A.

Amebiasis ( diare Akut ) Akibat Infeksi

Amebiasis adalah suatu infeksi usus besar yang di sebabkan oleh Entamoeba
histolytica.
Berdasarkan mekanismenya, diare dibedakan menjadi dua, yaitu diare akibat
gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. Menurut lamanya, diare dibedakan
menjadi diare akut yangberlangsung kurang dari 14 hari, diare persisten yang berlangsung
lebih dari 14 hari, dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung
intermitten (Soebagyo, 2008)
Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain
dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Diare ditularkan fekal oral.
Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host), yaitu
faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan
faktor penyebab (agent), yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam
menyerang sistem pertahanan tubuh host.
Gejala
Kebanyakan penderita, terutama yang tinggal didaeerah beriklim sedang tidak
menunjukan gejala.Kadang kadang gejalanya samar samar, sehingga hampir tidak
diketahui.Gejalanya bisa berupa diare yang hilang timbul dan sembelit, banyak buang gas (
flatulensi ) dan keram perut.Bila disentuh perut akan terasa nyeri dan tinja bisa
mengandung darah atau lendir.Bisa terjadi demam ringan.
Diantara serangan , gejala gejala tersebut berukrang menjadi keram berulang dan
tinja menjadi sangat lunak.Sering terjadi penurunan berat badan dan anemia.Bila trofozoit
menyusup kedalam dinding usus akan terbentuk suatu benjolan besar ( ameboma ).
Ameboma bisa menyumbat usus dan sering disalah artikan sebagai kanker. Kadang
trofosoit menyebabkan perlubangan pada dinding usus .Jika isi usus ssampai massuk
kedalam rongga perut akan teerjadi nyeri perut yang hebat dan infeksi perut
( peritonitis ).Invasi topozoid keusus buntu dan usus disekelilingnya bisa menyebabkan
apendisitis ( peradangan usus buntu ) ringan.
Pembedahan yang dilakukan untuk mengatasi apendesitis bisa menyebarkan
trofozoid keseluruh perut.Oleh karena itu , pembedahan bisa ditunda sampai 48 -72 jam
dan selama itu diberikan obat-obatan untuk membunuh tropozoid.
Didalam bisa terbentuk suatu abses yang berisi tropozoid. Gejalanya adalah nyeri
atau rasa tidak nyaman didaerah hati, demam yang hilang timbul, berkeringat , menggil,
mual, muntah, kelemahan, penurunan berat badan dan kadang sakit kuning ( jaundice )
ringan.Kadang- kadangtropozoid meenyebar melalui aliran darah dan meenyebabkan
infeksi di paru paru, otak serta organ lainya.
Kulit juga bisa terinfeksi, terutama kulit disekitar bokong dan alat kelamin. Seelain
itu infeksi juga bisa terjadi pada luka karena pembedahan atau luka karena cidera.

Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah :

Bakteri masuk melalui makanan atau minuman ke lambung sebagian ada yang
mati karena asam lambung dan sebagian lolos bakteri yang lolos masuk ke duodenum
bakteri berkembang biak (di duodenum) memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil
mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel usus bakteri masuk ke
dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin mengeluarkan CAMP
(meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta
villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villi terjadi rangsangan cairan yang
berlebihan, volume cairan didalam lumen usus meningkat dinding usus berkontraksi
terjadi hiperperistaltik cairan keluar (diare).
Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan
menjadi dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya
toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri
non invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri
enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan
ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah.
Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah :
Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuh masuk ke sel epitel usus
halus terjadi infeksi sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum
matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik) villi mengalami atrofi
& tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baik meningkatkan tekanan koloid
osmotik usus hiperperistaltik usus cairan& makanan yang tidak terserap terdorong
keluar. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut,
demam, nyeri perut, dehidrasi (Setiawan, 2007; Hiswani, 2003)
Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu
membagi diare akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating.
Inflamatory akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma
diarrhea
disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya
adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual,
muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada
pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau
darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear.
Non
kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare
inflamatory adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan
diarrhea
volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery
diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali,
namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang
tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin
tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae,
Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella.
Penetrating lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever,
diarrhea
Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada

pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear.

Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S.
enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus.
B. Diagnosis Banding
Diare akut akibat infeksi dapat ditegakkan diagnosis etiologi bila anamnesis,
manifetasi klinis, dan pemeriksaan penunjang menyokongnya. Beberapa petunjuk
anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1) bentuk feses; 2) makanan dan
minuman 6-24 jam terakhir yang dikonsumsi penderita; 3) adakah orang disekitarnya yang
menderita hal serupa; 4) dimana tempat tinggal penderita; serta 5) siapa penderita tersebut
(Setiawan, 2007).
Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari
golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing
cambuk.

Entamoeba hystolitica
Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang
terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan
memasuki submukosa (Chandrasoma dan Taylor, 2006).
Patogenesis dan patologi. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga
beberapa bulan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Gejala
bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalah sindroma
disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan
berdarah disertai tenesmus.
Diagnosis. Selain menilai gejala dan tanda, diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan
pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. Metode yang paling
disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichom stain.
Untuk screening cukup menggunakan sediaan basah dengan bahan saline dan diwarnai
lugol agar terlihat lebih jelas. Selain tinja, spesimen yang dapt diperiksa berasal dari
enema, aspirat, dan biopsi (Hemma, 2006).
Penatalaksanaan. Sering digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil
pengobatan. Walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis, sebaiknya diobati, karena amoeba
yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat menjadi
patogen.

Trichuris trichiura
Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis.
Patogenesis dan patologi. terutama hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada
anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum
yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini
memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan

iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan.
Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia.

Diagnosis. Dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja.

Penatalaksanaan. Dengan menggunakan mebendazol, albendazol dan oksantel pamoat,
infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik (Margono, 1998)
C. Patogenesis dan Patofisiologi
Reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas, yang terdapat di kulit dan jaringan
lain. Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan, yaitu rangsang nyeri
mekanis, suhu, dan kimiawi. Pada umumnya, nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan
jenis mekanis atau suhu, sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh dari ketiganya. Beberapa
zat kimia yang merangsang jenis nyeri kimiawi adalah bradikinin, serotonin, histamin, ion
kalium, asam asetilkolin, dan enzim proteolitik. Selain itu, prostaglandin dan substansi P
meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung
merangsangnya. Satu zat kimia yang terlihat mengakibatkan rasa nyeri lebih hebat
daripada yang lain adalah bradikinin. Intensitas rasa nyeri juga berhubungan erat dengan
kecepatan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh lain selain panas (diatas
45C), seperti infeksi bakteri, iskemia jaringan, kontusio jaringan, dan lain sebagainya
(Guyton dan Hall, 2007).
D. Pemeriksaan spesimen
Pemeriksaan Tinja.
Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadap parasit dan telur cacing. Sama
pentingnya dalam keadaan tertentu adalah tes terhadap darah samar. Secara makroskopik,
warna tinja dapat dipengaruhi oleh jenis makanan, kelainan dalam saluran usus dan oleh
obat-obatan yang diberikan. Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus.
Jika lendir tersebut berada di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar;
jika bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Adanya darah dapat menjadi
petunjuk lokasi perdarahan. Makin proksimal terjadinya perdarahan, darah bercampur
dengan tinja sehingga makin hitam warnanya. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang
segar di bagian distal. Pada pemeriksaan mikroskopik, usaha mencari protozoa dan cacing
merupakan maksud terpenting (Gandasoebrata, 2007).
E. Pencegahan dan Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diare akut karena infeksi terdiri atas: 1) rehidrasi sebagai prioritas
utama pengobatan, 2) memberikan terapi simtomatik, dan 3) memberikan terapi definitif.
Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat
adalah jenis cairan yang akan digunakan, jumlah, jalan masuknya cairan, serta jadwal
pemberian cairan. Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Hygiene

perorangan, sanitasi lingkungan, dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. Pada
pengobatan amebiasis digunakan Metronidazol, Tinidazol, Secnidazole, atau Tetrasiklin
(Setiawan, 2007).
F. Contoh kasus
Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke RS dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu
BAB dengan tinja lembek diserai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai
panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari
ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat
diapet tetapi masih belum sembuh.
Dari anamnesa didapatkan: vital sign: T 110/70, N=120x/menit, R:24x/menit,
suhu: 39,2C. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, auskultasi hiperperistaltik,
palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik
Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium
darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agen penyebabnya.
G. Pembahasan kasus
Pasien BAB sejak 4 hari yang lalu dengan tinja lembek disertai lendir dan darah
lebih dari 5x/hari. Frekuensi, rentang waktu, dan konsistensi dari feses telah menunjukkan
bahwa pasien tersebut mengalami diare akut. Adanya lendir dan darah menunjukkan
adanya peradangan pada traktus gastrointestinal (GIT), terutama usus halus. Diare dengan
lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. hystolitica, T. trichiura, cacing tambang,
dan A. lumbricoides. Mekanisme peradangan sebagai efek dari infeksi ini dapat menjadi
rujukan terjadinya infeksi, karena hal ini juga diperkuat oleh terjadinya keluhan panas.
Seperti mekanisme infeksi pada umumnya, panas atau demam ini terjadi akibat adanya
rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat, yang berakibat peningkatan PGE2
sehingga bekerja di hipotalamus. Rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat ini
dilakukan oleh pirogen endogen (IL-1) sebagai akibat rangsangan oleh pirogen eksogen
yang ada pada agen infeksius. Selanjutnya, set point suhu pada hipotalamus menjadi
kacau, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point palsu tersebut dengan
mekanisme demam sebagai salah satu usaha termogenesis.
Sakit perut yang dialami pasien adalah salah satu manifestasi akibat adanya iritasi
mukosa GIT. Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi, diantaranya
bradikinin, serotonin, dan histamin (terutama bradikinin) yang kemudian merangsang
ujung bebas dari reseptor nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut. Mual muntah juga
menjadi indikasi adanya peradangan mukosa GIT, yang akibat impuls iritatif berupa mual
yang disampaikan ke pusat muntah di batang otak ini kemudian terjadi respon berupa
gerakan muntah yang kemudian disampaikan ke diafragma dan otot abdomen. Penderita
tidak mau makan dan minum, hal ini mungkin dapat disebabkan karena rilis serotonin
yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral, tepatnya di nukleus dorsomedial dan

arkuata di bagian posterior. Sebab lain yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang
akibat kontriksi sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. Sinyal inhibisi yang teregang
akan dihantarkan, terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan, sehingga
nafsu makan akan berkurang. Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi, maka
kondisi pasien lemah.
Pasien sudah makan obat diapet tetapi belum sembuh. Mekanisme obat antidiare
sendiri dibagi menjadi 2, yaitu 1) menghambat peristaltik usus (contohnya obat Imodium)
dan 2) absorbent, yaitu menyerap cairan dan toksin (contohnya obat new diatab, diapet).
Penggunaan obat jenis absorbent ini malah dapat menghambat ekskresi kuman, sehingga
agen infeksius penyebab diare masih tetap berada dalam traktus GIT, sehingga infeksi
dapat terus berlangsung.
Dari anamnesa, didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak
tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. Dari keterangan ini,
kemungkinan besar keluarga pasien tidak mendapatkan edukasi tentang sanitasi yang baik,
sehingga anak tersebut tidak dilarang minum air mentah. Padahal, kebiasaan meminum air
mentah mengandung risiko besar tertular penyakit amebiasis dan trichuriasis. Sementara
dari kebiasaan anak tersebut bermain tanah, dapat dicurigai anak tersebut menderita
askariasis atau ancylostomiasis.
Hasil pemeriksaan fisik. Hipotensi (T=110/90 mmHg) hal ini terjadi karena pasien
mungkin mengalami syok akibat dehidrasi. Takikardi (N=120x/menit) terjadi akibat
kompensasi tubuh untuk mengatasi keadaan syok. Takipneu (R=24x/menit) juga terjadi
akibat mekanisme kompensasi tubuh seperti halnya takikardi. Suhu tubuh meningkat
(39,2C), hal ini terjadi akibat mekanisme demam yang sudah dijelaskan sebelumnya.
Hiperperistaltik terjadi akibat adanya gangguan motilitas usus. Nyeri tekan regio kanan
bawah menjadi salah satu dasar diagnosis banding dengan apendisitis akut. Namun, karena
nyeri tekan lepas titik McBurney (-), maka hal ini dapat menggugurkan dugaan adanya
apendisitis. Infeksi Ascaris lumbricoides juga mempunyai manifestasi klinis apendisitis,
karena itu hasil tersebut dapat menggugurkan diagnosis ascariasis.
Dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat
kemungkinan agent penyebabnya. Pada diagnosis berbagai jenis infeksi parasit, gold
standard dari pemeriksaan penyakit tersebut adalah menemukan parasit atau telurnya
dalam pemeriksaan tinja atau darah. Apabila telah didapatkan hasil pemeriksaan darah dan
tinja, maka baru dapat ditarik diagnosis pasti dari penyakit infeksi parasit tersebut.

G. SOP amebiasis / diare akut

Pengertian Kriteria diagnosis :
Mencret, ubun-ubun cekung, mulut/bibir kering,
turgor menurun, nadi cepat, mata cekung, nafas cepat

dan dalam, oliguri

Tujuan

Sebagai acuan penatalaksanaan tentang diare akut

Kebijakan

Dibawah tanggungjawab UGD dan rawat inap.

Prosedur

Diagnosis Diferensial
Menret psikologi (shigella, V. Cholera, Salmonella,
E. Coli, Raota Firus, Campilo bacter)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan rutin tinja.
Perawatan
Rawat Inap, bila terdapat dehidrasi berat / sedang
Terapi
Rehidrasi oral / prenteral, antibiotik atas indikasi, diit
Penyulit
Asidosis, hipokalemi, renjatan, hipernatremi, kejang
Informet concent (tertulis)
Diperlukan pada tindakan invasif
Lama perawatan
Tiga sampai lima hari
Masa pemulihan
Dua sampai tiga minggu
Out Put
Sembuh total

Terapi
Dehidrasi ringan : (BB

s/d 5%)

Oralit

Diit sesuai dengan umur

Susu - Pengeceran (1 T = 40-50 cc)

- Susu rendah laktosa / bebesa laktosa

Antibiotik : atas indikasi

Dehidrasi sedang : (BB s/d 10%)

-

Infus Ringer Laktat

Dehidrasi berat : (BB s/d 5%)

Unit
terkait

Infus RL : 1-2 jam I 20cc/KgBB

Selanjutnya sesuai jumlah cc/24 jam

RAWAT INAP, BP, PUSTU/POLINDES