EKSEMA DAN GANGGUAN VASKULAR

EKSEMA
Eksema mencakup semua lesi kulit yang disertai kemerahan, lepuh, basah, skuama,
menebal, dan gatal. Eksema akut menunjukkan adanya vesikel, bula, eritema, basah, dan
krusta. Eksema kronik ditunjukkan dengan adanya penebalan, skuama, bercak gatal dan plak.
Contoh eksema adalah sebagai berikut:
1. Eksema Atopik
Eksema atopik atau
dermatitis atopic, adalah penyakit
kulit kronik herediter yang dapat
timbul pada sembarang usia.
Seringkali

ditemukan

riwayat

keluarga adanya eksema dan

rinitas

alergika

atau

asma

ekstrensik terkait. Sebagian anak

kemudian terbebas dari eksema
kulit, namun timbul hay fever
atau asma ekstrinsik pada tahun-tahun berikutnya. Eksema atopic infantil seringkali
bermanifestasi sebagai bercak-bercak basah, erosi dan eritematosa do tempat yang
tertutup popok, dan pada pipi dan kulit kepala. Karena erupsi ini gatal, maka bayi sering
rewel. Infeksi sekunder oleh bakteri sering terjadi. Umumnya eksema ini akan hilang
secara spontan, tetapi pada sebagian bayi, gangguan ini akan terus berkembang menjadi
bentuk kanak-kanak dan dewasa. Semua pasien mempunyai keluhan yang sama, yaitu
gatal (pruritus). Bercak-bercak erosi eksema pada selangkangan dan dibawah payudara
dapat terasa nyeri.
Pada anak-anak atau orang dewasa bagian yang terkena adalah daerah popliteal, fosa
antekubiti, daerah leher dan permukaan lipatan lain. Pada orang dewasa, kulit yang
terkena aksema mengalami perubahan yang kadang-kadang merata di seluruh tubuh.
Eksema pada orang-orang dewasaa jarang mengalami remisi spontan. Kulit wajah, tubuh
dan ekstremitas pasien menjadi eritematosa, mengalami ekskoriasi dan menebal.
Perubahan cuaca, iritasi akibat pakaian wol, sabun, dan air sering memperberat penyakit.
Infeksi saluran napas bagian atas dan infeksi kulit akibat bakteri juga memperberat
keadaan kulit. Pasien eksema atopik ini seharusnya tidak mendapat vaksinia diseminata.

Apabila terjadi kontak dengan virus herpes maka kemungkinan akan terjadi infeksi herpes
diseminata di kulit.
Penyebab eksema atopik tidak diketahui. Jelas bahwa faktor-faktor keturunan ikut
memegang peranan. Jika kedua orangtua memiliki eksema atopik sekitar 80% anakanaknya mengalami perubahan yang sama pada keadaan kulitnya. Iritasi kulit oleh wol,
air, sabun yang keras, perubahan cuaca, stress dan infeksi seringkali memperberat gejalagejala klinik. Banyak pasien mempunyai kadar IgE serum yang abnormal.
Terapi dari penyakit ini dipusatkan pada usaha hidrasi, pencegahan dan pengobatan.
Semua faktor eksaserbasi harus dihindari atau dihilangkan. Dianjurkan menggunakan
sabun yang mengandung banyak lemak dan kirm pelumas. Pembatasan diet pada bayi
dapat membantu juga (misalnya susu sapi, gandum dan telur) tetapi pembatasan diet
semacam semacam ini kurang efektif pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa.
Pelembab seperti Eucerin, Moisturel, dan Aquaphor, dioleskan pada kulit yang kering.
Antibiotic digunakan untuk megobati infeksi bakteri sekunder. Rasa gatal dapat diatasi
dengan

antihistamin

misalnya

difenhidramin

(Benadryl),

hidroksizin

(Atarax),

siproheptadin (Periactin), atau cetirizine.

2. Eksema Kontak Alergi
Eksema kontak sering dijumpai dan terjadi pada daerah tertentu tempat allergen
mengadakan kontak dengan kulit. Reaksi kulit

terhadap minyak

poisin ivy yaitu dermatitis Rhus sudah banyak

diketahui. Pada tempat-tempat kulit yang tersentuh
poison ivy, poison sumac atau pohon oak beracun
timbul vesikula linier yang basah dan eritema.
Minyak tersebut dapat tersebar dengan cara,
melalui bulu binatang peliharaan, pakaian, sepatu
tersebar melalui kuku. Bila minyak telah

atau
tercuci

dan terbuang, maka dermatitis tidak menyebar lagi. Dermatitis Rhus tidak ditularkan dari
orang ke orang lain melalui cairan dalam lepuhan tersebut.
Yang sering mngakibatkan eksema kontak adalah nikel. Logam ini dapat dikatakan
terdapat dalam segala jenis perhiasaan, bingkai kaca mata dan mata uang. Seorang pasien
yang sensitif terhadap nikel memperlihatkan gangguan berbentuk bercak-bercak eksema
berkerak yang nyata di tempat-tempat yang terpajan dengan nikel tersebut (misalnya,
pada leher, telinga, pergelangan tangan, abdomen). Pasien yang alergi terhadap kalium
dikromat menderita eksema kalau terkena campuran semen tersebut atau sepatu kulit.
Sepatu mungkin juga mengandung karet yang sering menjadi penyebab eksema kontak

sepatu. Obat-obatan seperti neomisin, beszokain dan bahan pengawet etilen diamin adalah
penyebab umum eksema alergi. Pada foto dermatitis, agen topical (misalnya, salsilamid
berhalogen dalam sabun ) atau obat oral misalnya tetrasiklin bila dikombinasikan dengan
cahaya matahari dapat menyebabkan eritema, edema, dan kadang-kadang vesikulasi. Foto
dermatitis biasanya timbul pada daerah yang terkena sinar matahari misalnya wajah, leher
dan lengan.
Eksema kontak alergi diperantarai melalui hipersentivitas lambat jenis selular tipe IV.
Sesudah kontak primer, untuk dapat menimbulkan eksema tersebut diperlukan kontak
kedua dengan allergen yang sama. Jenis eksema ini dapat ditimbulkan pada suatu tes
temple pada seseorang yang diduga menderita alergi. Dibutuhkan anamnesis yang teliti
untuk menyaring allergen tertentu yang perlu diuji. Tes bercak tersebut biasanya
dilakukan dibagian punggung pasien sesudah eksema berhasil diatasi.
Dalam menangani penyakit ini, perlu menjauhkan allergen yang bisa menimbulkan
penyakit. Pasien harus belajar untuk mengidentifikasi jenis tanaman Rhus tersebut. Harus
menghindari pemakaian kosmetik, perhiasan dan barang-barang yang mengandung
allergen. Perawatan topical eksema alergi akut antara lain kompres dan pemberian krim
dan jel yang mengandung kortikosteroid. Eksema alergi berat akibat poison ivy sering
kali harus diobati dengan steroid sistemik. Pengobatan jangka pendek dengan prednisone
sistemik dengan dosis awal 40-60 mg/hari kemudian secara bertahap dikurangi dalam
periode waktu antara 7 hari sampai 14 hari.
3. Eksema Tangan
Eksema tangan paling sering dialami mereka yang harus sering mencuci tangannya
atau yang menggunakan sarung tangan dalam pekerjaannya. Sering terdapat riwayat
keluarga yang menderita eksema pada pasien ini. Pada bagian lateral jari tangan, jari kaki
dan tungkai bawah timbul vesikel-vesikel kecil. Vesikel-vesikel ini sering disertai gatal.
Lepuh-lepuh kecil ini berkembang menjadi bercak-bercak eksema bersisik pada telapak
tangan dan kaki. Masalah ini dapat menjadi kronik dan sulit sekali diatasi. Apabila
eksema tangan menjadi semakin memburuk bila terkena bahan kimia industry, maka perlu
diadakan tes temple untuk mengesampingkan kemungkinan eksema alergi. Bila tidak
terdapat hasil tes alergik iritan yang positif, keadaan herediter mungkin memainkan
peranan penting dalam eksema tangan ini.
Eksema tangan terkadang dapat dicegah dengan menghindari sabun yang keras dan
memakai sarung tangan pelindung. Untuk mengurangi eksema ini digunakan antihistamin
oral dan kortikosteroid topical fluorinasi kuat. Kadang-kadang diberi kortikosteroid
sistemik jangka pendek, misalnya prednisone dengan dosis awal 30-40 mg setiap hari,

diberikan selama 6-8 hari. Infeksi sekunder akibat bakteri dapat diatasi dengan antibotika
sistemik yang sesuai.
Hipersentifitas terhadap lateks yang langsung diperantarai oleh IgE menjadi
penyebab utama dermatitis kontak tangan pada para ahli perawatan kesehatan dan pada
pasien dengan riwayat bedah multipel dan eksema atopik. Pasien melaporkan rasa gatal,
terbakar, pembengkakan pada tangan bila mereka memakai sarung tangan yang
mengandung lateks. Gejala pernapasan dapat ringan hingga berat bahkan fatal. Untuk
meyakinkan diagnosis dapat dilakukan suatu tes radioalergosorben IgE antilateks
(RAST). Tes kulit dengan allergen lateks sulit dilakukan dan dapat disertai dengan reaksi
yang berat. Seseorang yang alergi dengan lateks harus menggunakan sarung tangan vinil.
Pasien dengan alergi lateks harus memberitahu dokter gigi dan dokternya tentang alergi
mereka.
4. Neurodermatitis
Neurodermatitis disebabkan oleh garukan yang berlebihan pada kulit yang gatal.
Gatal dapat terbatas pada leher, skrotum atau bagian tubuh lainnya. Akibat dari garukan
tersebut akan terbentuk bercak-bercak eksema yang kering, menebal dan linear.
Neurodermatitis yang menyeluruh seringkali timbul selama musim dingin pada
pasien yang berusia lanjut dan mempunyai kulit yang kering dan prurutik. Penggarukan
yang berlebihan dapat mengakibatkan
terbentuknya tukak artifisial. Tukak yang
timbul karena ulah pasien sendiri ini
mempunyai
pinggiran

sudut
yang

yang
persegi,

aneh

dan

keadaan

mengarahkan pemeriksa pada diagnosis.

Akan tetapi pruritus difus dan bekas-bekas
garukan dapat juga disebabkan oleh
scabies, eksema atopik limfoma sistemik,
hipotiroidisme, diabetes mellitus, sirosis
dan uremia berat. Keadaan-keadaan ini
harus dapat disingkirkan terlebih dahulu sebelum diagnosis neurodermatitis dibuat.
Pengobatan penyakit ini dilakukan dengan lubrikasi dan kortikosteroid topical pada
kulit. Pasien yang berusi lanjut dengan neurodermatitis generalisata harus diobati hanya
dengan emolien (Eucerin) atau kortikosteroid topical berpotensi rendah (hidrokortison
2,5%) atau kortikosteroid topical berpotensi sedang (krim kenalog 0,25% atau krim
elocon). Kulit pasien yang sudah lanjut usia tipis karena proses penuaan sehingga steroid

topical yang lebih kuat akan menimbulkan atrofi dan memar kulit. Pemberian agen
antihistamin sistemik (Benadryl, Atarax, Sinequen, Zyrtec) dapat digunakan untuk
mengontrol gatal. Krim doxepin tipikal dapat digunakan pada daerah neurodermatitis
untuk waktu yang singkat sekitar 8 hari. Pasien yang sudah lanjut usia harus
menggunakan antihistamin sistemik dengan hati-hati karena dapat menimbulkan rasa
mengantuk yang berlebihan, atau bahkan bisa timbul kegelisahan. Neurodermatitis
lokalisata pada pasien yang lebih muda mungkin memerlukan kortikosetroid topical yang
lebih kuat. Antihistamin sistemik berguna untuk mengatasi rasa gatal. Untuk mengobati
neurodermatitis berat mungkin diperlukan psikoterapi, terutama bila wajah juga terserang.
5. Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik biasanya menyerang kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, telinga
dan anterior dada. Timbul bercak-bercak eritematosa berskuama yang intermiten.
Keadaan ini dapat timbul setiap saat sejak masa bayi sampai masa tua dan dapat terasa
agak gatal. Penyebabnya tidak diketahui tetapi agaknya faktor-gaktor genetik memegang
peranan yang penting. Belakangan ini Pityrosporum ovale dianggap berperan dalam
pathogenesis dermatitis seboroik ini.
Terapi dermatitis seboroik
kulit

kepala

menggunakan

adalah
shampo

dengan
yang

mengandung selenium sulfide

(Selsun), ketokonazol (Nizoral),
asam salisilat (Sebulex) dan
peyritioneyin
shoulder).

(Head
Larutan

&
atau

semprotan kortikosteroid topical

cukup

efektif.

Dermatitis

seboroik yang menyerang bagian wajah dan dada diberi kortikosteroid topical yang lemah
(hidrokortison 1%) dikombinasi dengan sulfur presitatum (0,5-1%). Obat anti jamur
topical (ketokonazol) juga dipakai sebagai obat tambahan. Asetonid dioleskan dibawah
shower cap untuk dermatitis seboroik yang resisten di kepala.
6. Eksema Statis

Eksema statis terbatas pada tempat-tempat yang terdapat statis aliran vena dan edema
pada ekstremitas bawah. Timbul bercak-bercak merah, basah, bersisik, dan berkusta.
Erupsi pada kulit ini terasa gatal dan dapat mengakibatkan ekskoriasi sekunder, erosi dan
tukak.
Terapi eksema ini berupa pembuangan cairan edema dan perbaikan sirkulasi darah.
Kaki diangkat keatas, seringkali dianjurkan memakai bebat dan kaus kaki khusus
(stocking Jobst). Eksemanya diobati dengan kortikosteroid topical kekuatan lemah sampai
sedang. Tukak dikompres, dibersihkan dan dilakukan debridemen. Pembalut tertutup
(Duoderm) dapat digunakan untuk mengobati tukak vena statis yang diganti setiap 3 hari.

GANGGUAN VASKULAR
1. Urtikaria

.
Urtikura (biduran) merupakan reaksi kulit yang paling sering dijumpai yang dapat
mengakibatkan edema dan eritema. Dalam waktu beberapa jam lesi akan menghilang.
Erupsi kulit sementara ini kelihatannya seperti benjolan tipis eritematosa dan papula
dengan vasoladilatasi kulit dan pembuluh darah subkutan yang disertai dengan edema
pada sekeliling jaringan. Rasa gatal seringkali menyertai urtikaria. Kadangkala timbul
angioedema disertai pembengkakan bibir, lidah, kelopak mata dan laring yang menyertai
urtikaria kulit. Angioedema dapat menyebabkan mual, muntah, stress pernapasan, nyeri
abdomen, dan syok. Urtikaria akut seringkali disebabkan karena makan makanan tertentu
(seperti kerang, kacang-kacangan, bahan pengawet makanan, bahan kimia yang
ditambahkan ke dalam makanan, dan zat pewarna makanan). Sebenarnya setiap obat
dapat menyebabkan urtikaria, yang tersering adalah aspirin, pencahar dan antibiotic.
Penyakit jaringan ikat, limfoma, dan karsinoma adalah penyakit dalam yang
menyebabkan urtikaria. Gigitan serangga dapat menyebabkan urtikaria papula. Wanita
hamil dapat mengalami urtikaria papul dan plak yang gatal.
Urtikaria kronik idopatik pada 75% hingga 90% pasien, tetapi mungkin disebabkan
oleh bahan pengawet makanan, penyakit kolagen vascular, obat-obatan atau infeksi.
Kadang-kadang suhu yang dingin, sinar matahari. Latihan fisik, stress atau alcohol dapat
memacu timbulnya urtikaria. Urtikaria disebabkan karena pelepasan histamine, serotonin,
bradikinin dan mediator lainnya. Mediator-mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan
edema dermis dan lapisan subkutan. Oleh karena demikian banyaknya mediator-mediator
peradangan yang terlibat dalam proses terjadinya urtikaria, maka penobatannya menjadi
sulit. Pasien urtikaria kronik diperiksa dengan melakukan anamnesis riwayat medis secara
lengkap, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan darah yang meliputi hitung leukosit, LED,
dan faktor antinuclear. Pemeriksaan darah juga harus meliputi tes fungsi hepar seperti

serum aspartate alanine aminotransferase (AST, ALT; dulu SGOT, SGPT) laktat
dehydrogenase (LDH), alkali fosfatase dan bilirubin. Pencarian adanya kuman-kuman
infeksi meliputi pemeriksaan telur dan parasit pada feses, radiogram toraks, radiogram
sinus, dan pemeriksaan gigi. Uji kulit dengan antigen hanya memberikan sedikit manfaat
bagi evaluasi urtikaria. Angioedema herediter diakibatkan oleh defisiensi penghambat
komponen komplemen pertama. Benturan pada kulit, mengoleskan balok es, latihan fisik,
uji sinar, dan uji air kadang-kadang dapat memicu lesi pada kulit.
Dalam pengobatannya, semua faktor presipitasi (obat-obatan, zat pewarna, makanan)
harus disingkirkan. Menghindari makanan seperti coklat, pewarna azobenzen, keju,
kerang, kacang, telur, susu, tomat, dan buag berry segar dapat juga dicoba. Urtikaria
diobati secara simtomatik. Urtikaria akut yang disertai angioedema diobati dengan
epnefrin subkutan. Urtikaria yang tidak terlalu parah diobati dengan pemberian
antihistamin reseptor-H1 oral seperti difenhidramin, hidroksizin, siproheptadin, dan
cetirizine. Obat-obat ini dapat menyebabkan rasa kantuk yang berat, pasien harus
diberitahu tentang efek samping yang bisa menimbulkan bahaya ini.
2. Eritema Multiforme

Pasien eritema multiforme dating dengan macula, papula dan vesikel. Lesi yang khas
memiliki gambaran seperti sasaran tembak oleh karena di bagian tengahnya terjadi
perubahan warna atau nekrosis. Lesinya simetris dan seringkali menyerang telapak
tangan. Eritema multiforme biasanya asimtomatik, tetapi tapat juga menimbulkan rasa
gatal dan nyeri.
Jika membran bibir, mulut, genital dan konjungtiva terserang, maka eritema
multiforme dinamakan sindrom steven-Johnson. Pasien ini keadaannya toksik dan
demam. Keadaan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut pada kornea. Lesilesi makulopapular dapat menyatu, membentuk daerah bula dan nekrosis yang luas.

Keadaan ini disebut nekrolisis epidermal toksik (TEN) kematian terjadi pada sekitar 50%
dari pasien ini. Komplikasi eritema multiforme adalah hiperpigmentasi pascainflamasi,
keratitis dengan gangguan penglihatan dan pneumonia. Penyebab eritema multiforme
adalah obat-obatan (sulfa, penisilin, barbiturate, difenilhidantoin) dan infeksi (herpes
simpleks, mycoplasma). Tetapi lebih dari 50% pasien, penyebabnya idiopatik. Kasus
eritema multiforme yang berat yaitu atau sindrom steven-Johnson diobati dengan
kortikosteroid sistemik.
3. Eritema Nodosum
Pasien dengan eritema nodosum dating dengan nodula-nodula eritematosa yang

nyeri,biasanya terletak pada bagian anterior tungkai bawah. Keadaan ini lebih sering pada
perempuan daripada laki-laki. Demam, artitis dan atralgia meyertai erupsi penyakit ini.
Hanya sekitar 20-30% kasus yang dapat ditentukan penyebabnya. Termasuk diantara
penyebab-penyebab tersebut adalah infeksi streptokokus, sarkoidosis, obat-obatan dan
penyakit radang usus. Perbaikan penyakit terjadi dalam 3 hingga 6 minggu. Radiogram
torak, pemeriksaan darah lengkap, kultur tenggorokan, dan titer antistreptolisin O diambil
untuk mancari penyebab eritema nodosum. Pasien biasanya dirawat dengan beristirahat di
tempat tidur, aspirin dan kadang-kadang diberi kortikosteroid oral.
4. Vaskulitis Kutaneus
Pada vaskulitis kutaneus, terlihat adanya lesi urtikaria persisten yang dapat diraba,
macula hemoragik, papula, tukak dan purpura. Lesinya biasanya ditemukan pada
ekstemitas bagian distal. Vaskulitis kutaneus dapat disertai vaskulitis sistemik pada ginjal,
saluran cerna dan organ-organ tubuh lainnya. Karena itu, pasien dapat juga
memperlihatkan gejala demam, arthralgia, perdarahan saluran cerna atau hematuria.
Eitologi vaskulitis antara lain obat-obatan, infeksi (terutama Streptococcus), penyakit
kolagen vascular (artitis rheumatoid, lupus eritematosus sistemik) dan virus hepatitis tipe
B. Pada kebanyakan pasien penyebabnya idiopatik. Pasien dengan lesi klinis berupa
vaskulitis kutaneus perlu dibiopsi kulitnya untuk memastikan diagnosis. Pada biopsi
terlihat infiltrate dari leukosit polimorfonuklear akibat nekrosis dinding pembuluh darah.
Setelah diagnosis ditegakkan maka pasien dievaluasi apakah terserang secara sistemik
melalui urinalisis dan pemeriksaan klirens kreatinin, serta uji adanya krioglobulin, faktor
antinuclear, faktor rheumatoid dan antigen hepatitis tipe B. Terapinya didasarkan pada
berat tidaknya kulit yang terkena dan terlibatnya sistemik. Biasanya kortikosteroid
sistemik dapat membantu mengatasi proses tersebut.