Laporan Kasus

Alkoholik Kardiomiopati

Oleh :
Adhi Bagus Subarkah
042010101022

Pembimbing :
dr. Dandy H, Sp.JP.FIHA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. SOEBANDI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
2009

BAB I
PENDAHULUAN
Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang menyebabkan
gangguan fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan
disebabkan oleh penyakit bawaan, hipertensi, kelainan katup, sklerosis koroner
atau kelainan perikard Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati menyebabkan otot
jantung menjadi lemah. Beberapa kelainan medikal menyebabkan berbagai tipe
kardiomiopati, tetapi semua tipe kardiomiopati mempunyai satu persamaan yaitu
menurunkan fungsi efisiensi dari otot jantung dan menghilangkan kemampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ketika jantung tidak dapat lagi
memompa cukup darah untuk memenuhi keperluan tubuh, terjadilah apa yang
disebut gagal jantung.
Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan kepada etiologi,
patologi, genetika, klinik, biokimia, fungsi hemodinamik dan sebagainya, tetapi
tidak ada satu pun yang memuaskan karena banyak tumpang tindih. WHO
menggolongkan kardiomiopati menjadi dua kelompok, yaitu kardiomiopati primer
yang tidak diketahui penyebabnya dan kardiomiopati sekunder yang disebabkan
oleh infeksi, kelainan metabolik, penyakit sistemik, herediter familial, reaksi
sensitivitas dan toksin.
Pembagian kardiomiopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut
Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), yaitu
kardiomiopati, hipertropik, kardiomiopati dilatatif dan kardiomiopati restriktif.
Dibeberapa negara dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab kematian
sampai 30% atau lebih dari semua kematian karena penyakit jantung.
Penyebab kardiomiopati terbesar pada usia muda adalah alkohol menurut
penelitian Regan, 1990. Alkohol akan menyebabkan defisiensi beberapa nutrisi
untuk jantung sehingga dapat menyebabkan kelainan pada otot jantung.
Kardiomiopati alkohol ada 3 tahapan klinik, tahapan asimtomatik (preclinical),
akut, dan kronik. Keadaaan ini dipengaruhi seberapa lama dan sering seseorang
telah mengkonsumsi alkohol

BAB 2
IDENTITAS PASIEN

A.

Identitas
Nama

: Tn fathor Rohman

Jenis Kelamin

: laki-laki

Umur

: 25 tahun

Alamat

: Jl B Rahman 113 jember

Agama

: Islam

Status

: Belum Menikah

No. Rekam Medik

: 25.86.89

Tanggal MRS

: 23 Juli 2009

Tanggal Pemeriksaan

: 25 Juli 2009

Tanggal KRS

: 29 Juli 2009

B. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang
pasien mengeluh sesak sejak 3 hari yang lalu dan di sertai nyeri dada,
kemudian pada tanggal 23 juli 2009 pasien merasa sesak dan nyeri dada
yang terjadi secara tiba-tiba dan sangat kuat serta menjalar ke bahu
sehingga pasien dibawa ke RSUD dr soebandi lewat IGD, batuk (-) ,pilek
(-) , demam (-), nyeri kepala (-), BAB (+) normal kekuningan BAK (+)
normal kadang kekunigan.pasien mengeluh sering berdebar-debar
terutama saat bekerja. Sebelumnya pasien mengeluh sering sesak pasien
lupa mulai kapan sesak timbul,sesak terjadi terutama saat melakukan
aktivitas dan sesak akan berkurang jika dibuat istirahat, bila tidur pasien
pasien menggunakan 2 bantal karena pasien merasa sesak bila tidur
terlentang. Pasien sulit tidur malam hari terbangun karena measa sesak.
Menurut pasien, ia sering mengkonsumsi minuman berolkohol seperti topi

miring, new port atau mansion. Hampir setiap hari pasien minum
minuman beralkohol sekali minum pasien bisa menghabiskan 2-3 botol
kurang lebih 1-2 liter minuman alkohol dengan konsentrasi 40 %.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi & DM disangkal oleh pasien. Penderita tidak pernah
sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat hipertensi, DM disangkal.Asma disangkal, batuk lama keluarga
disangkal.
Riwayat Pengobatan
Untuk sakitnya yang sekarang, penderita belum pernah berobat.
Riwayat Sosial
Pasien tinggal serumah dengan kedua orang tuanya. Pasien tidak bekerja,
hanya membantu pekerjaan orang tua di rumah. Rumah pasien berukuran
6 m x 12 m, berlantai semen, bertembok batu bata, dengan 3 kamar dan
setiap kamar ada jendela, kamar mandi jamban dekat sumur ada di dalam
rumah,. Sumber air untuk memasak, minum dan mencuci dari sumur.
b. Keluhan berdasarkan sistem
Sistem serebrospinal

: dalam batas normal

sistem kardiovaskuler

: berdebar-debar

sistem pernafasan

: dyspneu

sistem gastrointestinal

: tidak didapatkan keluhan

sistem urogenital

: tidak didapat keluhan

sistem integemantum

: tidak didapatkan keluhan

Sistem muskuloskeletal

: Pasien merasakan kelelahan dan nyeri dada

yang hebat dan menjalar ke bahunya

c. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign
Tensi

: 130 / 70 mmHg

Nadi

: 120 x/menit , reguler

RR

: 28 x/menit

Temp

: 36,8 C

Kepala/Leher

Anemis/ Icterus/ Cyanosis/ Dyspnea : -/ -/ -/ +

4. Pernapasan

: dispnea

5. Kulit

: Turgor kulit normal, ikterus (-), pucat (-), ruam (-)

6. Kelenjar Limfe

: Limonodi leher, aksila, dan inguinal tidak

membesar.

7. Otot

: dalam batas normal

8. Tulang

: dalam batas normal.

9. Berat Badan

= 61 Kilogram

10. Tinggi Badan

= 160 Sentimeter

11. Status gizi

IMT

61

= 23.8 (IMT dalam batas normal)

(1,6)2
Kesan : Didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran
composmentis,

Tensi: 170 / 100mmHg,Nadi: 90 x/menit

irregular ,RR: 32 x/menit,

Dyspnea : (+),IMT dalam batas normal
Pemeriksaan Khusus
1. Kepala

Bentuk

: bulat

Rambut

: pendek kuning(disemir) lurus, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva anemis (-)

Sklera ikterus (-)

Odem palpebra (-)

Hidung

: Sekret (-), bau (-), perdarahan (-), pernafasan cuping

hidung (-)

Telinga

: Sekret (-), bau (-), Perdarahan (-)

2. Mulut

: Sianosis (-), bau (-)

3. Leher :

KGB

: tidak ada pembesaran.

Tiroid

: tidak ada pembesaran

Kaku kuduk : (-)

4. Thorax
Cor :
Inspeksi

: PMI tidak tampak

Palpasi

: PMI tidak teraba

Perksusi
Batas kanan

: redup pada ICS IV PSL Dex

Batas kiri

: redup pada ICS VI AAL Sin

Auskultasi : S1S2 tidak tunggal, bising sistolik Blowing di Mitral

Pulmo anterior
Pemeriksaan

Apectus ventral

Apectus sinistra

Inspeksi

Simetris, retraksi (+/+)

Simetris, Retraksi (+/+)

Palpasi

Fremitus raba (+/+)

Fremitus raba (+/+)

Perkusi

Sonor

Sonor

Auskultasi

Vesikuler, Ronkhi (-/-),

Vesikuler, Ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

wheezing (-/-)

Pulmo posterior

Pemeriksaan

Apectus ventral

Apectus sinistra

Inspeksi

Simetris, retraksi (-/-)

Simetris, Retraksi (-/-)

Palpasi

Fremitus raba (+/+)

Fremitus raba (+/+)

Perkusi

Sonor

Sonor

Auskultasi

Vesikuler, Ronkhi (-/-),

Vesikuler, Ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

wheezing (-/-)

5. Abdomen :

Inspeksi

Auskultasi = BU (+) normal

Palpasi

= Soepel, nyeri tekan (-) H/L/R = tidak teraba

Perkusi

= timpani

= Cembung

6. Anogenital : anus (+), massa (-), genital perempuan, kelainan (-) massa
(-)
7. Ekstremitas : Superior = Akral hangat +/+ , Odema -/Inferior

= Akral hangat +/+ , Odema -/-

IV.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan

23-07-2009

Nilai Normal

Hb
LED
Leukosit
Hct
Trombosit
FAAL HEPAR

13,4
13,9
41
388

11,4-15,1 g/dL
0-25 mm/jam
4,3-11,3 X 109/L
40-47%
150-450 X 109/L

SGOT
SGPT
Albumin
FAAL GINJAL

44
90
3,7

31 U/L
36 U/L
3,4-4,8 gr/dL

Hematologi:

Kreat. Serum
BUN
Asam Urat
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Chlorida
Calcium
LEMAK
Trigliserida
Kolesterol Total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL

0.8
11
2,5

0,5-1,1 mg/dL
6-20 mg/dL
2,0-5,7 mg/dL

131,8
3,62
93,0
2,66

135-155 mmol/L
3,5-5,0 mmol/L
90-110 mmol/L
2,15-2,57 mmol/L

129
128
20
88

150 mg/dL
220 mg/dL
40-60 mg/dL
100 mg/dL

Pemeriksaan Radiologi

Kesan : cardiomegali dengan tanda-tanda efusi pleura

Pemeriksaan EKG

V.

RESUME
Penderita dengan nama Tn Fathor Rohman, umur 25 tahun, dengan keluhan :

Sesak(+), Nyeri dada yang menjalar ke bahu (+), batuk (-) ,pilek (-) , demam (-),
nyeri kepala (-), BAB (+),BAK (+) hipertensi & DM disangkal. Didapatkan
keadaan umum pasien lemah, kesadaran composmentis,Tensi: 130 / 70
mmHg,Nadi: 120 x/menit regular ,RR: 28 x/menit, dispnea: (+),IMT dalam batas
normal.pemeriksaan fisik Cor Inspeksi: PMI tidak tampak ,Palpasi : PMI tidak
teraba ,Perksusi Batas kanan : redup pada ICS IV PSL Dex, Batas kiri: redup
pada ICS VI AAL Sin .Auskultasi: S1S2 tidak tunggal, bising sistolik Blowing
Mitral. Pulmo: retraksi (-/-),Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), wheezing (-/-).lekosit
13,9 (4,3-11,3 gr/dl), SGOT 44 (31 U/L),SGPT 90 (9-43 U/L) Radiologi kesan
cardiomegali dengan efusi pleura kiri.

VI.

DIAGNOSIS KERJA

Mitral Insufisiensi + Decomcordis FC II

etc suspect kardiomiopati

alkohol
VII.

PENATALAKSANAAN
Jika sesak beri O2 4 L/menit, posisi duduk
Diet Rendah Garam 6 gr/hr
Infus RL : D5 = 1 : 1 14 tpm
Sefotaksim 3 x 1 gr
Spironolakton 25 mg 1x1 tab
ISDN 3 x 5 mg
Digoksin 1 x 1 tablet (0,25mg)
Captopril 3 x 12,5 mg

VIII. PROGNOSIS
Dubia Ad malam

BAB 3
PEMBAHASAN

10

Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang menyebabkan

gangguan fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan
disebabkan oleh penyakit bawaan, hipertensi, kelainan katup, sklerosis koroner
atau kelainan perikard Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati menyebabkan otot
jantung menjadi lemah. Beberapa kelainan medikal menyebabkan berbagai tipe
kardiomiopati, tetapi semua tipe kardiomiopati mempunyai satu persamaan yaitu
menurunkan fungsi efisiensi dari otot jantung dan menghilangkan kemampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ketika jantung tidak dapat lagi
memompa cukup darah untuk memenuhi keperluan tubuh, terjadilah apa yang
disebut gagal jantung.
Dari anamnesa pasien ini sering mengkonsumsi alkohol, dimana alkohol
adalah

salah satu penyebab kardiomiopati dilatasi. Pada beberapa pasien

(kemungkinan ditentukan oleh genetik) alkohol dapat menjadi racun yang kuat
untuk otot jantung langsung merusak sel-sel jantung.
Pada orang yang sering mengkonsumsi alkohol dapat menyebabkan
kelainan

nutrisi

terutama

kekurangan

vitamin

B1 dapat

menyebabkan

kardiomiopati. Seperti halnya orang yang menderita beri-beri, akan terjadi

peningkatan denyut jantung sebagai akibat dari penurunan tahanan (vasodilatasi)
dari pembuluh darah.
Alkohol juga akan meneyebabkan ketidaknormalan stuktur dan fungsi
mitokondria pada sel jantung. Ketidaknormalan itu antara lain struktur
mitokondria yang membesar, penurunan metabolisme, kekurangan beberapa
enzim, penurunan transpor ion, peningkatan calsium flow, penimbunan glikogen
dan penurunan produksi ATP. Hal ini ditandai dengan penurunan metabolisme
asam lemak. Padahal asam lemak merupakan sumber energi untuk kerja jantung,
sebagai akibatnya akan tejadi penumpukan asam lemak pada sel-sel otot jantung.
Penumpukan asam lemak ini akhirnya jaga akan menghambat sintesa protein pada
otot jantung, penghambatan sintesa protein ini juga akan menyebabkan gangguan
kontraksi jantung. Di samping itu pada pasien juga di temukan kelainan mitral
regurgitation (kebocoran mitral) menyebabkan dilatasi ventrikel kiri.

11

Gambar 3.1 Patogenesis Dilatasi Kardiomiopati Alkohol

Alkohol

Defisiensi nutrisi
(vit B/ tiamin)

Gangguan
transport ion Ca

Gangguan
sintesis protein

Dilatasi pembuluh
darah

Penurunan kontraktilitas
otot jantung

Peningkatan CO

Dilatasi Kardiomiopati

Gangguan fungsi
mitokondria

Penurunan metabolisme
(asam lemak)

Penumpukan glikogen
pada otot jantuung

Gejala Klinis Gejala yang paling menonjol adalah gagal jantung kongestif
kanan dan kiri, berupa sesak saat bekerja, lemah, ortopneu, dispneu paroksimal
nokturnal, edema ferifer, palpitasi, yang secara bertahap pada sebagian besar
pasien. Beberapa pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan
sampai beberapa tahun sebelum timbul gejala.
Pada kasus ini ditemukan gejala nyeri dada yang khas, kemungkinan
terdapat penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Pada penyakit yang telah
lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dari emboli paru
dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif. Keluhan sering kali secara
gradual, bahkan sebagian besar awalnya asimtomatik walaupun telah terjadi
dilatasi ventrikel kiri selama berbulan-bulan bahkan sampai bertahun-tahun.
Dilatasi ini kadangkala diketahui bila telah timbul gejala atau secara kebetulan
bila dilakukan pemeriksaan radiologi dada yang rutin.
Pemeriksaan Penunjang dapat mengunakan radiologi dada terlihat
pembesaran jantung akibat dilatasi ventrikel kiri dan kanan, walaupun seringkali
terjadi pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada lapangan paru terlihat
gambaran efusi pleura kiri.

12

Pada elektrokardiografi akan menunjukkan gambaran sinus takikardi ,

abnormalitas segmen ST yang tidak spesifik.dan didapatkan gambaran gelombang
T inverse yang menunjukkan adanya iskemia otot jantung.
Pengobatan karena penyebab dari kardiomegali dilatasi idiopatik tersebut
tidak diketahui maka pengobatan spesifik tidak dapat dilakukan. Pengobatan
berdasarkan gambaran klinis yang timbul, dimana sebagian besar timbul gejala
gagal jantung kongestif. Maka dapat diberikan diuretik untuk mengurangi gejala.
ACE inhibitor, dan penghambat beta. Digoksin merupakan pilihan pengobatan
yang kedua, dimana dosis optimal yang akan dicapai adalah bila kadar dalam
serum mencapai 0,5-0,8 ng/Ml.
Pengobatan farmakologis bertujuan untuk modifikasi secara langsung
akibat dari aktivasi yang lama sistem adrenergik dan angiotensin. Sedangkan
pengobatan non-farmakologis seperti pengaturan diet, latihan fisik dan
pengobatan farmakologis seperti yang telah disebutkan diatas bertujuan untuk
mengontrol gejala yang mungkin timbul. Latihan fisik yang teratur sesuai dengan
toleransi masing-masing individu akan meningkatkan kapasitas latihan dengan
memperbaiki disfungsi endotel dan meningkatkan aliran darah di otot otot
skeletal.
Pengobatan pada pasien ini mengunakan digoksin, captopril (ACEI),
diuretik, isosorbid dinitrat
Agent digitalis (digoxin adalah bentuk yang paling umum) memperbaiki
kekuatan dari kontraksi otot jantung dengan meningkatkan jumlah kalsium
didalam sel-sel jantung. Jika digoxin membantu kondisi ini, maka efeknya
kelihatannya kecil sekali.
Isosorbid dinitrat ditujukan memperlebar / vasodilatasi arteri coroner
untuk menjamin suplai darah pada otot jantung agar tidak terjadi iskemia atau
infark pada otot jantung.
Diuretik atau obat kencing meningkatkan pengeluaran sodium melalui
ginjal. Menghilangkan sodium berarti mengurangi pengendapan cairan yang
terjadi pada gagal jantung, membantu paru-paru menghilangkan cairan yang
berlebihan yang menyebabkan sesak napas

13

ACE (Angiotensin Converting Enzyme) inhibitors bekerja memperlebar

pembuluh darah didalam tubuh. Ini sangat penting karena pada gagal jantung
tubuh merespon dengan mengkontraksikan pembuluh darah dan kontraksi dari
pembuluh darah sangat memberatkan kerja jantung. Dari banyak obat perlebar
pembuluh darah yang pernah dicoba, ACE inhibitors telah membuktikan sebagai
yang paling efektif dalam memperbaiki baik gejala maupun hasil dari pasien
penderita gagal jantung. Kelihatannya setiap pasien dengan gagal jantung harus
diberikan ACE inhibitors.
Pada pasien juga dapat obat beta blockers, adalah obat-obatan yang
memblokir efek dari hormon adrenalin terhadap tubuh, Karena adrenalin
"menyetir" jantung, maka sampai akhir-akhir ini dirasakan untuk tidak memakai
beta blockers untuk pasien penderita gagal jantung, karena khwatir hilangnya
"penyetiran" yang dimediasikan oleh adrenalin akan merugikan. Namun di tahuntahun terakhir telah diestabliskan bahwa beta blockers bukan hanya membantu
gagal jantung tapi juga membantu keselamatan hidup pasien gagal jantung.
Sekarang kelihatannya dokter harus memberikan pengobatan dengan beta
blockers kepada pasien gagal jantung.

14