Você está na página 1de 29

Persalinan Preterm

Rizki Azenda
PPDS Tahap IIA

Latar Belakang
70 % kematian perinatal , >setengahnya
menimbulkan morbiditas neurologis jangka
panjang
Insiden : 10 % dari kelahiran, 1-2 %
menimbulkan komplikasi sampai kematian
lahir <32 mgg dan BBL < 1500 gr

Definisi
Persalinan Preterm : Persalinan yang terjadi
sebelum usia kehamilan 37 mgg lengkap

Kriteria Diagnosis Persalinan Preterm: American


College of Obstetricians and Gynecologists (1997)
1.Kontraksi dg frekuensi 4x/20 atau
8 x/60 dg perubahan progresif
pada serviks
2.Dilatasi serviks lebih dari 1 cm
3.Pendataran serviks 80 % atau lebih

Etiologi dan Epidemiologi


Historical factors
- social economic
- non white race
- maternal age <18 or > 40 year
- previous 2nd trimester loss
- chemical dependency on cocaine, tobacco
- multiple pregnancy
- previous premature delivery
Reproductive Tract Abnormalities
- Cervical Incompetence
- Congenital uterine malformation
- Uterine Myoma
Infectious Etiology and abnormal serum markers
- Bacterial Vaginosis
- a fetoprotein and hCG (2,5 MOM)

Klasifikasi
Indikasi medis dan Obstetri (30-35 %)
Persalinan pretem spontan (40-45 %)
PPROM (30-35%)

Patofisiologi

Precocious fetal endocrine activation


Maternal aggregate stress were modestly
associated with spontaneous PTD with an
odds ratio (OR) of 1.16
One-third of spontaneous PTD are associated
with evidence of uteroplacental insufficiency.
There is evidence that these placental lesions
are associated with elevated umbilical cord
cortisol, and acceleration of maturity of fetal
lungs and other organ systems

Decidual haemorrhage
Vaginal bleeding derives from hemorrhage into
the decidua basalis (abruption) or between the
decidua parietalis and chorion (retrochorionic
hematoma)
Vaginal bleeding in 1st trimester twice the risk
of PTD (RR) 2.0; 95% CI 1.62.5)
Vaginal bleeding occurring in one trimester is
associated with a greater than seven-fold
increased risk of PPROM (OR 7.4; al 95% CI 2.2
25.6)

Excessive myometrial and fetal membrane


overdistention
16% of all PTD are due to multifetal gestations,
and the mean gestational age at delivery decrese
with increasing number of fetus
Mechanical stretch, resulting from the rapid
increase in intrauterine contents PG and
mechanical stretch can induce MMP-1
expression in cervical fibroblasts, myometrial
oxytocin receptor, COX-2,and IL-8 expression

Peran Infeksi
Infeksi ureaplasma urealyticum, fusobacterium
species, mycoplasma hominis. Gardnerella
merupakan kuman yang paling banyak
merangsang produksi enzim: sialidase,
prolidase IgA dan berkaitan dengan kejadian
preterm
Infeksi ekstrauterin: seperti pneumonia,
pielonefritis, malaria dll, juga telah terbukti
dapat mengakibatkan infeksi
Infeksi intrauterine sering dianggap sebagai
adanya kuman dalam uterus, namun hanya
12.5% yang dibuktikan ada dalam intra-amnion
pada ketuban yang utuh
Jalan infeksi kebanyakan secara ascending,
disamping itu dapat pula berupa: hematogen,
retrograd, dan pada tindakan invasive

Infeksi Intrauterin

Jalur infeksi intra uterin

Goldenberg R,NEJM 2000;302:1500-7

Pengaruh infeksi intra uterin


terhadap luaran janin

Am J Obstet Gynecol 2004;121:211-6

Indentifikasi Resiko
persalinan Preterm :
1. Skor Tokolisis
2. Kelahiran preterm sebelumnya
3. Dilatasi serviks
4. Tanda dan gejala
5. Fetal fibronektin

Tanda

Kontraksi
uterus
Selaput
ketuban

Jumlah Angka
0

Tidak ada

Ireguler

Reguler

Utuh

Pecah di

Pecah di
bawah

Perdarahan

Tidak ada

atas
Perdarahan

Dilatasi
serviks

Tidak ada

Bercak

Satu angka untuk setiap 1 sentimeter

Skor 1 : Keberhasilan 97%


Skor 2 : Keberhasilan 90%
Skor 3 : Keberhasilan 84%
Skor 4 : Keberhasilan 38%
Skor 5 : Keberhasilan 11%
Skor 6 : Keberhasilan 7%
Skor 7 atau lebih gagal

Manajemen Antepartum:
1. Ibu hamil yang beresiko
2. Tanda dan gejala impending preterm
delivery
a. Preterm dengan ketuban pecah :
Manajemen ekspektatif (Non
intervention)
Intervensi spt :Th kortikosteroid,th/
dengan atau tanpa tokolisis
Antibiotik
Mempercepat pematangan paru

b. Persalinan preterm dengan ketuban


intak
Terapi Glukokortikoid:
Bethametason 12 mg IM dalam
24 jam dibagi dlm 2 dosis
Dexamethason, 5 mg IM tiap 12
jam untuk 4 dosis
Dosis diulang tiap 7 hr

Terapi Tokolitik
1. Antagonis Ca channel Blocker : Nifedipin
2. Beta Agonis
Isoxuprine, Ritrodrine, Terbutalin
3. Inhibitor Prostaglandin sintetase : Indometasin,
Ketorolac, Sulindac
4. Antagonis Oksitosin Atosiban

Antagonis Ca Channel : Nifedipin


bekerja pada Ca Channels pd membran sel menghambat masuknya Ca ke
dlm intrasel aktivitas miometrium relaksasi miometrium
Initial loading dose : 30 mg orally followed by an additional 20 mg orally in
90 min or 10 mg orally every 20 min, up to 4 doses 20 mg orally every 4-8 h
Beta Agonis :
meningkatkan cAMP mengaktivasi protein kinase dan fosforilasi protein
intasel Menurunkan Ca intraceluler terhadap aktin dan miosin

Dosis Terbutalin :0.25-05 mg sk/ 3-4 jam iv dengan dosis awal


10ug/menit ditingkatkan setiap 15-20 menit sampai kontraksi hilang
atau efek samping timbul atau dosis maksimum 25 ug/menit telah
dicapai.Protokol lain dosis awal 2,5-5 ug/menit ,ditingkatkan tiap 20
menit dengan peningkatan 5ug/menit s/dosis maksimum 25 ug/menit.
Maintenance 1 jam dan kemudian dikurangi 2,5 ug/menit tiap 30 menit sampai dosis
efektif terkecil. Pemberian ini dipertahankan selama 12 jam

MgSO4 : :antagonis Ca yg bekerja di neuromuscular junction

Dosis yang diberikan adalah 4-6 gr loading dose intra vena, dilanjutkan
2-4 gr/jam.

Inhibitor prostaglandin sintetase menghambat


konversi as arakidonat menjadi prostaglandin
kontraktilitas miometrium
Atosiban :
antagonis resptor oksitosin-vasopresin yang
dapat menghambat kontraksi moimetrium dg
mekanisme inhibisi kompetitif reseptor
oksitosin.
Do : bolus 6,75 mg diikuti oleh 300 ug/menit
untuk 3 jam dan kemudian 100ug/menit untuk
45 jam

Perbandingan antar Tokolisis


Dari Cochrane Review yang meliputi 12 uji acak dengan
kontrol melibatkan 1029 wanita, disebutkan bahwa
dibandingkan dengan obat tokolitik lainnya (terutama beta
mimetik), antagonis channel calcium mengurangi jumlah
wanita yang melahirkan dalam 7 hari setelah pengobatan.
(resiko relatif (RR) 0.76) dan sebelum usia kehamilan 34
minggu (RR 0.83). Antagonis channel calcium juga
mengurangi jumlah wanita yang perlu menghentikan
pengobatan akibat efek samping obat (RR 0.14), frekuensi
sindrom gawat nafas neonatus (RR 0.63), necrotizing
enterocolitis (RR 0.21), perdarahan intraventrikular (RR
0.59) dan neonatal jaundice (RR 0.73).

Kontraindikasi Tokolisis

Antenatal Corticosterod
RCOG : Clinicians should offer antenatal
corticosteroid treatment to women at risk of preterm
delivery because antenatal corticosteroids are
associated with a significant reduction in rates of
RDS, neonatal death and intraventricular
haemorrhage.
In preterm labour it is reasonable not to use tocolytic
drugs, as there is no clear evidence that they improve
outcome. However, clinicians should consider the
use of short-term tocolysis if the few days gained can
be put to good use, such as completing a course of
corticosteroids, or in utero transfer.

Th kortikosteroid diberikanEvery effort should be


made to initiate antenatal corticosteroid therapy in
women between 24 and 34 weeks of gestation with
any of the following:
threatened preterm labour
antepartum haemorrhage
preterm rupture of membranes
any condition requiring elective preterm delivery
Between 35 to 36 weeks obstetricians might want to
consider antenatal steroid use in any of the above
conditions although the numbers needed to treat will
increase significantly

Referensi
1.

2.
3.

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Clinical green top


guidelines : Tocolytic drug for women in preterm labour. http
://www.rcog.co.uk/guidelines
Preterm Birth. In : Cunningham FG, et al. Williams Obstetrics 23 st edition.
New York : Mc Graw Hill, 2001: 689-727
Iams JD. Preterm Birth. In: Gabbe SG et al ed. Obstetrics Normal and
Problem Pregnancies. New York : Churchill Livingstone, 1996: 743-820.

Você também pode gostar