Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Tanggal (kasus)
: 30 Mei 2015
Presenter
Penyegaran
Keilmuan
Deskripsi :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan dada berdebar dan nyeri kepala, pasien
mengaku mulai merasa berdebar sejak tanggal 13 April 2015. Pasien sudah sering
mengalami hal seperti ini (dada berdebar) tetapi hanya membeli sendiri obat Captopril
12,5mg tanpa berobat sebelumnya tetapi tekanan darah tetap tinggi. Pasien menderita
sakit stroke sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit yang mengakibatkan kaki dan
tangan kanan terasa lemah serta wajah bagian kanan tampak perot, pasien juga mengaku
sering merasa pegal di pinggang bagian kanan di sertai volume buang air kecil yang
berkurang.
Tujuan
: Manajemen Kasus
Bahan bahasan
: Kasus
Cara Membahas
Data Pasien :
No. Registrasi :
Riwayat Keluarga
Pekerjaan
Lain-lain
Status Present
-
Keadaan umum
Kesadaran
: Compos mentis
Nadi
Respirasi
: 22 x/menit
Suhu
: 37 C
Tekanan darah
: 210/110 mmHg
1|ACUTE KIDNE
INJURY
- YBB
-
Status gizi
: 75 kg
: Cukup
TINJAUAN PUSTAKA
ACUTE KIDNEY INJURY
Definisi
Acute kidney injury (AKI), atau Acute Renal Failure (ARF), atau yang dulu dikenal
dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan
non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri, yaitu tidak diproduksinya urin.(2)
Indikator terjadiya AKI adalah kadar kreatinin (Cr) yang meningkat mendadak sebesar 0,5
mg % pada pasien dengan kadar kreatinin awal < 2,5 mg% atau meningkat > 20 % bila
kreatinin awal > 2,5 mg%. (2)
Etiologi
2. Renal (gagal ginjal intrinsic) = yang termasuk penyakit pada ginjal itu sendiri,
terutama yang mempengaruhi glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan
pelepasan vasokonstriktor aferen ginjal; iskemik adalah penyebab paling umum
dari gagal ginjal intrinsik.
o glomerulonefritis
o proliferatif difus dan progresif
o lupus eritematosus sistemik
o endokarditis infektif
o sindrom Goodpasture
o vaskulitis
o Sitotoksisitas
hiperkalsemia
Klasifikasi
Berdasarkan jumlah produksi urin, dibedakan 3 fase: (8)
1. Fase anuria: produksi urin < 100 ml/24 jam.
2. Fase oliguria: produksi urin < 400 ml/24 jam
3. Fase poliuria: produksi urin > 3500 ml/24 jam.
Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul, diklasifikasikan menjadi: (8)
GGA berat (complicated ARF): Pasien umumnya dirawat di unit perawatan intensif
karena mengalami penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan
gagal napas. Angka kematian sangat tinggi, mencapai 5080% .
Stage
GFR** Criteria
Urine Output
Probability
Criteria
Risk
>Failure)
or
GFR decreased >25%
Injury
SCreat increased 2
or
GFR decreased >50%
or
GFR decreased 75%
or
SCreat 4 mg/dL; acute rise 0.5
mg/dL
Loss
(oliguria)
or
anuria 12 h
High specificity
function >4 wk
ESKD* Complete loss of kidney function >3 mo
*ESKDend-stage kidney disease; **GFRglomerular filtration rate; SCreatserum creatinine;
UOurine output
Note: Patients can be classified by GFR criteria and/or UO criteria. The criteria that support the most
severe classification should be used. The superimposition of acute on chronic failure is indicated with
the designation RIFLE-FC; failure is present in such cases even if the increase in SCreat is less than 3fold, provided that the new SCreat is greater than 4.0 mg/dL (350 mol/L) and results from an acute
increase of at least 0.5 mg/dL (44 mol/L).
LAKI-LAKI
LAKI-LAKI
WANITA
WANITA
(tahun)
(kulit putih)
(kulit putih)
(mg/dL)
(mg/dL)
20-24
1.5
1.3
1.2
1.0
25-29
1.5
1.2
1.1
1.0
30-39
1.4
1.2
1.1
0.9
40-54
1.3
1.1
1.0
0.8
55-65
1.3
1.1
1.0
0.8
>65
1.2
1.0
0.9
0.8
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
Risk
0.75
1.5
2.25
3.0
3.75
Injury
1.0
2.0
3.0
Failure
1.5
3.0
4.0
4.0
4.0
Kriteria RIFLE berdasarkan urin output (UO) dan berat badan penderita
4.0
Kriteria
RIFLE
40
50
60
70
RIFLE - R
UO= <120 cc
UO= <150 cc
UO= <180 cc
UO= <210cc
RIFLE - I
(dalam 6 jam)
UO = <240 cc
(dalam 6 jam)
UO = <300 cc
(dalam 6 jam)
UO = <360 cc
(dalam 6 jam)
UO = <420 cc (dalam
RIFLE - F
(dalam 12 jam)
UO = < 288cc
(dalam 12 jam)
UO = < 360 cc
(dalam 12 jam)
UO = < 432 cc
12 jam)
UO = < 504 cc
(dalam 24 jam)
(dalam 24 jam)
(dalam 24 jam)
(dalam 24 jam)
ANURI
ANURI
ANURI
ANURI
(dalam 12 jam)
(dalam 12 jam)
(dalam 12 jam)
(dalam 12 jam)
Faktor Resiko
Gagal ginjal akut hampir selalu terjadi sehubungan dengan kondisi medis lain atau keadaan
lainnya. Kondisi yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal akut antara lain: (7)
Dirawat di rumah sakit, terutama untuk kondisi serius yang memerlukan perawatan
intensif
usia lanjut
Penyumbatan pada pembuluh darah di lengan atau kaki (penyakit arteri perifer)
diabetes
gagal jantung
penyakit-penyakit ginjal
penyakit hati
Patofisiologi
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif
konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang
berperan dalam autoregulasi ini adalah: (2)
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.
Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi
baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim
rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung
serta
perfusi
serebral.
Pada
keadaan
ini
mekanisme
otoregulasi
ginjal
akan
mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi
arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide
(NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II
dan ET-1.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan
terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial
dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal
akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal
menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat
seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar
serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah
terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal
jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang
merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit
renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian
terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya
arteri renalis.
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis
tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan
vaskuler terjadi:
1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan
sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular
ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan Pselectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di
atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan
penurunan GFR.
Pada kelainan tubular terjadi:
10 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
11 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator
inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
Gejala Klinis
Gejala-gejala yang ditemukan dapat berupa: (6)
Berkurangnya produksi air kemih (oliguria= volume air kemih berkurang atau
anuria= sama sekali tidak terbentuk air kemih)
Kejang
Tremor tangan
Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit
dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya
menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh,
demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan
ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh
yang lain. Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh
darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru sehingga penderita
mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab
gagal ginjal akut, yaitu polinefritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang
bersifat racun.
Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran
kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di
12 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat)
pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah. (6)
Kadang-kadang gagal ginjal akut tidak menimbulkan gejala-gejala dan terdeteksi melalui
tes laboratorium yang dilakukan untuk alasan pemeriksaan lain.(7)
Diagnosis
Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal
dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa: (2)
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti
misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi
tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.
2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal
yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu
diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya
kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya
fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan
edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi
asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan
kompensasi pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi
oleh factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.
4. Assessment of a patient with acute renal failure
a. Kadar kreatinin serum
Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum
kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG
karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan
ekskresi oleh ginjal
b. Kadar cystatin C serum
c. Volume urin
13 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk
gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia
darah. Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam,
GGA prerenal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400ml/hari),
walaupun kadang tidak dijumpai oliguria. GGA renal dan post-renal dapat
ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.
d. Kelainan analisis urin
e. Petanda biologis (biomarker)
Syarat petanda biologis GGA adalah mampu mendeteksi sebelum kenaikan
kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda
biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Petanda biologis
ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti
interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-B-glucosamidase, alanine
aminopeptidase, kidney injury molecule 1. Dalam satu penelitian pada
anak-anak pasca bedah jantung terbuka gelatinase-associated lipocain
(NGAL) terbukti dapat dideteksi 2 jam setelha pembedahan, 34 jam lebih
awal dari kenaikan kadar kreatinin.
Evaluasi pada pasien dengan GGA
Prosedur
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Mikroskopik urin
renal
Menentukan ada tidaknya anemia,
leukositosis dan kekurangan trombosit
USG ginjal
akibat pemakaian
Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya
obstruksi, tekstur parenkim ginjal yang
CT scan abdomen
14 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
abnormal
Mengetahui struktur abnormal dari ginjal
Pemindaian radionuklir
Pielogram
Biopsi ginjal
urinarius
Menentukan berdasarkan pemeriksaan
patologi penyakit ginjal
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip
pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien beresiko AKI (sebagai tindak
pencegahan), mengatasi penyakit penyebab AKI, mempertahankan homeostasis,
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi
metabolic seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi,
kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai. (2)
Indikasi Terapi Dialisis pada GGA. Pada GGA simpel indikasi terapi dialisis adalah:
Sindrom uremik
Berbeda dengan GGA simpel, pada GGA berat yang pada umumnya dirawat di unit
perawatan intensif terapi dialisis diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada
GGA berat hanya akan memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan
mortalitas.
Terapi Khusus AKI
Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkup
perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal
jantung, dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialysis ini. Dialisis bermanfaat untuk
koreksi akibat metabolic dari AKI. Dengan dialysis ini dapat diberikan cairan/nutrisi, dan
obat-obat lain yang diperlukan seperti antibiotic. AKI post-renal memerlukan tindakan
15 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
cepat bersama dengan ahli urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi
saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur
uretra atau pembesaran prostat. (2)
Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan AKI (2)
Ensefalopati uremikum
Neuropati/miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
Hipertermia
Keracunan obat
Pengobatan
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Nutrisi
16 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
17 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa.
Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna
(10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi
hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka
kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu
ditekankan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anwar C.H. ; Fadillah. A ; Nasution M. Y ; Lubis H.R; 1991 : Efek akut obat anti
hipertensi (Nifedipine, Klonodin Metoprolol ) pada penderita hipertensi sedang dan
berat ; naskah lengkap KOPARDI VIII, Yogyakarta, 279-83.
2. JNC VII (The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure), U.S. Department of
Health and Human Services, 2003
3. Aru W. Sudoyo. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI,2006.
4. Fauci S. Anthony. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 13 Edisi
15. Jakarta : Karisma Publishing Group, 2009.
5. Wawolumaya.C.Survei Epidemiologi Sederhana, Seri No.1, 2001. Cermin Dunia
Kedokteran No. 150, 2006 35
6. Kasper DL, Fauci AS, Lonjo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL:
Harrison's Principles Of Internal Medicine, 16 th ed, Mc Graw Hill Med. Publ.Div.,
2005.
18 | A C U T E K I D N E Y I N J U R Y