ANGINA LUDOVICI

Pendahuluan
Angina ludovici adalah sebuah peradangan akut, selulitis dari ruang
submandibula dan sublingual bilateral dan ruang submental. Sebuah sensasi
tersedak dan sesak napas (angina) sering dikombinasikan dengan nama penulis
yang sepenuhnya menggambarkan kondisi yang dapat berpotensi fatal.1
Angina ludovici atau dikenal juga sebagai Angina Ludovici, pertama kali
dijelaskan oleh Wilheim Friedrich von Ludovici pada tahun 1836 sebagai suatu
selulitis atau infeksi jaringan ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia
mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif bahkan dapat
berakhir pada kematian dalam waktu 10 12 hari.2
Ruang submandibular dan sublingual, meskipun berbeda secara anatomis,
harus dianggap sebagai suatu unit karena kedekatan dan keterlibatan ganda infeksi
yang sering odontogenik. Ruang ini terletak di antara superior mukosa mulut dan
otot mylohiod inferior. Infeksi gigi molar dan premolar pertama sering mengalir
ke ruang ini karena apeks akarnya berada di superior otot mylohiod.3
Walaupun

biasanya

penyebaran

yang

luas

terjadi

pada

pasien

immunokompromise, angina ludovici juga bisa berkembang pada orang yang

sehat. Faktor predisposisinya berupa karies dentis, anemia aplastik, trauma, dan
tindikan pada frenulum lidah. Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus,
neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis, dermatomiositis dan lupus
eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya angina ludovici.3
Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah
dilaporkan terjadi pada usia 12 hari 84 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada
laki-laki (3:1 sampai 4:1). Angka kematian akibat angina Ludovici sebelum
dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan,
sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang baik, serta
tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya 8%.3,4

Definisi
Angina ludovici didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,
potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular.

Umumnya,

infeksi

dimulai

dengan

selulitis,

kemudian

berkembang menginfeksi fascia, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang

menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi
serta perubahan letak lidah ke posterior.2,4
Angina ludovici pertama kali dijelaskan oleh Wilheim Friedrick von
Ludovici pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang
berasal dari region kelenjar submandibula.1,2,3
Epidemiologi
Kebanyakan kasus Angina Ludovici terjadi pada individu yang sehat.
Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu karies dentis, diabetes mellitus,
neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, trauma, tindikan pada frenulum lidah,
glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umumnya,
pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi
pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena
dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:1.2
Anatomi
Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan fascia
penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang dibentuk oleh
berbagai fascia pada leher ini merupakan area yang berpotensi untuk terjadinya
infeksi. Invasi dari bakteri akan menghasilkan selulitis atau abses, dan menyebar
melalui berbagai jalan termasuk melalui saluran limfe.1,2,3,4,5
Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid) dan
m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi
dua yaitu ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di inferior. Adapula
yang membaginya menjadi tiga, yaitu ruang sublingual, ruang submental dan
ruang submaksilar. Infeksi dari gigi molar dan premolar pertama sering
berhubungan dengan ruang submandibular karena apeks akar dari gigi molar dan
premolar berada di superior otot mylohiod.2,6

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian

superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh m.
styloglossus dan di bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas lateralnya
berupa kulit, fascia superfisial dan m. platysma superficialis pada fascia servikal
bagian dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh m. digastricus. Di bagian
anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas dengan ruang submental, dan di
bagian posteriornya terhubung dengan ruang pharyngeal.2,6

Gambar 1. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid,

m. hyoglossus, dan m. styloglossus.7
Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaksilar, duktus
wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan
lemak. Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak
di garis tengah bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi
oleh bagian anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid
sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial, dan m. platysma. Ruang
submental mengandung beberapa nodus limfe dan jaringan.2,6
Struktur lain yang terletak diruang sublingual adalah duktus wharton,
kelenjar ludah sublingual dan saraf hypoglossal, hal ini menjadi salah satu alasan
mengapa angina ludovici menyebabkan elevasi lantai mulut dan pembengkakan
pada daerah submandibular dan submental.2,6

Gambar 2. Anatomi dari ruang submandibular.7

Etiologi
Angina ludovici paling sering terjadi sebagai akibat infeksi yang berasal dari
gigi, tetapi dapat juga terjadi sebagai akibat proses supuratif nodus limfatik
servikalis pada ruang submaksilaris.2
Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptococcus, staphylococcus,
atau bakteroides. Namun, sebanyak 50% kasus disebabkan oleh polimikroba, baik
oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob.2
Organisme yang sering diisolasi pada pasien angina ludovici yaitu
Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang sering
ditemukan, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri
gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum,
Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan
Clostridium species. Bakteri gram negatif yang berhasil diisolasi yaitu Neisseria
sp, Escherichia coli, Pseudomonas sp, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella
sp.2
Penyebab lain dari angina ludovici yaitu sialadenitis, abses peritonsil,
fraktur mandibula terbuka, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi
yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi
saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut.2

Patofisiologi
Infeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak
terawat dan deep periodontal pocket, merupakan jalan bagi bakteri untuk
mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi
akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini tipis,
maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.2,4,6
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh.
Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),
pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering
terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di
antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.2,4,6
Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatum,
abses submukosa, abses ginggiva, trombosis sinus kavernosus, abses labial dan
abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses
sublingual, abses submental, abses submandibular, abses submasseter dan angina
ludovici.2,4,6
Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea
mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) dalam ruang submandibula,
menyebabkan infeksi yang terjadi pada gigi tersebut dapat membentuk abses dan
pusnya menyebar ke ruang submandibular, bahkan meluas hingga ruang
parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan
menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi jika terjadi
ketegangan antara tulang.2,4,6
Angina ludovici yang disebabkan oleh infeksi odontogenik berasal dari
gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas
otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular.1
Infeksi yang menyebar diluar akar gigi yang berasal dari gigi premolar pada
umumnya terletak dalam sublingual pertama, sedangkan infeksi diluar akar gigi
yang berasal dari gigi molar umumnya berada dalam ruang submandibular.6,9
Suatu infeksi dapat dengan cepat menyebar dari ruang submandibula,
sublingual dan submental, dan menyebabkan pembengkakan, elevasi lidah dan
indurasi otot dari dasar mulut. Ruang potensial terjadinya peradangan selulitis
atau angina ludovici adalah ruang suprahiod yang berada antara otot-otot yang
5

melekatkan lidah pada tulang hiod dan otot milohiodeus. Peradangan pada ruang
ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan
mendorong lidah keatas dan belakang dan dengan demikian dapat menyebabkan
obstruksi jalan napas secara potensial.3
Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang
keras dari fascia cervikal profunda dengan m. digastricus anterior dan os hyoid.
Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.2,4,6
Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu
sendiri, tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan
mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke
bawah sepanjang m. hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.2,4,6
Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah di
bagian superior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke
belakang, akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas.2,4,6
Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di
bagian inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di bagian
superior dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah. Os hyoid
membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga pembengkakan
menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk dan
gambaran bull neck.2,4,6
Gambaran Klinis
Pasien dengan Angina Ludovici biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi
sebelumnya atau higienitas oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis
yang ditemukan konsisten dengan sepsis, yaitu demam, takipnea, dan takikardi.
Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya
pembengkakan pada dasar mulut dan bagian anterior leher, perabaan yang keras
seperti papan (board-like), demam, disfagia, odinofagia, hipersalivasi, trismus,
nyeri pada gigi, suara serak, stridor, distress pernafasan, dan sianosis. Gejala
klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan berat pada jalan
nafas.2,6

Stridor, kesulitan mengeluarkan sekret, cemas, sianosis, dan posisi duduk

membungkuk merupakan tanda dari adanya suatu obstruksi jalan nafas yang lama
dan merupakan indikasi untuk pemasangan alat bantu pernafasan.2

Gambar 5. Pasien Angina Ludovici.8

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesa
Gejala awal berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu
terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan
kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan
keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga
dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai
demam dan rasa menggigil.2,3,4
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan mulut, dapat dijumpai elevasi lidah, indurasi
besar di dasar mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid.
Biasanya terdapat edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada
jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bulls
neck appearance. Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina

ludovici sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang

serius ini.2,3
c. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah dapat dijumpai leukositosis yang
mengindikasikan adanya suatu infeksi akut. Pemeriksaan kultur dan
sensitivitas mikroba perlu dilakukan untuk menentukan bakteri penyebab
dan menentukan pemilihan terapi antibiotik.2,3
Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan
soft-tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas.
Sonografi dapat digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di
dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang dapat menunjukkan fokus
infeksi pada gigi.2

Gambar 6. Foto Polos menunjukkan adanya

pembengkakan supraglotik.2
CT scan

dapat

dilakukan

untuk

mengidentifikasi

adanya

pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas.

CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat
menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan. MRI
merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa
pasien.2

Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari angina Ludovici yaitu edema angioneurotik,
karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis,
selulitis, dan abses peritonsil.2
Penatalaksanaan
Morbiditas dan mortalitas dari angina Ludovici terutama disebabkan oleh
hilangnya patensi jalan nafas, sehingga proteksi dari jalan nafas merupakan
prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien.1
Apabila jalan nafas telah diamankan, pemberian antibiotik intravena secara
agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan
bakteri anaerob pada rongga mulut. Untuk pasien dengan kecurigaan angina
ludovici dapat diberikan antibiotik clindamycin 600-900 mg/IV setiap 8 jam, atau
kombinasi penicillin dan metronidazole. Meskipun masih menjadi kontroversi,
pemberian deksametason dapat membantu untuk mengurangi edema dan
meningkatkan penetrasi antibiotik. Pemberian deksametason intravena dan nebul
adrenalin telah dilakukan pada beberapa kasus untuk mengurangi edema saluran
nafas bagian atas.6
Penanganan selanjutnya yaitu pembedahan insisi melalui garis tengah secara
horizontal setinggi os hyoid (3-4 jari dibawah mandibula), bertujuan untuk
mengurangi ketegangan yang terbentuk pada dasar mulut. Karena Angina ludovici
merupakan selulitis, maka sebenarnya pus jarang diperoleh. Drainase surgikal
diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radiologis adanya penumpukan
cairan didalam soft-tissue, atau hasil aspirasi jarum purulen. Drainase juga
diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik.
Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke dalam ruang sublingual. 2,6,9
Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara rutin
dan teratur. Penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi
yang akan meningkatkan terjadinya angina ludovici.4

Komplikasi
Komplikasi yang paling serius dari angina ludovici yaitu asfiksia yang
disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi
trombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang
dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan ruptur arteri, tromboflebitis supuratif
dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikardium atau efusi pleura,
osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan pneumonia aspirasi.2,4
Prognosis
Prognosis angina Ludovici sangat tergantung kepada proteksi jalan nafas
dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian pada era
sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat
mortalitas berkurang menjadi 5%.1,2

10