RSU Dr.

PIRNGADI MEDAN
ABSES HATI
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan puji dan syukur, penulis telah selesai menyusun paper ini
dalam rangka melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian Ilmu
penyakit dalam Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan (RSUPM) dengan judul ABSES
HATI.
Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr,fahmi
selaku COW serta para dokter lainnya yang telah banyak memberikan bimbingan dalam
mengikuti KKS di bagian Ilmu penyakit dalam RSUPM.
Penulis menyadari bahwa paper ini masih jauh dari sempurna, maka penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun. Semoga paper ini bermanfaat dan
menambah pengetahuan bagi kita semua.
Medan, agustus 2011

penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................... 1
DAFTAR ISI............................................................................................................................ 2
PENDAHULUAN...................................................................................................................

PEMBAHASAN......................................................................................................................

1 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)

.definisi...................................................................................................................
Epidemiologi................................................................................................... 4
Potogenesis...................................................................................................... 5
Patologi............................................................................................................ 6
Gejala klinis...................................................................................................... 6
Kelainan laboratorium....................................................................................... 7
diagnosis........................................................................................................... 8
komplikasi........................................................................................................ 9
pengobatan...................................................................................................... 9
Prognosa........................................................................................................... 10

DAFTAR RUJUKAN....................................................................................................

11

PENDAHULUAN
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit,
jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai
dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering
timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.
Bakteri ini bisa sampai ke hati melalui :
1) kandung kemih yang terinfeksi
2) Luka tusuk atau luka tembus
3) Infeksi didalam perut, dan
2 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
4) Infeksi dari bagian tubuh lainnya yang terbawa oleh aliran darah
Gejalanya berkurangnya nafsu makan, mual dan demam serta bisa terjadi nyeri perut.
Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati pyogenik
(AHP). AHA merupakan komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang sering dijumpai di
daerah tropik/ subtropik, termasuk indonesia. Abses hepar pyogenik (AHP) dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic
abscess.
Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaan dengan
pylephlebitis. Bakteri phatogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal
masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik, ataupun menyebabkan
komplikasinfeksi intra abnominal seperti divertikulitis, peritonitis dan infeksi post opera

LIVER ABSES
A. DEFINISI
Amoebiasis hati masih merupakan masalah kesehatan dan social di daerah seperti
Asia Tenggara, Afrika dan Amerika Latin. Terutama di daerah yang banyak didapatkan
strain virulen Entamoeba histolytica yang tinggi dan dimana keadaan sanitasi buruk,
status sosio-ekonomi rendah serta status gizi yang kurang baik.
B. EPIDEMIOLOGI

3 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
Hampir 10% penduduk dunia terutama di negara berkembang terinfeksi E. histolytica,
tetapi hanya sepersepuluh yang memperlihatkan gejala. Insiden amoebiasis hati di RS di
Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun.
Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita
berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada decade IV. Penularan pada umumnya
melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan amoebiasis hati yang
dikenai adalah pria. Usia yang dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda
dan lebih jarang pada anak.

C. ETIOLOGI
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen
dalam mulut dan usus, tetapi hanya E. histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E. histolytica yang memberi gejala
invasive, sehingga diduga ada 2 jenis E. histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen.
Bervariasinya virulensi strain ini berbeda bedasarkan kemampuannya menimbulkan lesi
pada hati.E.histolytica didalam feses dapat ditemukan dalam 2 bentukyaitu bentuk
vegetatif atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup diluar tubuh manusia.
Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten tehadap suasana kering dan asam.
Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering atau asam. Tropozoit besar sangat aktif
bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan
mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan dekstruksi jaringan.
D. PATOGENESIS
Patogenesis amoebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Cara penularan pada
umumnya fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau
transmisi langsung pada keadaan hygiene perorangan yang buruk.
Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi
parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit,
imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cellmediated.
4 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :
1.Strain E. histolytica ada yang patogen dan non-patogen
2.Secara genetic E. histolytica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi
yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama kepada flora
bakteri.
Mekanisme terjadinya amoebiasis hati :
1. penempelan E. histolytica pada mukosa usus.
2. pengrusakan sawar intestinal
3. lisis sel epitelintestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cellmediated yang disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit
tuberculosis, malnutrisi, keganasan, dll.
4. penyebarab amoeba ke hati. Penyebaran amoeba dari usus ke hati sebagian besar
melalui v.porta. terjadi proses akumulasio neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan
infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan
nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amoebiasis
hati ini dapat terjadi bebulan atau tahun setelah terjadinya amoebiasis intestinal dan
sekitar 50% amoebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amoebiasis.
E. PATOLOGI
Abses hati amoebik biasanya terletak di lobus superoanterior. Besarnya abses
bervariasi dari beberapa cm sampai abses besar sekali yang mengandung beberapa liter
pus. Abses dapat tunggal (soliter) ataupun ganda (multiple). Walaupun amoeba berasal
dari usus, kebanyakan kasus abses hati amoebik tidak menunjukkan adanya amoebiasis
usus pada saat yang bersamaan, jadi ada infeksi usus lama bertahun-tahun sebelum
infeksi menyebar ke hati.
Sejak awal penyakit, lesi amoeba didalam hepar tidak pernah difus melainkan
merupakan proses local. Proses hepatolitik tetap asimtomatik dan gejala-gejala akan
muncul jikan daerahini meluas membentuk suatu abses yang lebih besar. Lesi kecil akan
sembuh dengan pembentukan jaringan parut, sedangkan pada dinding abses besar akan
ditemukan fibrosis. Jarang terjadi kalsifikasi, dan amoebiasis tidak pernah menjadi sirosis
hati.

5 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
F. GAMBARAN KLINIS
Riwayat penyakit : Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup
yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh
kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau
ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita
merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu
dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat
diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.
Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan
merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga
bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit
dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada
area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat
nyeri memburuk dan juga perubahan sikap.
Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan
hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.
Gambaran

klinik

tidak

klasik

dapat

berupa

1. benjolan didalam perut, seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung
empedu atau tumor pancreas.
2. gejala renal. Adanya keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan massa yang diduga
ginjal kanan. Hal ini disebabkan letak abses dibagian posteroinferior lobus kanan hati.
3. ikterus obstruktif. Didapatkan pada 0,7% kasus, disebabkan abses terletak didekat porta
hepatis.
4. colitis akut. Manifestasi klinik colitis akut sangat menonjol, menutupi gambaran klasik
absesnya sendiri.
5. gejala kardiak. Ruptur abses ke rongga pericardium memberikan gambaran klinik efusi
pericardial.
6. gejala pleuropulmonal. Penyulit yang terjadi berupa abses paru menutupi gambaran klasik
abses hatinya.
7. abdomen akut. Didapatkan bila abses hati mengalami perforasi ke dalam rongga
peritoneum, terjadi distensi perut yang nyeri disertai bising usus yang berkurang.

6 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
8. gambaran abses yang tersembunyi. Terdapat hepatomegali yang tidak jelas nyeri,
ditemukan pada 1,5 %.
9. demam yang tidak diketahui penyebabnya. Secara klinik sering dikacaukan dengan tifus
abdominalis atau malaria.
G. KELAINAN LABORATORIUM DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,411,3 g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3.
Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%,
total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9 u/l
dan SGPT 15,7-63,0 u/l.
Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia
ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai
sedang.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Foto dada
kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma
kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.
b. Foto polos abdomen
kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus ,
hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air
fluid level yang jelas.
c.Ultrasonografi
untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI.
Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah :
1. bentuk bulat atau oval
2. tidak ada gema dinding yang berat
3.ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal
4.bersentuhan dengan kapsul hati
5. peninggian sonic distal
d. tomografi computer
7 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat
kelainan di daerah posterior dan superior.
e.Pemeriksaan

serologi

ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination
(IHA).counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan
adalah tes IHA.Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna
untuk diagnosis amoebiasis invasive.
H. DIAGNOSIS
Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969),
criteria Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.
Criteria Sherlock :
1.hepatomegali yang nyeri tekan
2.respon baik terhadap obat amoebisid
3.leukositosis
4.peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5.aspirasi pus
6.pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. tes hemaglutinasi positif
Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :
1. hepatomegali yang nyeri
2. riwayat disentri
3. leukositosis
4. kelainan radiologis
5. respon terhadap terapi amoebisid
Kriteria

Lamont

dan

Pooler

(bila

didapatkan

atau

lebih

dari

1. hepatomegali yang nyeri

2. kelainan hematologis
3. kelainan radiologis
4. pus amoebik
5. tes serologic positif
8 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
6. kelainan sidikan hati
7. respon yang baik dengan terapi amoebisid
I.

KOMPLIKASI
1. Infeksi sekunder ; merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2. Ruptur atau penjalaran langsung ; rongga atau organ yang terkena tergantung pada
letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga
intraperitoneum,

selanjutnya

pericardium

dan

organ-organ

lain.

3. Komplikasi vaskuler ; ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus

gastrointestinal

jarang

terjadi.

4. Parasitemia, amoebiasis serebral ; E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik

dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik
dari lesi fokal intrakranial.
J.

PENGOBATAN DAN TINDAKAN

1. Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal
atau

kista.

Obat

ini

dapat

diberikan

secara

oral

atau

intravena.

Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :

1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99
mg/hr) selama 10 hari.
2. Tindakan aspirasi terapeutik
Indikasi :
1. abses yang dikhawatirkan akan pecah
2.

respon

terhadap

medikamentosa

setelah

hari

tidak

ada.

3. abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium
atau peritoneum.
3. Tindakan pembedahan
Pembedahan dilakukan bila :
1. abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
9 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI
2. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3. bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
4. ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial. Tindakan bisa
berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya
lobektomi.
K. PROGNOSIS
Faktor yang mempengaruhi prognosis :
1. virulensi parasit
2.

status imunitas dan keadaan nutrisi penderita

3.

usia penderita, lebih buruk pada usia tua

4.

cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk

5.

letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau
multiple.

Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin,

Mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau
sindrom hepatorenal.

Daftar Rujukan
1. marulan m pangabean,abses hati ,buku ajar ilmu penyakit dalam edisi IV jilid III
2. iskandar djokoprawiro,abses hati,2010 ilmu penyakit dalam fk unair
3. kapita selekta kedokteran,abses hati,jilid 1 fk ui

10 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI

11 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI

12 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA

RSU Dr. PIRNGADI MEDAN

ABSES HATI

13 Asnera,dian,firdaus
2011

KKS INTERNA