LI.

1 MM Anatomi Hepar
LO.1.1 Makroskopis
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan
orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan
persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang
dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus
kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus,
dan lobus quadratus.

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan
mineral.
b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabangcabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan
darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari
darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan
nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan
disekresikan ke peredaran darah tubuh.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20159/4/Chapter%20II.pdf
LO.1.2 Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam

parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan
kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang
meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih
permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapilerkapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya
hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak
parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena
sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli
terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu
traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus
biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya
langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai
dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan
turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran
empedu menuju kandung empedu
http://wirahmanputra.files.wordpress.com/2011/03/sirosis_hepatis.doc

LI.2 MM Faal Hati

Hati melakukan berbagai fungsi penting termasuk menghasilkan emedu.
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Perannya dalam
sistem pencernaan adalah sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan
& penyerapan lemak.
Fungsi hati yang tidak berkaitan dengan pencernaan
a. Memproses secara metabolis ketiga utama nutrien ( karbohidrat, protein,
lemak)
b. Menguraikan zat sisa tubuh & hormon serta obat & senyawa lain
c. Membentuk protein plasma yang dibutuhkan utnuk pembekuan darah
d. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, vitamin
e. Mengaktifkan vitamin D
f. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah, berkat adanya makrofag
g. Mengekresikan kolestrol dan bilirubun. Bilirubin adalah penguraian yang
berasal dari destruksi sel darah merah
Hepatosyte, fungsinya untuk aktivitas fagosit yang dilaksanakn oleh makrofag
residen yang dikenal sebagai sel kupffer. Sel kupffer melapisi bagian dalam
sinusoid serta menelan & menghancurkan sel darah merah dan bakteri yang
melewati dalam darah.
Empedu secara terus-menerus disekresikan oleh hati dan dialihkan ke kandung
empedu diantara waktu makan

Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter oddi, yang
bertujuan untuk mencegah empedu masuk ke duodenum kecuali sewaktu
pencernaan makanan. Ketika sfingter tertutup, sebagian besar empedu yang
disekresikan oleh hati dialihkan balik ke dalam kandung empedu. Empedu
kemudian disimpan dan dipekatkan di kandung empedu diantara waktu makan.
Setelah makan, empedu masuk dudodenum akibat efek kombinasi pengosongan
kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati.
Garam empedu didaur ulang melalui sirkulasi enterohepatik
Garam empedu adalah turunan kolestrol. Garam-garam ini aktif disekresikan
kedalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama dengan konstituen
empedu lainnya. Setelah ikut dalam pencernaan dan penyerapan lemak.
Sebagian besar garam empedu diserap kembalii kedalam darah. Dari sini
dikembalikan ke sistem porta hati, yang meresekresikan ke dalam empedu. Daur
ulang ini disebut sirkulasi enterohepatik
Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjenya dan
penyerapan lemak dengan ikut serta dalam pembentukan misel
Efek deterjen garam empedu
Efek deterjen merujuk kepada kemampuan garam empedu untuk mengubah
globulus / gumpalan lemak besar menjadi emulsi lemak. Gumpalan lemak terdiri
dari molekul trigliserida yang belum tercerna. Untuk mencerna lemak, lipase
harus harus berkontak langsung dengan molekul trigliserida. Karena tidak larut
dalam air, trigliserida cenderung menggumpal menjadi butir-butir besar dalam
lingkungan usus halus yang banyak mengandung air. Jika garam empedu tidak
mengemulsi gumpalan lemak besar ini, lipase dapat bekerja hanya pada
permukaan gumpalan besar, dan pencernaan lemak akan sangat lama.
Molekul garam empedu mengandung bagian yang larut lemak. Garam empedu
diserap di permukaan butiran lemak. Gerakan mencampur oleh usus memecahmecah butiran lemak besar menjadi butiran-butiran yang lebih kecil. Butiran kecil
ini cepat bergabung kembali jika tidak ada garam empedu yang terserap di
permukaan dan menciptakan selubung negatif. Karena muatan yang sama,
gugus-gugus yang bermuatan negatif di permukaan lemak menyebabkan butiran
menjauh. Hal ini mencegah butir-butir kcil kembali bergabung membentuk
gumpalan lemak besar dan menghasilkan emulsi lemak yang meningkatkan
permukaan yang tersedia untuk kerja lipase.
Pembentukan Misel
Garam empedu bersama kolestrol dan lesitin berperan dalam mempermudah
penyerapan lemak melalui pembentukan misel. Lesitin memiliki bagian yang
larut lemak dan bagian yang larut air. Kolestrol hampir sama sekali tidak larut
dalam air. Dalam suatu misel, garam empedu dan lesitin bergumpal dalam
kelompok-kelompok kecil dengan bagian larut lemak menyatu di bagian tengah
membentuk inti hidrofobik. Misel, karena larut dalam air berkat selubung
hidrofiliknya, dapat melarutkan bahan tak larut air. Karena itu misel merupakan

wadah yang dapat digunakkan untuk mengangkut bahan-bahan tidak larut air
melalui isi lumen yang cair.
Bilirubin adalah produk sisa yang diekresikan ke dalam empedu
Bilirubin adalah produk akhir penguraian bagian heme yang terkandung di dalam
sel darah merah usang. Dan diekresikan dari darah oleh hepatosyte dan secara
aktif disekresikan ke dalam empedu. Dalam keadaan normal, sejumlah bilirubuin
direabsorbsi oleh usus kembali ke darah, dan ketika akhirnya diekresikan di urin,
bilirubin ini berperan menyebabkan warna urin dalam kuning
Garam empedu adalah perangsang paling kuat peningkatan sekresi empedu
a. Mekanisme kimiawi (garam empedu)
Koleretik yang paling kuat adalah garam empedu. Dianatara waktu makan,
empedu disimpan dikandung empedu. Ketika makan, empedu disalurkan
ke dalam duodenum oleh kontraksi kandung empedu
b. Mekanisme hormon (sekretin)
Sekretin juga merangsang peningkatan sekresi empedu alkalis cair oleh
duktus biliaris tanpa disertai oleh peningkatan setara garam-garam
empedu
c. Mekanisme saraf (saraf vagus)
Stimulasinya adalah mendorong peningkatan aliran empedu hati bahkan
sebelum makanan mencapai lambung atau usus.
Sherwood,2012
LI.3 MM Metabolisme bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk
akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.
Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari
penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur
dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan
bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat
dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan
direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.
Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal
bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem
retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan
dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut
dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang
terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,
albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer

melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga
dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan
hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan
ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang
larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine
diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin
yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke
dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan
melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak
langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi
kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi
disebut sirkulasi enterohepatik.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf
Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau
kombinasi keduanya.
Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang mendapat ASI, bayi kurang
bulan, dan bayi yang mendekati cukup bulan. Neonatal hiperbilirubinemia terjadi
karena peningkatan produksi atau penurunan clearance bilirubin dan lebih sering
terjadi pada bayi imatur. Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam
pertama biasanya disebabkan karena peningkatan produksi bilirubin (terutama
karena hemolisis), karena pada periode ini hepatic clearance jarang
memproduksi bilirubin lebih dari 10 mg/dL. Peningkatan penghancuran
hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat.
Pada hiperbilirubinemia fisiologis bayi baru lahir, terjadi peningkatan bilirubin
tidak terkonjugasi >2 mg/dl pada minggu pertama kehidupan. Kadar bilirubin
tidak terkonjugasi itu biasanya meningkat menjadi 6 sampai 8 mg/dl pada umur
3 hari dan akan mengalami penurunan. Pada bayi kurang bulan, kadar bilirubin
tidak terkonjugasi akan meningkat menjadi 10 sampai 12 mg/dl pada umur 5
hari.
Dikatakan hiperbilirubinemia patologis apabila terjadi saat 24 jam setelah bayi
lahir, peningkatan kadar bilirubin serum >0,5 mg/dl setiap jam, ikterus bertahan
setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi kurang bulan, dan
adanya penyakit lain yang mendasari (muntah, letargi, penurunan berat badan
yang berlebihan, apnu, asupan kurang).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf

LI.4 MM hepatitis A

LO.4.1 Definisi
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A.
Penyebaran virus ini terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi
oleh feses orang yang terinfeksi (WHO, 2012). Penyakit ini dapat menyebabkan
gejala seperti mual, muntah, lemas, hilang napsu makan, kulit dan sklera mata
berubah menjadi kuning, demam, dan gejala lainnya (Sjaifoellah Noer, 2007).
http://repository.maranatha.edu/2690/3/0910157_Chapter1.pdf
LO.4.2 Epidemiologi
Secara global didapatkan sekitar 1,4 juta kasus baru infeksi virus hepatitis A
pertahun (WHO, 2012). Hepatitis A merupakan yang umum terjadi di seluruh
dunia dimana infeksi virus hepatitis A lebih sering mengenai anak-anak (CDC,
2011). Didaerah dengan 4 musim, infeksi virus hepatitis A terjadi secara
epidemik musiman yang puncaknya terjadi pada akhir musim semi dan awal
musim dingin.
Didaerah tropis, puncak insidensi pernah dilaporkan cenderung terjadi selama
musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali yang
mirip dengan penyakit virus lainnya (Sjaifoellah Noer, 2007).
Di Amerika Serikat, program pengenalan vaksin hepatitis A pada anak-anak
penurunan insidensi infeksi hepatitis A lebih dari 70% dan dapat mengurangi
penularan ke orang dewasa (Dienstag, 2008). Pada tahun 2007, didapatkan
faktor resiko terbanyak disebabkan karena bepergian ke daerah endemis (CDC,
2011).
Lebih dari 75% anak dari benua Asia, afrika, dan India telah memiliki antibodi
HAV pada usia 5 tahun (Andri Sanityoso, 2007). Pada tahun 1988, infeksi virus
hepatitis A pernah menjadi wabah epidemis di Shanghai yang mengenai sekitar
300.000 orang (WHO, 2012).
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang di rawat yaitu
berkisar 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan
umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah
standar. Sebagian besar infeksi HAV yang didapat pada awal kehidupan,
kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya anikterik (Andri Sanityoso, 2007).
Pada Tahun 2011-2012, dilaporkan terjadi kejadian luar biasa hepatitis A di
beberapa daerah seperti Bandung, Bogor, Lampung Timur, Depok, dan
Tasikmalaya. Kejadian ini sering mengenai anak sekolah dan mahasiswa (Depkes,
2012).
http://repository.maranatha.edu/2690/3/0910157_Chapter1.pdf
LO.4.3 Klasifikasi
Menurut Charlene J. Reeves (2001) terdapat berbagai hepatitis diantaranya
sebagai berikut :

a. Hepatiis A (HAV: hepatiis infeksi). HAV disebabkan kontaminasi fecal oral, yang
umumnya melalui air dan makanan yang terkontaminasi. Agen pembawa sangat
menular sebelum kemunculan tanda dan gejala, khususnya penyakit kuning.
Pemberian intramucular immuneglobulin (gamma globulin) pada individu yang
terserang dapat menurunkan keparahan dari sakitnya individu yang pindah
kedaerah beresiko tinggi harus diimunisasi, HAV dikaitkan dengan immunitas
permanen setelah penyakit.
b. Hepatiis B (HBV; serum hepatiis), HBV disebarkan melalui suntikan
percutaneus oleh pertocaneous inoculation yang disebabkan instrumen atau
jarum yang terkontaminasi, kontak dengan cairan tubuh yang terkontaminasi
hepatitis B surface antigen (HBsAg) (misalnya, selama kontak seksual), dan
lintas-transmisi virus antara bayi dan ibu yang terjadi dalam rahim, pada
kelahiran, atau selama periode paska kelahiran Host / orang terinfeksi mungkin
merupakan pembawa yang tak menunjukkan gejala. Pemeriksaan laborat
mengidentifikasikan virus dengan adanya HBsAg (Antigen Australi).
Semua unit donor darah harus disaring untuk mengetahui adanya HBsAg dan
individu beresiko tinggi diminta tidak mendonorkan darah. Profilaksis setelah
terpapar dapat menggunakan HBIG (immunoglobin hepatitis B), yang
memberikan kekebalan temporer, HBV merupakan resiko pekerjaan bagi petugas
kesehatan, pasien yang membutuhkan darah dan tindakan pencegahan cairan
tubuh pada semua pasien dan pelaksanaan imunisasi HBV. Satu-satunya harapan
nyata melawan epidemik HBV adalah melalui imunisasi. Vaksin HBV memiliki
proteksi jangka panjang. Agar efektif, vaksin ini diberikan dalam tiga kali injeksi
pada 1,2 dan 6 bulan. Selain itu titer harus dicek 1 2 bulan setelah
penyuntikanseri ke 3. pada sebagian individu yang ternyata ber-titer rendah
maka diperlukan booster tambahan (injeksi ke-4) untuk mendapatkan proteksi.
Imunisasi HBV secara umum diberikan pada bayi dan selama masa pertumbuhan
direkomendasikan untuk mencegah transmisi kelahiran perinatal dan melawan
epidemik HBV.
c. Hepatitis C (HCV; non A, non B). HCV disebarkan secara parenteral,
khususnya tranfusi darah yang terkontaminasi (sebelum 1990), para pecandu
obat-obatan yang menggunakan jarum terkontaminasi, dan melalui kontak
cairan tubuh misalnya kontak seksual. Penyakit ini didiagnos dengan keberadaan
antibody HCV.
d. Hepatitis D (HDV; delta hepatitis). HDV disebarkan dengan cara sama seperti
HBV maupun super infeksi pada pembawa HBV. Hepatiis ini didiagnosa dengan
mengidentifikasi antibody terhadap HDV dan menentukan keberadaan antigen
hepatitis D (HDAg).
e. Hepatitis E (HEV). HEV terjadi melui transmisi oral fekal. Presentase klinisnya
sama denga HAV. HEV didiagnosa dengan menentukan keberadaan antibody
terhadap HEV (anti HEV).
f. Hepatitis yang disebabkan racun dan obat. Hepatitis ini dapat disebabkan
berbagai kadar obat-obatan beracun, alkohol, toksin industri, atau racun pabrik.

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/13/jtptunimus-gdl-s1-2008-nurkhozing-6402-bab2.pdf
LO.4.4 Etiologi
Virus hepatitis A (Hepatitis A Virus=HAV) merupakanHepatovirus yang
berhubungan dengan Enterovirus dalam famili Picornaviridae.
Berbentuk kubus simetrik dengan panjang sisi 27-28 nm.
Virus ini tidak memiliki selubung dan tahan terhadap cairan empedu
Memiliki 1 serotipe.
Genomnya merupakan RNA sense-positif beruntai tunggaldan memiliki empat
genotipe. Tipe I dan III paling umum ditemukan pada manusia.
Stabil dalam lingkungan selama 1 bulan
Masa inkubasi 2-4 minggu
Dapat diinaktivasi dengan pemanasan dengan suhu minimal 85C selama 1
menit atau dengan pengenceran natriumhipoklorit dalam air dengan kadar
1:100.
http://sienvisgirl.files.wordpress.com/2011/05/hepatitis.pdf
LO.4.5 Patofisiologi
Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita.
Penyebarannya disebut fecal-oral (tinja ke mulut) karena biasanya tangan secara
tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja (misal di kamar mandi) dan
kemudian digunakan untuk makan, dapat juga melalui tranfusi darah, alat-alat
tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang kurang, juga bisa
melalui kontak seksual dengan penderita.
Virus yang masuk ke dalam tubuh juga dapat menimbulkan penyakit
Hepatitis. Kuman ini masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air
yang tercemar. Di dalam saluran penceranakan kuman tersebut dapat
berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke
dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang
jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan radang hati. (Manjsoer A,
2000, p.525-528)
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/penelitian/PROPOSAL%20REV.2.pdf
LO.4.6 Manifestasi klinis
Umumnya Hepatitis Virus A menunjukkan gambaran klinis :
1. Masa Inkubasi : Berlangsung kurang lebih 28 hari

2. Masa Prodromal : 3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai
muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan
3. Masa Ikterik : didahului urine berwarna coklat, sclera kuning, kemudian
seluruh badan, puncak ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang
nyeri tekan
4. Masa Penyembuhan : ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6
minggu,demikian pula anorksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan
sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan (PDT Ilmu Penyakit Dalam
divisi Gasteroenterologi-Hepatologi)
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/penelitian/PROPOSAL%20REV.2.pdf
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/13/jtptunimus-gdl-s1-2008-nurkhozing-6402-bab2.pdf
LO.4.7 Diagnosis dan DD
Diagnosis
Diagnosis hepatitis A dibuat atas pengamatan klinis dan laboratorium.
Penderita lesu, anoreksia, demam dan mual. Aminotransferase dan
bilirubinemia hampir selalu ada; fosfatase alkali dan bilirubin direk sering
tinggi. Diagnosis pasti ditegakkan dengan uji serologis.
IgM anti-HAV bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi sedang terjadi. IgM
anti-HAV muncul pada awal infeksi dan menghilang dalam 2 sampai 3
bulan. IgG anti-HAV timbul pada masa pasca infeksi atau pemulihan (>4
minggu), dan biasanya menetap sumur hidup. Pemeriksaan untuk antiHAV total sebaiknya digunakan untuk menyaring infeksi lama dan
pembuktian adanya imunitas pada orang yang mengunjungi daerah
berisiko tinggi atau melakukan pekerjaan berisiko tinggi.
Anamnesis
Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk
melengkapinya perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda objektif pada
pemeriksaan
Point Anamnesis Hepatitis
tipe panas, lama, nyeri perut kanan atas, mual, muntah, air seni seperti teh ,
mata kuning, riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial
ekonomi, riwayat sakit serupa, riwayat obat2an, riwayat alkoholisme, riwayat
minum jamu , riwayat suntik, riwayat transfusi

Point pemeriksaan fisik hepatitis

ikterik

hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa

cm dari px dan ac), tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis,
hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis,
permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut,
konsistensi keras --> ganas) .

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

Alkalin
fosfatase

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma
glutamil
transpeptidase
(GGT)

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

Nukleotidase

Untuk mengukur

Hasilnya
menunjukkan

Enzim yang dihasilkan di

dalam hati, tulang, plasenta;
yang dilepaskan ke hati bila
terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Penyumbatan saluran
empedu, cedera
hepar, beberapa
kanker.

Enzim yang dihasilkan oleh

hati. Dilepaskan oleh hati bila
hati terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah bila hati, jantung,
otot, otak mengalami luka.

Luka pada hepatosit.

Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung,

otot, otak.

Komponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.

Obstruksi aliran
empedu, kerusakan
hati, pemecahan sel
darah merah yang
berlebihan.

Enzim yang dihasilkan oleh

hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.

Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan
alkohol, penyakit
pankreas.

Enzim yang dilepaskan ke

dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.

Kerusakan hati
jantung, paru-paru
atau otak,
pemecahan sel darah
merah yang
berlebihan.

Enzim yang hanya tedapat di

hati. Dilepaskan bila hati
cedera.

Obstruksi saluran

Albumin
Protein yang dihasilkan oleh
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

Fetoprotein

Antibodi
mitokondria

Protein yang dihasilkan oleh

hati janin dan testis.

Protombin
Time

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah
dalam.
Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

empedu, gangguan
aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat,
kanker hati atau
kanker testis.
Sirosis bilier primer,
penyakit autoimun.
Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Diagnosis banding
Mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus,
toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis
alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan
kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik
(penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).
LO.4.8 Tatalaksana
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar
SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri
(self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada
minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik
terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur,
yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik
lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi
kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah
berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi
bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena
dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual
dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat

perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan.

Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.
Biasanya pengobatan hepatitis hanya berfokus pada cara-cara mengatasi gejala,
seperti :

Memperbanyak istirahat

Kebanyakan penderita hepatitis A seringkali merasa lelah dan merasa energinya

berkurang untuk mengerjakan tugas sehari-hari mereka. Perbanyak istirahat
karena Anda mungkin saja merasa lelah dan sakit selama beberapa waktu.

Temukan cara mengatasi mual

Mual dapat membuat Anda sulit untuk makan. Temukan cara untuk membuat
makanan lebih menarik. Makan makanan kecil sepanjang hari lebih sering
dengan porsi lebih kecil dibanding tiga kali makan besar. Jika Anda mengalami
kesulitan makan kalori yang cukup, hindari makanan rendah kalori dan memilih
makanan berkalori tinggi. Misalnya, minum jus buah atau susu, dan bukan air.

Biarkan hati beristirahat

Liver Anda mungkin mengalami penurunan fungsi kerjanya dalam metabolisme

obat dan alkohol dapat memperberat hal tersebut. Selalu konsultasikan obatobatan dengan dokter Anda, karena mungkin saja dokter menyarankan
menghentikan atau mengubah beberapa obat Anda. Hentikan minum alkohol
saat Anda mengalami tanda-tanda atau gejala hepatitis A.
LO.4.9 Komplikasi
Komplikasi akibat Hepatitits A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau
seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis.
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/penelitian/PROPOSAL%20REV.2.pdf
LO.4.10 Pencegahan
Cara terbaik untuk mencegah hepatitis A adalah vaksinasi. Vaksinasi
membutuhkan dua suntikan, biasanya diberikan dengan jarak waktu enam
bulan. Efek samping pada vaksinasi hepatitis A, jika terjadi, biasanya ringan dan
dapat termasuk rasa sakit di daerah suntikan dan gejala ringan serupa dengan
flu. Juga tersedia vaksin kombinasi untuk virus hepatitis A dan B.
Vaksin HAV sangat efektif lebih dari 99 persen orang yang menerima vaksinasi
mempunyai kekebalan terhadap virus dan tidak akan terkena hepatitis A jika
terpajan. Ada sedikit keraguan bahwa vaksinasi HAV pada Odha dengan CD4
yang sangat rendah mungkin tidak memberikan kekebalan (karena sistem
kekebalannya sangat lemah), jadi sebaiknya divaksinasikan waktu jumlah CD4
masih cukup tinggi.
Bila kita merasa kita belum pernah terinfeksi hepatitis A, sebaiknya kita
membicarakannya dengan dokter. Karena Odha sering mengalami gejala yang

lebih berat bila terinfeksi HAV, dan hati kita berperan penting untuk
mengeluarkan sisa akhir obat ARV, vaksinasi HAV sangat disarankan untuk
Odha.Vaksinasi terutama penting untuk orang dengan HIV dan hepatitis B atau
C.
Walaupun kita belum menerima vaksinasi terhadap hepatitis A, ada beberapa hal
yang dapat kita lakukan untuk mencegah infeksi HAV:
a. Hindari air, termasuk es, yang mungkin tercemar kotoran
b. Hindari kerang-kerangan yang mentah atau kurang masak
c. Selalu cuci tangan dengan sabun dan air setelah ke kamar,mandi,
mengganti popok bayi, dan sebelum menyiapkan atau makan makanan
d. Memakai penghalang lateks
http://spiritia.or.id/Dok/Hepatitis.pdf
LO.4.11 Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis
hepatik akut fatal.