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Alumna: Mendoza Andrade Jhanyra Elizabeth

GLUCOGENESIS
1 Identifique los niveles de control
enzimtico en el metabolismo de los
hidratos de carbono.
La gluconeognesis se regula
principalmente 4enzimas: piruvato
carboxilasa, fosfoenolpiruvato
carboxicinasa, D-frutosa, 1,6-bifosfato-1fosfatasa y D-glucosa-6-fosfatasa. La
primera enzima se estimula por el acetilCoA e inhibida por la adenosina difosfato
(ADP). La 1-fosfatasa es fuertemente
inhibida por el AMP t el ADP, mientras que
D-glucosa-6-fosfatasa est sujeta a la
inhibicin por producto de fosfato
inorgnico y la D-glucosa.

2 Los mecanismos de resistencia a la insulina.


Mecanismos de Resistencia a la Insulina
Los mecanismos moleculares de la
resistencia a la insulina abarcan diversas y
complejas alteraciones en la sealizacin y
el transporte de la insulina y la regulacin
normal de la expresin y sntesis de
adipocrinas.

Alteracin en el Transporte de Glucosa

Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabticos.


Es una alteracin del transporte de glucosa que est caracterizada por
defectos de la expresin de enzimas intracelulares y de la translocacin del
GLUT4 por deficiencias en la actividad del receptor de insulina (RI), los
sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los ms estudiados han
sido el SRI-1 y el SRI-2, que son ms comunes, mientras que SRI- 3 est
restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a rin y encfalo6 - y la kinasa de
fosfoinositol trifosfato PI3-K.
El RI es una protena de membrana citoplasmtica que esta expresada en
clulas del msculo esqueltico, hgado, rin, cerebro y tejido adiposo.
Presenta cuatro subunidades, dos subunidades - que poseen actividad
tirosina cinasa dependiente de ATP- inhibidas por dos subunidades . Cuando
la insulina se une a las subunidades se pierde esta inhibicin, con
autofosforilacin del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP. Sin
sta actividad tirosn-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los
efectos biolgicos de la insulina.
3 Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.
Como sabemos, las hormonas hiperglicemicas que cumplen la funcin de
elevar los niveles de glucosa en sangre. Estas hormonas son las
glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagn y adrenalina.
o

Glucagn:
Hormona secretada a nivel de las clulas del pncreas, acta en el
metabolismo del glucgeno. Estimula la gluconeognesis aumentando la
actividad enzimtica; tambin ayuda a incrementar la secrecin de
fructuosa 2,6 bifosfato, ayudando as a la generacin de glucosa. Este
tambin facilita de forma indirecta l gluconeognesis mediante la
inhibicin de la glucolisis.
Hormona de crecimiento:

Es una hormona hipergliemiante, lipoltica y anabolizante.


Esta no carga las reservas de glucgeno, sino que disminuye el consumo
de glucosa en las clulas y aumenta la produccin de glucosa en el
hgado a partir de sustratos que no sean aminocidos. Su secrecin es

pulstil (aumenta en periodos de tiempo cortos y despus vuelve a


bajar). Suele aumentar en las fases de sueo profundo y disminuir
mucho en las fases de sueo tipo REM. La GH no tiene efecto
glucogenoltico.
o

Glucocorticoides:
Los glucocorticoides son un grupo de hormonas que participan en el
metabolismo de carbohidratos, grasa, protenas y dems. En el caso de
los carbohidratos, su accin ayuda a que los carbohidratos se degraden
en aminocidos de manera mucho ms rpida haciendo que aumenten
las enzimas necesarias para esta degradacin, generando as que ms

aminocidos estn disponibles para que pasen al camino de la


glucognesis.

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