ARTRITIS

GOUT
Dr.Wisda Widiastuti SpPD
FK Universitas Baiturrahmah

ARTRITIS GOUT / ARTRITIS PIRAI

:

Kelompok penyakit heterogen

sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan
atau
akibat supersaturasi asam
urat di dalam
cairan ekstraseluler

EPIDEMIOLOGI
Penyakit dominan pada pria dewasa
Jarang pd pria sblm masa remaja sedangkan
pd perempuan jarang sblm masa menopause
Prevalensi di AS : 13,6/1000 pd pria dan
6,4/1000 pd wanita
prevalensi bertambah dg meningkatnya taraf
hidup

ASAM URAT
Asam urat merupakan hasil
metabolisme purin, dan terbentuk
secara terus menerus akibat
kematian sel tubuh di seluruh
jaringan
Yang terbentuk dari Xantin melalui
bantuan enzim Xantin oksidase
Metabolisme asam urat
dipengaruhi oleh faktor endogen
(genetik) dan faktor eksogen
4

Faktor endogen :
metabolisme asam urat
dipengaruhi oleh faktor
genetik terutama aktifitas
enzim :
HPRT ( hipoxantine
phosphoribosyl transferase )
1. PRPP ( Phosphoribosyl
pyrophospatase Synthetase )
2. APRT ( Adenine
phosphoribosyl transferase )

Faktor Eksogen :
Terutama dari makanan yang
mengandung asam urat tinggi
(makanan kaya nukleoprotein)
terutama dari daging, hati,
ginjal, dan beberapa jenis
sayuran seperti kacang
kacangan dan buncis

Mechanisms of urate
production
cellular

nucleoproteins/nucleotides
(~ 66%)
diet (~33%)

FUNGSI ASAM NUKLEAT

Penting untuk semua sel dan
merupakan komponen inti sel
Komponen ko faktor coenzim
seperti NAD, NADP
Pembawa energi kimia seperti
ATP
Prekursor sintesis DNA dan RNA

EKSRESI ASAM URAT

Pada keadaan normal :
2/3 melalui ginjal
1/3 melalui ekstra renal seperti
usus, cairan lambung, saliva dan
cairan tubuh lainnya

10

HIPERURICEMIA

Merupakan suatu keadaan dimana

terjadi peningkatan kadar asam urat
darah di atas normal
Etiologi : - overproduction
- underexcretion
- gabungan keduanya
Nilai normal adalah < 7 mg% pd pria
dan < 6 mg% pada wanita
11

Terdiri atas :
1. Hiperuricemia primer
akibat kelainan molekular, enzim
atau defek genetik
2. Hiperuricemia sekunder
akibat penyakit atau obat2 an
tertentu
3. Hiperuricemia idiopatik
penyebab tidak diketahui

12

Kelainan patologi yang dapat

timbul akibat hiperuricemia
adalah
1. artritis gout
2. nefrolitiasis urat
3. nefropati urat
4. hipertensi
5. kelainan vaskular
13

14

HIPERURISEMIA ASIMTOMATIK

Tidak dapat digunakan utk

memastikan diagnosis gout
Hanya sebagian penderita
hiperurisemia yg berlanjut menjadi
gout artritis akut
Sebagian besar hiperurisemia
asimtomatik tidak memerlukan
pengobatan
15

PATOFISIOLOGI GOUT ARTRITIS

Merupakan suatu penyakit yang

terjadi akibat penumpukan kristal
urat atau Monosodium urat (MSU
) di jaringan akibat peningkatan
kadar asam urat darah
( hiperuricemia

16

PATOLOGI GOUT
Histopatologi dr tofus menunjukkan
granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU)
Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama
terdiri dr sel mononuklear dan sel giant
Erosi kartilago dan korteks tulang terjd
disekitar tofus, kapsul fibrosa biasanya
prominen di sekeliling tofi
kristal dlm tofi berbentuk jarum (needle
shape) dan srg membentuk kelompok kecil scr
radier
komponen lain yg penting dlm tofi : lipid
glikosaminoglikan dan plasma protein
17

18

MANIFESTASI KLINIS
1.
2.
3.

Artritis gout akut

Stadium interkritikal
Stadium Artritis Gout
Menahun (kronis)

19

KRITERIA DIAGNOSIS ARTRITIS

GOUT
Adanya kristal urat yang khas di cairan sendi
atau tofus
B. Adanya 6 dari 12 tanda klinis, laboratorium dan
gambaran radiologi
1. lebih dari satu kali serangan artritis akut
2. inflamasi maksimal yang berkembang dalam
satu hari
3. serangan monoartritis
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. nyeri dan bengkak sendi pada sendi
metatarsophalangeal pertama ( MTP I)
A.

20

6. inflamasi unilateral pada MTP I

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral

8. tophi
9. hiperuricemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada
pemeriksaan rontgen
11. kista sub kortikal tanpa erosi pada
pemeriksaan rontgen
12. kultur bakteri cairan sendi negatif

21

FAKTOR PENCETUS SERANGAN

GOUT AKUT
Fluktuasi kadar asam urat darah
- obat2 penurun kadar asam urat
- pemakaian diuretik ( HCT )
- pemakaian aspilet
2. pembedahan
3. konsumsi alkohol
4. makanan tinggi asam urat

.1.

22

GEJALA KLINIS GOUT AKUT

Nyeri sendi hebat dan tiba2

Biasanya monoartrikular
Merah dan bengkak pada sendi
Gejala sistemik seperti demam,
menggigil
Terutama mengenai sendi MTP I

23

24

STADIUM INTERKRITIKAL

Kelanjutan dari stadium akut

Secara klinik tidak terdapat tanda2
radang akut
Pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat
Dapat berlangsung beberapa bulan
sampai tahunan

25

STADIUM ARTRITIS GOUT

KRONIS
Terbentuk tofi pada sendi
(poliartrikular)
Sering sdh disertai komplikasi
seperti gagal ginjal atau batu
saluran kemih

26

27

PENGOBATAN PADA GOUT AKUT

Obat anti inflamasi non

steroid
Colchicine
Steroid
intra-articular
oral

28

PENGOBATAN PADA GOUT

ATRITIS KRONIK BERTOFUS

Mengontrol dan mencegah timbulnya

serangan akut
Obat anti inflamasi non steroid

Menurunkan kadar asam urat darah (< 4.0

mg/dL)

29

Menghambat dan menurunkan produksi

asam urat endogen dengan obat2
penghambat enzim xantine oksidase
( allopurinol atau febuxostat )
Meningkatkan ekresi asam urat melalui
ginjal dengan obat2 urikosurik (Probenecid,
Sulfinpirazone dan Benzbromarone )
Modifikasi diet dan gaya hidup,menghindari
alkohol, dehidrasi dan trauma berulang
pada sendi

30

31

32

TERIMA KASIH

33