SISTEMA IMUNOLGICO

Diariamente, contactamos com milhes de microrganismos.

A maior parte desses microrganismos no perigosa, mas muitos outros
so agentes patognicos so capazes de provocar doenas.
O modo de transmisso destes agentes pode ser atravs de:

Contacto;
Espirros;
Tosse;
Expetorao;
Picadas de animais;
Relaes sexuais;
Inalao.

Dos agentes patognicos, focamos os vrus e as bactrias.

Pontos comuns entre os vrus e as bactrias:
Reproduzem-se e so constitudos por molculas que pertencem ao mundo
vivo apresentam um patrimnio gentico.

Vrus
So seres acelulares (no possuem
estrutura celular e por isso necessitam
de parasitar
outra clula para
reproduzir-se,
utilizando
o
metabolismo da clula hospedeira).
Um vrus no pode ser constitudo
simultaneamente por DNA e RNA.
O cido nucleico rodeado por uma
camada proteica chamada cpside,
possuindo
(por
vezes)
algumas
enzimas.
Muitos
vrus
possuem ainda
um
invlucro
externo
semelhante

membrana das
clulas,
produzido pela
clula
hospedeira
onde eles se
multiplicam.

So
parasitas
intracelulares
obrigatrios

s
manifestam
caractersticas vitais dentro de clulas vivas por eles invadidas.
So incapazes de se reproduzir e realizar o metabolismo de modo
autnomo. Invadem clulas e assumem o comando da sua maquinaria
metablica para se reproduzirem. Utilizam os organelos da clula invadida e
as reservas bioqumicas da mesma para a produo de protenas e cidos
nucleicos virais.

Bactrias
So clulas procariticas.
O DNA forma uma molcula (normalmente circular) no seio do citoplasma
no est rodeado pelo invlucro nuclear.
Muitas bactrias tm tambm pequenos anis de DNA plasmdeos que
contm genes acessrios.
O seu material gentico designado por nucleoide j que no forma um
verdadeiro ncleo.
As bactrias no possuem organelos membranares, mas sim ribossomas e
todas as estruturas necessrias realizao de biossnteses e
transformaes energticas.
A reproduo das bactrias faz-se por diviso binria. (replicao do DNA.
Separao das duas cpias, que se afastam em sentidos opostos. A
membrana celular dobra-se para o interior e forma uma dupla camada a
meio da clula, ocorrendo a diviso do citoplasma).
LIQUIDOS CIRCULANTES DO ORGANISMOS E OS RGOS DO SISTEMA
IMUNITRIO
Constituintes do sistema imunitrio:
Nos vertebrados, consideramos que fazem parte do sistema imunitrio:

Vasos linfticos;
rgos e tecidos linfoides;
Clulas efectoras.

rgos linfoides:
Primrios:

Estruturas envolvidas na produo e maturao de

leuccitos. (Timo e Medula ssea.)
Secundrios:
rgos envolvidos na captura e destruio de agentes
agressores externos. Locais de circulao e
armazenamento das clulas imunitrias. (Adenoides,
amgdalas, gnglios linfticos, bao, apndice, tecido
linftico associado a mucosas.)

Clulas efectoras:

 Granulares:
Clulas com ncleo POLILOBADO e grnulos citoplasmticos especficos.
Neutrfilos: clulas muito ativas que patrulham o corpo, fagocitando
bactrias e outros corpos estranhos, constituindo a primeira linha de
defesa contra a invaso de microrganismos;
Basfilos: clulas produtoras de mediadores qumicos de reaes
inflamatrias (como a histamina). Podem realizar fagocitose, mas de
uma forma muito lenta. Tm um ncleo volumoso, irregular e retorcido,
por vezes em forma de S.
Eosinfilos: realizam fagocitose de forma mais lenta que os neutrfilos,
j que so geralmente mais seletivos. A sua ao dirige-se
especialmente contra parasitas, colocando-se junto sua parede,
libertando enzimas que os destroem. Com ncleo, geralmente bilobado.
Agranulares:
Clulas com ncleo grande, mais ou menos esfrico ou em forma de rim,
sem grnulos no citoplasma.
Linfcitos: existem dois tipos principais destas duas clulas, os
linfcitos B e os linfcitos T. Os primeiros podem diferenciar-se em
plasmcitos que produzem anticorpos, enquanto que os segundos no
libertam anticorpos, mas reconhecem e ajudam a destruir agentes
patognicos. Clulas com ncleos esfricos, que resultam da
diferenciao de clulas da medula ssea, chamadas linfoblastos.
Moncitos: so capazes de abandonar os vasos, migrando para os
tecidos, nos quais se diferenciam em clulas fagocitrias de grandes
dimenses: os macrfagos. So muito eficientes na fagocitose de
protozorios, vrus e clulas em degenerescncia. Apresentam o ncleo
em forma de rim, ferradura ou ovoide.

Os fagcitos so clulas com capacidade fagocitria, das quais se

destacam os granulcitos e os moncitos. Os moncitos diferenciam-se em
macrfagos, que se espalham por todo o organismo, prontos a atuar sobre
corpos estranhos.

Linhas de defesa do organismo

Os linfcitos so clulas fundamentais na resposta imunitria. Existem

dois tipos principais de linfcitos os B e as T. Estas clulas atuam de
diferente modo na defesa do organismo e distinguem-se por recetores
membranares que possuem, q lhes permitem reconhecer corpos
estranhos.

Cada indivduo bioquimicamente nico.

Esta individualidade definida pela presena na superfcie das clulas de
macromolculas (glicoprotenas) que so diferentes das macromolculas
das clulas dos indivduos de outra espcie, de outro indivduo da prpria
espcie e por vezes mesmo de outras clulas do mesmo indivduo q
experimentaram mutaes.
Essas molculas funcionam como marcadores celulares e so a expresso
de genes que existem sob diferentes formas allicas.
As linhas de defesa do organismo so variadas. Algumas esto presentes
em todos os seres multicelulares e constituem a imunidade inata.
Outras foram adquiridas mais tardiamente na evoluo das espcies, s
aparecendo nos vertebrados, e constituem a imunidade adaptativa.
Imunidade: diversos processos fisiolgicos que permitem ao organismo
reconhecer corpos estranhos ou anormais, neutraliz-los e elimin-los.
O sistema imunitrio tem funes no s em relao a agentes estranhos,
mas tambm na eliminao de clulas lesionadas ou j envelhecidas e na
destruio de clulas mutantes ou anormais que se formam no organismo
(vigilncia imunitria das principais defesas contra o cancro).

Os mecanismos de defesa em relao a agentes

estranhos
(internos
ou
externos),
independentemente do tipo de corpo e do-se
sempre do mesmo modo.
Os mecanismos de defesa especfica implicam
clulas que tm uma ao especfica sobre
determinados agentes invasores.

Defesa no especfica
Os mecanismos envolvidos na
defesa no especifica fazem
parte da IMUNIDADE INATA,
pois no so intrinsecamente
afetados pelo contacto prvio
com o agente invasor.
Impedem a entrada de agentes patognicos ou destroem-nos quando estes
penetram no organismo.
Barreiras anatmicas

So as primeiras linhas de defesa do organismo contra a entrada de corpos

estranhos.
Pele: primeira barreira mecnica e qumica para os corpos estranhos.
Tem uma camada de clulas mortas que constituem a camada crnea
protetora. Tambm clulas que asseguram a imunidade cutnea so muito
ramificadas, e por isso captam corpos estranhos, degradam-nos e
apresentam fragmentos moleculares dos constituintes aos linfcitos T;
Pelos das narinas;
Mucosas: forram as cavidades do corpo que abrem para o exterior e
segregam muco que dificulta a fixao de microrganismos e a sua
multiplicao nessas mucosas.
Secrees e enzimas: algumas glndulas segregam substncias
que so txicas para muitas bactrias, impedindo a sua progresso no
organismo. Tambm existem clulas secretoras de muco que tm funo de
barreira.

Resposta inflamatria

Traduz-se por uma

sequncia
complexa
de
acontecimentos que
visam inativar ou
destruir
agentes
invasores
quando
alguns
microrganismos
ultrapassam
a
primeira linha de defesa do organismo.
No tecido atingido por agentes patognicos, diversos tipos de clulas, como
por exemplo, mastcitos e basfilos, produzem histamina e outros
mediadores qumicos que provocam a dilatao dos vasos sanguneos e
aumentam a sua permeabilidade. Com isto, aumenta a quantidade de fluido
intersticial, provocando um edema na regio.
1. Os agentes patognicos e/ou as clulas dos tecidos lesados libertam
substncias qumicas, principalmente histamina e prostaglandinas.
2. As substncias qumicas libertadas causam a vasodilatao e o
aumento da permeabilidade dos capilares sanguneos da zona atingida.

Como consequncia, aumenta o fluxo sanguneo no local e uma maior

quantidade de fludo intersticial passa para os tecidos envolventes.
3. A zona atingida manifesta rubor, calor e edema. A dor que
acompanha esta reao deve-se ao de substncias qumicas nas
terminaes nervosas locais e pela distenso dos tecidos.
4. Os neutrfilos e os moncitos so atrados por quimiotaxia, deixam os
vasos sanguneos por diapedese e dirigem-se aos tecidos infetados. Os
neutrfilos so os primeiros a chegar e comeam a realizar a fagocitose de
agentes patognicos. Chegam a seguir os moncitos que se diferenciam em
macrfagos.
5. Os macrfagos fagocitam os agentes patognicos e os seus produtos,
os neutrfilos destrudos no processo e as clulas danificadas. O ps que se
acumula no local da infeo formado por microrganismos e fagcitos
mortos e por protenas e fludo que saram dos vasos sanguneos. O ps
absorvido e, ao fim de alguns dias, verifica-se a cicatrizao dos tecidos.
Propriedades apresentadas pelos leuccitos:
Quimiotaxia: a acumulao de substncias qumicas inflamatrias ativa o
sistema imunitrio, atraindo clulas efectoras para o local;
Diapdese: os neutrfilos e moncitos deformam-se, atravessam as
paredes dos capilares e passam para os tecidos infetados;
Fagocitose: Captura, por endocitose, de clulas ou restos de clulas que
so destrudas em vesculas digestivas. As clulas que realizam a fagocitose
so os fagcitos.
Os moncitos transformam-se em macrfagos, que fagocitam as clulas
estranhas e destroem-nas em vacolos digestivos por ao de enzimas.
A cicatrizao ocorre por processos mitticos.

Resposta sistmica

Envolve todo o organismo. Um dos sintomas a febre.

As toxinas produzidas pelos agentes patognicos e certos compostos
chamados pirognios, produzidos por alguns leuccitos, podem fazer
disparar a febre.
Aumento do nmero de leuccitos em circulao este aumento resulta da
estimulao da medula ssea por substncias
A febre muito alta perigosa, mas a febre moderada contribui par a defesa
do organismo, uma vez que dificulta a multiplicao de bactrias e vrus.

Interferes

Conjunto de protenas antivirais segregadas por clulas infetadas por vrus.

O interfero no protege a clula que o produz nem atua diretamente sobre
o vrus, mas difunde-se para as clulas vizinhas e estimula-as a produzir
substancia que inibem a reproduo dos vrus, limitando a expanso das
infees virais.
So protenas importantes na limitao da propagao de determinadas
infees virais.
Atuao:
O vrus entra na clula X, introduzindo a sntese de interfero.
Este abandona a clula, entra na circulao e liga-se a recetores da
superfcie da clula Y. Esta induzida a produzir protenas antivirais,
capazes de destruir o mRNA viral, inibindo a sntese proteica. As protenas
antivirais bloqueiam a multiplicao de qualquer vrus que entra na clula Y.

Sistema complemento

Grupo de cerca de 20 protenas que circulam no sangue na forma inativa.

Quando o sistema complemento ativado, por uma srie de reaes em
cascata, so levadas a cabo diferentes aes de defesa no especfica,
como:
-abertura de poros na membrana citoplasmtica de clulas invasoras,
que conduzem sua lise;
-atrao de fagcitos e estimulao da fagocitose.

Defesa especfica
Corresponde imunidade adquirida:
inclui o conjunto de processos atravs
dos quais o organismo reconhece os
agentes invasores e os destri de uma
forma dirigida e eficaz.
Interatuam com a primeira e a segunda
linha de defesa. Ao contrrio do que
acontece com a defesa no especfica, a
resposta do organismo ao agente
invasor melhora a cada novo contacto.
Podemos

ento

falar

especificidade e memria.

em

Antignios: componentes moleculares estranhos que estimulam uma

resposta imunitria especfica. Podem
ser molculas livres ou estruturas
moleculares que existem na superfcie
das clulas. A grande maioria so
polissacardeos ou protenas que existem

na superfcie externa de microrganismos invasores (ou que so produzidos

por esses microrganismos).
Nem todos os antignios fazem parte de microrganismos (plen, hemcias,
tecidos, rgos transplantados, parasitas, etc.).
Um antignio possui vrias regies capazes de serem reconhecidas pelas
clulas do sistema imunitrio. Cada uma dessas regies um determinante
antignico. Durante a maturao destas clulas, elas adquirem recetores
superficiais para numerosos antignios, passando a reconhec-los. Passam
a ser clulas IMUNOCOMPETENTES.
Os linfcitos que
durante o seu
processo
de
maturao
desenvolvem
a
capacidade
de
reconhecer
antignios
prprios
do
organismo
so
destrudos
ou
inativados.
Os
linfcitos
maduros passam para a circulao sangunea e linftica e encontram-se em
grande quantidade em rgos do sistema linftico como o bao ou os
gnglios linfticos.
Em casos como as leucemias, etc., em que a medula ssea no funciona ou
origina clulas anormais, pode ser proposta como tratamento uma
transplantao de medula ssea.

Os mecanismos de defesa especfica do organismo so divididos em dois

grupos:
Imunidade humural (mediada por anticorpos);
Imunidade celular (mediada por clulas).

Imunidade Humural MEDIADA POR ANTICORPOS

Os efectores da imunidade humural so os linfcitos B. estes produzem

anticorpos.
Os anticorpos so uma forma solvel dos recetores existentes na
superfcie dos linfcitos.

Todos os linfcitos que possuem o mesmo tipo de recetores provm da

multiplicao de uma mesma clula e constituem um clone, sendo capazes
de reconhecer o mesmo antignio.
Na imunidade humural ocorrem diferentes fases:
Seleo clonal quando o ag entra no organismo, ao encontrar linfcitos
B, estimula uma pequena frao desses linfcitos, aqueles que possuem na
membrana recetores, determinados geneticamente, para esses ag
especficos;
Proliferao clonal dos linfcitos ativados estes linfcitos
experimentam uma rpida diviso, formando muitas clulas, todas idnticas
geneticamente, que possuem os mesmos recetores e pertencem ao mesmo
clone.
Diferenciao dos linfcitos B uma parte das clulas do clona
diferencia-se em plasmcitos, que so clulas secretoras de anticorpos. Os
plasmcitos ativos podem produzir 5000 molculas de anticorpos por
segundo, pois tm um RER muito desenvolvido.
A defesa do organismo atravs da imunidade humural ocorre pela seguinte
ordem:
1. Um macrfago
fagocita
um
determinado antignio
e
processa-o
(fragmenta-o).
Uma
poro do antignio, o
determinante
antignico, liga-se a
uma protena MHC e
apresentado

superfcie
do
macrfago.
2. O determinante
antignico

reconhecido
pelo
clone de linfcitos B
que possui o recetor especfico e por linfcitos T auxiliares. O clone de
linfcitos B tambm pode reconhecer os determinantes antignicos de
antignios livres sem a interveno de clulas apresentadoras;
3. O clone de linfcitos B ativado e sofre multiplicao;
4. Uma parte das
clulas do clone de
linfcitos B ativado
diferencia-se
em
plasmcitos e outra
parte em linfcitos B
de memria;
5. Os anticorpos
interagem com o
antignio e levam
sua destruio;

6. Aps a destruio do antignio, os plasmcitos morrem e os

anticorpos so degradados, diminuindo a sua concentrao no sangue. Os
linfcitos B de memria permanecem no sangue durante anos e
desencadeiam uma resposta imunitria secundria.

Reao Antignio-anticorpo
Os anticorpos pertencem a um
grupo de protenas globulares
designadas IMUNOGLOBULINAS.
As imunoglobulinas so clulas
com estrutura em forma de Y,
constitudas por quatro cadeias
polipeptdicas,
duas
cadeias
pesadas (H) e duas cadeias leves
(L). As cadeias polipeptdicas
possuem uma regio constante
(C), muito semelhante em todas as imunoglobulinas e uma regio varivel
(V).
Na regio varivel das imunoglobulinas existem sequncias de aminocidos
que lhe conferem uma conformao tridimensional particular stios de
ligao para um antignio especfico. nesta regio que se estabelece a
ligao com o antignio, formando o complexo antignio anticorpo ou
complexo imune.
O elevado grau de especificidade no local de ligao do anticorpo a um
antignio deve-se a dois fatores:
- A sua estrutura complementar da estrutura de um antignio;
- Nesse local toda a estrutura qumica favorece o estabelecimento de foras
eletrostticas de ligaes de
hidrognio ou de outro tipo de
ligao
entre
anticorpo
e
antignio.
Mecanismos de ao dos
anticorpos:

Os anticorpos no tm capacidade de destruir diretamente os invasores

portadores de antignios. Na verdade, eles marcam as molculas estranhas,
que depois so destrudas por outros processos.
- Neutralizao: a ligao anticorpo-antignio inativa o agente patognico
ou neutraliza a toxina que ele produz.
- Estimulao da fagocitose: a ligao anticorpo-antignio estimula a
ligao dos macrfagos e a fagocitose.
- Aglutinao: os anticorpos agregam os agentes patognicos,
neutralizando-os e tornando-os acessveis aos macrfagos. A aglutinao
possvel porque cada anticorpo tem pelo menos dois locais de ligao ao
antignio.
- Precipitao: ligao de molculas solveis do antignio, formando
complexos insolveis que precipitam.
- Ativao do sistema complemento: o complexo anticorpo-antignio
ativa umas protenas do sistema e desencadeia a reao em cascata que
ativa todo o sistema. Como j foi referido, as protenas do sistema de
complemento estimulam a fagocitose e a lise celular.
A presena do complexo antignio-anticorpo amplifica
a resposta inflamatria e a eliminao celular j
iniciada de uma forma no especfica.
Classes de Imunoglobulinas
A regio constante das imunoglobulinas interage com outros elementos do
sistema imunitrio e possui caractersticas que permitem distinguir 5
classes. Diferentes classes de imunoglobulinas predominam em diferentes
fases da infeo e em diferentes fluidos do organismo.
Anticorpos diferentes podem apresentar a mesma especificidade antignica.
As propriedades biolgicas so conferidas pelas regies constantes das
cadeias pesadas, enquanto que a funo de reconhecimento dos antignios
cabe s regies variveis.

Incompatibilidades sanguneas
Por vezes necessrio recorrer a transfuses sanguneas. Para que as
transfuses sejam bem sucedidas, tem de haver compatibilidade entre o
sangue do dador e do recetor.
Tipo de
Sangue

Aglutinognio
s
Aglutininas

Tipo
A

AntiB
Pode receber Tipo
sangue
AeO

Tipo B

Tipo AB

Tipo O

AeB

Ausncia de
algutinogni
os

Anti-A

Ausncia de
aglutininas

Anti-A
anti-B

Tipo B Qualquer
tipo
eO

S
pode
receber do
tipo O

O sangue cujas hemcias possuem um determinado aglutinognio no pode

possuir as aglutininas correspondentes no plasma, sob a pena de
desencadear uma reao imunitria de aglutinao das hemcias pelos
anticorpos (reao transfusional ).
As transfuses devem ser isogrupais (o tipo d sangue do dador deve ser o
mesmo do recetor).

Imunidade Celular - mediada por clulas

A imunidade mediada por clulas resulta da participao dos linfcitos T.

estes s reconhecem antignios apresentados na superfcie das clulas do
nosso organismo ligados a molculas particulares que so marcadores
individuais. particularmente efetiva na defesa do organismo contra
agentes patognicos intracelulares.
Esta a base do reconhecimento dos nossos prprios antignios (self), que
permite a tolerncia imunolgica; tambm a base do reconhecimento de
antignios que nos so estranhos (non-self) quando apresentados por
clulas apresentadoras.
Quando um macrfago fagocita uma bactria ou um vrus, ao dar-se a
destruio dentro do macrfago, formam-se fragmentos peptdicos que so
antignicos. Estes fragmentos ligam-se a certos marcadores superficiais do
macrfago que os exibe e apresenta aos linfcitos T.
Estes linfcitos T so ativos contra: parasitas multicelulares, fungos, clulas
infetadas por bactrias ou vrus, clulas cancerosas, tecidos enxertados e
rgos transplantados.
Na imunidade celular esto envolvidos os seguintes acontecimentos:
- Clulas que apresentam, na sua superfcie, determinantes antignicos
estranhos ligados a protenas do MHC so reconhecidas por linfcitos T
auxiliares. As clulas apresentadoras podem ser macrfagos que
fagocitaram e processaram agentes patognicos, clulas infetadas, clulas
cancerosas ou clulas de outro organismo;

- O clone de linfcitos T auxiliares, que reconhece o complexo antignio

MHC, divide-se e diferencia-se em linfcitos T citotxicos e linfcitos T de
memria. Os linfcitos T auxiliares tambm libertam mediadores qumicos
(citoquinas) que estimulam a fagocitose, a produo de interfero e a
produo de anticorpos pelos linfcitos B;
- Os linfcitos T citotxicos ligam-se s clulas estranhas ou infetadas e
libertam perforina (uma protena que forma poros na membrana
citoplasmtica, provocando a lise celular);
- Os linfcitos T de memria desencadeiam uma resposta mais rpida e
vigorosa num segundo contacto com o mesmo antignio.
Existem diferentes tipos de linfcitos T com funes especficas uns
produzem substncias qumicas que coordenam diferentes intervenientes
de defesa especfica, outros matam clulas portadoras de antignios, outros
moderam ou suprimem a resposta imunitria quando a infeo j est
debelada.

Cooperao
Imunitrias

entre

clulas

Os linfcitos B e T influenciamse mutuamente, pelo que a

ao da imunidade humural e
da imunidade celular no
independente.

2 exposio ao
antignio
Significa que h estimulao
Linfcitos T ativos: Defesa contra agentes patognicos intracelulares e
clulas cancerosas, atravs da ligao e destruio destas clulas.
Anticorpos: Defesa contra agentes patognicos extracelulares, tornando-os
alvos fceis para os fagcitos.
Todos os agentes do sistema imunitrio interagem. Se um deles
falha, todas as linhas de defesa ficam perturbadas.

 Vigilncia Imunitria
Uma das principais funes da imunidade mediada por clulas reconhecer
e destruir clulas cancerosas. Isto possvel devido ao facto de as clulas
cancerosas terem alguns antignios superficiais diferentes dos das clulas
normais e podem ser reconhecidas como estranhas.
As clulas cancerosas surgem como resultado de mutaes gnicas em
clulas normais do organismo estas mutaes provocam o aparecimento
de novos antignios superficiais.
A destruio das clulas cancerosas feita por determinados linfcitos T,
que libertam substncias que podem provocar a morte dessas
clulas por diferentes mecanismos (geralmente apoptose morte
programada das clulas).
Quando o sistema mediado por clulas ineficaz em reconhecer ou destruir
clulas cancerosas que elas se multiplicam e originam o cancro, segundo
alguns investigadores.
O sistema imunitrio tambm responsvel pela rejeio de tecidos ou
rgos quando existem diferenas bioqumicas entre o dador e o recetor
o dador e o recetor tm de ter uma IDENTIDADE BIOQUMICA o mais prxima
possvel.
H rejeio de enxertos quando o dador e o recetor (pertencem a estirpes
diferentes) tm diferenas genticas mais ou menos acentuadas. Os
linfcitos reagem contra as clulas estranhas do enxerto destruindo-as.
Quando se reincide esta prtica com o mesmo dador e o mesmo recetor, a
resposta imunitria mais intensa e mais rpida, devido presena de
linfcitos T de memria.
Para minimizar as reaes de rejeio no organismo humano, procuram-se
tecidos/rgos que sejam compatveis com as caractersticas bioqumicas do
recetor.
Aplicam-se tambm ao recetor vrias drogas que suprimem a resposta
imunitria mas estas drogas, por serem pouco especficas, podem
comprometer a capacidade do sistema imunitrio em relao a outras
infees.
importante considerar numa situao de enxerto/transplante:

Memria Imunitria e vacinao

O primeiro contacto com um antignio origina uma resposta imunitria
primria, durante a qual so ativados linfcitos B e T.

As clulas de memria podem reconhecer rapidamente esse antignio numa

nova infeo, desencadeando uma resposta imunitria secundria que
se caracteriza por ser
mais intensa e mais
rpida no combate e
eliminao
desse
antignio.
As
clulas
efectoras
desaparecem aps a
eliminao do antignio
invasor. As clulas de
memria
permanecem
no organismo, inativas,
prontas para dar uma
resposta imunitria secundria, mais
rpida, mais intensa e de maior durao.
A esta propriedade chamamos MEMRIA
IMUNITRIA. A memria imunitria
especfica para o antignio para o qual foi
sensibilizada.
O princpio da memria imunitria pode
ser utilizado na imunizao do organismo,
atravs de processos de vacinao.
Uma vacina uma soluo preparada em
laboratrio, de agentes patognicos
mortos ou inativados de modo a que no
se reproduzam.
O risco de uma vacina provocar uma
doena nfimo, mas no nulo, pelo que
atualmente se investe na produo de vacinas comestveis, que seriam
mais seguras, mais baratas e que apresentassem resultados mais rpidos.
A vacina tem a funo de desencadear uma resposta imunitria primria,
provocando a produo de clulas de memria que estaro prontas para
responder a um segundo contacto com os agentes patognicos para os
quais esto sensibilizadas.
Existem diferentes tipos de imunidades, discriminados na seguinte tabela:

Imunidade ativa
O sistema imunitrio do indivduo
responde ao antignio e produz
anticorpos e clulas de memria

Imunidade passiva
O sistema imunitrio do indivduo

Natural
O indivduo , naturalmente,
exposto ao
antignio.
Exemplo: contrai uma doena, etc.
Artificial
O antignio , deliberadamente,
introduzido
no organismo atravs de vacinao.
Natural
A criana recebe anticorpos que so
transferidos da me atravs da

placenta ou
do leite.
no responde ao antignio. So
transferidos anticorpos produzidos
por outra pessoa ou por um animal.

Artificial
O individuo recebe um soro que
contm
anticorpos produzidos por outra
pessoa ou
por um animal.

Desequilbrios e doenas
O sistema imunitrio preserva a integridade do nosso organismo. O combate
a agentes patognicos e a doenas por eles provocadas deve ser ajustado,
de forma a que seja intensa o suficiente para ser bem sucedido no combate
s mesmas, mas no excessivo ao ponto de prejudicar o individuo.
Deve ser especfica e adaptada ao agente patognico. Contudo, as pessoas
reagem de maneira diferente face o mesmo antignio.
Esta desigualdade pode ser adquirida por fatores como a desnutrio, a
idade, etc., ou devido a uma componente gentica, levando produo de
mediadores qumicos que intervm na imunidade de maneira diferente.
Qualquer um destes desequilbrios pode criar situaes de anormalidade no
funcionamento do sistema imunitrio. Este pode desregular-se ou possuir
algumas deficincias, tornando o indivduo vulnervel a infees ou
conduzir a reaes violentas contra elementos do ambiente normalmente
tolerados.

Alergias

Algumas reaes de defesa exacerbam-se e podem condicionar doenas.

Uma dessas situaes a alergia. A asma, rinite alrgica, eczema, urticria
e conjuntivite so manifestaes alrgicas comuns.
As alergias correspondem a estados de hipersensibilidade imunitria,
conduzindo a reaes aberrantes em relao a antignios especficos. Esta
hipersensibilidade pode ter consequncias graves, como a leso de tecidos
e rgos.
As substncias que desencadeiam alergias so os alergnios.
As reaes alrgicas podem assumir vrios aspetos:

Hipersensibilidade Imediata

a forma de alergia mais frequente e manifesta-se logo aps o contacto

com o alergnio.

num primeiro contacto os linfcitos B so estimulados a diferenciarem-se

em plasmcitos que produzem anticorpos especficos da classe IgE. Esta
liga-se aos mastcitos.
Num segundo contacto,
este alergnio liga-se ao
anticorpo
dos
mastcitos
(IgE).
O
complexo
antignioanticorpo
ativa
os
mastcitos
e
os
basfilos
e
so
libertados
mediadores
qumicos
como
a
histamina,
que
desencadeiam
uma
reao
inflamatria
intensa,
caracterizada
por
vasodilatao,
edema e afluxo de clulas fagocitrias.
Ex. asma, rinite e urticria.

Hipersensibilidade Tardia

Leva mais de 12 horas a desenvolver-se e devia a reaes imunitrias

mediadas por clulas.
um exemplo deste tipo de hipersensibilidade a alergia de contacto.
Esta resulta de uma sobreactivao de certas clulas do sistema imunitrio.
Ex.: Eczema de contacto.

Algumas reaes alrgicas podem conduzir a um choque anafiltico, que

provocado pela diminuio brusca da presso arterial em consequncia do
aumento da permeabilidade dos vasos sanguneos resultado de uma
reao inflamatria MUITO intensa.
O patrimnio hereditrio um fator de risco importante na gnese de certas
alergias. O risco de desenvolver uma alergia tanto mais elevado quanto os
ascendentes diretos so alrgicos.

Doenas autoimunes

Os linfcitos so normalmente tolerantes em relao aos antignios do

prprio indivduo.
Aqueles que apresentam uma forte afinidade para os antignios do prprio
indivduo so eliminados ou ficam inativados aquando da sua maturao,
impedindo a sua ao.
O timo funciona como um filtro, que s deixa passar os linfcitos com pouca
ou nenhuma afinidade para os antignios do prprio indivduo. Um processo
idntico acontece com os linfcitos B na medula ssea.

Por diversos motivos, esta tolerncia pode ser rompida e o organismo acaba
por produzir anticorpos e clulas T sensibilizadas para alguns dos seus
prprios tecidos, levando sua destruio, tendo como consequncia a
leso e alterao das funes dessas clulas.
Existem vrios tipos de doenas autoimunes, cujos sintomas se relacionam
com o tipo de tecido que atacado e destrudo pelo sistema imunitrio do
prprio indivduo, sendo algumas delas:

Diabetes insulinodependentes:

O nosso organismo possui uma concentrao varivel de glicose no sangue

qual chamamos glicemia.
A variao dessa concentrao pode ser devia ingesto de alimentos com
alto teor de glicose (aumenta a glicemia) ou devido prtica de exerccio
fsico (diminui a glicemia).
Clulas localizadas no pncreas chamadas ilhotas de Langerhans produzem
insulina, que usada na decomposio da glicose.
Contudo, alguns indivduos apresentam concentraes anormais de
glicemia. A essas pessoas chamamos diabticos. Esta doena pode ter
implicaes a nvel do sistema cardiovascular, nervoso, etc.
Esta uma doena auto imune uma vez que no soro dos diabticos
encontram-se anticorpos contra clulas das ilhotas de Langerhans. Tambm
os linfcitos T destroem as clulas produtoras de insulina atravs de
mediadores qumicos. O tratamento passa pela injeo diria de insulina.
Parece haver uma predisposio gentica para diabetes.

Artrite Reumatoide

caracterizada pela destruio de cartilagens articulares pelo sistema

imunitrio, o que causa a deformao das articulaes e diminuio da
mobilidade das zonas afetadas.

Esclerose Mltipla

Doena neurolgica que inclui sintomas como perturbaes sensitivas,

formigueiros, falta de viso, desequilbrio, dificuldades motoras nos
membros inferiores, etc.
Verificam-se leses na zona branca dos centros nervosos devido
destruio da mielina de axnios e de clulas nervosas, provocadas por
linfcitos T ou mediadores qumicos libertados pelo sistema imunitrio.
Certos linfcitos T reativos a determinado antignio enganam-se e atacam
a mielina. Os macrfagos fagocitam os fragmentos da mielina. Tambm
anticorpos so produzidos contra os constituintes da mielina. A longo prazo,
estas leses levam atrofia do sistema nervoso central, com diversas
consequncias.

Lpus

O sistema imunitrio produz anticorpos contra vrios tipos de molculas

prprias, incluindo histonas e DNA. Caracteriza-se por erupes da pele,
febre, artrite e disfuno renal.

Imunodeficincia

Os indivduos podem no possuir linfcitos B ou T. h ainda casos em que se

verifica a deficincia de fagcitos ou de outros intervenientes do sistema
imunitrio.
Como todos os agentes do sistema imunitrio interagem, desde que um
deles falhe, todas a linhas de defesa ficam perturbadas.

Imunodeficincia inata (ou congnita):

Existem diferentes tipos de imunodeficincias inatas, cujos sintomas

dependem dos constituintes do sistema imunitrio que tm um
funcionamento deficiente.
A falta de linfcitos T traduz-se numa maior sensibilidade a agentes
infeciosos intracelulares, vrus e cancros. A falta de linfcitos B traduz-se
numa maior sensibilidade a infees extracelulares causadas por bactrias e
outros agentes.
A imunodeficincia grave combinada (SCID) passa pela ausncia de
linfcitos B e T. os doentes so extremamente vulnerveis e apenas
sobrevivem em ambientes completamente estreis.
Tratamento por transplante de medula ssea ou terapia genica.

Imunodeficincia adquirida

O caso mais paradigmtico na atualidade o da SIDA (HIV).

A SIDA causada pelo vrus da imunodeficincia humana (HIV). Este um
vrus de RNA (retrovrus) que infeta principalmente os linfcitos T, mas
tambm linfcitos B, macrfagos e clulas do sistema nervoso.
No interior da clula hospedeira, o RNA viral transcrito para DNA pela
transcriptase reversa e o DNA integrado no genoma. Quando ativo, o DNA
viral dirige a produo de novos vrus que causam a destruio da clula
hospedeira e infetam novas clulas. A diminuio progressiva do nmero de
linfcitos T deixa o organismo muito suscetvel a doenas oportunistas e
cancros.
No existe cura nem vacina para a doena, mas a sua progresso pode ser
retardada por drogas inibidoras da transcriptase reversa (AZT) e das
proteases e inibidores da ligao do vrus s clulas hospedeiras.
A contaminao pelo HIV silenciosa, no desencadeando imediatamente
uma doena aguda:
Aps a fixao do vrus sobre uma clula-alvo, um linfcito T, o material
gentico, RNA vira, assim como algumas enzimas como a transcriptase
reversa entram na clula.

Em presena da enzima transcriptase reversa, o RNA viral copiado em

DNA por um processo designado por transcrio inversa, formando uma
cadeia simples de DNA complementar do RNA do vrus. A cadeia de DNA
serve de molde sntese de uma cadeia complementar, formando uma
molcula de DNA em cadeia dupla, designada por provrus.
O DNA proviral incorporado no genoma da clula hospedeira.
Os genes do vrus podem ficar um perodo mais ou menos longo sem se
exprimirem.
Uma ativao do DNA proviral leva sua transcrio, formando RNA
mensageiro.
Algumas molculas do RNA vo constituir o RNA viral, enquanto que outras
funcionam de mRNA, ligando-se a ribossomas da clula, que passam a
traduzir a sua linguagem codificada numa sequencia de aminocidos que
forma as protenas do vrus.
Constituem-se ento novos vrus, que formam salincias superfcie da
clula e se separam, podendo infetar outras clulas.
Com a destruio dos linfcitos T que coordenam a defesa especfica, o
sistema imunitrio vai enfraquecendo ao longo do tempo, tornando-se
progressivamente incapaz de controlar a proliferao do vrus e de outros
agentes patognicos. Surgem assim doenas oportunistas, como a
tuberculose, sapinhos, dermatomicoses, pneumonia, meningite, etc., que
levam morte do indivduo.