Agung Sandi R

Ayu prima

A N A S TES I

Pendahuluan
Organogenesis lengkap setelah 12

minggu kehamilan ( trimester I)

Perkem bangan alat pernafasan

Bud gut usia 4 minggu jika gagal

TEF (tracheo esofagal fistula)

Diafragma terbentuk sempurna usia

10 mggu kehamilan gagal arest

lung growth

Fisiologiperkem bangan alat pernafasan

Perkembangan paru mulai sempurna

pada usia kehamilan >23 minggu

Pembentukan surfaktan cukup dan baik
pada usia kehamilan 1 bulan pre aterm
Bayi lahir < 32 minggu beresiko RDS
( respirologi disstres syndrom)
Pemberian steroid untuk bayi prematur
menurunkan insidensi RDS
Metabolisme glukosa mempengaruhi
pematangan paru

Stim ulasinafas bayibaru lahir

Dengan rangsang taktil agar terjadi

aerasi dan distensi paru terjadi

penurunan resistensi vaskular paru &
aliran darah pulmonal meningkat 10
fold
Jika mekanisme di atas gagal
terbentuknya shunt ekstrapulmonal
dan terjadi hipoksia menyeluruh
persisten pulmonary hipertensi in the
new born ( PPHN)

Perkem bangan sistem cardiovaskular

Bulan pertama kehamilan :

pembentukan sinoatrium, ventrikel

bulbus cordis , trunckus
Bulan kedua : struktur di atas mulai
terbagi dan berpindah serta mulai
terjadi 2 sistem pompa
Jika terjadi kegagalan bisa terjadi
ASD, VSD, truncus arteriosus

Fisiologiperkem bangan sistem cardiovascular

Kematangan sistem organ

cardiovascular telah matang

Oksigenasi darah mengalir dari
plasenta ke vena umbilikal dan
ductus venosus kembali ke jantung
Pada sirkulasi pulmonal dari kanan
ke kiri terdapat foramen ovale
ductus arteriosus di dalam aorta.

 Saat lahir .
Aliran darah kembali ke ductus

venosus berkurang ductus

venosus menutup 3-7 hari

Kom posisitubuh
ECF / ekstracellular fluid menurun

seiring pertumbuhan bayi

Sebelum usia 32 minggu kehamilan
ginjam pada fetus imatur urin
konsentrasi rendah

Cara m enegakkan diagnosis

Anamnesis : riwayat kehamilan dan

riwayat neonatus
Pemeriksaan fisik : vital sign, pmx
sistematis head to toe, apgar score,
tentukan usia kehamilan, berat
badan terhadap usia kehamilan
Pemeriksaan penunjang :
menyesuaikan

Tanda distres jalan nafas ( respirasi)

Takipneu, retraksi intercostae, Rh +/

+, suara nafas asimetris, periode

apneu +, nafas cuping hidung +,
gargling/ snoring
Pulse oksimetri untuk mengetahui
oksigen sistemik pada neonatus

cardiovaskular
Central cyanosis
CRT
Nadi distal
Ireguler nadi A. brachialis dengan A.

femoralis menanndakan adanya

koartio aorta
Periksa jenis mur2
Suara jantung tambahan lain

gastrointestinal
Scapoid di abdomen
Tali pusar : 2 arteri 1 vena
Cek anus
Besar hepar, lien. Ginjal dengan

palpasi
Cek masa di abdomen

neurologi
Evaluasi aktivitas motorik
Kekuatan
Simetris, tonus otot, reflek bayi baru

lahir ( moro, tonus leher, memegang,

menghisap)

genitouri
Palpasi testis
Cek hipospadia

m uskuloskeletal
Deformitas, postur
Kelemahan gerak
Dislokasi hip join
Fraktur klavikula

Pm x lab
Hct
GDA
Gol darah
Comp test

Kebutuhan cairan berdasarkan BBL

< 1kg 100 ml/kg/ hari
1kg-5 kg 90-80 mgkg/hari
1,5 kg-2,5 kg 1,5-2,5 mg/kg/hr
>2 kg 60 ml/kg/hr
Pemberian cairan suplemen elektrolit

kontraindikasi untuk maintenance

pada bayi aterm
Elektrolit diberikan sesuai indikasi

Butuh cairan tambahan

BBLR
Pemakaina

phototherapi
Infant warmer
Omphalokel

Tanda bayi membutuhkan

cairan infus inadekuat

Urin output 0,5

ml/kg/jam
BB menurun hanya
1% perhari pada 10
hari kehidupan
Hemodinamik stabil +
perfusi baik

Perbaikan elektrolit
12-24 jam pertama setelah

melahirkan :
Na 2-4 meq/kg/ hari
K+ 1-2 meq/kg/hari
Ca+ 150-220 meq/kg/hari
Periksa serum elektrolit rutin pada bayi

dengan derajat penurunan elektrolit

bermakna

G lukosa
Untuk menjaga kadar GDA 40-125

mg/dl
Laju infus glukosa 5-8
mg/kgbb/menit
Pada bayi IUGR laju infus glukosa 1215 mg/kgbb/menit
IV perifer diberikan 12,5% D/W
Central line diberikan D/W 15-20%

H ipoglikem i
GDA <40 mg/dl
Terapi dengan bolus glukosa dan

meningkatkan laju infus glukosa

dimulai dari 8 mg/kg/menit
Cek GDA serial untuk menentukan
efektifitas dan peningkatan glukosa

N utrisi
Kalori : 100-130 kkal /kg/hr
Protein 2-4 g/kg/hr
Lemak dimulai 1 g/kg/hari
Vit A,B,D,E, C dan K
Zat besi 2-4 mg/kg/hari
Mineral

M akanan
Enteral : ASI
Parenteral : diberikan atas indikasi

Perm asalahan pada neonatus

Gangguan pernafasan
Obstruksi airway
Perkembangan anomali
Non pulmonal

Pemeriksaan lab :
BGA
Saturasi O2
Hb/hct
12 lead ECG
Foto thorax
echo

APN EU
Etiologi :
Central apneu
Apneu obstructif
Apneu campuran
Apneu pasca op : kebnayakan krn

anastesi general penundaan operasi

elektif , jika tak bisa di tunda masuk ICU
pasca oprasi ( observasi ketat)

RD S
Hyalin membran disease
Ec defisiensi surfactan
Faktor resiko RDS :
Prematur
Ibu DM
Amniosintesis prenatal

 Gejala klinis :
Takipneu
Gruting
Nasal flaring
Retraksi
Cyanosis pasca lahir

Photo thorax :
Volume paru menurun, tampak ground

glass patern, air bronchogram

Komplikasi

Terapi :
Infant warmer
Humidifire O2
CPAP
Intubasi ventilasi

antibiotik dengan
indikasi
Bethametason

Neumothorax
Penyakit paru kronik

pada neonatus
Empisema paru
intersisiel

Penyakit paru kronik ( CLD )

Displasia brochopneumonal
Berhubungan dengan injury paru
Merupakan salah satu komplikasi

severe RDS
Gejala klinis :
Rale, retraksis, area paru hiper atau hipo

inflamasi, hipoksemia, hiperkarbi

brochospasme sehingga menyebabkan
pertumbuhan terhambat

 Terapi :
Terapi suportif saluran nafas
Pemberian nutrisi adekuat
Bronchodilator
Steroid ( KI jangka panjang )

Prognosis
20% bayi tak bisa bertahan hidup >

1thun

Pneum othorax
Krn ventilasi mekanik
Gejala klinis :
Distres respirasi
Cyanosis
Hipotensi
Pergerakan dinding dada asimetris
Suara nafas asimetris

Pemeriksaan penunjang
Foto thorax
Transiluminasi dada

 Terapi
Oksigenasi
Wash out Nitrogen

Syndrom aspirasim ekonium

Terjadi pada 14% dari seluruh kelahiran bayi
Dilakukan intubasi dan suction
Komplikasi
ONSTRUKSI MEKANIK
Pneumoni
Atelektasis distal
PPHN

Terapi :
Ventilasi mekanik
Ches tube pada pneumothorax
Pemberian surfaktan dari luar

Conginetalhernia diafragm a
50% Penyebab kematian pada bayi
Gejala klinis
Bisa dilihat sejak dlm masa kandungan
Suara nafas
Scapoid
Distres respirator

Px bisa ditegakkan dengan foto thorax

Terapi :
Suportif
Intubasi dan beri ventilasi mekanik
Suction
Bedah

Anastesi
DECOMPRESI USUS dengan naso

gastric sustion scr berkala

Suport ventilasi
Cateter arteri
Tx asidosis

G angguan cardiovascular
Paten ductus arteriosus
Gejala klinis:
Pada bayi prematur
Mur2
Nadi iregular
Nadi lemah
Urin output menurun
Asidosis metabolik

Terapi
Retriksi cairan
Tx diuretik
Perfusis sistemik
Indometasin
Tx bedah

Cyanosis
Etiology
Gangguan difusi paru
Intracardiac dan ekstra kardiak shunts
Polisitemia
Cardiac lession hipoksia sistemik penurunan aliran darah

Percampuran darah dari sirkulasi maupun darah dari vena pulmonal

akibat adanya kebocoran.
pada bayi dengan tranposisi arteri besar,stenosis atau atresia pulmonal

simptom 2-3 hari kehidupan

Pada pasien dengan defek septum asimptomatis. Pada kondisi

peningkatan vaskular resistant, right to left shunt darah akan

menyebabkan hipoksia sistemik
CXR dan hiperoxia test diagnosis

D isritm ia
A. supaventrikular takikardi

Disritmia yang paling banyak terjadi pada

neonatus, sembuh sendiri dan memiliki prognosis
yang baik
Treatment:
vagal manuver stimulasi nasofaringeal
pijatan pada mata dihindarkan merusak lensa
Digoxinirama sinus, beta blocker dan quinidin
second line
adenosine dan esofageal pacing manajemen akut
SVT

 Hipertensi pulmonal persisten

A. patofisiologi
Peningkatan resistensi Pembulu darah paru hipertensi arteri pulmonal, shunt
melalui foramen ovale sianosis
B. Etiologi
Abnormal reaktivitas dan struktur pembuluh darah
Asfiksia, aspirasi meconeum, bacterial pneumonia, atau sepsis
C. klinis
Hipoksia sistemik berat
ECG hipertrofi ventrikel kanan
Peningkatan corakan vaskular pada CXR
Echo: shunt darah
D. Penatalaksaaan
Intubasi endotrakeal dan ventilator dengan FiO2 yang tinggi. Narkotika fentanyl
1-2ug/kg/jam dan muscle relaxant
Induksi alkalosis metabolic atau respirasi
Support tekanan darah dengan vasopresor dan cairan jika diindikasikan
Inhalasi nitric oxide cepat menurunkan vasokontriksi pembuluh darah paru,
meningkatkan oksigenasi tanpa menyebabkan hipotensi

 ECMO
Tubing, reservoir, pump, membran

oksigenator, heat exchange.

Heparin mencegah pembentukan
clot
Akses : general anastesi dengan
canul
Morbiditas: heparin intracranial
bleeding, cerebral injuri

Penyakit H em atologi
1. penyakit hemolisis pada bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis)
. Antibodi ibu terhadap eritrosit bayi pada plasenta untuk janin

B. penyakit Rh hemolisis
. Penyebab: Anti D antibodi atau dapat juga antibody minor kell, duffy, Kidd, Ss
antigen
. Absen anti D antibodi Rh
. Darah ibu sensitive terhadap antigen fetus melalui kebocoran darah janin
terhadap srikulasi dari ibu selama kehamilan, persalinan atau amniosintesis
. Pencegahan: anti D imunoglobulin selama kehamilan dan setelah persalinan
C. penyakit hemolisis ABO
. Tanpa sensitive maternal, karena ibu yang memiliki gol darah O mempunyai
antibodi anti A dan anti B alami di sirkulasi
. Disebabkan antibodi IgM, sebagian kecil IgG
. Lebih baik dibandinkan inkompatibitias RH sedikit atau tanpa anemia,
hiperbilirubin ringan, jarang memerlukan transfusi

D. Indirect comb test pada darah ibu terdeteksi igG antibod

E. direct comb test sel darah yang berkatan dengan antibodi resiko
hemolisis
F. Hemolisis terjadi jika antibodi melewati plasenta dan berikatan dengan
antigen pada eritrosit fetus. Terdapat hepatosplenomegali.
G. klinis
hepatosplenomegali, edema, pucat, jaundis
H. Laboratorium
Anemia, tromositopenia, direct com tes (+), indirect hiperbilirubinemia,
hipoalbumin, peningkatan retikulosit, peningkatan hematocrit dan level
bilirubin
I. penatalaksanaan
Fototerapi
Transfusi tukar

2. hydrops fetalis
Akumulasi cairan pada janin, edema perifer, adem
anasarka masive
Etiologi : penyakit hemolisis, anemia( perdarahan

fetomaternal, twin-twin transfusi), aritmia jantung ( henti

jantung, supraventrikular takikardi), penyakit jantung
bawaan, vaskuler atau limfe malformasi (hemangioma
hepar, kistik higroma), infeksi ( virus, toxoplasma, sifilis)
Penatalaksanaan
Menghindrkan kematian bayi saat kehamilan maupu
stelah kelahiran dari anemia, hipoksia, neurotoksik akibat
hiperbilirubin

Penyakit G astrointestinal
1. Hiperbilirubin
Etiologi: produksi berlebihan ( hemolisis, polisitemia), tidak
terkonyugasi (hepar yang belum matang atau rusak), tidak tereksresi
(atresia bilier), sepsis, asfiksia, penyakit metabolic, hipertiroid,
galaktosemia, hipoglikemia
Efek toxic: bilirubin ensefalopati atau kern ikterus
Jaudis fisiologi: sistem konjugasi hepar yang imatur
Breastmilk jaundice: 2-3 minggu kehidupan, level bilirubin 15-

25mg/dl, bertahan 2-3 bulan

Laboratorium: bilirubin total, indirect, direct comb test, retikulosit,
hapusan darah, urea nitrogen darah, creatinin, kultur darah jika sepsis
Penatalaksanaan: fototerapi jika terdapat peningkatan bilitubin
serum 5x dari normal pada hari pertama kehidupan. Panjang
gelombang sinar 420-470nm, diberi penutup mata
Transfusi tukar

 Atresia esofagus dan TEF

Atresia esofagus biasanya disertai TEF, lokasi fistula bervariasi setiap pasien

Patofisiologi
Proximal kantung esofagus mempunyai kapasitas yang kecil.
3 trias gejala: batuk, sianosis, tersedak
Diagnosis: NGT kemudian di foto thoraks
Penatalaksanaan: mengurangi aspirasi secara langsung, diberikan antibiotik
dan oksigen diberikan pada pneumonia aspirasi, endotrakeal intubasi dan
ventlasi pada pneumonia berat
Penatalaksanaan bedah: jika bayi telah distabilkan
Pada pneumonia berat pembedahan ditunda
OGT untuk dekompresi gaster
Anastesi:
Pembedahan : Dokter bedah harus siap tersedia selama induksi, decompresi
lambung, pasien dimonitori ketat, kemudian diinduksi inhalasi atau intubasi
pada pasien ini, penempatan endotracheal tube diantara fistula dan karina,
penempatan tube harus tepat,
Manjemen saat operasi:
Anastesi inhalasi harus tetap dilakukan sampai setelah dilakukan gast roctomy

Atresia duodenum
Klinis: muntah empedu (kehijauan), perut yang
distensi, peningkatan volume aspirasi gaster.
Disertai trisomy 21
X-ray abdomen menunjukkan double bubble
Penatalaksanaan:

Pasien dipuasakan, suction NGT, rehidrasi cairan

dan elektrolit
Anastesi: intubasi cepat dan terjaga, hindari nitrous

oxide, gunakan musvle relaxant

Stenosis pilorus
Diketahui 2-3 minggu awalkehidupan
Klinis : non bilous vomit, alkalosis metabolik,
shock, hipertrofi pilorus yang teraba pada
perabaan abdomen
Abdominal x-ray: dilatasi gaster, dikonfirmasi
dengan USG abdomen, barium
Penatalaksaan:
Rehidrasi, koreksi alkalosis metabolik,

Drainase NGT sebelum operasi

 Omphalocele
sebagai suatu defek sentral dinding abdomen pada daerah cincin

umbilikus (umbilical ring) atau cincin tali pusar sehingga terdapat

herniasi organ-organ abdomen dari cavum abdomen namun masih
dilapiasi oleh suatu kantong atau selaput.
Biasanya disertai abnormalitas genetik, lesi pd jantung, beckhwith
wiedemann syndrom
Gastroskisis
situasi yang muncul lantaran kegagalan pembentukan organ

pencernaan semasa janin masih di dalam kandungan. Rongga perut

terlalu sempit serta ada jendela terbuka di kanan pusar janin-panjang
celah sekitar 3 sentimeter-yang membuat usus terburai keluar.
Sebagian usus, terkadang juga separuh lambung, yang terjuntai jadi
terendam air ketuban di rahim sang ibu
Stabilisasi medis
Drainase NGT, rehidrasi, proteksi organ visera sebelum operasi, jika

omfalokel intak dgn peritoneum harus steril, hangat, resiko infeksi

Jika kantong ruptur pada gastroskisis harus steril dan di ditutup

N ecrotizing Enterocolitis (N EC)

Penyakit nekrosis usug terjadi akibat dari gangguan fungsional (hischprung

disease) atau gangguan anatomi (malrotasi), biasanya timbul satu minggu awal
kehidupan , angka kematian mencapai 40%. ASI merupakan proteksi dari NEC

Pathogenesis: belum diketahui secara pasti, stress usus ataupun fungsi usus
yang belum matang ( infeksi, iskemia, imunologis)

Klinis: distensi abdomen, eritema dinding abdomen, bab darah, aspirasi gaster
meningkat, ketidakstabilan temperatur, letargi, ketidak stabilan, respirasi dan
sirkulasi, oliguria.

Pemeriksaan laboratorium :
a. Darah lengkap dan hitung jenis
b. Kultur
c. Elektrolit
d. Analisa gas darah
e. Sistem koagulasi
X ray abdomen

Penatalaksanaan: pasien dipuasakan, dekompresi lambung, nutrisi secara

pan-enteral, antibiotik broad spektrum ( ampisilin, aminoglikosida, metronidaole
jika sudah perforasi

Volvulus
suatu kondisi medis yang ditandai dengan terpilinnya

usus secara abnormal, yang menyebabkan penyumbatan

dan buruknya aliran darah pada usus.
Klinis

distensi abdomen, muntah empedu, sepsis atau shock

Diagnosis:

pemeriksaan lanjutan pada gastrointestinal bag atasa

dan usus kecil
Treatment: resusitasi cairan, pemasangan NGT,

pembedahan

Kelainan neurologis
1. kejang
A. kejang dapat berupa general, focal, subtle
Etiologi : trauma, perdarahan intrakranial, ensefalopati, gangguan metabolik,
infeksi
Evaluasi laboratorium:
Elektrolit, kadar glukosa, kalsium, magnesium, analisis gas darah, PH, asam
amino
CT scan, MRI, EEG
Penatalaksanaan: oksigenasi, koreksi elektrolit dan gula darah, antikonvulsan

Antikonvulsan:
Benzodiazepine: lorazepam 0.1-0.3mg/kg iv
Phenobarbital: 20mg/kg iv selama 10 menit, maintenance 2.5mg/kg 2 kali
erhari
Fosphenytoin: 15-20 mg/kg ivselama 15 menit, maintenance 2.5mg/kg

Perdarahan intrakranial
Perdarahan Intraventrikular
Sering terjadi pada neonatus pada berat bayi lahir

1.500g. Jarang pada subdural dan subarachnoid

Klinis: asimtomatis, letargi, apneu, kejang. Pemeriksaan
lingkar kepala membesar, fontanela cembung.
Laboratorium: anemia, asidosis, ct scan
Grade perdarahan intraventricular:
a) Grade I : perdarahan subependymal
b) Grade II: perdarahan ventrikel tanpa dilatasi ventrikel
c) Grade III: perdarahan ventrikel disertai dilatasi ventrikel
d) Grade IV: grade III perdarahan pada parenkim otak
. Komplikasi: obstruksi CSF hidrosefalus

Infeksi
Sumber lingkungan
Bayi baru lahir rentan terhadap infeksi.

a. penurunan imunitas humoral dan seluler resiko kolonisasi infeksi bakteri

b. Pencegahan: memisahkan dan mengisolasi bayi baru lahir satu dengan
yang lain, cuci tangan.
2. Faktor resiko: pronlonged ruptur membran meningkatkan resiko amnionitis
infeksi virus dan bakteri secara ascending
demam pada ibu, leukositosis, takikardi infeksi pada neonatus
3. Pemeriksaan laboratorium CBC, kultur darah, lumbal pungsi, analisis cairan
serebrospinal
4. Sepsis pada neonatus
a) Organisme infeksi pada neonatus berasal dari uterus maupu infeksi saat
persalinan
b) Klinis: kegagalan nafas, kejang, dan syok. Distres pernafasan, apneu,
iritabilitas, sulit makan,
c) Laboratorium: darah, urine, kultur CSF, darah lengkap, urinalisis, foto thorks
d) Antibiotik: ampisilin dan aminoglikosida selama 2-3 hari, sambil menunggu
kultur