdo da contracio € seme= Thante a durago do. potencial de agdo. Principais Tipos de Potenciais de Acao Cardiacos DDois tipos principais de potenciais de aco acorrem no corago € esto mostrados na Figura 15-1. Um tipo, « resposta répida, ‘corre no dtrio normal, midcitos ventriculares e nas fibras espe. cializadas para condugo (fibras de Purkinje do coragio). O.ou- {ro tipo de potencial de acd, a resposta lenta, ocorre no né si- noattial (SA), que € o marcapasso natural do coragio, e no né atrioventricular (AV), tecido especializado que conduz impul- 808 dos dtrios para os ventrculos. —_— Respostas rpidas podem se tomnarlentas sob certas condigBes ppatol6gicas. Por exemplo, na doenca arterial coronariana, oma regio do misculo cardfaco pode estar privada de sen supri- ‘mento sanguineo normal. Como resultado, a concentagao de potdssio aumenta no Fluide inersticial que envoive as células musculares afetadas, pois o K" é perdido pelas células sob Perfusdo inadequada (isquémicas). O potencial de aco em algumas dessas células pode ser convertido de resposta répi- 4a para lenta. Uma conversio experimental de respostarépi- da para lenta est ilustrada na Figura 15-14. ———— eet ee Como mostrado na Figura 15-1, nfo somente & 0 potencial de epouso da membrana (fase 4) de resposta ripida eonsideravel ‘mente mais negativo do que 0 da membrana de resposta lenta, ‘mas também a inclinago da fase de ascensio (fase 0), a ampli 287 | | 288 Seedo IV 0 Sistema Cardiovascular Resposta rapide B Resposia lento =r i + 0 100 200 300 0 100 200 300 Tempo (ms} igura 15-1 AlteragSes no potencial de membrana registradas em fibras de repostarpida ede res- posta Feta em tecido cardiaco isolado, imerso em uma solugSo eletolitica. A, no tempo a 0 microe- Tetisdio estava na solucdo citcundando a fibracarfaca. No tempo b o microeletr6dio penetrou a fibr. No tempo cum potencial de agdo foi disparado na fibra empalada. O intervalo de tempo dec ad repre- : Senta o perfodo refratitio efetivo (PRE}.e 0 intervalo de da e representa o periodo refrariorelativo (PRR). B. um potencial de ago resistrado de uma fibra cardiaca de respostalenta, Note que, compa- rado coma fra de respostaripida, o potencial de repouso da fibra de resposta lents é menos negati- vo. Fase de ase 10 (fase 0) do potencial de ag30 & menos abrupt, a amplitude do potencial de agho €émenor, «fase | est ausente, eo perfodo refrattio relativo (PRR) se estende por toda a fase 4, apés a completa repolarizagio da fibre tude do potencial de ago e a extensiio da inversfo de polaridade sho maiores na respostaraipida que na resposta lent. A amplitu- de do potencial de agdo e a velocidade de ascensio sio impor- ‘antes determinants da velocidade com que o potencial de acto se propaga ao longo das fibras mivcardicas. Nos tecidos do corago com resposta lenta, o potencial de ago se propaga mais lentamente que naqueles com resposta ripida, ‘Também a probabilidade de bloqueio da condugdo seré maior nos tecidos com resposta lenta que naqueles com resposta répida, ‘Condupio lenta e 2 tendéncia a0 bloqueio de condugzo aumen- tam a probabilidade de alguns distirbios de ritmo (veja segio sobre Reentrada, mais adiant). BASES IONICAS DO POTENCIAL DE REPOUSO ‘As vdrias fases do potencial de ago cardiaco esto associadas a alterapdes na permeabilidade da membrana celular, prncipalmen- te a0s fons s6io, potsssioe eéleio, Mudangas na permeabilida- de da membrana celular alteram o movimento desses fons atra- vés da mesma. A perineabilidade da membrana um determina- do fon, a diferenca de eoncentragao delee a diferenga de poten- cial de membrana definem a quantidade resultante deste fon que serdtransfrida através da mesma, Alteragdes na permeabilida- . Quando se substituem as concentragées medidas de [K*], ¢ (K*],cm células miocérdicas de mamiferos na equaga0 de Nernst, valor caleulado de, de cerca de 95 mV (Tabela 15-1). Este valor esté préximo, apenas um pouco mais negativo que o poten- cial de repouso medido nas células miocirdicas, Desta forma, 0 potencial que tende a mover o K" para fora da eélula em repouso € pequeno. O potencial de repouso & pouco menos negativo que o potencial calculado, porque a membrana celular € discretamente permedvel a outros fons, notadamente ao Na". O balango das for- sas que agem sobre o Na" & oposto ao balance das forgas que atu- am sobre o K* nas células cardfacas em repouso. A concentragiio itracelular de Na* [Na"}, é bem menor que a concentragio extra celular, [Na"], © potencial de equiibrio do Na*, Ey expresso pela ‘equagiio de Nernst, é de aproximadamente 70 mV (Tabela 15-1). No equilfbrio, portanto, uma forga eletrostatca de cerca de 70 mV, com 0 interior da célula mais positivo que o exterior, é necesséria pare contrabalangar 0 potencial quimico para o Na* Entretanto, como vimos, 0 potencial da membrana em repouso nos midcitos € de aproximadamente —90 mV. Por esta razdo, tanto a forge qufmica como a eletrostética atuam para tazer 0 Na* do extra para o intracelular. © influxo de Na* através da membrana é pequeno, porque « membrana da célula em repouso ‘io é muito permedivel ao Na*, Apesar disso, este pequeno flu- x0 de Na" para o interior da célula€ suficiente para destocar 0 potencial (V,,) no interior da membrana da eélula em repouso, para valores pouco menos negativos que o valor (Ex) predio pela ‘equagio de Nernst para K* (Figura 15-4), AA dependéncia de V,, das conduténcias e das concentragdes intra e extracelular de K* Na* e de outros fons é descrita pela equacio de condutincia de corda, como explicado no Capitu- Jo 2, Bsta equagéo revela que a condutancia relativa de membra- nna — no a absoluta— aos fons Na* e K* determina o potencial de repouso, Na célula cardfaca em repouso, acondutincia 20 K* (Gx) écerea de 100 vezes maior que a condutincia ao Na” (g4). Portanto, a equagio de condutincia de corda se reduz pr mente & equagdo de Nernst para K°. Pelo fato de gu, Set tio pe- ‘quena na célula em repouso, mudangas na concentragao externa de Na" néo afetam 0 V,, de forma significativa (Figura 15-5), Quando a razdo [K“I/{K"], € reduzida experimentaimente pola elevagdo de [K*], em uma suspensio de miécitos, o valor 290 Sega IV. 0 Sistema Cardiovascular oe = é Vin : 50 4 Ee & "B-100 5 2 3 | 9150 $a te 1223 5 10 2030 50 Concentrogio externa de K* mM) 100 Figura 15-4 0 potencial ransmemibrana (Vy) de uma fbra muscular ‘cardiaca vara inversamente com a concentragio de K* do meio exter- no, linha neta (E,) representa a mudanga no potencialtransmernbra- na predito pela equagio de Nernst para o K*. (Redesenhado da Page E: Circulation 26: 582, 1962.) medio de V,, se aproxima do valor de &, predito pls equagio de Nemst (Figura 15-4), Para concentragbes extracelulares de K* rmajores que cerca de 5 1M, os valores medidos correspondem aproximadamente aos valores preditos. Os valores medidos sz0 apenas discretamente menores que os preditos pela equacto de Nest, porque gx € muito maior que g. Entretanto, para valo- res de (K*], abaixo de 5 mM, gy decresce com a diminuigo de {K*],, Com o decréscimo de gg 08 efeitos de &4, no potencial transmembrana tornam-se relativamente mais significativos, ‘como previsto pela equagao de condutincia de corda, Esta alte- ragio no gx contribu para os maiores desvios do V., medido em relagto aos valores preditos pela equacao de Nerast para K* em baixos niveis de (K"], (Qualauer estimulo que altere abruptamente o potencial de repou- so da membrana para umn valor critico (chamado de limiar) re- ssulta em um potencial de ago. As caracteristicas dos potenciais de acto de resposta répida sao mostradas na Figura 15-1, A. A despolarizagio répida (fase 0) relaciona-se quase que exclusiva: ‘mente-com a entrada de Na* no midcito, devido ao aumento si- Dito no gq A amplitude do potencial de ago (mudanga de po- tencial durante a fese 0) varia linearmente com o logaritmo da [Na" como mostrado na Figura 15-5. Quando a[Na'], € redu- zida de seu valor normal de 140 mM para aproximadamente 20 mM, a célula ndo é mais excitével As Forgas quimicas fisicas responséveis por estes movimen- tos ttansmembrana do Na* sio representadas na Figura 15-6. Quando o potencial de repouso da membrana, Vy, € repentina- ‘mente altcrado de ~90 mV (Figura 15-6, 4) para nivel limiar, de cerca de ~65 mV, Figura 15-6, B) por algum estimulo elé- trico extemno, as propriedades da membrana celular mudam dras- ticamente. O séio entra no miécito através de canais répidos = é bo B -20- Membrane em repouro =100 4 8101520 50 100150 Conceniragao exderna de Na (% do normal) Figura 15-5 A concentragao de Na* no meio externo ¢ um determi: nant crtico da amplitude do potencial de ago no musculo cardfaco nha superior) mas em muito pouca inluéncia no potencial de epouse ‘da membrana (linha inferior). (Redesenhado de Weidman S: Eleiro physiologie der Heramustelfaser, Bern, 1956, Verlag Hans Huber) para Na* especificos que existem na membrana (veja também Capitulo 3). Estes canais podem ser bloqueados pela toxina do peixe baiacu, tetrodotoxina. Além desta, muitas érogas utiliza: das no tratamento de certos distirbios do ritmo cardiaco (arrit- ‘mias cardiiacas) atuam bloqueando esses canais ripidas para Na’, ‘A maneira pela qual o Na* se move através desses canais ri- pidos sugere que o fluxo ¢ controlado por dois tipos de compor- fas! em cada canal. Um destes, acomporta m, tende a abrir (ito ¢,ativar) o canal & medida que V,, se torna menos negativo. Este & portanto, chamado de comporta de ativagio. A outra com- porta, chamada comporta h, tende a fechar o canal se V., se tor- 1a menos negativa e, po estarazao, € chamada de comporta de jnativagao, As denominagées""m” e“h foram originalmente em- ppregadas por Hodgkin ¢ Huxley om scu modelo para a geragdoe condugdo do impulso nas fibras nervosas. Como vimos, © V,, de uma céluia em repouso € cerca de —90 mY. As comportas m estdo fechadas e as comportas h estéo abertas, como mostra @ Figura 15-6, A. Como a concentragio de 'Na* no meio extracelular (145 mM) é maior que a sua concent ‘0 no intracelular (10 mM) e como o interior da célule éeletrica- ‘mente negativo em relacao ao exterior, as Forgas quiimica e ele- twostética so orientadas pare mover oNa° para interior daccélul A forca eletrostitica na Figura 15-6, A, € a diferenga de po- tencial de 90 mV e esta representada pela seta branca, A forga ‘quimica baseada na diferenga de concentragio de Na* entre 0 interior © oexterior da célula€ representada pela seta preta, Para uma diferenga na concentragao de Na* de cerca de 130 mM, uma "radio adotada para a patvraiglesa “ge” Durante 0 fose 4, 0s forgos quimica (60 mV) eelerosttin (90 mV} favorecem o influxo de Na* do meio arto O ire, einen, & desprezivl porque as cony - -ativagée (m) esto fechades. Isto roduz o cor célula, e desta comportas m. B + 60mm st Net "920 paid] Vg = 420 mV Quando V, & postive, em forno de 20 mV, 0 Nat continua a enirar na célula, pois os forces difsionois {60 mV) excedem cs forca eltrostticos opostas {20 mV}. Contude, 0 influxe de Na” & boixo, porque «force resulante 6 pequena, « muites das comportas de none 6 eto che Vg = 65 mV Se Vj lovade pora corca de ~65 mV, {5 comporios mfendem a comegar & abrir, €0 No" passa a entrar no célula. negativa dentro da ma, mais canais para Na’ sto oberies, que ccelera © info de No*, A mudanga em Vo, também provoca o fechamento des comportes de inctivagdo {h), que ‘operam mais lentomente do que as Vm = Om¥ © ripido influxo de No* diminui ppronfomente a nagatividode de Vi, A medida que V,s¢ oproxima de'0, « forga elerostética que otra o Na* ppora 9 interior do célula € anulade. ONG? continua « enirar na célule, contudo, devido ao substancial cvimica ——P Hletrosttica Net Eee Canais répidos Cancis paro para Nat | K fig) Canais para Co” | Coats para K* (igs ik i) Canais pore K* Giese) Cancis pare KY fics ier) Figura 15-8 As principsiscorrentes inicase canais que geram as vérias fess do potencial de ago 1a céluls cardiaca. Fase 0: As forges quimicas¢ eletrostiticas em conjunto favorecem a entrada de i Na’ nacélula através dos canaisrépidos para Na", gerando a fase de ascenslo, Fase I: As forcas qui- | reas ¢ eletrostticas favorecem o efluxo de K* pelos canas j,, gerando a repolarizagao precoce & parcial. Fase 2: Durante o platd, 0 influxo resultante de Ca™ através dos canais para Ca” € balance- ado pelo efluxo de K* através dos canais igs igs, iy Fase 3: As forgas quimicas que favorecem a sada dde K* pelos canais ig ig, predominam sobre as Forgas eletostatcas que favorecem a enttada de K+ por esses mesmos canis, Fase 4: As forgas quimicas que favorecem a safda de K* através dos | cenais ig € i, excedem muito discretamente as forcas eletrostticas que favorecem o influxo de K* por esses mesmas canais. nitada, Na Figura 15-1, esta breve repolarizacdo é representada or uma incisura entre 0 fim da fase de ascensio e © comego do plat. A repolarizacdo breve ocorre devido & ativagio de uma corrente transitéria para fora (j,), carregada principalmente pelo K*. A ativagio de canais para K* durante a fase | permite um breve efluxo de K*, pois 0 interior da cslula esté positiva- mente carregado e a concentragdo interna do fon excede a sua concentraglo externa (Figura 15-8). Como resultado da saida, transitéria de fons carregados positivamente, a célula é breve parcialmente repotacizada (fase 1) ‘A incisura na fase I proeminente nos mideitos situados nas, regives epicdrdicae média das paredes do ventriculo esquer- do (Figura 15-9) e nas fibras ventriculares de Purkinje (Figura 15-13), Entretanto, a incisura é insignificante nos migcitos da regio endocdrdica do ventriculo esquerdo (Figura 15-9). A uragiio do ciclo de despolarizagio também afeta a proeminén- cia da fase 1, Quando a duracao do ciclo bésico de despolari= ago das fibras pericdrdicas e médias € aumentada de 300 para 8.000 ms, a incisura na fase | se torna mais pronunciada ¢ a durago do potencial de agdo € aumentada substancialmente. Nas fibras endocardicas, o mesmo aumento na dursgo do ci- clo bésico nao tem efeitos sobre a fase 1 ¢ apenas um discreto ‘feito na duragdo do potencial de ago (Figura 15-9). Na pre- senga de 4-aminopiridina, que bloqueia os eanais para K* pe- Jos quais passa a i,, a incisura da fase 1 torna-se bem menos roeminente nos potenciais de aco registrados nes regides epicdrdica e média dos ventriculos, Fase 2: Génese do Plato Durante 0 plat6 do potencial de ago 0 Ca** entra nas células miocardicas pelos canais para céleio, que se ativam c inativam muito mais lentamente que os canais répidos para Na“. Durante 4 porgiio mais ou menos horizontal da fase 2 (Figura 15-8) este influxo de cargas positivas, carregadas pelo céleio, é contraba- Jangado pela sada de cargas positivas, carregadas pelo K*.OK* sai por canais que conduzem principalmente correntes igy i € iy A corrente i, é responsdvel pela fase 1, como descrito previ- ‘mente, mas no & inativada completamente até a fase 2ter ter minado. As correntes i ei, sero descritas posteriormente, nes- te copitulo, ‘Condutancia a Ca®* durante o plata. Os cansis para ceio so canais regulados por voltagens que sio ativados quando o V,,se torna progressivamente menos negativo, durante a fase de ascensio do potencial de aco. Varios tipos de cansis para Ca™* ‘tm sido identificados nos tecidos cardfacos (ver Capitulo 3), mas esta discussfo se concentra no canal predominante, 0 assim cha- mado canal para Ca** de tipo L. Algumas das importantes ca- ractersticas deste canal esto ilustradas na Figura 15-10, que tara- ‘bem mostra correntes de calcio geradas por um miscito atrial iso- 294 Sogo IV 0 Sistema Cardiovascular lado, submetido a fixagio de voltagem?, Note que quando Vq subitamente aumenta para +30 mV, a partir de um potencial de ~30 mV, uma corrente de Ca** para o interior da célulaé ativa- da. Note também que a corrente para dentro atinge o valor méxi- mo (deflexao para baixo)e retorna em direcdo a zero muito gra- duaimente (isto é, 0 canal se inativa lentamente), Como a cor- rente que passa por esses canais é de longa duracio, eles slo de- signados canais de “tipo L” ‘A abertura dos canais para C2** corresponde a um aumento na condutinciaa calcio (g,), imediatamente apd a fase de ascensio do potencial de ago (Figura 15-7). No infcio do potencial de ago, ltage-clamping a concentragao de céicio intracelular é bem menor que @ concen tragdo extracelular (Tabela 15-1). Consequentemente, 0 aumento de ge, promove influxo de Cs?” na eélula durante o plard, Este influxo de Ca* durante 0 plato esté envolvido no acoplamento ‘excitagdo-contragio, como deserivo nos Capitules 12 € 16. Virios fatores, como neurotransmissores e droges, podem Jnfluenciarsubstancialmente na ge,. O neurotransmissoradrenérgi- conorepinefrina, 0 agonista do receptor B-adrenérgico, isopro- terenole varias outras eatecalaminas podem aumentar a condu- tincia a Ca?*, enquanto 0 neurotransmissor parassimpstico, ace- tileotina, pode diminuir a condutdncia 20 ion. O aumento da con- ddutancia a Ca™ pelas catecolaminas 60 principal mecanismo pelo qual elas aumentam a contratilidade do misculo cardiaco, Para aumentar a condutancia a Ce", as catecolaminas inic- almente interagem com os receptores B-adrenérgicos na mem DCB = 300 ms DCB = 8.000 ms o-| 04 Epi A ‘Meso B o-| 50 mV Endo 200 ms c Figura 15-9 Potenciais de agio registrados nas regides do epicérdio (A), mesocérdio (B),¢ endo- cérdio (C) na pared do ventifeulo esquerdo de um cdo foram estimulados para ciclos bésicos de du- ago (DCB) entze 300. 8.000 ms (De Liu D-\ tant GA, Antzeleviteh C: Cire Res 72:671, 1993.) i ++ |-80 +80 100 me ico | mn oO 4 uM Isoproterenol Figura 15-10 Ffeitos do isoproterenol sobre as comentes de Ca pac- sando peios canas para Ca de tipo Lem micitos de driocanino sub- metidos &fixagdo de voltagem, quando 0 potencal foi alterado de ~30 pra +30 mV. (Redesenhado de Bean BP: J Gen Physi! 86:1, 1985.) ‘rana da célula cardfaca. Fstainteragao estimula.a enzima ade- rill ciclase, igada & membrana, que eleva a concentragdo intra- celularde monofosfato ciclico de adenosina (AMP-c) (vejatam- bbém Capito 5). O aumento no nivel de AMP-c amplifica a ati- vagdo dos canais para Ca? de tipo L na membrana celular (Fi: gura 15-10), ¢ desta forma aumenta 0 intluxo de Ca do fi intersticial para as células, 44a acetilcolina interage com os re- ‘eptores musearinicos na membrana celular para inibir a ade- ailil ciclase. Desta forma, a acetitcolina antagoniza.aativago dos canis para calcio, diminuindo, portanto, 2 gc, Os antagonistas dos canais para Ca’ sao substincias que bloqueiam os canzis para Ca**. Exemplos incivem as érogas, yerapamil e diltiazem. Estas drogas reduzem a go, ¢ assim. impedem aentrada de C2? nas eélulas miocérdicas. Os anta- gonistas dos canais para Ca" reduzem a duraga90 do plat6 do potencial de apdo e diminuem a forga da contragao cardiaca (Figura 15-11). Embora os antagonistas dos canis para Ca?" reduzam a forga contrétil do coragio, esses agentes sio usa- dos largamente no tratamento da insuficiéncia cardiaca con- sgestiva, uma condigdo clinica comum na qual a contratilida- Vo nV) Figura 15-20 Mecanismes envolvidos nas ateragtis da frequencia

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